Meningite tubercolare. Meningite tubercolare - sintomi e modalità di diffusione, quadro clinico, metodi di trattamento. Riabilitazione dopo il trattamento

Meningite tubercolareè un processo infiammatorio nelle membrane del cervello e midollo spinale. Non è contagioso, quindi il contatto con una persona malata non può provocare lo sviluppo della patologia. La causa principale della malattia è sempre la tubercolosi attiva o precedentemente trasferita.

Fino a poco tempo la malattia era considerata fatale, ma ora nel 15-25% dei casi una persona può essere salvata. Tuttavia, un esito positivo è possibile solo se il trattamento viene iniziato immediatamente dopo la comparsa dei primi sintomi.

Come si trasmette e altre cause

L'agente eziologico della meningite tubercolare è un micobatterio patogeno resistente all'acido. È caratterizzato dalla virulenza, cioè dalla capacità di infettare il corpo. Il grado di danno in ogni caso sarà diverso, tutto dipende dalle caratteristiche del corpo di una determinata persona e da fattori esterni.

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Lo sviluppo della tubercolosi, che è il punto di riferimento per la meningite, nella maggior parte dei casi è provocato da agenti patogeni umani o bovini. Il Mycobacterium M. Bovis è il più delle volte isolato in paesi e paesi, dove si trasmette per via alimentare. Le persone con malattia da immunodeficienza sono anche a rischio di contrarre la tubercolosi aviaria.

Bovis e altri rappresentanti delle specie Mycobacterium sono procarioti: il loro citoplasma non contiene organelli e lisosomi del Golgi altamente organizzati. D'altra parte, ai micobatteri mancano anche i plasmidi caratteristici di alcuni procarioti, che sono responsabili della dinamica del genoma dei microrganismi.

La forma del micobatterio ricorda un bastoncino dritto o leggermente ricurvo con estremità leggermente arrotondate. La maggior parte di questi microrganismi sono sottili e lunghi con dimensioni di 1-10 µm × 0,2-0,6 µm. Tuttavia, l'aspetto rialzista è sempre più spesso e più corto.

I micobatteri sono immobili, non formano microspore e capsule e la loro struttura è la seguente:

microcapsula;
parete cellulare;
citoplasma batterico omogeneo;
membrana citoplasmatica;
sostanza nucleare.

La microcapsula è una parete di 3-4 strati con uno spessore di 200-250 nm. È costituito da polisaccaridi e protegge il micobatterio dall'ambiente esterno.

La microcapsula è fissata saldamente alla parete cellulare, che fornisce al microrganismo protezione meccanica, osmotica e chimica. La parete cellulare contiene lipidi: è la loro frazione fosfatide che garantisce la virulenza dell'intera specie di Mycobacterium.

I principali vettori delle proprietà antigeniche dei micobatteri sono le proteine, inclusa la tubercolina. Gli anticorpi si trovano nel siero del sangue dei pazienti affetti da tubercolosi dai polisaccaridi. I lipidi sono anche responsabili della resistenza dei microrganismi agli effetti degli acidi e degli alcali.

La tubercolosi colpisce molti organi del corpo umano: polmoni, ossa, reni, pelle, intestino, linfonodi. Il risultato è un'infiammazione "fredda", che molto spesso ha un carattere granulomatoso e provoca l'aspetto un largo numero tubercoli inclini alla decomposizione.

Decorso della malattia

La principale fonte di micobatteri che entrano nelle meningi è ematogena. L'intero processo patologico si sviluppa in due fasi.

In primo luogo, si verifica la sensibilizzazione del corpo. I micobatteri rompono la barriera ematoencefalica, infettando i plessi coroidei della pia madre. Successivamente, i microrganismi si spostano nel liquido cerebrospinale, dove provocano lo sviluppo della meningite bacillare, un'infiammazione specifica delle membrane della base del cervello.

Quando i micobatteri si muovono attraverso il corpo, si formano microscopici tubercoli nei tessuti del cervello e nelle sue membrane meningee, che possono comparire anche nelle ossa della colonna vertebrale e del cranio. Un'altra causa di tubercoli può essere la tubercolosi miliare.

Sono i tubercoli che causano lo sviluppo di tre processi patologici che rappresentano il quadro clinico della meningite tubercolare:

infiammazione delle membrane meningee;
la formazione di una massa gelatinosa grigia alla base del cervello;
infiammazione e restringimento delle arterie che portano al cervello, seguiti da disturbo cerebrale locale.

Con lo sviluppo della malattia, non solo le meningi iniziano a soffrire, ma anche le pareti dei vasi cerebrali. I patologi attribuiscono questi cambiamenti patologici ai risultati dell'infiammazione iperergica.

Il parenchima cerebrale nella meningite tubercolare soffre di meno. Sebbene i focolai di infiammazione si trovino nella corteccia, nella sottocorteccia e nel tronco, di solito sono localizzati solo vicino ai vasi interessati.

Classificazione

In totale, ci sono tre tipi di meningite tubercolare, che sono caratterizzati dal grado di prevalenza e dalla posizione specifica della malattia:

Basilare	È caratterizzato da danni ai nervi del cranio. I disturbi dell'attività intellettuale non sono osservati, ma il sintomo meningeo è espresso abbastanza chiaramente. In generale, la malattia è grave e il rischio di complicanze è piuttosto alto. Tuttavia, se il trattamento viene iniziato in tempo, è previsto un esito favorevole.
Meningoencefalite cerebrospinale	La meningoencefalite cerebrospinale porta a conseguenze più gravi. Minaccia di emorragie e rammollimento del cervello. Inoltre, la malattia è caratterizzata non solo da una forma grave del decorso, ma anche da un alto grado di probabilità di recidiva. Inoltre, oltre il 50% delle persone che sono riuscite a riprendersi soffre di disturbi mentali e idrocefalo.
Meningite tubercolare sierosa	Differisce nell'accumulo di essudato nella base cerebrale. È un liquido incolore contenente cellule delle membrane sierose.

Con la forma meningea della malattia, è probabile che il paziente abbia un esito favorevole. Complicazioni e ricadute in questi casi sono estremamente rari.

Sintomi di meningite tubercolare

Nei bambini piccoli, e specialmente nei neonati, i sintomi della meningite tubercolare sono molto più comuni che negli adulti.

Ci sono tre periodi di sviluppo della malattia:

premonitore;
irritazione;
terminale (paresi, irritazione).

Il periodo prodromico dura da una a otto settimane, mentre è caratterizzato da uno sviluppo graduale. I primi segni sono mal di testa e vertigini. Quindi appare la nausea, meno spesso - febbre.

Il paziente lamenta feci e minzione ritardate, temperatura corporea elevata. Tuttavia, la scienza conosce i casi in cui la malattia è andata avanti senza variazioni di temperatura.

Dopo 8-14 giorni, i sintomi aumentano improvvisamente. La temperatura corporea sale bruscamente a un livello critico di 38-39 gradi, c'è dolore alla fronte e al collo. Il paziente avverte sonnolenza, debolezza in tutto il corpo, annebbiamento della coscienza.

Poco dopo, appare la stitichezza senza gonfiore, intolleranza alla luce e al rumore, iperestesia della pelle. Da parte del sistema vegetativo-vascolare si osserva un dermografismo persistente. Macchie rosse compaiono sul viso e sul petto, che scompaiono all'improvviso come appaiono.

Dopo una settimana dall'inizio dei sintomi, i pazienti sviluppano una lieve sindrome meningea, che è anche un sintomo di Kernig e Brudzinsky, che è accompagnata da mal di testa, nausea e rigidità del collo.

Nel caso in cui il contenuto di essudato sieroso sia superato nel corpo, si verifica un'irritazione dei nervi cranici alla base del cervello.

Questa condizione è accompagnata da una serie di sintomi, tra cui:

problemi di vista;
strabismo;
paralisi delle palpebre;
sordità;
pupille diversamente dilatate;
edema del fondo.

Se la patologia si diffonde alle arterie del cervello, può portare a gravi conseguenze, tra cui perdita della parola e debolezza alle braccia e alle gambe. Inoltre, non importa quale area del cervello sia stata danneggiata.

In presenza di idrocefalo, la gravità della malattia non ha importanza: in tutti i casi, l'essudato blocca alcune connessioni cerebrospinali con il cervello, che possono causare svenimento. Se tali sintomi vengono osservati regolarmente, possono presagire un esito sfavorevole per i pazienti.

Se l'essudato blocca il midollo spinale, il paziente può mostrare non solo debolezza dei nervi motori, ma anche paralisi di entrambe le gambe.

Il 15-24esimo giorno della malattia inizia il periodo terminale, caratterizzato da sintomi di encefalite, tra cui:

perdita di conoscenza;
tachicardia;
respiro di Cheyne-Stokes;
estremo calore- 40 gradi;
paralisi estremità più basse;
paresi.

La forma spinale nel secondo e terzo periodo è caratterizzata da un forte dolore alla cintura, paralisi di entrambe le gambe e piaghe da decubito.

Diagnostica

Idealmente, la diagnosi di meningite tubercolare dovrebbe essere fatta dieci giorni dopo l'insorgenza dei sintomi. In questo caso, le possibilità di un esito favorevole del trattamento saranno massime. La diagnosi dopo 15 giorni è considerata tardiva.

La diagnosi di meningite tubercolare non è facile da fare.

Un segnale di allarme dovrebbe essere la presenza di tutti i segni della malattia contemporaneamente:

prodromo;
intossicazione;
costipazione, difficoltà a urinare;
ventre scafoide;
sintomi di lesione cerebrale traumatica;
certa natura del liquido cerebrospinale;
dinamica clinica.

Il luogo di localizzazione dell'infezione da tubercolosi nel corpo può essere qualsiasi.

Pertanto, quando esaminano un paziente, i medici prestano attenzione alla presenza di:

tubercolosi dei linfonodi;
risultati radiografici che mostrano segni di tubercolosi;
ingrossamento del fegato e/o della milza;
tubercolosi coroidale.

L'insidiosità della malattia è che anche in uno stadio grave, il test per la tubercolina può essere negativo.

Fortunatamente, ci sono altri segni che aiutano a riconoscere la malattia nella diagnosi:

alta pressione nel midollo spinale;
liquido cerebrospinale chiaro;
formazione di reti di fibrina;
contenuto proteico aumentato - 0,8-1,5-2,0 g / l a una velocità di 0,15-
0,45 g/l.
basso livello di zucchero nel sangue.

Entrambi sono caratterizzati da un esordio improvviso e acuto. La meningite tubercolare nelle persone con infezione da HIV progredisce più lentamente, ma non è meno grave. L'unico fatto gioioso è che i micobatteri vengono rilevati solo in 1 persona su 10.

Lesioni tubercolari degli organi o la presenza di parenti che hanno avuto la tubercolosi dimostrano un'alta probabilità di sviluppare la malattia. In questo caso, il modo più affidabile per confermare o confutare la diagnosi è ottenere liquido cerebrospinale durante una puntura spinale.

Trattamento

Al primo sospetto di meningite tubercolare, una persona ha bisogno di un ricovero urgente in ospedale. Nelle condizioni di un istituto medico, i medici saranno in grado di eseguire una radiografia, eseguire un esame di laboratorio ed eseguire una funzione spinale. Una diagnosi accurata ti aiuterà a scegliere il trattamento giusto.

Se non trattata, la meningite tubercolare può essere fatale.

Terapia delle complicanze

Più terribile diagnosi che un paziente con tubercolosi può sentire è "idrocefalo occlusivo".

Questi richiedono una vigorosa terapia di disidratazione:

iniezioni di glucosio;
solfato di magnesio per via intramuscolare;
massaggi;
allenamento mattutino;
fisioterapia.

I metodi specifici per il trattamento della tubercolosi dipendono dalla localizzazione della lesione: polmonare, ossea o altro. Interventi chirurgici seri sono possibili solo un anno dopo il recupero finale e la dimissione dall'ospedale.

Tuttavia, il trattamento in sé non finisce qui. Dopo aver finito trattamento ospedaliero si consiglia al paziente di recarsi in un sanatorio, dove la terapia specifica proseguirà per 4-5 mesi.

Al rientro a casa, il paziente dovrà svolgere autonomamente una terapia specifica per i successivi 18 mesi. Dopo la fine del trattamento, si consiglia di effettuare il trattamento antibatterico per i prossimi 2 anni: in primavera e in autunno per 2-3 mesi.

Prevenzione

Fondamentalmente, la tubercolosi è comune tra i segmenti socialmente svantaggiati della popolazione.

Ci sono cinque fattori principali che provocano lo sviluppo della malattia:

precarie condizioni socio-economiche;
basso tenore di vita;
un gran numero di persone senza una residenza fissa;
alta disoccupazione;
aumento del numero di migranti irregolari.

Secondo le statistiche, gli uomini soffrono di tubercolosi 3,3 volte più spesso delle donne e l'incidenza dell'infezione non dipende dalla regione di residenza. La malattia è più suscettibile ai cittadini di età compresa tra 20 e 39 anni.

Un altro dato statistico: la tubercolosi tra i detenuti negli istituti penitenziari in Russia è 42 volte più comune della media nazionale.

Per prevenire la malattia, vengono eseguiti i seguenti metodi:

misure preventive e antiepidemiche;
identificare i pazienti in una fase iniziale;
assegnazione di fondi per medicinali;
organizzazione dell'obbligatorio visite mediche durante l'affitto in aziende in cui sono registrati casi di tubercolosi bovina;
trasferimento in uno spazio abitativo isolato di pazienti affetti da tubercolosi che vivono in appartamenti comuni;
organizzazione della vaccinazione primaria.

Osservazione dispensario

Dopo il trattamento ospedaliero per la meningite tubercolare, il paziente deve essere osservato da un medico per altri 2-3 anni per eliminare il rischio di recidiva della malattia.

Poiché le conseguenze della meningite tubercolare possono essere piuttosto gravi, la questione della capacità lavorativa o della formazione continua può essere sollevata almeno 1 anno dopo la dimissione dall'ospedale. Tuttavia, anche dopo questo periodo, ai pazienti non è raccomandato di tornare al lavoro fisico. Sono anche controindicati in caso di sbalzi di temperatura.

Durante il trattamento ospedaliero, al paziente viene mostrato un rigoroso riposo a letto per 1-2 mesi. Dopodiché, gli viene assegnato un regime più parsimonioso, durante il quale è consentito mangiare sedentario, camminare nel reparto e usare il bagno. Quindi il paziente viene trasferito alla modalità di formazione, durante la quale va in sala da pranzo, cammina nel territorio dell'istituto medico e partecipa ai processi lavorativi.

Dopo una guarigione completa, il paziente viene trasferito dal dispensario della tubercolosi all'istituto medico del luogo di residenza, dove al paziente viene assegnato 1 gruppo dispensario.

Quando il paziente non si reca in ospedale per la ricerca, gli operatori sanitari dovrebbero monitorarlo regolarmente. Il primo anno dopo la dimissione, i medici dovrebbero visitare il paziente a casa.

È importante che l'ex paziente non sia influenzato da fattori che possono provocare una ricaduta:

ipotermia;
eccessiva attività fisica:
surriscaldamento;
rientro anticipato al lavoro.

Durante il primo anno dopo il trattamento, un paziente recente dovrà sottoporsi a un esame di controllo ogni 3-4 mesi, nel secondo anno - una volta ogni sei mesi, e poi - una volta all'anno.

Se nel primo anno ci sono segni pronunciati effetti residui, a una persona è assegnato 1 gruppo di disabilità, è considerata disabile e necessita di cure costanti. In condizioni soddisfacenti, una persona è riconosciuta come disabile professionale, ma non bisognosa di cure. Un anno dopo la completa guarigione, l'ex paziente può tornare al lavoro.

Nonostante il fatto che la meningite tubercolare sia una malattia molto grave, può essere trattata con metodi moderni. Fino all'80% dei guariti torna con successo alla professione o continua a studiare.

Contenuto

Acuto infezione che colpisce le meningi, causano i micobatteri, spesso provenienti da organi infetti. I bambini di età inferiore a 6 anni e gli adulti di età compresa tra 40 e 65 anni sono a rischio di sviluppare una forma tubercolare di meningite.È importante conoscere i sintomi della patologia per iniziare il trattamento in modo tempestivo.

I periodi del decorso della malattia

La meningite, che ha un'eziologia tubercolare, si presenta spesso come infezione secondaria. La malattia è caratterizzata da tre stadi di sviluppo. I medici distinguono tali periodi:

Premonitore L'inizio dell'infezione può durare 1-2 settimane. Mal diagnosticati, i sintomi sono lievi, simili ad altre malattie.
Periodo di irritazione. caratterizzato da un rapido sviluppo. Inizia dopo la seconda settimana di infezione, dura 7 giorni. Compaiono i sintomi meningei.
terminale- il più grave - si sviluppa da 15 a 24 giorni. C'è paralisi, perdita di coscienza.

Sintomi di meningite tubercolare

Le malattie infettive sono caratterizzate da un lento sviluppo fase iniziale. Con il progredire della meningite, i sintomi aumentano rapidamente. Ci sono tali caratteristiche:

All'inizio infezione da tubercolosi, si osservano segni di intossicazione del corpo.
Con il progredire della malattia c'è un rapido deterioramento delle condizioni del paziente, c'è un aumento della temperatura, sono visibili sintomi di danno al sistema nervoso.
All'ultima fase si osserva spesso perdita di coscienza, se non trattata, è possibile la morte.

periodo prodromico

L'esordio della meningite, che ha un tipo tubercolare, è caratterizzata da uno sviluppo lento. Sintomi lievi non consentono una diagnosi corretta. I segni che diventano più luminosi verso la fine del periodo sono molto simili alle manifestazioni di altre malattie. In un paziente allo stadio prodromico si possono osservare:

aumento della temperatura corporea agli indicatori subfebrili;
forti mal di testa, soprattutto la sera;
deterioramento del benessere generale;
pallore della pelle.

A poco a poco c'è un aumento dei sintomi. Il paziente può lamentarsi di:

vertigini;
disturbi;
irritabilità;
perdita di appetito;
sonnolenza;
nausea che si trasforma in vomito;
maggiore affaticamento;
irritazione a luce intensa, rumori forti;
diminuzione della frequenza cardiaca;
macchie rosse sul corpo;
ritardi nelle feci;
ansia;
apatia.

Fase di irritazione

Una settimana dopo il periodo prodromico, la malattia entra nella fase di sviluppo attivo. I segni di meningite tubercolare si intensificano. In questo momento, il paziente può notare:

un forte aumento della temperatura a 39 gradi;
aspetto esteriore dolore intenso nella parte posteriore della testa, fronte;
macchie rosse emergenti e scomparendo;
intolleranza al suono;
fotofobia;
sonnolenza;
coscienza oppressa;
febbre
forte perdita di peso;
stipsi;
aritmia;
vomito.

In questa fase della malattia compaiono sintomi meningei di infezione, causati dall'esposizione al micobatterio tubercolare su sistema nervoso:

problema uditivo;
il verificarsi di strabismo;
rigidità del collo;
diminuzione della sensibilità degli arti;
aumento della salivazione;
l'aspetto della posa del "cane da punta" - la testa è gettata all'indietro, le gambe sono rimboccate fino allo stomaco;
Il sintomo di Kernig: l'incapacità di raddrizzare la gamba piegata al ginocchio a causa dell'aumento del tono muscolare.

Periodo terminale

Lo stadio più grave della meningite è irto di gravi complicazioni, persino la morte. Il periodo terminale dell'infezione da tubercolosi che colpisce le meningi richiede urgente intervento medico. Il paziente in questo momento può sperimentare:

paralisi di muscoli, centro vascolare, respiratorio;
un forte calo della temperatura corporea o il suo aumento a 41 gradi;
disturbi sensoriali;
respirazione difficoltosa;
perdita di conoscenza;
ipertermia;
paresi;
convulsioni;
dispnea;
tachicardia.

Caratteristiche del quadro clinico a seconda della forma di meningite

I segni di un'infezione da tubercolosi che colpisce le meningi presentano differenze dovute alla forma della malattia. Il quadro clinico di ogni tipo di meningite, provocato da micobatteri tubercolari, ha le sue caratteristiche. I medici notano le seguenti caratteristiche:

Una forma di meningite tubercolare	Sintomi	Peculiarità
Basilare	ipertermia stanchezza costante Forte mal di testa vomito sgorgante sonnolenza asimmetria facciale strabismo perdita dell'udito visione offuscata anoressia caduta della palpebra superiore perdita dell'udito disturbo del linguaggio	Ha un periodo prodromico fino a 35 giorni
Meningoencefalite tubercolare	temperatura corporea 40 gradi paresi dell'oculomotore, nervo facciale forte mal di testa costrizione dell'occhio paralisi degli arti forte sudorazione tachicardia movimento automatico posa del cane da ferma vertigini disturbi vestibolari perdita di conoscenza depressione respiratoria	La forma più pesante
spinale	mal di testa che non rispondono al sollievo diminuzione della vista problemi di svuotamento vescicale paralisi degli arti inferiori dolore lungo la colonna vertebrale, cintura al petto, addome	Raro, si verifica quando i batteri della tubercolosi entrano nel midollo spinale

Come si manifesta la meningite tubercolare nei bambini?

Lo sviluppo dell'infezione in infanzia succedendo forma acuta, sta facendo rapidi progressi. I fattori provocatori sono un sistema immunitario sottosviluppato, la mancanza di vaccinazione. La manifestazione dei sintomi ha caratteristiche a seconda dell'età:

	Sintomi	Peculiarità
bambini	Aumento della temperatura pianto urla gonfiore, tensione fontanella divergenza della sutura sagittale del cranio rifiuto di allattare eruttazione vomito convulsioni	Sviluppo rapido, bisogno di aiuto urgente
Bambini tenera età

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La patogenesi della meningite tubercolare

È possibile formulare idee moderne sulla patogenesi della meningite tubercolare nei seguenti termini:
1) meningite tubercolare - una malattia patogeneticamente secondaria, ad es., per la sua insorgenza, è necessario avere una precedente lesione tubercolare nel corpo;
2) la meningite tubercolare, di regola, è la meningite basilare, cioè è localizzata principalmente sulla pia madre della base del cervello;
3) il suo sviluppo procede in due fasi. Nella prima fase, i plessi coroidei dei ventricoli del cervello sono interessati dalla via ematogena con la formazione di un granuloma specifico in essi; i plessi coroidei sono la principale fonte di formazione del liquido cerebrospinale; insieme all'endotelio dei capillari e delle meningi, fungono da substrato anatomico per la barriera ematoencefalica. Il secondo stadio è liquorogenico, quando i micobatteri tubercolari dei plessi vascolari, lungo la corrente del liquido cerebrospinale, si depositano alla base del cervello, infettano la pia madre e, a causa di alterazioni dei vasi, provocano un acuto reazione allergica, che si manifesta clinicamente come sindrome meningea acuta
Introduzione a pratica clinica efficaci farmaci antitubercolari ha modificato significativamente il quadro patoanatomico della meningite tubercolare rispetto al passato.

Quadro anatomico patologico della meningite tubercolare

Il quadro patoanatomico della meningite tubercolare trattata con streptomicina è caratterizzato da una localizzazione limitata, una netta diminuzione della componente essudativa della reazione infiammatoria sulla pia madre e una predominanza di alterazioni infiammatorie produttive con tendenza a formare cicatrici e aderenze.
Dopo l'introduzione nella pratica dei preparati a base di idrazide di acido isonicotinico, si notano una serie di caratteristiche rispetto a quanto osservato durante il periodo di trattamento con la sola streptomicina: la proporzione di processi fibroplastici su quelli essudativi e produttivi è aumentata in modo significativo; i processi che si verificano con l'ammorbidimento della sostanza cerebrale a causa della trombosi dei vasi cerebrali a causa dell'endarterite progressiva hanno cominciato a essere osservati molto meno frequentemente; incontrati meno frequentemente alterazioni degenerative nella regione dell'VIII paio di nervi cranici associati agli effetti tossici della streptomicina.

Clinica, corso, diagnosi differenziale della meningite tubercolare

Nella sintomatologia di qualsiasi meningite, nel quadro clinico emergono i seguenti segni clinici:
1) sindrome meningea, direttamente correlata al processo patologico nella pia madre;
2) paralisi delle radici spinali e dei nervi cranici;
3) sintomi di irritazione e prolasso dal cervello.
La sindrome meningea, a sua volta, consiste in due sintomi; cefalea e contratture. Mal di testa, di regola, molto intenso, fino all'intolleranza. Si intensifica sotto l'influenza di influenze esterne (rumore, luce) o movimento ed è accompagnato da vomito senza nausea, senza tensione, con un flusso. Il mal di testa è causato da danni alla pia madre.
Due fattori giocano il ruolo principale nel meccanismo della sua comparsa:
1) irritazione tossica dovuta al processo infiammatorio delle radici dei nervi trigemino e vago che passano attraverso la pia madre;
2) idrocefalo solitamente associato a meningite con aumento della pressione intracranica a causa dell'ipersecrezione di liquido cerebrospinale, che è causata da un processo infiammatorio sulle meningi e sui corpi vascolari; l'aumento della pressione intracranica aumenta il mal di testa, irritando le terminazioni dei nervi autonomi della pia madre.
Il vomito è causato dall'irritazione diretta o riflessa del nervo vago e dei suoi nuclei situati nella parte inferiore del ventricolo IV o dal centro del vomito nella sostanza a rete midollo allungato.
Secondo sintomo persistente meningite - contratture - dovute all'irritazione delle radici da parte del processo infiammatorio e alta pressione sanguigna liquido cerebrospinale che trabocca dallo spazio subaracnoideo; contratture e sono espressione dell'aumentata attività dell'apparato riflesso del midollo spinale, che protegge le radici dall'irritazione meccanica.
L'irritazione delle radici del midollo spinale porta ad un aumento del tono dei muscoli dell'occipite, del tronco e dell'addome, causando rigidità del collo, opistotono e retrazione addominale.
Clinicamente, la presenza di contratture è determinata da due sintomi costanti della meningite: rigidità del collo e sintomo di Kernig. La rigidità dell'occipite provoca una caratteristica inclinazione della testa; qualsiasi tentativo di cambiare questa posizione fissa e piegare la testa in avanti provoca una reazione acuta e dolorosa. importante e precoce sintomo diagnosticoè il sintomo di Kernig: il paziente, sdraiato sulla schiena, piega la gamba ad angolo retto nelle articolazioni dell'anca e del ginocchio e poi cerca di raddrizzarla in articolazione del ginocchio. Allo stesso tempo, si avverte una maggiore resistenza: dipende dalla contrazione riflessa dei flessori della parte inferiore della gamba (più forti degli estensori); questa contrazione è dovuta alla tensione e alla contrazione delle radici nervose.
I sintomi di Brudzinsky sono meno costanti: superiore (con una forte flessione della testa, le gambe sono piegate e tirate verso lo stomaco) e inferiore (quando una gamba è piegata al ginocchio e articolazioni dell'anca anche l'altro si piega).
La sindrome meningea è accompagnata da una serie di disturbi clinici concomitanti:
1) temperatura elevata;
2) dissociazione tra polso e temperatura (bradicardia a temperatura elevata e tachicardia normale), aritmia: fluttuazioni della pressione sanguigna;
3) disturbi del ritmo respiratorio (arresto della respirazione, discrepanza tra respirazione toracica e addominale, respirazione a catena);
4) disturbi vasomotori (dermografismo acuto - "caratteristica meningea di Trousseau"; frequente cambiamento di sbiancamento e arrossamento del viso - "macchie di Trousseau");
5) disturbi secretori (aumento della sudorazione e della salivazione);
6) iperestesia generale (dovuta all'irritazione delle radici posteriori o delle cellule dei nodi intervertebrali).
7) disturbi della sfera mentale: letargia ai primi stadi con fenomeni di amnesia retrograda (o, al contrario, agitazione psicomotoria, soprattutto in chi soffre di alcolismo), con l'avanzare del processo (circa dopo 10 giorni dall'esordio della sindrome meningea). ) - l'inizio di una coscienza confusa con il passaggio alla condizione di coma, dopo 15-16 giorni - con sintomi di disturbi della deglutizione e disfunzione degli organi pelvici e, di regola, fatale
il 19°-21° giorno dall'esordio della malattia (in assenza di trattamento). L'esperienza ha dimostrato che nella maggior parte dei pazienti con processi avanzati è del tutto impossibile stabilire l'eziologia della sindrome meningea sulla base dei dati del solo stato neurologico. Ciò vale in particolare per i pazienti partoriti in stato di incoscienza, quando non è possibile un esame neurologico in tutti i suoi dettagli. Pertanto, è consigliabile costruire un metodo per diagnosticare la meningite tubercolare sulla base di idee sulla sua patogenesi.
Se un processo di tubercolosi attivo, polmonare o extrapolmonare, viene rilevato in un paziente con un complesso di sintomi meningei nel corpo, il medico ha il diritto di diagnosticare la meningite tubercolare ed è obbligato a iniziare un trattamento appropriato. La meningite tubercolare negli adulti è accompagnata da un processo tubercolare attivo in altri organi nel 90% (80% nei polmoni).
Al momento del ricovero del paziente, indipendentemente dalla gravità della condizione, è necessaria una radiografia dei polmoni.
È noto che la meningite tubercolare differisce dalla meningite di altre eziologie per il suo esordio graduale, a volte sotto forma di periodo prodromico. Quest'ultimo è caratterizzato da cambiamenti generali stato mentale il paziente, in piedi sull'orlo del normale e del patologico: sono ancora conservati gli adattamenti regolatori del corpo, il che a volte impedisce ad altri di sospettare la presenza di gravi, malattia pericolosa anche se ci sono sintomi evidenti.
Durante il periodo di graduale sviluppo della malattia si verificano gli errori diagnostici più frequenti: il medico a cui si rivolge il paziente non associa vaghi lamentele a una formidabile idea di meningite tubercolare. Il paziente viene indirizzato senza successo da un medico all'altro, si perde tempo prezioso e l'intensità dei sintomi è in costante aumento.
Inizialmente i pazienti riferiscono mal di testa la sera, febbre, e talvolta rigidità cervicale, molto spesso questi fenomeni sono accompagnati da una condizione catarrale delle vie respiratorie. I bambini sviluppano sonnolenza, letargia, mancanza di interesse per i giochi e la comunicazione con gli amici, gli scolari hanno una notevole, senza una ragione apparente, diminuzione del rendimento scolastico.
Le condizioni generali del paziente non sono quasi disturbate, non interrompe nemmeno la sua attività professionale e viene trattato con rimedi casalinghi. Ma l'aumento del mal di testa gli fa vedere un medico il 3-4° giorno. Il medico generico di solito diagnostica l'influenza o il catarro delle vie respiratorie superiori e prescrive un trattamento domiciliare appropriato. A causa della mancanza di effetto, la persona malata visita di nuovo lo stesso medico dopo alcuni giorni. La discrepanza tra l'intensità del mal di testa e una condizione generale soddisfacente porta talvolta all'assunzione di sinusite o sinusite frontale e il paziente viene indirizzato a un otorinolaringoiatra. Anche la terapia prescritta dall'otorinolaringoiatra non ha effetto, il mal di testa aumenta, le condizioni generali peggiorano, la temperatura sale a febbrile, i tentativi di continuare la modalità attiva (camminate) portano allo svenimento. Il peggioramento delle condizioni del paziente lo costringe a invitare un medico a casa sua e, in alcuni casi, la presenza di una pronunciata sindrome meningea (mal di testa, vomito, torcicollo, sintomo di Kernig) e, che è particolarmente caratteristica, una lesione associata di i nervi cranici (oculomotore, abducente, facciale, ioide, ottico) portano ad una corretta diagnosi.
In rari casi (di solito nei bambini piccoli), la meningite tubercolare si manifesta in modo acuto; a volte un tale sviluppo si osserva immediatamente dopo un grave trauma al cranio.
La meningite tubercolare è caratterizzata dal confinamento stagionale (principalmente in primavera).
La sindrome meningea, in particolare il mal di testa, è solitamente più pronunciata nei pazienti che in passato non sono stati trattati con i moderni farmaci antitubercolari.
Per quanto riguarda il vomito, c'è una relazione inversa all'età: più giovane è il paziente, più spesso vomita. Il sintomo di Kernig è positivo nell'80-90% dei pazienti con meningite tubercolare, più comune nei bambini che negli adulti. Allo stesso modo, il sintomo del torcicollo si distingue per un'elevata costanza.
Il complesso dei sintomi meningei è un quadro tipico che funge da punto di partenza per la diagnosi della meningite tubercolare.
Dall'introduzione dei farmaci antitubercolari nella pratica medica, sono comparsi pazienti in cui la meningite tubercolare si verifica sullo sfondo di un trattamento antibatterico a lungo termine (ricoverato o ambulatoriale) e si manifesta con un lieve quadro clinico del complesso sintomatico meningeo - il così -chiamata forma cancellata di meningite tubercolare. IN l'anno scorso tali forme cancellate di meningite tubercolare cominciarono a comparire in pazienti che in passato non erano stati trattati con farmaci antitubercolari.
In questi casi, i fattori decisivi nella diagnosi della meningite tubercolare sono la presenza di un processo tubercolare nel corpo, contro il quale si è sviluppato un complesso di sintomi meningei e cambiamenti caratteristici nel liquido cerebrospinale, che, nelle forme cancellate, non differiscono da quanto si osserva in un tipico decorso di meningite tubercolare.
In primo luogo, in termini di frequenza dei danni ai nervi cranici nella meningite tubercolare, c'è il nervo oculomotore. Con la paralisi del nervo oculomotore, si osservano sintomi come ptosi, pupilla dilatata (midriasi), strabismo divergente; il bulbo oculare sul lato sano sembra dritto e sul lato colpito è rivolto verso l'esterno e leggermente verso il basso. Inoltre, si notano diplopia e paralisi dell'alloggio e talvolta esoftalmo.
La seconda più comune è la paralisi della VI coppia, il nervo abducente. Quando è danneggiato, si verifica uno strabismo convergente, l'impossibilità di girarlo bulbo oculare verso l'esterno, visione doppia, soprattutto guardando verso il muscolo colpito, a volte vertigini e posizione forzata della testa.
Il terzo più comune è la paralisi periferica del nervo facciale, con conseguente forte asimmetria del viso. Il lato colpito è simile a una maschera, la fronte e le pieghe naso-labiali sono levigate, la fessura palpebrale è più ampia, l'angolo della bocca è abbassato. Quando si increspa la fronte sul lato della paralisi, le pieghe non si formano, quando si strizza gli occhi la fessura palpebrale non si chiude (lagoftalmo). Più spesso c'è una paralisi centrale dei muscoli facciali, che può essere combinata con l'emiplegia. Con la paralisi centrale, i muscoli facciali superiori non soffrono e solo il ramo inferiore è interessato.
Infine, a volte si sviluppa la paralisi della XII coppia: il nervo ipoglosso, che è il nervo motore della lingua. La paralisi periferica o la paresi della metà corrispondente della lingua si sviluppa con atrofia e assottigliamento dei muscoli. Quando sporge la lingua dalla bocca, devia con la sua estremità verso il muscolo interessato.
Le lesioni di questi quattro nervi cranici sono facilmente diagnosticabili e formano un quadro della cosiddetta sindrome di base, caratteristica del quadro neurologico della meningite tubercolare. Inoltre, sono spesso presenti lesioni del fondo (tubercoli tubercolari della coroide, capezzoli congestizi, neurite ottica o atrofia). Diagnosi di tali lesioni Messa da un oftalmologo; in ogni caso di meningite tubercolare è necessario un opportuno esame speciale.
Insieme al danno ai nervi cranici nella meningite tubercolare, si verificano naturalmente disturbi clinici associati a lesioni focali della sostanza cerebrale (afasia, emiparalisi o emiparesi di origine centrale). Queste lesioni si basano su una progressiva endarterite dei vasi cerebrali con completa chiusura del suo lume, ischemia e successivo ammorbidimento dell'area corrispondente del tessuto cerebrale e danno alla via piramidale.
Allo stesso tempo, nelle forme iniziali di meningite tubercolare, si può notare l'uno o l'altro grado di danno al tratto piramidale, che non causa ancora la perdita della funzione focale. Un sintomo di una tale lesione è un cambiamento nella conduzione dei riflessi addominali: la loro irregolarità, diminuzione o assenza. Possono esserci varie deviazioni dalla norma dei riflessi tendinei (revival, diminuzione e assenza irregolari).
Insieme a questo, per la diagnosi della meningite tubercolare, i dati dello studio del liquido cerebrospinale sono di grande importanza.
La meningite tubercolare è caratterizzata dai seguenti cambiamenti patologici nel liquido cerebrospinale: aumento della pressione intracranica nell'intervallo da 300 a 500 mm di acqua. Art., e talvolta superiore (normalmente 100-200 mm di acqua. Art.); il contenuto proteico aumenta (da 0,6 a 1,5-2% o; normalmente 0,3% 0); citosi da 100 a 600 cellule per 1 mm3, prevalentemente linfocitaria (normale fino a 3-5 linfociti per 1 mm3). Ridotto rispetto alla norma, il livello di zuccheri e cloruri; di questi indicatori, il livello di zucchero è di particolare importanza (normalmente 40-60 mg% di zucchero, 600-700 mg% di cloruri). Quando il liquido è fermo, vi cade una caratteristica pellicola delicata simile a una ragnatela; sono positive le reazioni proteiche di Pandey e Nonne-Apelt, che indicano un cambiamento nel profilo proteico del liquido, principalmente la predominanza della componente globulina in esso contenuta rispetto alle frazioni di albumina. Infine, il micobatterio tubercolosi si trova nel liquido o nel film cerebrospinale. Ma in pratica, nel liquido cerebrospinale nel 90-80% dei casi di meningite tubercolare indiscutibile, il Mycobacterium tuberculosis non si trova nemmeno esaminando i metodi più sottili, incluso il metodo di semina.
La presenza di alterazioni infiammatorie nel liquido cerebrospinale è una delle condizioni indispensabili per la diagnosi della meningite tubercolare. Il significato di questo indicatore nella diagnostica è cresciuto particolarmente di recente, quando sono apparse le forme cancellate di meningite tubercolare sopra menzionate, in cui le caratteristiche neurologiche caratteristiche della meningite sono significativamente oscurate.
Nell'interpretazione dei dati di uno studio sul liquido cerebrospinale, un posto molto ampio è occupato dalla sindrome di dissociazione proteina-cellula tipica della meningite tubercolare, cioè quelle lesioni in cui la congestione viene in primo piano rispetto a quelle infiammatorie. Sono caratterizzati da un elevato contenuto di proteine nel liquido cerebrospinale, che raggiunge il 30% o, e da una citosi relativamente bassa, prossima al normale o leggermente superiore. Questi dati indicano sempre una violazione significativa della circolazione del liquido cerebrospinale o addirittura la separazione delle parti superiore e inferiore dello spazio subaracnoideo, il cosiddetto blocco delle vie del liquido cerebrospinale. La diagnosi del blocco del tratto liquorale è confermata anche dal sintomo di Quekkenshtedt: durante la puntura endolombare, il manometro non rileva un aumento della pressione intracranica quando si premono le vene giugulari; in assenza di blocco, tale pressione provoca un evidente aumento della pressione intracranica.
Dati da un esame del sangue: la meningite tubercolare è caratterizzata da un moderato aumento della VES, conta leucocitaria normale, stab shift e linfopenia.
La diagnosi di meningite tubercolare è determinata da cinque elementi principali: 1) la presenza nel corpo di un processo attivo di tubercolosi polmonare o extrapolmonare (oltre alle lesioni delle meningi); 2) un'anamnesi caratteristica con lo sviluppo graduale di un complesso di sintomi meningei su uno sfondo di temperatura febbrile; 3) la presenza di danni ai nervi cranici; 4) cambiamenti caratteristici nel liquido cerebrospinale; 5) quadro del sangue tipico della tubercolosi. La combinazione di tutti questi elementi facilita enormemente il compito della diagnosi, ma in pratica questa combinazione non è sempre osservata.

Classificazione della meningite tubercolare

Per quanto riguarda la classificazione della meningite tubercolare, è razionale distinguere le seguenti tre forme principali: meningite tubercolare basilare (più comune - fino al 90%), meningoencefalite tubercolare e forma spinale di meningite tubercolare. Questo raggruppamento è semplice e corrisponde alle principali forme che si trovano in pratica sia negli adulti che nei bambini.
Nella meningite basilare, la sindrome meningea e il danno ai nervi cranici senza altre complicazioni vengono in primo piano. Questo gruppo include anche forme cancellate di meningite, nonché quelle forme in cui non vi è alcun danno ai nervi cranici.
La seconda forma - meningoencefalitica o meningovascolare - è clinicamente caratterizzata da una combinazione di sindrome meningea con manifestazioni di lesioni focali della sostanza cerebrale (afasia, emiparalisi ed emiparesi).
Nella terza forma - spinale - di meningite tubercolare, il quadro clinico è dominato da fenomeni che indicano danni alla sostanza, alle membrane o alle radici del midollo spinale, principalmente agli arti inferiori, e disfunzione degli organi pelvici
Con la meningite basilare semplice, la cura può essere completa, senza effetti residui o con effetti funzionali residui associati all'effetto tossico della streptomicina quando somministrata per via subaracnoidea.
Con la meningite meningoencefalitica, possono emergere come effetti residui gravi lesioni dell'apparato muscolo-scheletrico, che vengono ripristinate nel corso di un lungo periodo. Gli effetti residui nella meningite spinale richiedono periodi di trattamento ancora più lunghi e possono causare lo sviluppo irreversibile o molto difficile da invertire di disturbi del movimento come paraplegia o paraparesi associati a processi adesivi nella regione delle radici del midollo spinale.

Diagnosi differenziale della meningite tubercolare

Prima di tutto, è necessario tenere a mente la meningite di diversa eziologia: purulenta (pneumococcica, meno spesso stafilococcica o streptococcica, meningococcica) e non purulenta, sierosa (virale).
La meningite purulenta presenta le seguenti differenze rispetto a quella tubercolare:
1) avvenimento acuto, a volte fulmineo;
2) localizzazione del processo principalmente sulla pia madre nella regione degli emisferi cerebrali (meningite convessa) con il corrispondente quadro clinico di agitazione psicomotoria, in contrasto con la meningite basilare, che si manifesta più spesso con sintomi di letargia generale e danno al nervi cranici;
3) reazione infiammatoria acuta del liquido cerebrospinale, che si manifesta con pleiocitosi elevata (4000-8000 cellule per 1 cm3), generalmente neutrofila, con rilevazione del corrispondente patogeno nel liquido (pneumococco, meningococco);
4) di regola, leucocitosi alta.
La meningite non purulenta (sierosa, virale) è caratterizzata da un esordio acuto, sindrome meningea moderatamente grave, una leggera tendenza a coinvolgere i nervi cranici nel processo, alterazioni infiammatorie meno pronunciate nel liquido cerebrospinale (a volte con un'immagine di cellule-proteine dissociazione, cioè aumento della citosi con livello normale proteine) a livelli normali di zucchero (che distingue in particolare questi processi dalla meningite tubercolare), sindrome meningea abortiva (entro 3-5 giorni) e rapida igiene del liquido cerebrospinale. Un tale quadro clinico in assenza di tubercolosi polmonare o extrapolmonare dà motivo di escludere la meningite tubercolare.
Va anche notato i cosiddetti meningismi - reazioni tossico-allergiche, rapidamente transitorie delle membrane del cervello in pazienti con tubercolosi polmonare attiva, principalmente fibrosa-cavernosa, che non avevano mai sofferto in precedenza di lesioni del sistema nervoso centrale. Molto più spesso, tali stati reattivi si verificano in persone che hanno avuto in passato la meningite tubercolare; sorgono sotto l'influenza di fattori stagionali, errori di regime e altri momenti provocatori. Clinicamente, queste condizioni si manifestano con attacchi di cefalea con sintomi lievi di rigidità nucale e Kernig o loro assenza. Procedono, di regola, senza reazione termica e vengono eliminati senza trattamento entro pochi giorni, ma a volte si trascinano per un tempo più lungo. Potrebbe esserci un aumento della pressione intracranica, ma la composizione del liquido cerebrospinale è normale e questo indicatore è decisivo per la diagnosi. Il recente aumento delle forme cancellate di meningite tubercolare rende necessario trattare la diagnosi di "meningismo" o "stato reattivo" con estrema cautela e richiedere una puntura spinale di controllo.
Difficoltà diagnostiche differenziali sorgono quando si riconoscono i tubercolomi cerebrali (più caratteristici dell'infanzia), spesso sullo sfondo della tubercolosi polmonare disseminata ematogena. Le manifestazioni neurologiche nei tubercolomi cerebrali non sono caratteristiche: la sindrome meningea può essere espressa in modo non nitido ed è causata dall'irritazione da contatto delle meningi,
Mo può essere completamente assente; potrebbero esserci danni ai nervi cranici, a volte si osservano convulsioni epilettiformi; in altri casi, lesioni focali della sostanza cerebrale fanno sospettare una neoplasia cerebrale; i cambiamenti nel liquido cerebrospinale sono lievi, potrebbe esserci una diminuzione dei livelli di zucchero. In queste situazioni difficili da diagnosticare, la presenza di tubercolosi polmonare o extrapolmonare, così come effetto clinico da una specifica terapia antitubercolare.
Più raro, ma recentemente ci sono sempre più forme di meningite tubercolare limitata (sinonimo: aracnoidite tubercolare). Anatomicamente, queste forme sono un processo tubercolare limitato nella fase di involuzione fibrosa, il più delle volte localizzato nell'area della pia madre della parte convessa del cervello e saldato alla zona corrispondente del midollo. Le loro manifestazioni cliniche sono polimorfiche; ci sono forme che si manifestano sotto le spoglie di un tumore o con un quadro clinico di epilessia jacksoniana senza segni di ipertensione o con un decorso ciclico di una sindrome simile al meningo sotto forma di attacchi di mal di testa. I punti di riferimento per la diagnosi di queste forme in presenza dei suddetti sintomi clinici sono: a) il loro sviluppo sullo sfondo della generalizzazione tubercolare; b) composizione normale del liquido cerebrospinale; c) l'efficacia della terapia specifica antitubercolare.
Nei pazienti con tubercolosi, le esacerbazioni di sinusite cronica o otite media possono causare una sindrome meningea. Un appropriato esame laringologico, necessario per ogni paziente con sospetta meningite tubercolare, e la normale composizione del liquido cerebrospinale consentono di navigare nel quadro della malattia.
Se la paziente ha una gravidanza, può verificarsi un duplice errore: o la tossicosi della gravidanza viene scambiata per meningite tubercolare o viceversa. In questa difficile situazione, solo un'analisi della composizione del liquido cerebrospinale (normale nella tossicosi della gravidanza) può consentire di diagnosticare correttamente.
Infine, gli attacchi di uremia o di coma diabetico in pazienti con tubercolosi polmonare fibroso-cavernosa diffusa con una relativa complicanza possono essere scambiati per meningite tubercolare. E in questi casi, lo studio della composizione del liquido cerebrospinale è decisivo per la diagnosi.
È naturale inviare un paziente con polmonite ascessiva o bronchiectasie e danno al sistema nervoso centrale, che viene scambiato per meningite tubercolare, in un ospedale per la tubercolosi dopo un certo periodo di tempo, ma in realtà si tratta di un processo metastatico secondario con lo sviluppo di un ascesso cerebrale. Tipicamente, tali pazienti vengono ricoverati in uno stadio molto avanzato della malattia, in una condizione molto grave, con un quadro neurologico così confuso che di per sé, senza altri fattori ausiliari, non fornisce punti di forza per diagnosi differenziale. La ragione delle difficoltà diagnostiche è la presenza di una sindrome meningea moderatamente grave in un ascesso cerebrale (l'autore stesso di questo sintomo ha notato un sintomo di Kernig positivo negli ascessi cerebrali); le difficoltà sono aggravate dal fatto che lo studio del liquido cerebrospinale negli ascessi cerebrali rivela cambiamenti infiammatori moderati sotto forma di pleiocitosi linfocitaria e un aumento dei livelli proteici; i livelli di zucchero sono generalmente normali; spesso aumentata leucocitosi nel sangue. In questi casi, tenendo conto della malattia di base, nonché della mancanza di effetto della terapia antitubercolare, sono determinanti per chiarire l'eziologia del danno al sistema nervoso centrale. Nella stessa misura, questo vale per l'endocardite ricorrente, il cui decorso può essere complicato dalla meningoencefalite, e per le neoplasie primarie dei polmoni con metastasi cerebrali.
Le maggiori difficoltà diagnostiche sorgono nei tumori cerebrali primari. I capisaldi per la diagnosi differenziale sono: sviluppo più lento della malattia nei tumori (entro un mese) rispetto alla meningite tubercolare, natura localizzata del mal di testa, segni di lesioni focali della sostanza cerebrale, sviluppo precoce di capezzoli congestizia nel fondo e progressione di questo sintomo, lievi cambiamenti nella composizione del liquido cerebrospinale o dati normali, in particolare, da parte del livello di zucchero. Di importanza pratica possono essere i risultati dello studio delle biocorrenti cerebrali, che rivelano un'asimmetria nella localizzazione del processo.
Difficoltà diagnostiche differenziali possono sorgere anche con emorragie subaracnoidee, poiché sono clinicamente caratterizzate dalla presenza di una pronunciata sindrome meningea. La natura sanguinolenta del liquido cerebrospinale con una composizione normale o quasi normale di altri indicatori, nonché un rapido (entro pochi giorni) recupero di una condizione soddisfacente del paziente, consentono di fare una diagnosi corretta.

Trattamento della meningite tubercolare

Nel trattamento della meningite tubercolare negli adulti e nei bambini, se necessario, possono essere utilizzati tutti i farmaci antitubercolari conosciuti. Grazie alla loro capacità di penetrare facilmente nello spazio subaracnoideo e di crearvi un'elevata concentrazione batteriostatica, i preparati GINK (tubazid, ftivazid, metazid) sono miglior rimedio nel trattamento della meningite tubercolare.
Il trattamento dovrebbe iniziare con una combinazione di farmaci di prima linea. I preparati GINK vengono prescritti in modo continuativo in dosi leggermente superiori a quelle ottimali, per tutto il periodo di trattamento. La streptomicina viene somministrata per via intramuscolare per i primi 2-3 mesi, quindi il problema viene risolto a seconda del decorso della meningite tubercolare e dello stato del processo tubercolare sottostante. Il PAS può essere aggiunto in seguito, dopo che il mal di testa, la nausea e il vomito sono cessati.
In caso di difficoltà nell'assunzione di preparati GINK per via orale (incoscienza, vomito persistente, disturbi della deglutizione), la tubazide deve essere somministrata in supposte nel retto o una soluzione di saluzide al 5%, 10 ml 3 volte al giorno, per via intramuscolare. In questi casi, oltre che nella diagnosi tardiva della meningite tubercolare, è indicato un numero limitato di iniezioni subaracnoidee del complesso di cloruro di calcio della streptomicina o una soluzione al 5% di saluzide.
Con intolleranza fatale ai preparati GINK, è possibile utilizzare con successo etionamide, protionamide, cicloserina ed etambutolo.
Allo stesso tempo, è indicata la terapia di disidratazione: infusioni endovenose di soluzione di glucosio al 40%, cloruro di calcio, iniezioni intramuscolari Soluzione di solfato di magnesio al 25%, flebo endovenoso di plasma secco, diuretici, ecc.
Il trattamento riparativo consiste nel collocare il paziente in una stanza tranquilla e ben ventilata, l'appuntamento Nutrizione corretta, vitamine. Dopo che i fenomeni acuti della meningite si sono attenuati, la trasfusione di sangue è indicata a piccole dosi.
Il paziente viene dimesso dall'ospedale in buone condizioni generali, dopo la scomparsa manifestazioni cliniche meningite e normalizzazione del liquido cerebrospinale, ma non prima di 6 mesi, anche con la forma più lieve e semplice di meningite tubercolare.

Trattamento delle complicanze

Con idrocefalo occlusivo è indicata una vigorosa terapia di disidratazione: glucosio per via endovenosa, solfato di magnesio per via intramuscolare, plasma per via endovenosa, ecc. In caso di paralisi centrale e periferica, il trattamento viene effettuato secondo regole generali con l'uso di massaggi, esercizi terapeutici, prozerin o dibazol il prima possibile.
Trattamento delle localizzazioni polmonari, osteoarticolari e di altro tipo della tubercolosi effettuata secondo indicazioni, determinate dalla natura di una particolare lesione. Con cura clinica persistente della meningite, grande interventi chirurgici può essere effettuato non prima di un anno dopo la fine del trattamento in ospedale.
Trattamento sanatorio effettuata dopo la fine dello stazionario. In sanatorio, la terapia specifica (GINK + PAS o etionamide) viene generalmente continuata per 4-5 mesi.
Dopo la dimissione dal sanatorio si prosegue a domicilio la terapia specifica, tenendo conto della durata complessiva della terapia continua antitubercolare di 18-20 mesi. Dopo aver interrotto il trattamento nei prossimi 2 anni, è necessario eseguire corsi stagionali preventivi di trattamento antibatterico - in primavera e in autunno per 2-3 mesi.

Osservazione dispensario

Al rientro nel luogo di residenza permanente, coloro che hanno avuto la meningite tubercolare vengono iscritti al gruppo I di osservazione dispensario per 2-3 anni, seguito dal trasferimento ai gruppi II e III.
La questione della capacità lavorativa o della formazione continua può essere sollevata non prima di un anno dopo la fine del trattamento in ospedale. Le professioni associate a un intenso sforzo fisico e agli effetti negativi di improvvisi sbalzi di temperatura non sono raccomandate.
Un nuovo metodo per il trattamento della meningite tubercolare senza iniezioni subaracnoidee di streptomicina ha causato un cambiamento nel regime dei pazienti durante la loro degenza in ospedale: il riposo a letto rigoroso dura 1-2 mesi, regime di risparmio (passaggio graduale al comportamento attivo - mangiare seduti , successivo allungamento della posizione seduta, camminata in reparto, uso del bagno - i successivi 2-4 mesi, quindi il regime di allenamento (pasti nella sala da pranzo comune, passeggiate, partecipazione ai processi lavorativi).
Osservazione di guariti da meningite tubercolare nella patologia antitubercolare
Paiserak. I guariti da meningite tubercolare Dopo la dimissione da un istituto medico, sono inviati in osservazione al dispensario antitubercolare del luogo di residenza, dove sono iscritti nel gruppo I alla voce speciale “condizione dopo la meningite tubercolare”. Nel primo anno dopo il trattamento della meningite tubercolare, uno studio di controllo in ospedale è indicato una volta ogni 3-4 mesi, quindi, a seconda della condizione, una volta ogni sei mesi o una volta all'anno.
Negli intervalli tra gli studi di controllo in ospedale, il dispensario deve organizzare un monitoraggio sistematico dei guariti. Entro 1 anno dal trattamento, l'osservazione viene effettuata tramite visite regolari ai pazienti da parte di medici e infermieri a domicilio. Allo stesso tempo, dovrebbe essere affrontato Attenzione speciale eliminare i fattori della vita quotidiana e del regime che possono provocare un'esacerbazione della meningite (surriscaldamento, ipotermia, abuso di alcol, lavoro fisico intenso a casa, inizio troppo precoce dell'attività professionale). Allo stesso modo, occorre prestare particolare attenzione alle manifestazioni cliniche sospette di recidiva di meningite tubercolare (tenendo presente la possibilità di una forma cancellata di sindrome meningea).
Nel secondo anno dopo il trattamento, con benessere clinico, il curato dalla meningite tubercolare viene lasciato nel gruppo I di osservazione e chiamato al dispensario antitubercolare almeno una volta ogni 3 mesi (le chiamate più frequenti sono determinate dalla presenza di tubercolosi in altri organi).
Durante l'esame, è necessario prestare particolare attenzione alle condizioni di vita e di regime e non consentire il sovraccarico professionale (ad esempio, combinando lavoro professionale e studio).
Al termine del trattamento in ospedale, il convalescente dopo meningite tubercolare viene sottoposto a trattamento antibatterico combinato ambulatoriale, effettuato con il benessere clinico del paziente per 2 anni secondo il seguente schema: in primavera e autunno per 2-3 mesi - tubazid (0,6 g al giorno) e PAS (8-12 g al giorno).
I convalescenti che continuano a soffrire di tubercolosi polmonare o extrapolmonare attiva, e dopo la fine del trattamento per la meningite tubercolare, continuano quindi a essere trattati secondo le indicazioni dovute a questa localizzazione della tubercolosi.
In caso di esacerbazioni della meningite tubercolare, la terapia viene effettuata secondo le indicazioni cliniche.
Entro 1 anno dal trattamento della meningite tubercolare ed in presenza di pronunciati effetti residui, il curato è considerato disabile professionale e bisognoso di cure esterne (I gruppo di disabilità), in assenza di effetti residui ed in generale condizione soddisfacente - disabile professionale e non necessitano di cure esterne (Gruppo II). Trascorso tale periodo, dopo la cura della meningite tubercolare, subordinatamente al benessere clinico, all'assenza di effetti residui e di controindicazioni da parte di altri organi, si pone la questione del ritorno del curato all'attività professionale o della continuazione degli studi.
Dopo un follow-up di due anni di una persona guarita da meningite tubercolare del gruppo I, a condizione che stia clinicamente bene e non ci siano controindicazioni da altri organi, è indicato il trasferimento al gruppo II del dispensario.
I dati di uno studio sui risultati a lungo termine nei convalescenti dopo la meningite tubercolare suggeriscono che il 75-80% dopo il trattamento continua gli studi o lavora con successo in un'ampia varietà di professioni.
La capacità lavorativa del paziente è limitata dalla presenza di tubercolosi polmonare attiva (principalmente fibroso-cavernosa) o extrapolmonare o da alterazioni residue associate al decorso della meningite (paralisi, paresi).
I convalescenti dopo la meningite tubercolare sono controindicati nelle professioni associate al duro lavoro (caricatori), ai fattori termici (lavoro in officine calde, lavoro sul campo), all'esposizione a fattori meteorologici all'aria aperta. Tubercolosi delle meningi o meningite tubercolare, - lesione tubercolare (infiammazione) prevalentemente secondaria delle membrane (molle, aracnoidea e meno dura) che si verifica in pazienti con varie forme, più spesso attive e comuni, di tubercolosi. La tubercolosi di questa localizzazione è la più difficile. Negli adulti, la meningite tubercolare è spesso una manifestazione di un'esacerbazione della tubercolosi e può essere la sua unica localizzazione accertata. La localizzazione e la natura del processo tubercolare sottostante influenzano la patogenesi della meningite tubercolare. Nella tubercolosi polmonare disseminata primaria, il mycobacterium tuberculosis penetra nel sistema nervoso centrale per via linfoematogena, poiché sistema linfatico associato al flusso sanguigno. L'infiammazione tubercolare delle meningi si verifica con la penetrazione diretta dei micobatteri nel sistema nervoso a causa di una violazione della barriera vascolare. Ciò si verifica nello stato iperergico dei vasi cerebrali, delle membrane, dei plessi coroidei, causato da una sensibilizzazione aspecifica e specifica (micobatteri). Morfologicamente, questo è espresso dalla necrosi fibrinoide della parete del vaso, nonché dalla loro maggiore permeabilità. Il fattore risolutivo sono i micobatteri della tubercolosi, che, esistenti nella lesione, causano ipersensibilità corpo all'infezione da tubercolosi e, penetrando attraverso i vasi alterati dei plessi coroidei dei ventricoli del cervello, portano al loro danno specifico. La pia madre della base del cervello, dove si sviluppa l'infiammazione tubercolare, è principalmente infetta. Da qui, il processo lungo la cisterna silviana si estende alle membrane degli emisferi cerebrali, alle membrane del midollo allungato e del midollo spinale.

Con la localizzazione del processo tubercolare nella colonna vertebrale, nelle ossa del cranio, nel nodo interno, l'infezione viene trasferita alle meningi per vie liquorogeniche e di contatto. Le meningi possono anche essere infettate da focolai tubercolari preesistenti (tubercoloma) nel cervello a causa dell'attivazione della tubercolosi in esse.

Nella patogenesi della meningite tubercolare, fattori climatici, meteorologici, stagioni, infezioni trasmesse, fisiche e trauma mentale, insolazione, contatto stretto e prolungato con un paziente affetto da tubercolosi. Questi fattori causano sensibilizzazione del corpo e una diminuzione dell'immunità.

Meningite tubercolare basale- la forma più comune di meningite tubercolare (circa il 60%). Il processo infiammatorio è localizzato principalmente sulle membrane della base del cervello. Il quadro clinico è caratterizzato da gravi sintomi meningei cerebrali, alterata innervazione craniocerebrale e riflessi tendinei, idrocefalo moderatamente pronunciato e cambiamenti nella composizione del liquido cerebrospinale: il livello proteico è aumentato allo 0,5-0,6% o, la pleocitosi è di 100-150 cellule per 1 ml, il contenuto di zucchero, cloruri è leggermente ridotto o normale. I micobatteri si trovano nel 5-10% dei pazienti.

anatomia patologica

L'anatomia patologica della meningite tubercolare è caratterizzata da differenze nella natura e prevalenza della reazione infiammatoria e originalità, espresse nel verificarsi di un'infiammazione sieroso-fibrosa diffusa della pia madre, principalmente la base del cervello: la superficie orbitale lobi frontali, zone di intersezione nervi ottici, ipotalamo anteriore e posteriore (ipotalamo), il fondo del terzo ventricolo e le sue pareti laterali con centri autonomici, il solco laterale (silviano), le membrane del ponte del cervello (pons varolii), il midollo allungato con sezioni adiacenti di il cervelletto. Anche la sostanza del cervello e del midollo spinale, le sue membrane, l'ependima dei ventricoli cerebrali sono coinvolti nel processo ospedaliero. Caratteristiche peculiari malattie - eruzione cutanea di tubercoli tubercolari sulle membrane, ependima e danno vascolare alterativo, principalmente le arterie della pia madre e dei plessi coroidei, come periarteriti ed endarteriti. La meningite tubercolare è caratterizzata da idrocefalo pronunciato, che si verifica a causa di danni ai plessi vascolari e all'ependima, al malassorbimento del liquido cerebrospinale e all'occlusione delle sue vie di circolazione. Il passaggio del processo al solco silviano e situato in esso arteria cerebrale porta alla formazione di focolai di rammollimento della corteccia cerebrale, dei nodi sottocorticali e della capsula interna.

Polimorfismo alterazioni patologiche e la prevalenza del processo determina la varietà delle manifestazioni cliniche della meningite tubercolare; oltre ai sintomi meningei, vi sono disturbi delle funzioni vitali e disturbi autonomici, disturbi dell'innervazione craniocerebrale e delle funzioni motorie con alterazioni del tono sotto forma di rigidità decerebrata e disturbi della coscienza.
Nei casi di diagnosi tardiva di meningite tubercolare e fallimento del trattamento a causa della progressione del processo e del suo passaggio ai vasi e alla sostanza del cervello, si verificano alterazioni patologiche negli emisferi cerebrali, nei centri bulbari, nel midollo spinale, nelle sue radici, nelle membrane di il tronco e il midollo spinale (leptopachimeningite diffusa). Se il trattamento è efficace, la prevalenza è limitata processo infiammatorio, diminuiscono le componenti essudative e alterative dell'infiammazione, predominano la reazione produttiva e i processi riparativi, espressi nella quasi completa scomparsa delle alterazioni patologiche, soprattutto con il trattamento precoce.

Sintomi di meningite tubercolare

La malattia inizia con un periodo prodromico, la cui durata è di 1-3 settimane. Durante questo periodo, i pazienti hanno un malessere generale, intermittente, lieve mal di testa, febbre periodica (fino al subfebbrile), deterioramento dell'umore nei bambini e una diminuzione dell'interesse per l'ambiente. In futuro (durante i primi 7-10 giorni di malattia) compare la letargia, la temperatura è elevata, l'appetito è ridotto e il mal di testa è più costante. Successivamente (dal 10° al 15° giorno di malattia) il mal di testa diventa più intenso, compare il vomito, aumenta la letargia, si notano irritabilità, ansia, anoressia e ritenzione di feci. I pazienti perdono peso rapidamente. La temperatura corporea sale a 38-39 ° C, compaiono i sintomi meningei, i riflessi tendinei sono aumentati, vengono rilevati riflessi patologici e disturbi dell'innervazione craniocerebrale, paresi dei nervi facciale, oculomotore e abducente (levigatezza della piega nasolabiale, restringimento della fessura palpebrale , ptosi, strabismo, anisocoria) e disturbi vegetativo-vascolari: dermografismo rosso, bradicardia, aritmia, oltre a iperestesia, fotofobia. Quando si esaminano il fondo, i capezzoli del disco congestizio o la neurite ottica, si trovano tubercoli tubercolari sulla coroide.

Nel caso in cui il trattamento non venga iniziato nella 3a settimana (15-21a giornata), la malattia progredisce. La temperatura corporea sale a 39-40°C, si accentuano cefalea e sintomi meningei; compaiono la postura forzata e la rigidità decerebrata, la coscienza è oscurata e alla fine della 3a settimana è assente. I disturbi dell'innervazione craniocerebrale si intensificano, compaiono sintomi focali: paresi, paralisi degli arti, ipercinesia, movimenti automatici, convulsioni, disturbi trofici e autonomici si intensificano, sudorazione acuta o pelle secca, si sviluppano macchie di Trousseau, tachicardia, cachessia. Prima della morte, che si verifica 3-5 settimane dopo l'inizio della malattia, la temperatura corporea raggiunge i 41-42 ° C o scende a 35 ° C, il polso accelera a 160-200 ogni 1 minuto, la respirazione diventa aritmica, come Cheyne- Stimola la respirazione. I pazienti muoiono a causa della paralisi dei centri respiratori e vasomotori.

L'insorgenza acuta della malattia è più spesso osservata nei bambini piccoli, che hanno i sintomi più persistenti e precoci: mal di testa, vomito e febbre fino a 38-39 ° C, che compaiono nei primi giorni della malattia. Successivamente, la temperatura corporea aumenta, il mal di testa si intensifica, compaiono letargia, sonnolenza, anoressia, sintomi meningei e disturbi dell'innervazione craniocerebrale. Alla fine della 2a settimana, alcuni pazienti presentano disturbi della coscienza, disturbi motori e disturbi delle funzioni vitali - respirazione e circolazione sanguigna.

Trattamento della meningite tubercolare

Il quadro clinico della meningite tubercolare nel trattamento dei suoi farmaci antitubercolari dipende in larga misura dal periodo di tempo trascorso dall'inizio della malattia al trattamento. A seconda della localizzazione predominante del processo patologico e della sua prevalenza, ce ne sono tre più tipiche forme cliniche tubercolosi delle meningi: meningite tubercolare basale (basilare), meningoencefalite tubercolare e leptopachimeningite tubercolare cerebrospinale (meningoencefalomielite tubercolare). Con la progressione del processo, è possibile una transizione da una forma all'altra: da basale a meningoencefalitico o cerebrospinale. Alcuni autori distinguono la forma convessa, in cui il processo è localizzato principalmente sulle membrane della parte convessa del cervello ed è più pronunciato nella regione del giro centrale. Sono stati descritti quelli più rari. forme atipiche meningite tubercolare.

Il decorso della malattia (durante il trattamento) è prevalentemente regolare, senza esacerbazioni, occasionalmente prolungato, l'esito è favorevole: guarigione completa senza complicazioni. Miglioramento delle condizioni generali e scomparsa dei sintomi cerebrali, si nota una diminuzione della temperatura corporea entro 3-4 settimane. I sintomi meningei scompaiono dopo 2-3 mesi e l'igiene del liquido cerebrospinale avviene dopo 4-5 mesi. È necessario un trattamento a lungo termine (10-12 mesi), poiché il recupero clinico è molto più avanti di quello anatomico e anche per il fatto che la meningite è solitamente combinata con la tubercolosi attiva degli organi interni.

La meningite è una malattia che colpisce la pia madre del cervello.

La meningite di eziologia tubercolare si verifica in qualsiasi fascia di età. Il gruppo a rischio sono i bambini con immaturo sistema immune e le persone con condizioni di immunodeficienza (AIDS, alcolismo, tossicodipendenza).

Causa

La malattia si sviluppa quando la pia madre del cervello viene danneggiata dal Mycobacterium tuberculosis.

La base della meningite tubercolare è la sconfitta delle meningi da parte di un bacillo tubercolare. La fonte del bacillo tubercolare (bacillo di Koch) è il focolaio primario di infezione ( I linfonodi, polmoni, ossa e altri organi). Dal fuoco, i batteri si diffondono in tutto il corpo, causando una forma diffusa di tubercolosi. Nel cervello, l'infezione penetra per via ematogena, ad es. con l'aiuto dei vasi sanguigni.

I batteri raggiungono i plessi coroidei dei ventricoli del cervello per via ematogena, dove si depositano con la formazione di granulomi. Dal plesso coroideo, l'infezione con il flusso di liquido cerebrospinale raggiunge la base del cervello, dove colpisce. Il quadro istologico delle lesioni delle meningi ha una manifestazione specifica. Il bacillo della tubercolosi, che colpisce le membrane del cervello, forma formazioni sotto forma di tubercoli miliari (che ricordano il grano di miglio), in particolare il loro grande accumulo alla base del cervello. I tubercoli miliari causano alterazioni infiammatorie-allergiche perifocali (attorno ai tubercoli), che mirano a limitare i focolai di infezione e si manifestano clinicamente. I cambiamenti infiammatori sono accompagnati dalla comparsa di una grande quantità di essudato sieroso (fluido sieroso), portano all'opacità delle membrane, cambiamenti nella permeabilità vascolare. I cambiamenti nelle fasi iniziali, così come con un trattamento adeguato sin dai primi giorni della malattia, possono scomparire completamente. Se il trattamento non è efficace, iniziato in ritardo, i cambiamenti infiammatori in combinazione con l'infiltrazione tubercolare portano a cambiamenti organici nelle membrane del cervello, nella sostanza del cervello e nei vasi sanguigni. Apparire processi adesivi, la liquorodinamica è disturbata, il che porta allo sviluppo.

Sintomi

Una caratteristica della meningite tubercolare è spesso uno sviluppo graduale. I primi sintomi non sono specifici. Una persona può essere disturbata da debolezza, malessere generale, sonnolenza diurna e insonnia notturna, perdita di appetito, apatia. Può apparire temperatura subfebrilare corpo (fino a 37,5 C), soprattutto la sera. A poco a poco, una persona inizia a perdere peso, in alcuni casi appare il vomito, il comportamento cambia, l'interesse per il mondo esterno scompare.

Con il progredire della malattia, aumenta il mal di testa, aumenta l'insonnia, compaiono gli incubi. La memoria e l'attenzione si deteriorano bruscamente.

Questo periodo è chiamato prodromo e dura da 2 a 8 settimane. Poi arriva il picco dell'infezione.

Durante il periodo di punta, il quadro clinico è costituito da sintomi di danno alle meningi e sintomi di danno ad alcune parti del cervello, nervi cranici e può differire leggermente nei diversi pazienti.

L'esame neurologico ha rivelato sintomi specifici di lesioni delle meningi (torcicollo, sintomo di Kernig, sintomo di Brudzinsky). La temperatura corporea raggiunge numeri febbrili (38,5-39 C). Le persone anziane potrebbero non avere un aumento della temperatura corporea. Il mal di testa è intenso, estenuante la persona e non gli porta sollievo quando si cambia la posizione del corpo. Questi sintomi si sommano al quadro clinico della sindrome meningea.

Nell'infanzia compaiono spesso, che rappresentano una perdita di coscienza e il verificarsi di convulsioni in tutto il corpo. Qualsiasi impatto su una persona (carezze, toccare) provoca disagio. I nervi cranici sono interessati. Quando la 3a, 4a, 6a coppia di nervi cranici (CNN) sono coinvolti nel processo, compaiono strabismo e visione doppia. , la perdita dell'udito compare quando è interessata l'ottava coppia di nervi cranici. Una terribile complicazione della meningite è una perdita irreversibile della vista con lo sviluppo dell'atrofia dei nervi ottici (2 paia di insufficienza craniocerebrale).

Se il quadro clinico consiste solo nella sindrome meningea e / o nelle lesioni dei nervi cranici, allora si parla della forma basilare della meningite tubercolare.

Durante il periodo di punta, l'afflusso di sangue al cervello viene interrotto, il che porta allo sviluppo di sintomi focali: paresi (debolezza) nelle braccia o nelle gambe, ridotta comprensione e riproduzione del linguaggio (), ridotta sensibilità.