İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon. İntrakraniyal hipertansiyon: nedir, nasıl tanınır ve neden tehlikelidir. İSK nedeni olarak konjenital patolojiler ve gelişimsel anomaliler

İntrakraniyal hipertansiyon, kafatasındaki basınç artışıdır. İntrakraniyal basınç (ICP), intraserebral sıvının beyne baskı yaptığı kuvvettir.

Artışı, kural olarak, kraniyal boşluğun (kan, beyin omurilik sıvısı, doku sıvısı, yabancı doku) içeriğinin hacmindeki bir artıştan kaynaklanır. ICP, çevresel koşullardaki değişiklikler ve vücudun bunlara uyum sağlama ihtiyacı nedeniyle periyodik olarak artabilir veya azalabilir. Yüksek değerleri uzun süre devam ederse, kafa içi hipertansiyon sendromu teşhisi konur.

Sendromun nedenleri farklıdır, çoğu zaman bunlar doğuştan gelen ve edinilmiş patolojilerdir. Çocuklarda ve yetişkinlerde intrakraniyal hipertansiyon hipertansiyon, beyin ödemi, tümörler, travmatik beyin yaralanmaları, ensefalit, menenjit, hidrosefali, hemorajik felç, kalp yetmezliği, hematom, apse ile gelişir.

Ne olduğunu?

İntrakraniyal hipertansiyon, kafatasının içinde basıncın yükseldiği patolojik bir durumdur. Yani, aslında, artıştan başka bir şey değil. kafa içi basınç.

Temel konseptler

Kafa içi basınç, kafa boşluğundaki basınç ile atmosferik basınç arasındaki farktır. Normalde, yetişkinlerde bu rakam 5 ila 15 mm Hg'dir. Kafa içi basıncının patofizyolojisi Monroe-Kelly doktrinini takip eder.

Bu konsept, üç bileşenin dinamik dengesine dayanmaktadır:

beyin;
Beyin omurilik sıvısı;
kan.

Bileşenlerden birinin basınç seviyesindeki bir değişiklik, diğerlerinin telafi edici bir dönüşümüne yol açmalıdır. Bu, esas olarak kanın ve beyin omurilik sıvısının sabit bir asit-baz dengesini koruma, yani tampon sistemler olarak işlev görme özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Ayrıca beyin dokusu kan damarları Böyle bir dengeyi korumak için ek bir seçenek olan yeterli esnekliğe sahip olmak. Bu tür koruyucu mekanizmalar nedeniyle, kafatasının içinde normal basınç korunur.

Herhangi bir neden regülasyonun bozulmasına neden olursa (basınç çatışması olarak adlandırılır), intrakraniyal hipertansiyon (İKH) oluşur.

Sendromun gelişimi için odak bir nedenin yokluğunda (örneğin, orta derecede BOS hiper üretimi veya hafif venöz dolaşım bozukluğu ile), iyi huylu intrakraniyal hipertansiyon oluşur. Sadece bu tanı mevcut uluslararası sınıflandırma hastalıklar ICD 10 (kod G93.2). Biraz farklı bir kavram var - "idiyopatik intrakraniyal hipertansiyon". Bu durumda, sendromun etiyolojisi kurulamaz.

gelişme nedenleri

Çoğu zaman, beyin omurilik sıvısının (BOS) dolaşımının ihlali nedeniyle kafa içi basınçta bir artış meydana gelir. Bu, üretiminde bir artış, çıkışının ihlali, emiliminde bir bozulma ile mümkündür. Dolaşım bozuklukları, arteriyel kan akışının zayıf olmasına ve venöz bölgede durgunluğa neden olur, bu da kafa boşluğundaki toplam kan hacmini arttırır ve ayrıca kafa içi basıncında artışa neden olur.

Genel olarak, intrakraniyal hipertansiyonun en yaygın nedenleri şunlar olabilir:

diğer lokalizasyondaki tümörlerin metastazları dahil olmak üzere kraniyal kavite tümörleri;
inflamatuar süreçler (ensefalit, menenjit, apse);
beynin yapısındaki konjenital anomaliler, kan damarları, kafatasının kendisi (beyin omurilik sıvısının çıkış yollarının enfeksiyonu, Arnold-Chiari anomalisi vb.);
travmatik beyin hasarı (sarsıntı, morluk, kafa içi hematomlar, doğum travması vb.);
keskin ve kronik bozukluklar serebral dolaşım (inme, dura mater sinüslerinin trombozu);
venöz kanın kraniyal boşluktan çıkışında zorluğa yol açan diğer organların hastalıkları (kalp kusurları, obstrüktif akciğer hastalıkları, boyun ve mediasten neoplazmaları ve diğerleri);
zehirlenme ve metabolik bozukluklar (alkol, kurşun, karbon monoksit, örneğin karaciğer sirozu, hiponatremi vb. ile kendi metabolitleri ile zehirlenme).

Bu, elbette, kafa içi hipertansiyonun gelişmesine yol açan tüm olası durumlar değildir. Ayrı olarak, kafa içi basıncında bir artış meydana geldiğinde, sözde iyi huylu kafa içi hipertansiyonunun varlığından bahsetmek isterim.

Belirtiler

klinik oluşumu hipertansiyon sendromu, tezahürlerinin doğası, patolojik sürecin lokalizasyonuna, prevalansına ve gelişme hızına bağlıdır.

İntrakraniyal hipertansiyon sendromu, yetişkinlerde bu tür semptomlarla kendini gösterir:

Sıklığı veya şiddeti artan baş ağrısı (artan baş ağrısı), bazen uykudan uyanma, sıklıkla zorla baş pozisyonu, mide bulantısı, tekrarlayan kusma. Öksürme, ağrılı idrara çıkma ve dışkılama dürtüsü ve Valsalva benzeri eylemlerle komplike olabilir. Bilinç bozukluğu, konvülsif nöbetler mümkündür. Uzun süreli varoluş ile görme bozuklukları katılır.
Öykü travma, iskemi, menenjit, beyin omurilik sıvısı şantı, kurşun zehirlenmesi veya metabolik bozukluğu (Reye sendromu, diyabetik ketoasidoz) içerebilir. Serebral ventriküler kanama veya meningomyeloseli olan yenidoğanlar intrakraniyal hidrosefaliye yatkındır. Siyanotik kalp hastalığı olan çocukların apse eğilimi vardır ve orak hücre hastalığı olan çocuklar intrakraniyal hipertansiyona yol açan bir felç geçirebilir.

İntrakraniyal hipertansiyonun objektif belirtileri disk ödemidir. optik sinir, beyin omurilik sıvısının artan basıncı, ekstremitelerin ozmotik basıncının artması, kafatası kemiklerinde tipik radyografik değişiklikler. Bu işaretlerin hemen ortaya çıkmadığı, ancak uzun bir süre sonra (beyin omurilik sıvısının basıncındaki bir artış hariç) akılda tutulmalıdır.

Ayrıca aşağıdaki gibi işaretler vardır:

iştahsızlık, bulantı, kusma, baş ağrısı, uyuşukluk;
dikkatsizlik, uyanma yeteneğinin azalması;
optik diskin ödemi, bakışın parezi;
artan ton, pozitif Babinski refleksi;

Kafa içi basıncında önemli bir artış ile bilinç bozukluğu olabilir, nöbetler, visseral-vejetatif değişiklikler. Beyin sapı yapılarının çıkması ve kamalanması ile bradikardi, solunum yetmezliği meydana gelir, öğrencilerin ışığa tepkisi azalır veya kaybolur ve sistemik tansiyon.

Çocuklarda intrakraniyal hipertansiyon

Çocuklarda iki tür patoloji ayırt edilir:

Sendrom, fontanellerin kapanmadığı yaşamın ilk aylarında yavaş yavaş artar.
Hastalık, dikişlerin ve fontanellerin kapandığı bir yıl sonra çocuklarda hızla gelişir.

Bir yaşın altındaki çocuklarda, açık kraniyal sütürler ve bıngıldaklar nedeniyle semptomlar genellikle ifade edilmez. Dikişlerin ve fontanellerin açılması ve başın hacmindeki artış nedeniyle tazminat oluşur.

İlk patoloji türü, aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir:

kusma günde birkaç kez meydana gelir;
bebek az uyur;
kranial sütürler birbirinden ayrılır;
çocuk sık sık ve uzun süre sebepsiz yere ağlar;
fontaneller şişer, içlerinde nabız duyulmaz;
derinin altında damarlar açıkça görülebilir;
çocuklar gelişimde geride kalırlar, daha sonra başlarını tutmaya ve oturmaya başlarlar;
kafatası yaşına göre büyük değil;
kafatasının kemikleri orantısız bir şekilde oluşur, alın doğal olmayan bir şekilde çıkıntı yapar;
çocuk aşağı baktığında, iris ve üst göz kapağı göz küresinin proteininin beyaz bir şeridi görülebilir.

Bu işaretlerin her biri ayrı ayrı kafatası içindeki basıncın arttığını göstermez, ancak bunlardan en az ikisinin varlığı çocuğu muayene etmek için bir nedendir.

Fontaneller ve kraniyal sütürler aşırı büyüdüğünde, intrakraniyal hipertansiyon belirtileri belirginleşir. Bu zamanda, çocuk aşağıdaki semptomları geliştirir:

sürekli kusma;
endişe;
konvülsiyonlar;
bilinç kaybı.

Bu durumda mutlaka ambulans çağırmalısınız.

Sendrom ileri yaşlarda da gelişebilir. İki yaşından büyük çocuklarda hastalık kendini şu şekilde gösterir:

beyin omurilik sıvısının birikmesi nedeniyle duyu organlarının işlevleri bozulur;
kusma meydana gelir;
sabah uyandığında, gözlere baskı yapan patlayan baş ağrıları görülür;
kaldırırken, beyin omurilik sıvısının dışarı akışı nedeniyle ağrı zayıflar veya azalır;
çocuk bodur, aşırı kilolu.

Çocuklarda artan ICP, beynin gelişiminde bozukluklara yol açar, bu nedenle patolojiyi mümkün olduğunca erken tespit etmek önemlidir.

İyi huylu intrakraniyal hipertansiyon (DHD)

Bu, bir dizi olumsuz faktörün neden olduğu geçici bir fenomene atfedilebilecek ICP çeşitlerinden biridir. İyi huylu intrakraniyal hipertansiyon durumu tersine çevrilebilir ve ciddi bir tehlike oluşturmaz, çünkü bu durumda beynin sıkışması herhangi bir yabancı cismin etkisinden kaynaklanmaz.

Aşağıdaki faktörler DVG'ye neden olabilir:

hiperparatiroidizm;
Adet döngüsündeki bozulmalar;
Bazı ilaçların iptali;
hipovitaminozis;
obezite;
Gebelik;
A vitamini aşırı doz, vb.

İyi huylu intrakraniyal hipertansiyon, beyin omurilik sıvısının emiliminin veya dışarı akışının bozulması ile ilişkilidir. Hastalar hareketle ve hatta bazen hapşırma veya öksürme ile kötüleşen baş ağrılarından şikayet ederler. Beynin hastalığı ve klasik hipertansiyon arasındaki temel fark, hastanın herhangi bir bilinç depresyonu belirtisi göstermemesi ve durumun kendisinin herhangi bir sonucu olmaması ve özel tedavi gerektirmemesidir.

komplikasyonlar

Beyin savunmasız bir organdır. Uzun süreli basınç atrofiye yol açar sinir dokusu yani zihinsel gelişim, hareket kabiliyeti ve vejetatif bozukluklar meydana gelir.

Bir uzmana zamanında başvurmazsanız, sıkma gözlenecektir. Beyin foramen magnuma veya serebellumun çentiğine zorlanabilir. Bu durumda, solunum ve kan dolaşımının merkezlerinin bulunduğu medulla oblongata sıkıştırılır. Bu, bir kişinin ölümüne yol açacaktır. Tartarın çentiğindeki izlenime sürekli uyuşukluk, esneme, nefes alma derin ve hızlı hale gelir, öğrenciler belirgin şekilde daralır. Bir semptomu öğrencinin genişlemesi veya yaralanma tarafında hafif bir reaksiyonun olmaması olan hipokampusun kancasında bir kama vardır. Basınçtaki bir artış, ikinci öğrencinin genişlemesine, solunum ritminin bozulmasına ve komaya yol açacaktır.

Yüksek kafa içi basıncına her zaman optik sinirin sıkışması nedeniyle görme kaybı eşlik eder.

teşhis

Tanı için, bir manometreye bağlı bir iğnenin omurilik kanalına veya kafatasının sıvı boşluklarına sokulmasıyla kafatası içindeki basınç ölçülür.

Ayar için bir dizi işaret dikkate alınır:

Kafatası bölgesinden venöz kanın zayıf çıkışı ile kurulur.
MRI (manyetik rezonans görüntüleme) ve BT'ye (bilgisayarlı tomografi) göre.
Beynin ventriküllerinin kenarlarının seyrekleşme derecesi ve sıvı boşluklarının genişlemesi ile değerlendirilir.
Göz küresinin damarlarının genişleme ve kan dolum derecesine göre.
Beyin damarlarının ultrasonuna göre.
Ensefalogramın sonuçlarına göre.
Oftalmik damarlar açıkça görülüyorsa ve güçlü bir şekilde kanla doluysa (kırmızı gözler), dolaylı olarak kafatasının içindeki basınçta bir artış olduğu iddia edilebilir.

Uygulamada, çoğu durumda, daha doğru bir teşhis ve hastalığın gelişme derecesi için, hipertansiyonun klinik tezahürünün semptomlarının farklılaşması, beynin bir cihaz çalışmasının sonuçları ile birlikte kullanılır.

Kafa içi hipertansiyon tedavisi

Erişkinlerde artan kafa içi basıncının tedavisi nedir? İyi huylu hipertansiyon ise, nörolog diüretikler reçete eder. Kural olarak, bu tek başına hastanın durumunu hafifletmek için yeterlidir. ama, bu geleneksel tedavi hasta için her zaman kabul edilebilir değildir ve her zaman kendisi tarafından gerçekleştirilemez. Çalışma saatlerinde diüretiklere “oturamazsınız”. Bu nedenle kafa içi basıncını azaltmak için özel egzersizler yapabilirsiniz.

Ayrıca intrakraniyal hipertansiyon, özel bir içme rejimi, koruyucu bir diyet, manuel terapi, fizyoterapi ve akupunktur ile çok iyi yardımcı olur. Bazı durumlarda, hasta olmadan bile idare eder. İlaç tedavisi. Hastalığın belirtileri, tedavinin başlangıcından itibaren ilk hafta içinde kaybolabilir.

Diğer bazı hastalıklara bağlı olarak ortaya çıkan kranyoserebral hipertansiyon için biraz farklı bir tedavi kullanılır. Ancak bu hastalıkların sonuçlarını tedavi etmeden önce nedenlerini ortadan kaldırmak gerekir. Örneğin, bir kişi kafatasında basınç oluşturan bir tümör geliştirdiyse, önce hastayı bu tümörden kurtarmanız ve ardından gelişiminin sonuçlarıyla uğraşmanız gerekir. Menenjit ise, aynı anda iltihaplanma süreciyle mücadele etmeden diüretiklerle tedavi etmenin bir anlamı yoktur.

Çok ağır vakalarda (örneğin beyin cerrahisi operasyonları sonrası BOS bloğu veya doğuştan BOS bloğu) cerrahi tedavi kullanılır. Örneğin, fazla BOS'u boşaltmak için tüplerin (şantların) implante edilmesi için bir teknoloji geliştirilmiştir.

Not: Dehidrasyon (kusma, ishal, büyük kan kaybı), kronik stres, vejetatif-vasküler distoni, depresyon, nevroz, beyin damarlarında bozulmuş kan dolaşımının eşlik ettiği hastalıklar (örneğin, iskemi, ensefalopati, servikal osteokondroz) yol açar kafa içi basınçta bir azalma (hipotansiyon). ).

Sonuç

Bu nedenle intrakraniyal hipertansiyon en fazla oluşabilen patolojik bir durumdur. çeşitli hastalıklar beyin ve ötesi. Zorunlu tedavi gerektirir. Aksi takdirde, çok çeşitli sonuçlar mümkündür (tam körlük ve hatta ölüm dahil).

Ne kadar erken teşhis edilirse bu patoloji daha az çaba ile daha iyi sonuçlar elde edilebilir. Bu nedenle, kafa içi basıncında bir artıştan şüpheleniyorsanız doktora gitmeyi geciktirmemelisiniz.

Her insan er ya da geç baş ağrısı yaşar. Sık ağrının oldukça yaygın bir nedeni intrakraniyal hipertansiyondur. Artan kafa içi basıncı, beyin omurilik sıvısı, kan veya beyin interstisyel sıvısının hacmindeki bir artışa bağlı olabilir. Patoloji tehlikelidir ve zamanında tedavi gerektirir.

"İntrakraniyal hipertansiyon" terimi öncelikle doktorlar tarafından kullanılmaktadır. Tıptan uzak insanlar, ihlali "yüksek kafa içi basınç" olarak adlandırmaya daha alışkındır.

Kafatasındaki basınç artışının nedeni şunlar olabilir:

beyin omurilik sıvısı (beyin omurilik sıvısı) hacminde bir artış;
beyindeki kanamalar;
tümör oluşumu;
serebrovasküler kaza.

Kafa içi basıncı (ICP) her insan için önemli bir göstergedir. İntrakraniyal hipertansiyon sendromu, ciddi sonuçlara yol açabilecek tehlikeli bir nörolojik patolojidir.

ICD-10'a göre intrakraniyal hipertansiyon, benign patoloji söz konusu olduğunda G93.2 olarak belirlenmiştir.

İntrakraniyal hipertansiyon doğuştan veya sonradan kazanılmış olabilir. Çocuklar bu patolojiyle yetişkinlerden daha az karşı karşıya kalmazlar. Tek bir kişi intrakraniyal hipertansiyondan bağışık değildir, bu nedenle belirli semptomları tanımak ve zamanında bir doktora danışmak önemlidir. Kafa içi basıncının arttığından şüpheleniyorsanız, önce bir nöroloğa gitmeli ve tüm muayenelerden geçmelisiniz.

Yüksek kafa içi basıncının nedenleri

İntrakraniyal hipertansiyon gelişiminin ana nedeni, beyin omurilik sıvısı miktarındaki bir değişiklik veya beyin omurilik sıvısının dolaşımının ihlalidir. Bu tür bozukluklar, kranioserebral yaralanmalar, omurilik yaralanmaları ve nörolojik patolojilerle ilişkilendirilebilir.

Bozulmuş BOS dolaşımı, kafa içi basıncının artmasına neden olur

Bu tip hipertansiyonun ikinci en yaygın nedeni dolaşım bozukluklarıdır. Venöz kanın durgunlaşması nedeniyle intrakraniyal hipertansiyon ortaya çıkabilir. Beyne giden kan akışının ihlali, ardından venöz bölgede kanın durgunluğu, kafatasında dolaşan toplam kan hacminde bir artışa yol açar. Sonuç, yavaş yavaş artan bir baş ağrısı ve bir takım nörolojik bozuklukların gelişmesidir.

Beynin neoplazmaları durumunda, beyin dokusunun hacminde ve yoğunluğunda bir artış meydana gelir, bu da kafatasının içindeki basıncın artmasına neden olur.

Bütün bu patolojik süreçler bir sonucudur:

şiddetli travmatik beyin hasarı;
serebral dolaşım bozuklukları;
kafatasındaki neoplazmalar;
meninks iltihabı;
şiddetli zehirlenme.

Oldukça sık, intrakraniyal hipertansiyon gelişiminin nedeni, hastanın dolaylı belirtilerini hemen tespit edemeyebileceği kraniyal travmadır. Bu durumda yaralanma nedeniyle beyin omurilik sıvısının normal dolaşımı bozulur ve kafa içi basıncı giderek artar. Bir kaza veya güçlü bir darbe sonucu sarsıntı, kafaya şiddetli darbeler, kafatasının çürükleri ve hematomlar bu tehlikeli patolojinin gelişmesine yol açabilir.

Bir kaza sırasında meydana gelen kafa içi yaralanmalar ilk başta fark edilmeyebilir ve daha sonra basınçta bir artış olarak kendini gösterebilir.

Erişkin hastalarda ICH (intrakraniyal hipertansiyon) gelişimine yol açan bozulmuş serebral dolaşım, felçten kaynaklanır. Menenjlerin trombozu da neden olabilir.

Kötü huylu ve iyi huylu neoplazmalar, beyin dokusu miktarında bir artışa yol açar ve bu da kafatası içindeki basınçta bir artışa neden olabilir. Genellikle, kanser beyne metastaz yaptığında ICH teşhis edilir.

Beyni etkileyen inflamatuar patolojiler, yaştan bağımsız olarak insanlarda gelişir. Menenjit, meningoensefalit, ensefalit ve beyin apsesi - tüm bunlar beyin omurilik sıvısı hacminde bir artışa ve kafa içi basıncında bir artışa yol açar.

BOS dolaşımında veya venöz stazda değişikliklere neden olan nörolojik bozukluklar, şiddetli alkol zehirlenmesi, ağır metaller veya karbon monoksit zehirlenmesi sonucu olabilir.

Ayrı olarak, patolojileri olan kişilerde kafa içi basınçta bir artış var. kardiyovasküler sistemin. doğum kusurları kalp ve kardiyovasküler sistemin ciddi bozuklukları beyinde kan dolaşımının bozulmasına yol açarak kafa içi basıncının artmasına neden olabilir.

Kardiyovasküler sistem patolojileri beynin normal işleyişini etkiler

İSK nedeni olarak konjenital patolojiler ve gelişimsel anomaliler

ICH hem doğuştan hem de edinilmiş patoloji olabilir. Hiç kimse bu hastalıktan bağışık değildir; kafa içi basıncının artması, farklı yaş gruplarındaki insanlarda eşit derecede yaygındır. Yetişkin hastalarda neden genellikle travma veya edinilmiş patolojiler ise, çocuklarda bozukluk çoğunlukla doğuştandır.

Çocuklarda ICH'nin nedenleri:

doğum kanalından geçiş sırasında kafatasında hasar;
intrauterin hipoksi;
şiddetli prematürite;
kafatasının yapısındaki anomaliler;
hidrosefali.

Ayrıca, kafa içi basıncının artmasının nedeni, hamilelik sırasında bir kadının maruz kaldığı enfeksiyonlar olabilir. Bebeklerde artan kafa içi basıncı da dahil olmak üzere tüm nörolojik semptom kompleksi ile kendini gösteren nöroenfeksiyonlar tarafından ayrı bir yer işgal edilir.

İdiyopatik ve kronik İSK

Kursun doğasına ve gelişim nedenlerine göre intrakraniyal hipertansiyon iki tipe ayrılır - kronik ve idiyopatik.

Kronik intrakraniyal hipertansiyon, açıkça tanımlanmış nedenleri, karakteristik semptomları ve seyri ile ICH olarak adlandırılır. Travmatik beyin hasarı, doğum travması, meninks iltihabı veya kanser tarafından tetiklenebilir.

İdiyopatik, nedenleri güvenilir bir şekilde belirlenemeyen ICH olarak adlandırılır. Bu durumda, hastalığın gelişimini tetikleyen faktörler olabilir. çeşitli patolojiler, sadece dolaylı olarak kafa ile ilgili veya omurilik veya dolaşım sistemleri.

İdiyopatik veya iyi huylu intrakraniyal hipertansiyon, esas olarak 20 yaşın üzerindeki kadınlarda teşhis edilir. Doktorlar, bu intrakraniyal hipertansiyon formunu geliştirme risklerini aşağıdakilerin varlığı ile ilişkilendirir: fazla ağırlık, hormonal ve metabolik bozukluklar, çünkü hastaların büyük çoğunluğu adet düzensizliği olan obez genç kadınlardır.

Muhtemelen, idiyopatik intrakraniyal hipertansiyon, aşağıdaki patolojilerin ikincil bir semptomudur:

sistemik lupus eritematoz;
Cushing sendromu;
D vitamini eksikliği;
hipertiroidizm;
Demir eksikliği anemisi;
şiddetli böbrek yetmezliği.

Ayrıca, idiyopatik İSK, kortikosteroidler ve tetrasiklinlerle uzun süreli tedavinin bir sonucu olabilir.

patoloji belirtileri

Yetişkinlerde ve çocuklarda ICH'nin ne olduğunu anladıktan sonra, zamanında tıbbi yardım almak için intrakraniyal hipertansiyon semptomlarını zamanında tanıyabilmelisiniz.

Kafa içi hipertansiyon ile semptomlar kafa içi basıncının ne kadar arttığına bağlıdır.

Hastalığın ana semptomu baş ağrısıdır. Orta derecede intrakraniyal hipertansiyon, sürekli baş ağrılarından ziyade aralıklı olarak kendini gösterir. Bozukluğun şiddetli bir biçiminde, baş ağrısı genelleşir, başın tamamına yayılır, ağrı sendromu günlük olarak görülür.

Baş ağrısı – ana semptom kafa içi hipertansiyon

Baş ağrısına ek olarak, intrakraniyal hipertansiyon aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir:

kusma ile mide bulantısı;
secde;
çalışma kapasitesinde azalma;
sinirlilik ve sinirlilik;
kulaklarda gürültü ve çınlama;
hafıza bozukluğu;
bozulmuş konsantrasyon;
azalmış görsel netlik.

İntrakraniyal hipertansiyonun dolaylı belirtileri kilo kaybı, gözlerin altında morarma, libido azalması, daha az sıklıkla konvülsiyonlardır.

Kafa içi basıncında bir artış ile vegetovasküler distoni belirtileri görülebilir. Bu semptom kompleksi, anjina pektoris, nefes darlığı, bulanık görme ve kulak çınlaması dahil olmak üzere 100'den fazla spesifik belirtiye sahiptir.

ICH'li hastalar aniden artan hava duyarlılığını fark eder ve atmosfer basıncında keskin bir artış sırasında baş ağrılarının zirveleri ortaya çıkabilir.

ICH ile baş ağrısı geceleri ve uykudan hemen sonra kötüleşir. Bu, sırtüstü pozisyonda serebral sıvı hacmindeki bir artıştan kaynaklanmaktadır. Gün içinde baş ağrısı kafatasının tamamına yayılır, ağrı sendromunun şiddeti değişebilir. Oldukça sık, basit analjezikler İSK'de beklenen terapötik etkiye sahip değildir.

Erişkin hastalarda intrakraniyal hipertansiyona kan basıncında ani sıçramalar eşlik edebilir. Duygular bir gün içinde değişebilir. Çoğu zaman, hastalar oryantasyon bozukluğu, bayılma, gözlerinin önünde titreyen sinekler ve kendi kalp atışları hissinden şikayet ederler.

İyi huylu hipertansiyon belirtileri, hastalığın kronik formundan biraz farklıdır. Kronik ICH ile, hasta geceleri yoğunlaşan sürekli baş ağrısından muzdaripse, iyi huylu intrakraniyal hipertansiyonlu ağrı sendromu istirahatte azalır ve hareketle yoğunlaşır. Ağır fiziksel efor sırasında baş ağrısının zirvesi gözlenir.

Kronik intrakraniyal hipertansiyonun ana özelliği, bilincin ihlali, karakterde bir değişiklik, beynin bilişsel işlevlerinde bozulmadır. İyi huylu ICH ile, bu tür semptomlar tamamen yoktur, bozukluk sadece efor sırasında kötüleşen bir baş ağrısı ile kendini gösterir.

Hastalığın teşhisi

Kafa içi hipertansiyondan şüpheleniliyorsa, bir nöroloğa danışılmalıdır. İlk olarak, doktor bir anket yapacak, refleksleri kontrol edecek ve hastayı muayene edecektir. Teşhisi doğrulamak için birkaç donanım çalışmasından geçmek gerekir. Her şeyden önce, serebrovasküler kazaları dışlamak için kanal içi damarların dopplerografisi reçete edilir.

İntrakraniyal hipertansiyon belirtileri MRI - manyetik rezonans görüntüleme kullanılarak açıkça görülebilir. Bu anket en bilgilendirici olanıdır. Enflamatuar patolojileri dışlamak için hasta genel ve biyokimyasal bir kan testinden geçmelidir. Kafatası radyografisi ve servikal omurga.

Kafa içi basıncın ölçümü lomber ponksiyon yoluyla gerçekleştirilir. Bu, kafatasında bir çapak deliğinin açıldığı travmatik ve güvenli olmayan bir prosedürdür, bu nedenle sadece özellikle ciddi vakalarda reçete edilir. Genellikle, donanım çalışmaları tanı koymak için yeterlidir. BOS'un bileşimini belirlemek için bir beyin omurilik sıvısı çalışması reçete edilebilir. Analiz için malzeme lomber ponksiyon yapılarak alınır.

Kafa içi basıncındaki artışla birlikte, önemli bir tanı adımı, idiyopatik veya iyi huylu ICH gelişimine neden olabilen lupus eritematozus gibi otoimmün patolojilerin dışlanmasıdır.

MRG bilgilendirici ve aynı zamanda travmatik olmayan bir tanı yöntemidir.

ICH tedavisi

İntrakraniyal hipertansiyon ile tedavi, bozukluğun nedenine bağlıdır. Yetişkinlerde intrakraniyal hipertansiyon ve ICP tedavisi ile başlar ayırıcı tanı hastalığın gelişiminin kesin nedenlerini belirlemek.

Sebep tümör neoplazmaları ise hasta gösterilir. cerrahi müdahale. Neoplazmanın çıkarılması, beyin sıvısının miktarını azaltarak kafa içi basıncını hızla normalleştirir, bu nedenle ek ilaçlar ICP'yi normalleştirmek için gerekli değildir. Bununla birlikte, bu sadece iyi huylu neoplazmalar için geçerlidir, çünkü malign patolojiler her zaman cerrahi olarak çıkarılamaz.

İç hematomlarda kan, kafatasına akar ve bu da basınçta bir artışa neden olur. Bir MRI böyle bir bozukluğu ortaya çıkarırsa, dökülen kanı çıkarmak için minimal invaziv bir operasyon gerçekleştirilir. Sonuç, kafa içi basıncının hızlı bir şekilde normalleşmesidir.

Meninkslerin inflamatuar hastalıkları ile tedavi edilir antibakteriyel ilaçlar. İlaçlar subaraknoid boşluğa damlatma veya enjeksiyon yoluyla uygulanır. Böyle bir delinme sırasında, daha fazla analiz için beyin omurilik sıvısının küçük bir kısmı çıkarılır ve delinme bölgesinde küçük bir yara oluşur. Beyin omurilik sıvısının bir kısmının çıkarılması, kafa içi basıncının normal değerlere anında düşmesine katkıda bulunur.

İyi huylu İSK tedavisi

Benign intrakraniyal hipertansiyon gibi bir intrakanal patoloji ile spesifik tedavi yapılmaz, otoimmün veya otoimmün olabilen nedeni belirlemek ve ortadan kaldırmak yeterlidir. hormonal bozukluklar. Fazla kilolu kadınlarda kilo verdikçe kafa içi basıncı giderek azalır ve baş ağrıları kaybolur.

Genellikle, iyi huylu intrakraniyal hipertansiyon hamilelik sırasında gelişir. Bu durumda tedavi reçete edilmez, doğumdan sonra beyin dokularındaki ve vücuttaki sıvı miktarı azaldıkça basınç normale döner.

Kafa içi basıncını düşürmeyi amaçlayan spesifik bir tedavi yoktur. İSK, beyin omurilik sıvısı miktarında artışa ve kafa içi basıncında artışa neden olan neden ortadan kaldırılarak tedavi edilir. Dolaşımdaki sıvı miktarını azaltmak için diüretikler kullanılabilir. Aşağıdaki ilaçlar reçete edilir:

Furosemid;
Lasix;
Diakarb;
Asetazolamid.

İlaçlar iki gün ara verilerek üç günlük kısa kurslar halinde alınır. Doğru dozaj doktor tarafından her hasta için ayrı ayrı seçilir. Hamilelik sırasında doktor, kafa içi basıncını azaltmak için bir diyet ve alınan sıvı miktarında bir azalma önerebilir.

Diüretik almak, vücuttaki fazla sıvıyı atmanıza ve kan basıncını düşürmenize izin verir. Aynı zamanda beyin omurilik sıvısı üretim hızı azalır, bu da kafa içi basıncının giderek azaldığı anlamına gelir. Bu, yalnızca kafa içi hipertansiyonun nedeni, beyin omurilik veya beyin sıvısı hacmindeki bir artışsa doğrudur, ancak travma, hematomlar ve tümörler değil.

İyi huylu ICH ile sıvı alımı günde bir buçuk litreye düşürülmelidir. Bu sadece sıradan değil içme suyu, aynı zamanda meyve suları ve çorbalar da dahil olmak üzere herhangi bir sıvı yemek. Aynı zamanda, bir diyet reçete edilir ve fizyoterapi kafa içi basıncında azalmaya yol açar.

Yetişkin hastalara fizyoterapötik tedavi yöntemleri verilebilir - servikal yaka bölgesinin manyetoterapisi veya elektroforezi. Bu tür yöntemlerin orta şiddette ICH semptomları ile kullanılması tavsiye edilir.

Vücuttaki fazla suyun atılması önemlidir.

cerrahi yöntemler

Kafa içi basıncında bir artış, tehlikeli durum hangi ilerleyebilir. Konservatif tedavi beklenen sonucu getirmezse, amacı BOS üretimini azaltmak olan cerrahi yöntemlere başvurun. Bunun için şant kullanılır.

Şant, delikten beynin BOS boşluğuna sokulur. Yapay geminin diğer ucu dışarı çıkarılır. karın boşluğu. Bu tüp aracılığıyla, karın boşluğuna sürekli bir fazla BOS çıkışı gerçekleştirilir, böylece kafa içi basıncı azalır.

Prosedür bir takım risklerle ilişkili olduğundan, baypas cerrahisine nadiren başvurulur. Şant için endikasyonlar:

kafa içi basınçta kalıcı artış;
yüksek komplikasyon riski;
hidrosefali;
ICP'yi azaltmak için diğer yöntemlerin etkisizliği.

Manevralama şu anlama gelir: Acil durum önlemleri alternatif olmadığı için kullanılır.

ICH'nin olası komplikasyonları

VCHG tehlikeli patoloji zamanında teşhis ve tedavi gerektirir. Aksi takdirde kronik İSK, bazıları yaşamla bağdaşmayan komplikasyonlara yol açabilir.

Yüksek kafa içi basıncının en olası komplikasyonlarından biri, optik sinir başının sıkışması ve ardından atrofi, bu da tam ve geri dönüşü olmayan görme kaybına yol açar.

Yüksek kafa içi basıncı, serebral felç gelişimine yol açabilir. Bu komplikasyon ölümcül olabilir. Şiddetli intrakraniyal hipertansiyon, beyin dokusuna zarar verir, bu da sinir aktivitesinin ihlaline yol açar ve hastanın ölümünü tehdit edebilir.

Özellikle şiddetli vakalarda, hastalık hidrosefali gelişimine yol açar. Beyindeki yüksek BOS basıncı görme kaybına, solunum yetmezliğine, kalp aktivitesinin bozulmasına, gelişmeye yol açar. nöbetler. Kafa içi hipertansiyonun epilepsi gelişimi için itici güç haline geldiği durumlar vardır.

Prognoz, tedavinin ne kadar zamanında başlatıldığına bağlıdır. Komplike olmayan intrakraniyal hipertansiyon ile, zamanında alınan önlemlerin koşuluyla bile, hiç kimse olumsuz sonuçlardan bağışık değildir. Olası gelişme zihinsel bozukluklar, konuşmada değişiklik, felç. İntrakraniyal hipertansiyonda gözlenen nörolojik bozukluklar arasında refleks aktivitesinin ihlali, kısa süreli parezi ve lokal cilt hassasiyeti ihlali vardır. Beyincik yüksek basınç nedeniyle etkilenirse, hareketlerin koordinasyonu ile ilgili sorunlar gelişebilir.

İyi huylu İSK ile prognoz olumludur. Bir nöroloğa zamanında erişim, diüretik tedavisi ve artan kafa içi basıncının nedeninin tedavisi, olumsuz sonuçlar olmadan baş ağrılarından kurtulabilir. Diğer durumlarda, prognoz, tedavinin zamanlamasına ve ICH nedeniyle beynin hangi bölgelerinin hasar gördüğüne bağlıdır.

İntrakraniyal hipertansiyon belirtileri (tek taraflı veya iki taraflı papilödem dahil).
. Lomber ponksiyon ile kafa içi basıncında 200 mm H2O'nun üzerinde bir artış belirlenir.
. Fokal nörolojik semptomların yokluğu (VI çift kraniyal sinirin parezi hariç).
. Ventriküler sistemin deformasyonu, yer değiştirmesi veya tıkanması, beyin omurilik sıvısında artan basınç belirtileri hariç, manyetik rezonans görüntülemeye göre beynin diğer patolojisi.
. Rağmen yüksek seviye kafa içi basınç, hastanın bilinci genellikle korunur.
. Kafa içi basıncının artmasının diğer nedenlerinin olmaması.
İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon sendromu ilk kez 1897'de Quincke tarafından belirtilmiştir. "Psödotümör serebri" terimi, 1914'te Warrington tarafından önerildi. Foley 1955'te "iyi huylu intrakraniyal hipertansiyon" adını uygulamaya koydu, ancak 1969'da Bucheit "iyi huylu" kavramına itiraz etti ve görsel işlevler için bu sendromun sonucunun "düşük kaliteli" olabileceğini vurguladı. İlişkili olduğu patolojik durumun bilinip bilinmemesine bağlı olarak "idiyopatik" veya "ikincil" intrakraniyal hipertansiyon adını önerdi.
Etiyoloji ve patogenez
Psödotümör serebri gelişiminin nedeni tam olarak açık değildir, ancak oluşum bu sendrom bir dizi farklı ile ilişkili patolojik durumlar ve liste büyümeye devam ediyor. Bunlar arasında en sık bahsedilenler şunlardır: obezite, gebelik, engelli adet döngüsü, eklampsi, hipoparatiroidizm, Addison hastalığı, iskorbüt, diyabetik ketoasidoz, ağır metal zehirlenmesi (kurşun, arsenik), alım ilaçlar(A vitamini, tetrasiklinler, nitrofuran, nalidiksik asit, oral kontraseptifler, uzun süreli kortikosteroid tedavisi veya kesilmesi, psikotrop ilaçlar), biraz bulaşıcı hastalıklar, parazit enfeksiyonları (toruloz, trepanosomiasis), kronik üremi, lösemi, anemi (genellikle demir eksikliği), hemofili, idiyopatik trombositopenik purpura, sistemik lupus eritematozus, sarkoidoz, sifiliz, Paget hastalığı, Whipple hastalığı, Guillain-Barré sendromu, vb. Bu durumlarda, bu patolojik faktörlerin ortadan kaldırılması, çözümüne katkıda bulunduğundan, hipertansiyon ikincil olarak kabul edilir. Ancak vakaların en az yarısında bu durum diğer hastalıklarla ilişkilendirilemez ve idiyopatik olarak kabul edilir.
klinik
Bu patoloji tüm yaş gruplarında (çoğunlukla 30-40 yaşlarında) ortaya çıkar; kadınlarda - erkeklerden yaklaşık 8 kat daha sık (genel nüfusun 100.000'inde 1 vaka ve 100.000 kilolu genç kadında 19 vaka).
Psödotümör serebrili hastalarda en sık görülen semptom, vakaların %90'ında meydana gelen, değişen yoğunlukta baş ağrısıdır (Johnson, Paterson ve Weisberg 1974'e göre). Kural olarak, böyle bir baş ağrısı genelleşir, en çok sabahları belirgindir, Valsalva manevrası, öksürme veya hapşırma (kafa içi damarlardaki artan basınç nedeniyle) ile şiddetlenir. Çeşitli kaynaklara göre görme bozukluğu vakaların %35-70'inde ortaya çıkar. Görme bozukluğu belirtileri, diğer herhangi bir kafa içi hipertansiyon tipine benzer. Kural olarak, baş ağrısından önce gelirler, kısa süreli bulanık görme nöbetleri, görme alanı kaybı ve yatay diplopi içerirler.
Objektif bir muayene, VI çift kraniyal sinirin tek taraflı veya iki taraflı parezi ve afferent pupil defekti ortaya çıkarabilir. Oftalmoskopi iki taraflı veya tek taraflı papilödem ortaya çıkarır değişen dereceler zamanla vakaların% 10-26'sında sinir liflerinin zarar görmesi sonucu görmede geri dönüşü olmayan bir azalmaya yol açan ciddiyet.
Psödotümör serebrili hastaların en az yarısında değişen derecelerde şiddette görme alanı kusurları meydana gelir, çoğunlukla ilk aşamada alt nazal kadranda izopter daralmasını temsil ederler. Gelecekte, yatay meridyen boyunca tüm izoptlerde genel bir daralma, merkezi görüş kaybı veya görsel alan kaybı olacak.
Nörolojik muayene, fokal nörolojik semptomların yokluğunda kafa içi basınç artışı belirtilerini ortaya çıkarır (VI çift kraniyal sinirin tek taraflı veya iki taraflı parezi hariç).
Çoğu durumda, psödotümör serebri kendi kendine düzelir, ancak vakaların %40'ında tekrarlar. olası geçiş kronik form hastaların dinamik olarak izlenmesini gerektirir. Tanıdan sonraki en az iki yıl içinde, bu tür hastalar, gizli tümörleri tamamen dışlamak için beynin tekrarlanan MRG'si ile bir nörolog tarafından da gözlemlenmelidir.
Kendi kendine çözülen bir psödotümör serebrinin bile sonuçları, görme alanlarının orta derecede daralmasından neredeyse tamamen körlüğe kadar değişen görsel işlev için felaket olabilir. Optik sinir atrofisi (zamanında tedavi ile önlenebilir), kursun süresi, şiddeti ile net bir korelasyon olmadığında gelişir. klinik tablo ve nüks oranı.
Araştırma Yöntemleri
Beynin manyetik rezonans görüntüleme (MRI)
Brodsky M.C.'ye göre. ve Vaphiades M. (1998), intrakraniyal hipertansiyon, hastada psödotümör serebri varlığını düşündüren bir dizi MRI ile saptanabilir değişikliğe yol açar. Bu durumda, ön koşul, hacimsel bir işlem veya ventriküler sistemin genişlemesi belirtilerinin olmamasıdır.
1) Olguların %80'inde sklera arka kutbunda düzleşme gözlendi. ortaya çıkma bu özellik optik sinirin subaraknoid boşluğundaki artan beyin omurilik sıvısı basıncının esnek skleraya transferi ile ilişkilidir. Atta H.R. ve Byrne S.F. (1988), B-taramada da sklerada benzer bir düzleşme buldu.
2) Bu tür hastalarda boş (veya kısmen boş) bir Türk eyeri vakaların %70'inde görülür (George A.E., 1989). Bu özelliğin görülme sıklığı düz röntgen analizinde %10'dan üçüncü nesil bilgisayarlı tomografi değerlendirmesinde %94'e kadar değişmekteydi.
3) Optik sinirin prelaminar kısmının kontrastında bir artış hastaların %50'sinde meydana gelir. Ödemli diskin kontrastındaki bir artış, floresein anjiyografisi sırasında optik sinir başının floresansındaki bir artışa benzer: her iki durumda da neden, şiddetli venöz staz nedeniyle kontrast maddenin prelaminar kılcal damarlardan yaygın olarak sızmasıdır (Brodsky V ., Glasier CV, 1995; Manfre L., Lagalla R., Mangiameli A. 1995).
4) Psödotümör serebrili hastalarda perinöral subaraknoid boşluğun genişlemesi, en çok ön bölümlerde ve daha az ölçüde - yörüngenin arka kutbunda, vakaların% 45'inde bulundu. Perinöral subaraknoid boşluğun genişlemesiyle, optik sinirin kendisi küçük ama istatistiksel olarak daralır. önemli artış kabuklarının ortalama çapı. Bazı durumlarda, eksenel manyetik rezonans tomogramlarında sözde "sicim semptomu" bulundu: bir ip kadar ince olan optik sinir, genişlemiş bir subaraknoid boşlukla çevrilidir ve normal boyutlu bir dura mater ile çevrelenmiştir.
5) Hastaların %40'ında optik sinirin orbital kısmının dikey kıvrımlılığı kaydedilmiştir.
6) Optik sinirin prelaminar kısmında göz içi çıkıntısı vakaların %30'unda kaydedilmiştir.
ultrason prosedürü
optik sinirin yörünge kısmı
Ultrason araştırma yöntemlerinin yardımıyla, perinöral subaraknoid boşlukta aşırı miktarda beyin omurilik sıvısı birikimini tespit etmek mümkündür.
Bu durumda A-taraması ile, çok düşük yansıtıcılığa sahip bir alan şeklinde genişlemiş bir subaraknoid alanı ve B-taraması ile - optik sinirin parankimi çevresinde şeffaf bir sinyal şeklinde algılayabilirsiniz. bir hilal veya daire - bir "çörek semptomu" ve ayrıca arka skleral kutbun düzleşmesi.
Perinöral subaraknoid boşlukta fazla sıvının varlığını doğrulamak için Ossoing ve ark. A-taraması için. 30° test tekniği şu şekildedir: Hastanın bakışı dümdüz ileriye sabitlenirken optik sinirin çapı ön ve arka bölümlerde ölçülür. Daha sonra tespit noktası sensöre doğru 30 (veya daha fazla) kaydırılır ve ölçümler tekrarlanır.Birkaç dakikalık aralara uyulmalıdır.
A-scan ile optik sinirin kılıfları ile kesitini ölçmek ve yansıtmalarını değerlendirmek de mümkündür. Gans ve Byrne'e (1987) göre optik sinirin kılıflarıyla birlikte genişliği normalde 2,2 ila 3,3 mm (ortalama 2,5 mm) arasında değişir.
transkraniyal dopplerografi
Transkraniyal Dopplerografi, diyastolik hızdaki bir azalma ile sistolik kan akış hızında bir artış olduğunu ortaya çıkarır, bu da ortalama hız göstergelerinde önemli değişiklikler olmaksızın nabız indeksinde bir artışa yol açar. ana gemiler beyin ve intrakraniyal hipertansiyonun dolaylı bir işaretidir.
Hasta Muayene Programı
psödotümör serebri şüphesi ile
n Beynin MRG'si
n Bir nörolog tarafından muayene
n Beyin cerrahisi muayenesi, lomber ponksiyon
n Nöro-oftalmolog muayenesi
n Goldman perimetri veya bilgisayarlı perimetri (Humphrey) testi 30 - 2.
n Optik diskin fotoğrafını çekme.
n Ultrason muayenesi (optik sinirin orbital kısmının kabuklarının çapının ölçülmesi ve 30° testi ile B-taraması ve A-taraması).
Psödotümör serebrili hastaların tedavisi
Psödotümör serebrili hastaların tedavisi için endikasyonlar şunlardır:
1) kalıcı ve yoğun baş ağrıları.
2) optik nöropati belirtileri.
Tedavi yöntemi, provoke edici faktörün ortadan kaldırılması (biliniyorsa), fazla kilolarla mücadele, ilaç tedavisi ve yokluğunda olumlu etki- çeşitli cerrahi müdahaleler.
konservatif terapi
1. Tuz ve su kısıtlaması.
2. Diüretikler:
a) furosemid: günde 160 mg (yetişkinler) ile başlayın, etkinliği şu şekilde değerlendirin: klinik bulgular ve fundusun durumu (ancak beyin omurilik sıvısının basınç seviyesi değil), etkinin yokluğunda dozu günde 320 mg'a yükseltin;
b) 8-12 saatte bir 125-250 mg asetazolamid (veya uzun etkili ilaç Diamox Sequels® 500 mg).
3. Tedavi etkisiz ise, günde 12 mg'lık bir dozda deksametazon ekleyin.
Liu ve Glazer (1994), 5 gün boyunca günde 4 kez 250 mg intravenöz metilprednizolon, asetazolamid ve ranitidin ile kombinasyon halinde kademeli olarak geri çekilme ile oral uygulamaya geçilmesini önermektedir.
Tedavinin başlangıcından itibaren 2 ay içinde konservatif tedaviden olumlu bir etkinin olmaması, cerrahi müdahale için bir göstergedir.
Ameliyat
Tekrarlanan lomber ponksiyonlar
Tekrarlanan lomber ponksiyonlar, remisyon elde edilene kadar gerçekleştirilir (vakaların %25'inde, ilk lomber ponksiyondan sonra remisyon sağlanır), 30 ml'ye kadar BOS alınır. Delinmeler, basınç 200 mm H2O'ya ulaşana kadar gün aşırı, ardından haftada bir gerçekleştirilir.
Baypas ameliyatı
Şu anda, çoğu beyin cerrahı, Vander Ark ve ark. 1972'de. Bu yöntemi kullanarak, beynin tüm subaraknoid boşluğunda ve ikincil olarak, orada belirgin adezyonların yokluğunda ilişkili perinöral subaraknoid boşlukta basınç azaltılır.
Araknoidit varlığı lomber subaraknoid boşluğun şant için kullanılmasına izin vermiyorsa, ventrikülo-peritoneal şant kullanılır (bu da zor olabilir, çünkü bu patolojideki ventriküller daralmış veya yarık benzeri). Baypas cerrahisinin komplikasyonları arasında enfeksiyon, şantın tıkanması veya artan baş ağrısı ve baş dönmesine neden olan şantın aşırı kullanımı yer alır.
Optik sinir kılıflarının dekompresyonu
AT son yıllar görme fonksiyonunun geri döndürülemez kaybını önlemek için optik sinirin kendisinin dekompresyonunun etkinliğine dair artan kanıtlar vardır.
Tse et al. (1988), Corbett ve diğerleri, Kellen ve Burde ve diğerleri, görme keskinliği düşüşü başlamadan önce optik sinir dekompresyonu yapılmalıdır. Optik sinirin yeni başlayan bir lezyonunun işareti, normal görme keskinliğini korurken görme alanlarının konsantrik daralması olduğundan, görme alanlarındaki daralma ilerlediğinde cerrahi müdahale endikedir.
Corbett (1983), sürecin stabilizasyonunun olmadığı durumlarda (görme keskinliğinde azalma, mevcut görme alanı kusurlarında artış veya yenilerinin ortaya çıkması, afferent pupil defektinde artış), beklemeden dekompresyon yapılması gerektiğini belirtmektedir. herhangi bir seviyeye indirgemek için vizyon. Görme alanı kusurlarının yokluğunda kör noktanın genişlemesi veya geçici görme bulanıklığı kendi başına cerrahi müdahale için bir gösterge değildir.
Ameliyatın amacı, optik disk ödemi sonucu kaybedilen görme fonksiyonlarını geri kazandırmak veya ödemin gerilemesine yol açan optik sinirin orbital kısmının subaraknoid boşluğundaki beyin omurilik sıvısının basıncını azaltarak süreci stabilize etmektir. .
Optik sinirin dekompresyonu (kılıfların fenestrasyonu) ilk olarak 1872'de De Wecker tarafından önerildi. cerrahi tedavi nöroretinit. Bununla birlikte, bu operasyon, Hoyt ve Newton'un Davidson ve Smith ile birlikte, zaten kronik konjestif optik sinir başının cerrahi tedavisi için bir yöntem olarak tekrar önerdiği 1969 yılına kadar pratik olarak kullanılmadı. Bununla birlikte, sonraki 19 yıl boyunca, literatürde optik sinir kılıflarının sadece yaklaşık 60 cerrahi dekompresyon vakası tanımlanmıştır.
Sergott, Savino, Bosley ve Ramocki, Brourman ve Spoor, Corbett, Nerad, Tse ve Anderson ile birlikte idiyopatik hastalarda optik sinir kılıflarının cerrahi dekompresyonunun bir dizi başarılı sonucunu yayınladıktan sonra, bu operasyon ancak 1988'de geniş bir kabul gördü. intrakraniyal hipertansiyon.
Günümüzde optik sinir kılıflarının cerrahi dekompresyonu, psödotümör serebri ve dural sinüs trombozu gibi durumlarda kronik papilödeme bağlı görme bozukluğu olan hastalarda tercih edilen tedavi yöntemidir. Çeşitli modifikasyonlarla hem medial hem de lateral erişim kullanılır.
Optik sinir kılıflarının dekompresyonunun serebral sıvı dinamikleri üzerindeki etkisi
Kay ve ark. 1981 yılında psödotümör serebrili bir hastada bilateral optik sinir dekompresyonu öncesi ve sonrası intrakraniyal basınç monitörize edilmiş ve disk ödemindeki azalmaya rağmen istatistiksel olarak anlamlı bir düşüş saptanmamıştır. Yazarlar, optik diskin durumundaki iyileşmenin genel olarak kafa içi basınçtaki bir azalmadan değil, zarları içindeki beyin omurilik sıvısı basıncında izole bir azalmanın sonucu olduğu sonucuna varmışlardır.
Perinöral subaraknoid boşluktan fistül içinden akan küçük bir beyin omurilik sıvısı hacmi, optik sinirin kılıflarını açmak için yeterlidir, ancak bu miktar tüm subaraknoid boşluğu bir bütün olarak açmak için yeterli olmayabilir.
Psödotümör serebrili hastaların tedavisi
Psödotümör serebrili hastalar sürekli takip gerektirir konservatif tedavi operasyona karar vermeden önce ve postoperatif dönemde.
Corbett ve ark. Hastalar operasyonun ertesi günü taburcu edildi. Daha sonra tüm hastalar operasyondan bir hafta sonra, daha sonra görme fonksiyonları stabilleşene kadar ayda bir muayene edildi. Her 3-6 ayda bir ileri tetkikler yapıldı.
Optik disk ödemindeki gerilemenin erken belirtileri bazı vakalarda 1-3. günlerde ortaya çıktı ve diskin geçici yarısının daha net bir anahattının görünümünü temsil etti. Diskin burun yarısının küçük bir alanı genellikle daha uzun süre ödemli kaldı.
Gerçekleştirilen dekompresyonun etkinliği için bir kriter olarak Lee S.Y. ve diğerleri retina damarlarının çapını da değerlendirmek için önerildi. Verilerine göre, ameliyattan sonra venöz çap önemli ölçüde azalır ve sadece ameliyat edilen gözde değil, diğerinde de ortalama 3,2 ay azalmaya devam eder. Bu, operasyonun etki mekanizmasının, optik sinirin kılıflarında cerrahi olarak oluşturulmuş bir fistül yoluyla sıvının yavaş süzülmesi olduğunu bir kez daha doğrular.

Yüksek Kafa İçi Basıncının Belirtileri - Tedavi: İlaçlar, Diyet, Cerrahi Yöntemler - Yüksek Kafa İçi Basıncının Komplikasyonları

İdiyopatik İntrakraniyal Hipertansiyon - Artmış Kafa İçi Basınç

İntrakraniyal hipertansiyon sendromu, bozulmuş beyin omurilik sıvısı akışı (hidrosefali), enfeksiyonlar, kan akışının tıkanması veya beyin tümörleri gibi bir dizi potansiyel nedene bağlı olarak artan kafa içi basıncıdır.

Çok uzun zaman önce, tanıtılmasından önce tıbbi uygulama CT ve MRI, beyin tümörleri nörolojik muayene temelinde teşhis edildi. Sık görülen kombinasyonlardan biri, fundus muayenesi sırasında kronik baş ağrısı ve optik sinirlerin ödem belirtilerinin bir kombinasyonuydu.
İngiliz edebiyatında bu sendroma yalancı beyin tümörü , çünkü bu belirtiler mevcut, ancak tümör yok. sendrom idiyopatik intrakraniyal hipertansiyon, dokularında sıvı birikmesi nedeniyle beyin hacmindeki bir artıştan kaynaklanır. Bu fenomenin nedeni bilinmemektedir. Hacimdeki bir artış, kafa içi basıncında bir artışa yol açar.

Bu hastalıkta doktora gitme nedeni genellikle kronik baş ağrısı ve geçici görme bozukluğudur.

İntrakraniyal Hipertansiyon Belirtileri

Baş ağrısı

Baş ağrısı intrakraniyal hipertansiyonda evrenseldir. Baş ağrısının doğası ve yoğunluğu çok bireyseldir. Baş ağrısı genellikle geceleri mevcuttur. Aynı zamanda, gece ağrısının varlığı gerekli değildir. Ağrı lokalize olabilir veya başın tamamını tutabilir.

Baş ağrısının şiddeti hafiften orta dereceye değişir, sadece ara sıra yoğun olabilir. Ağrının doğası zonklama, patlama veya hastalar tarafından başın etrafında bir çember hissi olarak tarif edilebilir. Genellikle mevcut aşırı duyarlılıkışığa.

İntrakraniyal hipertansiyonda baş ağrısının ana kalitesi sabitliğidir. Bununla birlikte, bu kalite bile çok evrensel değildir.

Açıklanamayan bir kronik baş ağrısının varlığı sadece şüphelidir, ancak bu tanıyı koymak için yeterli değildir. Depresyon, herhangi bir nedenle kronik uyku yoksunluğu ve uyku apnesi aynı baş ağrılarına neden olur.

Kısa süreli görme bozukluğu

Televizyon ekranı bir anlığına kapanmış gibi kısa süreli görme kaybı nöbetleri, "görüş alanında kıvılcımlar" veya bulutlu bir camdan bakıyormuş gibi hissetme gibi kısa süreli görme bozuklukları nadir değildir.
Genellikle baş veya vücut pozisyonundaki değişikliklerle (özellikle eğilme veya ayakta durma) tetiklenir ve saniyelerden dakikalara kadar sürer. Bir veya iki gözde kısa süreli görme bozukluğu oluşabilir.

Bütün bu görsel semptomlar- geçici bir fenomendir ve kendi içlerinde herhangi bir tehlike oluşturmazlar. Bununla birlikte, intrakraniyal hipertansiyonun ana potansiyel komplikasyonu, periferik görmenin bir veya daha fazla bölümünün kaybıdır.
İstisnai durumlarda, kafa içi basıncında güçlü bir artış ile körlüğe kadar görme keskinliğinde ciddi bir azalma mümkündür.

Uzun süreli görme bozukluğu, acil müdahale gerektiren potansiyel olarak geri dönüşü olmayan bir süreçtir.

Normalde, optik sinirin çıkışında retinanın küçük bir "kör" alanı tarafından oluşturulan sözde "kör nokta" fark etmiyoruz. Optik sinirlerin şişmesi, kör noktayı daha görünür hale getirebilir ve görme alanının çevresinde bir hareket hissi ile sonuçlanabilir.

Çift görme

Çift görme başka bir tipik erken semptom intrakraniyal hipertansiyon. Beyin hacmindeki bir artış, okülomotor kasları besleyen sinirleri sıkıştırır. Sonuç çift görmedir. Her iki göz kapatıldığında çift görme kaybolmalıdır.

Çoğu zaman, VI siniri her iki tarafta da hasar görür ve her biri gözü yan tarafındaki şakak yönünde yönlendirir. Bu durumda, ikiye katlama yataydır, yani. resimler yan yanadır. Gözler buruna dönük olduğu için mesafeye bakıldığında çift görme artar.

Optik sinirlerin aşırı şişmesi retina ödemine yol açabilir. Bu durumda, nesnelerin şeklinin bozulması (metamorfopsi) vardır. Bu nedenle bazen tek gözde bile "çift görme" hissi oluşur. Fundus muayenesinde optik sinirin ödemi görülebilir olmalıdır.

Diğer Belirtiler

Pulsatil kulak çınlaması da sıklıkla intrakraniyal hipertansiyon ile ortaya çıkar.

İdiyopatik İntrakraniyal Hipertansiyonun Nedenleri

idiyopatik Kafa içi basıncındaki artışın bir açıklamasının bulunamadığı durumlarda kafa içi hipertansiyon denir. "İdiyopatik" kelimesinin kendisi, aslında, bilinen bir nedenin yokluğu anlamına gelir. Ek hacim, dokularında sıvı tutan beynin hacmindeki bir artışla yaratılır. Neden bilinmiyor.

Kafa içi hipertansiyon gelişimine katkıda bulunan bazı risk faktörleri vardır, ancak bunlar hastalığın gelişimi için gerekli değildir. İşte bunlardan bazıları: demir eksikliği, gebelik, tiroid hastalığı, kronik böbrek yetmezliği.
Tetrasiklinler, aşırı dozda A vitamini, kortikosteroidler, hormonal kontraseptifler, sülfonamidler, Tamoksifen, Siklosporin ve diğerleri gibi ilaçlar kafa içi basıncında artışa neden olabilir.

Ancak çoğu durumda, idiyopatik hiçbir neden olmayan intrakraniyal hipertansiyon.

Sendromun bilinen bir nedeni olmamasına rağmen idiyopatik intrakraniyal hipertansiyon oluşur önemli ölçüde kilolu olan genç kadınlar vakaların büyük çoğunluğunda.

İntrakraniyal Hipertansiyon Teşhisi

Oftalmolojik Muayene

Kafa içi basıncının artmasıyla birlikte fundustaki en önemli bulgu, her iki taraftaki optik sinirlerin ödemidir. Böyle bir durumun olmaması intrakraniyal hipertansiyon tanısını şüpheye düşürür.
Görme alanlarının incelenmesi, kör noktanın genişlemesini ve çeşitli görme alanı kusurlarını ortaya çıkarabilir.
Okülomotor problemler, varsa, çoğu zaman gözün her iki taraftaki tapınağa doğru yetersiz kaçırılmasıyla sınırlıdır.

Nörolojik muayene

Yukarıda açıklanan oküler anormallikler dışında nörolojik muayene normaldir. Nörolojik muayenede ek bulguların varlığı kafa içi basıncını artıran diğer nedenlerin dışlanmasını gerektirir.

beynin MR'ı

İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon için MRG incelemesi çoğu durumda normaldir. Bir MRG'nin amacı, tümörleri, enfeksiyonları ve hidrosefaliyi ekarte etmektir. Bazen kontrastlı bir MRI yapılmalıdır.

İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyonu hem dışlayacak hem de doğrulayacak hiçbir bulgu yoktur. Biraz anatomik özellikler, kendi içlerinde önemsiz, kafa içi basıncının artması gerçeğini dolaylı olarak doğrulayabilir.
Bu, boş sella turcica sendromu, göz kürelerinin düzleşmesi, optik sinirlerin etrafındaki sıvı, beynin yaşa göre dar ventrikülleri veya venöz sinüslerin daralmasıdır. hepsi mevcut olabilir sağlıklı insanlar ve idiyopatik intrakraniyal hipertansiyonda yoktur.

Venöz sinüslerin trombozu, idiyopatik intrakraniyal hipertansiyona benzer semptomlara neden olabilir. Kontrastlı kafanın MR Venografisi veya BT'si bu tanıya yardımcı olacaktır.

omurilik delinmesi

Şüpheli intrakraniyal hipertansiyon için lomber ponksiyon sadece bir amaç için yapılır - beyin omurilik sıvısının basıncını ölçmek. İdiyopatik formdaki diğer tüm laboratuvar parametreleri normal olmalıdır. Değilse, semptomların nedeni farklıdır.

Yetişkinlerde 250 mmH2O'nun üzerinde ve çocuklarda >280 mmH2O'nun üzerindeki sıvı basıncı yüksek olarak kabul edilir.

Spinal ponksiyon tekniği temel bir rol oynar. Basıncı ölçmek için hasta yan yatarken yapılmalıdır. Yanlış teknik, yapay olarak yüksek sonuçlara yol açabilir. Beyin omurilik sıvısının basıncı sürekli değişiyor. saat şişman insanlar kan basıncı genellikle normalden daha yüksektir. Spinal tap, intrakraniyal hipertansiyon tanısında faydalıdır. Bununla birlikte, sadece kafa içi hipertansiyonun diğer tipik semptomlarının yokluğunda artan basınç temelinde, bu tanı yapılmaz.

İdiyopatik İntrakraniyal Hipertansiyon Tedavisi

Kilo kaybı

Vücut ağırlığını azaltmanın, optik sinirlerin şişmesini azalttığı, çok sayıda çalışma ile kanıtlanmış, iyi bilinen bir gerçektir. Ve bu yöntemin bir etkisi olmasına rağmen, optik sinirin şişmesi yavaş yavaş azalır. Kilo kaybının derecesi ile terapötik etkisi arasında bir ilişki vardır. Ortalama olarak, optik sinirlerin belirgin şişmesini gidermek için vücut ağırlığının en az %6'sı kadar bir kayıp gerekir.

Kilo kaybı zorunludur, ancak tedavinin tek gerekli bileşeni değildir. Optik sinir ödemindeki azalmaya rağmen, normal görme kaybının prognozunu iyileştirmek için tek başına diyet yeterli değildir. Prognozu iyileştirmek için diyet ve ilaç kombinasyonu gereklidir.

Tıbbi Tedavi

İdiyopatik kafa içi hipertansiyonunun tedavisi kafa içi basıncını düşürmeyi amaçlar.
Asetazolamid (Diacarb) en yaygın kullanılanıdır. Hafif diüretik aktiviteye sahip bir karbonik anhidraz inhibitörüdür. Üretilen beyin omurilik sıvısı miktarını azaltarak kafa içi basıncını düşürür.

Çalışmalar, asetazolamidin yalnızca optik sinirlerin şişmesini azaltmakla kalmayıp, zamanla kilo kaybıyla birlikte periferik görme kusurlarını azalttığını göstermektedir.

Acetazoloamide dozu oldukça yüksek kullanılmalıdır. Başlangıç dozu genellikle günde 1 gramdır ve iki doza bölünür. Gerekirse, tolere edilirse doz günde 4 grama kadar artırılabilir.

En yaygın yan etki, vücudun üst yarısında en sık görülen uyuşma ve karıncalanmadır (genellikle telaffuz edilir). Yorgunluk ve bağırsak bozuklukları daha az yaygındır. Uzun süreli kullanım, kan testlerinde böbrek taşlarına ve karaciğer enzimlerinin yükselmesine neden olabilir.

Asetazolamid, sülfonamid grubuna aittir, ancak yapısı antimikrobiyallerinkinden çok farklıdır. Bu nedenle, sülfonamidlere karşı bir alerjinin varlığı, mutlaka Asetazolamid'e karşı bir alerji anlamına gelmez.

Bazı doktorlar, Diacarb yerine epilepsi önleyici ilaçlardan biri olan Topiramat (Topamah) kullanmaya çalışırlar. Mantık, Topiramat'ın aynı zamanda bir karbonik anhidraz inhibitörü olmasıdır. Ek olarak, uzun süreli Topiramat kullanımı sıklıkla kilo kaybına yol açar. Onun yan etkiler Diakarb'a benzer, ancak Topiramat çok daha kötü tolere edilir.

Kortikosteroidler, intrakraniyal hipertansiyon semptomlarını geçici olarak hafifletebilir. Ancak ağırlığı arttırırlar ve kendi başlarına kafa içi basıncında artışa neden olabilirler.

Terapötik Spinal Ponksiyon

Acil durumlarda, görme keskin bir düşüş ile, artık teşhis için değil, tedavi amaçlı bir spinal ponksiyon yapılır. Beyin omurilik sıvısının drenajı sonucunda intrakraniyal hipertansiyon semptomları azalır, ancak geçici olarak.

Günde yaklaşık 500 ml beyin omurilik sıvısı üretildiğini düşünürsek, kafa içi basıncı çok hızlı bir şekilde eski düzeyine yükselir. Ancak, bu prosedür diğer tedaviler için biraz zaman alır.

İntrakraniyal Hipertansiyon için Cerrahi Tedaviler

Cerrahi tedavi, hastalığın şiddetli formunda ve konservatif tedavinin etkisinin olmadığı durumlarda ve ayrıca görme kaybı tehdidinde endikedir.

Baskıyı azaltma ( pencere) Optik Sinir Kılıfları

İşlemin temel amacı görme kaybını önlemektir. Baş ağrısı tek başına yeterli bir gösterge değildir.

Bu işlem sırasında, optik sinirleri çevreleyen dura materde birkaç kesi yapılır. Böylece beyin omurilik sıvısının drenajı, optik sinirler üzerindeki baskıyı hafifletir. Bu işlem çok basit değildir ve genel anestezi altında yapılır.

Optik sinirin kılıflarının sadece bir tarafta fenestrasyonu bazı durumlarda sorunu çözebilir ve ters taraf. Başlangıçta, iyi bir etki kısa ömürlü olabilir. Vakaların yaklaşık üçte birinde görme 3 ila 5 yıl sonra tekrar bozulmaya başlar.

Beyin Omurilik Sıvısı Şantı

İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon için çeşitli şant varyasyonları vardır. Şantın arkasındaki fikir, beyin omurilik sıvısını kalıcı olarak boşaltmaktır.

Şöntlerden herhangi biri, basınç seviyesine bağlı olarak çıkışı düzenleyen yerleşik bir valfe sahip bir borudur. Tüpün bir ucu ya beynin karıncığının boşluğuna ya da bel bölgesindeki omurilik kanalının içine yerleştirilir. Tüpün diğer ucu beyin omurilik sıvısını beyne akıtır. plevral boşluk(göğüs), periton boşluğu (karın) veya atriyum (kalbin odacıklarından biri).

Drenaj seçeneklerinin her birinin artıları ve eksileri vardır.
İntrakraniyal hipertansiyon ile beynin ventrikülleri çok küçüktür ve içine girmesi zordur.
Bu nedenle idiyopatik intrakraniyal hipertansiyon için lumboperitoneal şant (sırt-karın) daha sık kullanılmaktadır.
Sorun, lumboperitoneal (sırt-karın) şantının ventriküloperitoneal (baş-karın) iki katı sıklıkta tıkanmasıdır.

Manevralamanın ilk etkisi tek kelimeyle muhteşem. İyileşme %95 oranında görülmektedir. Ancak 3 yıl sonra rakamlar yarı yarıya düşüyor.

Diğer bir problem ise 2 yıl içerisinde yaklaşık %75 oranında ortaya çıkan şant disfonksiyonudur. Bu nedenle, şantın sık sık revizyonunu yapmanız gerekir.

Sitedeki bilgiler sadece eğitim amaçlı verilmiştir. Lütfen kendi kendinize ilaç vermeyin! Son teşhis sağlık sorunlarınız tıp uzmanlarının ayrıcalığı olarak kalır. Site materyalleri sadece nörolojik hastalıkları teşhis ve tedavi etmenin potansiyel yollarını tanımanıza ve doktorlarla iletişiminizin verimliliğini artırmanıza yardımcı olacaktır. Sitedeki bilgiler, nörolojik hastalıkların tanı ve tedavisine yaklaşımdaki son değişiklikler dikkate alınarak mümkün olduğunca güncellenmektedir. Ancak, makalelerin yazarı, bilgilerin kullanıma sunuldukça hemen güncelleneceğini garanti etmez. Düşüncelerinizi paylaşırsanız sevinirim: [e-posta korumalı]
İçerik telif hakkı 2018. . Tüm hakları Saklıdır.
Andre Strizhak, M.D. Bayview Neurology PC, 2626 East 14th Street, Ste 204, Brooklyn, NY 11235, ABD

Wakerley BR, Tan MH, Ting EY. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon. Sefalalji. 2015;35(3):248-261. doi: 10.1177/0333102414534329.
Caballero B. Küresel obezite salgını: genel bir bakış. salgın hastalık Rev. 2007;29(1):1-5. doi: 10.1093/epirev/mxm012.
Best JL, Silvestri G, Burton BJ, Foot B, Acheson J. Birleşik Krallık'ta idiyopatik intrakraniyal hipertansiyona bağlı körlük insidansı. Oftalmol J'yi açın. 2013;7:26-29. doi: 10.2174/1874364101307010026.
Corbett JJ, Savino PJ, Thompson HS, Kansu T, Schatz NJ, Orr LS, Hopson D. Psödotümör serebride görme kaybı. Beş ila 41 yıl arasında 57 hastanın takibi ve kalıcı ciddi görme kaybı olan 14 hastanın profili. Arch Neurol. 1982;39:461-474. doi:10.1001/archneur.1982.00510200003001.
Top AK, Clarke CE. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon. Lancet Nöroloji. 2006;5:5:433-442. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70442-2.
Szewka AJ, Bruce BB, Newman NJ, Nancy JMD, Biousse V. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon: Obezite ve görsel sonuçlar arasındaki ilişki. J Nörooftalmol. 2013;33:4-8. doi:10.1097/WNO.0b013e31823f852d.
Radhakrishnan K, Ahlskog JE, Cross SA, Kurland LT, O'Fallon WM. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon (psödotümör serebri). Rochester, Minn, 1976'dan 1990'a kadar tanımlayıcı epidemiyoloji. Arch Neurol. 1993;50(1):78-80. doi: 10.1001/archneur.1993.00540010072020.
Raoof N, Sharrack B, Pepper IM, Hickman SJ. Sheffield, İngiltere'de idiyopatik intrakraniyal hipertansiyonun insidansı ve prevalansı. Eur J Neurol. 2011;18:10:1266-1268. doi: 10.1111/j.1468-1331.2011.03372.x.
Hamdallah IN, Shamseddeen HN, Getty JLZ, Smith W, Ali MR. Psödotümör serebrinin beklenenden fazla prevalansı: Prospektif bir çalışma. cerrah obez İlişki Dis. 2013;9:1:77-82. doi: 10.1016/j.soard.2011.11.017.
Sinclair AJ, Burdon MA, Nightingale PG, Ball AK, Good P, Matthews TD, Jacks A, Lawden M, Clarke CE, Stewart PM, Walker EA, Tomlinson JW, Rauz S. İdiyopatik intrakraniyal olan kadınlarda düşük enerjili diyet ve kafa içi basınç hipertansiyon: Prospektif kohort çalışması. BMJ. 2010;341:2701. doi: 10.1136/bmj.c2701.
Friedman D.I., Jacobson D.M. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon. J Nörooftalmol. 2004;24:138-145. doi: 10.1097/00041327-200406000-00009.
Giuseffi V, Duvar M, Siegel PZ, Rojas PB. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyonda (psödotümör serebri) semptomlar ve hastalık ilişkileri: Bir vaka kontrol çalışması. Nöroloji. 1991;41:2:1:239-244. doi: 10.1212/WNL.41.2_Part_1.239.
Wall M, George D. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon. 50 hasta üzerinde prospektif bir çalışma. beyin. 1991;114:155-180.
Friedman DI, Liu GT, Digre KB. Yetişkinlerde ve çocuklarda psödotümör serebri sendromu için gözden geçirilmiş tanı kriterleri. Nöroloji. 2013;81:13:1159-1165. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182a55f17.
Kupersmith MJ, Gamell L, Turbin R, Peck V, Spiegel P, Wall M. Kilo kaybının kadınlarda idiyopatik intrakraniyal hipertansiyon seyri üzerindeki etkileri. Nöroloji. 1998;50:4:1094-1098. doi: 10.1212/WNL.50.4.1094.
Fridley J, Foroozan R, Sherman V, Brandt ML, Yoshor D. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon tedavisi için bariatrik cerrahi. J ile ilgili beyin cerrahı. 2011;114:1:34-39. doi: 10.3171/2009.12.JNS09953.
Rachin A.P., Sergeev A.V. Diakarb (asetazolamid) kullanımı nörolojik uygulama. Nöroloji ve Psikiyatri Dergisi. SS Korsakov. 2007;12:98-102.
Gücer G, Viernstein L. Psödotümör serebri tedavisinde uzun süreli kafa içi basınç kaydı. J Nöroşirürji. 1978;49:2:256-263. doi: 10.3171/jns.1978.49.2.0256.
Rodriguez de Rivera FJ, Martinez-Sanchez P, Ojeda-Ruiz de Luna J, Ara-Gutierrez FJ, Barreiro-Tella P. Benign intrakraniyal hipertansiyon. 41 hastalık bir seride tarih, klinik özellikler ve tedavi. Rev Neurol. 2003;37(9):801-805.
Errguig L, Benomar A, Aitbenhaddou E, Mouti O, Regragui W, Benaaboud B, Yahyaoui M, Chkili T. Hypertension intracranienne bénigne: Aspects cliniques et thérapeutiques. Benign intrakraniyal hipertansiyonun klinik ve terapötik yönleri. Rev Neurol. 2004;160(12):1187-1190. doi: 10.1016/S0035-3787(04)71164-9.
NORDIC Idiopathic Intracranial Hypertension Study Group Writing Committee, Wall M, McDermott MP, Kieburtz KD, Corbett JJ, Feldon SE, Friedman DI, Katz DM, Keltner JL, Schron EB, Kupersmith MJ. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon ve hafif görme kaybı olan hastalarda asetazolamidin görme fonksiyonu üzerindeki etkisi: idiyopatik intrakraniyal hipertansiyon tedavi denemesi. JAMA. 2014;311(16):1641-1651. doi:10.1001/jama.2014.3312.
Puffer RC, Mustafa W, Lanzino G. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon için venöz sinüs stentleme: Literatürün gözden geçirilmesi. J Neurointerv Surg. 2013;5:483-486. doi: 10.1136/neurintsurg-2012-010468.
Ko MW, Chang SC, Ridha MA. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyonda kilo alımı ve nüks. Nöroloji. 2011;76:18:1564-1567. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182190f51.
Schlosser RJ, Woodworth BA, Wilensky EM, Grady MS, Bolger WE. Spontan beyin omurilik sıvısı sızıntıları: Benign intrakraniyal hipertansiyonun bir çeşidi. Ann Otol Rhinol Laryngo. 2006;115:495-500. doi: 10.1177/000348940611500703.
Julayanont P, Karukote A, Ruthirago D, Panikkath D. İdiyopatik intrakraniyal hipertansiyon: devam eden klinik zorluklar ve gelecekteki beklentiler. J Ağrı Araş. 2016 Şubat 19;9:87-99. doi: 10.2147/JPR.S60633. eKoleksiyon 2016.
Martin ten Hove, Martin W. MD; Friedman, Deborah I. MD; Patel, Anıl D. MD; Irrcher, Isabella Doktora; Duvar, Michael M.D.; McDermott, Michael P. Doktora; NORDIC İdiopatik İntrakraniyal Hipertansiyon Çalışma Grubu için. İdiyopatik İntrakraniyal Hipertansiyon Tedavisi Denemesinde Asetazolamidin Güvenliği ve Tolerabilitesi. Nöro-Oftalmoloji Dergisi Mart 2016