Bronşiyal açıklığın ihlali. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı Federal program. Diğer farmakolojik ajanların kullanımı

Kısıtlayıcı (kısıtlayıcı) ve karma (tıkanma ve kısıtlama) teşhisi için havalandırma ihlalleri için seçenekler OEL'i ve yapısını incelemek gerekir. Kısıtlayıcı varyant, yapısında HL'nin mutlak değerinin normal kaldığı VC, HL'de bir azalma ile karakterize edilir. Gerçekten karışık bir varyant, VC, TRL'de bir azalma, TRL'de bir artış ve bozulmuş bronşiyal açıklık ile karakterize edilir.

Değerlendirmede ek bir kriter engelleme veya kısıtlama bir bronkodilatör ile test görevi görür. Bu nedenle, obstrüktif ventilasyon bozukluklarının baskınlığı ile (örneğin, BA hastalarında olduğu gibi), bronkodilatörlü bir test, yalnızca bronşiyal açıklığın değişen göstergelerinde değil, aynı zamanda kısmi veya tam (normale kadar) iyileşmeye de neden olur. değiştirilmiş VC. Kısıtlayıcı bozukluk varyantında, bir bronkodilatör ile yapılan testten sonra VC'deki azalma herhangi bir değişikliğe uğramaz. Böylece, akciğerlerin elastik direncindeki bir artış, normal bronşiyal açıklığı korurken, akciğer hacimlerinde ve akciğer kompliyansında bir azalmaya yol açar.

asıl anlamı olduğu için solunum sistemi kandaki oksijen gerilimi ve karbondioksitin optimal değerlerini sağlamak, daha sonra bu değerlerin kandaki sabitliğini korumaktır. farklı koşullar Vücudun işleyişi için, akciğerlerin havalandırmasının yaşamın özelliklerine göre değişmesi gerekir. Bronko-pulmoner aparatın iltihaplanması durumunda ve bundan sonra bronşlarda obstrüktif değişiklikler, bronşların açıklığının ve akciğerlerin hava dolumunun ihlali vardır, bu da belirgin bir eşit olmayan havalandırma dağılımına ve havalandırma ihlallerine yol açar. -perfüzyon ilişkileri. Bütün bunlar, nedeni ventilasyon-perfüzyon ilişkisinin yetersizliği olan arteriyel hipokseminin gelişmesine katkıda bulunur.

olan hastaların çoğunda iltihaplı hastalıklar akciğerler MOD'da bir artış var. Bunun nedenlerinden biri, alveolar ventilasyonun pulmoner ventilasyona oranında keskin bir düşüşe neden olan solunum ölü boşluğundaki (MP) bir artıştır. Ancak aynı zamanda, solunumun düzenlenmesinde ortaya çıkan telafi edici değişiklikler nedeniyle önemli hiperkapni ve hipoksemi meydana gelmez. Belirgin bir düzensiz ventilasyon-perfüzyon ilişkisi ile, arteriyel kanın gaz bileşimindeki değişikliklerin ana nedeni, alveolar-arteriyel gradyan O2 ve arteriyel-alveolar CO2 gradyanındaki bir artıştır. Aynı zamanda, ilki çok artar. daha fazla ikincisinden daha fazla, bunun sonucunda hipoksemi hiperkapniden daha belirgindir. Bu nedenle, hafif BA'lı hastaların% 40'ında, obstrüktif bozuklukların daha da gelişmesiyle şiddeti artan ve astım durumunda belirgin değişikliklere (62.6 ± 7.7 mm Hg) ulaşan orta derecede hipoksemi (79'dan 70 mm Hg'ye Pa02) gözlendi. ) Hg, M ± a), ile karşılaştırıldığında sağlıklı insanlar(90.0 ± 5.4 mmHg).

İlk obstrüksiyon gelişimi bronşlardaki iltihaplanma arka planına karşı, CBS'nin dekompanse bozukluklarına yol açmaz. BALT hastalarının sadece %10'unda kompanse respiratuar alkaloz veya metabolik asidoz vardır.

Akciğerlerin difüzyon kapasitesinde belirgin değişiklikler ve bileşenleri ilk obstrüksiyonu olan hastalarda görülmez. Bununla birlikte, obstrüktif sürecin seyrinin ciddiyetinde bir artışla, difüzyonu azaltma ve membran direncini artırma eğilimi vardır.

Amfizem gelişimi ile solunum dokusunda geri dönüşü olmayan yıkıcı değişikliklerle birlikte, ikincil yaygın amfizemin patogenezinde öncü rol oynayan obstrüktif bozuklukların ilerlemesi vardır. Büyük önem ayrıca alveolit ​​gelişimi ve alveolar septanın yıkımı ile inflamatuar sürecin bronşiyollerden bitişik alveollere yayılmasına da sahiptir. Bronşların ve bronşiyollerin tıkanmasının, mekanik bir faktörden de kaynaklanabileceğine dikkat edilmelidir - bronş ağacındaki enflamatuar bir süreç sırasında viskoz balgamla tıkanıklık veya bronşiyal mukozanın enflamatuar ödemi. Bronşiospazm da bronş obstrüksiyonu gelişiminde oldukça önemlidir.

İkincil hızlı ilerleme yaygın amfizem, arteriyel hipoksemi ve hiperkapni nedeniyle kanın gaz bileşiminde ciddi bozukluklara yol açarak solunum ve ardından metabolik asidoz oluşumuna yol açar.

Şimdi değişikliklere daha yakından bakalım. Enflamatuar lezyonlarda FVD bronkopulmoner sistemin bir veya başka bir parçası.

- Bölüm başlığına dön "

Bu bilgiler sağlık ve ilaç uzmanlarına yöneliktir. Hastalar bu bilgileri tıbbi tavsiye veya tavsiye olarak kullanmamalıdır.

Akciğer hastalığı olan hastalarda solunum fonksiyonunun incelenmesi

Elena Nikolaevna Kalmanova
Kafa otd. fonksiyonel teşhis 57 No'lu Şehir Klinik Hastanesi, Moskova

Akciğer hastalıkları, büyük ölçüde bu patolojinin geç teşhisinden kaynaklanan en yaygın hastalık gruplarından ve sık ölüm nedenlerinden biridir - hastalığın ciddi semptomları, akciğer fonksiyonu zaten önemli ölçüde bozulduğunda ortaya çıkar ve tedavi bazılarını kaybeder. etkinliği. Bu yüzden erken teşhis akciğer hastalıklarında fonksiyonel solunum bozuklukları son derece acil bir sorundur.

Akciğer hastalıklarının tanısında fonksiyonel araştırma yöntemleri giderek daha fazla önem kazanmaktadır. Bunun nedeni, klinisyenlerin bir hastada meydana gelen solunum bozukluklarının nesnel nicel ve nitel bir karakterizasyonuna ihtiyaç duymasıdır. Şu anda, klinik tanı genellikle, hastalığın etkisi altındaki işlev bozukluğunun doğasını ve derecesini yansıtan işlevsel bir tanıyı içermelidir.

Modern fonksiyonel yöntemler, esas olarak bronşiyal iletim, hava doldurma, elastik özellikler, difüzyon kapasitesi ve solunum kas fonksiyonu gibi solunum fonksiyonunun bu tür özelliklerini değerlendirmeye izin verir.

Solunum fonksiyonunu incelemek için kullanılan ana yöntemler spirometri, pnömotakometri (flowmetri), vücut pletismografisi, pulmoner difüzyon, akciğer kompliyansı, ergospirometri ve dolaylı kalorimetridir. İlk iki yöntem tarama olarak kabul edilebilir ve akciğer hastalarını izleyen, tedavi eden ve rehabilite eden tıp kurumlarında uygulanması zorunlu sayılabilir.

Bununla birlikte, bozulmuş solunum fonksiyonunun (RF) bireysel sendromlarını değerlendirmeye izin veren fonksiyonel yöntemler, herhangi bir nozolojik biçimde birincil tanı koymanın bir yolu değildir. Şu anda, solunum fonksiyonu çalışması bilgisayarlı cihazlarda gerçekleştirilmekte ve solunum fonksiyonunun tüm göstergeleri otomatik olarak hesaplanmaktadır. Güvenilir sonuçlar elde etmek için, genel kabul görmüş kriterlere göre çalışmalar yürütülmekte ve Avrupa Solunum Derneği ve Amerikan Toraks Derneği'nin periyodik olarak yayınlanan bültenlerinde yansıtılan gerçek değerlerle karşılaştırılmaktadır.

Göstergenin uygun değeri, sağlıklı insanlarda bu gösterge, yaş ve antropometrik özellikler (cinsiyet, boy, kilo) arasında kurulan ilişki tarafından tahmin edilen teorik olarak bir hastadaki en olası değeridir. Sağlıklı bireylerden oluşan oldukça temsili grupların incelenmesinden elde edilen özel formüllere göre uygun değerler hesaplanır. Hastada gerçekte bulunan göstergelerin uygun olanlarla karşılaştırılması, çeşitli göstergelerin normdan sapmasının ciddiyetini uygun değerin yüzdesi olarak değerlendirmeyi mümkün kılar.

Spirometri, akciğer fonksiyonunu değerlendirmenin en önemli yoludur. Spirometri sırasında, hasta hacimsel hava akış hızını ve hacimdeki değişiklikleri ölçerken maksimum güçle nefes alır ve nefes verir. solunum sistemi.

Temel özellikleri

Spirometrinin ana göstergesi, akciğerlerin hayati kapasitesidir (VC, VC - bundan sonra, yerli literatürde kabul edilen kısaltmalarla birlikte, ithal ekipmanlarda kullanıldığı için İngilizce kısaltmalar verilmiştir ve yazılım), solunabilen (inspiratuar VC) veya solunabilen (ekspiratuar VC) maksimum hava hacmidir. VC'yi ölçmek için hasta önce sınırlayıcı akciğer hacmine (toplam akciğer kapasitesi) kadar nefes alır ve daha sonra muhtemelen artık hacim seviyesine kadar tamamen nefes verir. Artık hacim spirometri ile belirlenemez. VC'yi ölçmek için ana gereksinim, uygulama hızı değil, manevranın eksiksizliğidir.

Gerçek VC, inspiratuar VC olarak alınmalıdır. Zorlu vital kapasite (FVC), tam bir nefesin ardından en zorlu ve tam ekspirasyon sırasında verilen havanın hacmidir (Şekil 1). Mevcut çok sayıda zorlu spirometri manevrası sırasında hesaplanabilen göstergeler, ancak akciğer fonksiyonundaki değişiklikleri yorumlamak için yalnızca bir kısmına ihtiyaç duyulmaktadır. En bilgilendirici gösterge 1 saniyedeki zorlu ekspiratuar hacimdir (FEV1, FEV1). Bu gösterge, 1 saniyelik zorlu ekshalasyonda solunan havanın hacmini temsil eder. FEV1/FVC yüzdesi, engelleyici ve kısıtlayıcı süreçleri ayırt etmek için son derece yararlı bir göstergedir.

Bir diğer önemli spirometrik değer, ekspiratuar manevrasının orta kısmındaki hacimsel akış hızıdır ve bu, %25 ila %75 FVC (FEF25–75%) arasında zorlu bir ekspiratuar akıştır. Zorlu ekspiratuar eğrinin FVC %25'i ile %75'i FVC arasına çizilen düz çizginin eğimine eşittir. Bu değer, hava akışının ortalama hacimsel hızını tahmin etmek için kullanılır.

Zorlu ekspiratuar sonuçlar, akış ve akciğer hacmi arasındaki ilişkinin grafiksel bir temsili olan akış-hacim eğrisi olarak da sunulabilir (Şekil 2).

Tepe ekspiratuar akış (PEF), tam bir inspirasyon konumundan başlayan zorlu bir ekspiratuar manevra sırasındaki maksimum akıştır. Gösterge “merkezi” kalibreyi yansıtır solunum sistemi ve ekspiratuar kaslar tarafından geliştirilen kuvvet.

Farklı akciğer hacimlerindeki maksimum ekspiratuar akışlar (Vmax25%, Vmax50%, Vmax%75 veya MEF%25, MEF%50, MEF%75), zorlu ekshalasyon sırasında ilgili FVC seviyelerinde elde edilen ekspiratuar akışlardır. Göstergeler, bronşiyal açıklığı "merkezi" ve "küçük" hava yolları düzeyinde karakterize eder, ancak ortalama bir tekrarlanabilirliğe sahiptir ve araçsal hataya tabidir.

Şartlar ve koşullar

Zorlu ekspiratuar akışları ölçmek için testler yaparken, sonuçların standardize edilmesi çok önemlidir. Çalışmanın kalitesi üzerindeki kontrol, sonuçların doğruluğunu en üst düzeye çıkarmayı amaçlar. Kabul edilebilir sonuçlar elde etmek için hasta tüm talimatları izlemelidir. Pürüzsüz eğriler elde etmek için, zorunlu inhalasyon ve ekshalasyon manevraları kuvvetle, ancak aynı zamanda aşırı gerilim olmadan gerçekleştirilmelidir.

Konu, maksimum değerlerin seçildiği en az üç deneme yapmalıdır. Seçilen girişim bir sonraki FEV1 değerini %5'ten fazla veya keyfi olarak yüksek hızlarda 200 ml'den fazla aşmamalı, zorlu ekspiratuar süre en az 6 s olmalıdır. Analiz için seçilen akış-hacim eğrileri aynı şekle sahip olmalı, açıkça tanımlanmış ve düzleştirilmemiş bir tepe noktasına (PEF) sahip olmalıdır, bu maksimum değerden %10'dan fazla farklılık göstermemelidir.

FVD günlük dalgalanmalara tabi olduğundan, ölçümün yapıldığı günün saati kaydedilmelidir ve tercihen günün aynı saatinde tekrarlanan ölçümler yapılmalıdır. Denek, çalışmadan en az 1 saat önce sigara içmemeli ve 2 saat boyunca yemek yememelidir.Çalışma hasta oturur pozisyondayken gerçekleştirilir (akciğer hacimleri vücudun konumuna bağlıdır, ayakta dururken önemli ölçüde azalır) oturma ve yatma pozisyonuna). Spirometre, 25 ml hassasiyetinde bir hava kalibrasyon pistonu kullanılarak haftada en az 3 kez kalibre edilmelidir. Muayeneden önce hasta detaylı bir şekilde bilgilendirilmeli ve ölçüm prosedürü gösterilmelidir. Zorlu ekspiratuar manevrası sırasında yetersiz çaba, makul olmayan yüksek zorlu ekspiratuar bitiş değerlerine yol açabilir. PEF ve MEF %75, uygulanan kuvvete bağlıdır. Yetersiz çabayla yapılan ekshalasyonlar nadiren doğru şekilde çoğaltılabilir.

Pirinç. 1. Toplam akciğer kapasitesinden (TLC) rezidüel hacme (RV) zorlu ekspiratuar spirometri

Pirinç. 2. Maksimum inspirasyon ve ekspirasyonda normal akış-hacim eğrisi.

Zorunlu havalandırma manevraları yaparken tipik hatalar:

eksik nefes; ağızlığı kavramadan önce eksik ekspirasyon;

dişlerin aşırı sıkılması;

kalan hacme ulaşılana kadar yetersiz zorlamalı ve uzun süreli ekshalasyon;

zorla ekshalasyon ile öksürük;

erken nefes

Spirometri, solunum yetmezliğinin iki ana patofizyolojik tipini belirlemek için kullanılabilir - obstrüktif ve kısıtlayıcı.

Hava akımı kısıtlılığına yol açan bronş ağacı lümeninin azalması, akciğer hastalıklarının tanısında en önemli fonksiyonel bozukluklardan biridir. Hastanın kronik hava akımı kısıtlılığı (kronik obstrüksiyon) olduğunu söylememizi sağlayan ana kriter FEV1'in uygun değerlerin %80'inden daha az bir düzeye düşmesidir. Manevranın doğru uygulanmasıyla yüksek derecede tekrarlanabilirliğe sahip olan FEV1, bir hastada obstrüksiyon varlığını belgelemenize ve ardından bronşiyal iletimin durumunu ve değişkenliğini izlemenize olanak tanır. Bronş obstrüksiyonu, devam eden tedaviye rağmen 3 ayda bir ölçüldüğünde 1 yıl içinde 2 defadan fazla kaydedilirse kronik olarak kabul edilir.

Obstrüktif bozukluklar FEV1'de bir azalma ile karakterizedir. FEV1/FVC oranı ve FEF25-75 oranında azaltılır. Zorlanmış vital kapasite, patolojik sürecin diğer akciğer hacimleri üzerindeki etkisine bağlı olarak genellikle normal veya orta derecede azalmıştır. Orta derecede bronşiyal obstrüksiyon ile diğer spirometrik parametreler azaltılsa da FVC korunabilir.

obstrüksiyon tersinirliği

Bronşiyal iletim ihlalini ortaya çıkarmak, şiddetini ve baskın hasar seviyelerini belirlemek, obstrüktif hastalıklarda fonksiyonel bir tanı koyma programının ilk aşamasıdır. Bir sonraki adım, bronkodilatör ilaçların etkisi altında geri dönüşümlü tıkanıklığın derecesini belirlemektir.

Obstrüksiyonun ağırlıklı olarak geri dönüşümlü mü yoksa geri dönüşümsüz mü olduğu sorusuna cevap verebilmek için yaygın olarak inhale bronkodilatör testleri kullanılır ve bunların akım-hacim eğrisi üzerindeki, özellikle FEV1 üzerindeki etkisi araştırılır. sırasında zorlu ekspiratuar akışları gösteren parametreler çeşitli seviyeler FVC, dinamik olarak birbiriyle karşılaştırılamaz, çünkü tekrarlanan testler sırasında, bu akışların hesaplandığı ile ilgili olarak FVC'nin kendisi değişir. Bu bağlamda, FEV1'den farklı olarak, bu göstergelerin tıkanıklığın tersine çevrilebilirliğini belirlemek için kullanılması önerilmez.

Belirli bir hastayı muayene ederken, obstrüksiyonun geri dönüşümlülüğünün değişken bir değer olduğu ve aynı hastada hastalığın alevlenme ve remisyon dönemlerinde farklı olabileceği unutulmamalıdır. Bir ilaca verilen bronkodilatör yanıt, farmakolojik sınıfına, uygulama yoluna ve inhalasyon tekniğine bağlıdır. Bronkodilatör yanıtı etkileyen faktörler de şunlardır:

reçete edilen doz;

inhalasyondan sonra geçen süre;

çalışma sırasında bronşiyal kararsızlık;

pulmoner fonksiyonun durumu; karşılaştırılan göstergelerin tekrarlanabilirliği;

araştırma hataları

Bronş obstrüksiyonunun geri dönüşümlülüğünün belirlenmesi BA ve KOAH ayırıcı tanısında rutin bir çalışma olarak kabul edilse de, yine de ülkemizde bu prosedürün uygulanması için genel olarak kabul edilmiş ulusal standartlar ve ayrıca yöntem için onaylanmış kılavuzlar henüz yoktur. bronkodilatör yanıtın hesaplanması ve kavramın kendisinin tanımı "ters çevrilebilirlik". Bu bağlamda, şu anda dünyadaki en yetkili ve tanınmış solunum bilimleri topluluklarının belgelerine ve standartlarına odaklanmak gerekmektedir.

Fonksiyonel tanı açısından, resmi kılavuzlarda BA, ağırlıklı olarak geri dönüşümlü bir tıkanıklık ve KOAH, bronşiyal iletimin ağırlıklı olarak geri döndürülemez veya kısmen geri döndürülebilir bir ihlali olarak tanımlanır. Obstrüksiyonun tersine çevrilebilirliğinin belirlenmesinde ve klinik olarak belgelenmesinde, tersine çevrilebilirlik testinin sonuçlarının güvenilirliğini belirleyen üç faktör öne çıkmaktadır:

1) reçete edilen ilacın seçimi ve dozu;

2) hem orijinal hem de tekrarlanan test için tekrarlanabilirlik kriterlerinin başarılması;

3) bronkodilatör yanıtı hesaplamak için bir yöntem.

İlacın seçimi ve dozu

Hollanda Akciğer Uzmanları Derneği'nin bir çalışma grubu 1992'de bronkodilatasyon testleri için standartları onayladı. Bu belgeye göre, yetişkinlerde test yapılırken rondilatatif ajanlar olarak reçete edilmesi önerilir:

b beta2 agonistleri kısa eylem(salbutamol - 800 mcg'ye kadar, terbutalin - 1000 mcg'ye kadar) 15 dakika sonra bronkodilatör yanıt ölçümü ile;

30-45 dakika sonra bronkodilatör yanıt ölçümü ile antikolinerjik ilaçlar (ipratropium bromür - 80 mcg'ye kadar).

British Thoracic Society'den uzmanlar, nebülizörler kullanarak bronkodilatasyon testleri yapmak için öneriler geliştirdiler. Aynı zamanda, daha fazla yüksek dozlar ilaçlar: 2,5-5 mg salbutamol veya 5-10 mg terbutalin inhalasyonundan 15 dakika sonra veya 500 mcg ipratropium bromür inhalasyonundan 30 dakika sonra tekrarlanan ölçümler yapılmalıdır.

Bu belgelerde, başta kardiyotoksik olmak üzere çeşitli yan etkilere neden olabilen bronkodilatör ajanların maksimum dozları verilmektedir. Pratikte daha düşük dozlarda bronkodilatör kullanılması önerilir (yetişkinlerde salbutamol - 400 mcg ve çocuklarda 200 mcg, ipratropium bromür - 40 mcg).

Bronkodilatasyon testinin sonuçlarının bozulmasını önlemek için, alınan ilacın farmakokinetik özelliklerine göre bronkodilatörlerle devam eden tedaviyi iptal etmek gerekir (kısa etkili beta2-agonistler - testin başlamasından 6 saat önce, uzun etkili 2 agonistler - 12 saat önce, uzun süreli teofilinler - 24 saat önce).

Tekrarlanabilirlik kriterlerinin başarılması

Hasta, maksimum ve minimum FEV1 ve FVC arasındaki farkın %5'i aşmadığı, teknik olarak doğru üç deneme yapmayı başarırsa, çalışma tekrarlanabilir ve tamamlanır.

Bronkodilatasyon yanıtı hesaplama yöntemi

Matematiksel hesaplama yöntemlerindeki farklılık nedeniyle bronş tıkanıklığının tersine çevrilebilirliği çalışmasının sonuçlarının yorumlanması hakkında tek bir görüş yoktur.

En basit yol, bronkodilatör yanıtı ml cinsinden FEV1'deki mutlak artışla ölçmektir: FEV1 abs = FEV1 dilate - FEV1 ref. Bununla birlikte, bu yöntem, bronşiyal iletimdeki nispi iyileşmenin derecesini yargılamaya izin vermez, çünkü ne başlangıç ​​ne de elde edilen gösterge, gereken ile ilgili olarak dikkate alınmaz.

Tıkanmanın tersine çevrilebilirliğini ölçmek için çok yaygın bir yöntem, yüzde olarak ifade edilen FEV1'deki mutlak artışın orijinale oranıdır:

Kullanılan tersinirlik indeksinin seçimi, klinik duruma ve tersinirliğin araştırıldığı spesifik nedene bağlı olmalıdır. Bununla birlikte, başlangıç ​​parametrelerine daha az bağımlı olan tersinirlik indeksinin kullanılması, farklı araştırmacılardan ve laboratuvarlardan alınan verilerin daha doğru karşılaştırmalı analizine olanak tanır.

Tıkanmanın tersine çevrilebilirliğini ölçen bronkodilatör yanıtı hesaplamanın çeşitli yollarına rağmen, çoğu durumda resmi kılavuzlar, uygun FEV1 değerlerine göre artışı hesaplamak için bir yöntem önermektedir.

Değerinde güvenilir bir bronkodilatör yanıt, sağlıklı bireylerde belirtilen bronkodilatörlere verilen yanıtın yanı sıra spontan değişkenliği aşmalıdır. Bu nedenle, FEV1'de öngörülen değerin %15'ine eşit veya daha büyük bir artış, pozitif bronkodilatasyon yanıtının bir belirteci olarak kabul edilir. Böyle bir artışın alınması üzerine, bronşiyal obstrüksiyon geri dönüşümlü olarak belgelenir.

Akciğer hastalıklarının fonksiyonel teşhisi, en son teknolojik gelişmeleri hızla uygulayan, hızla gelişen bir alandır. Genel trend modern tıp- dikkatli kayıt ve en doğru fonksiyonel tanı - obstrüktif akciğer hastalığı olan hastaların tedavisinde giderek daha önemli hale geliyor. Doğru yürütülen fonksiyonel çalışmalar, gizli solunum fonksiyon bozukluklarının bile ortaya çıkarılmasını ve bu bozuklukların hastanın yaşam kalitesini ne ölçüde etkileyebileceğini belirlemeyi mümkün kılmaktadır.

1. Barnes P., Godfrey S. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı. L., 1997.

2 Marka P. et al. // Toraks. 1992. V. 47. S. 429.

3. Kronik obstrüktif akciğer hastalığının tedavisi için BTS yönergeleri // Toraks. 1997. V. 5. Ek. S1.

4. KOAH: Tanı ve Tedavi / Ed. Van Herwaarden C.L.A. ve diğerleri Amsterdam: Alıntı Medica, 1996.

5. O'Donnell D.E. // Göğüs. 1994. V. 106. No. 3. s. 904.

6. Edwards P. // Solunum Bakımı Önemlidir. 1996. V. 1. S. 12.

7 Garyard P et al. //Amer. Rev. Nefes al. Dis. 1975. V. 111. S. 433.

8. Kronik obstrüktif akciğer hastalığının yönetimi için kılavuzlar. Avustralya ve Yeni Zelanda Toraks Derneği // Mod. Deli. Avustralya. 1995 Temmuz. 132.

9. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastaların tanı ve bakımı için standartlar. ATS ifadesi // Amer. J. Solunum. Kritik. Bakım Med. 1995. V. 152. S. 77.

10. Van Noord J.A. ve diğerleri //Amer. J. Solunum. Kritik. Bakım Med. 1994. V. 150. No. 2. S. 551.

Ağırlıklı olarak küçük bronşların tıkanmasının, çok az değişmiş VC ile VGO ve TRL'de bir artışa yol açtığına dikkat edilmelidir. Aksine, engelleme büyük bronşlar normal bir OEL değeri, artan VGO ve azaltılmış VC ile karakterize edilir. Akciğerlerin elastik özellikleri değişmez. Bronkodilatörler ile bronkomotor tonunda bir azalma ile, akciğerlerin pozitif dinamikleri ve statik hacimleri gözlenir ve inflamatuar süreç azaldığında, tam normalleşmeleri meydana gelebilir.

Dış basınçta bir artışla periferik destek yapılarının tahrip olması nedeniyle akciğerlerin ilk amfizemi ile, ekshalasyon direncinin keskin bir şekilde artması sonucu küçük intrapulmoner hava yollarının çökmesi gelişir. Bu nedenle, POS çok az değişir, ancak sonraki sona erme akışı keskin bir şekilde azalır. Darlık alanında solunum yolu duvarlarının esnekliğinde izole bir azalma ile hem POS'ta bir azalma hem de ondan sonra akışta keskin bir düşüş olur.

Akciğerlerin kaybıyla elastik özellikler alveoler yıkım ve pulmoner amfizem gelişimi sırasında gözlenen VGO da artar, bu da ekshalasyonun aktif çalışmasında bir azalmaya katkıda bulunmaz (bronşiyal obstrüksiyon durumunda olduğu gibi), ancak enerji tüketiminde bir artışa ve kötüleşmeye yol açar. gaz değişim koşulları. Ayırt edici özellik amfizem, hava dolumları arttıkça akciğer kompliyansında (CL) ilerleyici bir azalmadır. Akciğerlerin elastik elemanlarının radyal çekişindeki bir azalmanın bir sonucu olarak, intrapulmoner hava yollarının lümeni, özellikle de distal olanlar stabil olmayı bırakır, çünkü intratorasik basınçta çok hafif bir artışla bile bronşlar çöker. bronş duvarına dışarıdan etki eden kuvvetler baskındır. Şiddetli pulmoner amfizem ile, bir solunum hareketinde derin bir ekshalasyon üretememe olarak ifade edilen spirogramda karakteristik bir gaz yakalama belirlenir, yani. hastalar FVC manevrasını gerçekleştirme yeteneğinden yoksundur.

Tüm bağ elastik dokusu pulmoner amfizemden muzdarip olduğundan, bronş duvarının elastikiyeti azalır, bu nedenle dinamik sıkıştırma ile ortaya çıkan ekspiratuar stenoz (akış kısıtlaması) değildir, ancak bronşiyal açıklığın ihlali ile sonuçlanan ekspiratuar kollaps gelişir. Akciğerlerin mekanik özelliklerinin homojen olmaması da gelişir, bu da CL değerinin solunum hızına normalden daha fazla bağımlılığıyla sonuçlanır. Şiddetli pulmoner amfizem ile mekanik özelliklerin homojen olmaması, kapasitesi 2-3 litreye ulaşabilen havalandırılmayan bir bölgenin ortaya çıkmasına neden olur.

Bu nedenle, intrabronşiyal obstrüksiyon (bronşların içindeki patolojik bir sürecin bir sonucu olarak) ve akciğerlerin elastik özelliklerinin kaybı, akciğer mekaniğindeki değişikliklerde benzer belirtilere sahiptir (akciğerlerin mekanik özelliklerinin homojen olmaması, bronş direncinde bir artış, bir zorlu ekshalasyon sırasında FEV1 ve hava akış hızlarında azalma, ekspiratuar direncin direnç inspirasyonuna üstünlüğü, VC'de azalma, VGO, TRL, TOL'de artış). Aralarındaki farklar, pulmoner elastik basınç ve VEmax karşılaştırıldığında ortaya çıkar. İntrabronşiyal obstrüksiyon ile, bronş direncindeki bir artış nedeniyle, akciğerlerin elastik geri tepmesinde (büyük hacimli) bir artışla normal IIOC değerlerinden daha düşük elde edilirse, o zaman pulmoner amfizem ile, değişiklik aralığı elastik basıncın kendisi azalır, bu da maksimum akışta bir azalma olarak ifade edilir.

Diffüz interalveolar ve peribronşiyal büyüme ile bağ dokusuçeşitli enflamatuar süreçlerde, akciğerlerin elastik direncinde bir artış gözlenir. İnterstisyel doku miktarındaki bir artış, akciğerlerin gerilme kabiliyetinde bir azalmaya neden olur ve bu, CL'de bir azalmaya yansır. VC önemli değişikliklere uğrar, ancak hava yolları etkilenmez ve açıklıkları kötüleşmez. VC ve FEV1 ihlallerinin bu tür bir varyantı ile, hız göstergeleri çok daha az bir ölçüde azalırken, FEV1/VC değişmez veya hatta artmazken, hemen hemen eşdeğer bir düşüş bulunur. Zorlu ekspiratuar hızdaki değişim derecesi de VC'deki değişimden daha azdır. Akciğer dokusunun havadarlığı azalır, bu çok ileri vakalarda TFR ve VC'de uygun değerin %30-40'ına bir azalmada ifade edilir.

Sorularınızı ve geri bildirimlerinizi bekliyoruz:

Yerleştirme malzemeleri ve dilekler lütfen adrese gönderiniz.

Yerleştirilmek üzere materyal göndererek, materyalin tüm haklarının size ait olduğunu kabul etmiş olursunuz.

Herhangi bir bilgiyi alıntılarken, MedUniver.com'a bir geri bağlantı gereklidir

Sağlanan tüm bilgiler, ilgili doktor tarafından zorunlu konsültasyona tabidir.

Yönetim, kullanıcı tarafından sağlanan herhangi bir bilgiyi silme hakkını saklı tutar.

Havalandırma aparatının durumundaki önemli ihlaller

Dolaşım ve lenfatik bozuklukların genel özellikleri

Beyaz Rusya'da araba satın al Lada

Bir yaşın altındaki çocukların bronkoskopi yapması mümkün mü

2017 Belarus'ta araba geri dönüşüm maliyeti ne kadar

Psikoloji ile eş anlamlı ihlal

Lazolvan, 3 yaşın altındaki çocuklar için mümkün mü

Beyaz Rusya'da araba geely

Bronşiyal açıklığın şiddetli ihlali

Belarus'ta arabalar için geri dönüşüm ücreti

Belarus'ta kredili Renault bayisinden yeni bir araba satın alın

Kaybedilen karlar, iade edilmeyen sözleşme ifadeleridir.

Bir yazım hatası mı buldunuz? Parçayı seçin ve Ctrl+Enter tuşlarına basarak gönderin.

Bronş açıklığının ihlali: tedavi

Bronşiyal açıklığın ihlali, solunum yolundan hava akışının geçişinde zorluk ile karakterize edilen bir semptom kompleksidir. Bunun nedeni küçük bronşların daralması veya tıkanmasıdır. Bu sendrom bronşiyal astım, kronik ve akut obstrüktif bronşit, KOAH'a eşlik eder.

Sınıflandırma ve patogenez

Bronko-obstrüktif sendrom (BOS), doğası gereği, akciğerlerdeki bozulmuş kan dolaşımından kaynaklanan birincil astımlı, bulaşıcı, alerjik, obstrüktif ve hemodinamiktir. Ayrı olarak, BOS'un böyle nedenleri vardır:

• Nörojenik - onları kışkırtır histerik uyum, ensefalit, ChMP.
• Toksik - aşırı dozda histamin, asetilkolin, bazı radyoopak maddeler.

Süreye bağlı olarak klinik semptomlar, ayırmak aşağıdaki türler BOS:

• Akut (10 güne kadar sürer). Çoğu zaman solunum yollarının enfeksiyöz ve enflamatuar hastalıklarında görülür.
• Uzun süreli (2 haftadan fazla süren). Bulanıklıkla karakterize klinik tablo, kronik bronşit, bronşit, astım eşlik eder.
• tekrarlayan. Bozulmuş bronşiyal iletim semptomları, herhangi bir sebep olmaksızın veya provoke edici faktörlerin etkisi altında zamanla ortaya çıkar ve kaybolur.
• Sürekli tekrarlayan. Sık alevlenmeler ile dalga benzeri bir karakter olarak kendini gösterir.

Tanı koyarken BOS'un şiddetini belirlemek önemlidir. Klinik semptomların ciddiyetine, çalışmanın sonuçlarına (kan gazı bileşimi, dış solunum fonksiyonunun belirlenmesi) bağlıdır ve hafif, orta ve şiddetlidir.

Akut biofeedback oluşumuna yol açan ana mekanizmalar şunlardır:

• Bronşların düz kas hücrelerinin spazmı (atopik bronşiyal astım ile).
• Ödem, bronşiyal mukozanın şişmesi (enfeksiyöz ve enflamatuar süreçlerle).
• Küçük bronşların lümeninin kalın mukus ile tıkanması, balgam atılımının bozulması.

Tüm bu nedenler geri dönüşümlüdür ve altta yatan hastalık tedavi edildiğinde ortadan kalkar. Akuttan farklı olarak, kronik biofeedback'in patogenezi geri dönüşü olmayan nedenlere dayanır - küçük bronşların daralması ve fibrozu.

Klinik bulgular

Bronko-obstrüktif sendrom, kalıcı veya geçici olabilen bir dizi karakteristik işaretle kendini gösterir:

• Ekspiratuar dispne. Doğada paroksismal olan ve en sık sabah veya akşam kendini gösteren, inhalasyonla ilgili olarak ekshalasyon süresinde zorluk ve artış.
• Hırıltılı nefes.
• Dağınık, uzaktan oskülte edilmiş, akciğerler üzerinde raller.
• Az miktarda balgam salınımının eşlik ettiği öksürük (viskoz mukopürülan, mukus).
• Nazolabial üçgen alanında solukluk, siyanoz.
• Yardımcı kaslar nefes alma eyleminde yer alır (burun kanatlarının şişmesi, interkostal boşlukların geri çekilmesi).
• Boğulma atakları sırasında zorunlu pozisyon (ellere vurgu yaparak oturma).

İlk aşamalarda kronik hastalıklar bronş tıkanıklığı ile birlikte, hastanın refahı uzun zaman iyi kalır.

Ancak patoloji ilerledikçe hastanın durumu kötüleşir, vücut ağırlığı azalır, şekil göğüs amfizematöz değişiklikler ve uygun şekilde tedavi edilmezse ölüme yol açan ciddi komplikasyonlar ortaya çıkar.

teşhis

İlk kez, akut solunum yolu viral enfeksiyonlarının arka planında ortaya çıkan ve hafif bir seyir ile karakterize edilen bozulmuş bronşiyal açıklık sendromu, özel teşhis gerektirmedi. Çoğu durumda, hasta iyileştikçe kendi kendine düzelir.

Mülakat sonuçlarına göre fizik muayene ve ek araştırma, pnömoni, bronşit, astım, KOAH, tüberküloz ve GÖRH arasında ayırıcı tanı yapılır.

Bronşiyal iletim bozukluklarının tedavisi, altta yatan hastalığın tedavisinde uzmanlaşmış bir doktor tarafından gerçekleştirilir, çoğu zaman pratisyen hekimler, göğüs hastalıkları uzmanları, kulak burun boğaz uzmanları ve alerjistlerdir.

Tedavi

Bronko-obstrüktif sendromun etkili tedavisi, nedenini belirlemeden imkansızdır. En iyi sonuç için mümkün olan en kısa sürede doğru teşhisin konulması ve zamanında tedaviye başlanması önemlidir.

Bozulmuş bronşiyal iletim semptomlarını durdurmak için aşağıdakiler kullanılır:

• Kısa ve uzun süreli etkinin beta2-agonistleri (Salbutamol, Salmeterol, Formoterol).
• M-kolinolitikler (Ipratropium bromür).
• Mast hücre zarı stabilizatörleri (Ketotifen, kromon türevleri) ve antilökotrien ajanları (Montelukast).
• Metilksantinler (Teofilin).
• Solunan ve sistemik glukokortikosteroidler (Budesonide, Hydrocortisone, Prednisolone).
• Antibakteriyel ajanlar.

Hastanın durumunu iyileştirmek için ek önlemler olarak, balgam akıntısını uyaran ilaçlar (mukolitikler), immünostimülanlar kullanılır. 1 ayın altındaki çocukların tedavisinde akciğerlerin suni havalandırması reçete edilir.

İyileşmeyi hızlandırmak için olası alerjenlerle temastan kaçınmak için koruyucu bir rejim sağlamak gerekir. BOS tedavisinde iyi bir yardım, inhalasyon için nemlendiricilerin ve nebülizörlerin kullanılması olacaktır. ilaçlar göğüs masajı tutan kadın.

Bronşiyal açıklığın ihlali biçimleri. Atelektazi, nedenleri, ayırıcı tanı.

Enflamatuar sürecin sonucu, küçük bronşların çökmesi ve bronşiyollerin tıkanması olabilir. açıklığın ihlali ve drenaj işlevi(obstrüktif sendrom), bir dizi faktörün bir kombinasyonunun bir sonucu olarak gelişir:

Dış faktörlerin doğrudan tahriş edici etkisinden ve mukoza zarındaki enflamatuar değişikliklerden kaynaklanan bronşların düz kaslarının spazmı;

artan mukus üretimi, özelliklerinde değişiklikler, bronşların viskoz bir sır ile boşaltılmasına ve tıkanmasına neden olur;

İç epitelin yenilenmesi ve aşırı gelişimi;

yüzey aktif madde üretiminin ihlalleri;

Mukoza zarının enflamatuar ödemi;

küçük bronşların çökmesi ve bronşiyollerin tıkanması;

Mukoza zarında alerjik değişiklikler.

Esas olarak büyük kalibreli bronşların (proksimal bronşit) sürece dahil edilmesiyle, bronşiyal açıklık ihlalleri ifade edilmez. Küçük bronşların ve orta kalibreli bronşların yenilgisi genellikle bronş açıklığının ihlali ile ortaya çıkar. Öksürük reseptörlerinden yoksun küçük bronşların (distal bronşit) izole bir lezyonu ile nefes darlığı bu tür bronşitin tek semptomu olabilir. Öksürük daha sonra, sürece daha büyük bronşların katılımıyla ortaya çıkar.

Enflamasyonu ve (veya) bozulmuş açıklığı ile kendini gösteren mukoza zarındaki çeşitli değişiklik oranları, birinin veya diğerinin oluşumunu belirler. klinik form hastalıklar: nezle obstrüktif bronşit mukoza zarının özelliklerinde yüzeysel değişiklikler baskındır; mukopürülan (veya pürülan) bronşitte enfeksiyöz inflamasyon süreçleri baskındır. Bir klinik bronşit formunun diğerine geçişi mümkündür.

Bronşiyal açıklık ihlali yoksa, solunum bozuklukları kural olarak hafifçe ifade edilir. Kronik bronşitte geçirgenlik bozuklukları, başlangıçta yalnızca hastalığın alevlenmesinin arka planında ortaya çıkabilir ve bronşlardaki enflamatuar değişiklikler, bronkospazm (geri dönüşümlü spastik bileşenler) nedeniyle olabilir, ancak daha sonra kalıcı olarak devam edebilir. Daha sıklıkla spastik sendromda yavaş ve kademeli bir artış vardır.

Obstrüktif (spastik) varyant ile kronik bronşit mukoza zarının ve submukozal tabakanın kalınlaşması, nezle bronşitinin arka planına karşı veya çok miktarda pürülan bronş içeriği ile geliştiğinde ödem ve artan mukus üretimi ile birlikte hakimdir. Kronik bronşitin obstrüktif formu, kalıcı solunum bozuklukları ile karakterizedir. Küçük bronşların açıklığının gelişmiş ihlali amfizeme yol açar. Bronş tıkanıklığının şiddeti ile amfizem arasında doğrudan bir ilişki yoktur.

Gelişiminde, kronik bronşit bazı değişikliklere uğrar. Amfizem ve pnömoskleroz gelişiminin bir sonucu olarak, akciğerlerin düzensiz ventilasyonu not edilir, ventilasyonun arttığı ve azaldığı alanlar oluşur. Lokal inflamatuar değişikliklerle birlikte, bu, gaz değişiminin ihlaline, solunum yetmezliğine, arteriyel kandaki oksijen içeriğinde bir azalmaya ve intrapulmoner basınçta bir artışa, ardından sağ ventrikül yetmezliğinin gelişmesine yol açar - ana ölüm nedeni Kronik bronşitli hastalar.

Akciğerin atelektazisi, akut veya uzun bir süre boyunca ortaya çıkan akciğer bölgesinde havasızlık kaybıdır. Etkilenen çökmüş alanda, havasızlık, bulaşıcı süreçler, bronşektazi, yıkım ve fibrozisin karmaşık bir kombinasyonu gözlenir.

Yaygınlığa göre: toplam, alt toplam ve fokal atelektazi.

Oluşma zamanına göre: doğuştan (birincil) ve edinilmiş (ikincil) akciğer atelektazisi.

Doğumdan sonra yenidoğanda birincil atelektazi ile akciğerler tamamen veya kısmen düzelmez, alveolar lümenler çökmüş halde kalır ve onlara hava girmez. Hem solunum yollarının mukus ve aspire edilen amniyotik sıvı tarafından tıkanması hem de alveolleri normal olarak düz bir durumda tutan sürfaktan sürfaktanının yetersiz üretimi nedeniyle olabilir.

Sekonder atelektazi, daha önce genişlemiş ve nefes alan akciğerlerde zaten gelişir ve çeşitli hastalıklarından (zatürree, tümörler, pulmoner enfarktüs, plevral ampiyem, hidrotoraks), yaralanmalardan (pnömotoraks, hemotoraks), yabancı cisimlerin aspirasyonundan ve gıda kitlelerinden kaynaklanabilir. diğer patolojik durumlar gibi.

Etiyoloji ve patogenez: Viskoz bronşiyal sekresyon tıkaçları, tümör, mediastinal kistler, endobronşiyal granülom veya yabancı cisim nedeniyle bronş lümeninin tıkanması

Kardiyojenik veya kardiyojenik olmayan pulmoner ödem, sürfaktan eksikliği, enfeksiyon nedeniyle alveollerde artan yüzey gerilimi

Bronş duvarı patolojisi: ödem, şişme, brkomalazi, deformite

Hava yollarının ve/veya akciğerin kendisinin neden olduğu kompresyon dış faktörler(miyokardiyal hipertrofi, damar anomalileri, anevrizma, tümör, lenfadenopati)

Artan basınç plevral boşluk(pnömotoraks, efüzyon, ampiyem, hemotoraks, şilotoraks)

Göğüs kısıtlaması (skolyoz, nöromüsküler hastalık, frenik sinir felci, anestezi)

Akut masif pulmoner kollaps ameliyat sonrası komplikasyon(hipotermi, infüzyon sonucu vazodilatörler, yüksek dozlarda opioidlerin, sakinleştiricilerin ve ayrıca anestezi sırasında aşırı dozda oksijenin ve hastanın uzun süreli hareketsizliğinin bir sonucu olarak).

Hava yolu sıkıştırma belirtileri

Plevral boşluklarda sıvı veya gaz

Akciğerde havasız gölge - atelektazi bir segmentle sınırlıysa, tepesi akciğer köküne bakan kama şeklindeki gölge,

Lobar atelektazi ile mediasten atelektaziye doğru kayar, lezyon tarafındaki diyafram kubbesi kaldırılır, interkostal boşluklar daraltılır.

Diffüz mikroatelektazi, oksijen intoksikasyonu ve akut solunum sıkıntısı sendromunun erken bir belirtisidir: buzlu cam paterni

Yuvarlak atelektazi - akciğerin köküne doğru yönlendirilen plevra üzerinde bir taban ile yuvarlak gölgeleme (kuyruklu yıldız şeklinde bir kan damarları ve solunum yolları kuyruğu). Asbestle temas etmiş hastalarda daha sık görülür ve bir tümöre benzer.

sağ taraflı orta lob ve kamış atelektazisi aynı tarafta kalbin sınırları ile birleşir

Alt lobun atelektazisi diyaframla birleşir.

Bronşların mediasten damarları tarafından olası sıkışmasını belirlemek için yemek borusunun boşluğuna bir kontrast madde sokulması ile radyografi

Bronkoskopi hava yolu açıklığını değerlendirmek için endikedir

Kardiyomegalide kalbin durumunu değerlendirmek için ekokardiyografi

Bronşiyal açıklık bozuklukları - X-ışını sendromları ve akciğer hastalıklarının teşhisi

bronş tıkanıklığı

Bronş tıkanıklığı birçok akciğer hastalığında görülür. Ve radyografilerde de çok çeşitli görünürler: ya tam bir karartma şeklinde, sonra kapsamlı bir karartma veya tersine aydınlanma veya çok sayıda nispeten küçük karartma veya aydınlanma şeklinde. Yani çeşitli radyolojik sendromlara neden olabilirler. Tam olarak bronşiyal açıklık ihlalleri çok sık olduğundan, pulmoner patoloji için neredeyse evrensel değişiklikler olduğundan, ana radyolojik sendromların ayrıntılı bir incelemesinden önce, her şeyden önce bunları dikkate almanız önerilir.

Bronş açıklığının ihlali, bir veya daha fazla bronşun lümeninin azalması veya kapanması ile ilişkilidir. Sonuç olarak, akciğerin ilgili kısmı veya tüm akciğer normalden daha kötü havalandırılır veya hatta solunum kapatılır.

Bronş lezyonunun nedenine bakılmaksızın, iki tip bronkokonstriksiyon ayırt edilir: obstrüktif ve kompresyon.

Obstrüktif (obstrüktif) bronkokonstriksiyon, bronş lümeninin içeriden kapanması sonucu oluşur (Şekil 29).

fakat - yabancı cisim; b - mukoza zarının şişmesi; c - genişlemiş bir lenf düğümü tarafından bronşun sıkıştırılması; d - endobronşiyal tümör.

Erken çocukluk bronşların lümeni küçük olduğunda, bronşun kısmen veya tamamen tıkanması, mukoza zarının şişmesinden, viskoz mukus topaklarından, kan pıhtılarından, aspire edilen yiyecek veya kusmadan, yabancı cisimlerden kaynaklanabilir. Yaşlı ve yaşlılıkta en çok yaygın neden bronşiyal açıklık ihlalleri endobronşiyal bir tümördür. Ek olarak, bronkokonstriksiyonun temeli, yabancı bir cisim olan tüberküloz endobronşit olabilir, pürülan tıkaç vb.

Kompresyon bronkokonstriksiyonu, bronş dışarıdan sıkıştırıldığında gelişir. Çoğu zaman, bronş, genişlemiş bronş tüpleri tarafından sıkıştırılır. Lenf düğümleri(bkz. şekil 29). Nadiren, bronkokonstriksiyon kompresyonunun nedeni, bronşun bir tümör, kist, aort anevrizması veya dışarıdan kompresyonudur. pulmoner arter, yanı sıra sikatrisyel değişikliklerle bronşun kıvrımları ve kıvrımları. Büyük bronşların duvarlarında bronşun sıkışmasını önleyen kıkırdaklı halkalar olduğu unutulmamalıdır. Bu nedenle, kompresyon bronkostepozu genellikle küçük çaplı bronşlarda meydana gelir. Ana ve lober bronşlarda bu daha çok çocuklarda görülür.

Erişkinlerde, kompresyon stenozu neredeyse sadece orta lob bronşunda gözlenir, yani orta lob sendromu denilen şeyin temelini oluşturur. Sonuç olarak, büyük bronşların darlığı, kural olarak, obstrüktif kökenlidir.

Bronkokonstriksiyon dereceleri

Bronş açıklığının üç derece ihlali vardır. Birinci derece kısmi nüfuz eden tıkanıklık olarak adlandırılır. Bu durumda, solunduğunda hava daralmış bronştan akciğerin distal kısımlarına girer ve ekshalasyon sırasında bronş lümenindeki azalmaya rağmen dışarı çıkar (Şekil 30). Hava sirkülasyonundaki azalma nedeniyle, akciğerin ilgili kısmı hipoventilasyon durumundadır.

Pirinç. 30. Bronkokonstriksiyon dereceleri (D. G. Rokhlin'e göre).

a - tıkanıklık yoluyla kısmi (I derece); b - valf tıkanıklığı (II derece); c - tam bronkokonstriksiyon (derece III).

Bronkokonstriksiyonun ikinci derecesi, bronşların kapakçık veya kapakçık tıkanıklığı ile ilişkilidir. Solunduğunda, bronş genişler ve hava stenotik alandan distal akciğere nüfuz eder, ancak ekshalasyonda bronş lümeni kaybolur ve hava artık dışarı çıkmaz, ancak akciğerin etkilenen tarafından havalandırılan kısmında kalır. bronş. Sonuç olarak, havayı bir yöne doğru zorlayan bir pompa mekanizması ortaya çıkar. yüksek basınç ve kapak distansiyonu veya obstrüktif amfizem gelişmez.

Bronkokonstriksiyonun üçüncü derecesi, bronşun tamamen tıkanmasıdır. Tıkanma, solunduğunda bile darlık bölgesinin distalinden hava girmediğinde meydana gelir. Akciğer dokusunda bulunan hava yavaş yavaş emilir. Stenotik bronş (atelektazi) tarafından havalandırılan akciğer alanında tam havasızlık oluşur.

Klinikte bronşiyal açıklık ihlallerini tespit etmenin ana yöntemi bir röntgen muayenesidir. Her üç derecedeki bronkokonstriksiyon belirtileri, radyograflarda açıklayıcı olarak kaydedilir ve birkaç fonksiyonel semptomlar röntgen ile belirlenir. Bozulmuş bronş açıklığının patogenezi, morfolojik ve fonksiyonel özellikleri en uygun şekilde ana bronşun stenozu örneğinde düşünülür.

Normalde, inspiratuar hız genellikle ekspiratuar hızdan daha fazladır ve her iki akciğerin bronş dallarından geçen hava akımı hızıdır.

Hipoventilasyon aynıdır. Derece I bronkokonstriksiyonda, inspirasyonda hava daralma bölgesinden girer, ancak hava akış hızı yavaşlar. Birim zamanda, stenotik bronştan sağlıklı bronşlara göre daha az miktarda hava geçecektir. Sonuç olarak, stenotik bronş tarafında akciğerin hava dolumu öncekinden daha az olacaktır. ters taraf. Bu, akciğerin sağlıklı olana kıyasla daha az şeffaflığına yol açar. Tüm akciğerin veya stenotik bir bronş tarafından havalandırılan alanının şeffaflığında böyle bir azalmaya akciğerin hipoventilasyonu denir.

Pirinç. 31, a, b. Sol akciğerin üst lobunun hipoventilasyonu. Pay düşürülmüştür. Kalp hafifçe sola yer değiştirmiştir. Sol akciğerin alt lobu kompansatuar şişmiş.

Röntgen görüntüsünde, hipoventilasyon, tüm akciğerin veya bir kısmının (hangi bronşun stenotik olduğuna bağlı olarak) şeffaflığında yaygın, orta derecede bir azalmaya benziyor. Bronş lümeninde hafif bir daralma ile, esas olarak inhalasyonun ilk aşamasında çekilen görüntülerde hipoventilasyon tespit edilir, çünkü inhalasyonun sonunda akciğer alanlarının şeffaflığındaki fark azalır. Bronşun daha belirgin daralması ile inspiratuar fazda çekilen tüm görüntülerde akciğerin veya bir kısmının şeffaflığında azalma görülebilir (Şekil 31). Ek olarak, akciğerin etkilenen kısmının hacmindeki azalma nedeniyle, intrapulmoner basınçta bir azalma, akciğer dokusunda lobüler ve lameller atelektazi gelişimi (ve bir dizi ile) patolojik süreçler venöz ve lenfatik durgunluk fenomeni), akciğerin etkilenen kısmının arka planına karşı, gelişmiş bir pulmoner model, çizgili ve odak gölgeler bulunur (Şekil 32).

Mediastinal organlar, daha düşük intratorasik basınç yönünde, yani sağlıklı bir akciğer yönünde bir kenara itilir. Bu nedenle, örneğin inspirasyon sırasında mediasten yer değiştirirse, Sağ Taraf, bu sağ ana bronşta darlık olduğu anlamına gelir. Enhalasyonun yüksekliğinde mediastinal organların lezyona doğru klik şeklinde yer değiştirmesine genellikle Goltzpecht-Jakobson semptomu denir.

1. derece bronşiyal açıklığın ihlali, bir "koklama testi" kullanılarak da tespit edilebilir. Burundan hızlı bir nefesle, intratorasik basınçta daha önce açıklanan değişiklikler meydana gelir ve mediastinal organlar hızla bronkokonstriksiyona doğru kayar.

Öksürme ile intratorasik basınçta önemli bir fark elde edilir. Öksürme, zorla nefes vermeye benzetilebilir. Öksürürken, hava akciğeri normal bronştan hızla terk eder ve akciğerde bronkokonstriksiyon tarafında kalır. Sonuç olarak, öksürük şokunun zirvesinde, mediasten tıklama benzeri bir şekilde daha düşük basınca, yani sağlıklı tarafa doğru kayar. Bu belirti A. E. Prozorov tarafından tarif edilmiştir.

Solunumun farklı evrelerinde mediastenin kaymaları floroskopi ile yakalanır ve radyograflara kaydedilebilir. Bu işlevsel değişiklikler, özellikle yemek borusu kalın bir baryum sülfat süspansiyonu ile karşılaştırıldığında, X-ışını kymografisi ve X-ışını sinematografisinde daha doğru ve açık bir şekilde kendini gösterir. Mediastende yemek borusu en hareketli organdır. Solunum yer değiştirmeleri sonunda bronkokonstriksiyon varlığında ikna edicidir.

Pirinç. 33. a - ilham üzerine bir resim; b - ekshalasyon resmi.

II derecenin bronkokonstriksiyonu, bronşun valvüler obstrüksiyonu tarafında akciğerde keskin bir artışa yol açar. Buna göre şişmiş akciğerin şeffaflığı artar ve mediastinal organlar sağlıklı tarafa doğru itilir (Şekil 33). Şişmiş akciğer tarafında interkostal boşluklar genişler, kaburgalar normalden daha yataydır ve diyafram aşağı iner. Farklı solunum aşamalarında şişmiş akciğerin şeffaflığı değişmez. Mediastinal organların önemli ölçüde yer değiştirmesi ile, sıkıştırma nedeniyle sağlıklı bir akciğerin şeffaflığında bir azalma gözlenir. Buna, sağlıklı bir akciğerin artan kan dolumunun yanı sıra hacminde bir miktar azalma eşlik eder. Şişmiş akciğer tarafında, akciğer paterni tükenmiş ve seyrektir.

valf şişmesi

Küçük bir bronş dalının kapak darlığı ile, bu bronş tarafından havalandırılan akciğerin küçük bir alanının şişmesi meydana gelir. Bu durumda, genellikle bül veya amfizematöz mesane olarak adlandırılan, düzgün ve net konturlara sahip ince duvarlı bir hava boşluğu oluşabilir. Bu durumun patogenezi göz önüne alındığında, amfizem hakkında değil, akciğer bölgesinin kapak şişmesi hakkında konuşmalıyız. Bronşun açıklığı geri yüklenirse şişlik kaybolur. Bronşiyollerin kapak tıkanması ile, lobüllerin şişmesi (bronşiolar amfizem) sıklıkla oluşur, akciğerin küçük bir alanının bile kavisli polisiklik anahatlarla rozet benzeri bir aydınlanması ile kendini gösterir.

Atelektazi.

Bronşun tamamen tıkanması veya kompresyon tıkanıklığı ile akciğerin havasızlığı ve çökmesi meydana gelir. Kollabe olan akciğer azalır, intratorasik basınç düşer, çevredeki organ ve dokular atelektazi yönünde emilir.

Atelektazi için iki ana radyolojik işaret tipiktir: etkilenen akciğerde (veya bir kısmında) azalma ve radyografide tek tip bir karartma (bkz. Şekil 32). Bu kararmanın arka planına karşı, pulmoner patern görünmez ve bronşların lümenleri izlenmez, çünkü ikincisi hava içermez. Sadece genellikle seyrek görülen durumlarda, atelektazi bölgesinde nekroz ve çürüme meydana geldiğinde ve gaz içeren boşluklar oluştuğunda, çökmüş bir akciğerin gölgesinde aydınlanmaya neden olabilirler.

Lober veya segmental atelektazi, bitişik loblar veya akciğer segmentlerişişme telafi edici Buna göre akciğer paterninin genişlemesine ve tükenmesine neden olurlar. Mediastinal organlar atelektazi yönünde çekilir. Lobun veya tüm akciğerin taze atelektazi vakalarında, bozulmuş bronşiyal açıklığın fonksiyonel belirtileri gözlenir - inhalasyon sırasında mediastinal organların hastalıklı tarafa ve ekshalasyon sırasında ve öksürük şoku sırasında - sağlıklılara yer değiştirmesi yan. Bununla birlikte, atelektazi bölgesinde (atelektatik pnömoskleroz veya fibroatelektazi) aşırı bir bağ dokusu gelişimi meydana gelirse, mediastinal organların yer değiştirmesi kalıcı hale gelir ve bu organların konumu solunum sırasında değişmez.

BOZUKLUKLAR SENDROMU

SOLUNUM ORGANLARINDA PATOLOJİDE SENDROMLAR

tıkanıklık - ventilasyon sırasında hava akışına karşı artan direnç ile hava yollarının daralması nedeniyle havanın bronşlardan geçişinde zorluk.

Bu sendrom bronşiyal astım ve pulmoner amfizem (kronik bronş tıkanıklığı) ile birlikte obstrüktif bronşitte gelişir. Bu, bronş duvarı kaslarının spastik kasılması ve bronş bezlerinin aşırı salgılanması nedeniyle küçük bronşların ve bronşiyollerin lümeninin daralması nedeniyle bronş açıklığının yaygın bir ihlalidir.

Zorunlu klinik tezahür bronşiyal astım Vücut bir alerjene maruz kaldığında veya alerjik olmayan bir faktör tarafından trakea ve büyük bronşların tahrişine maruz kaldığında ortaya çıkan ekspiratuar boğulma atakları

torus (soğuk, keskin koku), ilaçlarla azalır.Birçok hastadan önce prodromal fenomenler gelir - nazal solunumda vazomotor rahatsızlıklar, kuru paroksismal öksürük, trakea boyunca ve gırtlakta gıdıklanma hissi. Göğüste nefes darlığı ve sıkışma hissi aniden ortaya çıkabilir, bazen gecenin bir yarısında ve birkaç dakika içinde çok büyük bir güce ulaşır. Nefes kısa, genellikle oldukça güçlü ve derindir. Ekshalasyon yavaş, konvülsif, inhalasyondan üç ila dört kat daha uzun, eşlik eden donuk, uzun süreli hırıltı, uzaktan duyulabilir. Nefes almayı kolaylaştırmaya çalışan hasta, ellerini dizlerine veya yatağına yaslayarak zorunlu oturma pozisyonu alır. Yüz kabarık, soluk, mavimsi bir belirti ile korku ve endişe duygusu ifade ediyor. Üst omuz kuşağının yardımcı kasları nefes almada görev alır, kaslar karın duvarı, servikal damarların şişmesi gözlenir. Amfizematöz, inspirasyon konumunda donmuş gibi, aktif olmayan göğüs. Kutu perküsyon sesi, akciğerlerin alt sınırlarının alçalması. Akciğerlerin alt kenarlarının keskin sınırlı hareketliliği. Kalbin mutlak donukluğunu azalttı. Akciğerlerde, zayıflamış veziküler solunumun arka planına karşı, inhalasyon sırasında ve özellikle ekshalasyon sırasında, farklı tınılarda kuru ıslık sesleri duyulur. Bir astım krizinin rahatlamasından sonra, içinde eozinofillerin, Kurshman'ın spirallerinin ve Charcot-Leiden kristallerinin belirlendiği viskoz yetersiz balgam yaprakları.

Röntgen muayenesinde - akciğer alanlarının artan şeffaflığı, düşük ayakta durma ve diyaframın düşük hareketliliği.

Kronik bronşiyal obstrüksiyon, bronşiyal astımın aksine, nefes darlığı ile karakterizedir. fiziksel aktivite ve tahriş edicilerin etkisi altında yoğunlaşması, verimsiz bir öksürük, sakin ve özellikle zorlu solunum sırasında ekspiratuar fazın uzaması, ekshalasyonda yüksek tınılı kuru raller, küçük bronşlara zarar verdiğini gösterir, obstrüktif pulmoner amfizem semptomları. Kronik obstrüktif bronşitte nefes darlığı, yağışlı havalarda hastalığın alevlenmeleri sırasında yoğunlaşarak kademeli ve yavaş bir şekilde ilerler. Sabahları daha belirgindir, balgam çıkarıldıktan sonra azalır. Klinik pratikte, var çeşitli kombinasyonlar bronşit ve amfizem. Enflamasyonun alevlenmesi sırasında balgamda nötrofilik lökositler ve inflamasyonun mikrobiyal etiyolojisi belirlenir.

Komplike olmayan kronik bronşiti olan hastaların çoğunda, düz radyografilerde akciğerlerde herhangi bir değişiklik yoktur; bazı durumlarda ince gözenekli pnömoskleroz ve pulmoner amfizem belirtileri saptanır.

Pnömo-takometrik ve spirografik çalışmalarda, genel bronşiyal obstrüksiyon not edilir: ilk saniyede zorlu ekspiratuar hacimde (FEV-1) kalıcı bir azalma ve FEV-1'in akciğer kapasitesine (VC) veya zorlu vital akciğer kapasitesine oranı ( FVC).

Sayfa 21 / 121

ÖZEL PARÇA
Bölüm IV
bronş tıkanıklığı
Bronş tıkanıklığı birçok akciğer hastalığında görülür. Ve radyografilerde de çok çeşitli görünürler: ya tam bir karartma şeklinde, sonra kapsamlı bir karartma veya tersine aydınlanma veya çok sayıda nispeten küçük karartma veya aydınlanma şeklinde. Yani çeşitli radyolojik sendromlara neden olabilirler. Tam olarak bronşiyal açıklık ihlalleri çok sık olduğundan, pulmoner patoloji için neredeyse evrensel değişiklikler olduğundan, ana radyolojik sendromların ayrıntılı bir incelemesinden önce, her şeyden önce bunları dikkate almanız önerilir.
Bronş açıklığının ihlali, bir veya daha fazla bronşun lümeninin azalması veya kapanması ile ilişkilidir. Sonuç olarak, akciğerin ilgili kısmı veya tüm akciğer normalden daha kötü havalandırılır veya hatta solunum kapatılır.
Bronş lezyonunun nedenine bakılmaksızın, iki tip bronkokonstriksiyon ayırt edilir: obstrüktif ve kompresyon.
Obstrüktif (obstrüktif) bronkokonstriksiyon, bronş lümeninin içeriden kapanması sonucu oluşur (Şekil 29).

Pirinç. 29. Bronş tıkanıklığının en önemli nedenleri.
a - yabancı cisim; b - mukoza zarının şişmesi; c - genişlemiş bir lenf düğümü tarafından bronşun sıkıştırılması; d - endobronşiyal tümör.
Erken çocukluk döneminde, bronşların lümeni küçük olduğunda, bronşun kısmi veya tam tıkanması, mukozanın şişmesi, viskoz mukus topakları, kan pıhtıları, aspire edilen yiyecek veya kusmuk, yabancı cisimlerden kaynaklanabilir. Yaşlılarda ve yaşlılıkta, bozulmuş bronşiyal açıklığın en yaygın nedeni endobronşiyal tümördür. Ek olarak, bronkokonstriksiyonun temeli tüberküloz endobronşit, yabancı cisim, pürülan tıkaç vb.
Kompresyon bronkokonstriksiyonu, bronş dışarıdan sıkıştırıldığında gelişir. Çoğu zaman, bronş, genişlemiş bronşiyal lenf düğümleri tarafından sıkıştırılır (bkz. Şekil 29). Nadiren, bronşun bir tümör, kist, aort veya pulmoner arter anevrizması tarafından dışarıdan sıkıştırılması ve ayrıca sikatrisyel değişikliklerle bronşun bükülmesi ve bükülmesi, kompresyon bronko-stenozu nedenidir. Büyük bronşların duvarlarında bronşun sıkışmasını önleyen kıkırdaklı halkalar olduğu unutulmamalıdır. Bu nedenle, kompresyon bronkostepozu genellikle küçük çaplı bronşlarda meydana gelir. Ana ve lober bronşlarda bu daha çok çocuklarda görülür.

Erişkinlerde, kompresyon stenozu neredeyse sadece orta lob bronşunda gözlenir, yani orta lob sendromu denilen şeyin temelini oluşturur. Sonuç olarak, büyük bronşların darlığı, kural olarak, obstrüktif kökenlidir.

Bronş açıklığının üç derece ihlali vardır. Birinci derece kısmi nüfuz eden tıkanıklık olarak adlandırılır. Bu durumda, solunduğunda hava daralmış bronştan akciğerin distal kısımlarına girer ve ekshalasyon sırasında bronş lümenindeki azalmaya rağmen dışarı çıkar (Şekil 30). Hava sirkülasyonundaki azalma nedeniyle, akciğerin ilgili kısmı hipoventilasyon durumundadır.

Pirinç. 30. Bronkokonstriksiyon dereceleri (D. G. Rokhlin'e göre).
a - tıkanıklık yoluyla kısmi (I derece); b - valf tıkanıklığı (II derece); c - tam bronkokonstriksiyon (derece III).

Bronkokonstriksiyonun ikinci derecesi, bronşların kapakçık veya kapakçık tıkanıklığı ile ilişkilidir. Solunduğunda, bronş genişler ve hava stenotik alandan distal akciğere nüfuz eder, ancak ekshalasyonda bronş lümeni kaybolur ve hava artık dışarı çıkmaz, ancak akciğerin etkilenen tarafından havalandırılan kısmında kalır. bronş. Sonuç, akciğerin ilgili kısmında yüksek basınç oluşana ve kapak şişmesi veya obstrüktif amfizem gelişene kadar havayı tek yönde pompalayan bir pompa mekanizmasıdır.
Bronkokonstriksiyonun üçüncü derecesi, bronşun tamamen tıkanmasıdır. Tıkanma, solunduğunda bile darlık bölgesinin distalinden hava girmediğinde meydana gelir. Akciğer dokusunda bulunan hava yavaş yavaş emilir. Stenotik bronş (atelektazi) tarafından havalandırılan akciğer alanında tam havasızlık oluşur.
Klinikte bronşiyal açıklık ihlallerini tespit etmenin ana yöntemi bir röntgen muayenesidir. Her üç derecenin de bronkokonstriksiyon belirtileri, radyografilerde açıklayıcı olarak kaydedilir ve floroskopi ile bir dizi fonksiyonel semptom belirlenir. Bozulmuş bronş açıklığının patogenezi, morfolojik ve fonksiyonel özellikleri en uygun şekilde ana bronşun stenozu örneğinde düşünülür.
Normalde, inspiratuar hız genellikle ekspiratuar hızdan daha fazladır ve her iki akciğerin bronş dallarından geçen hava akımı hızıdır.

Hipoventilasyon aynıdır. Derece I bronkokonstriksiyonda, inspirasyonda hava daralma bölgesinden girer, ancak hava akış hızı yavaşlar. Birim zamanda, stenotik bronştan sağlıklı bronşlara göre daha az miktarda hava geçecektir. Sonuç olarak, stenotik bronş tarafında akciğerin hava dolumu karşı tarafa göre daha az olacaktır. Bu, akciğerin sağlıklı olana kıyasla daha az şeffaflığına yol açar. Tüm akciğerin veya stenotik bir bronş tarafından havalandırılan alanının şeffaflığında böyle bir azalmaya akciğerin hipoventilasyonu denir.

Pirinç. 31, a, b. Sol akciğerin üst lobunun hipoventilasyonu. Pay düşürülmüştür. Kalp hafifçe sola yer değiştirmiştir. Sol akciğerin alt lobu kompansatuar şişmiş.

Röntgen görüntüsünde, hipoventilasyon, tüm akciğerin veya bir kısmının (hangi bronşun stenotik olduğuna bağlı olarak) şeffaflığında yaygın, orta derecede bir azalmaya benziyor. Bronş lümeninde hafif bir daralma ile, esas olarak inhalasyonun ilk aşamasında çekilen görüntülerde hipoventilasyon tespit edilir, çünkü inhalasyonun sonunda akciğer alanlarının şeffaflığındaki fark azalır. Bronşun daha belirgin daralması ile inspiratuar fazda çekilen tüm görüntülerde akciğerin veya bir kısmının şeffaflığında azalma görülebilir (Şekil 31). Ek olarak, akciğerin etkilenen bölümünün hacmindeki azalma, intrapulmoner basınçta azalma, akciğer dokusunda lobüler ve lameller atelektazi gelişimi (ve bir dizi patolojik süreçte, venöz ve lenfatik fenomenler) durgunluk), akciğerin etkilenen kısmının arka planına karşı, gelişmiş bir pulmoner model, çizgili ve odak gölgeler bulunur (Şekil .32).

Mediastinal organlar, daha düşük intratorasik basınç yönünde, yani sağlıklı bir akciğer yönünde bir kenara itilir. Bu nedenle, mediasten inspirasyonda örneğin sağa kayarsa, bu, sağ ana bronşta darlık olduğu anlamına gelir. Enhalasyonun yüksekliğinde mediastinal organların lezyona doğru klik şeklinde yer değiştirmesine genellikle Goltzpecht-Jakobson semptomu denir.
1. derece bronşiyal açıklığın ihlali, bir "koklama testi" kullanılarak da tespit edilebilir. Burundan hızlı bir nefesle, intratorasik basınçta daha önce açıklanan değişiklikler meydana gelir ve mediastinal organlar hızla bronkokonstriksiyona doğru kayar.
Öksürme ile intratorasik basınçta önemli bir fark elde edilir. Öksürme, zorla nefes vermeye benzetilebilir. Öksürürken, hava akciğeri normal bronştan hızla terk eder ve akciğerde bronkokonstriksiyon tarafında kalır. Sonuç olarak, öksürük şokunun zirvesinde, mediasten tıklama benzeri bir şekilde daha düşük basınca, yani sağlıklı tarafa doğru kayar. Bu belirti A. E. Prozorov tarafından tarif edilmiştir.
Solunumun farklı evrelerinde mediastenin kaymaları floroskopi ile yakalanır ve radyograflara kaydedilebilir. Bu işlevsel değişiklikler, özellikle yemek borusu kalın bir baryum sülfat süspansiyonu ile karşılaştırıldığında, X-ışını kymografisi ve X-ışını sinematografisinde daha doğru ve açık bir şekilde kendini gösterir. Mediastende yemek borusu en hareketli organdır. Solunum yer değiştirmeleri sonunda bronkokonstriksiyon varlığında ikna edicidir.

Pirinç. 33. a - ilham üzerine bir resim; b - ekshalasyon resmi.

II derecenin bronkokonstriksiyonu, bronşun valvüler obstrüksiyonu tarafında akciğerde keskin bir artışa yol açar. Buna göre şişmiş akciğerin şeffaflığı artar ve mediastinal organlar sağlıklı tarafa doğru itilir (Şekil 33). Şişmiş akciğer tarafında interkostal boşluklar genişler, kaburgalar normalden daha yataydır ve diyafram aşağı iner. Farklı solunum aşamalarında şişmiş akciğerin şeffaflığı değişmez. Mediastinal organların önemli ölçüde yer değiştirmesi ile, sıkıştırma nedeniyle sağlıklı bir akciğerin şeffaflığında bir azalma gözlenir. Buna, sağlıklı bir akciğerin artan kan dolumunun yanı sıra hacminde bir miktar azalma eşlik eder. Şişmiş akciğer tarafında, akciğer paterni tükenmiş ve seyrektir.

valf şişmesi

Küçük bir bronş dalının kapak darlığı ile, bu bronş tarafından havalandırılan akciğerin küçük bir alanının şişmesi meydana gelir. Bu durumda, genellikle bül veya amfizematöz mesane olarak adlandırılan, düzgün ve net konturlara sahip ince duvarlı bir hava boşluğu oluşabilir. Bu durumun patogenezi göz önüne alındığında, amfizem hakkında değil, akciğer bölgesinin kapak şişmesi hakkında konuşmalıyız. Bronşun açıklığı geri yüklenirse şişlik kaybolur. Bronşiyollerin kapak tıkanması ile, lobüllerin şişmesi (bronşiolar amfizem) sıklıkla oluşur, akciğerin küçük bir alanının bile kavisli polisiklik anahatlarla rozet benzeri bir aydınlanması ile kendini gösterir.

Atelektazi.

Bronşun tamamen tıkanması veya kompresyon tıkanıklığı ile akciğerin havasızlığı ve çökmesi meydana gelir. Kollabe olan akciğer azalır, intratorasik basınç düşer, çevredeki organ ve dokular atelektazi yönünde emilir.

Atelektazi için iki ana radyolojik işaret tipiktir: etkilenen akciğerde (veya bir kısmında) azalma ve radyografide tek tip bir karartma (bkz. Şekil 32). Bu kararmanın arka planına karşı, pulmoner patern görünmez ve bronşların lümenleri izlenmez, çünkü ikincisi hava içermez. Sadece genellikle seyrek görülen durumlarda, atelektazi bölgesinde nekroz ve çürüme meydana geldiğinde ve gaz içeren boşluklar oluştuğunda, çökmüş bir akciğerin gölgesinde aydınlanmaya neden olabilirler.
Lober veya segmental atelektazi ile, komşu loblar veya akciğerin kompansatuarının segmentleri. Buna göre akciğer paterninin genişlemesine ve tükenmesine neden olurlar. Mediastinal organlar atelektazi yönünde çekilir. Lobun veya tüm akciğerin taze atelektazi vakalarında, bozulmuş bronşiyal açıklığın fonksiyonel belirtileri gözlenir - inhalasyon sırasında mediastinal organların hastalıklı tarafa ve ekshalasyon sırasında ve öksürük şoku sırasında - sağlıklılara yer değiştirmesi yan. Bununla birlikte, atelektazi bölgesinde (atelektatik pnömoskleroz veya fibroatelektazi) aşırı bir bağ dokusu gelişimi meydana gelirse, mediastinal organların yer değiştirmesi kalıcı hale gelir ve bu organların konumu solunum sırasında değişmez.

Konsept: bronşiyal açıklık - alveolleri atmosferle ileten iletişim durumu,

İhlalin ana nedenleri:

1. Bronşlarda ödem-inflamatuar değişiklikler (akut ve kronik bronşit).

2. Bronş spazmı (bronşiyal astım).

3. Viskoz mukus ile daralma (kronik bronşit).

4. Ekshalasyonda küçük bronşların çökmesi (amfizem).

5. Trakea ve büyük bronşların diskinezisi.

etiyoloji: mukozal ödem - zararlı yabancı maddelere uzun süre maruz kalma (tütün dumanı, hava kirliliği, mesleki tehlikeler); enfeksiyon (pnömokok, Haemophilus influenzae, virüsler). patogenez: salgı fonksiyonunun ihlali, temizlik, koruyucu. Sonuç olarak - inflamatuar infiltrasyon nedeniyle mukoza zarının ve submukozal tabakanın kalınlaşması; bronş duvarlarının fibrozu, aşırı bronş salgısı.

Bronkospazm - etiyoloji:

fakat) bulaşıcı olmayan alerjenler (polen, toz, yiyecek, ilaçlar vb.).

b) bulaşıcı ajanlar (virüsler, bakteriler, mantarlar).

c) mekanik ve kimyasal tahriş (endüstriyel toz, duman buharları, asitler, alkaliler).

d) fiziksel ve meteorolojik faktörler.

e) nöropsişik etkiler.

Patogenez: bronşların duyarlılığı ve reaktivitesindeki değişiklikler - yanıt olarak bronş direncinde bir artış etiyolojik faktörler. Mekanizma biyolojik olarak aktif maddelerin (histamin, serotonin, asetilkolin) arka plana karşı salınmasıdır. alerjik reaksiyon, vagus sinirinin tahrişi, işlev değişiklikleri gergin sistem,

Klinik: Ana şikayetler:

a) öksürük (esas olarak sabahları az miktarda balgamlı balgam, soğuk ve nemli havalarda artar; alevlenme dönemlerinde - balgam miktarı artar, viskoz, bazen pürülan olur).

b) nefes darlığı (esas olarak ekspiratuar tip, ilerler, istirahatte daha sonra ortaya çıkar).

c) astım atakları. Prekürsörlerin periyodu (vazomotor rinit, zor balgam akıntısı ile paroksismal öksürük) Isı periyodu (ekspiratuar tipte nefes darlığı, sternumun arkasında daralma hissi, kısa inhalasyon, ekshalasyon 3--4 * kat daha uzun, eşlik eder) hırıltı, uzaktan duyulabilir, Ters gelişim dönemi (saldırı balgamlı öksürük ile biter), Objektif veriler: genel muayene:

G ) zorunlu pozisyon

b) yaygın siyanoz, solukluk.

c) servikal damarların şişmesi.

D) davul parmakları.

Solunum sistemi muayenesi:

Göğüs muayenesi: astım krizi sırasında göğüs genişler - inhalasyon durumunda, yardımcı kaslar nefes almaya katılır, çukurlar yumuşatılır.

Perküsyon: Akciğerlerin sınırları değişmez. Bir saldırı sırasında, alt olanlar alçalır, pulmoner kenarın hareketliliği azalır. Timpanik tonlu perküsyon sesi.

Oskültasyon: zor nefes alma, kuru hırıltılar, bazen ses çıkarmıyor, ıslak. Saldırı anında: çoğunlukla ekshalasyonda olmak üzere birçok farklı boyutta hırıltı.

Ek Yöntemler Araştırma:

Kan testi: alevlenme, orta derecede lökositoz, eozinofili döneminde.

Balgam analizi: karakter - pürülan, mukopürülan. Lökositler, bronş epiteli, bakteri, astımda, Charcot-Leyden kristalleri (değişen eozinofiller), Kurshman spiralleri (küçük bronşların dökümleri).

Röntgen muayenesi. Bilgisiz. Bir saldırıda - pulmoner alanların şeffaflığı artar.

Bronkoskopi ve bronkografi.

Dış solunum fonksiyonunun incelenmesi, bronş tıkanıklığının derecesini belirler:

fakat ) zorlu ekspiratuar güçte bir azalma (norm 5000-8000 ml / s'dir) bir pnömotakometre ile belirlenir.

b) akciğerlerin maksimum ventilasyonunda azalma (norm - uygun değerin %70-135'i) - 80-120 l / dak.

amfizem- kronik bronşit ve bronşiyal astımın son aşamalarından biri. Terminal bronşların distalindeki hava boşluklarının patolojik genişlemesi ile karakterizedir.

etiyoloji:

a) birincil

b) ikincil

Patogenez - küçük bronş dallarının daralması - bronş direncinin artması - alveollerde hava tutulması - duvarların incelmesi - elastik liflerin yırtılması.

Klinik: Başlıca şikayetler nefes darlığı, öksürük, Objektif veriler: _ a ) siyanoz

b) boyun damarlarının şişmesi.

Göğüs muayenesi:

a) fıçı şeklinde, supraklaviküler alanların şişmesi, interkostal boşlukların genişlemesi ve şişmesi, solunuma sınırlı katılım.

içinde) perküsyon - akciğerlerin sınırları genişler, pulmoner kenarın hareketliliği azalır, ses kutulanır,

G) oskültasyon - solunum zayıflar.

e) Mutlak kardiyak donukluk belirlenmemiştir.

Ek araştırma yöntemleri:

a) Röntgen - akciğer alanlarının şeffaflığında homojen bir artış, akciğer paterninin tükenmesi”

b) Dış solunum fonksiyonunun incelenmesi; azalma, VC ( norm -3.7 l), artık hacimlerde bir artış (0.0 - norm - 1-1.5 l, ekspiratuar akış hızlarında bir azalma - norm - 6.8 l / sn.

c) EKG - çalışma - kor pulmonale belirtileri.

Plevral boşlukta gaz birikimi sendromu - pnömotoraks.

Ayırt etmek: bir ) kendiliğinden, b) travmatik, içinde) yapay.

Spontan Pnömotoraks:

Etiyoloji: a) tüberküloz; b) büllöz amfizem; içinde) süpüratif süreçler; G) malign neoplazmalar; e) bağ dokusunun yetersizliği.

Patogenez: subplevral büllerin yırtılması ve havanın plevral boşluğa girmesi.

Klinik: göğüste ani keskin ağrılar, kuru öksürük, artan nefes darlığı, bazen - katlanabilir durum.Objektif veriler: a) solgunluk

B) siyanoz

içinde) Soğuk ter

Muayene: a) göğsün etkilenen yarısının şişmesi, b) nefes almada gecikme.

Perküsyon: Akciğerin sınırı belirlenmemiştir, pulmoner kenarın hareketliliği belirlenmemiştir, ses timpaniktir.

Oskültasyon: Solunum zayıflar veya yoktur.

Ek araştırma yöntemleri: X-ray - akciğer kenarının monofonik aydınlanması. Akciğer paterni yok, akciğer köke bastırılmış. Mediasten sağlıklı tarafa yer değiştirir.