تعیین ایمونوگلوبولین iga در خون. ایمونوگلوبولین IgA: آنچه باید در مورد سطح بالا یا پایین آن بدانید. ایمونوگلوبولین IgA افزایش یافته است

مترادف ها:ایمونوگلوبولین های کلاس A، IgA. ایمونوگلوبولین A

ویراستار علمی: M. Merkusheva, PSPbGMU im. آکادمی پاولوا، تجارت پزشکی.
سپتامبر 2018.

اطلاعات اولیه

ایمونوگلوبولین ها (IGs) گلیکوپروتئین ها یا ترکیبات پروتئینی در پلاسمای خون (آنتی بادی ها) هستند که توسط سلول های بدن انسان سنتز می شوند. سیستم ایمنی(لنفوسیت های B) در پاسخ به اثرات مخرب آنتی ژن های مختلف: ویروس ها، میکروب ها، باکتری ها، سموم پروتئینی و غیره. آنتی بادی ها با اتصال به میکروارگانیسم های بیماری زا مانع از تولید مثل آنها شده و آنها را خنثی می کنند. اثر سمی. بنابراین، ایمونوگلوبولین ها محافظت ایمنی بدن را در سطح محلی (ایمنی هومورال) فراهم می کنند.

کسر جرمی ایمونوگلوبولین های کلاس A 15-20٪ از کل گلیکوپروتئین های محلول است. 2 نوع IgA وجود دارد: سرمی و ترشحی. در عین حال، بیشتر IgA در سرم خون نیست، بلکه در سطح غشاهای مخاطی، در شیر و آغوز، ترشحات است. دستگاه گوارش(GIT) و برونش، اشک، بزاق، صفرا و ادرار.

عملکرد اصلی IgA سرم محافظت از دستگاه گوارش، دستگاه تناسلی و دستگاه تنفسیاز اثرات مخرب ویروس ها. ایمونوگلوبولین های ترشحی A از چسبیدن میکروارگانیسم های بیماری زا به سطح سلول های اپیتلیال جلوگیری می کند و چسبندگی (تشکیل پیوند بین سلول ها) را مسدود می کند که در نهایت آسیب آنها و نفوذ باکتری ها و ویروس ها به زیر غشای سلولی را غیرممکن می کند.

نشانه هایی برای تجزیه و تحلیل

پزشکان آزمایش ایمونوگلوبولین A (IgA) را برای ارزیابی شدت دوره بیماری هایی که در آن ایمنی موضعی دخیل است، تجویز می کنند:

نتایج معاینه برای IgA به ما امکان می دهد شکل و مرحله سیر بیماری را تعیین کنیم و همچنین مؤثرترین تاکتیک های درمانی را ایجاد کنیم.

هنجارها

لطفاً توجه داشته باشید که اطلاعات زیر را نمی توان برای خود تشخیصی و خوددرمانی استفاده کرد. تفسیر نتایج تنها توسط پزشک معالج با در نظر گرفتن داده های مصاحبه / معاینه بیمار، تاریخچه پزشکی، آزمایشگاه اضافی و / یا بیمار انجام می شود. تحقیق ابزاریو غیره.

مهم!مقررات بسته به معرف ها و تجهیزات مورد استفاده در هر آزمایشگاه خاص متفاوت است. بنابراین، هنگام تفسیر نتایج، لازم است از استانداردهای اتخاذ شده در آزمایشگاهی که در آن تجزیه و تحلیل انجام شده است استفاده شود.

مقادیر مرجع در زیر نشان داده شده است.

ویرایش اطلاعات کتابچه راهنمای کاربر MD، پروفسور A.A. کیشکونا:

تعدادی از عوامل می توانند بر نتایج به دست آمده تأثیر بگذارند:

استرس روانی یا فعالیت بدنی؛
مصرف الکل یا مواد مخدر، سیگار کشیدن؛
دریافت پرتو یا شیمی درمانی (کاهش تمرکز)؛
مصرف برخی داروها:
- داروهای ضد تشنج؛
- مشتقات هیدانتوئین؛
- داروهای ضد بارداری خوراکی؛
- استروئیدها؛
- هورمون ها؛
- آنزیم ها
- مسکن ها؛
- سیتواستاتیک و غیره
واکسیناسیون قبلی BCG (سطح ایمونوگلوبولین را کاهش می دهد).

مهم!تفسیر نتایج همیشه به شیوه ای پیچیده انجام می شود. تشخیص دقیق تنها بر اساس یک تجزیه و تحلیل غیرممکن است.

IgA افزایش یافته است

افزایش IgA اغلب نشان دهنده احتمال ایجاد آسیب شناسی های زیر است:

عفونت های چرکی دستگاه گوارش و دستگاه تنفسی، عمدتا به شکل مزمن؛
الکلیسم (نوشیدن طولانی مدت)؛
بیماری های کبدی (سیروز، انکولوژی، هپاتیت و غیره)؛
بیماری های خود ایمنی (لوپوس، آرتریت روماتوئید و غیره)؛
سندرم Wiskott-Aldrich (نقص ایمنی و مهار تولید پلاکت)؛
انکولوژی (مولتیپل میلوما و غیره)؛
فیبروز کیستیک (آسیب به اندام هایی که مخاط تولید می کنند)؛
انتروپاتی (بیماری روده غیر التهابی به شکل مزمن)؛
گاموپاتی مونوکلونال بدون علامت IgA.

نفروپاتی IgA مشخص می شود افزایش سطح IgA در سرم خون و رسوب آن در گلومرول های کلیوی. مطالعات نشان داده‌اند که لوزه‌های افراد مبتلا به نفروپاتی IgA مقادیر بیشتری IgA تولید می‌کنند.

IgA کاهش یافته است

کاهش سطح IgA اکتسابی در بیماری ها مشاهده می شود:

هیپوگاماگلوبولینمی فیزیولوژیکی در کودکان 3-6 ماهه؛
بیماری های انکولوژیک سیستم لنفاوی;
طحال برداری اخیر (برداشتن طحال)
از دست دادن پروتئین در انتروپاتی و نفروپاتی (آسیب به گلومرول ها و پارانشیم کلیه).
هموگلوبینوپاتی (نقض ساختار هموگلوبین)؛
کم خونی خطرناک (کمبود B-12)؛
درمان بیمار با سیتواستاتیک، سرکوب کننده های ایمنی و غیره؛
درماتیت آتوپیک (بثورات آلرژیک)؛
قرار گرفتن بیمار در معرض پرتوهای یونیزان.

کمبود مادرزادی:

بیماری بروتون (نقص ایمنی ناشی از جهش ژن)؛
نارسایی ایمنی هومورال؛
کمبود انتخابی IgA؛
سندرم لویی بار؛

تعیین و تفسیر این آزمایش می تواند توسط ایمونولوژیست، انکولوژیست، نفرولوژیست، متخصص بیماری های عفونی یا پزشک عمومی انجام شود.

آموزش

بیومتریال برای مطالعه خون وریدی است.

نمونه گیری خون در صبح (تا ساعت 12:00) و به شدت با معده خالی انجام می شود. آخرین وعده غذایی باید 8-10 ساعت قبل از آزمایش مصرف شود. صبح قبل از دستکاری، نوشیدن آب ساده بدون گاز مجاز است.
سیگار کشیدن 2-3 ساعت قبل از عمل ممنوع است، از جمله. سیگارهای الکترونیکیو از جایگزین های نیکوتین (پچ، اسپری، آدامس، قرص) استفاده کنید.
در آستانه و 40 دقیقه قبل از تجزیه و تحلیل، حالت استراحت باید رعایت شود. بیمار از نگرانی، دویدن، وزنه زدن و غیره ممنوع است.
لازم است از قبل در مورد مصرف هر گونه دارو به پزشک معالج هشدار داده شود. این امکان وجود دارد که در زمان مطالعه برخی از آنها لغو شوند.

مهم!قبل از مطالعه، بیمارانی که قبلاً سطح پایین IgA تشخیص داده شده بود، باید از بیماری های باکتریایی و ویروسی جلوگیری کنند.

بیماران با IgA بالا و علائم گاموپاتی مونوکلونال (افزایش ترشح سلول های پلاسما) در صورت داشتن علائم (تندرنس استخوان، درد، ضعف عضلانی) باید به پزشک اطلاع دهند. سلول های پلاسما خون سازی را مهار می کنند که می تواند بر نتایج آزمایش تأثیر بگذارد.

باید بدانی کهنمونه گیری خون در موارد زیر انجام نمی شود:

حالت تب (تب، احساس گرما یا لرز)؛
بثورات پوستییا زخم، اختلالات خوردن و غیره.

همچنین باید در نظر داشته باشید که استفاده از الکل، مواد مخدر، نوشیدنی های انرژی زا و سایر نوشیدنی های مقوی یا مواد مخدر می تواند نتیجه را مخدوش کند.

مشخص است که درجه حفاظت در برابر محلی عفونت های ویروسی دستگاه تنفسی و گوارشی در درجه اول به محتوای IgA ترشحی خاص در بدن بستگی دارد و نه به وجود IgG سرم به ویروس های آنتروپاتوژن یا پنوموتروپیک.

ساختار پایدارمیل شدید به سطح غشاهای مخاطی، محتوای غالب در ترشح غده پستانی نقش بیولوژیکی IgA ترشحی را در محافظت از بدن در برابر اثرات نامطلوب عوامل بیماری‌زای مختلف از جمله ویروس‌ها تعیین می‌کند.

IgA سنتز می شودبه شکل دایمر در سلول های lamina propria و پس از اتصال به گیرنده ایمونوگلوبولین سنتز شده در سلول های اپیتلیال، به سطح غشای مخاطی منتقل می شود. در لحظه آزاد شدن IgA در مجرای روده، گیرنده تا حدی شکاف می یابد، در نتیجه قطعه ای از گیرنده در ترکیب IgA باقی می ماند که به آن جزء ترشحی می گویند.
به این ترتیب، IgA ترشحیمحصول همکاری دو نوع سلول - پلاسما و اپیتلیال است.

IgA ترشحیاین نه تنها به شکل دیمر، بلکه به شکل تترامر نیز تشکیل می شود که توانایی خنثی سازی ویروس آن را افزایش می دهد. جزء ترشحی IgA را از برش توسط آنزیم‌های پروتئولیتیک محافظت می‌کند، که مزایای قابل توجه آن را نسبت به آنتی‌بادی‌های کلاس‌های دیگر تعیین می‌کند. IgA ترشحی ویروس را نه تنها در مجرای روده، بلکه هنگامی که به داخل سلول منتقل می شود، خنثی می کند. دایمر IgA می تواند ویروس را در زیر مخاط روده خنثی کند و سپس با اتصال به گیرنده، آن را به لومن روده منتقل کند.

ایمونوگلوبولین های دیمری کلاس A(US IgA)، که از طریق زنجیره j به یک ساختار منفرد با یک جزء ترشحی متصل می شود، نمونه منحصر به فردی از انطباق تکاملی ایمونوگلوبولین ها بر روی غشاهای مخاطی برای عملکرد مؤثر تحت قرار گرفتن مداوم در معرض آنتی ژن هایی با طبیعت مختلف است.

بر اساس توانایی سنتز موضعی مولکول ها جزء ترشحیبافت های مخاطی و همچنین شکل دایمری پلاسماسل های IgA که در محل قرار دارند را می توان به سه دسته اصلی تقسیم کرد.

در غشاهای مخاطیفازهای القایی و تولیدی پاسخ ایمنی هومورال از نظر فضایی از هم جدا می شوند بیشترنسبت به سایر بخش های سیستم ایمنی بدن
دگرگونی های سلولی و هومورال مرتبط با ظاهر IgAدر اسرار خارجی در شکل ارائه شده است.

به شیر و احتمالاً دیگر اسرار بیرونی مولکول های IgAاز دو منبع اصلی می آیند. بیشتر IgA دفع شده در بزاق، ترشحات اشکی و غدد پستانی و همچنین دستگاه گوارش و تنفس توسط سلول های پلاسما تشکیل می شود. با این حال، IgA موجود در ترشحات خارجی مختلف نیز ممکن است منشا سیستمیک داشته باشد. این سلول ها توسط سلول های مخاطی برخی از اندام ها تولید می شوند و وارد جریان خون می شوند و به غشای مخاطی سایر اندام ها منتقل می شوند.

آنتی ژن پس از نفوذ به پچ پیر، لنفوسیت های T و B را فعال می کند. در امتداد مجرای لنفاویآنها وارد غده لنفاوی مزانتریک و سپس به خون، طحال و دوباره وارد خون می شوند و به طور انتخابی در تشکیلات لنفاوی تمام غشاهای مخاطی و غدد ترشحی برون ریز - پستانی، بزاقی و اشکی قرار می گیرند. در همان زمان، لنفوسیت های T عمدتاً بین سلول های اپیتلیال غشای مخاطی قرار می گیرند و یک پاسخ ایمنی سلولی را ارائه می دهند و لنفوسیت های B - در لایه پروپریا، جایی که آنها به سلول های پلاسما تمایز می یابند و IgA را سنتز می کنند.
تقریباً 90 درصد از سلول های پلاسما در لامینا پروپریا هستند تولید IgA، در حالی که در غدد لنفاوی نسبت چنین سلولی تنها 2-5٪ است.

در این مورد بی نظیر است در مورد نقش کبد. شواهد قوی وجود دارد که نشان می دهد سلول های کبدی به طور انتخابی متصل می شوند و متعاقباً IgA را به صفرا منتقل می کنند و در نتیجه سیستم IgA ترشحی روده را تقویت می کنند.

عملکرد احتمالی کبدهمچنین حذف کمپلکس های آنتی ژن-IgA از خون در گردش همراه با صفرا به داخل روده است. مطالعه ایمنی ضد ویروسی به طور متقاعدکننده ای نشان داده است که درجه محافظت از دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش از عفونت های ویروسی موضعی مستقیماً با سطح IgA ترشحی اختصاصی مرتبط است و نه با سطح آنتی بادی های سرم. اثر ضد ویروسی IgA ترشحی بر اساس غیرفعال سازی ویروس است.

ایمونوگلوبولین A بر خلاف سایر ایمونوگلوبولین ها بر روی غشای مخاطی سنتز می شود. مسئول ایمنی ریه ها، دستگاه تناسلی و دستگاه گوارش (دستگاه گوارش) است. به صورت موضعی عمل می کند و در برابر اثرات عفونت محافظت می کند. انحراف ایمونوگلوبولین کلاس A از شاخص های عادینشان دهنده فرآیندهای پاتولوژیک در بدن است. بیایید نگاهی دقیق تر به این گاما گلوبولین بیندازیم.

ایمونوگلوبولین A تا 15 درصد از کل محتوای ایمونوگلوبولین ها را تشکیل می دهد.

دو جناح وجود دارد:

سرم، مسئول ایمنی موضعی؛
ترشحی، که در مایعات بیولوژیکی (بزاق، شیر مادر، ترشحات روده) وجود دارد.

ایمونوگلوبولین های کلاس A با هم ایمنی مخاطی ایجاد می کنند و در برابر باکتری ها محافظت می کنند.

تا 80 درصد ایگا که از بخش سرم تشکیل شده است در خون گردش می کند.

ایمونوگلوبولین ها توسط سلول های پلاسما مخاط به عنوان پاسخی به قرار گرفتن در معرض آنتی ژن تولید می شوند. چرخه زندگیتا 7 ساعت است، اما آنتی بادی ها در عرض چهار روز کاملاً از بین می روند.

آنتی بادی ها از غشاهای مخاطی محافظت می کنند و اجازه نمی دهند میکروارگانیسم ها به عمق بافت ها نفوذ کنند و باعث آسیب شوند. با سطح کافی ایگا ظاهر نمی شود عکس العمل های آلرژیتیکناشی از کاهش قدرت دفاعی بدن است.

وظایف ایگا ایمونوگلوبولین عبارتند از:

تشکیل ایمنی هومورال.
محافظت از سیستم های بدن در برابر عفونت ها (عمدتاً دستگاه تنفسی، دستگاه تناسلی ادراری و دستگاه گوارش).

کمبود گلوبولین ایمنی منجر به اختلالات خود ایمنی، عفونت های مکرر، آلرژی و تمایل به شوک آنافیلاکتیک در حین انتقال خون می شود.

از آنجایی که ایمونوگلوبولین A از جفت عبور نمی کند، سطح آن در کودک هنگام تولد تنها 1٪ است. هنجار بزرگسالان، بنابراین کودک در برابر عمل عفونت ها و باکتری ها بسیار آسیب پذیر است. اما در شیر مادر، ایگا برای ایجاد مصونیت موضعی کافی است. در دو ماهگی شروع به سنتز روی مخاط دهان می کند و در سه ماهگی می توان برای تعیین سطح ایگا معاینه انجام داد. در یک سال، ایمونوگلوبولین A در یک کودک به یک چهارم هنجار بزرگسالان می رسد.

ایمونوگلوبولین کلاس A تنها زمانی که کودک به 12 سالگی برسد به حالت عادی باز می گردد. هنجار از 0.4 تا 2.5 گرم در لیتر در نظر گرفته می شود. در بزرگسالان، ایمونوگلوبولین های A سرم با غلظت 0.9 تا 4.5 گرم در لیتر وجود دارد.

سطح کافی ایگا برای بیماری های زیر ضروری است:

عفونت های ویروسی و باکتریایی که به شکل حاد یا مزمن رخ می دهند.
آسم برونش؛
لوسمی، مولتیپل میلوما و سایر تشکیلات تومور لنفاوی؛
بیماری های خود ایمنی؛
بیماری های بافت همبند

با سطح ناکافی ایمونوگلوبولین ها، لازم است ایمونوگلوبولین A را دوباره پر کنید. در نظر بگیرید که چرا سطح آن از هنجار منحرف می شود.

ایگا حافظه ندارد، بنابراین در صورت آلوده شدن مجدد، سطح این ماده به طور چشمگیری افزایش می یابد. اگر جهش شدید در ایمونوگلوبولین تشخیص داده شود، این نشان دهنده یک روند التهابی حاد است و نه مزمن.

دلایل تجاوز از هنجار ایگا به شرح زیر است:

هپاتیت ویروسی یا سایر بیماری های حاد کبدی؛
فیبروز سیستیک؛
اعتیاد به الکل؛
روماتیسم مفصلی؛
گلومرولونفریت؛
برونشیت حاد یا پنومونی؛
بیماری های خود ایمنی؛
عفونت های چرکی دستگاه گوارش؛
میلوما و لوسمی؛
تحت واکسیناسیون

هم افزایش و هم کاهش ایگا برای فرد نامطلوب است. در واقع، با محتوای کم ایمونوگلوبولین، نئوپلاسم های سیستم لنفاوی، بیماری های پوستی ( کاندیدیازیس مزمن، درماتیت آتوپیک)، کم خونی.

سطح ممکن است به دلایل زیر کاهش یابد:

نقص ایمنی با علل مختلف (به عنوان مثال، HIV)؛
دوره پس از برداشتن طحال؛
بیماری های مزمناندام های تنفسی، از جمله سل؛
وضعیت پس از عفونت شدید روده و مسمومیت؛
ژیاردیازیس (عفونت ژیاردیا)؛
درمان با داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی؛
بارداری.

چگونه سطح iga خود را بفهمیم؟

کمبود ایمونوگلوبولین ها با عواقب شدید در قالب واکنش های آلرژیک به غذا و همچنین واکنش های خود ایمنی ظاهر می شود. تشخیص برای تعیین سطح ایگا و تنظیم آن به مقادیر طبیعی در صورت کمبود حاد انجام می شود.

اغلب موارد زیر نشانه هایی برای عبور از تشخیص هستند:

انتخاب درمان موثر برای میلوما؛
واکنش های آنافیلاکتیک؛
روماتیسم مفصلی؛
روشن شدن علل عفونت های مکرر مداوم با منشا ویروسی و باکتریایی؛
اسهال مزمن؛
نئوپلاسم ها؛
سیروز کبدی؛
بیماری های خونی

در صورتی که بیمار تحت درمان با هدف افزایش ایمنی موضعی باشد، تجزیه و تحلیل برای تعیین اثربخشی درمان نیز ضروری است.

برای معاینه، نمونه خون وریدی گرفته می شود.

برای به دست آوردن نتایج قابل اعتماد، آنها از قبل برای معاینه آماده می شوند. 12 ساعت قبل از اهدای خون، آنها غذا نمی خورند، تجزیه و تحلیل با معده خالی انجام می شود، اما نوشیدن آب مجاز است. تا چند روز الکل ننوشید.

اگر فردی دارو مصرف می کند، باید به پزشک اطلاع داده شود. داروها می توانند بر کیفیت تشخیص تأثیر بگذارند.

تجزیه و تحلیل با استفاده از یک مطالعه ایمونوشیمی لومینسانس انجام می شود. نتایج دو روز دیگر آماده می شود.

اگر هماتوم در محل سوراخ ایجاد شده است، باید کمپرس گرم اعمال شود.

تفسیر تجزیه و تحلیل ها توسط یک ایمونولوژیست انجام می شود و درمان را تجویز می کند. تشخیص به تنهایی غیرممکن است، چنین مرحله ای مملو از عواقب ناخوشایند است.

قابلیت اطمینان نتایج آزمون می تواند تحت تأثیر عوامل زیر باشد:

فعالیت بدنی بیش از حد.
ایمن سازی (اگر زودتر در عرض 6 ماه انجام شده باشد).
استفاده از داروها (مثلاً داروهای هورمونی).

با کاهش ایمنی موضعی، و همچنین با نقص ایمنی مادرزادی ایگا، فرد باید آن را افزایش دهد.

اگر ایمونوگلوبولین ها به حالت عادی برنگردند، بیماری های جدی ایجاد می شوند:

متاسفانه خلاص شدن از شر کمبود ایگا با داروهاغیر ممکن است، زیرا چنین داروهایی وجود ندارند. بیشتر اوقات، درمان با هدف درمان بیماری های جدی است که کاهش می یابد نیروهای دفاعیمصونیت
در کمبود ایگا، ایمونوگلوبولین تجویز نمی شود، در غیر این صورت ممکن است رخ دهد شوک آنافیلاکتیککه برای زندگی انسان خطرناک است.
در میان روش های اصلی تشکیل ایمنی، انتقال خون متمایز است، اما این روش دارای تعدادی عوارض جانبی است.

افراد با سطوح پایین ایگا باید اقدامات لازم را برای جلوگیری از بیماری های عفونی رعایت کنند. هنگامی که علائم یک بیماری عفونی یا باکتریایی ظاهر می شود، مانند تب، لرز، تب یا بثورات پوستیباید بلافاصله به پزشک گزارش شود.

شایان ذکر است که ایمونوگلوبولین در اکثر نوزادان زیر 6 ماه کاهش می یابد. این به دلیل است ویژگی های فیزیولوژیکیارگانیسم در بزرگسالان، علل افزایش یا کاهش iga ناشی از فرآیندهای پاتولوژیک است، بنابراین چنین بیمارانی نیاز به معاینه اجباری دارند.

مواردی وجود دارد که به بیماران برای تجزیه و تحلیل ارجاع داده می شود، که اغلب معنای آن را نمی دانند. به عنوان مثال، ایمونوگلوبولین های کلاس A چیست؟ ارجاع برای تجزیه و تحلیل ایمونوگلوبولین IgA می تواند از طرف پزشک برای کودکان و بزرگسالان باشد. بنابراین این شاخص چه چیزی می تواند به پزشک بگوید؟

ایمونوگلوبولین A چیست؟

ایمونوگلوبولین A یک شاخص واضح از وضعیت ایمنی هومورال است. این پروتئین می تواند در سرم و بخش های ترشحی (هم در خون و هم در ترشحات غدد) در بدن وجود داشته باشد. کسر سرمی ایمنی موضعی ایجاد می کند و در آن تولید می شود مقادیر افزایش یافته استدر پاسخ به فرآیندهای التهابی کسر ترشحی در اسرار بدن وجود دارد - بزاق، شیر مادر، مایع ترشحی در روده ها یا برونش ها، در اشک.

عملکرد ایمونوگلوبولین A اتصال به میکروارگانیسم های مضر و در نتیجه جلوگیری از آسیب سلولی است. مقدار معینی از IgA به طور مداوم در خون و ترشحات غدد یافت می شود. کاهش ایمونوگلوبولین A به معنای نارسایی سیستم ایمنی است. افزایش ایمونوگلوبولین A یا با حساس شدن سیستم ایمنی بدن به دلیل بیماری های سیستمیک یا (اغلب) با فرآیندهای التهابی مشاهده می شود.

بعد از اینکه مشخص شد آن چیست - ایمونوگلوبولین A، سوال زیر مطرح می شود - برای چه هدفی بررسی می شود؟ نشانه های معمول برای چنین تحلیلی هستند معاینه جامعبا بیماری های عفونی مکرر - به عنوان مثال، زمانی که کودکان اغلب سرما می خورند یا عفونت های روده ای. در این صورت ایمونوگلوبولین A کودک یا کاهش می یابد که نشان دهنده نقص ایمنی است یا طبیعی خواهد بود و سپس باید علت را در عوامل دیگر جستجو کرد یا افزایش می یابد که روند التهابی حاد فعلی را نشان می دهد.

در موارد دیگر، آزمایش ایمونوگلوبولین کلاس A در مواقعی که به نقص ایمنی مشکوک است و هنگام نظارت بر وضعیت بیماران مبتلا به نقص ایمنی تشخیص داده شده، هنگام تشخیص نئوپلاسم ها، هنگام تشخیص پاتولوژی های خود ایمنی و برای بررسی اثربخشی درمان مولتیپل میلوما انجام می شود.

بنابراین، IgA مسئول شاخص های ایمنی است و برای تشخیص علل بیماری های عود کننده مختلف و همچنین برای کنترل سیستم ایمنی در بیماری های مختلف سیستمیک ضروری است.

چگونه برای تجزیه و تحلیل خون گرفته می شود؟

برای تجزیه و تحلیل ایمونوگلوبولین A، نمونه گیری خون وریدی مورد نیاز است. از آنجایی که آنتی بادی ها ساختار بسیار خاصی هستند که با عناصر اصلی بیوشیمیایی خون متفاوت هستند، قوانین آماده سازی برای تجزیه و تحلیل برای آنها با موارد معمول متفاوت است. به عنوان مثال، هیچ محدودیتی برای غذا خوردن در عرض 8-12 ساعت وجود ندارد. شما نمی توانید قبل از تجزیه و تحلیل برای ایمونوگلوبولین به مدت 3 ساعت غذا بخورید. می توانید آب خالص غیر گازدار بنوشید.

نیم ساعت قبل از تجزیه و تحلیل، نباید خیلی عصبی بود و متحمل شد فعالیت بدنی. بنابراین، اگر کودکی خون اهدا می کند، وظیفه والدین این است که در بازه زمانی مشخص شده، رفتاری آرام داشته باشند و نگران اهدای خون نباشند. باید با صدایی آرام توضیح داد که این روش به سرعت و بدون درد انجام می شود، حواس کودک را برای انجام برخی فعالیت ها منحرف می کند.

نوشیدن الکل یک روز قبل از تجزیه و تحلیل نامطلوب است. حداقل 3 ساعت قبل از عمل باید از سیگار کشیدن خودداری شود. با توجه به این واقعیت که ایمونوگلوبولین A نیز به عنوان یک پاسخ ایمنی به تحریک برونش تولید می شود، سیگار کشیدن (از جمله ویپینگ) می تواند منفیبر نتایج تجزیه و تحلیل ها تأثیر می گذارد.

چه عواملی همچنان می تواند نتیجه را مخدوش کند؟

علاوه بر موارد فوق، عوامل دیگری نیز وجود دارند که می توانند نتیجه را تحت تأثیر قرار دهند. آنها باید توسط پزشک معالج در نظر گرفته شوند که نتیجه تجزیه و تحلیل را ارزیابی می کند. این عوامل، اول از همه، حاملگی است که معمولاً در آن کم است سطح ایمونوگلوبولین. علاوه بر این، سوختگی های گسترده می تواند غلظت IgA را کاهش دهد، نارسایی کلیهداروهایی که سیستم ایمنی بدن را کاهش می دهند و انواع مختلفتابش

از جمله عواملی که باعث افزایش محتوای ایمونوگلوبولین A می شود، باید به مواردی اشاره کرد داروها(عمدتا داروهای ضد روان پریشی، ضد تشنج، ضد افسردگی ها و داروهای ضد بارداری خوراکی)، واکسیناسیون کمتر از 6 ماهگی و استرس بیش از حد جسمی، روحی و روانی بلافاصله قبل از اهدای خون.

در برخی موارد، کمبود ایمونوگلوبولین A همراه است ویژگی خاصبدن بیمار - آنتی بادی برای پروتئین IgA خود تولید می کند. چنین بیمارانی مستعد ابتلا هستند ریسک بالابیماری ها و عفونت های خود ایمنی علاوه بر این، خطر ایجاد واکنش آنافیلاکتیک در حین انتقال خون یا پیوند اعضای اهدا کننده وجود دارد.

هنجارهای محتوای ایمونوگلوبولین A

با توجه به اینکه از بدو تولد سیستم ایمنی بدن ما ناقص است، در نوزادان تا مدتی IgA خود آنها توسط بدن تولید نمی شود، بلکه از شیر مادر می آید (این یکی از دلایلی است که باعث می شود شیر دادندر مراحل اولیه بسیار مهم است). هنجار ایمونوگلوبولین A در کودکان زیر یک سال 0.83 گرم در لیتر است.

همانطور که از استانداردها مشاهده می شود، یک بزرگسال نه تنها بالاترین حد بالای هنجار مجاز را دارد، بلکه بیشترین تنوع در شاخص ها را نیز دارد. آنها می توانند هم با ویژگی های فردی ارگانیسم و هم با عملکرد هر گونه تحریک کننده مرتبط باشند و حتی در یک روز کمی متفاوت باشند.

اگر ایمونوگلوبولین A بالا باشد

اگر محتوای ایمونوگلوبولین A از حد بالایی فراتر رود، یعنی. ایمونوگلوبولین A افزایش یافته است - معنی آن چیست؟ بسیاری از بیماری ها می توانند محتوای IgA را افزایش دهند. از جمله علل اصلی عفونت هایی هستند که پوست، برونش ها، ریه ها، روده ها، اندام های تناسلی و اندام های ادراری را درگیر می کنند. بعلاوه، علت مشترکافزایش ایمونوگلوبولین A نئوپلاسم های مختلف از جمله بدخیم است.

غلظت بالای IgA می تواند با فیبروز کیستیک، بیماری های کبدی، سیستمیک نشان داده شود بیماری های خود ایمنی. طول عمر ایمونوگلوبولین های این کلاس تقریباً 6-7 روز است و تشخیص افزایش غلظت IgA در خون به این معنی است که فرآیند التهابی یا در زمان تجزیه و تحلیل در بدن وجود دارد یا زودتر از یک هفته پیش اگر شاخص های تجزیه و تحلیل مرزی باشند، آزمایش دوم در یک هفته انجام می شود و عوامل احتمالی تحریف نتایج را حذف می کند.

اگر ایمونوگلوبولین A کم باشد

اگر سیستم ایمنی بدن دچار اختلال شده باشد و پروتئین کافی برای محافظت از خود تولید نکند، ایمونوگلوبولین A کاهش می یابد. این وضعیت با HIV، برداشتن طحال، ایجاد می شود. بیماری های دیگری که می توانند باعث کاهش IgA شوند - بیماری های مزمن دستگاه تنفسی، روده بزرگ ، کلیه ها علاوه بر این، کاهش ایمونوگلوبولین A را می توان با ویژگی های ذاتی ارگانیسم توضیح داد، که قبلاً در متن ذکر شد.

کمبود انتخابی ایمونوگلوبولین A در جمعیت عمومی بیشتر از سایر انواع نقص ایمنی رخ می دهد. به خودی خود، اغلب بدون علامت است، و تنها نکات غیرمستقیم را به شکل اغلب عود کننده به جا می گذارد بیماری های عفونییا واکنش های آلرژیک این بیماری می تواند به شدت خود را در شرایط استرس برای بدن اعلام کند - تغییر در شرایط آب و هوایی، رژیم غذایی، در دوران بارداری و زایمان، نارسایی هورمونی، استرس عاطفی شدید.

بیماران با سطوح ناکافی ایمونوگلوبولین A ممکن است واکنش های آلرژیک مختلفی را تجربه کنند یا به آسم مبتلا شوند. شایع‌ترین علامتی که فرد مبتلا به کمبود انتخابی ایمونوگلوبولین A تجربه می‌کند، شوک آنافیلاکتیک در تماس با محرک‌های قبلاً بی‌ضرر است. حساسیت بیش از حدسیستم تنفسی و همچنین اختلالات ادراری. اختلالات روده ای، التهاب ملتحمه چشم و بیماری های ریه و برونش کمتر شایع است.

علت دقیق کمبود انتخابی ایمونوگلوبولین A ناشناخته است. فرضیه های مختلفی مطرح شده است که از جمله آنها می توان به ویژگی های ذاتی (چه ارثی یا در نتیجه جهش تصادفی)، استرس طولانی مدت، شرایط اجتماعی نامناسب (به ویژه سوء تغذیه)، مسمومیت با مواد خطرناک و سرطان اشاره کرد.

ارزیابی نتایج

انجام آزمایش خون برای محتوای ایمونوگلوبولین A به طور متوسط 2-3 روز از تاریخ آزمایش طول می کشد. این مطالعه ارزان است، در عرض 200 روبل (قیمت ها ممکن است بسته به آزمایشگاه خاص متفاوت باشد). برای یک تصویر کافی و کامل از وضعیت بیمار، علاوه بر تجزیه و تحلیل برای ایمونوگلوبولین A، آنالیز برای سایر ایمونوگلوبولین ها نیز انجام می شود: E، G، M.

علاوه بر یافتن محتوای ایمونوگلوبولین ها، برای تصویر کاملی از وضعیت سیستم ایمنی، بیمار باید آزمایشاتی را برای شمارش کلی خون، لکوسیت، ESR، بخش های پروتئینی در سرم انجام دهد. اگر پزشک معالج دلیلی برای مشکوک شدن به یک بیماری خاص داشته باشد، سایرین به صلاحدید او تجویز می شوند. تست های اضافی. به عبارت دیگر، تجزیه و تحلیل محتوای IgA به خودی خود بسیار آموزنده نیست، تنها زمانی ارزش دارد که در یک بررسی کامل گنجانده شود.

سیستم ایمنی انسان از آن در برابر عفونت ها، از میکروارگانیسم های پاتولوژیک محافظت می کند. ایمونوگلوبولین ها آنتی بادی هایی هستند که در ایمنی موضعی نقش دارند. ایمونوگلوبولین ها توسط بدن در پاسخ به ورود باکتری ها، ویروس ها، قارچ ها و عوامل خارجی مختلف تولید می شوند. با کمک تجزیه و تحلیل سطح آنتی بادی ها در خون، بیماری های خود ایمنی، واکنش های آلرژیک و سایر فرآیندهای پاتولوژیک در بدن تشخیص داده می شود.

در آزمایشگاه بیمارستان یوسوپوف، بیمار می تواند تحت آزمایش خون برای تعیین آنتی بادی های آلرژن ها، آزمایش های ایمونولوژیک برای نشانگرهای بیماری های خود ایمنی، انجام مطالعات دیگر و دریافت مشاوره از یک متخصص بسیار ماهر باشد.

ایمونوگلوبولین های A,M,G

ایمونوگلوبولین ها مولکول های پروتئینی هستند که توسط لنفوسیت های B تولید می شوند. ایمونوگلوبولین‌ها نه تنها در خون انسان یافت می‌شوند، بلکه به سطوح سلول‌های آسیب‌دیده که برای بدن خارجی هستند، متصل می‌شوند و آن‌ها را به عنوان عوامل خارجی می‌شناسند. آنتی بادی های ایمنی به پنج کلاس تقسیم می شوند - IgA، IgG، IgM، IgD، IgE. که در تست های تشخیصیبیشترین اهمیت به ایمونوگلوبولین های IgG، IgA، IgM داده می شود. در طول تحقیق، محتوای کیفی و کمی آنها مشخص می شود. اولی وجود عفونت در خون را مشخص می کند، مطالعه دوم سطح آنتی بادی ها را در خون بیمار تعیین می کند. برای هر عفونت، سطح مشخصی از آنتی بادی ها در خون وجود دارد، برخی از عفونت ها با افزایش سطح ایمونوگلوبولین ها همراه نیستند.

با کمک تجزیه و تحلیل برای محتوای آنتی بادی ها، یک عفونت عفونی در ابتدا مشخص می شود مرحله اولیهبیماری ها - این امکان کنترل کامل بیماری و اثربخشی تشخیص را فراهم می کند. ایمونوگلوبولین ها ایمنی موضعی هومورال هستند که دیرتر از ایمنی سلولی عمل می کنند. ایمنی سلولی (لنفوسیت های T) اولین چیزی است که شروع به مبارزه با عوامل خارجی می کند. اگر مبارزه با ایمنی سلولی به اندازه کافی مؤثر نباشد، بدن ایمنی هومورال را فعال می کند - تولید ایمونوگلوبولین ها افزایش می یابد. تولید ایمونوگلوبولین ها همیشه به دلیل ظهور یک پروتئین با منشاء عفونی در خون افزایش نمی یابد، در بسیاری از موارد دلایل دیگری به این امر کمک می کند:

Rh یا ناسازگاری گروهی خون مادر و جنین.
بیماری خودایمنی.
بیماری آلرژیک

ایمونوگلوبولین های A (IgA) حدود 15٪ پروتئین سرم خون را تشکیل می دهند، در محافظت از غشاهای مخاطی (دستگاه گوارش، دستگاه تنفسی، مخاط ادراری تناسلی)، محافظت در برابر عوامل بیماری زا، سموم نقش دارند.

ایمونوگلوبولین های M و G

ایمونوگلوبولین های نوع M (IgM) بزرگترین آنتی بادی در بین تمام مولکول های پروتئین هستند. آنها به سد جفت نفوذ نمی کنند، روی جنین تأثیر نمی گذارند. آنتی بادی هایی از این نوع در سرم خون یافت می شوند و حدود 10 درصد از کل پروتئین را تشکیل می دهند. ایمونوگلوبولین های M ابتدا با ظاهر شدن یک عامل خارجی در خون فعال می شوند و به عنوان اولین علامت بیماری های عفونی از جمله عفونت TORCH عمل می کنند. ایمونوگلوبولین های G (IgG) حدود 75 درصد از کل آنتی بادی های بدن انسان را تشکیل می دهند. ایمونوگلوبولین های G با نفوذ به سد جفت، برای نوزاد تا چند ماه پس از تولد ایمنی ایجاد می کنند. آنتی بادی های این نوع متعلق به پاسخ ایمنی ثانویه هستند، دیرتر از آنتی بادی های نوع M تولید می شوند و می توانند به هر نوع آنتی ژنی هدایت شوند. مطالعات بر روی ایمونوگلوبولین های G برای تشخیص هپاتیت C، بیماری های عفونی مختلف انجام می شود. آنتی بادی های G در طول زندگی در خون فرد باقی می مانند، آنها به عنوان دفاع بدن در برابر بسیاری از عفونت ها عمل می کنند.

ایمونوگلوبولین های نوع M نشانگر عفونت اولیه با ویروس هرپس سیمپلکس هستند، تشدید یا تشدید می شوند. دوره مزمنبیماری ها ایمونوگلوبولین G هنگامی که به تبخال آلوده می شود دیرتر از ایمونوگلوبولین M تولید می شود، اما تا پایان عمر در خون بیمار باقی می ماند. ایمونوگلوبولین های M نشانگر عفونت HIV در مراحل اولیه بیماری هستند، مشروط بر اینکه از تست های بسیار حساس استفاده شود. سطح ایمونوگلوبولین M در عرض یک ماه پس از عفونت افزایش می یابد، سپس بیش از یک ماه باقی نمی ماند. ایمونوگلوبولین G در عفونت HIVبرای چندین سال در خون است، شاخص اصلی برای تشخیص عفونت HIV است.

تجزیه و تحلیل برای ایمونوگلوبولین های M و G

آزمایش های ایمونوگلوبولین M و G می توانند به طور دقیق وجود عفونت عفونی یا باکتریایی را نشان دهند. مطالعات بالینی زیر در حال انجام است:

رادیو ایمونواسی؛
سنجش ایمونوسوربنت مرتبط؛
RPHA - واکنش هماگلوتیناسیون غیر مستقیم؛
RMP، واکنش ریز رسوب؛
RIF - واکنش ایمونوفلورسانس.

تمام مطالعات برای تشخیص پیچیده آنتی بادی ها و آنتی ژن هایی که باعث رشد ایمونوگلوبولین ها می شوند، خدمت می کنند. روش های دیگری برای تشخیص بیماری ها با استفاده از ایمونوگلوبولین ها وجود دارد. ایمنی هومورال فرآیند بسیار پیچیده ای است که به دانش گسترده ای از ایمونولوژی و سایر زمینه های پزشکی نیاز دارد. هنگام تماس با پزشک، می توانید با یک متخصص باتجربه مشورت کنید معاینه کاملو دریافت کنید درمان موثر. می توانید با تماس با بیمارستان یوسفوف، با پزشک وقت بگیرید.

کتابشناسی - فهرست کتب

ICD-10 ( طبقه بندی بین المللیبیماری ها)
بیمارستان یوسفوف
"تشخیص". - دایره المعارف مختصر پزشکی. - م.: دایره المعارف شوروی, 1989.
« ارزیابی بالینینتایج تحقیقات آزمایشگاهی”//G. I. Nazarenko، A. A. Kishkun. مسکو، 2005
تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی بالینی مبانی بالینی تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی V.V. Menshikov، 2002.

- گروهی از حالات نقص ایمنی اولیه که در اثر اختلال در سنتز یا تخریب سریع مولکول های ایمونوگلوبولین این کلاس ایجاد می شود. علائم بیماری عبارتند از عفونت های مکرر باکتریایی (به ویژه سیستم تنفسی و اندام های گوش و حلق و بینی)، اختلالات گوارشی، آلرژی ها و ضایعات خودایمنی. کمبود ایمونوگلوبولین A با تعیین مقدار آن در سرم خون تشخیص داده می شود و از تکنیک های ژنتیک مولکولی نیز استفاده می شود. درمان علامتی است، به پیشگیری و درمان به موقع کاهش می یابد. عفونت های باکتریاییو سایر تخلفات در برخی موارد، درمان جایگزینی ایمونوگلوبولین انجام می شود.

اطلاعات کلی

کمبود ایمونوگلوبولین A یک شکل پلی اتیولوژیک نقص ایمنی اولیه است که در آن کمبود این دسته از ایمونوگلوبولین ها با محتوای نرمال طبقات باقی مانده (G, M) وجود دارد. کمبود می تواند کامل باشد کاهش شدیدهمه کسری از گلوبولین A، و انتخابی، با فقدان تنها زیر کلاس های خاصی از این مولکول ها. کمبود انتخابی ایمونوگلوبولین A یک بیماری بسیار شایع است، طبق برخی گزارش ها، وقوع آن 1:400-600 است. پدیده نقص ایمنی با کمبود انتخابی ترکیب کاملاً پاک می شود ، تقریباً در دو سوم بیماران این بیماری تشخیص داده نمی شود ، زیرا برای آنها کاربرد ندارند. مراقبت پزشکی. ایمونولوژیست ها دریافته اند که کمبود ایمونوگلوبولین A می تواند خود را نه تنها با علائم عفونی نشان دهد، بلکه بیماران اغلب دارای اختلالات متابولیک و خود ایمنی نیز هستند. با توجه به این شرایط، می توان حدس زد که وقوع این حالت حتی بیشتر از آن چیزی است که قبلا تصور می شد. متخصصان ژنتیک مدرن بر این باورند که این بیماری به صورت پراکنده یا اتفاق می افتد آسیب شناسی ارثیو توارث اتوزومال غالب و اتوزومال مغلوب می تواند به عنوان یک مکانیسم انتقال عمل کند.

علل کمبود ایمونوگلوبولین A

علت و پاتوژنز کمبودهای کامل و انتخابی ایمونوگلوبولین A تا به امروز به طور کامل مشخص نشده است. تاکنون، تنها مکانیسم های ژنتیکی و مولکولی اشکال فردی این بیماری مشخص شده است. به عنوان مثال، کمبود انتخابی ایمونوگلوبولین نوع 2 A ناشی از جهش در ژن NFRSF13B است که در کروموزوم هفدهم قرار دارد و پروتئینی به همین نام را کد می کند. این پروتئین یک گیرنده گذرنده روی سطح لنفوسیت‌های B است که مسئول تشخیص فاکتور نکروز تومور و برخی مولکول‌های غیرقابل ایمنی دیگر است. این ترکیب به طور فعال در تنظیم شدت پاسخ ایمنی و ترشح کلاس های مختلف ایمونوگلوبولین ها نقش دارد. طبق مطالعات مولکولی، نقص ژنتیکی در ژن TNFRSF13B که منجر به ایجاد یک گیرنده غیرطبیعی می شود، بخش های خاصی از لنفوسیت های B را نابالغ می کند. چنین سلول هایی به جای تولید مقادیر بهینه ایمونوگلوبولین A، مخلوطی از کلاس A و D ترشح می کنند که منجر به کاهش غلظت کلاس A می شود.

جهش در ژن TNFRSF13B یک علت شایع، اما به دور از آن، تنها علت ایجاد کمبود ایمونوگلوبولین A است، در صورت عدم آسیب به این ژن و با وجود تظاهرات بالینی این نوع نقص ایمنی، وجود جهش در کروموزوم ششم، جایی که ژن های کمپلکس اصلی سازگاری بافتی (MCHC) در آن قرار دارند، فرض می شود. علاوه بر این، در تعدادی از بیماران مبتلا به کمبود ایمونوگلوبولین A، حذف بازوی کوتاه کروموزوم 18 مشاهده می شود، اما تاکنون نمی توان این دو حالت را به طور واضح با یکدیگر مرتبط کرد. گاهی اوقات فقدان مولکول های کلاس A با کمبود ایمونوگلوبولین های کلاس های دیگر و نقض فعالیت لنفوسیت های T ترکیب می شود که تشکیل می شود. تصویر بالینینقص ایمنی متغیر رایج (CVID). برخی از متخصصان ژنتیک معتقدند که کمبود ایمونوگلوبولین A و CVID ناشی از نقایص ژنتیکی بسیار مشابه یا یکسان است.

ایمونوگلوبولین A با سایر مولکول های مرتبط متفاوت است زیرا باعث اولین مرحله دفاع ایمنی غیراختصاصی بدن می شود، زیرا به عنوان بخشی از ترشح غدد غشای مخاطی ترشح می شود. با کمبود آن، نفوذ میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا به بافت‌های حساس ضعیف غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی، دستگاه گوارش و اندام‌های گوش و حلق و بینی آسان‌تر می‌شود. مکانیسم اختلالات خودایمنی، متابولیک و آلرژیک در کمبود ایمونوگلوبولین A هنوز ناشناخته است. این فرض وجود دارد که غلظت کم آن باعث عدم تعادل در کل سیستم ایمنی می شود.

علائم کمبود ایمونوگلوبولین A

تمام تظاهرات کمبود ایمونوگلوبولین A در ایمونولوژی به عفونی، متابولیک (یا گوارشی)، خود ایمنی و آلرژیک تقسیم می شود. علائم عفونیشامل افزایش فراوانی عفونت های باکتریایی دستگاه تنفسی است - بیماران اغلب لارنژیت، نای، برونشیت و ذات الریه را تجربه می کنند که می تواند یک دوره شدید داشته باشد و با ایجاد عوارض همراه باشد. علاوه بر این، کمبود ایمونوگلوبولین A با انتقال سریع فرآیندهای التهابی حاد به اشکال مزمن، که به ویژه نشان دهنده ضایعات دستگاه تنفسی فوقانی است - بیماران اغلب با اوتیت، سینوزیت و سینوزیت فرونتال تشخیص داده می شوند. معمولاً کمبود ترکیبی ایمونوگلوبولین های A و G2 منجر به ضایعات انسدادی شدید ریه می شود.

ضایعات عفونی به میزان کمتری بر دستگاه گوارش تأثیر می گذارد. با کمبود ایمونوگلوبولین A، افزایش جزئی در ژیاردیازیس وجود دارد، گاستریت و آنتریت قابل ثبت است. مشخص ترین علائم این نقص ایمنی از دستگاه گوارش، عدم تحمل لاکتوز و بیماری سلیاک (ایمنی پروتئین گلوتن غلات) است که در صورت عدم اصلاح تغذیه، می تواند منجر به آتروفی پرزهای روده و سندرم سوء جذب شود. در بین بیماران مبتلا به کمبود ایمونوگلوبولین A، کولیت اولسراتیو، سیروز صفراوی کبدی و هپاتیت مزمن خود ایمنی نیز اغلب ثبت می شود. این بیماری ها با درد در ناحیه شکم، دوره های مکرر اسهال، کاهش وزن و هیپویتامینوز (به دلیل سوء جذب مواد مغذی به دلیل سوء جذب) همراه است.

علاوه بر بیماری های دستگاه گوارش که در بالا توضیح داده شد، ضایعات خود ایمنی و آلرژیک در کمبود ایمونوگلوبولین A با افزایش بروز لوپوس اریتماتوز سیستمیک و آرتریت روماتوئید آشکار می شود. پورپورای ترومبوسیتوپنیک و کم خونی همولیتیک خود ایمنی نیز ممکن است، اغلب با یک دوره شدید. در بیش از نیمی از بیماران، اتوآنتی بادی علیه ایمونوگلوبولین A خود در خون تعیین می شود که پدیده کمبود این ترکیب را بیشتر تشدید می کند. در بیماران مبتلا به کمبود ایمونوگلوبولین A، کهیر، درماتیت آتوپیک، آسم برونش و سایر بیماری ها اغلب تشخیص داده می شود. منشا آلرژیک.

تشخیص کمبود ایمونوگلوبولین A

کمبود ایمونوگلوبولین A بر اساس سابقه پزشکی بیمار (عفونت های مکرر دستگاه تنفسی و دستگاه تنفسی فوقانی، ضایعات گوارشی) تشخیص داده می شود، اما دقیق ترین راه برای تایید تشخیص، تعیین میزان ایمونوگلوبولین های سرم در طبقات مختلف است. در این حالت، کاهش جداگانه در سطح این جزء ایمنی هومورال زیر 0.05 گرم در لیتر قابل تشخیص است که نشان دهنده کمبود آن است. در برابر این پس زمینه، سطح ایمونوگلوبولین های G و M در محدوده طبیعی باقی می ماند، گاهی اوقات کاهش در کسر G2 تشخیص داده می شود. با کمبود جزئی ایمونوگلوبولین A، غلظت آن در محدوده 0.05-0.2 گرم در لیتر باقی می ماند. هنگام ارزیابی نتایج تجزیه و تحلیل، مهم است که به یاد داشته باشید ویژگی های سنیمقدار گلوبولین ها در پلاسمای خون - به عنوان مثال، غلظت کسر A 0.05-0.3 گرم در لیتر در کودکان زیر 5 سال کمبود گذرا نامیده می شود و ممکن است در آینده ناپدید شود.

گاهی اوقات کمبود نسبی ایمونوگلوبولین A مشاهده می شود که در آن مقدار آن در پلاسما کاهش می یابد، اما غلظت این ترکیب در ترشحات غشاهای مخاطی بسیار زیاد است. هیچ یک علائم بالینیبیماری در بیماران با کمبود نسبی تشخیص داده نمی شود. در ایمونوگرام باید به تعداد و فعالیت عملکردی سلول های دارای ایمنی بدن توجه شود. در کمبود ایمونوگلوبولین A، تعداد لنفوسیت های T و B معمولاً در سطح ثابت باقی می ماند. سطح نرمالکاهش تعداد لنفوسیت های T نشان دهنده وجود احتمالی یک نقص ایمنی متغیر رایج است. در میان روش‌های تشخیصی دیگر، تعیین آنتی‌بادی‌های ضد هسته‌ای و سایر اتوآنتی‌بادی‌ها در پلاسما، تعیین توالی خودکار ژن TNFRSF13B و آزمایش‌های آلرژولوژیک نقش حمایتی دارند.

درمان، پیش آگهی و پیشگیری از کمبود ایمونوگلوبولین A

درمان خاصی برای این نقص ایمنی وجود ندارد، در برخی موارد، درمان جایگزین ایمونوگلوبولین انجام می شود. آنتی بیوتیک ها عمدتا برای درمان عفونت های باکتریایی استفاده می شود، گاهی اوقات دوره های پیشگیری کننده از عوامل ضد باکتری تجویز می شود. با ایجاد آلرژی غذایی و بیماری سلیاک، اصلاح رژیم غذایی (عدم مصرف غذاهای خطرناک) ضروری است. در مورد دوم، غذاهای مبتنی بر غلات مستثنی هستند. آسم برونشو سایر آسیب شناسی های آلرژیک با داروهای معمولی - آنتی هیستامین ها و برونکودیلاتورها درمان می شوند. با اختلالات شدید خود ایمنی، داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی - کورتیکواستروئیدها و سیتواستاتیک ها تجویز می شود.

پیش آگهی کمبود ایمونوگلوبولین A به طور کلی مطلوب است. در بسیاری از بیماران، آسیب شناسی کاملاً بدون علامت است و نیازی به آن ندارد درمان ویژه. با افزایش فراوانی عفونت های باکتریایی، ضایعات خودایمنی و اختلالات سوء جذب (سندرم سوء جذب)، پیش آگهی ممکن است با توجه به شدت علائم بدتر شود. برای جلوگیری از ایجاد این تظاهرات، استفاده از آنتی بیوتیک ها در اولین علائم یک فرآیند عفونی، رعایت قوانین مربوط به رژیم غذایی و ترکیب رژیم، نظارت منظم توسط ایمونولوژیست و پزشکان سایر تخصص ها (بسته به اختلالات همزمان) ضروری است. هنگام انتقال خون کامل یا اجزای آن باید احتیاط کرد - در موارد نادر، بیماران واکنش آنافیلاکتیک را به دلیل وجود اتوآنتی بادی های ایمونوگلوبولین A در خون تجربه می کنند.

در بدن انسان، IgA حدود 10-15٪ از کل Ig سرم را تشکیل می دهد. IgA به دو صورت سرمی و ترشحی در بدن وجود دارد.

کشک IgA در ساختار آن تفاوت چندانی با IgG ندارد و از دو جفت زنجیره پلی پپتیدی تشکیل شده است که توسط پیوندهای دی سولفیدی به هم متصل شده اند.

منشیایمونوگلوبولین A عمدتاً در ترشحات غشاهای مخاطی - در بزاق، مایع اشکی، ترشحات بینی، عرق، آغوز و ترشحات ریه ها، مجاری ادراری و دستگاه گوارش یافت می شود، جایی که از سطوحی که با محیط خارجی در ارتباط هستند از میکروارگانیسم ها و دستگاه گوارش محافظت می کند. دستگاه و غشاهای مخاطی حفره دهان. اما مکانیسم حفاظت بعداً مورد بحث قرار خواهد گرفت. در حال حاضر، اجازه دهید ساختار ایمونوگلوبولین A را مطالعه کنیم. ویژگی متمایزاین است که در برابر عمل آنزیم های پروتئولیتیک مقاوم است (این یک ویژگی مهم دارد اهمیت بیولوژیکی). دومی در اسرار (بزاق، شیره معده و غیره) ترشح شده توسط مخاط دهان وجود دارد. میکروارگانیسم هایی که پلاک باکتریایی دندان را تشکیل می دهند سنتز آنها را افزایش می دهند

ساختار ایمونوگلوبولین ترشحی A

طرح کلی ساختار IgA با سایر ایمونوگلوبولین ها مطابقت دارد. شکل دایمر از طریق پیوند کووالانسی بین زنجیره J (J) و اسیدهای آمینه ایجاد می شود. در فرآیند انتقال IgA از طریق سلول های اپیتلیال، یک جزء ترشحی (SC) به مولکول متصل می شود. (شکل در اسلاید 8)

J-chain (به انگلیسی joining - accession) پلی پپتیدی از 137 باقیمانده اسید آمینه است. زنجیره J برای پلیمریزاسیون مولکول عمل می کند، به عنوان مثال. برای اتصال دو زیر واحد پروتئین ایمونوگلوبولین (تقریبا 200 واحد آمپر) از طریق پیوندهای دی سولفیدی

جزء ترشحی از چندین پلی پپتید مرتبط با آنتی ژن تشکیل شده است. او، همراه با زنجیره J، به محافظت از IgA در برابر پروتئولیز کمک می کند. جزء ترشحی IgA توسط سلول های اپیتلیوم سروزی تولید می شود غدد بزاقی. صحت این نتیجه گیری با تفاوت در ساختار و خواص سرم و IgA ترشحی، عدم ارتباط بین سطح ایمونوگلوبولین های سرم و محتوای مخفی آنها تأیید می شود. علاوه بر این، موارد جدا شده زمانی توصیف می شود که، برخلاف تولید IgA سرم (به عنوان مثال، افزایش شدید سطح آن در A-myeloma، لوپوس اریتماتوز منتشر)، سطح IgA در اسرار طبیعی باقی می ماند.

انتقال ایمونوگلوبولین A به مایع ترشحی.

در روشن شدن مسئله مکانیسم سنتز IgA ترشحی، تحقیق با استفاده از آنتی سرم های شب تاب از اهمیت بالایی برخوردار است. ثابت شده است که IgA و مؤلفه ترشحی در سلول های مختلف سنتز می شوند: IgA - در سلول های پلاسمایی لایه پروپریا مخاط دهان و سایر حفره های بدن و جزء ترشحی - در سلول های اپیتلیال. برای ورود به ترشحات، IgA باید بر لایه اپیتلیال متراکم پوشاننده غشاهای مخاطی غلبه کند. آزمایشات با سرم های آنتی گلوبولین شب تاب، امکان پیگیری روند ترشح ایمونوگلوبولین را فراهم کرد. معلوم شد که مولکول IgA می تواند از این طریق هم از طریق فضاهای بین سلولی و هم از طریق سیتوپلاسم سلول های اپیتلیال عبور کند. این مکانیسم را در نظر بگیرید: (اسلاید شکل 9)

از گردش خون اصلی، IgA به سلول های اپیتلیال نفوذ می کند و با مؤلفه ترشحی در تعامل است که در این مرحله از انتقال به عنوان گیرنده عمل می کند. در خود سلول اپیتلیال، جزء ترشحی IgA را از عمل آنزیم های پروتئولیتیک محافظت می کند. پس از رسیدن به سطح آپیکال سلول، مجموعه اجزای ترشحی IgA: در ترشحات فضای زیر اپیتلیال آزاد می شود.

از سایر ایمونوگلوبولین‌هایی که به صورت موضعی سنتز می‌شوند، IgM بر IgG (نسبت معکوس در سرم خون) غالب است. مکانیسم انتقال انتخابی IgM از طریق سد اپیتلیال وجود دارد، بنابراین، با کمبود IgA ترشحی، سطح IgM در بزاق افزایش می یابد. سطح IgG در بزاق پایین است و بسته به میزان کمبود IgA یا IgM تغییر نمی کند. در افراد مقاوم به پوسیدگی مشخص می شود سطح بالا IgA و IgM.

راه دیگر برای ظاهر شدن ایمونوگلوبولین ها به صورت مخفی، ورود آنها از سرم خون است: IgA و IgG از سرم در نتیجه خارج شدن از طریق یک غشای مخاطی ملتهب یا آسیب دیده وارد بزاق می شوند. اپیتلیوم سنگفرشی پوشاننده مخاط دهان به عنوان یک غربال مولکولی غیرفعال عمل می کند که به نفوذ IgG کمک می کند. به طور معمول، این مسیر ورودی محدود است. مشخص شده است که IgM سرم کمترین توانایی را برای نفوذ به بزاق دارد.

عواملی که جریان ایمونوگلوبولین های سرم را به اسرار افزایش می دهد، فرآیندهای التهابی مخاط دهان، تروما آن است. در چنین شرایطی پذیرش تعداد زیادیآنتی بادی های سرم به محل اثر آنتی ژن یک مکانیسم بیولوژیکی مناسب برای تقویت ایمنی موضعی است.

نقش ایمونولوژیک IgA

منشی IgA دارای خواص ضد باکتریایی، ضد ویروسی و ضد سمی است، مکمل را فعال می کند، فاگوسیتوز را تحریک می کند، نقش تعیین کننده ای در اجرای مقاومت در برابر عفونت ایفا می کند.

یکی از مکانیسم های مهم حفاظت ضد باکتریایی حفره دهان، جلوگیری از چسبندگی باکتری ها به سطح سلول های مخاطی و مینای دندان با کمک IgA است. توجیه این فرض این است که در آزمایش، افزودن آنتی سرم به Str. موتان ها در یک محیط با ساکارز از تثبیت آنها بر روی سطح صاف جلوگیری می کند. IgA بر روی سطح باکتری توسط ایمونوفلورسانس تشخیص داده شد. به این نتیجه می رسد که مهار تثبیت باکتری بر روی سطح صاف دندان و مخاط دهان می تواند عملکرد مهمآنتی بادی های ترشحی IgA که از بروز آن جلوگیری می کند فرآیند پاتولوژیک(پوسیدگی دندان). IgA فعالیت آنزیمی استرپتوکوک های پوسیدگی زا را غیرفعال می کند. بنابراین، IgA ترشحی از محیط داخلی بدن در برابر عوامل مختلفی که وارد غشاهای مخاطی می شوند محافظت می کند و از ایجاد آن جلوگیری می کند. بیماری های التهابیغشای مخاطی حفره دهان.

همچنین، در پستانداران، از جمله انسان، IgA ترشحی به خوبی در آغوز نشان داده می شود و بنابراین ایمنی ویژه نوزادان را فراهم می کند.

مطالعه شکل گیری S آنتی بادی های IgAکارهای زیادی به پاسخ خاص به میکرو فلور دهان در انسان اختصاص داده شده است. بنابراین، اسمیت و همکاران تاکید می‌کنند که ظهور آنتی‌بادی‌های IgA برای استرپتوکوک‌ها (S.salivaris و S.mitis) در نوزادان و کودکان بزرگ‌تر به طور مستقیم با کلونیزه شدن حفره دهان توسط این باکتری‌ها در کودکان مرتبط است. نشان داده شد که آنتی بادی های ترشحی تولید شده توسط سیستم ایمنی مخاط دهان در برابر استرپتوکوک ها در طول کلونیزاسیون مخاط دهان می تواند بر درجه و مدت کلونیزاسیون تأثیر بگذارد و در عین حال به حذف ویژه این میکروارگانیسم ها کمک کند.

می توان فرض کرد که این آنتی بادی های SIgA شناسایی شده به طور طبیعی می توانند نقش مهمی در هموستاز میکرو فلور ساکن حفره دهان و همچنین در پیشگیری از پوسیدگی و بیماری های پریودنتال و فک و صورت (اکتینومیکوز، سلولیت، آبسه و غیره) داشته باشند. .

با توجه به تعامل نزدیک عوامل مقاومت خاص (ایمنی) و غیر اختصاصی (طبیعی)، بدن، از جمله حفره دهان، به طور قابل اعتمادی از عوامل بیماریزای عفونی و غیر عفونی محیط خارجی و داخلی محافظت می شود.

ایمونوگلوبولین A چیست؟

ایمونوگلوبولین A یک شاخص واضح از وضعیت ایمنی هومورال است. این پروتئین می تواند در سرم و بخش های ترشحی (هم در خون و هم در ترشحات غدد) در بدن وجود داشته باشد. کسر سرمی ایمنی موضعی ایجاد می کند و در پاسخ به فرآیندهای التهابی به مقدار زیاد تولید می شود. کسر ترشحی در اسرار بدن وجود دارد - بزاق، شیر مادر، مایع ترشحی در روده ها یا برونش ها، در اشک.

بعد از اینکه مشخص شد آن چیست - ایمونوگلوبولین A، سوال زیر مطرح می شود - برای چه هدفی بررسی می شود؟ نشانه های معمول برای چنین تجزیه و تحلیلی یک معاینه جامع برای بیماری های عفونی مکرر است - به عنوان مثال، زمانی که کودکان اغلب دچار سرماخوردگی یا عفونت های روده می شوند. در این صورت ایمونوگلوبولین A کودک یا کاهش می یابد که نشان دهنده نقص ایمنی است یا طبیعی خواهد بود و سپس باید علت را در عوامل دیگر جستجو کرد یا افزایش می یابد که روند التهابی حاد فعلی را نشان می دهد.

چگونه برای تجزیه و تحلیل خون گرفته می شود؟

نیم ساعت قبل از تجزیه و تحلیل، فرد نباید خیلی عصبی باشد و تحت فشار بدنی قرار گیرد. بنابراین، اگر کودکی خون اهدا می کند، وظیفه والدین این است که در بازه زمانی مشخص شده، رفتاری آرام داشته باشند و نگران اهدای خون نباشند. باید با صدایی آرام توضیح داد که این روش به سرعت و بدون درد انجام می شود، حواس کودک را برای انجام برخی فعالیت ها منحرف می کند.

چه عواملی همچنان می تواند نتیجه را مخدوش کند؟

علاوه بر موارد فوق، عوامل دیگری نیز وجود دارند که می توانند نتیجه را تحت تأثیر قرار دهند. آنها باید توسط پزشک معالج در نظر گرفته شوند که نتیجه تجزیه و تحلیل را ارزیابی می کند. این عوامل، اول از همه، حاملگی است که معمولاً در آن کم است سطح ایمونوگلوبولین. علاوه بر این، سوختگی های گسترده، نارسایی کلیه، داروهای کاهش دهنده ایمنی و انواع مختلف تشعشعات می توانند غلظت IgA را کاهش دهند.

از جمله عواملی که باعث افزایش محتوای ایمونوگلوبولین A می شود، باید به برخی داروها (عمدتا داروهای ضد روان پریشی، ضد تشنج، داروهای ضد افسردگی و ضد بارداری خوراکی)، واکسیناسیون های کمتر از 6 ماه قبل و همچنین استرس بیش از حد جسمی، روحی و روانی بلافاصله قبل از اهدا اشاره کرد. خون

در برخی موارد، کمبود ایمونوگلوبولین A با یک ویژگی خاص از بدن بیمار مرتبط است - آنتی بادی برای پروتئین IgA خود تولید می کند. چنین بیمارانی در معرض خطر بالای بیماری ها و عفونت های خود ایمنی هستند. علاوه بر این، خطر ایجاد واکنش آنافیلاکتیک در حین انتقال خون یا پیوند اعضای اهدا کننده وجود دارد.

هنجارهای محتوای ایمونوگلوبولین A

با توجه به این واقعیت که سیستم ایمنی بدن ما از بدو تولد ناقص است، در نوزادان، مدتی است که IgA خودش توسط بدن تولید نمی‌شود، بلکه از شیر مادر می‌آید (این یکی از دلایل اهمیت شیردهی در اوایل است. مراحل). هنجار ایمونوگلوبولین A در کودکان زیر یک سال 0.83 گرم در لیتر است.

اگر ایمونوگلوبولین A بالا باشد

اگر محتوای ایمونوگلوبولین A از حد بالایی فراتر رود، یعنی. ایمونوگلوبولین A افزایش یافته است - معنی آن چیست؟ بسیاری از بیماری ها می توانند محتوای IgA را افزایش دهند. از جمله علل اصلی عفونت هایی هستند که پوست، برونش ها، ریه ها، روده ها، اندام های تناسلی و اندام های ادراری را درگیر می کنند. علاوه بر این، نئوپلاسم های مختلف، از جمله موارد بدخیم، یکی از علل شایع افزایش ایمونوگلوبولین A هستند.

غلظت بالای IgA می تواند با فیبروز کیستیک، بیماری کبد، بیماری های خودایمنی سیستمیک نشان داده شود. طول عمر ایمونوگلوبولین های این کلاس تقریباً 6-7 روز است و تشخیص افزایش غلظت IgA در خون به این معنی است که فرآیند التهابی یا در زمان تجزیه و تحلیل در بدن وجود دارد یا زودتر از یک هفته پیش اگر شاخص های تجزیه و تحلیل مرزی باشند، آزمایش دوم در یک هفته انجام می شود و عوامل احتمالی تحریف نتایج را حذف می کند.

اگر ایمونوگلوبولین A کم باشد

اگر سیستم ایمنی بدن دچار اختلال شده باشد و پروتئین کافی برای محافظت از خود تولید نکند، ایمونوگلوبولین A کاهش می یابد. این وضعیت با HIV، برداشتن طحال، ایجاد می شود. بیماری های دیگری که می توانند باعث کاهش IgA شوند بیماری های مزمن دستگاه تنفسی، روده بزرگ و کلیه ها هستند. علاوه بر این، کاهش ایمونوگلوبولین A را می توان با ویژگی های ذاتی ارگانیسم توضیح داد، که قبلاً در متن ذکر شد.

کمبود انتخابی ایمونوگلوبولین A در جمعیت عمومی بیشتر از سایر انواع نقص ایمنی رخ می دهد. به خودی خود، اغلب بدون علامت است و تنها نشانه های غیرمستقیم در قالب بیماری های عفونی مکرر یا واکنش های آلرژیک به جا می گذارد. این بیماری می تواند به شدت خود را در شرایط استرس برای بدن اعلام کند - تغییر در شرایط آب و هوایی، رژیم غذایی، در دوران بارداری و زایمان، نارسایی هورمونی، استرس عاطفی شدید.

بیماران با سطوح ناکافی ایمونوگلوبولین A ممکن است واکنش های آلرژیک مختلفی را تجربه کنند یا به آسم مبتلا شوند. شایع‌ترین علائمی که فرد مبتلا به کمبود انتخابی ایمونوگلوبولین A تجربه می‌کند، شوک آنافیلاکتیک در تماس با محرک‌های بی‌ضرر، افزایش حساسیت سیستم تنفسی و اختلال در ادرار است. اختلالات روده ای، التهاب ملتحمه چشم و بیماری های ریه و برونش کمتر شایع است.

ارزیابی نتایج

علاوه بر یافتن محتوای ایمونوگلوبولین ها، برای تصویر کاملی از وضعیت سیستم ایمنی، بیمار باید آزمایشاتی را برای شمارش کلی خون، لکوسیت، ESR، بخش های پروتئینی در سرم انجام دهد. اگر پزشک معالج دلیلی برای مشکوک شدن به یک بیماری خاص داشته باشد، آزمایشات اضافی دیگری به صلاحدید او تجویز می شود. به عبارت دیگر، تجزیه و تحلیل محتوای IgA به خودی خود بسیار آموزنده نیست، تنها زمانی ارزش دارد که در یک بررسی کامل گنجانده شود.