مشکلات مدرن علم و آموزش. طبقه بندی پانکراتیت مزمن دو نوع اصلی پانکراتیت

پانکراتیت حاد یک بیماری پانکراس است که در نتیجه اتولیز بافت های پانکراس توسط آنزیم های لیپولیتیک و پروتئولیتیک فعال ایجاد می شود که با طیف وسیعی از تغییرات - از ادم تا نکروز هموراژیک کانونی یا گسترده ظاهر می شود. در بیشتر موارد (حدود 90%)، اتولیز بافتی خفیف وجود دارد که تنها با ادم پانکراس و درد متوسط ​​همراه است. در موارد شدید، نکروز بافت چربی یا هموراژیک همراه با اختلالات متابولیکی شدید، افت فشار خون، انبساط مایعات، نارسایی اندام های متعدد و مرگ رخ می دهد. پس از پانکراتیت حاد، عملکرد لوزالمعده معمولاً به حالت عادی باز می گردد. در پانکراتیت مزمن، اثرات باقیمانده با اختلال در عملکرد پانکراس و تشدید دوره ای باقی می ماند.

در میان بیماری‌های جراحی فوری اندام‌های شکمی، پانکراتیت حاد رتبه سوم را در فراوانی به خود اختصاص می‌دهد. آپاندیسیت حادو کوله سیستیت حاد اغلب افراد در سن بالغ (30-60 سال) بیمار می شوند، زنان - 2 برابر بیشتر از مردان.

اتیولوژی و پاتوژنز.پاتوژنز پانکراتیت حاد به خوبی شناخته نشده است. عامل اصلی اتولیز پارانشیم پانکراس است که معمولاً در پس زمینه تحریک بیش از حد عملکرد برون ریز، انسداد جزئی آمپول پاپیلای اصلی اثنی عشر، افزایش فشار در مجرای Wirsung، رفلاکس صفرا به مجرای Wirsung رخ می دهد. افزایش حاد فشار خون داخل مجاری باعث آسیب و افزایش نفوذپذیری دیواره مجاری انتهایی می شود. شرایط برای فعال شدن آنزیم ها، آزاد شدن آنها در خارج از مجاری، نفوذ پارانشیم و اتولیز بافت پانکراس ایجاد می شود.

در بیماران مبتلا به سنگ کلیه، انسداد موقت خروج صفرا منجر به افزایش فشار و برگشت آن به مجرای پانکراس می شود. این تغییرات با مهاجرت سنگ های کوچک یا ماسه (میکرولیتیازیس) همراه است. یک شرایط مطلوب برای فشار خون صفراوی وجود یک کانال مشترک (آمپول) برای خروج صفرا و آب پانکراس است. در تأیید این نظریه، می توان به این واقعیت استناد کرد که کانال مشترک (آمپول)، طبق کولانژیوگرافی، در افراد مبتلا به پانکراتیت، تقریباً در 90٪ مشاهده می شود. , و در افراد مبتلا به کللیتیازیس که سابقه اپیزودهای پانکراتیت نداشتند - فقط 20-30٪.

اغلب علت پانکراتیت حاد مصرف بیش از حد الکل و غذاهای چرب است. مشخص است که الکل تون و مقاومت اسفنکتر اودی را افزایش می دهد. این می تواند باعث مشکل در خروج ترشحات برون ریز پانکراس و افزایش فشار در مجاری کوچک شود. مطالعات تجربی نشان داده است که الکل روده ای فشار در مجاری پانکراس را افزایش می دهد و نفوذپذیری دیواره مجاری کوچک را برای ماکرومولکول های آب پانکراس افزایش می دهد. گزارش هایی وجود دارد که مولکول های بزرگ پروتئین می توانند در خروج آب پانکراس مشکل ایجاد کنند. الکل ترشح شیره معده و تولید اسید کلریدریک را افزایش می دهد که باعث تحریک تولید سکرتین می شود که باعث ترشح بیش از حد برون ریز پانکراس می شود و پیش نیازهایی برای افزایش فشار در مجاری ایجاد می کند. بنابراین شرایط برای نفوذ آنزیم ها به پارانشیم، فعال شدن آنزیم های پروتئولیتیک و اتولیز سلول های پانکراس ایجاد می شود.

بسته به علت فشار خون داخل مجاری، پانکراتیت صفراوی و الکلی تشخیص داده می شود. این نوع پانکراتیت 90 درصد از پانکراتیت ها را تشکیل می دهد. هر یک از آنها ویژگی های خاصی در سیر بالینی و پیامد بیماری دارند. علل نادر پانکراتیت حاد شامل باز و آسیب های بستهشکم، آسیب حین عمل به بافت غده، انسداد آترواسکلروتیک شاخه های احشایی آئورت شکمی، فشار خون پورتال، برخی داروها (کورتیکواستروئیدها، داروهای ضد بارداری استروژنی و آنتی بیوتیک های تتراسایکلین).

نکروز پانکروسیت ها و بافت اطراف لوبول های پانکراس در همان ابتدای فرآیند تحت تأثیر لیپاز رخ می دهد. لیپاز به داخل سلول نفوذ می کند، تری گلیسیریدهای داخل سلولی را با تشکیل اسیدهای چرب هیدرولیز می کند. در سلول های آسیب دیده غده، اسیدوز داخل سلولی با تغییر pH به 3.5-4.5 ایجاد می شود. در شرایط اسیدوز، تریپسینوژن غیر فعال به تریپسین فعال تبدیل می شود که فسفولیپاز A را فعال می کند، آنزیم های لیزوزومی (الاستاز، کلاژناز، کیموتریپسین و غیره) را آزاد و فعال می کند. محتوای فسفولیپاز A و لیزولسیتین در بافت پانکراس در پانکراتیت حاد به طور قابل توجهی افزایش می یابد. این نشان دهنده نقش آن در اتولیز بافت غده است. تحت تأثیر آنزیم های لیپولیتیک، فعال پروتئولیتیک، کانون های میکروسکوپی یا ماکروسکوپی قابل توجه نکروز چربی پارانشیم پانکراس ظاهر می شود. در برابر این پس زمینه، الاستاز دیواره ونول ها و سپتوم های بافت همبند بین لوبولی را لیز می کند. در نتیجه، خونریزی های گسترده رخ می دهد، تبدیل نکروز پانکراس چرب به هموراژیک رخ می دهد. بنابراین، مراحل پروتئولیتیک و لیپولیتیک ایجاد پانکراتیت مخرب حاد با یکدیگر در ارتباط هستند.

لکوسیت ها به سمت کانون های نکروز اولیه می شتابند. تجمع لکوسیت ها در اطراف کانون های نکروز به معنای ایجاد یک واکنش التهابی محافظ است که با پرخونی و ادم همراه است. برای محدود کردن کانون های نکروز و از بین بردن بافت نکروز، ماکروفاژها، لکوسیت ها، لنفوسیت ها، سلول های اندوتلیال، پیش التهابی (IL-1؛ IL-6؛ IL-8) و ضد التهابی (IL-4؛ IL-10 و غیره) ترشح می کنند. ) اینترلوکین ها، رادیکال های اکسیژن فعال. کانون های کوچک نکروز در نتیجه این واکنش مشخص می شوند، در معرض لیز قرار می گیرند و به دنبال آن محصولات پوسیدگی حذف می شوند. این فرآیندها باعث واکنش موضعی متوسط ​​به التهاب در بدن می شود.

با نکروز گسترده، ماکروفاژها، لکوسیت های نوتروفیل و لنفوسیت ها تحت تحریک بیش از حد قرار می گیرند، تولید اینترلوکین ها و رادیکال های اکسیژن افزایش می یابد و از کنترل سیستم ایمنی خارج می شود. نسبت اینترلوکین های پیش و ضد التهابی تغییر می کند. آنها نه تنها به بافت های غده، بلکه به سایر اندام ها نیز آسیب می رسانند. نکروز بافتی نه چندان توسط خود اینترلوکین‌ها که توسط رادیکال‌های فعال اکسیژن، اکسید نیتریک (N0) و تهاجمی‌ترین پراکسی نیتریل (ONOO) ایجاد می‌شود. اینترلوکین ها فقط راه را برای این امر هموار می کنند: آنها تون مویرگ های وریدی را کاهش می دهند، نفوذپذیری آنها را افزایش می دهند و باعث ترومبوز مویرگی می شوند. تغییرات در ریز عروق عمدتاً توسط اکسید نیتریک ایجاد می شود. واکنش التهابی پیشرفت می کند، منطقه نکروز گسترش می یابد. واکنش موضعی به التهاب به یک واکنش سیستمیک تبدیل می شود، سندرم پاسخ التهابی سیستمیک (سندرم پاسخ التهابی سیستمیک) ایجاد می شود. شدت وضعیت بیمار با سطوح بالای IL-6 و IL-8 در خون مرتبط است. در غلظت های بالا در خون، درجه بالااحتمال می تواند اختلال عملکرد و نارسایی اندام های متعدد را پیش بینی کند.

تغییرات در ریز عروق منجر به حرکت بخش قابل توجهی از مایع بدن به فضای بینابینی می شود. کم آبی رخ می دهد، BCC کاهش می یابد، اختلالات آب-الکترولیت و نقض حالت اسید-باز رخ می دهد. در پس زمینه افزایش غلظت اینترلوکین ها و هیپرآنزیممی، کانون های نکروز روی امنتوم و صفاق ظاهر می شوند. افیوژن در حفره شکمیحاوی آمیلاز و سایر آنزیم های پانکراس با غلظت بالا است. محصولات سمی که در خون گردش می کنند، اثر سمی مستقیمی بر قلب، کلیه ها، کبد و سیستم عصبی مرکزی دارند. شدت سندرم پاسخ سیستمیک به التهاب مطابق با افزایش ایسکمی، افزایش غلظت NO، سیتوکین ها، هیپوکسی و دیستروفی در بدن افزایش می یابد. اندام های مهم. مسمومیت همراه با هیپوولمی به سرعت منجر به ایجاد شوک می شود. انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) و نارسایی اندام های متعدد رخ می دهد.

متعاقباً پس از 10-15 روز، مرحله جداسازی و ادغام مناطق مرده آغاز می شود. جداکننده ها و مایع انباشته شده در نزدیکی آنها ممکن است برای مدتی آسپتیک باقی بمانند. عفونت و چروک آنها با تشکیل آبسه های پارا پانکراس و خلف صفاق به دلیل جابجایی باکتری ها از مجرای روده فلج رخ می دهد که در پاسخ به تغییرات پاتولوژیک در پانکراس و بافت خلفی صفاقی رخ می دهد. در اواخر دوره، کیست های کاذب پانکراس در ناحیه نکروز تشکیل می شود.

طبقه بندی.با توجه به ماهیت تغییرات در پانکراس، عبارتند از: 1) پانکراتیت ادماتوز یا بینابینی. 2) نکروز پانکراس چرب؛ و 3) نکروز پانکراس هموراژیک.

شکل ادماتوز یا ناقص پانکراتیت در پس زمینه آسیب جزئی میکروسکوپی به سلول های پانکراس ایجاد می شود. مرحله ادم می تواند در عرض 1-2 روز به مرحله نکروز تبدیل شود. با پانکراتیت پیشرونده، نکروز لوزالمعده چرب ایجاد می شود، که با ایجاد خونریزی، با تشکیل ادم گسترده در بافت خلفی صفاق و ظهور افیوژن هموراژیک در حفره شکمی (پریتونیت آسپتیک پانکراتوژنیک) به خونریزی تبدیل می شود. در برخی موارد، اشکال مختلط پانکراتیت مشاهده می شود: پانکراتیت هموراژیک با کانون های نکروز چربی و نکروز پانکراس چرب همراه با خونریزی (شکل 14.2).

بسته به شیوع فرآیند، پانکرونکروز کانونی، ساب کل و کل متمایز می شود.

با توجه به سیر بالینی، سیر سقط جنین و پیشرونده بیماری متمایز می شود. با توجه به مراحل دوره اشکال شدید پانکراتیت حاد، دوره ای از اختلالات همودینامیک متمایز می شود - شوک پانکراتوژنیک، نارسایی عملکردی (اختلال). اعضای داخلیو دوره عوارض چرکی، در 10-15 روز است.

برنج. 14.2. پانکراتیت حاد مخلوط - چرب و هموراژیک.

تصویر پاتولوژیکبا شکل ادماتیک پانکراتیت، کانون های میکروسکوپی نکروز یافت می شود. به دلیل ادم، حجم پانکراس افزایش می یابد. در اکثر بیماران، توسعه فرآیند پاتولوژیک در این مرحله متوقف می شود.

با پانکراتیت پیشرونده، نکروز چربی قابل توجه ماکروسکوپی ایجاد می شود. پانکراس در این موارد متراکم می شود، بر روی برش به دلیل کانون های متعدد نکروز، ظاهری متنوع دارد. عناصر سلولی در این کانون ها متمایز نمی شوند، در اطراف آنها نفوذ لکوسیتی در بافت ها، التهاب آسپتیک اطراف کانونی وجود دارد. در کانون های نکروز چربی امنتوم، صفاق جداری و احشایی، در بافت چربی پیش صفاقی و زیر جلدی، پلور، پریکارد، توده های صابون های کلسیم (کریستال های اسید چرب) تشکیل می شود. آنها دارای رنگ سفید مایل به ابری (پلاک های استئارین) هستند. اتصال کلسیم در کانون های نکروز منجر به کاهش غلظت آن در خون می شود. بین غلظت کلسیم، شیوع نکروز چربی و شدت وضعیت بیمار رابطه مستقیم وجود دارد.

در اطراف پانکراس یک ارتشاح متراکم وجود دارد که اغلب معده، امنتوم، مزانتری روده بزرگ عرضی، بافت خلفی صفاقی را درگیر می کند. در حفره شکمی معمولا اگزودای سروزی ابری وجود دارد، در حفره های پلور - پلوریت سمپاتیک با مقدار کمی افیوژن سروزی.

با نکروز هموراژیک پانکراس، پانکراس بزرگ، متراکم، با کانون های خونریزی در اطراف عروق کوچک است. به دلیل خونریزی های فراوان، بنفش مایل به سیاه می شود. در برش، تناوب کانون های نکروز قرمز تیره با مناطق نکروز چربی و پارانشیم بدون تغییر، در حفره شکمی - اگزودای هموراژیک آشکار می شود. صفاق احشایی و جداری کدر (پریتونیت آسپتیک). روده های کوچک و بزرگ با گاز و مایع تجمع یافته در لومن متورم می شوند. با چنین تغییراتی، سد محافظ غشای مخاطی نقض می شود. دیواره های روده در برابر باکتری ها و اندوتوکسین ها نفوذپذیر می شوند که منجر به تبدیل پریتونیت آسپتیک به چرکی گسترده می شود. در آینده، با پیشرفت بیماری، مناطق وسیعی از نکروز پانکراس ظاهر می شود.

در مرحله عوارض، کانون های نکروز و اگزودا عفونی می شوند، پریتونیت، آبسه یا بلغم بافت خلفی صفاقی، سپسیس صفاقی ایجاد می شود. بعداً یک یا چند کیست کاذب تشکیل می شود. کیست های عفونی حاوی مایع قهوه ای کدر، بقایای بافت مرده ذوب نشده هستند. با ادامه روند چرکی در بافت خلف صفاقی پارا پانکراس، "مسیرهای نکروز" به شکل رگه های چرکی تشکیل می شود که به بافت چربی در ریشه مزانتر کولون عرضی و کانال های جانبی گسترش می یابد. در افرادی که در عرض 7 روز از شروع بیماری فوت کرده اند، ادم احتقانی و ادم ریوی، انحطاط اندام های پارانشیمی غالب است. در افرادی که دیرتر از مدت تعیین شده فوت کرده اند، عوارض چرکی در 77 درصد غالب است.

تصویر بالینی و تشخیصعلائم بالینی پانکراتیت حاد به شکل مورفولوژیکی، دوره رشد و شدت واکنش سیستمیک به سندرم التهاب بستگی دارد. در دوره اولیه بیماری (1-3 روز)، هم با پانکراتیت ادماتوز (سقط جنین) و هم با پانکراتیت پیشرونده، بیماران از درد شدید و مداوم در ناحیه اپی گاستر، تابش به پشت (درد کمربند)، تهوع شکایت دارند. ، استفراغ مکرر

درد می تواند در ربع راست یا چپ شکم موضعی شود. هیچ ارتباط واضحی بین درد و محلی شدن فرآیند در پانکراس وجود ندارد. گاهی اوقات درد در سراسر شکم پخش می شود. با پانکراتیت الکلی، درد 12-48 ساعت پس از مسمومیت رخ می دهد. با پانکراتیت صفراوی (کوله سیستوپانکراتیت)، درد بعد از یک وعده غذایی سنگین رخ می دهد. در موارد نادر، پانکراتیت حاد بدون درد رخ می دهد، اما با یک سندرم واکنش سیستمیک برجسته، که با افت فشار خون، هیپوکسی، تاکی کاردی، نارسایی تنفسی، اختلال هوشیاری آشکار می شود. با این سیر بیماری، پانکراتیت حاد با استفاده از سونوگرافی، توموگرافی کامپیوتری و تست های آزمایشگاهی قابل تشخیص است.

در مراحل اولیه از شروع بیماری، داده های عینی بسیار کمیاب است، به خصوص در فرم ادماتوز: رنگ پریدگی. پوستزردی خفیف صلبیه (با پانکراتیت صفراوی)، سیانوز خفیف. نبض ممکن است طبیعی یا تند باشد، دمای بدن طبیعی است. پس از عفونت کانون های نکروز، مانند هر فرآیند چرکی افزایش می یابد.

شکم معمولاً نرم است، همه بخش ها در عمل تنفس دخالت دارند، گاهی اوقات مقداری نفخ مشاهده می شود. علامت شچتکین بلومبرگ منفی است. تقریباً 1-2٪ از بیماران شدیداً بیمار در دیواره سمت چپ شکم سیانوتیک به نظر می رسد، گاهی اوقات با لکه های زرد مایل به زرد (علامت گری ترنر) و آثاری از تحلیل خونریزی در پانکراس و بافت خلفی که نشان دهنده پانکراتیت هموراژیک است. همین لکه ها را می توان در ناف مشاهده کرد (علامت کالن). پرکاشن با تمپانیت بالا در کل سطح شکم تعیین می شود - فلج روده به دلیل تحریک یا خلط بافت خلفی صفاق یا پریتونیت همزمان رخ می دهد. با تجمع مقدار قابل توجهی اگزودا در حفره شکم، صدای کوبه ای در قسمت های شیب دار شکم ضعیف می شود که تشخیص آن در زمانی که بیمار به پهلو است، آسان تر است.

در لمس شکم، درد در ناحیه اپی گاستر مشاهده می شود. هیچ کششی در عضلات شکم در دوره اولیه ایجاد پانکراتیت وجود ندارد. فقط گاهی اوقات مقاومت و درد در اپی گاستر در ناحیه لوزالمعده (علامت کرته) مشاهده می شود. لمس در زاویه سمت چپ ستون فقرات (برآمدگی دم پانکراس) اغلب دردناک است (علامت مایو رابسون). با نکروز چربی پانکراس، یک ارتشاح التهابی در اوایل تشکیل می شود. می توان آن را با لمس ناحیه اپی گاستریک تعیین کرد. به دلیل فلج و تورم عرضی روده بزرگیا وجود نفوذ نتواند به وضوح ضربان را تعریف کند آئورت شکمی(نشانه قیامت). صداهای پریستالتیک در همان ابتدای توسعه پانکراتیت ضعیف شده اند، با پیشرفت فرآیند پاتولوژیک و ظاهر شدن پریتونیت ناپدید می شوند. پرکاشن و سمع قفسه سینه، افیوژن سمپاتیک را در حفره پلور چپ در تعدادی از بیماران نشان داد.

با پانکراتیت بسیار شدید، یک سندرم پاسخ سیستمیک به التهاب ایجاد می شود، عملکرد اندام های حیاتی مختل می شود، نارسایی تنفسی رخ می دهد که با افزایش تعداد تنفس، سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان (ادم ریوی بینابینی، تجمع ترانسودات در پلورال ظاهر می شود. حفره ها)، نارسایی قلبی عروقی (افت فشار خون، نبض مکرر نخی، سیانوز پوست و غشاهای مخاطی، کاهش BCC، CVP، حجم دقیقه و ضربه ای قلب، علائم ایسکمی میوکارد در ECG)، نارسایی کبدی، کلیوی و دستگاه گوارش. (انسداد روده پویا، گاستریت هموراژیک). در اکثر بیماران، یک اختلال روانی مشاهده می شود: بی قراری، هوشیاری گیج، که درجه نقض آن باید توسط نقاط مقیاس گلاسکو تعیین شود.

اختلالات عملکردی کبد معمولاً با رنگ آمیزی ایکتریک پوست ظاهر می شود. با انسداد مداوم مجرای صفراوی مشترک، زردی انسدادی با افزایش سطح بیلی روبین، ترانس آمینازها و افزایش در کبد رخ می دهد. پانکراتیت حاد با افزایش آمیلاز و لیپاز در سرم خون مشخص می شود. به طور قابل توجهی غلظت آمیلاز (دیاستاز) را در ادرار، در ترشحات شکمی و حفره پلور افزایش می دهد. با نکروز کل پانکراس، سطح آمیلاز کاهش می یابد. یک مطالعه اختصاصی تر برای تشخیص زودهنگام پانکراتیت، تعیین تریپسین سرم، a-کیموتریپسین، الاستاز، کربوکسی پپتیداز و به ویژه فسفولیپاز A است که نقش کلیدی در ایجاد نکروز پانکراس دارد. با این حال، پیچیدگی تعیین آنها مانع استفاده گسترده از این روش ها می شود.

حالت اسید-باز دچار یک تغییر به اسیدوز می شود که در مقابل آن، دریافت پتاسیم داخل سلولی به خون افزایش می یابد در حالی که دفع آن توسط کلیه ها کاهش می یابد. هیپرکالمی خطرناک برای بدن ایجاد می شود. کاهش محتوای کلسیم در خون نشان دهنده پیشرفت نکروز چربی، اتصال کلسیم توسط اسیدهای چرب آزاد شده در نتیجه عمل لیپاز بر روی بافت چربی در کانون های نکروز است. کانون های کوچک استئاتونکروز در قسمت امنتوم، جداری و صفاق احشایی ("نقاط استئارین") رخ می دهد. محتوای کلسیم کمتر از 2 میلی مول در لیتر (نرمال 2.10-2.65 میلی مول در لیتر، یا 8.4-10.6 mg/dl) یک شاخص پیش آگهی نامطلوب است.

تشخیص پانکراتیت حاد بر اساس داده های تاریخچه (ظاهر درد شدید در شکم بعد از وعده های غذایی سنگین، مصرف الکل یا تشدید کوله سیستیت سنگی مزمن)، داده های فیزیکی، ابزاری و آزمایشگاهی است.

روش سونوگرافی. کمک قابل توجهی در تشخیص توسط اولتراسوند ارائه می شود که امکان ایجاد عوامل اتیولوژیک (کوله سیستو- و کولدوکولیتیازیس)، شناسایی ادم و افزایش اندازه پانکراس، تجمع گاز و مایع در حلقه های متورم روده را فراهم می کند. علائم ادم پانکراس افزایش حجم آن، کاهش اکوژنیک بافت غده و

کاهش درجه انعکاس سیگنال با نکروز لوزالمعده، نواحی محدود و نامشخص با کاهش اکوژنیک یا عدم وجود کامل سیگنال اکو تشخیص داده می شود. انتشار نکروز در خارج از پانکراس ("ردهای نکروز")، و همچنین آبسه و کاذب

کیست ها را می توان با دقت زیادی در سونوگرافی مشاهده کرد (شکل 14.3؛ 14.4؛ 14.5). متأسفانه، به دلیل قرار گرفتن در جلوی پانکراس روده، متورم با گاز و مایع، که غده را می پوشاند، امکان سونوگرافی اغلب محدود است.

توموگرافی کامپیوتری در مقایسه با سونوگرافی روش دقیق تری برای تشخیص پانکراتیت حاد است. هیچ مانعی برای اجرای آن وجود ندارد. قابلیت اطمینان تشخیص با تقویت داخل وریدی یا خوراکی با ماده حاجب افزایش می یابد. توموگرافی کامپیوتری پیشرفته به شما امکان می دهد تا با وضوح بیشتری بزرگ شدن منتشر یا موضعی غده، ادم، کانون های نکروز، تجمع مایع، تغییرات در بافت پارا پانکراس، "ردهای نکروز" خارج از پانکراس، و همچنین عوارضی به شکل آبسه و کیست ها

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی روش تشخیصی پیشرفته تری است. اطلاعاتی مشابه آنچه که با توموگرافی کامپیوتری بدست می آید را ارائه می دهد.

معاینه اشعه ایکس تغییرات پاتولوژیک در حفره شکمی را در اکثر بیماران نشان می دهد: اتساع مجزای کولون عرضی، بخش هایی از ژژونوم و دوازدهه مجاور پانکراس، گاهی اوقات سنگ های پرتوپاک در مجاری صفراوی، در مجرای پانکراس یا رسوبات کلسیم در پارانشیم آن (عمدتاً با پانکراتیت الکلی). با فرآیندهای حجمی در پانکراس (کیست های کاذب، ارتشاح های التهابی، آبسه ها)، تغییر در محل (فشار دادن به طرفین) معده و دوازدهه مشاهده می شود. معاینه اشعه ایکس نشانه هایی از ایلئوس فلجی، افیوژن در حفره پلور، آتلکتازی دیسکوئیدی قسمت های پایه ریه ها را نشان می دهد که اغلب با پانکراتیت حاد همراه است. مطالعه معده و روده با ماده حاجب در دوره حاد بیماری منع مصرف دارد.

Esophagogastroduodenoscopy برای خونریزی دستگاه گوارش ناشی از فرسایش حاد و زخم، که از عوارض پانکراتیت حاد (اغلب مخرب) هستند، انجام می شود. کولانژیوگرافی رتروگراد در پانکراتیت حاد منع مصرف دارد، زیرا این روش علاوه بر این فشار را در مجرای اصلی پانکراس افزایش می دهد.

لاپاراسکوپی برای تشخیص نامشخص، در صورت لزوم، نصب لاپاراسکوپی درن ها برای درمان پانکراتیت حاد نشان داده می شود. لاپاراسکوپی به شما امکان می دهد کانون های استاتونکروز (نقاط استئارین)، تغییرات التهابی در صفاق، کیسه صفرا، نفوذ به حفره امنتوم کوچکتر و بررسی پانکراس، نصب زهکشی برای خروج اگزودا و شستشوی حفره امنتوم کوچکتر را مشاهده کنید. اگر استفاده از لاپاراسکوپی برای گرفتن اگزودای صفاقی و انجام لاواژ تشخیصی غیرممکن باشد، می‌توان یک کاتتر به اصطلاح "گروپ" را از طریق سوراخ در دیواره شکم (لاپاروسنتز) وارد حفره شکم کرد.

الکتروکاردیوگرافی در همه موارد ضروری است، هم برای تشخیص افتراقی با انفارکتوس حاد میوکارد و هم برای ارزیابی وضعیت فعالیت قلب در روند توسعه بیماری.

برای ارزیابی وضعیت بیماران و پیش‌بینی نتیجه بیماری، تعدادی آزمایش و معیار بر اساس شاخص‌های اختلال عملکرد فیزیولوژیکی و داده‌های آزمایشگاهی پیشنهاد شده است. حتی یک تعریف از مقدار مایع جدا شده (مقدار مایع تزریق شده منهای مقدار ادرار دفع شده) در تعیین شدت بیماری مهم است. اگر تجمع مایعات بیش از 2 لیتر در روز به مدت 2 روز ادامه یابد، دلیلی وجود دارد که پانکراتیت شدید و تهدید کننده زندگی برای بیمار در نظر گرفته شود. اگر این رقم کمتر باشد، پانکراتیت را می توان متوسط ​​یا خفیف در نظر گرفت. معیار رنسون اغلب برای پیش بینی و ارزیابی شدت پانکراتیت حاد استفاده می شود. چنین معیارهایی در شروع بیماری عبارتند از: سن (بیش از 55 سال)، لکوسیتوز بالای 16000، گلوکز خون بالای 200 میلی گرم، ترانس آمیناز (ACT) بالای 250، لاکتات دهیدروژناز سرم بیش از 350 واحد در لیتر. معیارهایی که در عرض 24 ساعت ایجاد می شوند عبارتند از: کاهش هماتوکریت بیش از 10٪، افزایش اوره خون بیش از 8 میلی گرم، کاهش کلسیم به سطح کمتر از 8 میلی گرم در لیتر، خون شریانی p0 2 کمتر. بیش از 60 میلی‌متر جیوه، پایه‌های کمبود بیش از 4 مگا‌اکیوان‌والان در لیتر، میزان جذب مایع بیش از 600 میلی‌لیتر تعیین می‌شود. عوارض و مرگ و میر با تعداد معیارهای شناسایی شده مرتبط است. احتمال عواقب کشنده در حضور معیارهای 0-2 2٪، با 3-4 معیار - 15٪، با 5-6 معیار - 40٪ و با 7-8 معیار - تا 100٪ است. . مقیاس ARASNE-P پیچیده تر، اما جهانی تر است (مخفف انگلیسی - ارزیابی فیزیولوژی حاد و ارزیابی سلامت مزمن). ارزیابی وضعیت بیمار با توجه به شدت نقض عملکردهای فیزیولوژیکی انجام می شود. بیماری های مزمن، سن بیمار نمرات شناسایی شده به شما امکان می دهد تا به طور عینی و بصری شدت بیماری، اثربخشی اقدامات درمانی مداوم را تعیین کنید، مزایا و معایب را با هم مقایسه کنید. روش های مختلفدرمان در گروه های بیماران از نظر شدت قابل مقایسه است.

تشخیص های افتراقی.تشخیص افتراقی باید در درجه اول با ترومبوز عروق مزانتریک انجام شود، زیرا در این بیماری، دردهای شدید ناگهانی، حالت شوک با شکم نرم و دمای طبیعی بدن ممکن است شبیه پانکراتیت حاد باشد. ایلئوس فلجی و پریتونیت در هر دو بیماری رخ می دهد. با تشخیص نامشخص، انجام مزانتریکوگرافی فوقانی توصیه می شود.

طبق داده های بالینی، تشخیص انفارکتوس میوکارد از پانکراتیت حاد دشوار است، زیرا در مرحله حاد پانکراتیت، گاهی اوقات تغییرات ECG مشخصه انفارکتوس میوکارد رخ می دهد. هم در مورد انفارکتوس روده مزانتریک و هم در انفارکتوس میوکارد، سونوگرافی به افتراق این بیماری ها کمک می کند. کوله سیستیت حاد و عوارض آن را می توان به راحتی با تصویر بالینی معمولی و علائم اولتراسوند تشخیص داد. پانکراتیت حاد باید از زخم های سوراخ شده معده و اثنی عشر، انسداد روده کوچک خفه کننده، آنوریسم های تشریح کننده آئورت و قولنج کلیوی افتراق داده شود.

عوارض. پانکراتیت حاد می تواند با عوارض متعددی همراه باشد. سنگین ترین آنها عبارتند از:

شوک هیپوولمیک؛

نارسایی ارگان های متعدد، از جمله نارسایی حاد کلیه، ناشی از پیشرفت سندرم واکنش سیستمیک به التهاب و ایجاد شوک.

عوارض پلور ریوی، که با نارسایی تنفسی ناشی از توسعه آشکار می شود شوک ریهپلورزی اگزوداتیو، آتلکتازی قسمت های پایه ریه ها، ایستادن زیاد دیافراگم.

نارسایی کبد (از زردی خفیف تا هپاتیت سمی حاد شدید، که در نتیجه شوک و تأثیر آنزیم های سمی و مواد پروتئینی ایجاد می شود). بیماری کمک می کند مجاری صفراویو کلانژیت همراه؛

آبسه های پانکراس و آبسه های خارج پانکراس در بافت خلفی صفاقی، که ظاهر آن به دلیل عفونت است که به راحتی در کانون های نکروز ایجاد می شود.

فیستول های خارجی پانکراس بیشتر در محل تخلیه یا درناژ ایجاد می شوند زخم بعد از عمل; فیستول های داخلی معمولاً به معده، دوازدهه، روده کوچک و بزرگ باز می شوند.

پریتونیت چرکی گسترده زمانی رخ می دهد که یک آبسه پارا پانکراس به داخل حفره آزاد شکم پاره شود یا باکتری از روده به حفره شکمی آزاد منتقل شود، پریتونیت پانکراتوژنیک آسپتیک چرکی می شود.

خونریزی ناشی از فرسایش عروقی (خون از حفره شکمی از طریق زخم یا از طریق کانال زهکشی خارج می شود).

خونریزی داخلی اغلب نتیجه گاستریت فرسایشی، زخم استرس، سندرم مالوری ویس و همچنین در ارتباط با اختلالات در سیستم هموستاز (انعقاد خون) است.

عوارض دیررس نکروز پانکراس شامل کیست های کاذب است. بافت پانکراس نکروز شده با نکروز گسترده به طور کامل برطرف نمی شود. به دلیل تشکیل کپسول بافت همبند در اطراف کانون نکروز، کپسوله می شود و به یک کیست کاذب پس از نکروز تبدیل می شود. محتویات کیست ممکن است استریل یا چرکی باشد. گاهی اوقات تحلیل خود به خود کیست ها اتفاق می افتد (اغلب زمانی که با مجاری دفعی پانکراس ارتباط برقرار می کند).

1) فعال شدن بیش از حد آنزیم های خود پانکراس (تریپسینوژن، کیموتریپسینوژن، پروالاستاز، لیپاز)

2) افزایش فشار داخل مجاری و مشکل در خروج آب پانکراس با آنزیم های غده

در نتیجه، اتولیز (خود هضم) بافت پانکراس رخ می دهد. نواحی نکروز به تدریج با بافت فیبری جایگزین می شوند.

الکل هم محرک خوبی برای ترشح اسید کلریدریک است (و هم آنزیم های پانکراس را فعال می کند) و هم منجر به اثنی عشر و افزایش فشار داخل مجاری می شود.

پانکراتیت مزمن: طبقه بندی ICD 10

این طبقه بندی مدرن و امروزه بیشترین استفاده را دارد. بر اساس این طبقه بندی سازمان جهانیبهداشت و درمان بیماری های جدید را هر ده سال یک بار فهرست می کند، این شامل پانکراتیت مزمن نیز می شود. طبقه بندی مدرن به هر بیماری رمز مخصوص به خود را می دهد، بنابراین حتی اگر پزشک یک زبان خارجی را متوجه نشود، با استفاده از این رمز، می تواند بفهمد که در مورد چه نوع بیماری صحبت می کند.

بنابراین، طبق این طبقه بندی، پانکراتیت مزمن دو شکل دارد:

• شکل منشاء الکلی؛
• اشکال دیگر این آسیب شناسی

طبقه بندی

در طبقه بندی التهاب حاد، مراحل توسعه التهاب و تغییرات مخرب در نظر گرفته می شود. مقیاس و ماهیت ضایعه خود غده، و همچنین اندام هایی که در داخل حفره شکمی و پشت صفاق قرار دارند، ارزیابی می شوند.

با توجه به شدت بیماری، اشکال زیر وجود دارد:

• خفیف - ادماتوز؛
• شدید - نارسایی اندام های متعدد ایجاد می شود، عوارض موضعی و سیستمیک ظاهر می شود.

بسته به ماهیت و وسعت ضایعه غده، موارد زیر وجود دارد:

• شکل ادماتوز یا پانکراتیت حاد بینابینی؛
• نکروز پانکراس بدون علائم التهاب چرکی(اسپتیک)؛
• نکروز پانکراس عفونی؛

برای ارزیابی وضعیت عملکردی و مورفولوژیکی غده اجازه می دهد: آزمایش خون بیوشیمیایی، کوپروسیتوگرام، معاینه اولتراسوند اندام های فضای خلفی صفاقی و حفره شکمی، لاپاراسکوپی، بیوپسی آسپیراسیون با سوزن ظریف و CT.

علاوه بر این، در تشخیص پانکراتیت، معیارهای زیر در نظر گرفته می شود:

• ماهیت تغییرات نکروزه: چرب، هموراژیک، مخلوط.
• شیوع فرآیند: کانونی کوچک، کانونی بزرگ، فرعی.
• محلی سازی: سر، دمی، با آسیب به تمام قسمت های غده.

پانکراتیت حاد یک تشخیص جدی است. نتیجه بستگی به سرعت تشخیص بیماری و ارائه کمک های اولیه دارد.

اگر بیماری خفیف باشد معمولا از روش های محافظه کارانه استفاده می شود. برای این منظور از رژیم غذایی استفاده می شود و داروها. در روزهای اول بیماری، گرسنگی تجویز می شود.

هنگامی که بیماری شدید می شود، نکروز گسترده، آبسه، کیست، پریتونیت ایجاد می شود، نمی تواند بدون آن عمل کند. مداخله جراحی.

برای به حداقل رساندن احتمال ایجاد یا تشدید پانکراتیت، باید مصرف الکل را محدود کرد، از آن به طور صحیح و طبق دستور پزشک استفاده کرد. داروها، به موقع برای درمان بیماری های موجود.

گزینه های مختلفی برای طبقه بندی پانکراتیت حاد وجود دارد. آنها برای تعیین صحیح و درمان بیشتر مهم هستند.

بر اساس مرحله پیشرفت و شدت

در حال حاضر ویژگی هایی برای سه درجه وجود دارد:

• خفیف (به معنای تغییرات عمده نیست، پیروی از رژیم غذایی و توصیه ها می تواند بسیاری از فرآیندهای منفی را برگشت پذیر کند).
• متوسط ​​(عوارض احتمالی و انتقال سریع به مرحله شدید پیشرفت در غیاب درمان)؛
• شدید (شامل عوارض جدی است که برخی از آنها می تواند منجر به نکروز و مرگ شود).

در هر درجه ای، پانکراتیت حاد خطرناک است و نیاز به بستری فوری دارد، زیرا می تواند به سرعت ایجاد شود و منجر به عوارض شود.

بنابراین، طبقه بندی پانکراتیت حاد ممکن است با توجه به عوامل منشأ آن، اشکال آسیب شناسی و شدت متفاوت باشد. بیایید نگاهی دقیق تر به هر دسته بیندازیم.

دسته بر اساس مبدا

هر نوع علائم، شاخص ها و اصول درمان خاص خود را دارد.

طبقه بندی پانکراتیت حاد انواع مختلفی دارد. پزشکان بیماری را بر اساس ویژگی های خاصی تقسیم می کنند.

با توجه به مقیاس و ماهیت ضایعه غده، 5 نوع پانکراتیت شناسایی شد:

• هیدروپیک
• نکروز استریل پانکراس؛
• مبتلا شده؛
• آبسه پانکراتوژنیک؛
• کیست کاذب

همچنین، برای تعیین دقیق بیماری، پزشکان یک طبقه بندی علّی را استخراج کردند. پانکراتیت حاد به مواد غذایی، صفراوی، گوارشی، ایسکمیک، عفونی، سمی-آلرژیک، مادرزادی و تروماتیک تقسیم می شود.

برای تعیین سریع شدت نوع حاد آسیب شناسی، پزشکان تشخیص می دهند اشکال بالینیبیماری ها:

• بینابینی - ادم پانکراس و فیبر؛
• نکروز - یک التهاب جدی با عوارض.

بیماری مزمن به 2 مرحله - تشدید و بهبودی تقسیم می شود. بر اساس فراوانی التهاب مجدد، پزشکان انواع پانکراتیت مزمن را شناسایی کرده اند:

• عودهای نادر؛
• عودهای مکرر؛
• پایدار (علائم پایدار).

پانکراتیت مزمن در عمل با علائم مختلفی مشخص می شود که تحت تأثیر آنها سیستم سازی دیگری از گونه ها ایجاد شده است. بسته به ویژگی غالب، بیماری های زیر متمایز می شوند:

• دردناک؛
• کم ترشحی;
• هیپوکندری؛
• نهفته
• ترکیب شده.

پانکراتیت حاد و مزمن علل خاصی دارند که این بیماری را تشکیل می دهند. بنابراین، با توجه به عامل علت، طبقه بندی این دو نوع بیماری کمی مشابه است:

• وابسته به صفرا؛
• الکلی؛
• دیس متابولیک؛
• عفونی؛
• دارو؛
• ایدیوپاتیک

طبقه بندی پانکراتیت مزمن نیز بر اساس شکل عوارض تهیه می شود. طبق این اصل، پزشکان 5 شکل از بیماری را تشخیص می دهند:

• عفونی - آبسه ایجاد می شود، کلانژیت؛
• التهابی - پیشرونده نارسایی کلیهکیست، خونریزی از دستگاه گوارش؛
• فشار خون پورتال - فشرده سازی ورید پورتال؛
• غدد درون ریز - دیابت قندی، هیپوگلیسمی تشکیل می شود.
• نارسایی در خروج صفرا

در نتیجه توسعه بیماری و بروز علل جدید بیماری، انواع پانکراتیت شناسایی شده توسط دانشمند ایواشکین بر اساس علت منسوخ در نظر گرفته می شود. دکتر یک طبقه بندی کامل از بیماری را پیشنهاد کرد که بر اساس عوامل زیادی تقسیم شد و به پزشکان اجازه داد تا تشخیص دقیقی داشته باشند.

شکل توسعه بیماری متفاوت است. در این راستا، پزشک بخش جداگانه ای از طبقه بندی را تحت انواع پانکراتیت بر اساس ساختار مشخص کرد:

• بینابینی-ادماتوز؛
• پارانشیمی؛
• القائی؛
• هایپرپلاستیک؛
• کیستیک

با توجه به علائم بیماری، آنها شناسایی کردند:

• گزینه دردناک؛
• کم ترشحی;
• استنو-نروتیک یا هیپوکندریال؛
• نهفته
• ترکیب شده.

با توجه به شدت دوره بیماری:

• تکرار نادر التهاب؛
• تکرار مکرر؛
• مداوم.

انواع آسیب شناسی مرتبط با عوارض:

• نقض خروج صفرا؛
• فشار خون پورتال؛
• بیماری های عفونی؛
• اختلالات التهابی؛
• بیماری های غدد درون ریز

دلایل اولیه:

• الکل؛
• وراثت؛
• داروها؛
• ایسکمیک؛
• ایدیوپاتیک؛

دلایل ثانویه:

گزینه درد:

• با درد موقت؛
• با درد مداوم؛

با توجه به شاخص مورفولوژیکی:

• کلسیفیکاسیون؛
• انسدادی؛
• فیبری نفوذی؛
• القائی.

عملکرد اندام نیز بر طبقه بندی تأثیر گذاشت. بنابراین، انواع زیر متمایز می شوند:

• نوع ترشح بیش از حد؛
• نوع کم ترشحی؛
• نوع انسدادی؛
• نوع مجرای؛
• هیپرانسولینیسم؛
• نقص عملکرد دستگاه منزوی

این بیماری می تواند در سه مرحله مختلف رخ دهد:

• سبک؛
• در حد متوسط؛
• سنگین.

I. با توجه به ویژگی های مورفولوژیکی: بینابینی-ادماتوز، پارانشیمی، فیبروسکلروتیک (ایندوراتیو)، هیپرپلاستیک (شبه تومور)، کیستیک.

II. بر اساس تظاهرات بالینی: نوع درد، کم ترشح، آستنونورتیک (هیپوکندری)، نهفته، ترکیبی، تومور کاذب.

III. طبیعت دوره بالینی: به ندرت عود کننده (یک تشدید در 1-2 سال)، اغلب مکرر (2-3 یا بیشتر تشدید در سال)، مداوم

IV. بر اساس علت: وابسته به صفراوی، الکلی، دیس متابولیک، عفونی، دارویی

چندین طبقه بندی از التهاب حاد پانکراس وجود دارد. آنها با در نظر گرفتن ماهیت، شیوع و درجه آسیب به پانکراس، بیماری را به انواع تقسیم می کنند. علاوه بر این، عوارض ناشی از التهاب حاد اندام گوارشی نیز در نظر گرفته می شود.

طبقه بندی مورد استفاده در پزشکی امروزه بر اساس تقسیم بندی آسیب شناسی به انواع است که در سمپوزیوم بین المللی آتلانتا در سال 1992 به تصویب رسید.

بر اساس این ماده، اشکال زیر از بیماری متمایز شد:

1. پانکراتیت حاد (خفیف، شدید).
2. نکروز پانکراس (استریل، عفونی).
3. تجمع عفونی مایع در بافت پانکراس و بافت اطراف پانکراس.
4. کیست کاذب پانکراس
5. آبسه پانکراس.

متعاقباً این طبقه بندی چندین بار تجدید نظر و تکمیل شد.

به گفته ساولیف

دکتر پیشنهاد کرد جدا شوید انواع زیرتخلفات:

• پانکراتیت ادماتوز (بینابینی)؛
• نکروز استریل پانکراس؛
• پانکرونکروز عفونی

نکروز استریل پانکراس نیز دارای اشکال زیر است:

• با توجه به شیوع فرآیند التهابی - کانونی کوچک، کانونی بزرگ، ساب کل.
• با توجه به نوع تغییرات در بافت های غده - چرب، هموراژیک، مخلوط.
• بوسیله محلی سازی - دمی، کاپیتیت، تمام قسمت های پانکراس را تحت تاثیر قرار می دهد.

پانکراتیت مزمن التهاب پانکراس است که اغلب در بیماران مسن و میانسال تشخیص داده می شود. آسیب شناسی اغلب در زنان شکل می گیرد، برخی از دانشمندان این را با تولید بیش از حد هورمون های خاص مقایسه می کنند.

پزشکان بین پانکراتیت مزمن، ثانویه و همزمان (که در پس زمینه سایر بیماری های دستگاه گوارش ایجاد می شود) تشخیص می دهند. آسیب شناسی در فرم حاد در غیاب درمان کافی می تواند مزمن شود. پانکراتیت مزمن اغلب در پس زمینه کوله سیستیت، سنگ کلیه ایجاد می شود. این پدیده می تواند با تغذیه نامتعادل، مصرف سیستمیک الکل و استعمال دخانیات تحریک شود.

باید در نظر داشت که هیچ طبقه بندی یکپارچه مدرن پانکراتیت مزمن وجود ندارد.

اتیولوژی

- تغییرات فاز پیشرونده بخش یا منتشر دژنراتیو، مخرب در بخش برون ریز آن.

- آتروفی عناصر غده (پانکروسیت) و جایگزینی آنها با بافت همبند (فیبری).

- تغییرات در سیستم مجرای لوزالمعده با تشکیل کیست و سنگ.

- درجات مختلف نقض عملکرد برون ریز و غدد درون ریز پانکراس.

اهمیت پزشکی و اجتماعی مشکل CP به دلیل توزیع گسترده آن در بین جمعیت شاغل است (CP معمولاً در سن 50-35 سالگی ایجاد می شود).

فراوانی CP در سراسر جهان به وضوح در حال افزایش است: در طول 30 سال گذشته، افزایش بیش از دو برابری در بروز مشاهده شده است.

به گفته بسیاری از نویسندگان، شیوع CP در بین جمعیت کشورهای مختلف از 0.2 تا 0.68٪ متغیر است و در بین بیماران با مشخصات گوارشی به 6-9٪ می رسد. هر سال، CP در 8.2-10 نفر به ازای هر 100 هزار نفر از جمعیت ثبت می شود.

شیوع این بیماری در اروپا 25-26.4 مورد در هر 100000 بزرگسال است. افزایش قابل توجهی در شیوع CP در روسیه ثبت شد. میزان بروز CP در بین جوانان و نوجوانان طی 10 سال گذشته 4 برابر شده است.

بروز CP در روسیه 27.4-50 مورد در 100 هزار بزرگسال و 9-25 مورد در هر 100 هزار کودک است. در عمل یک متخصص گوارش سرپایی، بیماران مبتلا به CP حدود 35-45٪، در بخش گوارش یک بیمارستان - تا 20-45٪ را تشکیل می دهند.

ظاهراً این روند اولاً به دلیل افزایش مصرف الکل و در نتیجه افزایش تعداد بیماران مبتلا به CP الکلی است. ثانیا، تغذیه نامتعادل نامتعادل و در نتیجه، بروز بالای سنگ کلیه (GSD).

اصلاح نارسایی برون ریز پانکراس دشوار است، اغلب ادامه می یابد و پیشرفت می کند (علی رغم آنزیمی درمان جایگزین) و به ناچار منجر به نقض وضعیت تغذیه بیماران می شود و تغییرات دیستروفیکاعضای داخلی.

این بیماری با یک دوره مزمن و پیشرونده طولانی مدت مشخص می شود که تأثیر بسیار منفی بر کیفیت زندگی بیماران دارد و منجر به ناتوانی نسبی یا کامل می شود. ناتوانی در CP به 15٪ می رسد.

پیش آگهی بیماری با توجه به ماهیت دوره پانکراتیت تعیین می شود: تشدید مکرر شکل درد CP همراه با ریسک بالاتوسعه عوارض، مرگ و میر که در آن به 5.5٪ می رسد.

در عین حال، تشخیص بیش از حد CP نیز وجود دارد. طیف گسترده ای از اختلالات گوارشی که اغلب با پانکراس مرتبط نیستند، به ویژه "ناهمگنی اکوژنیک" پانکراس که توسط سونوگرافی تشخیص داده می شود، اغلب به عنوان معیارهای غیرمنطقی برای تشخیص CP در نظر گرفته می شوند.

در این راستا، طبقه بندی CP بسیار مهم است، زیرا منعکس کننده دیدگاه های مدرن در مورد علت و پاتوژنز این آسیب شناسی است، انواع بالینی بیماری، رویکردهای تشخیصی و درمانی مدرن را تعیین می کند.

برای مدت طولانی در پانکراتولوژی، توصیه های کارشناسان اولین سمپوزیوم بین المللی پانکراتیت (مارسی، 1962) غالب بود. در طبقه بندی اتخاذ شده روی آن، پانکراتیت حاد (AP) و CP متمایز شد که به اشکال - عود کننده بدون درد با نارسایی و درد بیرونی و غدد درون ریز تقسیم می شود.

این طبقه بندی به طبقه بندی پیشنهادی N.I نزدیک شد. لپورسکی در سال 1951 و در پلنوم انجمن علمی همه اتحادیه متخصصان گوارش (Chernivtsi، 1971) به تصویب رسید. در همان مکان، توصیه شد که شکل شبه توموری CP را نیز جدا کنید.

توسعه دهندگان بعدی طبقه بندی CP، عمدتاً جراحان، پیشنهاد کردند که بین CP پارانشیمی بدون آسیب به مجاری و CP مجاری، که با گسترش و تغییر شکل مجرای اصلی پانکراس رخ می دهد، تمایز قائل شوند.

الف) کلسیفیکاسیون؛

ب) گسترش و تغییر شکل سیستم مجرای غده.

ج) انفیلتراسیون التهابی، تشکیل کیست.

2. CP انسدادی که با گسترش و (یا) تغییر شکل سیستم مجرای، آتروفی پارانشیم و فیبروز منتشر در نزدیکی محل انسداد مجرا مشخص می شود.

الف) CP نهفته یا تحت بالینی که در آن تغییرات مورفولوژیکی در پانکراس مشاهده می شود، اختلال عملکرد اندام در غیاب مشخص علائم بالینیبیماری؛

ب) درد CP، که با وجود درد دوره ای یا مداوم در شکم مشخص می شود.

ج) CP بدون درد که با نارسایی پانکراس خارجی و (یا) غدد درون ریز با یا بدون عوارض رخ می دهد.

با پیشرفت و شایستگی بدون شک

دوم از طبقه بندی مارسی، آن را برای یک گسترده مربوط نیست عمل بالینیزیرا استفاده از آن به کلانژیوپانکراتوگرافی آندوسکوپی رتروگراد (ERCP) و بیوپسی پانکراس و به دنبال آن نیاز دارد. بررسی بافت شناسی، که با مشکلات زیادی همراه است.

صفحه اصلی Ι پانکراتیت

پانکراتیت یک بیماری شایع است که علت آن عادت های بد خود فرد، تغذیه نامناسب یا ایجاد بیماری های زمینه ای اندام های داخلی است. شکست پانکراس به وخامت تدریجی رفاه و خطر مرگ تبدیل می شود.

پزشکان انواع مختلفی از چنین بیماری را تشخیص می دهند و در مورد ویژگی های طبقه بندی آن است که در زیر مورد بحث قرار خواهد گرفت.

نسخه ساده شده طبقه بندی

علاوه بر اشکال مزمن و حاد، پزشکان اغلب تشخیص می دهند مرحله اولیه. اعتقاد بر این است که در سطح اولیه است که شکست دادن این بیماری ساده ترین است. با این حال، پانکراتیت به ندرت از اولین روزهای رشد خود را نشان می دهد و به همین دلیل است که بیماران مشکل را شروع می کنند.

دردناک ترین آن است فرم حادپانکراتیت بیمار مبتلا به آن مرتباً از درد شکایت می کند، دمای بدن او افزایش می یابد، حالت تهوع و خستگی ظاهر می شود.

کنترل شکل مزمن آن بسیار ساده تر است، اما توسعه پانکراتیت تا این حد به مشکلات منظم تبدیل می شود.

طبقه بندی دقیق بیماری

کیست‌ها و آبسه‌های لوزالمعده در برخی موارد به عنوان دسته‌بندی مزمن و گاهی اوقات به عنوان عوارض پانکراتیت طبقه‌بندی می‌شوند. به نوبه خود، کیست های غده نیز به چند نوع تقسیم می شوند:

به منظور طبقه بندی صحیح پانکراتیت حاد یا مزمن، معاینه بصری بیمار، شرح حال، معاینه لمس (لمس نقاط درد برآمدگی پانکراس در قسمت قدامی). دیواره شکم), تحقیقات آزمایشگاهیو روش های اضافیتشخیص - سونوگرافی، MRI یا MSCT.

گاهی اوقات می توان تشخیص دقیق داد و پانکراتیت را تنها پس از جراحی - آندوسکوپی یا جراحی باز - به یک گروه یا گروه دیگر نسبت داد.

طبقه بندی پانکراتیت حاد بر اساس ویژگی های زیر است: علل، بیماری زا(اشکال اتیولوژیک)، و شدت سیر بیماری.

اشکال اتیولوژیک

• مواد غذایی (غذا) و الکل؛
• صفراوی (مرتبط با وضعیت سیستم صفراوی)؛
• پس از سانحه؛
• دیگران.

با توجه به این طبقه بندی می توان تشخیص داد دلایل زیرپانکراتیت حاد:

• پرخوری و سوءمصرف الکل (از جمله یک بار مصرف) علت شکل گوارشی و الکلی بیماری است.
• التهاب یا عدم وجود کیسه صفرا و مجاری واقع در خارج از کبد و همچنین سنگ های مجرای معمولی باعث ایجاد فرم صفراوی می شود.
• ترومای پانکراس، از جمله ایتروژنیک، ناشی از مداخله پزشکی (انجام عمل جراحییا روش تشخیصی) منجر به یک فرم آسیب زا می شود.

دلایل توسعه سایر اشکال:

طبقه بندی بر اساس شدت جریان

اشکال خفیف (ادماتوز) و متوسط ​​و شدید (مخرب) وجود دارد.

فرم نور با ویژگی های زیر مشخص می شود:

• ادم یکنواخت اندام بدون علائم التهاب در آن و بافت مجاور.
• کانون های میکروسکوپی نکروز که با تشخیص سخت افزاری قابل مشاهده نیستند.

• نقض جزئی عملکردهای بدن؛
• بدون عوارض شدید؛
• پاسخ سریع و کافی به درمان محافظه کارانه؛
• رگرسیون کامل تغییرات پاتولوژیک.

اشکال شدید پانکراتیت با موارد زیر همراه است:

• عوارض محلی ماهیت مخرب (بافت مخرب) که فقط بر پانکراس و بافت های مجاور تأثیر می گذارد.
• عوارض سیستمیک از اندام های دور؛
• نقص های آناتومیک غیرقابل برگشت و نارسایی عملکردی مداوم پانکراس و سایر اندام ها.

شیوع فرآیند نکروز (مرگ سلولی) بر روی پانکراس به دلیل پانکراتیت حاد مخرب به شرح زیر طبقه بندی می شود:

1. نکروز پانکراس کانونی کوچک - کمتر از 30٪ اندام تحت تأثیر قرار می گیرد.
2. نکروز ماکروفوکال پانکراس - ضایعه 30-50٪.
3. نکروز ساب کل پانکراس - ضایعه 50-75٪.
4. نکروز کل پانکراس - شکست بیش از 75٪.

این طبقه بندی بسیار محبوب است و به طور گسترده در سراسر جهان استفاده می شود. به گفته او، چهار شکل وجود دارد این بیماری:

• انسدادی این فرم مشخص می شود فرآیندهای التهابیدر پانکراس در این مورد، انسداد مجاری اصلی توسط تومورها، چسبندگی ها یا در اثر سیر خود واکنش های التهابی وجود دارد.

• پانکراتیت کلسیفیه کننده امروزه شایع ترین است. در این حالت، بافت ها به صورت کانونی تخریب می شوند و در نتیجه سنگ های داخل مجرای تشکیل می شوند. این نوع از این بیماری اغلب در افرادی که مقدار زیادی مشروبات الکلی مصرف می کنند دیده می شود.
• شکل سفت شده بسیار نادر است، زیرا با آتروفی بافت مشخص می شود.
• تشکیل کیست و پنوموسیست.

طبقه بندی کمبریج پانکراتیت مزمن در میان پزشکان غربی بسیار محبوب است. این بر اساس درجه بندی تغییرات در لوزالمعده در مراحل مختلف سیر بیماری است. بر اساس این طبقه بندی، مراحل زیر از بیماری متمایز می شود:

• پانکراس در وضعیت طبیعی قرار دارد. در این حالت اندام دارای ساختار طبیعی است و به درستی عمل می کند.
• تغییرات پاتولوژیک ماهیت مزمن. در این حالت فقط تغییرات جزئی در پانکراس مشاهده می شود.

• تغییرات پاتولوژیک خفیف با تغییر در مجاری جانبی مشخص می شود.
• تغییرات پاتولوژیک ماهیت متوسط. در این مورد، از قبل می توان تغییراتی را نه تنها در مجاری جانبی، بلکه در مجرای اصلی نیز مشاهده کرد. معمولا در این مرحله کیست های کوچک و بافت نکروز تشکیل می شود.
• تغییرات پاتولوژیک قابل توجه. در این حالت علاوه بر تمام تغییراتی که در بالا توضیح داده شد، کیست ها و سنگ های بزرگ نیز می توانند ایجاد شوند.

چه چیزی باعث پانکراتیت مزمن می شود

در واقع، این بیماری به دلایل متعدد و همچنین ترکیبی از آنها می تواند شروع به رشد کند. به دلایلی که به گفته پزشکان اغلب علت این آسیب شناسی است توجه کنید:

• سوء استفاده بیش از حد از مشروبات الکلی؛
• استفاده از داروهای خاص؛
• افزایش سطح کلسیم در خون؛

• متابولیسم نامناسب چربی؛
• توسعه بیماری در نتیجه وراثت ضعیف مستثنی نیست.
• همچنین، این بیماری زمانی می تواند خود را احساس کند که دریافت کافی مواد مغذی در بدن وجود نداشته باشد.

علائم آسیب شناسی

برای درک بهتر طبقه بندی پانکراتیت مزمن، باید بدانید که چه علائمی دارد. این آسیب شناسی. و بنابراین، به چه علائمی باید توجه کنید:

• درددر شکم؛
• هضم نامناسب، که علائمی مانند مدفوع چرب زیاد، نفخ، کاهش وزن قابل توجه، عدم تحمل غذا و ضعف کل بدن را به همراه خواهد داشت.
• در برخی موارد در دویدن مراحل بیماریپانکراتیت مزمن ممکن است شروع به ایجاد دیابت کند.
• که در مجاری صفراویفشار بالا می رود و سندرم سوء هاضمه معده تشخیص داده می شود.

روش های تشخیصی

روش های مختلفی برای تشخیص این بیماری وجود دارد. اما اغلب بهترین نتایج زمانی حاصل می شود که آنها ترکیب شوند.

بازرسی

معاینه اولیه بیمار مهم ترین روش تشخیصی است. با کمک آن، رنگ پریدگی و سیانوز احتمالی پوست و اندام ها و همچنین زردی در موارد شدید مشخص می شود. لکه های خونی و ناف، روی صورت و کناره های شکم نیز قابل تشخیص است. آنها معمولاً در مورد نقض خون رسانی به بافت ها صحبت می کنند.

احساس در چنین مواردی می تواند علائم زیر را آشکار کند:

• تنش شکمی (علائم نکروز پانکراس)؛
• درد در هیپوکندری چپ

یک عامل مهم نیز پرسش و مطالعه سابقه پزشکی بیمار است.

رویه های آزمایشگاهی

آزمایشات زیر به تعیین پانکراتیت حاد و شکل بیماری کمک می کند:

• شمارش کامل خون (نشانه های التهاب و کم آبی بدن را نشان می دهد)؛
• تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی ادرار (سطح الکترولیت ها و افزایش سطح آمیلاز و پروتئین فعال C را به عنوان نشانه التهاب تعیین می کند).
• آزمایش خون برای گلوکز (در پانکراتیت، سطح آن اغلب بالا می رود).

کاربرد دستگاه ها و ابزار

سؤال، معاینه و آزمایش اغلب برای تشخیص دقیق برای شناسایی علت بیماری کافی نیست. همچنین در تشخیص، استفاده از روش های زیر مهم است:

• روش اولتراسوند؛
• رادیوگرافی؛
• کوله سیستوپانکروگرافی؛
• توموگرافی (کامپیوتر و رزونانس مغناطیسی)؛
• لاپاراسکوپی

این تکنیک ها به شما امکان می دهد پانکراس، مجاری و کیسه صفرا را تجسم کنید، اندازه و انحراف آنها را از هنجار تعیین کنید، و همچنین تراکم و وجود نئوپلاسم ها را شناسایی کنید. بر اساس این مطالعات، می توان تشخیص را کاملاً دقیق تعیین کرد، بنابراین، قبل از شروع ازمایش پزشکیبیمار باید توصیه هایی را در مورد رژیم روزانه و تغذیه رعایت کند.

1. سونوگرافی پانکراس: تعیین اندازه آن، اکوژنیسیته ساختار

2. FGDS (اثنی عشر طبیعی، مانند یک "تاج"، دور پانکراس می رود؛ با التهاب، این "تاج" شروع به صاف شدن می کند - نشانه غیر مستقیم پانکراتیت مزمن)

3. اشعه ایکس از دستگاه گوارش با عبور باریم: خطوط اثنی عشر تغییر می کند، علامت "پشت صحنه" (دئودنوم صاف می شود و از هم جدا می شود، مانند پشت صحنه روی صحنه، با افزایش قابل توجه پانکراس)

4. CT - عمدتا برای استفاده می شود تشخیص های افتراقی CP و سرطان پانکراس، tk. علائم آنها مشابه است

5. کلانژیوودئودنوپانکراتوگرافی آندوسکوپی رتروگراد - از طریق آندوسکوپ، یک کانول مخصوص وارد پاپیلای Vater می شود و ماده حاجب را تزریق می کند و سپس یک سری رادیوگرافی گرفته می شود (به شما امکان می دهد علل فشار خون داخل مجاری را تشخیص دهید).

الف) KLA: در هنگام تشدید - لکوسیتوز، تسریع ESR

ب) OAM: در هنگام تشدید - افزایش دیاستاز

ج) BAC: در هنگام تشدید - افزایش سطح آمیلاز، لیپاز، تریپسین.

ج) برنامه مشترک: چربی خنثی، اسیدهای چرب، ماهیچه های هضم نشده و فیبرهای کلاژن

روش های درمانی

روش های درمانی درمان شامل انجام دستکاری های زیر است:

1. برای تسکین درد و تسکین اسپاسم، محاصره نووکائین همراه با معرفی داروهایی با طیف اثر ضد اسپاسم انجام می شود.
2. به مدت 2 تا 3 روز از اولین حمله، مصرف هر گونه غذایی به عنوان استراحت، گرسنگی و استفاده از کمپرس سرد در ناحیه بیشترین تظاهرات درد ممنوع است.
3. در روز سوم تغذیه تزریقی، آسپیراسیون محتویات معده، تجویز آنتی اسیدها و مهارکننده های پمپ پروتون تجویز می شود.
4. همچنین مصرف مهارکننده های پروتئولیز برای غیرفعال کردن آنزیم های پانکراس و داروهای طیف اثر سم زدایی تجویز می شود.
5. برای جلوگیری از توسعه فرآیندهای عفونی، داروهای آنتی بیوتیک تجویز می شود.

در تشخیص فرم خفیفآسیب شناسی پانکراس روش های درمانیدرمان شروع می شود نتایج مثبتبرای 5-6 روز در حال حاضر.

1. در صورت تشدید - جدول شماره 0 برای 1-3 روز، سپس جدول شماره 5p (پانکراس: محدودیت غذاهای چرب، تند، سرخ شده، تند، فلفلی، شور، دودی). همه غذاها آب پز است. وعده های غذایی 4-5 بار در روز در بخش های کوچک؛ امتناع از نوشیدن الکل

2. تسکین درد: ضد اسپاسم (میولیتیک ها: پاپاورین 2٪ - 2 میلی لیتر 3 بار در روز / متر یا 2٪ - 4 میلی لیتر در سالین IV، دروتاورین / no-shpa 40 میلی گرم 3 بار در روز، مسدود کننده های M-کولینرژیک: پلاتی فیلین ، آتروپین)، مسکن ها (غیر مخدر: آنالژین 50٪ - 2 میلی لیتر در متر، در موارد شدید - مخدر: ترامادول داخل 800 میلی گرم در روز).

3. داروهای ضد ترشح: آنتی اسیدها، مسدود کننده های پمپ پروتون (امپرازول 20 میلی گرم صبح و عصر)، مسدود کننده های گیرنده H2 (فاموتیدین 20 میلی گرم 2 بار در روز، رانیتیدین) - ترشح شیره معده را که یک محرک طبیعی پانکراس است کاهش می دهد. ترشح

4. مهارکننده های پروتئاز (مخصوصاً با سندرم درد شدید): گورداکس، کنتریکال، تراسیلول، اسید آمینوکاپروئیک IV قطره ای، به آرامی، در محلول نمکی یا گلوکز 5 درصد، اکتروتید/ساندواستاتین 100 میکروگرم 3 بار در روز s/c.

5. درمان جایگزین (با نارسایی عملکرد برون ریز): پانکراتین 0.5 گرم 3 بار در روز در طول یا بعد از غذا، کرئون، پانسیترات، مزیم، مزیم فورته.

6. ویتامین درمانی - برای جلوگیری از اختلالات تروفیک در نتیجه سندرم سوء جذب

7. فیزیوتراپی: اولتراسوند، جریان های سینوسی با فرکانس های مختلف، لیزر، مغناطیس درمانی (با تشدید)، روش های حرارتی: اوزوسریت، پارافین، کاربردهای گل (در حال بهبود)

پس از تشخیص پانکراتیت حاد، درمان باید بلافاصله در بیمارستان شروع شود.

کمک های اولیه

شما باید فوراً با پزشک تماس بگیرید. قبل از ورود او باید از صلح اطمینان حاصل شود.

این به دلایل زیر است:

• در اشکال شدید، بعید است که مسکن های معمولی از کابینت داروهای خانگی متوقف شوند سندرم درد;
• در اشکال خفیف، استفاده از بیهوشی می تواند تصویر را تار کند و تشخیص را دشوار کند.
• مصرف داروی خوراکی (و همچنین غذا، نوشیدنی) به دلیل افزایش ترشح آب پانکراس، می تواند شدت بیماری را تشدید کند.

خوددرمانی در خانه غیرقابل قبول است. پانکراتیت حاد باید توسط یک متخصص واجد شرایط درمان شود. فقط این شرط احتمال را به حداقل می رساند عوارض احتمالیبا یک نتیجه نامطلوب

درمان پانکراتیت حاد خفیف

پانکراتیت حاد ادماتوز را می توان با روش های محافظه کارانه در بخش جراحی بیمارستان درمان کرد. در چنین مواردی کاهش ترشح شیره لوزالمعده و خنثی سازی آنزیم های پانکراس بسیار مهم است. معمولاً برای بیماران تجویز می شود:

• گرسنگی کامل برای دو یا سه روز؛
• حذف محتویات معده؛
• انفوزیون داخل وریدی؛
• داروهای ضد آنزیمی؛
• آنتی هیستامین ها (بلوکرهای H2)؛
• ضد اسپاسم؛
• تسکین درد (داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی).

سیگار کشیدن در روزهای اولیه نیز اکیدا ممنوع است. در برخی موارد، پزشکان سیگار کشیدن را فقط به این دلیل که یک عادت بد است ممنوع می کنند. با این حال، در این مورد، ممنوعیت کاملاً موجه است، حتی یک سیگار دودی می تواند بر روند پانکراتیت حاد تأثیر منفی بگذارد: هر گونه تحریک گیرنده های حفره دهان منجر به جدا شدن آب پانکراس، به ویژه غنی از آنزیم، می شود.

از روز سوم یا چهارم، می توانید غذا را به مقدار کم مصرف کنید - جوشانده غلات پوره شده، چای ضعیف شیرین، نان بیات. بعداً جدول شماره 5p اختصاص می یابد.

درمان انواع شدید پانکراتیت

با توجه به ایجاد اندوتوکسیکوز آنزیمی در چنین بیمارانی که باعث نارسایی تعدادی از اندام ها می شود، باید در بخش مراقبت های ویژه تحت درمان قرار گیرند.

پانکراتیت مزمن، که علت آن می تواند متنوع باشد، برای شروع به موقع درمان بسیار مهم است، در غیر این صورت این آسیب شناسی می تواند منجر به تشکیل بیماری های دیگر شود. معمولا فرم مزمندرمان آسیب شناسی ها با روش های محافظه کارانه بسیار دشوار است، بنابراین کارشناسان توصیه می کنند که به مداخله جراحی متوسل شوید.

عجولانه نتیجه گیری نکنید، به چندین پزشک مراجعه کنید و بر اساس دریافتی توصیه های کلیتصمیم گیری در مورد برنامه درمانی بیشتر

فراموش نکنید که روند درمان باید با هدف از بین بردن درد، از بین بردن فرآیندهای التهابی و همچنین روند حذف صفرا از بدن باشد.

بعد از عمل

این نوع بیماری به دلیل درمان جراحیآسیب شناسی اندام های شکمی (معده، کیسه صفرا، دوازدهه). واکنش التهابی با اثر مکانیکی مستقیم یا غیرمستقیم بر روی بافت پانکراس تحریک می شود. وضعیت بیمار بسیار جدی است. مسمومیت وجود دارد درد شدیددر شکم، نفخ، استفراغ، احتباس مدفوع.

عوارض احتمالی بیماری

اگر بیماری شدید باشد، خطر ابتلا به چنین عوارضی زیاد است:

1. آبسه پانکراتوژنیک، بلغم فضای خلفی صفاقی.
2. خونریزی خورنده از عروق آسیب دیده.
3. پریتونیت آنزیمی شاید توسعه التهاب باکتریایی صفاق.
4. یرقان مکانیکی یا انسدادی (در نتیجه فشرده شدن و تورم پاپیلای Vater که از طریق آن یک خروج طبیعی صفرا رخ می دهد).
5. کیست های کاذب استریل یا عفونی هستند.
6. فیستول داخلی یا خارجی گوارشی.

پانکراتیت ادماتیک

این مطلوب ترین شکل بیماری است که در آن ادم واضح پارانشیم غده، مناطق کوچک نکروز وجود دارد. سندرم درد با شدت متوسط ​​مشخص می شود و در قسمت فوقانی شکم قرار دارد. بیمار ممکن است شکایت کند حالت تهوع مداوم، استفراغ گاه به گاه و ناراحتی مدفوع.

نکروز پانکراس

با نکروز پانکراس، بخش قابل توجهی از اندام، از جمله جزایر لانگرهانس، که مسئول تولید انسولین هستند، می میرد. در موارد شدیدتر در فرآیند پاتولوژیکبافت پارا پانکراس درگیر است.

این بیماری اغلب با ایجاد نارسایی اندام های متعدد، ماهیت برق آسا دارد. در مراحل اولیه، بیمار درد غیر قابل تحمل در شکم، استفراغ مکرر را تجربه می کند. با افزایش دما، ظهور علائم کم آبی مشخص می شود. با پیشرفت نکروز، درد مبهم می شود (تعداد زیادی از پایانه های عصبی) هوشیاری مختل شده و علائم شوک ثبت می شود.

در ابتدا، فرآیند بدون مشارکت فلور میکروبی ایجاد می شود، بنابراین این نکروز پانکراس استریل نامیده می شود. در مورد عفونت باکتریایی یا قارچی، ظاهر چرک نشان دهنده نکروز پانکراس عفونی است.

آبسه پانکراس

شکل شدید هر پانکراتیت می تواند با تشکیل یک موضعی پیچیده شود تمرکز چرکی، از بافت های اطراف توسط یک کپسول نازک محدود می شود. تمرکز پاتولوژیک به خوبی در سونوگرافی یا سی تی قابل مشاهده است.

از آنجایی که آبسه یک چرک "کپسوله شده" است، بیمار در شرایط جدی است، تب بالا دارد. درد محلی سازی واضح تری پیدا می کند، استفراغ تکرار می شود. در آزمایش خون بالینی، لکوسیتوز بالا، تغییر نوتروفیل و ESR تسریع شده تشخیص داده می شود. علاوه بر این، شاخص های فاز حاد التهاب (پروکلسی تونین، پروتئین واکنشی C، اورزوموکوئید) افزایش می یابد.

کیست پانکراس عفونی

کیست حفره ای پر از مایع است. توسط دیواره ای متشکل از بافت نازک شده غده محدود می شود. کیست می تواند با مجاری پانکراس ارتباط برقرار کند، اندام های اطراف را فشرده کند و عفونی شود. در موارد نادر، این عارضه بدون علامت است و در طی سونوگرافی یافت می شود.

در تصویر بالینی کیست ها، وجود سندرم درد موضعی، حساسیت به لمس این ناحیه مشخص می شود. هنگامی که فلور باکتریایی متصل می شود، دمای بدن به سرعت افزایش می یابد، ضعف، پوست رنگ پریده، لرز ظاهر می شود، درد تشدید می شود.

پانکراتیت حاد می تواند با تغییرات پاتولوژیک موضعی و سیستمیک پیچیده شود. عوارض موضعی هم بر خود پانکراس و هم بر بافت خلفی صفاقی تأثیر می گذارد. آنها به آسپتیک و چرکی تقسیم می شوند.

پیشگیری از پانکراتیت حاد

اغلب اجتناب از یک بیماری آسان تر از درمان آن است. این امر به ویژه در مورد شایع ترین شکل پانکراتیت حاد - الکل (مغذی) صادق است. به اقدامات پیشگیرانهمربوط بودن:

• از سوء مصرف الکل و پرخوری (به ویژه غذاهای چرب) باید اجتناب شود.
• درمان به موقع بیماری سنگ کیسه صفرا؛
• پیشگیری و درمان به موقع بیماری های عفونی رایج.

پانکراتیت حاد - بیماری خطرناککه عوارض آن می تواند منجر به ناتوانی و مرگ شود. باید توسط متخصصان واجد شرایط درمان شود. در صورت به موقع و کافی مراقبت پزشکی 90 درصد بیماران به طور کامل درمان می شوند.

طبقه بندی پانکراتیت

پانکراتیت یک نوع شدید بیماری پانکراس است که ممکن است طول بکشد اشکال گوناگونبسته به نوع آسیب و مدت آن. علت اصلی این بیماری عادات بد و سوء استفاده از غذاهای تند و سرخ شده است.

طبقه بندی و انواع بیماری زیرشکل های بیماری هستند که برای تشخیص استفاده می شوند. طبقه بندی مورد نیاز برای قرار ملاقات داروهاو رژیم غذایی پزشکان دو شکل از ایجاد پانکراتیت را تشخیص می دهند که در عمل استفاده می شود:

• تند
• مزمن

هر یک از انواع پانکراتیت می تواند اشکال پیشرفت و شدت خاص خود را داشته باشد. فرم ها به نوبه خود به چهار نوع تقسیم می شوند. پانکراتیت نیز به 7 دلیل طبقه بندی می شود. در زیر به ویژگی های طبقه بندی با جزئیات بیشتری خواهیم پرداخت.

طبقه بندی پانکراتیت تخصیص انواع مختلف این بیماری است که علل و تصویر بالینی متفاوتی دارند. تاکتیک های درمانی برای هر یک از آنها نیز فردی خواهد بود. پانکراتیت است بیماری التهابیپانکراس که یکی از شایع ترین در کلینیک بیماری های داخلی است.

شایع ترین علل توسعه آن هستند سوء تغذیهو سوء مصرف الکل تعداد بیماران مبتلا به پانکراتیت در سراسر جهان به سرعت در حال افزایش است. تا همین اواخر، پانکراتیت به عنوان وابسته به سن طبقه بندی می شد، یعنی عمدتاً افراد مسن از آن رنج می بردند. اما با توجه به محبوبیت غذاهای ناسالم، هر ساله تعداد بیشتری از کودکان و نوجوانان با علائم آن به پزشک مراجعه می کنند.

دو نوع اصلی پانکراتیت

طبقه بندی اصلی پانکراتیت شامل تقسیم آن به 2 گروه اصلی است: پانکراتیت حاد و مزمن. اینها مراحل یک بیماری نیستند. عالیه انواع مختلفالتهاب پانکراس، تاکتیک های درمان در هر مورد متفاوت خواهد بود.

• به دلیل توسعه:
  1. (دلیل - اختلال در کیسه صفرا)

  2. با سوء مصرف الکل،

  3. به دلیل اختلالات متابولیک،

  4. در برابر پس زمینه دارو، ایدیوپاتیک (علت دقیقا مشخص نیست).

• با توجه به تظاهرات بالینی:
  1. شکل درد،

  2. نقض فرآیند گوارش (کاهش تولید آنزیم ها)،

  3. هیپوکندریال (بیمار شکایات زیادی می کند که با تصویر واقعی مطابقت ندارد)

  4. درمان پنهان،

  5. نوع مختلط(که ترکیبی از گزینه های قبلی است).

همچنین طبقه بندی های جداگانه ای از بیماری بر اساس تغییرات مورفولوژیکی و حضور وجود دارد. هر کدام از آنها رویکردهای درمانی خاص خود را دارند. درمان باید توسط یک پزشک عمومی انتخاب شود یا

منبع: https://medaboutme.ru/zdorove/publikacii/stati/sovety_vracha/klassifikatsiya_pankreatita/

ایده های مدرن در مورد طبقه بندی پانکراتیت مزمن

پانکراتیت مزمن (CP) گروهی از بیماری های مزمن پانکراس (PZ) با علل مختلف است که عمدتاً دارای ماهیت التهابی است که با موارد زیر مشخص می شود:

1. تغییرات فاز پیشرونده بخش یا منتشر دژنراتیو، مخرب در بخش برون ریز آن.
2. آتروفی عناصر غده (پانکروسیت) و جایگزینی آنها با بافت همبند (فیبری).
3. تغییرات در سیستم مجرای پانکراس با تشکیل کیست و سنگ؛
4. درجات مختلف نقض عملکرد برون ریز و غدد درون ریز پانکراس.

اهمیت پزشکی و اجتماعی مشکل CP به دلیل توزیع گسترده آن در بین جمعیت شاغل است (CP معمولاً در سن 50-35 سالگی ایجاد می شود). فراوانی CP در سراسر جهان به وضوح در حال افزایش است: در طول 30 سال گذشته، افزایش بیش از دو برابری در بروز مشاهده شده است.

به گفته بسیاری از نویسندگان، شیوع CP در بین جمعیت کشورهای مختلف از 0.2 تا 0.68٪ متغیر است و در بین بیماران با مشخصات گوارشی به 6-9٪ می رسد. هر سال، CP در 8.2-10 نفر به ازای هر 100 هزار نفر از جمعیت ثبت می شود.

شیوع این بیماری در اروپا 25-26.4 مورد در هر 100000 بزرگسال است. افزایش قابل توجهی در شیوع CP در روسیه ثبت شد. میزان بروز CP در بین جوانان و نوجوانان طی 10 سال گذشته 4 برابر شده است.

بروز CP در روسیه 27.4-50 مورد در 100 هزار بزرگسال و 9-25 مورد در هر 100 هزار کودک است. در عمل یک متخصص گوارش سرپایی، بیماران مبتلا به CP حدود 35-45٪، در بخش گوارش یک بیمارستان - تا 20-45٪ را تشکیل می دهند.

ظاهراً این روند اولاً به دلیل افزایش مصرف الکل و در نتیجه افزایش تعداد بیماران مبتلا به CP الکلی است. ثانیا، تغذیه نامتعادل نامتعادل و در نتیجه، بروز بالای سنگ کلیه (GSD).

از نظر بالینی و اجتماعی، ویژگی های CP به عنوان یک دوره پیشرونده با افزایش تدریجی نارسایی برون ریز مهم است. درد و سوء هاضمه ای که برای مدت طولانی باقی می ماند و به سرعت با هرگونه خطای تغذیه ای عود می کند و از یک سو باعث نیاز به گرانی مکرر می شود. اقدامات پزشکیو مشاهده داروخانه و از طرف دیگر الزام بیمار به رعایت مداوم رژیم غذایی و مصرف داروهای آنزیمی.

توجه!

اصلاح نارسایی اگزوکرین پانکراس دشوار است، اغلب ادامه می یابد و پیشرفت می کند (علیرغم درمان جایگزینی آنزیم) و به ناچار منجر به نقض وضعیت تغذیه بیماران و تغییرات دژنراتیو در اندام های داخلی می شود.

این بیماری با یک دوره مزمن و پیشرونده طولانی مدت مشخص می شود که تأثیر بسیار منفی بر کیفیت زندگی بیماران دارد و منجر به ناتوانی نسبی یا کامل می شود. ناتوانی در CP به 15٪ می رسد.

پیش آگهی بیماری بر اساس ماهیت دوره تعیین می شود: تشدید مکرر شکل درد CP با خطر بالای عوارض همراه است که میزان کشندگی آن به 5.5٪ می رسد. در عین حال، تشخیص بیش از حد CP نیز وجود دارد. طیف گسترده ای از اختلالات گوارشی، اغلب با پانکراس مرتبط نیستند، به ویژه، "ناهمگنی اکوژنیک" پانکراس که با آن مشخص می شود، اغلب به عنوان معیارهای غیر منطقی برای تشخیص CP در نظر گرفته می شود.

در این راستا، طبقه بندی CP بسیار مهم است، زیرا منعکس کننده دیدگاه های مدرن در مورد علت و پاتوژنز این آسیب شناسی است، انواع بالینی بیماری، رویکردهای تشخیصی و درمانی مدرن را تعیین می کند.

طبقه بندی پانکراتیت مزمن

برای مدت طولانی، پانکراتولوژی تحت تسلط توصیه‌های متخصصان اولین سمپوزیوم بین‌المللی پانکراتیت (Marseille, 1962) بود. در طبقه بندی اتخاذ شده روی آن، پانکراتیت حاد (AP) و CP متمایز شد که به اشکال - عود کننده بدون درد با نارسایی و درد بیرونی و غدد درون ریز تقسیم می شود.

این طبقه بندی به طبقه بندی پیشنهادی N.I نزدیک شد. لپورسکی در سال 1951 و در پلنوم انجمن علمی همه اتحادیه متخصصان گوارش (Chernivtsi، 1971) به تصویب رسید. در همان مکان، توصیه شد که شکل شبه توموری CP را نیز جدا کنید.

توسعه دهندگان بعدی طبقه بندی CP، عمدتاً جراحان، پیشنهاد کردند که بین CP پارانشیمی بدون آسیب به مجاری و CP مجاری، که با گسترش و تغییر شکل مجرای اصلی پانکراس رخ می دهد، تمایز قائل شوند.

در دومین سمپوزیوم بین المللی پانکراتیت (مارسی، 1983)، طبقه بندی CP دوباره مورد بازبینی قرار گرفت. تصمیم گرفته شد که فرمول های "پانکراتیت عود کننده حاد" و "پانکراتیت عود کننده مزمن" را کنار بگذارند، زیرا در عمل بالینی نمی توان آنها را به وضوح متمایز کرد. سپس تصمیم به تخصیص اشکال زیر CP گرفته شد:

CP با نکروز کانونی، فیبروز سگمنتال یا منتشر با یا بدون:

• کلسیفیکاسیون؛
• گسترش و تغییر شکل سیستم مجرای غده؛
• نفوذ التهابی، تشکیل کیست.

CP انسدادی است که با گسترش و (یا) تغییر شکل سیستم مجرای، آتروفی پارانشیم و فیبروز منتشر در نزدیکی محل انسداد مجرا مشخص می شود.

بسته به علائم بالینی شناسایی شده:

• CP نهفته یا تحت بالینی که در آن تغییرات مورفولوژیکی در پانکراس مشاهده می شود، اختلال عملکرد اندام در غیاب علائم بالینی مشخص بیماری.
• درد CP، که با وجود درد دوره ای یا مداوم در شکم مشخص می شود.
• CP بدون درد که با نارسایی بیرونی و (یا) غدد درون ریز پانکراس با یا بدون عوارض رخ می دهد.

با پیشرفت و شایستگی بدون شک

II طبقه بندی مارسی، برای عمل بالینی گسترده مناسب نیست، زیرا استفاده از آن نیاز به کلانژیوپانکراتوگرافی رتروگراد آندوسکوپی (ERCP) و بیوپسی پانکراس و به دنبال آن بررسی بافت شناسی دارد، که بسیار دشوار است.

در این راستا، ایجاد یک طبقه بندی نزدیک به مارسی، اما عمدتاً بر اساس پارامترهای بالینی و آزمایشگاهی و داده های به دست آمده با استفاده از سونوگرافی و توموگرافی کامپیوتری (CT) ضروری شد.

در این راستا، طبقه‌بندی رم HP (رم، 1989) اهمیت متوسطی داشت، که پیشنهاد می‌کرد:

1. پانکراتیت کلسیفیک مزمن شایع ترین علت مصرف الکل است. در نتیجه التهاب و تغییر در ساختار کوچکترین مجاری پانکراس، ترشح با تشکیل شاخه های غنی از پروتئین و کلسیم غلیظ می شود. در این فرآیند، کاهش غلظت لیتواستاتین (پروتئینی که از تشکیل سنگ جلوگیری می کند) نقش مهمی ایفا می کند.
2. پانکراتیت انسدادی مزمن با باریک شدن مشخص مجرای اصلی پانکراس یا شاخه های بزرگ آن یا نوک سینه Vater مشاهده می شود. علل ایجاد: الکل، سنگ کلیه، تروما، تومور، نقائص هنگام تولد. به ندرت رخ می دهد؛
3. پانکراتیت مزمن فیبری پارانشیمی (التهابی). این یک نوع نسبتا نادر از این بیماری است.

طبقه بندی ارائه شده به طور گسترده در کشورهای توسعه یافته استفاده می شود. با این حال، نقطه ضعف در این طبقه بندی تخصیص "پانکراتیت کلسیفیه کننده" بود. این می تواند مواردی را هم با وجود کلسیفیکاسیون غده و هم با عدم وجود آنها شامل شود که امکان توسعه آنها را در آینده فراهم می کند.

طبقه بندی بین المللی بیماری ها (ICD-10، 1999) متمایز می کند:

• CP علت الکلی (K 86.0);
• سایر CP (CP با علت ناشناخته، عفونی، عود کننده) (K86.1).

باید تاکید کرد که این طبقه بندی بین المللیآماری است و CP را به شیوه ای بسیار مختصر و بدون پوشش ویژگی های مهم بیماری نشان می دهد. ICD-10 نمی تواند جایگزین طبقه بندی بالینی CP شود. در سال های اخیر، کشور ما بسیار گسترده شده است طبقه بندی بالینی HP پیشنهاد شده توسط V.T. ایواشکین و همکاران گزینه های اصلی در جدول ارائه شده است. یکی

در میان طبقه‌بندی‌های مدرن جدید که کامل‌ترین علل پانکراتیت را در نظر می‌گیرند، باید طبقه‌بندی علت شناختی TIGAR-O را برجسته کرد: سمی-متابولیک (سمی-متابولیک)، ایدیوپاتیک (ایدیوپاتیک)، ژنتیکی (ارثی)، خودایمنی ( خودایمنی)، پانکراتیت حاد عود کننده و شدید (پانکراتیت حاد مکرر و شدید)، یا انسدادی (انسدادی) (جدول 2)،

و همچنین طبقه بندی چند عاملی M-ANNHEIM: الکل چندگانه (الکل)، نیکوتین (نیکوتین)، تغذیه (تغذیه)، ارثی (ارثی)، وابران (انجام کننده)، ایمونولوژیک (ایمونولوژیک)، متابولیک (متابولیک).

طبقه بندی TIGAR-O بر درک علل CP و انتخاب تاکتیک های تشخیصی و درمانی مناسب متمرکز است. این مزیت و راحتی اصلی آن برای تمرین‌کنندگان است.

ادبیات اشکال نادر CP را به عنوان CP گرمسیری و ارثی توصیف می کند که علت و پاتوژنز آن به طور کامل شناخته نشده است. پانکراتیت ارثی یک نوع توارث اتوزومال غالب با نفوذ ناقص است.

طبقه بندی سبب شناختی TIGAR-O نشان دهنده چهار ژن مورد مطالعه است که جهش آنها مستعد ایجاد پانکراتیت ارثی است: ژن تریپسینوژن کاتیونی (PRSS1)، ژن فیبروز کیستیک (CFTR)، ژن مهارکننده تریپسین ترشحی پانکراس (SPINK) و ژن پلی مورفیسم α1-آنتی تریپسین

قبل از سالهای اخیرپانکراتیت استوایی با عادات تغذیه ای بیماران مرتبط بود. با توجه به علت نامشخص CP استوایی، طبقه بندی TIGAR-O CP استوایی را به عنوان گونه ای از CP ایدیوپاتیک در نظر می گیرد.

تا به امروز، ایده هایی در مورد عوامل اتیولوژیک HP استوایی تغییر کرده است. محققان به طور فزاینده ای به ایده ماهیت ارثی این بیماری تمایل دارند. علاوه بر این، توسعه CP با نفوذ ناشناس تسهیل می شود عوامل خارجی، جستجو برای آن ادامه دارد.

طبقه بندی M-ANNHEIM این تعریف را ارائه می دهد مراحل بالینی HP.

دوره CP به دو مرحله بدون علامت و با حضور تقسیم می شود تظاهرات بالینی. مرحله دوم شامل چهار مرحله (I، II، III، IV) است و هر یک دارای مراحل فرعی از جمله ایجاد عوارض شدید است.

مرحله بدون علامت CP:

0 - CP تحت بالینی:

• یک دوره بدون علائم (به طور تصادفی تعیین می شود، به عنوان مثال، در کالبد شکافی)؛
• پانکراتیت حاد (AP) - اولین قسمت (احتمالا شروع CP)؛
• OP با عوارض شدید.

CP با تظاهرات بالینی:

مرحله I - بدون نارسایی پانکراس:

• عود AP (بدون درد بین دوره های AP).
• درد شکمی مکرر یا مداوم (از جمله درد بین دوره های OP).
• من a/b با عوارض شدید.

مرحله دوم - نارسایی خارجی یا غدد درون ریز پانکراس:

• نارسایی مجزای برون ریز (یا غدد درون ریز) بدون درد؛
• نارسایی منفرد برون ریز (یا غدد درون ریز) همراه با درد؛
• II a/b با عوارض شدید؛

مرحله III - نارسایی خارجی و غدد درون ریز پانکراس در ترکیب با درد:

• نارسایی برون ریز و غدد درون ریز پانکراس (با درد، از جمله نیاز به درمان با مسکن)؛
• III a با عوارض شدید.

مرحله - کاهش شدت درد (مرحله "فرسودگی" پانکراس):

• نارسایی برون ریز و غدد درون ریز پانکراس در غیاب درد، بدون عوارض شدید.
• نارسایی برون ریز و غدد درون ریز پانکراس در غیاب درد، با عوارض شدید.

مزایای این طبقه‌بندی این است که تقریباً تمام جنبه‌های سیر بیماری را پوشش می‌دهد، به روش‌های تحقیقاتی تهاجمی به‌ویژه مورفولوژیک نیاز ندارد، از اصطلاحات قابل دسترس و قابل فهم استفاده می‌کند و بر اساس معیارهای عملی است.

با توجه به شدت درد و طول مدت بیماری، بیماران مبتلا به سی پی را می توان به سه گروه تقسیم کرد. با مقایسه این دو پارامتر مشخص شد رابطه معکوسبین آنها: هر چه بیماری طولانی تر باشد، درد کمتر است.

در حال حاضر برای ارزیابی وجود، درجه و موضعی شدن درد در کلینیک از روش‌های روان‌شناختی، سایکوفیزیولوژیک و نوروفیزیولوژیک استفاده می‌شود که بیشتر آنها بر اساس ارزیابی ذهنی احساسات آن‌ها توسط خود بیماران است.

ساده ترین راه برای تعیین کمیت درد استفاده از مقیاس رتبه ای است. مقیاس رتبه بندی عددی شامل یک سری اعداد متوالی از 0 تا 10 است. از بیماران خواسته می شود تا احساس درد خود را با اعداد از 0 (بدون درد) تا 10 (حداکثر درد ممکن) رتبه بندی کنند.

هنگام مقایسه داده های بالینی، آزمایشگاهی و مورفولوژیکی شناسایی شده، سه نوع از دوره CP شناسایی شد:

1. گزینه A - طول مدت بیماری کمتر از 5 سال است، سندرم درد شدید، سطح الاستاز مدفوع پانکراس (E-1) کمی کاهش می یابد، اما به طور قابل توجهی (pv0.05)، افزایش محتوای استیل کولین وجود دارد. (تبر) در خون (ص<0,05) и серотонина (5-НТ) (р<0,05), высокий уровень провоспалительных цитокинов, умеренное повышение холецистокинина (ХЦК) и снижение секретина. В ткани ПЖ выявляются воспаление и отек;
2. گزینه B - طول مدت بیماری از 5 تا 10 سال است، سطح E-1 به طور قابل توجهی کاهش می یابد (زیر 100 میکروگرم در گرم)، سندرم درد متوسط ​​است، 5-HT شروع به غالب می کند (p<0,05), как стимулятор секреторной активности ПЖ. Остаются высоким ХЦК и низким секретин. Прогрессируют фиброзные изменения, выявляется кальциноз в ткани ПЖ;
3. نوع C - مدت زمان بیماری از 10 سال یا بیشتر، سندرم درد خفیف، افزایش بیشتر در غلظت 5-HT مشاهده می شود که منجر به جبران مکانیسم های تنظیمی فعالیت ترشحی پانکراس می شود. افزایش CCK و کاهش محتوای سکرتین ادامه داشت. خواص محافظتی مخاط دوازدهه کاهش می یابد. در پس زمینه کاهش سطح انسولین درون زا، تصویر بالینی دیابت شیرین در 30٪ موارد ایجاد می شود.

این طبقه بندی به دلیل پیچیدگی تعیین Axe، 5-HT و CCK در عملکرد روزانه پزشکان، اهمیت عملی ندارد. در سال 2009، M. Buchler و همکاران. یک سیستم طبقه‌بندی مرحله‌ای (A، B، C) برای CP را با در نظر گرفتن تظاهرات بالینی بیماری و نتایج روش‌های تصویربرداری پیشنهاد کرد.

برای طبقه بندی CP، علاوه بر در نظر گرفتن عامل علت، نویسندگان پیشنهاد می کنند از یک معیار بالینی یا وجود عوارض متمایز بیماری در ارتباط با تغییرات پاتولوژیک شناسایی شده توسط روش های تصویربرداری یا با استفاده از تست های عملکردی مستقیم پانکراس استفاده شود.

مرحله A. CP در تظاهرات اولیه بیماری، زمانی که هنوز هیچ عارضه ای وجود ندارد و تظاهرات بالینی اختلال عملکرد برون ریز و غدد درون ریز (بدون استئاتوره، دیابت شیرین) وجود ندارد، تعیین می شود. با این حال، علائم تحت بالینی بیماری (به عنوان مثال، اختلال در تحمل گلوکز یا کاهش عملکرد برون ریز بدون استئاتوره) ممکن است از قبل وجود داشته باشد.

مرحله B(حد واسط). در بیمارانی با عوارض مشخص شده بیماری، اما بدون علائم استئاتوره یا دیابت مشخص می شود. در تشخیص باید نوع عارضه را مشخص کرد.

مرحله C.این مرحله نهایی CP است، زمانی که وجود فیبروز منجر به تظاهرات بالینی نارسایی برون ریز و غدد درون ریز می شود، در حالی که ممکن است عوارض تشخیص داده نشود. این مرحله به زیرگروه های زیر تقسیم می شود:

• C1 (وجود اختلالات غدد درون ریز)؛
• C2 (وجود اختلالات برون ریز)؛
• C3 (وجود اختلالات و/یا عوارض بیرونی یا غدد درون ریز).

اخیراً، شکل نادری از CP مانند پانکراتیت خود ایمنی (AIP) توصیف شده است که در آن تشخیص و انتخاب تاکتیک‌های درمانی مشکلات خاصی را ایجاد می‌کند. AIP گونه ای از CP است که در غیاب سنگ کیسه صفرا، پانکراس دیویزم (لوزالمعده شکافته شده)، سوء مصرف الکل، یا سایر عواملی که باعث CP می شوند، رخ می دهد.

سونوگرافی ممکن است بزرگی منتشر یا موضعی لوزالمعده همراه با هیپواکوژنیسیتی منتشر نواحی آسیب دیده را نشان دهد. علامت CT کلاسیک AIP، ضخیم شدن لوزالمعده "سوسیس مانند" با تضعیف همگن، افزایش متوسط ​​با کنتراست، با لبه هیپودانس محیطی است. با این فرم، از دست دادن ساختار لوبولار، حداقل واکنش چربی اطراف پانکراس و افزایش غدد لنفاوی منطقه ای وجود دارد.

با AIP طولانی مدت، آتروفی دم پانکراس تقریبا همیشه مشاهده می شود. تغییرات معمولی در آزمایشات سرولوژیکی شامل افزایش سطح پلاسمایی 0xE3;-گلوبولین ها یا ایمونوگلوبولین ها، به ویژه IgG4، وجود آنتی بادی های ضد هسته ای، و همچنین آنتی بادی های لاکتوفرین، کربنیک انیدراز II و عضلات صاف است.

معیارهای بافت شناسی AIP عبارتند از انفیلتراسیون یا فیبروز لنفوپلاسمیتیک دور مجرای، فلبیت انسدادی، و افزایش محتوای پلاسمای IgG4 مثبت در بافت های پانکراس. در ادبیات داخلی، تنها چند گزارش از موارد اثبات شده AIP و اثربخشی درمان آن وجود دارد.

این امر به دلیل نادر بودن نسبی این بیماری، مشکلات تشخیصی، اما عمدتاً به دلیل عدم اطلاع از وجود و امکان تشخیص و درمان این شکل از CP است.

منبع: https://www.mediasphera.ru/issues/dokazatelnaya-gastroenterologiya/2013/1/032305-2260201317

پانکراتیت حاد: سیستم طبقه بندی مدرن

پانکراتیت حاد (AP) یکی از شایع ترین آسیب شناسی های اورژانسی دستگاه گوارش است. در مطالعات اخیر تحت نظارت WHO، افزایش ثابتی در بروز سالانه OP ذکر شده است که از 4.9 تا 73.4 مورد در هر 100000 جمعیت متغیر است.

توجه!

در روسیه، بروز OP 20-80 نفر در هر 100000 نفر جمعیت است؛ در بیمارستان های روسیه، OP رتبه سوم را در بین بیماری های حاد جراحی شکم دارد و 12.5٪ از کل آسیب شناسی حاد جراحی شکم را تشکیل می دهد.

از بین تمام اشکال پانکراتیت حاد، مهم ترین سطح با پانکراتیت حاد حاد (ATP) همراه است که در 20-30٪ ایجاد می شود. تعداد بیمارانی که دچار نکروز پانکراس عفونی، نارسایی دیررس ارگان های متعدد و سایر عوارض شدید چرکی-مخرب پانکراتیت حاد - خونریزی سایشی، فیستول اثنی عشر، فیستول روده کوچک و بزرگ و فیستول پانکراس می شوند، در حال افزایش است.

در همان زمان، در فدراسیون روسیه، حداقل 2 میلیون روبل برای درمان بیماران مبتلا به نکروز پانکراس عفونی در بخش مراقبت های ویژه به مدت یک ماه هزینه می شود. برای درمان موفقیت آمیز این آسیب شناسی شدید، توسعه رویکردهای یکپارچه برای درمان بر اساس یک طبقه بندی یکپارچه مهم است.

با این حال، در روسیه نگرش نسبت به طبقه بندی EP هنوز مبهم است. در سال 2000، در نهمین کنگره همه روسی جراحان در ولگوگراد، V.S. Savelyev نظرسنجی از جراحان 18 منطقه فدراسیون روسیه در مورد طبقه بندی OP مورد استفاده آنها انجام داد.

نتیجه نظرسنجی غیرمنتظره بود. 12٪ از جراحان به هیچ وجه از طبقه بندی در کار خود استفاده نکردند، 53٪ طبقه بندی بین المللی آتلانتا - 1992 را ترجیح دادند، بقیه طبق طبقه بندی های قدیمی V.S. ساولیف (1983) و S.A. شالیمووا (1990).

جامعه بین المللی جراحان پانکراس به طور مداوم بر روی مسائل مربوط به یک استراتژی واحد در تشخیص و درمان OP کار می کنند. یک گروه بین‌المللی متشکل از 40 متخصص از 15 انجمن بین‌المللی و ملی جراحان پانکراس در سال 1992 اولین سیستم طبقه‌بندی اثبات شده برای OP را در کنگره بین‌المللی 11 تا 13 سپتامبر 1992 در آتلانتا (ایالات متحده آمریکا) تهیه و گزارش کردند.

در طی بیش از 20 سال گذشته، برخی از جنبه های مهم طبقه بندی توسط گروه های بین المللی پانکراتولوژیست های برجسته جهان مطابق با تعمیق دانش در مورد پاتوفیزیولوژی، مورفولوژی، دوره OP و همچنین با در نظر گرفتن ظهور قابلیت های تشخیصی جدید در سال 2007 به ابتکار M.G. سار (ایالات متحده آمریکا) یک بار دیگر یک گروه کاری بین المللی را در مورد تجدید نظر 3 طبقه بندی OP Atlanta 1992 ایجاد کرد.

به مدت 5 سال، کارشناسان تجربیات بین المللی در تشخیص و درمان OP را در مطالعات گسترده مورد مطالعه قرار دادند و در سال 2013 متن ویرایش سوم طبقه بندی OP - 2012 منتشر شد و برای استفاده توصیه شد.

در زیر ما مهمترین معیارها، از نظر ما، معیارها، نقاط طبقه بندی و مقیاس های پیش آگهی را برای یک پزشک پیشنهاد می کنیم که توسط یک گروه کاری بین المللی برای استفاده در عمل گسترده توصیه شده است.

معیارهای تشخیصی

تشخیص "پانکراتیت حاد" زمانی انجام می شود که حداقل دو مورد از سه علامت ذکر شده در زیر تشخیص داده شود:

1. درد شکمی مشخصه پانکراتیت حاد؛
2. افزایش سطح لیپاز سرم یا آمیلاز سرم 3 برابر نسبت به حد بالای هنجار.
3. تشخیص ویژگی های مشخصه با سونوگرافی و CT، MRI با کنتراست افزایش یافته است.

شروع بیماری را زمان شروع درد معمولی شکم می دانند. پانکرئونکروز در حضور یک ناحیه منتشر یا کانونی از پارانشیم غیرقابل زنده پانکراس (PJ) با قطر بیش از 3 سانتی متر یا اشغال بیش از 30٪ PZh (طبق روش های تشخیص تشعشع) در معرض قرار می گیرد.

موارد طبقه بندی بین المللی آتلانتا-92 ویرایش سوم (2012).

بخش A. بر اساس نوع پانکراتیت حاد

1. پانکراتیت حاد ادماتوز بینابینی
2. پانکراتیت حاد نکروزان

بخش B. با توجه به تصویر بالینی و شدت

امتیاز مارشال اصلاح شده برای پانکراتیت حاد

پانکراتیت خفیف حاد با پاسخ سریع به مایع درمانی، معمولاً در عرض 3 تا 7 روز مشخص می شود. بدون نیاز به اقامت در ICU، بدون نیاز به درمان جراحی. فراوانی - 80-85٪ از بیماران مبتلا به OP. از نظر مورفولوژیکی مربوط به پانکراتیت ادماتوز بینابینی است، نکروز میکروسکوپی پارانشیم پانکراس نادر است.

پانکراتیت حاد با شدت متوسط ​​با اختلال عملکرد اندام گذرا مشخص می شود که می توان با انفوزیون درمانی مناسب ظرف 48 ساعت آن را متوقف کرد.

از نظر مورفولوژیکی، مناطق موضعی یا منتشر پارانشیم پانکراس غیرقابل زندگی با شیوع و محلی سازی مختلف، نکروز بافت های اطراف پانکراس با شیوع و محلی سازی مختلف وجود دارد. OP با شدت متوسط ​​می تواند با یا بدون عوارض پانکراتیت حاد رخ دهد.

پانکراتیت حاد حاد با اختلال عملکرد دائمی یا پیشرونده اندام همراه است که با انفوزیون درمانی برای بیش از 48 ساعت متوقف نمی شود. تشکیل تجمع حاد مایع و سایر عوارض موضعی پانکراتیت حاد. پانکراتیت شدید در 15 تا 20 درصد بیماران رخ می دهد.

بخش B. مراحل سیر پانکراتیت حاد

1. مرحله اولیه - 1-2 هفته از شروع بیماری. با فعال شدن آبشار سیتوکین به دلیل التهاب شدید در پانکراس مشخص می شود. از نظر بالینی، تظاهرات SIRS با خطر بالای ایجاد نارسایی اندام و شوک پانکراتوژنیک وجود دارد.
2. مرحله آخر - دیرتر از هفته اول یا دوم بیماری. این تنها در بیماران مبتلا به پانکراتیت حاد با شدت متوسط ​​و AP شدید ایجاد می شود، با ایجاد عوارض موضعی، اغلب چرکی، که منجر به نارسایی گذرا یا دائمی اندام می شود، مشخص می شود.

بخش D. عوارض پانکراتیت حاد

معیارهای مورفولوژیکی برای شدت OP با توجه به مقیاس بالتازار

نمرات شدت پانکراتیت و شیوع نکروز خلاصه شده است. حداکثر شدت 10 امتیاز، حداقل 0 امتیاز است.

معیارهای بالینی برای شدت AP برای پانکراتیت غیر صفراوی

با توجه به مقیاس رانسون

حضور هر ویژگی در 1 نقطه تخمین زده می شود، غیبت - 0 امتیاز، تمام نقاط خلاصه می شود. ارزش پیش بینی مقیاس به شرح زیر است: در حضور 2 امتیاز یا کمتر، مرگ و میر کمتر از 1٪ (پانکراتیت خفیف)، از 3 تا 5 امتیاز - مرگ و میر تا 15٪ (شدت متوسط ​​پانکراتیت)، از 6 است. تا 8 امتیاز - مرگ و میر تا 40٪ و 9 امتیاز یا بیشتر - مرگ و میر تا 100٪ (6 امتیاز یا بیشتر - پانکراتیت شدید).

برای انتخاب صحیح دسترسی و حجم جراحی، ارزیابی استاندارد از محل ضایعه بافت خلفی صفاقی ضروری است. برای این اهداف، راحت ترین طرح برای ما با تخصیص مناطق پرخاشگری پانکراتوژنیک است.

بافت پری پانکراس. فیبر در اطراف پانکراس و به طور مستقیم در مجاورت سطح آن قرار دارد. قسمت اصلی آن را می توان به اندازه کافی از طریق بوسومنتوستومی تخلیه کرد.

S1 - ربع فوقانی چپ خلف صفاق. فیبر در سمت چپ ستون فقرات و بالای مزانتری روده بزرگ قرار دارد. اغلب همراه با پاراپانکراس درگیر این فرآیند می‌شود و تخلیه آن نیازمند باز شدن متقابل خارج صفاقی در ناحیه کمر چپ است.

S2 - ربع تحتانی سمت چپ خلف صفاق. فیبر در سمت چپ ستون فقرات و زیر مزانتری روده بزرگ قرار دارد. به عنوان یک قاعده، این یک نتیجه از پیشرفت تهاجم پانکراتوژنیک از S1 است و برای تخلیه کافی آن، علاوه بر بوسومنستومی و برش در ناحیه کمر چپ، تقسیم خارج صفاقی کل بافت خلفی صفاقی به سمت چپ ستون فقرات است. و یک کنترپرچر خارج صفاقی در ناحیه ایلیاک چپ مورد نیاز است.

D1 - ربع فوقانی راست خلف صفاق. فیبر در سمت راست ستون فقرات و بالای مزانتری روده بزرگ قرار دارد.

دسترسی به بخش قابل توجهی از آن از مجرای کیسه امنتال دشوار است؛ برای تخلیه آن از راهروی زیر کبدی ترانس رکتال فوقانی از طریق حفره شکمی با عناصر حرکت اثنی عشر بر اساس کوچر و ضد باز شدن خارج صفاقی در ناحیه کمر راست استفاده می شود. .

D2 - ربع تحتانی راست خلف صفاق. فیبر واقع در سمت راست ستون فقرات و زیر مزانتری روده بزرگ. به عنوان یک قاعده، این نتیجه پیشرفت تهاجم پانکراتوژنیک از D1 است و برای زهکشی کافی آن، تقسیم خارج صفاقی کل بافت خلفی صفاقی به سمت راست ستون فقرات و کنترپرچر خارج صفاقی در ناحیه ایلیاک راست نیز لازم است.

بنابراین، فقدان رویکردهای استاندارد برای الگوریتم‌های تشخیصی و درمانی نقشی در تداوم مرگ‌ومیر بالای کلی و بعد از عمل در AP شدید دارد. برای غلبه بر این وضعیت، معرفی طرح‌های طبقه‌بندی مدرن مبتنی بر علمی در عمل جراحی گسترده ضروری است.

پانکراتیت حاد با التهاب شدید پانکراس مشخص می شود، اندام به طور قابل توجهی بزرگ می شود. پف کردگی ظاهر می شود، عفونت در مناطق تخریب ایجاد می شود و سپس به خارج از منطقه گسترش می یابد. این بیماری با درد شدید در ناحیه شکم و انتشار موادی همراه است که به بدن آسیب می رساند. بیمار مبتلا به التهاب حاد، به عنوان یک قاعده، پس از غذا احساس درد می کند.

علل اصلی وقوع

پانکراتیت حاد به طور جدایی ناپذیری با سبک زندگی بیمار مرتبط است. هنگامی که الکل مورد سوء استفاده قرار می گیرد، فرد در معرض خطر زیادی قرار می گیرد. الکل، همراه با غذاهای مضر چرب و غنی از پروتئین، فست فود باعث ایجاد فرآیندهای التهابی می شود. علل کللیتیازیس، بیماری غدد درون ریز، ضربه به شکم و داروهایی است که بر لوزالمعده تأثیر منفی می‌گذارند.

فرآیند توسعه

هنگام خوردن غذاهای چرب حاوی پروتئین فراوان، کار پانکراس تقویت می شود، آنزیم هایی تولید می شود که در هضم غذا نقش دارند. آنزیم ها باید از مجاری پانکراس عبور کنند تا به روده ها برسند.

در افراد مستعد ابتلا به این بیماری، غده ضعیف عمل می کند، پروتئین ها در مجاری باقی می مانند و پلاگ های پروتئینی را تشکیل می دهند. در نتیجه، آنزیم ها نمی توانند به سفر خود از طریق مجاری ادامه دهند، به بافت پانکراس نفوذ کنند و شروع به هضم اندام کنند، نه غذا. نتیجه التهاب حاد است. علاوه بر غذاهای ناسالم، الکل، به طور دقیق تر، استالدئید، که در هنگام پوسیدگی تشکیل می شود، بر غده تأثیر منفی می گذارد.

علائم

با این شکل از بیماری، بیماران دچار کمبود اشتها، ضعف عمومی و تب می شوند. دردهای شدیدی در ناحیه شکم وجود دارد که به پشت تابش می کند. این روند با نفخ، استفراغ و حالت تهوع همراه است.

طبقه بندی پانکراتیت حاد به شکل، مقیاس و ماهیت ضایعه، دوره بیماری و عوارض بستگی دارد. چهار نوع التهاب حاد وجود دارد:

1. پراکنده با این فرم، وضعیت بیمار به شدت و به شدت بدتر می شود. همراه با تب، خونریزی معده و الیگوری.
2. - یک نوع خفیف از شدت بیماری، قابل درمان، به معنای تغییرات قابل توجهی در بافت غده نیست.
3. جمع. با از دست دادن حساسیت، شوک، مسمومیت شدید، افزایش شدید سطح اسیدیته در بدن بیمار مشخص می شود.
4. محدود. همراه با درد در ناحیه شکم، استفراغ، تاکی کاردی، یرقان و تب. متأسفانه، پزشکی مدرن روش های موثری برای مبارزه با این نوع بیماری ایجاد نکرده است، درمان آن بسیار دشوار است.

علاوه بر طبقه بندی توصیف شده، پانکراتیت خفیف، متوسط ​​و شدید متمایز می شود. با اشکال خفیف در کار و تغییرات در ساختار بدن مشاهده نمی شود. با شدت متوسط، عوارض سیستمیک و نارسایی گذرا اندام ظاهر می شود. در موارد شدید، احتمال مرگ زیاد است. این نوع نشان دهنده عوارض سیستمیک موضعی و نارسایی مداوم اندام است.

در بیماری حاد عود کننده، حملات پانکراس ظاهر می شود. این بیماری با ترمیم کامل بافت ها به پایان می رسد. مواردی وجود دارد که بافت به طور کامل بهبود نیافته است، کانون فیبروز تشکیل می شود. اغلب سپس حاد مزمن می شود.

پانکراتیت مزمن

این دوره از بیماری با طول مدت و پایداری مشخص می شود. در این مرحله تهدید خاصی برای بدن بیمار وجود ندارد. خطر دائمی التهاب حاد وجود دارد. پانکراتیت حاد شما را مجبور به پیروی از رژیم غذایی می کند و با بهبودی طولانی، نباید رژیم را رها کنید. مراجعه دوره ای به پزشک برای نظارت بر روند بیماری تجویز می شود.

تغییرات پاتولوژیک در غده پس از حذف عوامل تحریک کننده ادامه می یابد. اختلالات مورفولوژیکی و عملکردی در کار پانکراس به پیشرفت خود ادامه می دهد.

دو نوع پانکراتیت مزمن وجود دارد: اولیه و ثانویه. دوره اول با طول مدت و عدم تظاهرات مکرر علائم مشخص می شود. دوره دوم از این جهت متفاوت است که آسیب به غده و اختلال در کار اندام دائماً فرد را آزار می دهد.

علل بیماری

پانکراتیت مزمن در پس زمینه بیماری های دیگر شکل می گیرد. به عنوان مثال، آنتریت مزمن، گاستریت یا کوله سیستیت. مصرف مکرر غذاهای تند، چرب، وعده های غذایی نامنظم، سوء مصرف الکل، بیماری های عفونی، کمبود پروتئین و ویتامین در رژیم غذایی - همه اینها می توانند به عنوان شکل گیری و توسعه روند التهابی عمل کنند. همچنین، گاهی اوقات این بیماری زمانی رخ می دهد که سنگ های کوچک در امتداد مجاری صفراوی حرکت می کنند. می تواند مزمن شود، اما این گزینه نادر است.

تظاهرات بیماری

بیمار مبتلا به شکل مشابه بیماری نگران درد در عمق شکم است که به سمت بالا گسترش می یابد. اگر اجازه داده شود غذاهای غیرمجاز که التهاب را تحریک می کنند بخورند، اغلب اتفاق می افتد. دردها یا کوتاه مدت (چند دقیقه) یا طولانی مدت (تا چهار ساعت) و گاهی ثابت هستند. نفخ، حالت تهوع، از دست دادن اشتها، سوزش سر دل، استفراغ، تشکیل بیش از حد گاز و مدفوع شل وجود دارد.

طبقه بندی پانکراتیت مزمن شامل تخصیص انواع بیماری است: کلسیفیک، انسدادی، فیبروز مقاوم و فیبروز پانکراس. نوع دوم بر اساس نکروز بافتی، ناتوانی پانکراس در انجام یک عملکرد ترشحی است. التهاب فیبری-ایندوراتیو با تغییر شدید در بافت های اندام همراه است.

پانکراتیت عود کننده مزمن تمرکز مشابهی با پانکراتیت عود کننده حاد دارد.

پانکراتیت کلسیفیه کننده

شایع ترین شکل این بیماری پانکراتیت مزمن کلسیفیه کننده است. طبقه بندی اتخاذ شده در مارسی شکل بیماری را به عنوان شدیدترین نوع بیماری تعیین کرد. از 45٪ تا 90٪ از همه موارد - پانکراتیت کلسیفیک مزمن.

اغلب علت سوء استفاده از مشروبات الکلی است. به طور نابرابر در مناطق آسیب دیده توزیع می شود. پاتوژنز با کمبود ترشح پروتئین سنگ های پانکراس (لیتواستاتین) همراه است. در نتیجه این شکل از بیماری، ساختار لوزالمعده تغییر می کند و مجاری جزئی با پلاگ های در حال ظهور ملتهب می شوند. این منجر به تشکیل سنگ می شود.

پانکراتیت مزمن انسدادی

این نوع بیماری به دلیل فشرده شدن مجرای ایجاد می شود که از طریق آن آب پانکراس وارد دوازدهه می شود. در موارد شدید، بیماری به شاخه های مجاور سرایت می کند. ضایعه محل انسداد به طور یکنواخت ایجاد می شود. همراه با دردهای مکرر طولانی مدت شکمی، نفخ، حالت تهوع و استفراغ، مدفوع شل مکرر، کاهش وزن تدریجی، زردی انسدادی و سایر علائم.

اغلب به دلیل التهاب دوازدهه، تشکیل تشریحی دوازدهه، تومورهای پانکراس، نقایص مادرزادی، سوء مصرف الکل، یا پس از عمل و جراحات ایجاد می شود. معمولاً جراحی تجویز می شود.

پانکراتیت بیماری است که بر اندام اصلی دستگاه گوارش - پانکراس تأثیر می گذارد. علیرغم این واقعیت که التهاب تنها به دو شکل (حاد و مزمن) می تواند رخ دهد، طبقه بندی پانکراتیت بسیار بزرگ است. هر دو نوع حاد بیماری و شکل مزمن زیر گروه های خاص خود را دارند که اکنون در مورد آنها صحبت خواهیم کرد.

انواع بیماری

با ایجاد پانکراتیت، آنزیم های گوارشی تولید شده توسط لوزالمعده همانطور که باید در دوازدهه آزاد نمی شوند، بلکه در داخل اندام باقی می مانند و شروع به هضم بافت های خود می کنند. در نتیجه وضعیت بیمار به شدت بدتر می شود. او دچار درد شدید در هیپوکندری راست می شود، حملات مکرر حالت تهوع، استفراغ و اسهال وجود دارد.

در همان زمان، شکست های مختلفی در بدن رخ می دهد که مستلزم نقض عملکرد سایر اندام ها و سیستم های داخلی است. و اگر فردی درمان پانکراتیت را به موقع شروع نکند، این می تواند منجر به عوارض مختلفی شود که از جمله خطرناک ترین آنها می توان به دیابت شیرین، پریکاردیت، نارسایی کلیه و کبد اشاره کرد.

مهم! علیرغم این واقعیت که پانکراتیت با یک تصویر بالینی مشخص مشخص می شود، برای ایجاد تشخیص دقیق به معاینه کامل نیاز است، زیرا علائم مشابه می تواند با ایجاد سایر بیماری ها رخ دهد.

در صورتی که طبق نتایج معاینه، فرآیندهای التهابی در لوزالمعده مشخص شد، صرف نظر از شکل (حاد یا مزمن)، بیمار باید فوراً درمان را شروع کند، زیرا تاخیر در این مورد می تواند به قیمت جان او تمام شود.

در مورد انواع این بیماری باید توجه داشت که امروزه طبقه بندی های مختلفی از پانکراتیت توسط دانشمندان مختلف ارائه شده است. با این حال، اکثر پزشکان از ساده ترین نسخه طبقه بندی استفاده می کنند که انواع زیر پانکراتیت را متمایز می کند:

• تند؛
• انسدادی، که در آن گسترش پاتولوژیک مجاری، انسداد و سنگ در پانکراس مشاهده می شود.
• عود حاد؛
• مزمن غیر انسدادی؛
• آهکی مزمن، که در طی رشد آن نمک ها در غده تجمع می یابد.
• عود مزمن، که به شکل حاد ظاهر می شود (با ایجاد چنین پانکراتیت، سلول های پانکراس آسیب می بینند و دیگر بهبود نمی یابند).

تفاوت های بصری بین یک پانکراس سالم و یک پانکراس ملتهب

ساده ترین طبقه بندی پانکراتیت توسط دانشمندان در سمپوزیوم بین المللی پزشکی در مارسی در سال 1983 ارائه شد که پزشکان هنوز از آن استفاده می کنند. تقسیم بندی زیر را برای این بیماری پیشنهاد می کند:

• حاد؛
• عود حاد؛
• مزمن؛
• تشدید مزمن

هر یک از این اشکال پانکراتیت ویژگی های خاص خود را دارد، بنابراین فقط یک متخصص واجد شرایط باید با درمان آنها برخورد کند.

فرم مزمن

بسته به علت، شکل مزمن بیماری می تواند اولیه و ثانویه باشد. علاوه بر این، پانکراتیت ثانویه در بین بیماران بسیار بیشتر از اولیه رخ می دهد و علت ایجاد آن عمدتاً بیماری های دیگری است که بر اندام های دستگاه گوارش، به عنوان مثال، معده یا کیسه صفرا تأثیر می گذارد. همچنین، شکل مزمن بیماری ممکن است به دلیل درمان ناکافی یا نابهنگام پانکراتیت حاد رخ دهد، اما این پدیده بسیار نادر است، زیرا زمانی که بیماری به شکل حاد ایجاد می شود، خود را با سندرم درد ناگهانی نشان می دهد که به این دلیل است. بیماران بلافاصله در بیمارستان بستری می شوند.

طبقه بندی پانکراتیت آتلانتا توسط دانشمندان در سال 1992 ارائه شد

اما به طور کلی پذیرفته شده است که علت اصلی ایجاد پانکراتیت مزمن، اختلالات مختلف در دستگاه گوارش در پس زمینه سوء تغذیه و عادات بد است. نقش ویژه ای در توسعه آن توسط سوء استفاده از مشروبات الکلی ایفا می شود.

همانطور که در بالا ذکر شد، هر شکل از این بیماری طبقه بندی خاص خود را دارد. تعداد زیادی از آنها وجود دارد، اما محبوب ترین آنها طبقه بندی رومی این بیماری است. این شامل تقسیم پانکراتیت مزمن به زیرگونه های زیر است.

کلسیفیکاسیون مزمن

این شایع ترین شکل پانکراتیت است و با التهاب همزمان چندین بخش مجزا از لوزالمعده مشخص می شود، که شدت آن می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد (ارگان به طور نقطه ای تحت تاثیر قرار می گیرد). با ایجاد پانکراتیت پانکراتیت مزمن، مجاری پانکراس ممکن است مسدود شود و بمیرد، که منجر به اختلال عملکرد کامل ارگان می شود. به عنوان یک قاعده، شروع این بیماری در پس زمینه کاهش شدید تولید لیتواستاتین، که یک پروتئین با وزن مولکولی کم است که توسط قسمت برون ریز پانکراس ترشح می شود، رخ می دهد. لیتواستاتین یک مهارکننده رشد کریستال های کربنات کلسیم است. و هنگامی که شیره لوزالمعده با این نمک بیش از حد اشباع می شود، کریستال هایی رشد می کنند که باعث انسداد مجاری پانکراس و اختلال در آزادسازی آنزیم های گوارشی در دوازدهه می شود.

انسداد مزمن

توسعه این شکل از بیماری در پس زمینه انسداد مجاری بزرگ پانکراس رخ می دهد. در این مورد، ضایعه کامل اندام و همچنین تغییرات قابل توجهی در قسمت غدد درون ریز آن رخ می دهد. متأسفانه پانکراتیت انسدادی مزمن قابل درمان پزشکی نیست. با توسعه آن، مداخله جراحی فوری مورد نیاز است.

مزمن فیبری-ایندوراتیو

در این حالت یک ضایعه کامل پانکراس نیز وجود دارد که در آن تغییرات فیبروتیک در ساختار بافت های آن مشاهده می شود. در عین حال، اندام عملکرد ترشحی خود را حفظ می کند، اما آن را به طور کامل انجام نمی دهد.

فیبروز پانکراس

هنگامی که این بیماری رخ می دهد، تغییرات فیبروتیک نیز در بافت های غده مشاهده می شود، اما در این مورد بسیار بارز است و منجر به از دست دادن توانایی انجام یک عملکرد ترشحی و به دنبال آن مرگ بافت های اندام می شود. وقوع نکروز).

علاوه بر انواع فرعی پانکراتیت مزمن که در بالا توضیح داده شد، این بیماری شامل کیست های پانکراس و آبسه هایی نیز می شود که در آن ایجاد می شود. این شرایط پاتولوژیک همچنین منجر به اختلال در تولید آنزیم های گوارشی، تورم مجاری و انسداد آنها می شود که باعث ایجاد این بیماری می شود.

پانکراتیت حاد ایجاد التهاب شدید در لوزالمعده است که منجر به بروز یک حمله درد حاد می شود که به طور معمول در قسمت فوقانی شکم رخ می دهد و تا هیپوکندری سمت راست گسترش می یابد. در این حالت درد بعد از غذا خوردن بیشتر می شود. ممکن است با حملات تهوع، استفراغ، اسهال و نفخ همراه باشد.

یکی از ویژگی های بالینی متمایز پانکراتیت حاد این است که در طول توسعه آن تغییری در پوست و صلبیه ایجاد می شود - آنها یک رنگ زرد به دست می آورند. همچنین ممکن است ضربان قلب افزایش یابد و لکه های سیانوتیک روی بازوها و پاها ظاهر شود.

به عبارت دیگر، تظاهرات بالینی پانکراتیت حاد به طور قابل توجهی با علائم توسعه مزمن متفاوت است. و آنها نیز طبقه بندی خاص خود را دارند و بیش از یک. اولین طبقه بندی توسط جراحان مورد استفاده قرار می گیرد و شامل تعیین نوع بیماری تنها پس از اجرای جراحی است.

انواع پانکراتیت حاد

این طبقه بندی مستلزم تقسیم پانکراتیت حاد به انواع زیر است:

• آسان؛
• در حد متوسط؛
• سنگین.

با ایجاد یک نوع خفیف پانکراتیت حاد، تغییرات پاتولوژیک قابل توجهی در کار و ساختار پانکراس مشاهده نمی شود. هنگامی که پانکراتیت متوسط ​​رخ می دهد، نارسایی گذرا اندام و رسوبات سیستمیک مشاهده می شود. اما در شکل شدید بیماری، نارسایی مداوم با عوارض سیستمیک موضعی که می تواند منجر به مرگ شود، تشخیص داده می شود.

همانطور که قبلا ذکر شد، طبقه بندی دیگری از پانکراتیت حاد وجود دارد که به طور فعال توسط درمانگران و متخصصان گوارش استفاده می شود. پیشنهاد می کند این بیماری به 4 زیرگونه تقسیم شود:

• ادماتوز این یکی از خفیف ترین اشکال پانکراتیت حاد در نظر گرفته می شود. با رشد آن در بافت های پانکراس، هیچ تغییر جدی مشاهده نمی شود. به راحتی قابل درمان است و با زرد شدن خفیف پوست و صلبیه، افزایش ضربان قلب و درد در قسمت بالای شکم ظاهر می شود. در آزمایش خون آزمایشگاهی، سطح بالای فیبرین (PRF) مشخص می شود.
• نکروز محدود پانکراس. یک نوع شدید بیماری که درمان آن بسیار دشوار است. با توسعه آن، کانون های نکروز با اندازه های مختلف در پارانشیم پانکراس ظاهر می شود (آنها می توانند کوچک، متوسط ​​و بزرگ باشند). کلینیک این بیماری شامل تهوع، استفراغ شدید، نفخ، تب، علائم تاکی کاردی، درد شدید در ناحیه اپی گاستر و همچنین تشخیص افزایش سطح گلوکز در آنالیزها و کاهش غلظت هماتوکریت است.
• نکروز منتشر پانکراس. چندین نام دیگر دارد - سگمنتال و دیستال. با توسعه آن، تمام مناطق تشریحی پانکراس تحت تأثیر قرار می گیرند. در عین حال، تغییرات نکروز نه تنها در پارانشیم اندام، بلکه در عروق و همچنین در مجاری ترشحی بزرگ نیز مشاهده می شود. از نظر بالینی، نکروز منتشر پانکراس خود را به همان روش محدود نشان می دهد، فقط در این مورد ممکن است کاهش شدید مقدار ادرار دفع شده در روز (الیگوری)، تب و خونریزی معده وجود داشته باشد که با سندرم درد حاد آشکار می شود. و هنگام انجام مطالعات آزمایشگاهی، هیپوکسی، هیپرگلیسمی و هیپوکلسمی ذکر شده است. وضعیت بیمار با ایجاد نکروز منتشر پانکراس شدید است.
• نکروز کامل پانکراساین نوع بیماری با تغییرات نکروزه در تمام بافت های پانکراس مشخص می شود که به بافت خلفی صفاقی منتقل می شود. با توسعه آن، افزایش شدید سطح اسیدیته معده، مسمومیت بدن، کاهش حساسیت و شوک (شدیدترین عارضه نکروز پانکراس) مشاهده می شود.

این همان چیزی است که پانکراس در ایجاد نکروز کامل پانکراس به نظر می رسد

طبقه بندی پانکراتیت بر اساس مکانیسم توسعه

طبقه بندی دیگری وجود دارد که بر اساس علت وقوع پانکراتیت به زیرگونه ها تقسیم می شود:

• پس از سانحه. در 8 درصد بیماران مشاهده می شود. دلایل اصلی توسعه آن صدمات باز و بسته حفره شکمی است که در طی مداخلات جراحی، اقدامات ابزاری تشخیصی، سوختگی های شیمیایی و حرارتی به دست می آید. آسیب های مکانیکی بسته خطرناک ترین در نظر گرفته می شوند که می تواند منجر به پارگی اندام شود. اما باید توجه داشت که هنگام دریافت آنها خونریزی داخلی شدید همیشه مشاهده نمی شود. در بیشتر موارد، آسیب به صورت تغییر شکل جزئی غده و بدتر شدن جزئی وضعیت عمومی ظاهر می شود. حملات حاد درد وجود ندارد، که از تشخیص به موقع جلوگیری می کند. و این اغلب منجر به عواقب کشنده می شود.
• صفراوی. در 9 درصد بیماران رخ می دهد. مکانیسم ایجاد این شکل از پانکراتیت بر اساس ناهنجاری های مادرزادی در ساختار پانکراس و مجاری صفراوی، کیست ها و رسوبات سنگی است که از خروج طبیعی صفرا جلوگیری می کند. پانکراتیت صفراوی می تواند به صورت بسته و باز ادامه یابد و سرعت پیشرفت آن به وضعیت سیستم مجاری بستگی دارد. علاوه بر این که در طول تشکیل آن تغییرات نکروز در بافت های غده مشاهده می شود، می توانند در معرض خفگی نیز قرار گیرند.
• کوله سیستوژنیک. این شکل از بیماری به دلیل نقض خروج صفرا به دوازدهه و خروج آن به مجاری پانکراس ایجاد می شود. در نتیجه، تولید آب پانکراس افزایش می یابد و بار قوی بر روی سیستم های مجاری وارد می کند، به همین دلیل نمی توانند مقاومت کنند و از بین می روند، که باعث ایجاد فرآیندهای نکروز در بافت های غده می شود.
• وابسته به سیستم ایمنی. این شکل از پانکراتیت با افزایش حساسیت لنفوسیت ها به آنتی ژن ها مشخص می شود، در نتیجه آنها به غده مهاجرت می کنند و باعث ایجاد ادم هموراژیک در آن می شوند. با این حال، خروج آنزیم های گوارشی در پانکراتیت وابسته به ایمنی مختل نمی شود، که آن را از سایر اشکال بیماری متمایز می کند.
• مخاطب. این بسیار نادر است و تنها در 1.5٪ از بیماران رخ می دهد. دلیل اصلی توسعه آن زخم معده و اثنی عشر با نفوذ به پانکراس است که باعث نقض بافت های آن و تشکیل دهانه می شود.
• رگ زا "محرک" اصلی پانکراتیت آنژیوژنیک شرایط پاتولوژیک مانند تصلب شرایین، انسداد خارج عروقی و ترومبوآنژیت است که باعث ایسکمی و آمبولی عروقی و همچنین اختلال در خون رسانی به اندام با توسعه بعدی فرآیندهای نکروز می شود.

برخی از انواع پانکراتیت به درمان پزشکی پاسخ نمی دهند و نیاز به مداخله جراحی فوری دارند.

طبقه بندی پانکراتیت بسیار بزرگ است. اما با وجود این، پزشکان هنوز از گزینه های ساده تر استفاده می کنند و این بیماری را تنها به دو گروه - حاد و مزمن تقسیم می کنند. طبیعتاً برای تجویز درمان نیاز به تعیین نوع دقیق بیماری خواهد بود، اما صرف نظر از شکلی که بیماری در آن رخ می دهد (حاد یا مزمن)، کمک های اولیه در صورت بروز حمله درد در بیمارستان انجام می شود. همون روش. و درمان بیشتر به صورت فردی تنها پس از تسکین درد تعیین می شود.