شرایط شوک خطرناک شوک تروماتیک: طبقه بندی، درجات، الگوریتم کمک های اولیه شرح شوک

اصطلاح "shock" به معنای ضربه، شوک، شوک در انگلیسی و فرانسوی، به طور تصادفی در سال 1743 توسط مترجمی که اکنون ناشناخته است معرفی شد. زبان انگلیسیکتاب‌های لو دران مشاور ارتش لویی پانزدهم برای توصیف وضعیت بیماران پس از جراحت گلوله. تا به حال، این اصطلاح به طور گسترده ای برای توصیف استفاده می شود حالت عاطفیفردی که در معرض عوامل ذهنی غیرمنتظره و بسیار قوی قرار می گیرد بدون اینکه دلالت بر آسیب خاصی به اندام ها یا اختلالات فیزیولوژیکی داشته باشد. اعمال شده به پزشکی بالینی, شوک یعنییک وضعیت بحرانی که با کاهش شدید پرفیوژن اندام، هیپوکسی و اختلالات متابولیک مشخص می شود. این سندرم با افت فشار خون شریانی، اسیدوز و بدتر شدن سریع پیشرونده در عملکرد سیستم های حیاتی بدن ظاهر می شود. بدون درمان کافی، شوک به سرعت منجر به مرگ می شود.

اختلالات همودینامیک حاد کوتاه مدت می تواند یک دوره گذرا باشد، زمانی که اختلال در تون عروقی وجود دارد که به طور انعکاسی ناشی از درد ناگهانی، ترس، دید خون، گرفتگی یا گرمازدگی، و همچنین آریتمی قلبی یا افت فشار خون ارتواستاتیک به دلیل کم خونی یا افت فشار خون است. . این قسمت نام دارد سقوط - فروپاشیو در بیشتر موارد بدون درمان خود به خود برطرف می شود. به دلیل کاهش گذرا در خون رسانی به مغز، ممکن است ایجاد شود غش کردن- از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت، که اغلب با علائم عصبی- رویشی همراه است: ضعف عضلانی، تعریق، سرگیجه، حالت تهوع، سیاهی چشم و وزوز گوش. با رنگ پریدگی، فشار خون پایین، برادی کاردی یا تاکی کاردی مشخص می شود. همین اتفاق می تواند در افراد سالمدر درجه حرارت بالا محیطاز آنجایی که استرس گرمایی منجر به اتساع قابل توجه عروق پوست و کاهش فشار خون دیاستولیک می شود. اختلالات همودینامیک طولانی تر همیشه برای بدن خطر دارد.

عللشوکه شدن

شوک زمانی رخ می دهد که بدن در معرض محرک های فوق العاده قوی قرار می گیرد و می تواند در نتیجه بیماری ها، آسیب ها و شرایط پاتولوژیک مختلف ایجاد شود. بسته به علت، شوک های هموراژیک، تروماتیک، سوختگی، قلبی، سپتیک، آنافیلاکتیک، انتقال خون، نوروژنیک و سایر انواع شوک تشخیص داده می شوند. همچنین ممکن است وجود داشته باشد اشکال مخلوطشوک ناشی از ترکیبی از چندین دلیل. با در نظر گرفتن پاتوژنز تغییراتی که در بدن اتفاق می افتد و نیاز به خاصیت خاصی دارد اقدامات درمانیچهار نوع اصلی شوک وجود دارد

شوک هیپوولمیکبا کاهش قابل توجه حجم خون در نتیجه خونریزی شدید یا کم آبی رخ می دهد و با کاهش شدید بازگشت وریدی خون به قلب و انقباض شدید عروق محیطی آشکار می شود.

شوک قلبیبا کاهش شدید برون ده قلبی به دلیل اختلال در انقباض میوکارد یا تغییرات مورفولوژیکی حاد در دریچه های قلب و سپتوم بین بطنی رخ می دهد. با bcc طبیعی ایجاد می شود و با سرریز بستر وریدی و گردش خون ریوی ظاهر می شود.

شوک توزیع مجددبا اتساع عروق، کاهش مقاومت کلی محیطی، بازگشت وریدی خون به قلب و افزایش نفوذپذیری دیواره مویرگی آشکار می شود.

شوک انسدادی خارج قلبیبه دلیل انسداد ناگهانی جریان خون رخ می دهد. برون ده قلب با وجود حجم طبیعی خون، انقباض میوکارد و تون عروقی به شدت کاهش می یابد.

پاتوژنز شوک

شوک مبتنی بر اختلالات پرفیوژن عمومی است که منجر به هیپوکسی اندام ها و بافت ها و اختلالات متابولیسم سلولی می شود. برنج. 15.2.). اختلالات گردش خون سیستمیک نتیجه کاهش برون ده قلبی (CO) و تغییر در مقاومت عروقی است.

اختلالات فیزیولوژیکی اولیه که باعث کاهش پرفیوژن بافت موثر می شود عبارتند از هیپوولمی، نارسایی قلبی، اختلال در تون عروق و انسداد عروق بزرگ. با ایجاد حاد این شرایط، یک "طوفان واسطه" در بدن با فعال شدن سیستم های عصبی-هومورال، انتشار مقادیر زیادی هورمون و سیتوکین های پیش التهابی در گردش خون سیستمیک ایجاد می شود که بر تون عروق، نفوذپذیری دیواره عروقی تأثیر می گذارد. و CO. در این حالت، پرفیوژن اندام ها و بافت ها به شدت مختل می شود. اختلالات حاد همودینامیک، بدون توجه به دلایلی که باعث ایجاد آنها شده است، منجر به همان نوع تصویر پاتولوژیک می شود. اختلالات جدی همودینامیک مرکزی، گردش خون مویرگی و اختلال حیاتی پرفیوژن بافتی همراه با هیپوکسی بافتی، آسیب سلولی و اختلال عملکرد اندام ایجاد می شود.

اختلالات همودینامیک

CO پایین یکی از ویژگی های اولیه بسیاری از انواع شوک است، به جز شوک توزیع مجدد، که در آن مراحل اولیهحتی ممکن است برون ده قلبی افزایش یابد. CO بستگی به قدرت و فرکانس انقباضات میوکارد، بازگشت خون وریدی (پیش بارگذاری) و مقاومت عروق محیطی (افتر بار) دارد. دلایل اصلی کاهش CO در هنگام شوک هیپوولمی، بدتر شدن عملکرد پمپاژ قلب و افزایش تون شریانی است. ویژگی های فیزیولوژیکی انواع شوک در ارائه شده است جدول 15.2.

در پاسخ به کاهش فشار خون، فعال شدن سیستم های تطبیقی ​​افزایش می یابد. ابتدا یک فعال سازی رفلکس سمپاتیک وجود دارد سیستم عصبی، و سپس سنتز کاتکول آمین ها در غدد فوق کلیوی افزایش می یابد. محتوای نوراپی نفرین در پلاسما 5-10 برابر و سطح آدرنالین 50-100 برابر افزایش می یابد. این کار عملکرد انقباضی میوکارد را افزایش می دهد، فعالیت قلبی را افزایش می دهد و باعث باریک شدن انتخابی بسترهای وریدی و شریانی محیطی و احشایی می شود. فعال شدن بعدی مکانیسم رنین-آنژیوتانسین منجر به انقباض عروق شدیدتر و آزاد شدن آلدوسترون می شود که نمک و آب را حفظ می کند. ترشح هورمون ضد ادرار باعث کاهش حجم ادرار و افزایش غلظت آن می شود.

در شوک، وازواسپاسم محیطی به طور ناهموار ایجاد می شود و به ویژه در پوست و اندام ها مشخص می شود. حفره شکمیو کلیه ها، جایی که بیشترین کاهش در جریان خون رخ می دهد. رنگ پریدگی و سردی پوست در هنگام معاینه و رنگ پریدگی روده با نبض ضعیف در عروق مزانتریک که در حین جراحی قابل مشاهده است، علائم واضح وازواسپاسم محیطی است.

انقباض رگ های خونی قلب و مغز در مقایسه با سایر نواحی به میزان بسیار کمتری رخ می دهد و این اندام ها به دلیل محدودیت شدید خون رسانی به سایر اندام ها و بافت ها، خون طولانی تری نسبت به سایرین دارند. نرخ متابولیک قلب و مغز بالا است و ذخایر انرژی آنها بسیار کم است، بنابراین این اندام ها ایسکمی طولانی مدت را تحمل نمی کنند. برای تامین نیازهای حیاتی فوری اندام های مهم- مغز و قلب و در درجه اول با هدف جبران نورواندوکرین بیمار در شوک است. جریان خون کافی در این اندام ها با مکانیسم های خودتنظیمی اضافی تا زمانی که فشار شریانیبیش از 70 میلی متر جیوه است. هنر

متمرکز شدن گردش خون- واکنش جبرانی مناسب بیولوژیکی. در دوره اولیه، جان بیمار را نجات می دهد. یادآوری این نکته مهم است که واکنش‌های شوک اولیه واکنش‌های سازگاری بدن با هدف بقا در شرایط بحرانی هستند، اما فراتر از یک حد معین، ماهیت آنها پاتولوژیک است و منجر به آسیب غیرقابل برگشت به بافت‌ها و اندام‌ها می‌شود. تمرکز گردش خون، که برای چندین ساعت ادامه دارد، همراه با محافظت از مغز و قلب، مملو از خطر مرگبار است، هرچند دورتر. این خطر در بدتر شدن میکروسیرکولاسیون، هیپوکسی و اختلالات متابولیک در اندام ها و بافت ها نهفته است.

اصلاح اختلالات همودینامیک مرکزی در طول شوک شامل درمان انفوزیون فشرده با هدف افزایش حجم خون، استفاده از داروهایی است که بر تون عروق و انقباض میوکارد تأثیر می گذارد. تنها در صورت شوک قلبی، درمان انفوزیون عظیم منع مصرف دارد.

تخلفات ممیکروسیرکولاسیون و پرفیوژن بافتی

ریز عروق (شریان ها، مویرگ ها و ونول ها) مهمترین پیوند در سیستم گردش خون در پاتوفیزیولوژی شوک است. در این سطح است که تحویل به اندام ها و بافت ها انجام می شود. مواد مغذیو اکسیژن و محصولات متابولیک نیز حذف می شوند.

اسپاسم در حال توسعه شریان ها و اسفنکترهای پیش مویرگی در طول شوک منجر به کاهش قابل توجهی در تعداد مویرگ های فعال و کاهش سرعت جریان خون در مویرگ های پرفیوژن، ایسکمی و هیپوکسی بافتی می شود. وخامت بیشتر پرفیوژن بافتی ممکن است با آسیب شناسی مویرگی ثانویه همراه باشد. تجمع یون های هیدروژن، لاکتات و سایر محصولات متابولیسم بی هوازی منجر به کاهش لحن شریان ها و اسفنکترهای پیش مویرگی و کاهش حتی بیشتر در فشار خون سیستمیک می شود. در این مورد، ونول ها باریک باقی می مانند. در این شرایط، مویرگ ها بیش از حد پر از خون می شوند و آلبومین و قسمت مایع خون به شدت از بستر عروقی از طریق منافذ دیواره مویرگ ها خارج می شوند ("سندرم نشت مویرگی"). ضخیم شدن خون در بستر میکروسیرکولاتوری منجر به افزایش ویسکوزیته خون می‌شود، در حالی که چسبندگی لکوسیت‌های فعال به سلول‌های اندوتلیال افزایش می‌یابد، گلبول‌های قرمز و سایر عناصر تشکیل‌شده خون به هم می‌چسبند و توده‌های بزرگ، پلاگ‌های عجیب و غریب را تشکیل می‌دهند که باعث بدتر شدن میکروسیرکولاسیون می‌شوند تا اینکه توسعه سندرم لجن

عروق مسدود شده توسط تجمع سلول های خونی از جریان خون خارج می شوند. به اصطلاح "رسوب پاتولوژیک" ایجاد می شود که باعث کاهش بیشتر BCC و آن می شود ظرفیت اکسیژنو بازگشت وریدی خون به قلب را کاهش می دهد و در نتیجه باعث افت CO و بدتر شدن بیشتر پرفیوژن بافتی می شود. اسیدوز علاوه بر این، حساسیت رگ های خونی به کاتکول آمین ها را کاهش می دهد و از اثر منقبض کننده عروق آنها جلوگیری می کند و منجر به آتونی وریدها می شود. بنابراین، یک دور باطل بسته می شود. تغییر در نسبت تن اسفنکترها و وریدهای پیش مویرگی عامل تعیین کننده ای در ایجاد مرحله برگشت ناپذیر شوک در نظر گرفته می شود.

یک پیامد اجتناب ناپذیر کاهش جریان خون مویرگی، ایجاد سندرم هیپرانعقادی است. این منجر به تشکیل ترومبوس داخل عروقی منتشر می شود که نه تنها اختلالات گردش خون مویرگی را افزایش می دهد، بلکه باعث ایجاد نکروز کانونی و نارسایی اندام های متعدد می شود.

آسیب ایسکمیک به بافت های حیاتی به طور مداوم منجر به آسیب ثانویه می شود که وضعیت شوک را حفظ و تشدید می کند. دور باطل حاصل می تواند منجر به یک نتیجه کشنده شود.

تظاهرات بالینی اختلال در پرفیوژن بافتی عبارتند از: پوست سرد، مرطوب، سیانوتیک رنگ پریده یا مرمری، طولانی شدن زمان پر شدن مجدد مویرگی بیش از 2 ثانیه، گرادیان دما بیش از 3 درجه سانتیگراد، الیگوری (ادرار کمتر از 25 میلی لیتر در ساعت). برای تعیین زمان پر شدن مجدد مویرگ ها، نوک صفحه ناخن یا پد انگشت پا یا دست را به مدت ۲ ثانیه فشار دهید و مدت زمانی را که در طی آن ناحیه رنگ پریده رنگ صورتی خود را به دست می آورد اندازه گیری کنید. در افراد سالم این بلافاصله اتفاق می افتد. در صورت بدتر شدن میکروسیرکولاسیون، رنگ پریدگی ادامه می یابد مدت زمان طولانی. چنین اختلالات میکروسیرکولاسیون غیراختصاصی هستند و جزء ثابت هر نوع شوک هستند و درجه شدت آنها تعیین کننده شدت و پیش آگهی شوک است. اصول درمان اختلالات میکروسیرکولاسیون نیز خاص نیست و عملاً برای همه انواع شوک متفاوت نیست: از بین بردن انقباض عروق، همودیلوشن، درمان ضد انعقاد، درمان جداکننده.

اختلالات متابولیک

در شرایط کاهش پرفیوژن بستر مویرگی، تحویل کافی مواد مغذی به بافت ها تضمین نمی شود، که منجر به اختلالات متابولیک، اختلال در عملکرد غشای سلولی و آسیب سلولی می شود. متابولیسم کربوهیدرات، پروتئین و چربی مختل می شود و استفاده از منابع طبیعی انرژی - گلوکز و اسیدهای چرب - به شدت مهار می شود. در این مورد، کاتابولیسم مشخص پروتئین ماهیچه رخ می دهد.

مهمترین اختلالات متابولیک در شوک عبارتند از تخریب گلیکوژن، کاهش دفسفوریلاسیون گلوکز در سیتوپلاسم، کاهش تولید انرژی در میتوکندری، اختلال در پمپ سدیم-پتاسیم غشای سلولی با ایجاد هیپرکالمی، که می تواند علت فیبریلاسیون دهلیزیو ایست قلبی

افزایش سطح آدرنالین، کورتیزول، گلوکاگون پلاسما که در طول شوک ایجاد می شود و سرکوب ترشح انسولین با تغییر در استفاده از سوبستراها و سنتز پروتئین بر متابولیسم در سلول تأثیر می گذارد. این اثرات شامل افزایش سرعت متابولیسم، افزایش گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز است. کاهش استفاده از گلوکز بافت تقریباً همیشه با هیپرگلیسمی همراه است. به نوبه خود، هیپرگلیسمی می تواند منجر به کاهش حمل و نقل اکسیژن، اختلال در هموستاز آب-الکترولیت و گلیکوزیلاسیون مولکول های پروتئین با کاهش فعالیت عملکردی آنها شود. اثرات مخرب اضافی قابل توجه هیپرگلیسمی استرس در طول شوک به تعمیق اختلال عملکرد ارگان کمک می کند و نیاز به اصلاح به موقع دارد و در عین حال هنجارگلیسمی را حفظ می کند.

در پس زمینه افزایش هیپوکسی، فرآیندهای اکسیداسیون در بافت ها مختل می شود، متابولیسم آنها در امتداد مسیر بی هوازی پیش می رود. در همان زمان، محصولات متابولیک اسیدی در مقادیر قابل توجهی تشکیل می شود و اسیدوز متابولیک ایجاد می شود. معیار اختلال متابولیک سطح pH خون زیر 7.3، کمبود پایه بیش از 5.0 mEq/L و افزایش غلظت اسید لاکتیک در خون بالاتر از 2 mEq/L است.

نقش مهمی در پاتوژنز شوک مربوط به اختلال متابولیسم کلسیم است که به شدت به سیتوپلاسم سلول ها نفوذ می کند. افزایش سطح کلسیم داخل سلولی پاسخ التهابی را افزایش می دهد و منجر به سنتز شدید واسطه های قدرتمند پاسخ التهابی سیستمیک (SIR) می شود. واسطه های التهابی نقش مهمی در تظاهرات بالینی و پیشرفت شوک و همچنین در ایجاد عوارض بعدی دارند. افزایش تولید و توزیع سیستمیک این واسطه ها می تواند منجر به آسیب سلولی برگشت ناپذیر و مرگ و میر بالا شود. استفاده از مسدود کننده های کانال کلسیم بقای بیماران را بهبود می بخشد انواع مختلفشوکه شدن.

عمل سیتوکین های پیش التهابی با آزاد شدن آنزیم های لیزوزومی و رادیکال های پراکسید آزاد همراه است که باعث آسیب بیشتر می شود - "سندرم سلول بیمار". هایپرگلیسمی و افزایش غلظت محصولات محلول گلیکولیز، لیپولیز و پروتئولیز منجر به ایجاد هیپراسمولاریته مایع بین بافتی می شود که باعث انتقال مایع داخل سلولی به فضای بین بافتی، کم آبی سلول ها و بدتر شدن بیشتر عملکرد آنها می شود. بنابراین، اختلال عملکرد غشای سلولی ممکن است نشان دهنده یک مسیر پاتوفیزیولوژیکی رایج باشد دلایل مختلفشوکه شدن. اگرچه مکانیسم های دقیق اختلال عملکرد غشای سلولی نامشخص است، بهترین راهرفع اختلالات متابولیک و جلوگیری از برگشت ناپذیری شوک - ترمیم سریع bcc.

واسطه‌های التهابی که در طی آسیب سلولی تولید می‌شوند به اختلال بیشتر پرفیوژن کمک می‌کنند، که به سلول‌های داخل عروق ریز آسیب می‌رساند. بنابراین، یک دایره باطل تکمیل می شود - پرفیوژن مختل منجر به آسیب سلولی با ایجاد سندرم پاسخ التهابی سیستمیک می شود، که به نوبه خود پرفیوژن بافتی و متابولیسم سلولی را بدتر می کند. هنگامی که این پاسخ های سیستمیک بیش از حد برای مدت طولانی باقی می مانند، مستقل می شوند و قابل برگشت نیستند، سندرم نارسایی اندام های متعدد ایجاد می شود.

در ایجاد این تغییرات، نقش اصلی به فاکتور نکروز تومور (TNF)، اینترلکین ها (IL-1، IL-6، IL-8)، فاکتور فعال کننده پلاکت (PAF)، لکوترین ها (B4، C4، D4، E4) تعلق دارد. ، ترومبوکسان A2، پروستاگلاندین ها (E2، E12)، پروستاسیکلین، اینترفرون گاما. کنش همزمان و چند جهته عوامل اتیولوژیکو واسطه های فعال شده در شوک منجر به آسیب اندوتلیال، اختلال در تون عروق، نفوذپذیری عروق و اختلال عملکرد اندام می شود.

تداوم یا پیشرفت شوک ممکن است ناشی از نقایص پرفیوژن مداوم، آسیب سلولی یا ترکیبی از هر دو باشد. از آنجایی که اکسیژن حساس ترین بستر حیاتی است، تحویل ناکافی آن توسط سیستم گردش خون اساس پاتوژنز شوک را تشکیل می دهد و بازیابی به موقع پرفیوژن بافتی و اکسیژن رسانی اغلب به طور کامل پیشرفت شوک را متوقف می کند.

بنابراین، پاتوژنز شوک بر اساس اختلالات عمیق و پیشرونده همودینامیک، حمل و نقل اکسیژن است. تنظیم هومورالو متابولیسم ارتباط متقابل این اختلالات می تواند منجر به تشکیل یک دایره باطل با کاهش کامل قابلیت های سازگاری بدن شود. جلوگیری از ایجاد این دور باطل و بازگرداندن مکانیسم های خودتنظیمی بدن، وظیفه اصلی مراقبت های ویژه برای بیماران مبتلا به شوک است.

مراحل شوک

شوک یک فرآیند پویا است که با عمل عامل پرخاشگری شروع می شود که منجر به اختلالات سیستمیک گردش خون می شود و با پیشرفت اختلالات با آسیب غیرقابل برگشت به اندام ها و مرگ بیمار خاتمه می یابد. کارایی مکانیسم های جبرانی، درجه تظاهرات بالینیو برگشت پذیری تغییراتی که رخ می دهد، تشخیص تعدادی از مراحل متوالی در ایجاد شوک را ممکن می سازد.

مرحله پیش شوک

شوک معمولاً با کاهش متوسط ​​فشار خون سیستولیک که از 20 میلی متر جیوه تجاوز نمی کند، رخ می دهد. هنر از نرمال (یا 40 میلی متر جیوه در صورت ابتلا به بیمار). فشار خون شریانی) که بارورسپتورهای سینوس کاروتید و قوس آئورت را تحریک می کند و مکانیسم های جبرانی سیستم گردش خون را فعال می کند. پرفیوژن بافت به طور قابل توجهی تحت تاثیر قرار نمی گیرد و متابولیسم سلولی هوازی باقی می ماند. اگر تأثیر عامل پرخاشگری متوقف شود، مکانیسم های جبرانی می توانند هموستاز را بدون هیچ گونه اقدامات درمانی بازیابی کنند.

مرحله اولیه (برگشت پذیر) شوک

این مرحله از شوک با کاهش فشار خون سیستولیک زیر 90 میلی متر جیوه مشخص می شود. هنر ، تاکی کاردی شدید، تنگی نفس، الیگوری و پوست سرد. در این مرحله، مکانیسم های جبرانی به طور مستقل قادر به حفظ CO کافی و برآوردن نیازهای اکسیژن اندام ها و بافت ها نیستند. متابولیسم بی هوازی می شود، اسیدوز بافتی ایجاد می شود و علائم اختلال عملکرد اندام ظاهر می شود. یک معیار مهم برای این مرحله از شوک برگشت پذیری تغییرات ناشی از همودینامیک، متابولیسم و ​​عملکرد اندام ها و رگرسیون نسبتاً سریع اختلالات توسعه یافته تحت تأثیر درمان کافی است.

مرحله متوسط ​​(پیشرونده) شوک

این یک وضعیت بحرانی تهدید کننده زندگی با سطح فشار خون سیستولیک زیر 80 میلی متر جیوه است. هنر و اختلال عملکرد اندام مشخص اما قابل برگشت با درمان فوری فوری. این نیاز به تهویه مصنوعی ریوی (ALV) و استفاده از داروهای آدرنرژیک دارد. داروهابرای اصلاح اختلالات همودینامیک و از بین بردن هیپوکسی اندام. افت فشار خون عمیق طولانی مدت منجر به هیپوکسی سلولی عمومی و اختلال حیاتی در فرآیندهای بیوشیمیایی می شود که به سرعت غیرقابل برگشت می شود. این در اثربخشی درمان در طول اولین به اصطلاح است "ساعت طلایی"زندگی بیمار بستگی دارد

مرحله نسوز (غیر قابل برگشت) شوک

این مرحله با اختلالات شدید همودینامیک مرکزی و محیطی، مرگ سلولی و نارسایی اندام های متعدد مشخص می شود. درمان فشرده بی اثر است، حتی اگر علل اتیولوژیک از بین رفته و فشار خون به طور موقت افزایش یابد. اختلال عملکرد چند عضوی پیشرونده معمولاً منجر به آسیب غیرقابل برگشت اندام و مرگ می شود.

تست های تشخیصی و نظارت بر شوک

شوک زمانی را برای جمع آوری منظم اطلاعات و روشن شدن تشخیص قبل از شروع درمان باقی نمی گذارد. فشار خون سیستولیک در هنگام شوک اغلب زیر 80 میلی متر جیوه است. هنر ، اما شوک گاهی در صورت وجود فشار خون سیستولیک بالاتر تشخیص داده می شود علائم بالینیبدتر شدن شدید پرفیوژن اندام: پوست سرد پوشیده از عرق چسبنده، تغییر می کند وضعیت روانیاز گیجی تا کما، اولیگو- یا آنوری و پر نشدن مجدد مویرگ های پوستی کافی. تنفس سریع در هنگام شوک معمولاً نشان دهنده هیپوکسی، اسیدوز متابولیک و هیپرترمی است و هیپوونتیلاسیون نشان دهنده افسردگی است. مرکز تنفسییا افزایش فشار داخل جمجمه ای

تست های تشخیصی شوک نیز شامل آزمایش خون بالینی، تعیین الکترولیت ها، کراتینین، پارامترهای لخته شدن خون، گروه خون و فاکتور Rh، گازهای خون شریانی، الکتروکاردیوگرافی، اکوکاردیوگرافی، رادیوگرافی است. قفسه سینه. فقط داده‌هایی که به دقت جمع‌آوری شده و به درستی تفسیر شده‌اند به تصمیم‌گیری درست کمک می‌کنند.

مانیتورینگ سیستمی برای نظارت بر عملکردهای حیاتی بدن است که قادر به اطلاع سریع از وقوع موقعیت های تهدید کننده است. این به شما امکان می دهد درمان را به موقع شروع کنید و از ایجاد عوارض جلوگیری کنید. برای نظارت بر اثربخشی درمان شوک، نظارت بر پارامترهای همودینامیک، فعالیت قلب، ریه و کلیه نشان داده شده است. تعداد پارامترهای کنترل شده باید معقول باشد. نظارت بر شوک الزاماً باید شامل ثبت شاخص های زیر باشد:

• فشار خون، با استفاده از اندازه گیری داخل شریانی در صورت لزوم.
• ضربان قلب (HR)؛
• شدت و عمق تنفس؛
• فشار ورید مرکزی (CVP)؛
• فشار استال در شریان ریوی(DZLA) با شوک شدید و دلیل نامعلومشوکه شدن؛
• دیورز؛
• گازهای خون و الکترولیت های پلاسما.

برای تقریبی شدت شوک، می توانید شاخص Algover-Burri یا همانطور که به آن شاخص شوک نیز گفته می شود - نسبت ضربان نبض در دقیقه به مقدار فشار خون سیستولیک را محاسبه کنید. و هر چه این شاخص بالاتر باشد، خطر زندگی بیمار بیشتر است. عدم توانایی نظارت بر هر یک از شاخص های ذکر شده کار را دشوار می کند انتخاب درستدرمان و خطر ابتلا به عوارض ایتروژنیک را افزایش می دهد.

فشار ورید مرکزی

فشار ورید مرکزی پایین، معیار غیرمستقیم هیپوولمی مطلق یا غیرمستقیم و بالا رفتن آن از 12 سانتی متر آب است. هنر نشان دهنده نارسایی قلبی است. اندازه گیری فشار ورید مرکزی و ارزیابی پاسخ آن به بار کم مایع به انتخاب یک رژیم مایع درمانی و تعیین مناسب بودن حمایت اینوتروپیک کمک می کند. در ابتدا، به بیمار یک دوز آزمایشی مایع در مدت 10 دقیقه داده می شود: 200 میلی لیتر در CVP اولیه زیر 8 سانتی متر در آب. هنر ; 100 میلی لیتر - با فشار وریدی مرکزی در 8-10 سانتی متر آب. هنر ; 50 میلی لیتر - با فشار وریدی مرکزی بالای 10 سانتی متر آب. هنر واکنش بر اساس قاعده «5 و 2 سانتی متر در آب ارزیابی می شود. هنر ": اگر فشار ورید مرکزی بیش از 5 سانتی متر افزایش یابد، انفوزیون متوقف می شود و سوال در مورد توصیه حمایت اینوتروپیک تصمیم گیری می شود، زیرا چنین افزایشی نشان دهنده شکست مکانیسم تنظیم انقباض فرانک-استارلینگ و نشان دهنده نارسایی قلبی است. اگر افزایش فشار ورید مرکزی کمتر از 2 سانتی متر آب باشد. هنر - این نشان دهنده هیپوولمی است و نشانه ای برای احیای شدید مایعات بدون نیاز به درمان اینوتروپیک است. افزایش فشار ورید مرکزی در محدوده 2 و 5 سانتی متر آب. هنر نیاز به انفوزیون درمانی بیشتر تحت کنترل پارامترهای همودینامیک دارد.

باید تاکید کرد که CVP یک شاخص غیر قابل اعتماد برای عملکرد بطن چپ است، زیرا در درجه اول به وضعیت بطن راست بستگی دارد، که ممکن است با وضعیت بطن چپ متفاوت باشد. اطلاعات عینی تر و گسترده تر در مورد وضعیت قلب و ریه ها با نظارت بر همودینامیک در گردش خون ریوی ارائه می شود. بدون استفاده از آن، مشخصات همودینامیک بیمار مبتلا به شوک در بیش از یک سوم موارد به اشتباه ارزیابی می شود. اندیکاسیون اصلی برای کاتتریزاسیون شریان ریوی در شوک، افزایش فشار ورید مرکزی در طول درمان انفوزیون است. پاسخ به معرفی حجم کمی از مایع در هنگام نظارت بر همودینامیک در گردش خون ریوی طبق قانون "7 و 3 میلی متر جیوه" ارزیابی می شود. هنر "

نظارت بر همودینامیک در گردش خون ریوی

نظارت تهاجمی گردش خون در گردش خون ریوی با استفاده از کاتتر نصب شده در شریان ریوی انجام می شود. برای این منظور معمولاً از یک کاتتر با بالون شناور در انتهای آن (Swan-Gans) استفاده می شود که به شما امکان می دهد تعدادی از پارامترها را اندازه گیری کنید:

• فشار در دهلیز راست، بطن راست، شریان ریوی و شریان ریوی، که منعکس کننده فشار پر شدن بطن چپ است.
• SV با روش رقیق سازی حرارتی.
• فشار جزئی اکسیژن و اشباع اکسیژن هموگلوبین در خون وریدی مخلوط.

تعیین این پارامترها به طور قابل توجهی امکان نظارت و ارزیابی اثربخشی درمان همودینامیک را افزایش می دهد. شاخص های حاصل اجازه می دهد:

• افتراق ادم ریوی قلبی و غیر قلبی، شناسایی آمبولی ریه و پارگی برگچه های دریچه میترال.
• BCC و شرایط را ارزیابی کنید سیستم قلبی عروقیدر مواردی که درمان تجربی بی اثر است یا مستلزم افزایش خطر است.
• حجم و سرعت انفوزیون مایع، دوز داروهای اینوتروپیک و گشادکننده عروق و مقدار فشار مثبت انتهای بازدمی را در طول تهویه مکانیکی تنظیم کنید.

کاهش اشباع اکسیژن خون وریدی مختلط همیشه نشانه اولیه برون ده قلبی ناکافی است.

دیورز

کاهش دیورز اولین علامت عینی کاهش حجم خون است. بیماران شوک باید دائمی داشته باشند کاتتر ادراریبرای کنترل حجم و سرعت ادرار. هنگام انجام انفوزیون درمانی، دیورز باید حداقل 50 میلی لیتر در ساعت باشد. در مستیشوک می تواند بدون الیگوری رخ دهد، زیرا اتانول ترشح هورمون ضد ادرار را مهار می کند.

شوکه شدن - تغییر پاتولوژیکعملکرد سیستم های حیاتی بدن، که در آن اختلال تنفس و گردش خون وجود دارد. این وضعیت اولین بار توسط بقراط توصیف شد، اما اصطلاح پزشکی تنها در اواسط قرن 18 ظاهر شد. از آنجایی که بیماری های مختلف می تواند منجر به ایجاد شوک شود، برای مدت طولانی دانشمندان پیشنهاد کردند تعداد زیادی ازنظریه های منشأ آن با این حال، هیچ یک از آنها همه مکانیسم ها را توضیح ندادند. اکنون ثابت شده است که اساس شوک افت فشار خون شریانی است، که زمانی رخ می دهد که حجم خون در گردش کاهش می یابد، برون ده قلبی و مقاومت کلی عروق محیطی کاهش می یابد، یا زمانی که مایع در بدن دوباره توزیع می شود.

تظاهرات شوک

علائم شوک تا حد زیادی توسط علتی که منجر به ظهور آن شده است تعیین می شود، اما وجود دارد ویژگی های مشترکاین وضعیت پاتولوژیک:

• اختلال هوشیاری، که می تواند خود را به صورت بی قراری یا افسردگی نشان دهد.
• کاهش فشار خون از جزئی به بحرانی؛
• افزایش ضربان قلب، که مظهر یک واکنش جبرانی است.
• تمرکز گردش خون، که در آن اسپاسم عروق محیطی، به استثنای کلیه، مغز و عروق کرونر رخ می دهد.
• رنگ پریدگی، سنگ مرمر و سیانوز پوست؛
• سریع تنفس کم عمق، که هنگام افزایش رخ می دهد اسیدوز متابولیک;
• تغییر دمای بدن، معمولاً کم است، اما در طول یک فرآیند عفونی افزایش می یابد.
• مردمک ها معمولا گشاد می شوند، واکنش به نور کند است.
• در شرایط به خصوص شدید، تشنج عمومی، ادرار غیر ارادی و مدفوع ایجاد می شود.

همچنین تظاهرات خاصی از شوک وجود دارد. به عنوان مثال، هنگامی که در معرض یک آلرژن قرار می گیرد، برونکواسپاسم ایجاد می شود و بیمار شروع به خفگی می کند؛ با از دست دادن خون، فرد احساس تشنگی شدید و با انفارکتوس میوکارد، درد قفسه سینه را تجربه می کند.

درجات شوک

بسته به شدت شوک، چهار درجه از تظاهرات آن وجود دارد:

1. جبران شد. در عین حال، وضعیت بیمار نسبتا رضایت بخش است، عملکرد سیستم ها حفظ می شود. او هوشیار است، فشار خون سیستولیک کاهش یافته است، اما بیش از 90 میلی متر جیوه است، نبض حدود 100 در دقیقه است.
2. تحت جبران. تخلف ذکر شده است. واکنش های بیمار مهار شده و بی حال است. پوست رنگ پریده و مرطوب است. ضربان قلب به 140-150 در دقیقه می رسد، تنفس کم عمق است. این وضعیت نیاز به مداخله پزشکی فوری دارد.
3. جبران نشده. سطح هوشیاری کاهش می یابد، بیمار بسیار مهار می شود و به محرک های خارجی واکنش ضعیفی نشان می دهد، به سؤالات یا پاسخ های یک کلمه پاسخ نمی دهد. علاوه بر رنگ پریدگی، به دلیل اختلال در میکروسیرکولاسیون و همچنین سیانوز نوک انگشتان و لب ها، سنگ مرمر شدن پوست نیز وجود دارد. نبض را فقط می توان در رگ های مرکزی (کاروتید، شریان فمورال) تعیین کرد؛ بیش از 150 در دقیقه. فشار خون سیستولیک اغلب زیر 60 میلی متر جیوه است. یک نقص ظاهر می شود اعضای داخلی(کلیه ها، روده ها).
4. ترمینال (غیر قابل برگشت). بیمار معمولاً بیهوش است، تنفس کم عمق است و نبض آن قابل لمس نیست. با روش معمول، با استفاده از تونومتر، فشار اغلب تعیین نمی شود و صداهای قلب خفه می شوند. اما لکه های آبی رنگ روی پوست در مکان هایی که خون وریدی انباشته می شود، مشابه لکه های جسد ظاهر می شود. رفلکس ها، از جمله درد، وجود ندارند، چشم ها بی حرکت هستند، مردمک گشاد شده است. پیش آگهی بسیار نامطلوب است.

برای تعیین شدت بیماری می توانید از شاخص شوک Algover استفاده کنید که از تقسیم ضربان قلب بر فشار خون سیستولیک به دست می آید. به طور معمول 0.5، با درجه 1 -1، با درجه دوم -1.5 است.

انواع شوک

بسته به علت فوری، انواع مختلفی از شوک وجود دارد:

1. شوک تروماتیک، که در نتیجه تأثیر خارجی ایجاد می شود. در این صورت یکپارچگی برخی از بافت ها نقض شده و درد ایجاد می شود.
2. شوک هیپوولمیک (هموراژیک) زمانی ایجاد می شود که حجم خون در گردش به دلیل خونریزی کاهش یابد.
3. شوک کاردیوژنیک یک عارضه است بیماری های مختلفقلب (، تامپوناد، پارگی آنوریسم)، که در آن کسر جهشی بطن چپ به شدت کاهش می یابد، در نتیجه افت فشار خون شریانی ایجاد می شود.
4. شوک عفونی سمی (سپتیک) با کاهش شدید مقاومت عروق محیطی و افزایش نفوذپذیری دیواره آنها مشخص می شود. در نتیجه، توزیع مجدد قسمت مایع خون رخ می دهد که در فضای بینابینی تجمع می یابد.
5. به عنوان یک واکنش آلرژیک در پاسخ به مواجهه داخل وریدی با یک ماده (تزریق، نیش حشره) ایجاد می شود. در این حالت هیستامین در خون ترشح می شود و رگ های خونی گشاد می شوند که با کاهش فشار همراه است.

انواع دیگری از شوک وجود دارد که علائم مختلفی را شامل می شود. به عنوان مثال، شوک سوختگی در نتیجه آسیب و هیپوولمی به دلیل از دست دادن مایعات زیاد از طریق سطح زخم ایجاد می شود.

کمک به شوک

هر فردی باید بتواند کمک های اولیه برای شوک ارائه دهد، زیرا در بیشتر مواقع دقیقه ها به شمار می آیند:

1. مهمترین کاری که باید انجام دهید این است که سعی کنید علتی را که باعث وضعیت پاتولوژیک شده است از بین ببرید. به عنوان مثال، اگر خونریزی وجود دارد، باید شریان های بالای محل آسیب را ببندید. و هنگامی که حشره ای شما را نیش می زند، سعی کنید از انتشار سم جلوگیری کنید.
2. در همه موارد، به استثنای شوک قلبی، توصیه می شود پاهای قربانی را بالای سر او قرار دهید. این به بهبود جریان خون در مغز کمک می کند.
3. در موارد صدمات گسترده و مشکوک به آسیب های ستون فقرات، حرکت دادن بیمار تا رسیدن آمبولانس توصیه نمی شود.
4. برای جبران از دست دادن مایعات، می توانید به بیمار یک نوشیدنی، ترجیحا آب گرم بدهید، زیرا سریعتر در معده جذب می شود.
5. اگر فردی شدید باشد احساسات دردناکاو می تواند یک مسکن مصرف کند، اما استفاده از داروهای آرام بخش توصیه نمی شود، زیرا این تغییر می کند. تصویر بالینیبیماری ها

در موارد شوک، پزشکان اورژانس از محلول های داخل وریدی یا منقبض کننده عروق (دوپامین، آدرنالین) استفاده می کنند. انتخاب بستگی به موقعیت خاص دارد و با ترکیبی از عوامل مختلف تعیین می شود. دارو و عمل جراحیشوک مستقیماً به نوع آن بستگی دارد. بنابراین، در صورت شوک هموراژیک، پر کردن حجم خون در گردش ضروری است و در صورت شوک آنافیلاکتیک، باید آنتی هیستامین ها و داروهای منقبض کننده عروق تجویز شود. قربانی باید فوراً به آنجا منتقل شود بیمارستان تخصصی، که در آن درمان تحت نظارت علائم حیاتی انجام خواهد شد.

پیش آگهی شوک به نوع و درجه آن و همچنین به موقع بودن کمک بستگی دارد. با تظاهرات خفیف و درمان کافی، تقریباً همیشه بهبودی رخ می دهد، در حالی که با شوک جبران نشده، علی رغم تلاش پزشکان، احتمال مرگ زیاد است.

مجموعه علائم اختلالات زندگی توابع مهمارگانیسم، که در نتیجه اختلاف بین جریان خون بافت و نیاز متابولیکی بافت ها ایجاد می شود.

در طول توسعه شوک وظیفه اصلیبدن باید جریان خون کافی را به اندام های حیاتی (قلب و مغز) حفظ کند. بنابراین، در ابتدا، انقباض عروق در سایر اندام‌ها و بافت‌ها رخ می‌دهد و به این ترتیب گردش خون متمرکز می‌شود. چنین تنگ شدن طولانی مدت رگ های خونی در طول زمان منجر به ایجاد ایسکمی می شود - کاهش خون رسانی به اندام یا بافت که به دلیل تضعیف یا توقف جریان خون شریانی رخ می دهد. این منجر به تولید بیولوژیکی می شود مواد فعال، به افزایش نفوذپذیری عروق کمک می کند که در نهایت منجر به اتساع عروق می شود. در نتیجه، مکانیسم انطباقی محافظتی بدن - تمرکز گردش خون - مختل می شود که پیامدهای جدی را به دنبال دارد.

بر اساس پاتوژنز آنها را متمایز می کنند انواع زیرشوکه شدن:

• هیپوولمیک؛
• پس از سانحه؛
• قلبی
• عفونی-سمی؛
• آنافیلاکتیک؛
• سپتیک؛
• نوروژنیک؛
• ترکیبی (شامل تمام عناصر بیماریزای شوک های مختلف است).

عواقب شوک بستگی به علتی دارد که منجر به ایجاد این وضعیت شده است. به عنوان مثال، شوک می تواند منجر به عوارضی مانند نارسایی تعدادی از اندام های داخلی، تورم ریه ها و مغز شود. چنین پیامدهای وحشتناکی می تواند منجر به مرگ شود، بنابراین شوک نیاز به توجه بیشتری دارد.

علائم

در صورت شوک می توانید توجه کنید ظاهرصبور. چنین فردی پوست رنگ پریده و سردی دارد. استثناء شوک سپتیک و آنافیلاکتیک است که در آن پوست در ابتدای رشد گرم است، اما پس از آن به هیچ وجه با ویژگی های سایر انواع شوک تفاوتی ندارد. ضعف عمومی، سرگیجه و حالت تهوع تلفظ می شود. ممکن است هیجان و به دنبال آن بی حالی یا کما ایجاد شود. فشار خون به میزان قابل توجهی کاهش می یابد که خطر خاصی را به همراه دارد. در نتیجه، حجم ضربه ای خون مورد نیاز برای تامین اکسیژن اندام ها و بافت ها کاهش می یابد. بنابراین، تاکی کاردی رخ می دهد - افزایش تعداد انقباضات قلب. علاوه بر این، ظاهر الیگوآنوریا مشخص می شود، به این معنی کاهش شدیدمقدار ادرار دفع شده

با شوک تروماتیک، بیماران از درد شدید ناشی از آسیب شکایت دارند. شوک آنافیلاکتیک همراه با تنگی نفس است که به دلیل اسپاسم برونش رخ می دهد. از دست دادن قابل توجه خون نیز می تواند منجر به ایجاد شوک شود که در این صورت توجه به خونریزی داخلی یا خارجی جلب می شود. در شوک سپتیک، افزایش دمای بدن تشخیص داده می شود که کنترل آن با مصرف داروهای تب بر دشوار است.

تشخیص

برای مدتی، وضعیت شوک ممکن است مورد توجه قرار نگیرد، زیرا هیچ علامت خاصی وجود ندارد که منحصراً نشان دهنده ایجاد شوک باشد. بنابراین، ارزیابی تمام علائم بیمار و تجزیه و تحلیل وضعیت به صورت جداگانه در هر مورد مهم است. برای تشخیص شوک، لازم است علائم گردش خون ناکافی در بافت ها شناسایی شود و همچنین مکانیسم های جبرانی بدن شناسایی شود.

اول از همه، به ظاهر بیمار توجه می شود. پوست اغلب در لمس سرد است و ظاهری رنگ پریده دارد. سیانوز (تغییر رنگ مایل به آبی پوست و/یا غشاهای مخاطی قابل مشاهده) ممکن است تشخیص داده شود. برای تایید افت فشار خون، فشار خون اندازه گیری می شود. بیماران از ضعف عمومی، سرگیجه، حالت تهوع، تپش قلب شکایت دارند و میزان ادرار دفع شده به شدت کاهش می یابد.

مقایسه سریع همه علائم، تشخیص صحیح و شروع درمان مناسب بسیار مهم است.

رفتار

شوک است اضطراری، که می تواند منجر به عواقب جبران ناپذیری شود. بنابراین، ارائه به موقع کمک های پزشکی بسیار مهم است. قبل از رسیدن متخصصان، افراد نزدیک باید اقدامات کمک های اولیه را انجام دهند. ابتدا باید به فرد حالت افقی بدهید و انتهای پا را بالا آورده باشید. چنین اقداماتی به افزایش بازگشت وریدی به قلب کمک می کند که منجر به افزایش حجم ضربه ای قلب می شود. در طول شوک، قلب دیگر نمی تواند با حجم ضربه ای خون مورد نیاز برای رساندن مقدار لازم اکسیژن به بافت ها مقابله کند. وضعیت افقی با پاهای بالا، اگرچه به طور کامل نارسایی حجم ضربه ای قلب را جبران نمی کند، اما به بهبود این وضعیت کمک می کند.

مراقبت های پزشکی شامل درمان انفوزیون و تجویز داروهایی است که هدف آنها تنگ کردن رگ های خونی است. انفوزیون درمانی مبتنی بر معرفی محلول های مختلف با حجم و غلظت معین به جریان خون برای پر کردن بستر عروقی است.

استفاده از داروهایی که رگ های خونی را منقبض می کنند برای حفظ فشار خون ضروری است.

در صورت مشکلات تنفسی از اکسیژن درمانی یا تهویه مکانیکی استفاده می شود.

این اقدامات کلی با هدف مبارزه با پاتوژنز شوک انجام می شود؛ همچنین درمان علامتی وجود دارد که برای هر نوع شوک متفاوت است. به عنوان مثال، در صورت شوک تروماتیک، تجویز مسکن، بی حرکت کردن شکستگی ها یا استفاده از یک پانسمان استریل روی زخم ضروری است. شوک قلبی مستلزم درمان علتی است که به ایجاد شوک کمک می کند. شوک هیپوولمیک اغلب با از دست دادن خون همراه است، بنابراین درک این نکته مهم است که بدون از بین بردن علت، یعنی توقف خونریزی (استفاده از تورنیکه، بانداژ فشاری، فشردن رگ در زخم و غیره)، اقدامات کلی انجام می شود. اثر مطلوب را نداشته باشد. شوک سپتیکهمراه با تب است، بنابراین از داروهای ضد تب به عنوان درمان علامتی استفاده می شود و برای از بین بردن خود علت، آنها تجویز می شوند. داروهای ضد باکتری. هنگام درمان شوک آنافیلاکتیک، مهم است که از تظاهرات سیستمیک تاخیری جلوگیری شود؛ برای این منظور، گلوکوکورتیکواستروئیدها و آنتی هیستامین ها. همچنین لازم است پدیده اسپاسم برونش متوقف شود.

داروها

هنگامی که شوک ایجاد می شود، مهم است که دسترسی به یک ورید را در سریع ترین زمان ممکن فراهم کنید، ترجیحاً نه به یک، بلکه به چندین ورید در آن واحد. این برای شروع انفوزیون درمانی و همچنین تجویز مستقیم داروها در جریان خون ضروری است. انفوزیون درمانی بر پیوندهای اصلی پاتوژنز تأثیر می گذارد. این می تواند سطح بهینه BCC (حجم خون در گردش) را حفظ کند که منجر به تثبیت همودینامیک، بهبود میکروسیرکولاسیون و در نتیجه افزایش اکسیژن رسانی به بافت ها و بهبود متابولیسم در سلول ها می شود.

محلول های تزریقی مورد استفاده برای شوک عبارتند از:

• کریستالوئیدها (محلول NaCl ایزوتونیک، محلول رینگر، محلول های گلوکز، مانیتول، سوربیتول)؛
• کلوئیدها (همودز، پولیدزیس، پلی اکسیدین، پلی گلوسین، رئوپلی گلوسین).

معمولاً ترکیبی از محلول های کریستالوئیدی و کلوئیدی استفاده می شود. این تاکتیک به شما امکان می دهد تا حجم خون در گردش را دوباره پر کنید و همچنین تعادل مایعات درون سلولی و بین بافتی را تنظیم کنید. انتخاب حجم و نسبت محلول های کریستالوئید و کلوئید بستگی به هر مورد بالینی دارد که ویژگی های خاص خود را دارد.

از بین داروهایی که باعث باریک شدن مجرای رگ های خونی می شوند، اصلی ترین آن آدرنالین است. تجویز داخل وریدی باعث تجمع غلظت مورد نیاز دارو به طور مستقیم در خون می شود که منجر به سریع ترین تظاهر اثر نسبت به سایر روش های تجویز می شود. دوبوتامین و دوپامین نیز این اثر را دارند. اثر آنها تقریباً 5 دقیقه بعد شروع می شود تجویز داخل وریدیو حدود 10 دقیقه طول می کشد.

داروهای مردمی

شوک از علل مختلف به طور انحصاری نیاز دارد مراقبت پزشکی، بدون دستور العمل داروهای مردمیقادر به بهبود وضعیت بیمار نیستند. بنابراین، مهم است که زمان گرانبها را هدر ندهید، بلکه بلافاصله با متخصصانی که ارائه می دهند تماس بگیرید کمک لازمو شما را از عواقب جبران ناپذیر احتمالی نجات خواهد داد. در حالی که منتظر رسیدن تیم آمبولانس هستید، باید اقدامات کمک های اولیه را که قبلا توضیح داده شد دنبال کنید (فرد را در وضعیت افقی قرار دهید و انتهای پا را بالا آورده، بدن را گرم کنید). نه تنها اثربخشی درمان، بلکه زندگی فرد نیز به اقدامات صحیح بستگی دارد!

اطلاعات فقط برای مرجع است و راهنمای عمل نیست. خوددرمانی نکنید. در اولین علائم بیماری با پزشک مشورت کنید.

شوک (انگلیسی - ضربه، فشار)- یک فرآیند پاتولوژیک حاد و تهدید کننده زندگی که تحت تأثیر یک محرک بسیار قوی برای بدن رخ می دهد و با اختلالات گردش خون مرکزی و محیطی با کاهش شدید خون رسانی به اندام های حیاتی مشخص می شود. این منجر به اختلالات شدید در متابولیسم سلولی و در نتیجه تغییر یا از دست دادن عملکرد طبیعی سلول و در موارد شدید مرگ سلولی می شود.

علت شناسی و پاتوژنز

بسیاری از بیماری ها به طور بالقوه در ایجاد شوک نقش دارند و می توان گروه های اصلی زیر را از علل وقوع آن تشخیص داد:

1. کاهش اولیه حجم خون در گردش (شوک هیپوولمیک) - همراه با خونریزی، کم آبی، از دست دادن پلاسما به دلیل سوختگی.
2. اختلال همودینامیک محیطی (توزیع مجدد یا شوک وازوژنیک) - سپسیس، آنافیلاکسی، مسمومیت، نارسایی حاد آدرنال، شوک عصبی، شوک تروماتیک.
3. نارسایی قلبی اولیه (شوک قلبی) - با آریتمی، میوکاردیت، نارسایی حاد بطن چپ، انفارکتوس میوکارد.
4. انسداد جریان خون وریدی یا برون ده قلبی (شوک انسدادی) - در بیماری های پریکارد، پنوموتوراکس تنشی، آمبولی ریه، آمبولی چربی و هوا و غیره.

ماهیت شوک، اختلال در تبادل گاز بین خون و بافت ها و به دنبال آن هیپوکسی و اختلالات میکروسیرکولاسیون است. پیوندهای اصلی پاتوژنتیک شوک ناشی از هیپوولمی، نارسایی قلبی عروقی، اختلال در گردش خون در نتیجه تغییر در مقاومت مویرگی و پس از مویرگی، شانت خون، استاز مویرگی همراه با تجمع است. عناصر سلولیخون (سندرم لجن)، افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی و دفع خون. اختلال در پرفیوژن بافت بر همه اندام ها و سیستم ها تأثیر منفی می گذارد، اما سیستم عصبی مرکزی به ویژه به هیپوکسی حساس است.

تشخیص

یونایتد طبقه بندی پذیرفته شده عمومیدر اطفال شوک وجود ندارد. اغلب، منشا، مرحله توسعه، تصویر بالینی و شدت شوک در نظر گرفته می شود.

با منشأ آنها خونریزی، کم آبی (بیهیدرمیک)، سوختگی، سپتیک، سمی، آنافیلاکتیک، تروماتیک، درد درون زا، عصبی، غدد درون ریز در نارسایی حاد آدرنال، قلبی، پلور ریوی، شوک های پس از تزریق خون و غیره را تشخیص می دهند.

با توجه به مراحل ایجاد اختلالات گردش خون محیطی، موارد زیر نشان داده می شود:

• فاز اولیه (جبران شده).
• فاز شوک مشخص ج) فاز دیررس (غیر جبرانی) شوک.

بر اساس شدت، شوک را می توان به صورت خفیف، متوسط ​​یا شدید طبقه بندی کرد. تکنیک هایی که به فرد اجازه می دهد قبل از هر چیز وضعیت سیستم قلبی عروقی و نوع همودینامیک را ارزیابی کند در تشخیص شوک هر علتی مطرح می شود. با افزایش درجه شوک، ضربان قلب به تدریج افزایش می یابد (درجه 1 - 20-40٪ ، درجه 2 - 40-60٪ ، درجه 3 - 60-100٪ یا بیشتر در مقایسه با نرمال) و فشار خون کاهش می یابد ( درجه 1 - فشار نبض را کاهش می دهد ، درجه 2 - مقدار فشار خون سیستولیک به 60-80 میلی متر جیوه کاهش می یابد ، پدیده "تن مداوم" مشخص است ، درجه 3 - فشار خون سیستولیک کمتر از 60 میلی متر جیوه است یا تعیین نشده است.

شوک هر علتی دارای یک توسعه مرحله ای از اختلالات گردش خون محیطی است، در عین حال، شدت و مدت آنها می تواند بسیار متنوع باشد.

مرحله اولیه (جبران شده) شوک از نظر بالینی در کودک با تاکی کاردی با فشار خون طبیعی یا کمی بالا، پوست رنگ پریده، سردی اندام ها، آکروسیانوز، تاکی پنه خفیف و دیورز طبیعی ظاهر می شود. کودک هوشیار است، حالت های اضطراب و تحریک پذیری روانی حرکتی امکان پذیر است، رفلکس ها تقویت می شوند.

مرحله شوک تلفظ شده (زیر جبرانی) با نقض هوشیاری کودک به شکل بی حالی، خفه شدن، رفلکس های ضعیف، کاهش قابل توجه فشار خون (60-80 میلی متر جیوه)، تاکی کاردی شدید تا 150٪ مشخص می شود. هنجار سن، رنگ پریدگی شدید و آکروسیانوز پوست، نبض نخ مانند، تاکی پنه سطحی بارزتر، هیپوترمی، الیگوری.

مرحله دیررس (غیر جبرانی) شوک با یک وضعیت بسیار شدید، اختلال در هوشیاری تا ایجاد کما، رنگ پریدگی پوست با رنگ خاکی یا سیانوز گسترده پوست و غشاهای مخاطی، هیپوستاز، کاهش شدید خون مشخص می شود. فشار یا عدم قطعیت آن (کمتر از 60 میلی متر جیوه)، نبض نخ مانند یا عدم وجود آن در عروق محیطی، تنفس آریتمی، آنوری. با پیشرفت بیشتر فرآیند، تصویر بالینی حالت آتونال (مرحله پایانی) ایجاد می شود.

گاهی اوقات مرحله اولیه شوک بسیار کوتاه مدت است ( اشکال شدیدشوک آنافیلاکتیک، شکل فولمینانت شوک عفونی-سمی همراه با عفونت مننگوکوک و غیره). و بنابراین این بیماری در مرحله شوک شدید یا جبران نشده تشخیص داده می شود. فاز اولیه می تواند به طور کامل و برای مدت طولانی با منشاء عروقی شوک ظاهر شود، کمتر در حضور هیپوولمی اولیه.

همیشه باید به احتمال عدم جبران گردش خون توجه شود: رنگ پریدگی پیشرونده پوست و غشاهای مخاطی، عرق چسبنده سرد، اندام سرد، تست مثبتپر شدن مویرگی (پس از فشار دادن روی ناخن، رنگ معمولاً پس از 2 ثانیه ترمیم می شود، و با آزمایش مثبت - بیش از 3 ثانیه، که نشان دهنده نقض گردش خون محیطی است) یا یک علامت مثبت "نقطه رنگ پریده" (بیش از 2) s)، افت فشار خون شریانی پیشرونده، افزایش شاخص آلگوور شوک (نسبت ضربان نبض به فشار سیستولیک، که به طور معمول در کودکان بالای 5 سال از 1 و در کودکان زیر 5 سال از 1.5 تجاوز نمی کند)، کاهش پیشرونده دیورز. .

با نارسایی شدید پرفیوژن، نارسایی اندام های متعدد می تواند ایجاد شود - آسیب همزمان یا متوالی به سیستم های حیاتی بدن ("ارگان های شوک" - سیستم عصبی مرکزی، ریه ها، کلیه ها، غدد فوق کلیوی، قلب، روده ها و غیره).

کمک های اولیه برای شوک

1. بیمار را در حالت افقی قرار دهید و اندام تحتانی را بالا آورده باشید.
2. از باز بودن قسمت بالایی اطمینان حاصل کنید دستگاه تنفسی- حذف اجسام خارجیاز اوروفارنکس، سر را عقب بیندازید، فک پایین را بردارید، دهان را باز کنید، اکسیژن 100% مرطوب شده را از طریق ماسک تنفسی یا کاتتر بینی تنظیم کنید.
3. در صورت امکان، اثر یک عامل شوک مهم رشدی را کاهش داده یا از بین ببرید:

• برای آنافیلاکسی: مصرف داروها را متوقف کنید. نیش حشره را بردارید؛ بالای محل تزریق یا گزش، یک تورنیکت را تا 25 دقیقه قرار دهید، محل تزریق یا ضایعه را با 0.3-0.5 میلی لیتر محلول 0.1٪ آدرنالین در 3-5 میلی لیتر نمک تزریق کنید، محل تزریق را با یخ به مدت 10 بپوشانید. -15 دقیقه، زمانی که اگر آلرژن از طریق دهان وارد شود، اگر شرایط بیمار اجازه می دهد، معده را بشویید، ملین بدهید، تنقیه پاک کننده انجام دهید، اگر مواد حساسیت زا وارد بینی یا چشم شد، با آب جاری بشویید.
• در صورت خونریزی، خونریزی خارجی را با استفاده از تامپوناد، باند، گیره های هموستاتیک، بستن شریان های بزرگ، یک تورنیکت با ثبت زمان استفاده متوقف کنید.
• در صورت ضربه سندرم درد: بی حرکتی; بی دردی داخل وریدی، عضلانی با محلول 50٪ آنالژین با دوز 0.1 میلی لیتر در سال زندگی یا حتی، در صورت لزوم، با محلول 1٪ پرومدول با دوز 0.1 میلی لیتر در سال زندگی، بیهوشی استنشاقی - با نیتریک اکسید مخلوط با اکسیژن (2:1 یا 1:1)، یا به صورت عضلانی یا داخل وریدی با تجویز 2-4 میلی گرم بر کیلوگرم Kalip-Sol.
• برای پنوموتوراکس تنشی - پونکسیون پلور.

4. کاتتریزاسیون وریدهای مرکزی یا محیطی برای درمان انفوزیون فشرده، شروع با معرفی کریستالوئیدها در حجم 10-20 میلی لیتر / کیلوگرم (محلول های رینگر، کلرید سدیم 0.9٪) و کلوئیدها (reopolyglucin، polyglucin، 5% albumin Gecode, ، ژلاتینول ، ژلوفوسین). انتخاب داروها، نسبت آنها، حجم انفوزیون و سرعت تجویز محلول ها بر اساس نوع پاتوژنتیک شوک و ماهیت بیماری زمینه ای تعیین می شود. برای شوک، انفوزیون داخل وریدی انجام می شود تا زمانی که بیمار از این حالت بهبود یابد، یا تا زمانی که حداقل علائم احتقان در کوچک یا ظاهر شود. دایره بزرگگردش خون برای جلوگیری از تجویز بیش از حد محلول ها، فشار ورید مرکزی دائماً کنترل می شود (معمولاً مقدار آن در میلی متر H2O برابر با 30/35 + 5 x تعداد سال های زندگی است). اگر کم باشد انفوزیون ادامه می یابد و اگر زیاد باشد قطع می شود. نظارت بر فشار خون و دیورز نیز الزامی است.

5. در صورت وجود نارسایی حاد آدرنال، هورمون ها تجویز می شود:

هیدروکورتیزون 10-40 mg/kg/day;
یا پردنیزولون 2-10 mg/kg/day، با نصف دوز اول دوز روزانه، و نیمی دیگر - به طور مساوی در طول روز.

6. در صورت افت قند خون، محلول گلوکز 20-40% با دوز 2 میلی لیتر بر کیلوگرم به صورت داخل وریدی تجویز شود.
7. در صورت نسوز افت فشار خون شریانیو در صورت اسیدوز متابولیک تصحیح آن با محلول 4 درصد بی کربنات سدیم با دوز 2 میلی لیتر بر کیلوگرم تحت کنترل حالت اسید و باز می باشد.
8. درمان علامتی(داروهای آرام بخش، ضد تشنج، ضد تب، آنتی هیستامین ها، هموستاتیک ها، داروهای ضد پلاکت و ...).
9. در صورت لزوم، پشتیبانی جامع احیا.

بیمارانی که تظاهرات شوک دارند باید در بخش مراقبت های ویژه بستری شوند، جایی که با در نظر گرفتن اتیوپاتوژنز، کلینیک درمان محافظه کارانه یا جراحی بیشتری را انجام خواهد داد.

شوک آنافیلاکتیک

شوک آنافیلاکتیک- شدیدترین تظاهرات واکنش آلرژیکنوع فوری، که با معرفی یک آلرژن در برابر پس زمینه حساس شدن بدن رخ می دهد و با اختلالات شدید گردش خون، تنفس و فعالیت سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود و واقعاً تهدید کننده زندگی است.

آلرژن های قابل توجه برای ایجاد شوک شریانی در کودکان ممکن است عبارتند از:

• داروها (آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها، بی حس کننده های موضعیمواد حاجب اشعه ایکس، ضد تب، هپارین، استرپتوکیناز، آسپاراژیناز، جایگزین های پلاسما - دکستران، ژلاتین)
• پروتئین های خارجی (واکسن، سرم، خون اهداکننده، پلاسما)
• عصاره های آلرژن برای تشخیص و درمان؛
• سم حشرات، مارها؛
• مقداری محصولات غذایی(مرکبات، آجیل و غیره)؛
• ترکیبات شیمیایی؛
• گرده گیاهان؛
• خنک کردن بدن

در فرکانس و زمان توسعه شوک شریانیبر مسیر ورود آلرژن به بدن تأثیر می گذارد. در مورد تجویز تزریقی آلرژن، AS بیشتر مشاهده می شود. به ویژه از طریق مسیر تجویز خطرناک است دارو، اگرچه ایجاد AS با هر گزینه ای برای ورود دارو به بدن کودک کاملاً امکان پذیر است.

تشخیص

شوک شریانیبه سرعت در 30 دقیقه اول (حداکثر تا 4 ساعت) از لحظه تماس با آلرژن ایجاد می شود و شدت شوک به دوز آلرژن بستگی ندارد. در موارد شدید، فروپاشی در لحظه تماس با آلرژن ایجاد می شود.

پنج هستند اشکال بالینیشوک شریانی:

1. نوع آسفیکسیال (آسماتوئید).- ضعف ظاهر و افزایش می یابد، احساس انقباض در قفسه سینه، کمبود هوا، سرفه مداوم، ضربان سردرد، درد در ناحیه قلب، ترس. پوست به شدت رنگ پریده، سپس سیانوتیک است. ایجاد کف در دهان، خفگی، تنگی نفس در بازدم همراه با خس خس سینه هنگام بازدم. توسعه احتمالی آنژیوادمصورت و سایر قسمت های بدن. در آینده، با پیشرفت نارسایی تنفسی و اضافه شدن علائم نارسایی حاد آدرنال، ممکن است مرگ رخ دهد.

2. نوع همودینامیک (قلبی-عروقی).- ضعف، وزوز گوش، تعریق شدید، درد آنژین در ناحیه قلب ظاهر و افزایش می یابد. رنگ پریدگی پوست و آکروسیانوز افزایش می یابد. فشار خون به تدریج کاهش می یابد، نبض نخی است، صداهای قلب به شدت ضعیف می شود، آریتمی های قلبی، از دست دادن هوشیاری و تشنج در عرض چند دقیقه امکان پذیر است. یک پیامد کشنده می تواند با افزایش نارسایی قلبی عروقی رخ دهد.

3. نوع مغزی- علائم کانونی عصبی و مغزی به سرعت افزایش می یابد.

4. گزینه شکم- درد شکمی منتشر اسپاستیک، تهوع، استفراغ، اسهال، خونریزی گوارشی.

5. گزینه مختلط

حالت شوک یا شوک، اختلال حاد و ناگهانی گردش خون در اندام ها و بافت های بدن است. سلول ها اکسیژن و مواد مغذی لازم برای وجود خود را دریافت نمی کنند. نتیجه هیپوکسی است. این وضعیت عملکردهای حیاتی بدن را مختل کرده و زندگی انسان را تهدید می کند. بنابراین، در حالت شوک، قربانی نیاز به مراقبت های پزشکی اورژانسی دارد.

وضعیت یک فرد در شوک می تواند به سرعت بدتر شود. بنابراین، قبل از رسیدن آمبولانس، باید کمک های اولیه را به قربانی ارائه دهید. شاید این باعث نجات جان یک نفر شود. چگونه حالت شوک را در یک فرد تشخیص دهیم، چه کمک های اولیه لازم است، چه علائمی از شوک وجود دارد - امروز در مورد این موضوع بسیار مهم با شما صحبت خواهیم کرد:

شوک چگونه در فرد ظاهر می شود؟ علائم بیماری

بیایید بلافاصله توجه کنیم که ماهیت شوک همیشه متفاوت است. به عنوان مثال، آنافیلاکتیک - می تواند یک فرد مبتلا به آلرژی را از یک نیش حشره تحت تأثیر قرار دهد. افرادی که از بیماری قلبی، به ویژه انفارکتوس میوکارد رنج می برند، ممکن است دچار شوک قلبی شوند. با ضعیف شده سیستم ایمنی، از نفوذ مواد سمی به بدن، سپتی سمی ایجاد می شود و اگر آسیب جدی رخ دهد، شوک تروماتیک رخ می دهد.

شوک چند مرحله دارد. در مرحله اولیه، فرد به طور قابل توجهی هیجان زده می شود. این امر او را از ارزیابی کافی محیط اطراف خود باز می دارد. فشار خون به طور قابل توجهی تغییر نمی کند.

هیجان جای خود را به بی حالی، افسردگی و بی تفاوتی می دهد. بیمار هوشیار است، می تواند صحبت کند و به سؤالات پاسخ دهد. تنفس کم عمق می شود، فشار خون کاهش می یابد. به دلیل کندی گردش خون، پوست، غشاهای مخاطی رنگ پریده می شوند.

در مرحله بعد، کاهش بیشتر فشار خون رخ می دهد، تاکی کاردی ظاهر می شود و عملکرد طبیعی سیستم تنفسی مختل می شود. پوست سرد و رنگ پریده است. نبض ضعیف اما سریع است. از 120 ضربه تجاوز نمی کند. دقیقه کاهش شدید در خروجی ادرار وجود دارد.

شدیدترین وضعیت شوک مرحله III است. با علائم زیر مشخص می شود: رنگ پریدگی شدید، پوست مایل به آبی، عرق سرد، تنفس سریع. نبض مکرر (بیش از 120 ضربه در دقیقه)، نخ مانند است و فقط در بزرگترین شریان ها قابل لمس است. فشار خون به شدت به 70 میلی متر جیوه و کمتر کاهش می یابد.

به خاطر اینکه مسمومیت حادهنگامی که بدن شروع به مسمومیت با مواد زائد خود می کند، لکه های مشخصی روی پوست ظاهر می شود. در این مرحله، بیمار ممکن است هوشیاری خود را از دست بدهد.

در حالت شوک شدید، بیمار به درد پاسخ نمی دهد، قادر به حرکت نیست و نمی تواند به سوالات پاسخ دهد. در این مرحله، آنوری مشاهده می شود، وضعیتی که در آن ادرار تقریباً به طور کامل وجود ندارد. اختلال عملکرد برخی از اندام های داخلی، به ویژه کبد و کلیه ها رخ می دهد.

البته هر مورد فردی است. وضعیت شوک که امروزه علائم آن را بررسی می کنیم، بسته به نوع شوک، شدت آن، سن، می تواند به روش های مختلفی ظاهر شود. شرایط عمومیسلامتی بیمار با این حال، علائم اصلی که در بالا مورد بحث قرار گرفتیم معمولا مشابه هستند.

چگونه حالت شوک یک فرد اصلاح می شود؟ کمک های اولیه

برای کمک به یک فرد و در برخی موارد نجات جان او، هر یک از ما باید مهارت های کمک های اولیه را داشته باشیم. به عنوان مثال، شما باید بتوانید تنفس مصنوعی انجام دهید (توضیحات این روش را می توانید در وب سایت ما بیابید).

بنابراین می توانید کارهای زیر را انجام دهید:

اول از همه خودت را آرام کن و زنگ بزن آمبولانس. هنگام تماس، به وضوح توضیح دهید که چه اتفاقی افتاده و بیمار در چه وضعیتی است.

سپس تنفس بیمار را بررسی کنید و در صورت لزوم تنفس مصنوعی انجام دهید.

اگر فرد هوشیار است و هیچ آسیب قابل مشاهده ای در سر، پشت یا اندام وجود ندارد، او را به پشت قرار دهید و پاهایش را کمی بالاتر از وضعیت بدنش (30 تا 50 سانتی متر) قرار دهید. شما نمی توانید سر خود را بالا بیاورید، پس بالش روی آن قرار ندهید.

در صورت آسیب به اندام ها، نیازی به بالا بردن پاها نیست. این باعث خواهد شد درد شدید. اگر کمر آسیب دیده باشد، قربانی نباید لمس شود. باید در همان موقعیت رها شود. فقط زخم ها و ساییدگی ها را در صورت وجود پانسمان کنید. این مربوط به شوک تروماتیک است.

برای انواع دیگر این وضعیت پاتولوژیک، گرما، دکمه‌های باز کردن دکمه‌ها، قلاب‌ها و کمربندهای روی لباس را برای بیمار فراهم کنید تا آزادانه نفس بکشد. در صورت لزوم تنفس مصنوعی انجام دهید.

در صورت ترشح بیش از حد بزاق یا استفراغ، سر بیمار را به پهلو بچرخانید تا از خفگی او در استفراغ جلوگیری کنید.

علائم حیاتی را تا رسیدن اورژانس کنترل کنید. نبض، ضربان تنفس و فشار خون خود را اندازه گیری کنید.

کمک های لازم بیشتر توسط تیم پزشکان فراخوان ارائه خواهد شد. در صورت لزوم، اقدامات احیادر یک آمبولانس در راه بیمارستان ارائه می شود.