Kronik genelleştirilmiş periodontitis mikrobiyal. Nezle dişeti iltihabı. Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun

Konunun temel kavramları ve hükümleri:

periodontitis - tüm periodontal dokuların yıkıcı tahribatının eşlik ettiği inflamatuar bir hastalık.

Ülkemizde inflamatuar periodontal hastalıkların prevalansı %95 ve üzerine ulaşmaktadır.

ICD-10'a (1997) göre periodontitis sınıflandırması:

Akut periodontitis (K05.2):

K05.20 - fistülsüz dişeti kökenli periodontal (periodontal) apse;

K05.21 - fistüllü dişeti kökenli periodontal (periodontal) apse.

Kronik periodontitis (KO5.3):

K05.30 - yerelleştirilmiş;

K05.31 - genelleştirilmiş;

K05.32 - kronik perikoronit;

K05.33 - kalınlaşmış folikül (papilla hipertrofisi).

Periodontitisin sınıflandırılması

(STAR ​​Periodontal Kongresi, 2001)

Kurs: kronik, agresif.

Sürecin aşamaları (aşamaları): alevlenme (apse oluşumu), remisyon.

Periodontitisin şiddeti üç semptomla belirlenir:

Rezorpsiyon derecesi kemik dokusu.

Periodontal cebin derinliği.

Dişlerin hareketliliği.

Şiddet dereceleri:

hafif - 4 mm'den fazla olmayan periodontal cepler, kök uzunluğunun 1 / 3'üne kadar interradiküler septumun kemik dokusunun emilmesi, patolojik hareketlilik yok;

orta - 4 ila 6 mm arası cepler, septanın kemik dokusunun köklerin uzunluğunun 1/3-1/2 oranında emilmesi, patolojik hareketlilik I-II aşaması.

şiddetli - ceplerin derinliği 6 mm'den fazladır, septanın kemik dokusunun emilimi köklerin uzunluğunun ½'sinden fazladır, patolojik hareketlilik II-III st.

Sürecin yaygınlığı: yerelleştirilmiş (odak), genelleştirilmiş.

Akut periodontitis son derece nadirdir, daha sıklıkla doğada lokaldir ve periodonsiyuma akut mekanik travma sonucu gelişir.

Periodontitis etiyolojisi. Yerli ve yabancı araştırmacılara göre periodontitisin önde gelen etiyolojik faktörü, periodontal sulkusta dişin pelikülü üzerinde oluşan diş plağının mikroflorasıdır. Mikrofloranın patojenik etkisi, plakta aşırı birikim ile bileşimindeki bir değişiklik ile ilişkilendirilebilir. Bu durumlarda, ağırlıklı olarak gram negatif mikroorganizmalar, fusobakteriler, spiroketler ortaya çıkar. AT son yıllar periodontal dokuların iltihaplanmasına ve tahrip olmasına neden olan plakta, potansiyel olarak agresif mikrofloranın sözde ilişkilerinin rolü not edilir: aktinobasil, Aktinomisetkomitanlar, Porfiromonalar diş eti, bakterioidler forsytus, Spirokete,Prevotella intermedya, kampilobakter düz kas, Eubacteriuv nodatum, treponema diş eti, Streptokok orta düzey, peptostreptokok mikrolar, Fusobacterium çekirdek, Eikenella aşındırır.

Çok sayıda yerel ve Ortak etkenler periodontitis riski. Periodontal aşırı yüklenmeye neden olan faktörler: ısırma patolojisi (diş çapraşıklığı), supracontacts, travmatik "düğümler", parafonksiyonel alışkanlıklar (diş sıkma, bruksizm), protez ve dolgulardaki kusurlar. Periodontal dokuların iskemisine neden olan faktörler, dilin ve dudakların kısa frenulumları, dilin frenulumlarının, dudakların ve bantların yapışmasının bozulması ve ağızda küçük bir vestibüldür. Kötü hijyen ağız boşluğu, dişeti çürük boşlukları periodontitis gelişimine yatkındır. Periodonsiyum yapısının konjenital özellikleri: ince, düşük keratinize diş etleri, alveolar kemiğin yetersiz kalınlığı, diş arkının dışbükey konturu, genellikle köklerin dışbükeyliği ile birlikte.

Bozulmuş uyum süreçleriyle ilişkili yaygın hastalıklar: kronik duygusal stres, endokrin hastalıkları, ürolitiyazis, gastrointestinal ülserler, sistemik osteoporoz ve diğer somatik patolojiler.

Periodonsiyumun koruyucu sistemini ihlal eden tüm bu faktörler, mikrofloranın periodontal dokular üzerindeki patojenik etkisinin ve her şeyden önce periodontal bağlanma, iltihaplanma ve yıkımı periodontitin başlangıcı olan patojenik etkisinin uygulanması için önkoşullar yaratır.

Patogenez. Diş plağının periodontitis gelişimi üzerindeki etkisinin özellikleri:

Bağlanma epitelinin hücreler arası bağlarına etki eden proteolitik enzimlerin aktif etkisi, geçirgenliğinde bir artışa yol açar;

Ek olarak, epitel yapışmasının organik maddesine etki eden enzimler, kolloidal durumu değiştirir ve epitel ile diş minesi arasındaki bağlantının bozulmasına katkıda bulunur;

Anaerobik bakterilerin oluşturduğu endotoksinler hücrelere, bağ dokusu oluşumlarına ve temel maddeye zarar verir. Kompleman sistemini, kininleri ve diğer enflamatuar aracıları aktive ederek bağışıklık tepkilerine neden olabilirler - hümoral ve hücresel, alveolar kemik dokusunun müteakip tahribatı ile yumuşak doku iltihabının gelişimini teşvik ederler;

Enflamasyon sırasında biyolojik olarak salgılanır aktif maddeler(histamin, serotonin) kan damarlarının hücre zarlarını etkiler - ön kılcal damarlar ve kılcal damarlar. Biyolojik olarak aktif maddeler kan hücrelerinin çıkışını aktive eder, mast ve plazma hücrelerini, lenfositleri aktive eder;

Antijenik özelliklere sahip olan ve duyarlılaştırıcı bir etki uygulayan patojenik mikroflora, artan değişime ve dişin dairesel ligamentinin, kemik dokusunun parçalanmasına neden olan otoantijenlerin oluşumuna yol açar. Aynı zamanda, periodontitisin seyrini kötüleştiren yeni doku antijenleri salınır.

Ana patojenetik mekanizmalar kronik periodontitis gelişimi:

1. Polimorfonükleer lökositler tarafından lizozomal enzimlerin salınması nedeniyle hücrelerde ve hücre dışı matriste, kollajen yapılarında hasar.

2. Plazma ve hücresel inflamatuar mediatörlerin izolasyonu.

3. Mikrovaskülatür ihlali ve sonuç olarak vasküler doku geçirgenliğinde bir artış.

4. Periodontal dokuların trofizminin bozulması, dokulara oksijen beslemesinin bozulmasına ve hücre canlılığını sağlayan enerji süreçlerinde değişikliklere yol açar. Bu durumlarda, peroksit ve serbest radikal oksidasyon kullanarak enerji üretmenin ilkel yöntemleri, çok sayıda yüksek derecede toksik ürünün oluşumuyla açılır: süperoksit anyonu, malonik aldehit, vb.

Periodontitis geliştikçe, bir periodontal cep oluşur, bunun nedeni dentogingival ataşmanın tahrip olması, ülserasyonu ve epitelin alttaki bağ dokusuna çimlenmesi, bağ dokusu ataşmanının ve dairesel ligamanın kollajen yapılarının tahrip edilmesidir. dişin. Bu yapıların parçalanmasının bir sonucu olarak, makrofajlar, plazma hücreleri ve lenfositler tarafından infiltre edilen granülasyon dokusu oluşur. Periodontal cep oluşumu mekanizmasında, sert subgingival dental birikintiler önemli bir rol oynamaktadır.

Gelecekte, osteoklastların aktivasyonunun arka planına karşı alveollerin kemik dokusunun inflamatuar rezorpsiyonu gözlenir. Aynı zamanda osteoblastların aktivitesi baskılanır, yani osteogenez bozulur, böylece kemik dokusu granülasyon dokusu ile değiştirilir. Böylece periodontal bir cep oluşur ve dişin destek aparatının tamamen tahrip olması, sonuçta diş kaybına yol açar.

Konunun temel kavramları ve hükümleri:

diş eti iltihabı- Lokal veya genel faktörlerin olumsuz etkilerinden kaynaklanan, periodontal bileşkenin bütünlüğünü bozmadan ve diğer periodontal yapılarda tahribatsız süreçler olmadan ilerleyen diş etlerinin iltihaplanmasıdır.

diş eti iltihabı sınıflandırması ICD-10, 1997

Akut diş eti iltihabı: K05.0

istisna: akut perikoronit (K05.22), akut nekrotizan ülseratif diş eti iltihabı - Vincent (A69.10), herpetik diş eti iltihabı (B00.2X)

Kronik diş eti iltihabı (K05.1):

K05.10 - basit marjinal;

K05.11 - hiperplastik;

K05.12 - ülseratif, hariç. nekrotizan ülseratif diş eti iltihabı (A69.10).

diş eti iltihabı sınıflandırması

(StAR periodontal kongresinde kabul edildi, 2001)

Formlar: nezle, ülseratif, hipertrofik.

Kurs: akut, kronik.

Sürecin aşamaları (aşamaları): alevlenme, remisyon.

Sürecin yaygınlığı: yerelleştirilmiş, genelleştirilmiş.

Yalnızca hipertrofik diş eti iltihabının şiddeti:

Işık (diş eti hipertrofisi diş kronunun uzunluğunun 1 / 3'ünü geçmez);

Orta (diş taç uzunluğunun 1/2'sine kadar diş eti hipertrofisi);

Şiddetli (diş eti hipertrofisi 1/2'den fazla veya tüm dişi kaplıyor).

Hipertrofik diş eti iltihabı formları: ödemli, lifli.

etiyoloji. Sakız, periodontal kompleksin dış çevre ile etkileşime girdiği bir sınır yapısıdır. normalde klinik olarak sağlıklı sakız, doğrudan dişe epitel yapışmasının altında, mukoza zarının ve dişlerin yüzeyinde vejetasyon yapan mikroorganizmaların etkisine yanıt olarak dişeti sıvısına nüfuz eden küçük bir lenfosit ve makrofaj birikimi görülebilir. Dişeti iltihabının klinik belirtileri yoktur. Bu hücreler sadece istisnai durumlarda yoktur. Sonra hakkında konuşurlar "kesinlikle sağlam" sakız.

Periodontal dokuların iltihaplanması, dental plak mikrobiyal ajanlarının zarar verici etkisine bir yanıttır. Makroorganizmanın (deri) yüzeyi ve dış ortamla (gastrointestinal sistem, vajina) temas eden organlar saprofitik mikroflora tarafından yaşar. Normalde makro ve mikro organizmalar arasında dinamik bir denge vardır. Enflamasyon, mikrofloranın nicel veya nitel bileşimindeki bir değişiklikten veya yerel veya genel spesifik veya spesifik olmayan koruma faktörlerindeki bir azalmadan kaynaklanan etkileşimleri bozulduğunda ortaya çıkar.

Mikroorganizmaların virülansı, aşağıdaki özelliklere göre belirlenir:

1. Konak dokulara tutunur, koloniler oluşturur ve doğrudan dokulara nüfuz eder (invazyon), konak savunma mekanizmalarından kaçınır veya nötralize eder.

2. Toksinlerin ve enzimlerin doğrudan etkisi altında ve dolaylı olarak - kronik inflamasyon ve immünopatolojik reaksiyonların gelişmesinin bir sonucu olarak doku yıkımına neden olur.

Diş plağı (yapılandırılmış plak), dişlerin fırçalanmasının kesilmesinden bir ila iki gün sonra, beyaz veya hafif pigmentli plak birikimleri şeklinde görsel olarak belirlenir, en çok diş yüzeyinin tükürük akışıyla kendi kendini temizlemesinin, dişlerin hareketlerinin olduğu yerlerde belirgindir. ağız boşluğu organları ve yiyecek bolusu (dişin servikal kısmı, interdental boşluklar).

Artan plak birikimi, doğal ve iyatrojenik faktörler tarafından teşvik edilir. Doğal faktörler şunları içerir: tartar. İlk mineralizasyon odakları, dört ila sekiz saat sonra mikrobiyal biyofilmin iç yüzeyinde ortaya çıkar. 14. günde tam teşekküllü bir tartar oluşur. Taşın kendisinin iltihaplanma tepkisine neden olmadığı, ancak gözenekli ve çok pürüzlü yüzeyinin her zaman yumuşak bir plak tabakası ile kaplandığı belirtilmelidir; açıkta kalan köklerin pürüzlü yüzeyi de plak tutar; servikal çürükler, kök çürükleri; oklüzyon patolojisi (dişlerin yakın, distopik konumu) yeterli izin vermez hijyen bakımı; ağızdan nefes alma - ağız boşluğunun kendi kendini temizlemesinin bozulması ve tükürükte bulunan koruyucu faktörlerin etkisi.

İyatrojenik faktörler şunları içerir: dolguların ve yapay kronların sarkan kenarları; ortodontik ekipman; dolguların pürüzlü yüzeyi, geçici yapay kronlar.

Plak oluşumu süreci üç ana aşamadan geçer:

1. Tükürük ve diş eti sıvısının bileşenlerinden oluşan bir protein-polisakkarit filmi olan bir pelikül oluşumu. Mine pelikülü biyolojik koruyucu bir bariyer olarak önemli bir rol oynar.

2. Buna rağmen, ortaya çıkan diş plağının mikroorganizmalarının birincil yapışmasını sağlayan reseptörleridir. Kural olarak, bu, ağız boşluğunda sürekli olarak bulunan gram-pozitif bir floradır - koklar, az sayıda çubuk ( Streptokok sanguis, aktinomiçes viskoz vb). Yapışma, mikroorganizmaların kabuğunun yapısal elemanları (fimbria, kirpikler, yapışkan proteinler) nedeniyle gerçekleştirilir.

3. Bu aşamada mikroorganizma sayısı artar, mikrobiyal kütle oluşur ve derin katmanlarda anaerobik bir ortam oluşturulur. Daha agresif gram-negatif floranın ikincil kolonizasyonu için koşullar oluşturulur ( Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium çekirdek). Bu mikroorganizmalar, pelikülün ilk kolonizasyonunu kendileri gerçekleştiremezler, ancak büyümeleri için yeterli miktarda substrat göründüğünde ve derin katmanlardaki oksijen içeriğinde bir azalma olduğunda, zaten eklenmiş ve çoğalan gram-pozitif flora ile seçici olarak etkileşime girebilirler. plaket.

Mikroorganizmalar doğrudan zararlı etkiye sahip toksinler (lökotoksin), enzimler (kollajenaz, hiyalüronidaz), metabolitler (yağ asitleri, amino asitler, indol) salgılar. Kompleman sisteminin aktivasyonuna neden olan endotoksinler (lipopolisakaritler - gram-negatif bakterilerin dış zarının bileşenleri), fibroblastlar üzerinde sitotoksik bir etkiye sahip olan ve kemik emilimini indükleyen Hageman faktörü büyük önem taşır.

Periodontopatojenik mikroorganizmalar ( Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis) hücreler arasındaki periodontal oluğun (periodontal cep) epitel astarının aşınması veya doğrudan hücreye nüfuz etmesi sonucu periodontal dokuları istila edebilir (invazyon) zar.

Hasara yanıt olarak iltihap gelişir - bu, mikroorganizmaları yok etmeyi veya izole etmeyi amaçlayan koruyucu bir reaksiyondur. Mikroorganizmalara uzun süre maruz kalmak, kronik bir enflamatuar sürece yol açar, bunun sonucunda bakteriyel patojenlerin yok edilmesini amaçlayan mekanizmaların kendi periodontal dokularının tahrip olmasına yol açar. Kompleman sisteminin aktif bileşenleri - enzimler, serbest radikaller, sitokinler, bağışıklık kompleksleri - bozulmuş mikro dolaşımın arka planına ve kanın reolojik özelliklerine karşı, azaltılmış antioksidan koruma zarar verici faktörler haline gelir.

Mikrobiyal faktörün etkisi şu şekilde şiddetlenir: oklüzal travma, mekanik travma; yapının genetik özellikleri; kimyasal ajanlar, radyasyon. Oklüzal travma diş etlerinin iltihaplanmasına neden olmaz, iltihaplanma sürecinin diş eti dokularından tüm periodontal dokulara yayılmasına katkıda bulunur.

Mikrobiyal faktörün etkisini şiddetlendiren periodontal yapıların konjenital özellikleri şunları içerir: vestibül alanında yumuşak doku ekinin patolojisi, inceltilmiş mukoza; incelme kortikal plaka; dişin köklerinin ve taç uzunluğunun oranı; köklerin sapma açısı; dil boyutu.

Mekanik travmaya şunlar neden olabilir: derin kapanış, travmatik hijyenik ağız bakımı, diş prosedürleri sırasındaki travma (batardo uygulaması, ayırma matrisi yerleştirme, şerit tedavisi, travmatik çıkarma), hareketli protezler.

Kimyasal hasar şunlardan kaynaklanır: agresif antiseptik ve antienflamatuar ilaçlar, ilaçların yanlış kullanımı, diş prosedürleri (ağartma, cansızlaştırıcı macun), sigara içme (toksik etkiler, mikrofloradaki değişiklikler, iskemi, yerel koruyucu faktörlerin zarar görmesi).

Bağışıklık sisteminin konjenital ve edinilmiş bozuklukları, spesifik olmayan vücut savunma faktörlerinin ihlalleri, inflamatuar sürecin gelişimine katkıda bulunur.

Genel predispozan faktörler: yaş, stres, kalıtım (siklik nötropeni, IL-1'in artan reaktivitesi); endokrin bozuklukları (diabetes mellitus, gebelik); otoimmün hastalıklar; hematolojik bozukluklar (lökopeni, trombositopeni, orak hücreli anemi); beslenme eksiklikleri (vitamin eksikliği); ilaçlar (antihipertansif ilaçlar, antikonvülsanlar). Bu faktörlerin varlığı periodontal hastalık geliştirme riskini arttırır ve prognozlarını kötüleştirir.

Bakteriyel kolonizasyon, inflamatuar ve yıkıcı süreçleri tetikler ve bu etkinin etkisi büyük ölçüde makroorganizmanın genel ve yerel korunma faktörlerine bağlıdır.

Periodontal hastalıkların gelişimi, yalnızca patojenik faktörlerin etkisinin gücü periodontal dokuların adaptif-koruyucu yeteneklerini aştığında veya vücudun reaktivitesi azaldığında meydana gelir.

Dış patojenik faktörlere maruz kalma yoğunluğunun artmasıyla birlikte, diş etlerinin bağ dokusu stromasındaki lenfomakrofaj elementlerinin sayısı artar. Segmentli lökositler ve plazma hücreleri belirir. Diş etlerinin ve hücresel elementlerin fibriler yapılarının tahribatı vardır. Epitel ataşmanı korunsa da daha apikal olarak yer değiştirmiştir. Dişeti sulkus derinleşir, sulkus epiteli incelir.

Mikrobiyal ajanın eliminasyonundan sonra damar, doku ve hücresel yapılar normale döner. Zarar veren ajan tamamen yok edilmezse, iltihaplanma kronikleşir. Ana maddenin depolarizasyonu, hiyalüronidazın etkisi altında, kollajenaz ve elastazın etkisi altında meydana gelir, kollajen yok edilir, rejenerasyon süreçleri bozulur ve patolojik granülasyon dokusu oluşur. Daha düşük pH koşulları altında, aktif olarak kemik dokusunu parçalayan osteoklastların oluşumu aktive edilir.

Bakteriyel patojenlerin yok edilmesini amaçlayan mekanizmalar, kendi periodontal dokularının tahrip olmasına yol açar. Kompleman sisteminin aktif bileşenleri (enzimler, serbest radikaller, sitokinler, bağışıklık kompleksleri), bozulmuş mikro dolaşımın arka planına ve kanın reolojik özelliklerine karşı, azaltılmış antioksidan koruma zarar verici faktörler haline gelir.

RCHD (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Cumhuriyeti Sağlığı Geliştirme Merkezi)
Versiyon: Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Klinik Protokolleri - 2015

Akut periodontitis (K05.2), Kronik periodontitis (K05.3)

diş hekimliği

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Önerilen
Uzman Konseyi
REM'de RSE "Cumhuriyet Merkezi
sağlık gelişimi"
sağlık Bakanlığı
ve sosyal Gelişim
Kazakistan Cumhuriyeti
15 Ekim 2015 tarihli
12 No'lu Protokol

Protokol adı: periodontitis

periodontitis- periodonsiyumun ilerleyici yıkımı ve çenelerin alveolar sürecinin kemiği ile karakterize periodontal dokuların iltihabı. .

Protokol kodu:

ICD-10'a göre kod (kodlar):
K05. Diş eti iltihabı ve periodontal hastalık
K05.2 Akut periodontitis
K05.3 Kronik periodontitis

Protokolde kullanılan kısaltmalar: Numara

Protokolün geliştirme/revizyon tarihi:2015

Protokol Kullanıcıları: diş hekimi-terapist, endokrinolog, hematolog.

Verilen tavsiyelerin kanıt derecesinin değerlendirilmesi.

Tablo - 1. Kanıt düzeyi ölçeği:

sınıflandırma

Klinik sınıflandırma:

Periodontal hastalıkların sınıflandırılması,Için onaylandıXVI Genel KurulueV1983'te All-Union Bilimsel Diş Hekimleri Derneği :

I. diş eti iltihabı- Lokal ve genel faktörlerin olumsuz etkilerinden kaynaklanan ve diş eti birleşiminin bütünlüğünü bozmadan ilerleyen diş etlerinin iltihaplanması.
Form: nezle, ülseratif, hipertrofik.

Downstream: akut, kronik, alevlenmiş.

II. periodontitis- periodonsiyumun ilerleyici yıkımı ve çenelerin alveolar sürecinin kemiği ile karakterize periodontal dokuların iltihabı.
Şiddet: hafif, orta, ağır.
Downstream: akut, kronik, alevlenme, apse, remisyon.
Yaygınlığa göre: yerelleştirilmiş, genelleştirilmiş.

III. periodontal hastalık- distrofik periodontal hastalık.
Şiddet: hafif, orta, ağır.
Downstream: kronik, remisyon.
Prevalans: genelleştirilmiş.

benV. Periodontal dokuların ilerleyici lizizi ile idiyopatik hastalıklar (periodontoliz) - Papillon-Lefevre sendromu, nötropeni, agamaglobulinemi, kompanse olmayan diabetes mellitus ve diğer hastalıklar.

V. Periodontoma - tümörler ve tümör benzeri hastalıklar (epulis, fibromatoz, vb.).

Klinik tablo

Belirtiler, kurs

tanı kriterleri Teşhis[ 1- 12]

Şikayetler ve anamnez:

Tablo - 2. Şikayet ve anamnez verileri

Fiziksel inceleme.

Öşiddetli lokalize periodontitis.
Diş etlerinde parlak hiperemi, 1 ila 3 diş arasındaki bölgeye dokunulduğunda şişlik, kanama ve ağrı. Dişeti marjının palpasyonu ağrılıdır. Dişlerin perküsyonu ağrılıdır.

Xhafif kronik jeneralize periodontitis.
Konjestif venöz hiperemi ve dişeti mukozasının şişmesi. Dişlerin köklerinin boyunlarını ve üst üçte birini açığa çıkarmak. Supra ve subgingival birikintiler vardır. Diş etlerinin palpasyonu ağrısızdır. Dişlerin perküsyonu ağrısızdır.

Xorta derecede kronik jeneralize periodontitis.
Dişeti kenarının mukoza zarının siyanoz, interdental papilla, dişeti papillalarının konfigürasyonunda değişiklikler, bazı bölgelerde dişeti kenarının mukozasının incelmesi. Sondalama sırasında sakız kanar. Supragingival ve subgingival diş birikintileri vardır. Diş köklerinin ½ içinde maruz kalma. Bireysel dişlerin hareketliliği, daha az sıklıkla II derece, travmatik tıkanıklık belirlenir. Diş etlerinin palpasyonu ağrısızdır. Dişlerin perküsyonu ağrısızdır.

Xşiddetli kronik jeneralize periodontitis.
Dişeti kenarının mukoza zarının siyanoz, interdental papilla, dişeti papillerinin konfigürasyonunda değişiklikler, dişeti kenarının bazı bölgelerindeki mukozanın incelmesi ve diş etlerinde deformasyon. Bol supragingival ve subgingival diş birikintileri. Diş köklerinin ½'den fazlasının açığa çıkması, dişlerde çatallanma ve trifurkasyonların ortaya çıkması. Ayrı dişler II-III derece patolojik hareketliliğe sahiptir. Dişlerin yelpaze şeklinde yer değiştirmesi, eksen etrafında dönmesi, travmatik oklüzyon ifade edilmektedir. Diş etlerinin palpasyonu ağrısızdır. Dişlerin perküsyonu ağrısızdır.

Kronik jeneralize periodontitisin alevlenmesi.
Parlak hiperemi ve ödem alanları ile dişeti mukozasının konjestif venöz hiperemi, dokunulduğunda kanama ve ağrı, dişeti kenarına basıldığında seröz-pürülan eksüda salınımı. Dişlerin boyunları ve kökleri, sürecin ciddiyetine tekabül eden bir dereceye kadar maruz kalmaktadır. Diş etlerinin palpasyonu ağrılıdır. Bireysel dişlerin yatay perküsyon ağrılıdır.

Kronik jeneralize periodontitisin remisyonu.
Dişeti mukozası soluk pembe renktedir, dişeti marjı dişlerin kronlarının yüzeylerini sıkıca kaplar. İşlemin ciddiyetine bağlı olarak dişlerin boyun ve köklerinin açığa çıkması. Diş etlerinin palpasyonu ağrısızdır. Dişlerin perküsyonu ağrısızdır.

teşhis

Teşhis önlemlerinin listesi:

Temel (zorunlu) teşhis muayeneleri ayakta tedavi düzeyinde yürütülen: ( Ambulans düzeyinde tanı koymada çok önemli rolü olan önlemler belirtilmiştir)
1. şikayetlerin toplanması ve anamnez;
2. genel fizik muayene: diş etlerinin durumunun görsel muayenesi (rengi, kıvamı, interdental papillaların şekli, boyutu, dişeti marjının konfigürasyonu, deformasyon, kalınlaşma, incelme) bölgesel lenf düğümlerinin palpasyonu, dişeti marjı, perküsyon dişler, diş hareketliliğinin belirlenmesi, periodontal ataşmanın araştırılması, periodontal ceplerin derinliğinin belirlenmesi.

Ayakta tedavi düzeyinde gerçekleştirilen ek tanı muayeneleri:
1. Green-Vermillion'a göre hijyenik indeksin belirlenmesi;
2. Schiller-Pisarev testinin yapılması;
3. Periodontal Russell indeksinin belirlenmesi;
4. Ortopantomografi veya panoramik radyografi;
5. Genel detaylı kan testi;
6. Biyokimyasal çalışma (kan serumunda glukoz tayini)
7. İmmünolojik çalışma (kan serumunda IL-8, IL-2, IL-4, IL-6 sitokinlerinin ELISA yöntemi ile belirlenmesi, ELISA yöntemi ile kan serumunda sitokinler -interferon-alfa belirlenmesi)

Enstrümantal araştırma:
Sondalama - kronik jeneralize periodontitiste dentogingival ekin bütünlüğü bozulur, derinliği hafif derecede 3-3,5 mm'ye, orta derecede 5 mm'ye kadar, şiddetli derecede 5 mm'den fazla olan periodontal cepler belirlenir. derece.
· Schiller-Pisarev testi - diş etlerinde iltihap varlığını tespit eder. Enflamatuar süreç sırasında, mukoza zarının epitel hücrelerinde glikojen birikir, sakızlar, sakızdaki iltihaplanma sürecinin yoğunluğuna bağlı olarak açık kahverengiden koyu kahverengiye kadar iyot içeren bir çözelti ile boyanır. Periodontitisli Schiller-Pisarev testi pozitiftir.
Russell'a göre periodontal indeksin belirlenmesi. Russell'a göre periodontal indeks, periodonsiyumdaki inflamatuar-yıkıcı sürecin ciddiyetini karakterize eder. Süreç zorlaştıkça periodontal indeks değerleri yükselir. Periodontal indeksin değeri 1.0'a kadar ise - hafif bir periodontitis derecesi, 4.0'a kadar - ortalama bir periodontitis derecesi, 8.0'a kadar - şiddetli bir periodontitis derecesi.
· Hijyenik Green-Vermillion indeksinin belirlenmesi. Hijyenik indeks Green-Vermillion, yumuşak ve sert diş tortularının varlığını karakterize eder. Periodontitiste hijyenik Green-Vermillion indeksinin değeri artar.
· Panoramik radyografi veya çenelerin ortopantomografisi. Alveolar sürecin kemik dokusundaki periodontitis ile, sürecin bir veya daha fazla ciddiyetine karşılık gelen değişiklikler tespit edilir. Hafif periodontitis ile, X-ışını, dişlerin servikal bölgesindeki periodontal boşluğun genişlemesi, interdental septanın üstlerinin kompakt plakasının tahrip olması, 1/3 içinde interdental septanın üstlerinin osteoporozu ile belirlenir. kökün uzunluğundan. Orta derecede periodontitis ile, alveolar sürecin kemik dokusunun karışık düzensiz tipte bir tahribatı belirlenir ve bireysel diş bölgesinde kök uzunluğunun 1/2'sine ulaşır. Şiddetli periodontitiste, alveolar sürecin kemik dokusunun karışık düzensiz tipte bir tahribatı tespit edilir ve tüm diş uzunluğu boyunca kemik ceplerinin oluşumu ile tek tek diş bölgesinde kök uzunluğunun 1/2'sinden fazlasına ulaşır. kök.

Dar uzmanlara danışmak için endikasyonlar:
Bir endokrinolog ile istişare - endokrin hastalıkları durumunda, çenelerin kemik dokusunda bunun özelliği olan değişiklikler vardır. endokrin patoloji yıkıcı sürecin daha aktif bir seyrinin gözlendiği arka plana karşı. Bir endokrinologun katılımıyla kapsamlı tedavi gereklidir.
Hematolog konsültasyonu - diş etlerinde ülseratif-nekrotik süreçler, diş eti hipertrofisi, kan hastalıklarında (lösemi, agranülositoz, aplastik anemi) gözlenen periodontal dokuların lösemik infiltrasyonu, hem tanıda hem de karmaşık tedaviye bir hematoloğun katılımını gerektirir. Bu hasta kategorisinin
Bir gastroenterolog konsültasyonu - kronik jeneralize periodontitis genellikle eşlik eder kronik hastalıklar gerektiren gastrointestinal sistem karmaşık tedavi bir gastroenteroloğun katılımıyla.

Laboratuvar teşhisi

Laboratuvar araştırması:
Genel detaylı kan testi - periodontal dokularda kan hastalıkları (lösemi, agronülositoz, aplastik anemi, trombositopenik purpura) ile ilişkili semptomatik nezle, ülseratif ve proliferatif süreçlerin ayırıcı tanısı amacıyla yapılır. Kan hastalıkları durumunda, detaylı bir kan testinde, kan hastalığına karşılık gelen göstergelerde değişiklikler olur.
Biyokimyasal çalışma (kan serumunda glikoz tayini) - diabetes mellituslu hastalarda periodontitisin seyri aktif ve ilerleyicidir, diabetes mellitus ile kandaki glikoz seviyesi 6 mmol / l'nin üzerindedir.
Endikasyonlara göre: - immünolojik muayene;
İmmünolojik çalışma (kan serumunda IL-8, IL-2, IL-4, IL-6 sitokinlerinin ELISA yöntemiyle belirlenmesi, kan serumunda sitokinlerin -interferon-alfa'nın ELISA yöntemiyle belirlenmesi).
Proinflamatuar ve antiinflamatuar sitokinlerin oranı değişir.

Ayırıcı tanı

ayırıcı tanı.

Tablo 3. Ayırıcı tanı periodontitis

yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun

Sağlık turizmi hakkında tavsiye alın

Tedavi

Tedavi hedefleri:

periodontal dokularda inflamatuar-yıkıcı sürecin daha da ilerlemesini önlemek, sürecin remisyonunu ve stabilizasyonunu sağlamak.

Tedavi taktikleri: Tedavi yönteminin seçimi, periodonsiyumdaki inflamatuar-yıkıcı sürecin ciddiyetine bağlıdır. Bir hastayı tedavi ederken, aşağıdaki ilkeler: bireysel yaklaşım, karmaşıklık, sistematik, tutarlılık ve etkinlik.

Periodontitisli bir hasta için tedavi planı [A. B]
1. Kontrollü fırçalama ile hijyen eğitimi;
2. Yerel tahriş edici maddelerin ortadan kaldırılmasıyla ağız boşluğunun sanitasyonu;
3.Yerel ve genel İlaç tedavisi(semptomatik diş eti iltihabının tedavisi, inflamatuar süreç periodonsiyumda);
4. Cerrahi yöntemlerle (kapalı ve açık küretaj, gingivotomi, gingivektomi, osteoplasti ile flep cerrahisi vb.)
5. Geçici splintleme, ısırmanın seçici olarak öğütülmesi, rasyonel protezler;
6. Fizyoterapötik tedavi yöntemleri.

İlaçsız tedavi: Mod III. Tablo numarası 15

Tıbbi tedavi:

Tablo - 4. İlaçlar yerel ve genel tedavi için.

Diğer tedavi türleri:

Ayakta tedavi düzeyinde sağlanan diğer tedavi türleri:

Fizyoterapi tedavisi:

1. Fototerapi.

Kızılötesi radyasyon
Yerel ultraviyole ışınlama.
Kızılötesi radyasyon
Lazer tedavisi (kuantum tedavisi).
bioptron

2. DC
Elektroforez.

3. Alternatif elektrik akımı.
Darsonvalizasyon.
UHF tedavisi.
Santimetre tedavisi (SMW)
Desimetre tedavisi (DMV)

4. Ultra tonoterapi.

5. Manyetoterapi.

6. Manyetik lazer tedavisi

7. Masaj.
Akupresür.
Vakum masajı.
titreşim masajı

8. parafin tedavisi

9. Ozokerit tedavisi.

10. Yerli çamurun terapötik uygulaması

Cerrahi müdahale:

Ayakta tedavi bazında sağlanan cerrahi müdahale: açık ve kapalı küretaj, basit ve radikal gingivektomi.

Bir hastanede sağlanan cerrahi müdahale: Numara

Tedavi etkililik göstergeleri.
Periodontal dokularda inflamatuar-yıkıcı sürecin remisyonu ve stabilizasyonu.

İlaçlar ( aktif içerik) tedavide kullanılır

hastaneye yatış

Hastaneye yatış endikasyonları: Numara

önleme

Önleyici faaliyetler:
ağız hijyeni, dolgu ve protezlerin düzeltilmesi
oklüzyon ve artikülasyondaki kusurların giderilmesi,
· estetik cerrahi ağız boşluğunun küçük bir girişi ile dudakların ve dilin frenulumunun yanlış bağlanması ile.
ağız boşluğunun zamanında sanitasyonu,
dişlerdeki kusurların restorasyonu,
maloklüzyonun düzeltilmesi.
Genel somatik hastalıkların önlenmesi.

Daha fazla yönetim: Dispanser gözetimi. Genel somatik hastalıkların varlığında yılda dört kez, yokluğunda - yılda iki kez.

Bilgi

Kaynaklar ve literatür

1. RCHD MHSD RK Uzman Konseyi toplantılarının tutanakları, 2015
   1. Referans listesi: 1. Bayakhmetova A.A. Periodontal hastalıklar. -Almatı, 2009. -169s. 2. Terapötik diş hekimliğinde teşhis: öğretici/ T.L. Redinova, N.R. Dmitrakova, A.S. Yapeev ve diğerleri - Rostov n / D.: Phoenix, 2006. -144p. 3. Zazulevskaya L.Ya. Pratik periodontoloji. -Almatı, 2006. -348'ler. 4. Lutskaya I.K. Diş Hekimliği Rehberi. - Rostov n / D.: Phoenix, 2002. -544 s. 5. terapötik diş hekimliği : Tıp öğrencileri için ders kitabı / Ed. E.V. Borovsky. - M.: "Tıbbi Bilgi Ajansı", 2004. 6. Terapötik diş hekimliği: Ders Kitabı / Ed. Yu.M.Maksimovsky. - M.: Tıp, 2002. -640'lar. 7. Kornman KS. Periodontitis patogenezinin haritalandırılması: Yeni bir bakış. J Periodontol 2008;79(Ek 8):1560-1568. 8. Axelsson P, Nystrom B, Lindhe J. Plak kontrol programının yetişkinlerde diş ölümü, çürük ve periodontal hastalık üzerindeki uzun vadeli etkisi 30 yıllık bakım sonrasında sonuçlar. J ClinPeriodontol 2004;31:749-757. 9. Van der Velden U, Abbas F, Armand S, et al. Periodontal hastalıklar üzerine Java projesi. Periodontitisin doğal gelişimi: Risk faktörleri, risk belirleyicileri ve risk belirleyicileri. J ClinPeriodontol 2006;33:540-548. 10. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Subgingival plaktaki mikrobiyal kompleksler. J ClinPeriodontol 1998;25:134-144. 11. Van Dyke T.E. Periodontal hastalıkta inflamasyon yönetimi. J Periodontol 2008;79:1601-1608. 12. Van Dyke TE, Sheilesh D. Periodontitis için risk faktörleri. J IntAcadPeriodontol 2005;7:3-7. 13. Amerikan Periodontoloji Akademisi. Diyabet ve periodontal hastalıklar (pozisyon kağıdı). J Periodontol 2000;71:664-678. . 14 Lalla E, Kaplan S, Chang SM, et al. Tip 1 diyabette periodontal enfeksiyon profilleri. J ClinPeriodontol 2006;33:855-862. . 15. Kornman KS, Crane A, Wang HY, et al. Erişkin periodontal hastalıkta bir şiddet faktörü olarak interlökin-1 genotipi. J ClinPeriodontol1997;24:72-77. 16. Loos B. G. Enflamasyon ve periodontitisin sistemik belirteçleri. J. Periodontol 2005;76:2106-2115. 17. Noack B, Genco RJ, Trevisan M, et al. Periodontal enfeksiyonlar, yüksek sistemik C-reaktif protein seviyelerine katkıda bulunur. J Periodontol2001;72:1221-1227. 18. Paraskevas S, Huizinga JD, Loos BG. Periodontitis ile ilgili olarak C-reaktif protein üzerine sistematik bir inceleme ve meta-analizler. J ClinPeriodontol 2008;35:277-290. 19 Pussinen PJ, Alfthan G, Rissanen H, et al. Periodontal patojenlere ve inme riskine karşı antikorlar. İnme 2004;35:2020-2023. 20. Tu YK, Tugnait A, Clerehugh V. Periodontal rejenerasyonun rapor edilen tedavi etkinliğinde geçici bir eğilim var mı? Randomize kontrollü çalışmaların bir meta analizi. J ClinPeriodontol 2008;35:139-146. 21. Berkey CS, AntczakBouckoms A, Hoaglin DC, Mosteller F, Pihlstrom BL. Periodontal hastalık için tedavilerin çoklu sonuç meta-analizi. J Dent Res 1995;74:1030-1039. 22. Asılı HC, Douglass CW. Ölçeklendirme ve kök planlaması, cerrahi tedavi ve antibiyotik tedavilerinin periodontal sondalama derinliği ve ataşman kaybı üzerindeki etkisinin meta analizi. J ClinPeriodontol 2002;29:975-986. 23. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD, Molvar MP, Dyer JK. Periodontal tedavinin uzun süreli değerlendirmesi: I. 4 terapötik modaliteye yanıt. J Periodontol 1996;67:93-102. 24. Lutskaya I.K., Martov V.Yu. Diş hekimliğinde ilaçlar. –M.: Med.lit., 2007. -384s. 25. Muravyannikova Zh.G. Diş hastalıkları ve önlenmesi. - Rostov n / a: Phoenix, 2007. -446s.

Bilgi

Yeterlilik verilerine sahip protokol geliştiricilerinin listesi:
1) Yessembayeva Saule Serikovna - Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör, KazNMU Diş Hekimliği Enstitüsü Müdürü;
2) Bayakhmetova Aliya Aldashevna - terapötik diş hekimliği bölüm başkanı KazNMU'nun tıp bilimleri doktoru;
3) Rayhan Yesenzhanovna Tuleutaeva - Tıp Bilimleri Adayı, Farmakoloji Anabilim Dalı Doçenti ve kanıta dayalı tıp PHVGMU'da RSE, Semey.

Çıkar çatışması olmadığına dair gösterge: Numara

İnceleyenler:
1) Mazur Irina Petrovna - Tıp Bilimleri Doktoru, Ulusal tıp akademisi lisansüstü eğitim. P.L. Shubik, Diş Hekimliği Enstitüsü, Diş Hekimliği Anabilim Dalı, Profesör;
2) Zhanalina Bakhyt Şekerbekovna - Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör, REM'de RSE "ZKGMU, A.I. M. Ospanova, Cerrahi Diş Hekimliği ve Çocuk Diş Hekimliği Anabilim Dalı Başkanı.

Protokolün revize edilmesi için koşulların belirtilmesi: 3 yıl sonra protokolün revizyonu ve/veya yeni tanı ve/veya tedavi yöntemleri ortaya çıktığında daha fazlası yüksek seviye kanıt.

Ekli dosyalar

Dikkat!

• Kendi kendine ilaç alarak, sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
• MedElement web sitesinde ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, bir doktorla yüz yüze görüşmenin yerini alamaz ve değiştirmemelidir. mutlaka iletişime geçin tıbbi kurumlar Sizi rahatsız eden herhangi bir hastalığınız veya semptomunuz varsa.
• Seçim ilaçlar ve dozajları bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak sadece bir doktor doğru ilacı ve dozajını reçete edebilir.
• MedElement web sitesi ve mobil uygulamalar"MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" yalnızca bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetelerini keyfi olarak değiştirmek için kullanılmamalıdır.
• MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan herhangi bir sağlık veya maddi hasardan sorumlu değildir.

K05 Dişeti iltihabı ve periodontal hastalık

K05.0 Akut diş eti iltihabı

K05.00 Akut streptokokal gingivostomatit

K05.08 Diğer tanımlanmış akut diş eti iltihabı

K05.1 Kronik diş eti iltihabı

K05.10 Kronik diş eti iltihabı. basit marjinal

K05.11 Kronik diş eti iltihabı. hiperplastik

K05.12 Kronik diş eti iltihabı. ülseratif

K05.13 Kronik diş eti iltihabı. leke giderici

K05.18 Diğer tanımlanmış kronik diş eti iltihabı

K05.19 Kronik gingivitis, tanımlanmamış

Akut ülseratif diş eti iltihabının ICD-10'a göre sınıflandırılması.

Blok: Spiroketlerin neden olduğu diğer hastalıklar

A69.10 Akut nekrotizan ülseratif gingivitis (fusospirochetal gingivitis), (Vincent gingivitis)

Nezle dişeti iltihabı.( K05.10 Basit marjinal diş eti iltihabı

Klinikte, esas olarak kronik inflamasyon veya alevlenmeleri şeklinde ortaya çıkar. Akut, genellikle akut solunum yolu enfeksiyonunun bir belirtisidir.

Nezle diş eti iltihabının prevalansı büyük ölçüde etiyolojik faktörlere bağlıdır. Lokalize diş eti iltihabı, yerel nedenler olduğunda ortaya çıkar. Genelleştirilmiş nezle diş eti iltihabının tezahürü, gastrointestinal sistem hastalıklarında vücudun reaktivitesindeki bir değişiklik ile ilişkilidir, hormonal bozukluklar(tiroid ve seks bezleri), bulaşıcı hastalıklar ve benzeri.

Nezle diş eti iltihabı kliniği, epitelde ve alttaki epitelde meydana gelen morfolojik değişikliklerden kaynaklanmaktadır. bağ dokusu. Epitelde, deskuamasyon, ödem, parakeratoz ve akantoz belirtileri, asit glikozaminoglikanlarda ve glikojende artış belirlenir. Epitelin sivri tabakasında protein içeriği azalır, RNA içeriği keskin bir şekilde azalır.

Bağ dokusunda - kronik inflamasyon: ödem, hiperemi, staz, lenfosit ve plazma hücrelerinin birikmesi.

Ana maddenin yapısında, redoks enzimlerinin aktivitesinde bir azalmaya işaret eden biyokimyasal kaymalar gözlenir. Epitel yapışması bozulmaz.

Nezle diş eti iltihabı kliniği, büyük ölçüde diş etlerinin patolojik sürece dahil olma derecesi ile ilişkili ciddiyetine bağlıdır.

Diş eti iltihabı, interdental diş etlerinde hafif hasar, interdental ve alveolar dişetlerinde orta derecede hasar ve alveolar dahil olmak üzere tüm diş etinde ciddi hasar ile karakterizedir.

Hafif kronik nezle diş eti iltihabında hastalar genellikle doktora gitmezler. İlerleyen zamanlarda hastalar dişlerini fırçalarken, katı yiyecekler yerken diş etlerinde kanama, diş etlerinde yanma hissi, dolgunluktan şikayet ederler. Hastaların genel durumu bozulmaz.

Muayenede diş etlerinde hiperemi ve şişlik saptanır, dişeti marjı taraklı konturunu kaybeder.

Enstrümantal muayenede diş eti kanaması, yumuşak plak ve supragingival tartar varlığı belirlenir. Periodontal sulkusa bir periodontal probun sokulması ile periodontal bağlantının bütünlüğünün ihlali yoktur, periodontal cep yoktur. Kanama belirtisi pozitiftir.

saat ek yöntemler sınav, Schiller-Pisarev'in pozitif testi ile belirlenir. Hijyen indeksinin değeri 1.0'dan büyük, RMA "0"dan büyük Kulazhenko vakum testi sırasında kılcal damarların direnci azalır.

Kronik nezle diş eti iltihabında diş etlerindeki oksijen gerilimi (polarografik yöntem) azalır. Reoperiodontografik eğride, ya vasküler duvarda belirgin bir genişleme olduğunu gösteren, prognostik olarak daha iyi olan ya da eğrinin konfigürasyonu damar duvarının daralmasını gösteren şeklindeki değişiklikler tespit edilir. Radyografide interdental septanın üst kısımlarında değişiklik yok.

Diş eti iltihabının klinik öncesi belirtilerini tespit etmeye yönelik klinik testler, önlemeye olanak sağlayacağından çok önemlidir. klinik tezahür diş eti iltihabı. Bu testler öncelikle dentogingival, sulkus, kompozisyon ve dentogingival sıvı miktarının incelenmesi, vb. sırasında kanama semptomunun tezahürlerini içerir. Klinik olarak sağlam diş etlerinde bile morfolojik inflamasyon belirtilerinin belirlendiğine dikkat edilmelidir.

Hipertrofik diş eti iltihabı ( K05.11 Kronik hiperplastik diş eti iltihabı)

İki varyantta kendini gösterebilir: ödemli ve lifli formlarda.

Hipertrofik diş eti iltihabının etyopatogenezinde hormonal arka planda (genç diş eti iltihabı, hamile kadınların diş eti iltihabı), ilaçlarda (kontraseptifler, difenin vb.) ve kan hastalıklarında (lösemik retiküloz) değişiklikler esastır. Lokalize hipertrofik diş eti iltihabının etiyolojisinde lokal faktörler önemlidir: ısırma anomalileri (derin, açık, çapraz), dişlerin pozisyonundaki anormallikler (çapalık, fazla diş), sürme kusurları.

Morfolojik olarak, hipertrofik diş eti iltihabının ödemli formu, epitel ödemine ve bağ dokusunun ana maddesine ek olarak, asit glikozaminoglikanlarda bir artış, diş eti kütlesinde bir artış yaratan kılcal damarların genişlemesi ve çoğalması ile karakterize edilir. Bol ve çeşitli hücresel infiltrasyon (lökositler, plazma ve mast hücreleri, lenfositler) gözlenir.

Klinik olarak, hipertrofik diş eti iltihabının ödemli formu ile hastalar, yemek yerken, dişlerini fırçalarken diş eti kanaması şikayetlerine ek olarak, diş eti hacmindeki artışla ilişkili kozmetik bir kusurdan şikayet ederler. Dişeti hipertrofisinin diş kronunun 1/3'ünü geçmediği hipertrofik diş eti iltihabına hafif denir. Orta şiddette hipertrofik diş eti iltihabı, diş taçlarının 1/2'sine kadar diş etlerinin daha belirgin bir deformasyonu ile karakterize edilir. Ağır vakalarda diş eti dişin 2/3'ünü veya tüm kuronunu kaplar.

Objektif olarak, hipertrofik diş eti iltihabının ödemli formu, diş etlerinde bir artış, parlak mavimsi bir yüzey, periodontal sulkus incelenirken, bazen dokunulduğunda kanama ve sahte periodontal ceplerin oluşumu ile karakterizedir. Epitel ataşmanları kırılmaz.

Hipertrofik diş eti iltihabının fibröz formu, morfolojik olarak epitelin parakeratoz şeklinde keratinizasyonu, kalınlaşması ve bağ dokusunun derinliklerine doğru çoğalması ile karakterize edilir. Stromada fibroblast proliferasyonu ve kollajen yapılarında kalınlaşma ve proliferasyon, damar duvarlarında kalınlaşma ve nadir görülen inflamatuar infiltrasyon odakları gözlenir. Epitel ataşmanı bozulmamıştır. Hastalığın başlangıcındaki bu diş eti iltihabı şekli genellikle hastaları rahatsız etmez. Geliştikçe (orta ve şiddetli), hastalar diş etlerinin büyümesi, kozmetik kusurlar konusunda endişelidir. Objektif olarak, uçuk pembe bir renge sahip olan, engebeli bir yüzeye sahip olan diş etlerinin deformasyonu ortaya çıkar. Kanama yoktur, yalancı periodontal cepler belirlenir.

Ülseratif diş eti iltihabı, etyopatogenezinde organizmanın reaktivitesindeki bir değişiklik ve sonuç olarak diş etlerinin ağız boşluğunun otoenfeksiyonuna (özellikle gram) karşı direncinde bir azalma ile önemli bir rol oynadığı yıkıcı bir iltihaplanma şeklidir. -negatif bakteri, fusospirochetosis).

Bu durumun öncesinde akut solunum yolları rahatsızlığı. stresli durumlar, hipotermi. Kötü ağız hijyeni ve tartar, birden fazla varlığı kışkırtıcı bir rol oynar. çürük boşluklar, bilgelik dişinin zor püskürmesi.

ülseratif diş eti iltihabı karakterize akut ağrı, diş etleri kanaması, yemek yemede zorluk, genel halsizlik, ateş. Muayenede diş etleri grimsi bir renge sahiptir, dişeti papillaları nekrotiktir ve bol miktarda yumuşak plak vardır.

Ülseratif diş eti iltihabının şiddeti, sadece diş etlerine (interdental, marjinal veya alveolar) verilen hasarın derecesi ile değil, aynı zamanda ciddiyetle de belirlenir. genel zehirlenme, (artmış vücut ısısı, periferik kandaki değişiklikler: lökositoz, hızlandırılmış ESR, sola kayma).

Ülseratif diş eti iltihabını teşhis ederken, diş etlerinin ülseratif-nekrotik lezyonlarının çok karakteristik olduğu kan hastalıklarının (lösemi, agranülositoz) dışlanması konusunda dikkatli olunmalıdır.

periodontitis- alveollerin periodonsiyum ve kemik dokusunun ilerleyici yıkımı ile karakterize edilen ve patolojik periodontal ceplerin oluşumunun eşlik ettiği tüm periodontal doku kompleksinin iltihabı.

tarafından kod uluslararası sınıflandırma ICD-10 hastalıkları:

• K05.2
• K05.3

Nedenler

etiyoloji. En önemli lokal etiyolojik faktörler, ağız boşluğunun mikroflorasını (Porphyromonas gingivalis, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Veillonella parvula, vb.), Diş birikintilerini, dişlerin pozisyonundaki anomalileri, oklüzyonu ve diğerlerini içerir. Yaygın bozukluklar arasında gastrointestinal sistem hastalıkları, endokrin ve sinir sistemleri, metabolik bozukluklar, vitamin dengesizliği belirtilmektedir. Periodontal hasara katkıda bulunabilir Kötü alışkanlıklar.
Patogenez. periodontitis her zaman dişeti marjının iltihaplanması (gingivitis) ile başlar. Patolojik sürecin gelişimi sırasında, diş etinin dişe epitelyal bağlanmasının, bağ aparatının tahrip edilmesinin ve alveolar sürecin kemik dokusunun emilmesinin ihlali söz konusudur. Sürekli derinleşen ve kökün tepesine ulaşan bir periodontal cep oluşur. Alveolar kemiğin ilerleyici rezorpsiyonu patolojik diş hareketliliğine yol açar. Dişin bağ aparatının tahrip olmasına, bireysel dişlerin veya grupların aşırı yüklenmesi eşlik eder ve travmatik tıkanma meydana gelir. Genelleştirilmiş periodontitis ile, sonuç olarak diş kaybıyla sonuçlanan tüm periodontal doku kompleksinin kademeli bir tahribatı vardır.
sınıflandırma Kurs boyunca akut, kronik, ağırlaştırılmış periodontitis (apse oluşumu dahil), remisyon ayırt edilir. Sürecin ciddiyetine göre, prevalansa göre hafif, orta, şiddetli periodontitis ayırt edilir - lokalize ve genelleştirilmiş.

Belirtiler (işaretler)

Klinik bulgular. Esas olarak hastalığın şiddeti ve prevalansı ile belirlenir.
. Lokalize periodontitis. karakterize acı verici Ağrı, diş etlerinin kanaması ve şiddetli şişmesi. Bir veya daha fazla diş alanında sınırlı yıkıcı inflamatuar süreç (5 dişe kadar). Etkilenen dişlerin dört tarafından bir periodontal prob ile muayene, periodontal ataşmanın ve çeşitli derinliklerde periodontal ceplerin pürülan akıntı veya granülasyonlarla ihlal edildiğini ortaya koymaktadır. Değişen derecelerde diş hareketliliği ortaya çıkar. Sürecin alevlenmesi ile diş etlerinde ve mukoza zarının alveolar kısmında keskin bir ağrı, dişin ağrılı perküsyonu, dişleri yeme ve fırçalamada zorluk vardır. Pürülan içeriğin periodontal cepten çıkışında zorluk olması durumunda, periodontal apse oluşabilir.
. Genelleştirilmiş periodontitis. İçin İlk aşama kanama, diş etlerinin şişmesi ile karakterize, ağrı diş eti bölgesinde, ağız kokusu ve sığ periodontal ceplerde, özellikle interdental boşluklarda. Periodontitisin ileri evresinde, çeşitli derinliklerde çoklu patolojik periodontal cepler ortaya çıkar - hastalığın alevlenmesi durumunda kronik veya bol pürülan içerikli seröz-pürülan içerikler. Bu periodontal ceplerin derinliğine göre I, II, III derece hastalıklar. Dişlerin hareketliliği gelişir, daha fazla travmatik oklüzyon oluşur. Bol miktarda yumuşak plak, supra ve subgingival diş birikintileri ile karakterizedir. Dişlerin boyunlarını ve köklerini açığa çıkarmak hiperesteziye eşlik edebilir. bazen vardır retrograd pulpitis. Kronik ilerleyici bir seyir, spontan bir doğanın ağrısının eşlik ettiği alevlenmeler verebilir. Apseler ve fistüller birkaç gün arayla arka arkaya oluşur. Paralel olarak, vücudun genel durumunda değişiklikler var - vücut ısısında artış, halsizlik, halsizlik. Bölgesel lenf düğümlerinin artışını ve ağrısını gözlemleyin. Remisyon durumu, soluk pembe renkli yoğun bir sakız ile karakterizedir, diş köklerinin maruz kalması mümkündür. Ceplerden diş plağı veya akıntı yok.

teşhis

Teşhis. Klinik verilere ek olarak büyük önem radyografisi var (panoramik veya ortopantomografi). Lokalize periodontitis ile, diş kökü boyunca yıkım ve yönlendirilmiş emilim odakları ortaya çıkar. Genelleştirilmiş sürecin ilk aşamasında, servikal bölgedeki periodontal boşluğun genişlemesi olan interdental septanın tepelerinde kompakt bir plaka belirlenir. Gelişmiş aşama, alveolar sürecin yüksekliğinde bir azalma ve kemik ceplerinin oluşumu ile interdental septanın emilmesi ile karakterize edilir; osteoporoz odakları bulunur. Remisyon aşamasında, radyografi interdental septada aktif tahribat belirtisi göstermez, kemik dokusu yoğundur.
Ayırıcı tanı. Kronik diş eti iltihabı. Periodontitis. Çenenin periostiti ve osteomiyeliti.

Tedavi

TEDAVİ
Yerel tedavi
. Bir skeller (Pieson - master - 400) kullanılarak diş tortularının, özellikle subgingival tortuların tamamen çıkarılmasıyla başlamalıdır. Tüm yerel etki kompleksini içerir: ilaç, ortopedik ve fizyoterapi. Enflamasyonun gelişmesine yol açan yerel nedenleri ortadan kaldırın. İlaçların periodontal dokularla daha uzun süre teması için sakız pansumanları veya uzun süreli etkiye sahip formlar kullanılır.
. Özel anlam elde etmek cerrahi yöntemler Granülasyonları gidermek, periodontal cepleri ortadan kaldırmak, alveoler sürecin kemik dokusundaki kusurları düzeltmek vb. Amaçlanan diş etleri ve kemik dokusu üzerinde yapılan (küretaj, diş eti iltihabı, patchwork vb.) Cerrahi müdahalenin birlikte kullanılması önerilir. periodontal dokuların yenilenmesini destekleyen ilaçlar ( keratoplasti). Hareketli dişler splintlenir. Fonksiyonel değeri olmayan dişlerin çekilmesi zorunludur. Mevcut/kalan dişlere aşırı yüklenmeyi önlemek için direkt protez yapılması önerilir.
. Fizyoterapi, ultrasona ve düşük yoğunluklu lazer radyasyonuna maruz kalma dahil olmak üzere çeşitlilik gösterebilir. Karbondioksitle doymuş su ile ağız boşluğunun sulanması şeklinde hidroterapi, sadece iyileştirici bir etkiye sahip olmakla kalmaz, aynı zamanda ağız hijyenini de geliştirir.

Genel tedavi esas olarak kronik jeneralize periodontitis alevlenmeleri ile ve şiddetli genel somatik patoloji (kalıtsal nötropeni, tip 1 diyabet, vb.) varlığında gerçekleştirilir. Şunları içerir: antibiyotikler geniş bir yelpazede eylemler, duyarsızlaştırma ve yatıştırıcılar, immünotropik ilaçlar (imudon, xymedon). Bazen reçete hormon tedavisi ve mineral metabolizmasını etkileyen ilaçlar (tirokalsitonin). Spesifik terapi ile birlikte genel tedavi yaygın hastalık ve vitamin tedavisi.
önleme. Diş eti iltihabının zamanında tedavisi. Kapsamlı ağız hijyeni. Tatil faktörlerinin (balneoterapi ve peloterapi) kullanılması tavsiye edilir. fizik - Kimyasal özellikler maden suları, terapötik çamur ve klimatoterapinin ağız boşluğu ve tüm vücut üzerinde iyileştirici bir etkisi vardır.

ICD-10. K05.2 Akut periodontitis. K05.3 Kronik periodontitis.