مایکوپلاسما گوساله ها مایکوپلاسموز حیوانات و پرندگان. کنترل مایکوپلاسموز و بیماری های تنفسی در مزارع محروم

ارسال کار خوب خود در پایگاه دانش ساده است. از فرم زیر استفاده کنید

دانشجویان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

نوشته شده در http://www.allbest.ru/

خلاصه

رشته: "بیماری های حیوانات جوان"

با موضوع: « اپیزوتولوژی، تشخیص و درمان مایکوپلاسموز حیوانات جوان »

مسکو 2015

معرفی

بخش اصلی

تعریف بیماری

اپیزوتولوژی

علائم بالینی و تشخیص

جلوگیری

پیشگیری خاص

نتیجه

کتابشناسی - فهرست کتب

معرفی

یکی از عوامل محدود کننده اصلی در افزایش تعداد دام های مزرعه و بهره وری آنها، بیماری های مختلف نوزادان است که خسارت اقتصادی هنگفتی به دامداری وارد می کند. در عین حال، بیماری‌های عفونی از نظر فراوانی، جرم و بزرگی آسیب اقتصادی رتبه اول را به خود اختصاص می‌دهند.

برای مجتمع های دامداری و مزارع سنتی معمولی، بیماری های ویروسی و باکتریایی حیوانات مزرعه جوان خطر بزرگی است. مایکوپلاسما یکی از شایع ترین بیماری ها در جهان است که هم حیوانات بالغ و هم حیوانات جوان از جمله نوزادان را مبتلا می کند و خسارت اقتصادی قابل توجهی به مزارع وارد می کند که به دلیل مرگ و میر، توقف رشد و نمو، کاهش افزایش وزن زنده، معدوم سازی بیماران است. حیوانات و هزینه های قابل توجه برای اقدامات برای پیشگیری و از بین بردن آنها.

تعریف بیماری

برای برخی از گونه های بیماری زا، نقش اولیه در علت شناسی بیماری های گاو و نشخوارکنندگان کوچک ثابت شده است (پلوروپنومونی مسری گاو، پلوروپنومونی عفونی بز، آگالاکسی عفونی گوسفند و بز)، خوک (پنومونی انزوتیک)، اسب، سگ، گربه ها، حیوانات آزمایشگاهی، نخستی ها، پرندگان (مایکوپلاسموز تنفسی پرندگان، سینوزیت عفونی بوقلمون ها) و پستانداران وحشی. انواع دیگر مایکوپلاسماها به عنوان عوامل ایجاد کننده عفونت های ثانویه و مختلط یا میکروب های همراه در بیماری های مختلف یافت می شوند. مایکوپلاسماهای آپاتوژنیک می توانند جنین مرغ و کشت سلولی را آلوده کنند که مانع از تولید محصولات پیشگیری کننده خاص با کیفیت بالا می شود.

تعلق میکروارگانیسم ها به مایکوپلاسماها با ویژگی های زیر تعیین می شود: عدم وجود دیواره سلولی و وجود غشای پلاسمایی سه لایه. مقاومت به پنی سیلین؛ عدم وجود پیش سازهای دیواره سلولی؛ مورفولوژی کلنی ها و سلول ها (بیشتر میکروارگانیسم ها در کلنی ها رشد می کنند که شکل آنها شبیه یک تخم مرغ سرخ شده است، اغلب مرکز به داخل آگار رشد می کند؛ پلی مورفیسم سلولی در زیر میکروسکوپ مشاهده می شود). عدم بازگشت به باکتری؛ مهار رشد توسط آنتی بادی ها؛ محتوای G + C (گوانین + سیتوزین) در DNA حداقل 46 مول است. ٪.

مایکوپلاسماها با پلی مورفیسم بسیار برجسته مشخص می شوند، که عمدتاً به دلیل عدم وجود دیواره سلولی جامد ذاتی در باکتری ها و همچنین یک چرخه توسعه پیچیده است. بررسی میکروسکوپی فرآورده‌ها نشان می‌دهد که رشته‌ای، کروی، کوکوئید، جوانه‌دار، شاخه‌دار، زنجیره‌ای، گرد، قطره‌ای شکل، مارپیچی و سایر اشکال معمولی چرخه زندگیمایکوپلاسما

غشای مایکوپلاسما با فعالیت بیولوژیکی بالا مشخص می شود. فرآیندهای متابولیک در سلول، متابولیسم انرژی، دریافت سموم را تنظیم می کند، جذب گلبول های قرمز، سلول های اپیتلیال و اسپرم را تضمین می کند. از آنجایی که مایکوپلاسماها دیواره سلولی ندارند، به کندی رشد می کنند، بنابراین محیط های غذایی خاص و شرایط ویژه ای برای جداسازی، کشت و نگهداری آنها لازم است. سویه های بیماری زا به سرم خون پستانداران یا اجزای آن، عصاره ماهیچه قلب، عصاره پپتون، عصاره مخمر، و اجزای لیپیدی غشایی یا پیش سازهای آنها حاوی فاکتور رشد شناسایی شده به عنوان لیپوپروتئین برای همانندسازی نیاز دارند. با توجه به نوع تنفس، میکروارگانیسم های خانواده Mycoplasmataceae هوازی هستند.

همراه با آزمایشات بیوشیمیایی، تعیین حساسیت آنها به مواد آنتی بیوتیکی که بر غشای سیتوپلاسمی و پروتئین های داخل سلولی تأثیر می گذارند هنگام مطالعه ویژگی های طبقه بندی و تمایز نمایندگان خانواده Mycoplasmataceae از اهمیت ویژه ای برخوردار است. مایکوپلاسماها ساختار آنتی ژنی پیچیده ای دارند. آنتی ژن ها در غشاء یا سیتوپلاسم قرار دارند. با توجه به ترکیب شیمیایی آنها می توانند پلی ساکارید، پروتئین یا گلیکولیپید باشند. آنتی ژن های غشایی نقش بسیار مهمی در واکنش های بین مایکوپلاسما و ماکرو ارگانیسم دارند.

روش های سرولوژیکی به طور گسترده ای برای مطالعه خواص آنتی ژنی استفاده می شود. شناخته شده ترین واکنش های سرولوژیکی واکنش های آگلوتیناسیون (RA)، تثبیت مکمل (CFR) و مهار رشد (GR) است. همچنین استفاده از واکنش های هماگلوتیناسیون (HRA)، واکنش های هماگلوتیناسیون تاخیری (RDHA)، مهار هماگلوتیناسیون غیرمستقیم (غیر مستقیم) (RTIGA)، متابولیسم تاخیری (مهار) (RDM) و همچنین واکنش آگلوتیناسیون لاتکس (لاتکس-RA) توصیه می شود. ، و غیره.

حساسیت این میکروب ها به تأثیرات فیزیکی و شیمیایی با ناهمگونی زیاد مشخص می شود که به گونه، زیستگاه، فاز رشد و برخی عوامل دیگر بستگی دارد.

اثر بیماری زایی مایکوپلاسماها بر بدن حیوان با توانایی این میکروارگانیسم ها برای اتصال به سلول های میزبان تعیین می شود. این فرآیند شامل گلیکوپروتئین های مایکوپلاسما و همچنین اندامک های خاصی است که در برخی از نمایندگان گونه ها (M. gallisepticum، M. pulmonis، M. alvi) یافت می شود. آنها نقش مهمی در انتشار این میکروب ها در بدن دارند. حرکات فعال. مایکوپلاسماها با غلبه بر سد بافتی به داخل جریان خون نفوذ می کنند. در این فرآیند، نقش مهمی توسط کپسول ایفا می شود که گلیکولیپیدهای آن برای ماکرو ارگانیسم سمی هستند: آنها فاگوسیتوز را کاهش می دهند و سیستم ایمنی را مسدود می کنند.

برخی از انواع مایکوپلاسماها (M. gallisepticum، M. neuro-lyticum) سمومی را تشکیل می دهند که باعث افزایش نفوذپذیری اندوتلیوم مویرگی می شود که باعث تورم بافت های مختلف بدن می شود. در نتیجه، عفونت مزمن ایجاد می شود، واکنش ایمنی مختل می شود و غشای سلول های ماکرو ارگانیسم تغییر می کند.

قسمتOOشناسی

مایکوپلاسموز حیوانات مزرعه به ویژه در مزارعی که حیوانات شلوغ و در اتاق هایی با رطوبت هوای بالا و تهویه ناکافی نگهداری می شوند، بسیار شایع است. در انتقال عمودیعامل ایجاد مایکوپلاسموز از والدین - ناقلان پنهان آن - به فرزندان آنها، این بیماری در گوساله ها می تواند در روز دوم زندگی آنها ظاهر شود. اما در بیشتر موارد این اتفاق در روز هشتم تا بیستم زندگی آنها و گاهی حتی در سنین بالاتر رخ می دهد. با انتقال افقی عامل عفونی از حیوانات بیمار بالینی، گوساله های 3 تا 6 ماهه اغلب بیمار می شوند.

منبع اصلی عفونت مایکوپلاسما در مزارع خوک، خروس‌ها هستند که در آن مایکوپلاسماهای بیماری‌زا در ایجاد اختلالات تولید مثلی نقش دارند که منجر به عفونت خوک‌های شیرده و گسترش بیشتر عفونت مایکوپلاسما در بین آنها در پس زمینه محو شدن ایمنی آغوز می‌شود. خوکچه ها از بدو تولد تا 3 ماهگی بیشتر مستعد ابتلا به عفونت هستند؛ عفونت در رحم، هنگام زایمان و در دوران شیردهی رخ می دهد.

مایکوپلاسموز اغلب توسط عفونت های ویروسی (پارانفولانزا-3، رینوتراکیت عفونی و برخی دیگر) و همچنین پاستورلوز و سایر بیماری های عفونی عامل تحریک می شود.

دلایلی وجود دارد که باور کنیم تظاهرات بالینی مختلف مایکوپلاسموز در حیوانات و پرندگان به دلیل تحریک فعالیت حیاتی انواع خاصی از پاتوژن های این عفونت ایجاد می شود. به عنوان مثال، در آرتریت با علت مایکوپلاسما، M.bovirhinitis و M.arginini اغلب جدا می شوند. N.N. Shkil همان پاتوژن ها را از مایع منی گاو نر جدا کرد و گاوهایی را تلقیح کرد که با آنها نوزادانی با آرتریت مشخصه با علت مایکوپلاسما به دست آوردند. مایکوپلاسموز عمدتاً حیوانات جوان را تحت تأثیر قرار می دهد. منابع عامل عفونی حیوانات بیمار یا ناقلین پنهان مایکوپلاسما هستند. به ویژه خطرناک به عنوان منابع عامل مایکوپلاسموز گاو - حامل پنهان عامل ایجاد کننده این عفونت است. فرزندان حاصل از چنین گاوهایی در روزهای اول زندگی بیمار می شوند.

مسیرها، مکانیسم ها و عوامل انتقال عامل مایکوپلاسموز مشخصه بیماری های عفونی فاکتور بدون انتقال رله عامل ایجاد کننده است. راه اصلی انتقال عامل عفونی عمودی از والدین به جنین است. این مسیر با مکانیسم داخل رحمی انتقال آن و پاراورتیکال از طریق پستان یا شیر آلوده به مایکوپلاسما در موارد ورم پستان مایکوپلاسما محقق می شود. این مسیر به طور طبیعی از فعالیت حیاتی مایکوپلاسماها در طبیعت پشتیبانی می کند.

معرفی ناقلین مایکوپلاسما نهفته یا بیماران به شکل نهفته عفونت نقش مهمی در گسترش این عفونت دارد. به این ترتیب مایکوپلاسموز در فواصل طولانی از کانون های اپیزووتیک موجود پخش می شود. انتقال عفونت هنگام انتقال اسپرم از گاوهای نر که ناقل مایکوپلاسمای نهفته یا بیماران مبتلا به نوع نهفته عفونت هستند نیز امکان پذیر است.

N.N. Shkil موردی از معرفی مایکوپلاسموز با اسپرم از یک گاو نر از مرکز کشاورزی Komsomolskoe در منطقه ساخالین به مزرعه جمعی Zarya در منطقه Kemerovo را شرح داد. چهار سال پس از واردات اسپرم، تظاهرات حاد فرآیندهای عفونی و اپیزوتیک مشاهده شد. در سال های پنجم یا ششم پس از این، تعداد گوساله های بیمار، به زور کشته و مرده به شدت کاهش یافت.

بنابراین، راه اصلی انتشار این عفونت در فواصل طولانی، معرفی ناقلان مایکوپلاسما نهفته، حیواناتی که از نوع نهفته عفونت رنج می برند و اسپرم از این گاو نر است. هنگامی که افراد بیمار و سالم در کنار هم قرار می گیرند، مکانیسم دهانی عفونت حیوانات به این عفونت بسیار محتمل است. در کانون اپیزوتیک، انتقال عامل عفونی از طریق غذا و آب محتمل است.

		خوکچه ها
عامل ایجاد کننده Mycoplasma mycoides subsp است. مایکوئیدس، ام. بوویس، M. bovirhinis. میکروارگانیسم ها به شکل کوکسی، دیپلوکوک، حلقه، رشته، ستاره، دیسک یا ساختارهای انگوری شکل هستند. ساختارهای نخ مانند به طول 125-240 میکرون می رسند، اشکال بیضی منفرد دارای ابعاد 0.2 - 0.8 میکرون هستند. پاتوژن از فیلترهای باکتریایی عبور می کند. در آماده سازی از فرهنگ ها، مایکوپلاسماها با استفاده از روش Romanovsky-Giemsa و همچنین محلول کربولیک رنگ های آنیلین به خوبی رنگ آمیزی می شوند.	عامل آگالاکتی عفونی مایکوپلاسما آگالاکتیه ssp است. آگالاکتیاها، از نظر مورفولوژیکی (هنگامی که طبق رومانوفسکی-گیمسا یا موروزوف رنگ آمیزی می شوند) کوکسی های کوچکی هستند که به تنهایی، به صورت جفت یا گروهی قرار دارند. بی حرکت است، کپسول ندارد، در شرایط هوازی و بی هوازی روی محیط های غذایی با افزودن آب پنیر در دمای 37 درجه سانتی گراد رشد می کند. پس از کشت طولانی مدت، میله‌های نازک مستقیم و منحنی، میکروب‌های شاخ‌دار، نعل اسبی، مخمری شکل، کوکوئیدی و حلقه‌ای شکل و همچنین سازندهای دانه‌ای نامشخص و سایر اشکال ظاهر می‌شوند.	عامل بیماری، Mycoplasma hyopneumoniae، از نظر خواص فرهنگی، مورفولوژیکی و آنزیمی مشابه سایر مایکوپلاسماها است. از نظر مورفولوژیکی با پلی مورفیسم مشخص مشخص می شود. گرم مثبت، طبق گفته Romanovsky-Giemsa و Deans به خوبی رنگ می کند. در اسمیر اثر انگشت از ریه ها به صورت کوکسی، حلقه ای شکل و کروی ظاهر می شود. M. hyopneumoniae در محیط های بدون سلول و سلولی رشد می کند، اما با رشد آهسته (10-30 روز) و تقاضای زیاد در ترکیب محیط های غذایی مشخص می شود.	بدن و ویژگی های آن
گوساله های 4-6 هفتگی حساس هستند. در یک گله ناکارآمد، همه حیوانات تحت تاثیر قرار نمی گیرند: 10-30٪ گاوها به عفونت طبیعی یا تجربی مقاوم هستند، 50٪ حیوانات نشان می دهند. تصویر بالینیبیماری، 20-25٪ دچار عفونت تحت بالینی می شوند (فقط تب و آنتی بادی های تثبیت کننده مکمل بدون آسیب به ریه ها تشخیص داده می شوند)، و 10٪ حیوانات می توانند ناقل مزمن عفونت شوند. مرگ و میر بسته به نژاد حیوانات، کلی آنها بستگی دارد. مقاومت، و مدت زمان نگهداری حیوانات بیمار از 10 تا 90٪ متغیر است. منبع پاتوژن حیوانات بیمار در تمام مراحل فرآیند عفونی است.	بره های تا یک ماهگی مستعد ابتلا هستند. منبع اصلی عامل عفونی، حیوانات بیمار و بهبود یافته هستند که با شیر، مایع آمنیوتیک و پساب های لوکیال، ترشحات، پاتوژن را از بدن به محیط بیرونی رها می کنند. غدد بزاقیو ملتحمه، مدفوع، ادرار و .... عوارض حدود 37 درصد، میزان مرگ و میر 30 درصد است.	خوکچه ها از بدو تولد تا 3 ماهگی بیشتر مستعد ابتلا به عفونت هستند، گوسفندهای تا سن 6 تا 8 ماهگی نیز تحت تأثیر قرار می گیرند. منبع عامل عفونی حیوانات بیمار، بهبود یافته و پرورش یافته است - مایکوپلاسما پنهان ناقلانی که با ذرات مخاطی هنگام سرفه و عطسه و همچنین با شیر و ترشحات واژن، پاتوژن را به مدت طولانی در محیط ترشح می کنند. میزان بروز به 40 درصد می رسد. در شرایط نامناسب دامپزشکی و بهداشتی، 85 درصد دام ها ممکن است بیمار شوند که 15 درصد آنها ممکن است بیمار شوند.	حساسیت (سن)، منبع، عوارض، کشندگی
تشخیص آزمایشگاهی. جداسازی کشت به صورت داخل حیاتی: مخاط بینی، ترشحات و مایعات با سواب به وسیله سوراخ کردن گرفته می شود. حفره قفسه سینه. پس از مرگ: تکه هایی از ریه های آسیب دیده برداشته می شوند. مایع پلور، منطقه ای غدد لنفاوی. این ماده روی محیط های مغذی تلقیح می شود: آبگوشت با 10 تا 15 درصد سرم خون گاو یا اسب. افزودن 10 درصد عصاره مخمر تازه باعث تحریک رشد می شود، محیط ادوارد. 2-3 (حداکثر 5) پاساژ را انجام دهید. سنجش زیستی: گوساله های 6 تا 8 ماهه به صورت زیر جلدی در ناحیه قفسه سینه، تراشه یا داخل پلور آلوده می شوند. در موارد مثبت، حیوانات در روزهای 2-7 بیمار می شوند و پس از 2 هفته یا بیشتر می میرند.	تشخیص آزمایشگاهی: برای تحقیقات باکتریولوژیک، نمونه های تازه از خون، شیر (ترشح پستان)، مایع سینوویال (مفاصل) و ترشح ملتحمه از حیوانات بیمار و از مرده یا به اجبار کشته شده - خون، غدد لنفاوی، مایع مغزی نخاعی به آزمایشگاه فرستاده می شود. اندام های پارانشیمی، مغز، جنین های سقط شده. این ماده بر روی محیط‌های غذایی تلقیح می‌شود: پپتون مارتین با سرم خون، محیط ادوارد. در لام‌های حاصل از کشت‌های براث، ساختارهای کروی، بیضی، دیسک‌شکل، حلقه‌شکل یا میسلری (تا 25 میکرومتر) یافت می‌شود. سنجش زیستی: خرگوش ها به داخل محفظه قدامی چشم، گوسفند به صورت داخل بینی یا زیر جلدی آلوده می شوند. همچنین ممکن است جنین مرغ در کیسه زرده آلوده شود. در موارد مثبت، کراتیت بعد از 5-12 روز در خرگوش ایجاد می شود و در گوسفند تصویر بالینی آگالاکتی عفونی ایجاد می شود.	تشخيص آزمايشگاهي: موضوعات مورد مطالعه قطعاتي از بافت ريه و غدد لنفاوي ناحيه اي هستند. جداسازی فرهنگ های خالص در فریز، گودوین و سایر رسانه ها. سنجش زیستی: خوکچه های شیرده یا حیوانات 3-2 ماهه ترجیحاً بدون آغوز از مزارع عاری از این عفونت به صورت داخل بینی یا نای آلوده می شوند.کشتار تشخیصی دام 20-15 روز پس از آلودگی انجام می شود. یک نتیجه مثبت وجود کانون های پنومونی کاتارال در ریه ها و آنتی بادی های پاتوژن در خون حیوانات آلوده است.	روش های تشخیصی پایه
تشخیص سرولوژیکی: برای تشخیص آنتی بادی در سرم خون، از RSK (روش اصلی تشخیصی تیتر 1:5 -1:10)، ELISA، RNGA (با سرم های گرفته شده در مرحله حاد بیماری حساس تر است) استفاده می شود.	تشخیص سرولوژیکی: ELISA، RSK، RNGA.	تشخیص سرولوژیکی: تشخیص میکروسکوپی پاتوژن در ریه ها (به روش RIF مستقیم و غیر مستقیم، رنگ آمیزی گیمسا، RSK، ELISA، RNGA با تشخیص گلبول قرمز).	روش های تشخیصی اکسپرس

علائم بالینیو تشخیص

برای پنوموآرتریت در گاو، دوره کمون 7-26 روز است. گوساله ها از همان روزهای اول زندگی بیمار می شوند. آنها کاهش اشتها، افسردگی وضعیت عمومی، ترشحات سروز و سپس مخاطی از بینی، افزایش دمای بدن تا 40.5 درجه سانتیگراد و سرفه را تجربه می کنند. با پیشرفت بیماری، وضعیت عمومی به شدت بدتر می شود، ترشحات مخاطی چرکی فراوان از بینی ظاهر می شود، تنفس سریع و کم عمق، سرفه های مکرر و مرطوب و خس خس سینه در ریه ها در سمع شنیده می شود. بسیاری از گوساله های بیمار علائم آسیب به دستگاه دهلیزی را نشان می دهند: آنها سر خود را به یک طرف خم می کنند و حرکات مانژ انجام می دهند. پس از 20 روز، پلی آرتریت ایجاد می شود. گوساله های بیمار دچار لنگش، سفتی و محدودیت حرکت می شوند. مفاصل آسیب دیده متورم و داغ هستند. در گاوهای مبتلا به این بیماری، پستان تحت تأثیر قرار می گیرد. متورم، داغ، دردناک می شود. شیر مایل به زرد می شود و حاوی پولک است. تولید شیر به شدت در حال کاهش است.

به طور معمول و بسیار حاد، بیماری خود را در دوره اولیه توسعه اپیزوتیک نشان می دهد. در سال های بعد، تظاهرات بالینی بیماری کمتر مشخص می شود. فیستول روی مفاصل نادر است. آرتریت فقط با تورم جزئی مفاصل ظاهر می شود (عکس شماره 1 و عکس شماره 2). در بسیاری از موارد، پس از 5 تا 7 روز آنها به سختی قابل توجه می شوند. اما چنین گوساله هایی پس از گروه بندی در گله های معمولی، به مدت چهار تا شش ماه منابع عامل مایکوپلاسموز باقی می مانند.

بزرگ شدن مفاصل و تشکیل فیستول در گوساله های مبتلا به مایکوپلاسموز

در برخی از گوساله ها، مایکوپلاسموز ممکن است به صورت کراتوکونژونکتیویت ظاهر شود. در عین حال، حیوانات بیمار اضطراب و ترس از نور را نشان می دهند. اغلب گوساله ها چشمان خود را بسته اند.

متعاقباً ملتحمه قرمز می شود، اشکی ظاهر می شود، واکنش به نور به شدت افزایش می یابد و التهاب به قرنیه گسترش می یابد و باعث کراتیت می شود. قرنیه کدر می شود و رنگ خاکستری به خود می گیرد. یک حلقه قرمز در اطراف آن تشکیل می شود و پس از آن کوری رخ می دهد.

علامت اصلی مایکوپلاسموز تناسلی (اوره پلاسموز) در گاوها، ترشح چرکی از واژن است که به صورت پوسته و پوسته روی موهای دم خشک می شود. غشای مخاطی پرخون است، تعداد زیادی گره کوچک قرمز روشن روی سطح آن آشکار می شود که در نتیجه خشن می شود. در خوک ها، اوره پلاسموز با ناباروری گسترده خروس ها و سقط جنین، که برای اولین بار در 1.5 ماه بارداری ثبت می شود، آشکار می شود. هنگامی که خروس ها به طور مصنوعی با اسپرم آلوده به اورهاپلاسما تلقیح شوند، ناباروری به 100٪ می رسد. تعداد خوکچه های مرده در بستر 1-2 درصد و مرگ آنها قبل از شیر گرفتن 10-11 درصد است. در گاوهای آلوده تلقیح شده با اسپرم گرازهای سالم، ناباروری بین 20 تا 25 درصد است، تعداد خوکچه‌های مرده به 0.4 درصد می‌رسد و مرگ از تولد تا از شیر گرفتن 5 درصد است. اغلب چرخه جنسی از 30 به 120 روز افزایش می یابد.

برای آرتریت مایکوپلاسما و پلی سروزیت، دوره کمون 3-10 روز طول می کشد. این بیماری به صورت حاد و مزمن رخ می دهد. حاد در خوکچه های 3-10 هفتگی. آنها افزایش دمای بدن، از دست دادن اشتها، عدم تحرک، افزایش حساسیتدر شکم، مشکل در تنفس. دو هفته پس از ظاهر شدن اولین علائم بیماری، تورم مفاصل و لنگش تشخیص داده می شود.

در خوکچه های بزرگتر از سه ماه، بیماری به طور ناگهانی رخ می دهد و خود را به صورت لنگش نشان می دهد. دمای بدن معمولاً در محدوده هنجار فیزیولوژیکی است.

چندین مفصل از اندام های مختلف در فرآیند پاتولوژیک درگیر می شوند. در ناحیه مفصل آسیب دیده پوست متورم می شود، خوکچه ها افسرده می شوند، اشتها کاهش می یابد و در نتیجه افزایش وزن زنده کاهش می یابد. علائم بالینی آسیب مفصل همیشه به وضوح بیان نمی شود. در این موارد، حیوانات اغلب وضعیت بدن را تغییر می دهند، حالتی غیر طبیعی می گیرند یا برای مدت طولانی بی حرکت می ایستند. گاهی اوقات خوکچه ها روی مفاصل مچ خود می ایستند و به سختی بلند می شوند.

برای مایکوپلاسموز تنفسی در خوک ها، دوره کمون از 7 تا 30 روز طول می کشد. دمای بدن می تواند به 40.1 -40.5 درجه سانتیگراد افزایش یابد، سپس وضعیت عمومی و اشتها بدتر می شود. خوک‌ها عطسه، ترشحات مخاطی از بینی و سرفه را تجربه می‌کنند - در ابتدا خشک و نادر و سپس به صورت حملات طولانی مدت. تنفس به 70-80 حرکت در دقیقه افزایش می یابد. سرفه به ویژه در صبح هنگام بیدار شدن یا هنگام حرکت دادن حیوانات بدتر می شود.

هنگامی که فرآیند اصلی پاتولوژیک توسط میکرو فلور باکتریایی در خوک‌ها پیچیده می‌شود، بیماری شدیدتر می‌شود. تنفس دشوار می شود، اشتها کاهش می یابد، خستگی و سیانوز غشاهای مخاطی مشاهده می شود. در مرحله نهایی بیماری، خوک‌ها تنگی نفس شدید را تجربه می‌کنند، آنها در پشت بدن می‌نشینند و با ضربات شکمی سعی می‌کنند هوا را از ریه‌های فرو ریخته، غیرکشسان و ملتهب مزمن خارج کنند.

در گوسفند، پنومونی مایکوپلاسما در هفته های اول زندگی شروع می شود و به شکل خس خس خفیف خفیف خود را نشان می دهد، که فقط در سمع تشخیص داده می شود. قفسه سینه. سپس سرفه مرطوب و ترشحات سروزی مخاطی از بینی ظاهر می شود. با آگالاکسی عفونی گوسفند و بز، تب، افسردگی و کاهش اشتها مشاهده می شود.

متعاقباً ، ورم پستان ایجاد می شود (بیشتر - یک لوب پستان) ، با کاهش بعدی تولید شیر ، عوارض ایجاد می شود - آسیب به مفاصل و چشم ها مشاهده می شود. در موارد بهبودی، تولید شیر اولیه ترمیم نمی شود.

تشخیص مایکوپلاسموز به طور جامع و با در نظر گرفتن داده های اپیدمیولوژیک انجام می شود. علائم بالینی، تغییرات پاتولوژیک، نتایج مطالعات باکتریولوژیک و سرولوژیکی.

برای تحقیق، غدد لنفاوی برونش و مدیاستن، تکه‌هایی از ریه‌های آسیب‌دیده (در مرز بافت سالم و بیمار)، طحال، کبد، مغز، جنین‌های سقط‌شده، جنین‌های مرده (یا اندام‌های آنها)، مفاصل آسیب‌دیده باز نشده و شیر برای ورم پستان هستند. به آزمایشگاه ارسال می شود. با التهاب قسمت فوقانی دستگاه تنفسیمی توانید مخاط بینی و شستشوی بینی را بررسی کنید.

مواد پاتولوژیک حداکثر 2-4 ساعت پس از کشتار تشخیصی یا مرگ حیوان انتخاب می شود و در قمقمه یخ زده با یخ به آزمایشگاه ارسال می شود. مواد باید از حیوانی تهیه شود که درمان نشده است. برای تشخیص داخل حیاتی می توان نمونه های سرم خون جفتی (نمونه اول در شروع بیماری، دوباره بعد از 14-20 روز) گرفت.

تشخیص زمانی مشخص می شود که کشت پاتوژن از مواد پاتولوژیک اولیه و شناسایی آن جدا شود. هنگامی که تیتر آنتی بادی در نمونه های سرم خون جفتی 4 برابر یا بیشتر افزایش می یابد.

رفتار

آنتی بیوتیک های گروه ماکرولید اثر درمانی خوبی در درمان مایکوپلاسموز دارند.ماکرولیدها دارای مجموعه ای منحصر به فرد از خواص فارماکوکینتیک هستند. آنها به خوبی در سلول های بسیاری از بافت ها و اندام ها تجمع می یابند که به آنها اجازه می دهد تا روی پاتوژن های داخل سلولی مانند مایکوپلاسماها عمل کنند. در میان آنتی بیوتیک های این دسته، تایلوزین بیشترین کاربرد را در دامپزشکی دارد. مصرف و مقدار مصرف ماده تایلوسین تترات: برای خوک ها - 5 گرم ماده (1 بسته) در هر 20 لیتر داده می شود. آب آشامیدنییا 50 کیلوگرم خوراک برای 3-5 روز. برای گاوهای بزرگ و کوچک - 5 گرم از ماده (1 بسته) در هر 10 لیتر آب برای آشامیدن یا مخلوط با خوراک به میزان 1 گرم تایلوزین تارتارات در هر 50 کیلوگرم مخلوط خوراک به مدت 7-14 روز.

تیلمیکوزین در درمان عفونت های ناشی از مایکوپلاسما به دلیل عدم مقاومت در برابر آن موثر است. مکانیسم اثر باکتریواستاتیک تیلمیکوزین مسدود کردن سنتز پروتئین در سلول میکروبی در سطح ریبوزومی است. در تجویز خوراکیتیلمیکوزین به خوبی از دستگاه گوارش جذب می شود و به اکثر اندام ها و بافت های بدن نفوذ می کند و پس از 1.5-3 ساعت به حداکثر سطح در سرم خون می رسد. غلظت درمانی آنتی بیوتیک به مدت 18-24 ساعت در بدن باقی می ماند.

مقدار و روش مصرف برای حیوانات: گوساله - به صورت جداگانه با آب آشامیدنی یا جایگزین شیر دو بار در روز، 0.5 میلی لیتر به ازای هر 10 کیلوگرم وزن حیوان (6.25 میلی گرم تیلمیکوزین فسفات به ازای هر 1 کیلوگرم وزن حیوان). خوک - به صورت جداگانه یا گروهی: 8 میلی لیتر در هر 10 لیتر آب (15-20 میلی گرم تیلمیکوزین فسفات به ازای هر 1 کیلوگرم وزن حیوان). محلول دارویی روزانه تهیه می شود (مدت ماندگاری بیش از 24 ساعت نیست).

در درمان مایکوپلاسموز در گوساله‌ها، رژیم‌هایی با استفاده ترکیبی از داروی پیچیده اتیوتروپیک لووتراسولفین و تعدیل‌کننده ایمنی -النورین و (یا) وستین کاملاً مؤثر هستند.

برای درمان مایکوپلاسموز، گوساله ها با لووتراسولفین با دوز 0.4 میلی لیتر بر کیلوگرم و آلنورین با دوز 400 واحد بین المللی بر کیلوگرم هر 15 روز یکبار و (یا) وستین 0.06 میلی گرم بر کیلوگرم هر 15 روز یک بار به صورت عضلانی تجویز می شوند. این روش امکان افزایش کارایی درمان حیوانات را با کاهش زمان درمان فراهم می کند. بر اساس مشاهدات بالینی و مطالعات آزمایشگاهی مشخص شده است که بیشترین وسیله موثربرای درمان مایکوپلاسموز در گوساله ها از نورین و ترکیب نورین + وستین استفاده می شود. هنگام درمان با این داروها، دوره بهبودی 1.5-2 بار کاهش یافت (14 روز در گروه شاهد، 7-10 روز در آزمایش). هنگام استفاده از ایمونومدولاتورها برای درمان مایکوپلاسموز در گوساله ها، پویایی مثبت پارامترهای هماتولوژیکی ایجاد شد (افزایش هموگلوبین، تغییرات در لکوفرمولول با تضعیف تغییر بیش از حد بازسازی، کاهش اریتروسیتوز ناشی از سندرم اسهال).

استفاده از لووتراسولفین در ترکیب با نورین و با نورین و وستین می تواند با کاهش زمان درمان حیوانات، اثربخشی اقتصادی و درمانی درمان را افزایش دهد.

همچنین، برای مایکوپلاسموز تنفسی، اثر درمانی مثبت با استفاده از آئروسل از داروها به دست می آید. ژنراتورهای آئروسل (SAG، VAU-1) در یک اتاق یا یک محفظه تصفیه ویژه به میزان یک دستگاه در هر 200-250 مترمکعب مساحت یا 550-650 مترمکعب از حجم اتاق قرار می گیرند. آنها در ارتفاع 80-120 سانتی متری از سطح کف آویزان می شوند. ژنراتور با استفاده از کمپرسوری کار می کند که هوای فشرده را تحت فشار 4-4.5 اتمسفر تامین می کند. مدت جلسه استنشاق 30-60 دقیقه است. دوره کامل درمان با آئروسل های آنتی بیوتیک ها و سولفونامیدها با درمان روزانه باید 7-10 روز یا بیشتر باشد، بسته به شدت فرآیند پاتولوژیک و وضعیت بالینیحیوانات

برای افزایش اثربخشی درمان، انجام دهید درمان علامتیو همچنین از داروهای ضد عفونت های باکتریایی ثانویه استفاده کنید. به طور داخلی در روش گروهی هنگام درمان خوکچه ها می توانید از: Terravitin-500 20-40 میلی گرم بر کیلوگرم وزن حیوان 2 بار در روز، تریمرازین 1.0 در هر 15 کیلوگرم وزن زنده 2 بار در روز، Biovit-120 3-5 گرم در هر روز. حیوان 1 بار در روز، اسید اسکوربیک 1 میلی لیتر برای هر حیوان 1 بار در روز. Vetdipasfen 1.5-2 گرم و آسپرین 1.0 گرم برای هر حیوان دو بار در روز، اسید اسکوربیک 1.0 گرم 1 بار در روز. دوره درمان 6-7 روز است.

VETDIPASFEN یک آماده سازی پیچیده حاوی مقادیر مساوی دی هیدرو استرپتومایسین، دی بیومایسین و فنوکسی متیل پنی سیلین است. 1 گرم وتدی پاسفن حاوی 347 هزار واحد کل فعالیت آنتی بیوتیکی است.

اثر و کاربرد دارو دارای طیف وسیعی از اثر ضد میکروبی است. در برابر میکروارگانیسم های گرم مثبت و گرم منفی فعال است.

در صورت مصرف خوراکی، به سرعت جذب می شود و تا 24 ساعت فعالیت ضد باکتریایی دارد، سمیت کمی دارد و خاصیت تجمعی دارد.

برای حیوانات جوان از همه انواع حیوانات، می توانید از مخلوطی متشکل از 96٪ الکل تصحیح شده - 75 میلی لیتر، محلول فیزیولوژیکی - 250 میلی لیتر، پودر گلوکز - 25 گرم، سولفاکمفوکائین - 6-8 میلی لیتر استفاده کنید. وریدی، به میزان 0.5 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن زنده، 1 بار در روز. دوره درمان 5 روز است. تشخیص مایکوپلاسموز کشاورزی دام

برای اشکال مفصلی مایکوپلاسموز در بره، توصیه می شود محلول Lugol در دوز 1 میلی لیتر یا محلول 1٪ سولفات مس در دوز 1-1.5 میلی لیتر زیر پوست در ناحیه مفصل آسیب دیده دو تزریق شود. انگشتان زیر آن

در طول کل دوره درمان، حیوانات بیمار تغذیه کامل با رژیم غذایی (انفرادی یا گروهی) تجویز می شوند. کشتار حیوانات تحت مراقبت های ویژه حداکثر تا 7 روز پس از آن مجاز است آخرین استفادهطولانی نیست و 25-30 روز (بسته به دارو) پس از مصرف طولانی مدت آنتی بیوتیک.

جلوگیری

با اقدامات پیشگیرانه عمومی می توان از گسترش مایکوپلاسموز جلوگیری کرد. همین اقدامات باعث کاهش شدت تظاهرات روند اپیزوتیک در کانون های اپیزوتیک می شود. پیشگیری از این عفونت بر اساس مسدود کردن منابع، مخازن، مسیرها و مکانیسم‌های انتقال عامل عفونی انجام می‌شود. از آنجایی که گاوهای بالغ می‌توانند ناقل پنهان مایکوپلاسما باشند، در همه مزارع پرورشی و مزارع که جوجه‌های جوان تجاری می‌فروشند، لازم است که به طور منظم مولدین را با استفاده از روش‌های سرولوژیکی مورد بررسی قرار دهند تا ناقل مایکوپلاسما پنهان را حذف کنند. بسیار توصیه می شود که چنین مطالعه ای در مورد تمام گاوهای جوان فروخته شده به مزارع دیگر انجام شود. البته در ایستگاه های لقاح مصنوعی لازم است به طور مرتب اسپرم گاوهای گل میخ بررسی شود. کلیه گاوهای گل میخ وارداتی جدید، علیرغم مشخصاتی که در مدارک همراه دارند، باید تحت معاینه سرولوژیکی منی و خون قرار گیرند. در صورت ایجاد بیماری، بیماران تحت درمان فشرده قرار می گیرند. در مزارع بدون مایکوپلاسموز، مجموعه ای از اقدامات دامپزشکی و بهداشتی با هدف بهینه سازی شرایط زندگی حیوانات انجام می شود: آنها تهویه ساختمان های دام را افزایش می دهند، حیوانات را با بستر خشک و پیاده روی روزانه را برای آنها فراهم می کنند و غیره. بند ناف همه گوساله های تازه متولد شده با تنتور ید 7 درصد درمان می شود.

در کنار درمان بیماران، توانبخشی ناقل مایکوپلاسما در گاوها با همان آنتی بیوتیک های تتراسایکلین توجیه می شود. برای تحریک انتقال آنتی‌بادی‌های مایکوپلاسما با آغوز (شیر)، محرک ایمنی وستین به صورت داخل عضلانی به گوساله‌های تازه متولد شده با دوز 30 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن زنده تجویز می‌شود. ناقلان پنهان مایکوپلاسما با دی بیومایسین، لوواریتروسیکلین و سایر آنتی بیوتیک های تتراسایکلین درمان می شوند.

N.N. Shkil وستین را به صورت عضلانی به گاوهای حامل مایکوپلاسما با دوز 60 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن زنده تزریق کرد که سطح آنتی بادی های مایکوپلاسما را به 1:400 رساند. تجویز عضلانیبرای گاوهای آبستن 30 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن زنده وستین در گوساله ها نسبت به مایکوپلاسموز ایمنی غیر فعال ایجاد کرد. بیماران و تحریک ایمنی آغوز در حیوانات جوان، جلوگیری از گسترش این عفونت را تضمین می کند.

پیشگیری خاص

واکسن های زنده از سویه های ضعیف شده T1، T2، V5 در برابر پلوروپنومونی گاوی واگیردار استفاده می شود.واکسن در نوک دم در دوز 0.5 میلی لیتر یا زیر جلدی در ناحیه گردن با دوز 1 میلی لیتر تزریق می شود. ایمنی شدید (تا یک سال) ایجاد می کند و عوارض پس از واکسیناسیون ایجاد نمی کند. در حیوانات واکسینه شده، آنتی بادی های تثبیت کننده مکمل در خون ثبت می شود.

برای جلوگیری از پنومونی آنزوتیک در خوک ها در مزارع پرواربندی سالم و نامطلوب، از Mipravac Suis استفاده می شود. این واکسن به صورت عضلانی در ناحیه جانبی گردن رحم پشت گوش در حجم 2.0 میلی لیتر (1 دوز) تزریق می شود. واکسیناسیون مجدد در ناحیه جانبی گردن رحم در پشت گوش دیگر انجام می شود.

برای جلوگیری از آگالاکتی عفونی در گوسفند و بز، از سویه ضعیف شده A - 319 M. agalactiae استفاده می شود که بسیار ایمنی زا است، واکنش زا نیست، معکوس نمی شود و مسری نیست. ایمنی شدید 20-30 روز پس از واکسیناسیون ایجاد می شود. از واکسن های غیرفعال شده توسط فرمالدئید نیز استفاده می شود.

نتیجه

با تجزیه و تحلیل تمام مواد موجود در مورد مایکوپلاسموز در حیوانات مزرعه، مایلم اشاره کنم که این عفونت باعث آسیب اقتصادی جدی به دامداری ها می شود و امروزه یک مشکل مبرم است. اغلب، عفونت مایکوپلاسما می تواند بدون علامت باشد، بنابراین استفاده از اقدامات پیشگیرانه، معاینه حیوانات جوان با استفاده از روش های سریع و تشخیص بیماری منطقی تر است. مراحل اولیهو درمان مناسب را انتخاب کنید. پیشگیری از گسترش بیماری را می توان با ضدعفونی ساده محل نگهداری و راه رفتن حیوانات با استفاده از غلظت های پذیرفته شده به دست آورد. تشخیص صحیح امکان حذف بیماری‌هایی با علائم مشابه را فراهم می‌کند. علیرغم تمام تلاش‌هایی که برای شناسایی بیماری انجام می‌شود، همیشه خطر آلودگی حیوانات سالم از یک حیوان حامل عوامل بیماری یا از محیط وجود دارد. این بدان معنی است که درک و اقدام در برابر شیوع بیماری حتی قبل از تشخیص آن مهم است.

امروزه درمان خاصی برای مایکوپلاسموز وجود ندارد، اما آنتی‌بیوتیک‌های ماکرولید که در حال حاضر به مقدار کافی در بازار داروهای دامپزشکی وجود دارد، به‌ویژه در درمان عفونت مایکوپلاسما مؤثر است.

علاوه بر این، واکسیناسیون علیه مایکوپلاسموز جایگاه مهمی در پیشگیری دارد و در صورت استفاده صحیح می تواند تاثیر قابل توجهی داشته باشد. تاثیر مثبتدر مورد سلامت، بهره وری حیوانات و ایمنی حیوانات جوان.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. B. F. Bessarabov، بیماریهای عفونی حیوانات / B. F. Bessarabov، A. A. Vashutin، E. S. Voronin، و غیره. اد. A. A. Sidorchuk. - M.: KolosS، 2007. - 671

2. Dzhupina S.I. فرآیند اپیزوتیک و کنترل آن در بیماری های عفونی فاکتور. Part 2, Jupina S.I.-M.: RUDN, 2002. - 212 p.

3. Bobkova G.N. بیماری های عفونی حیوانات جوان مزرعه: راهنمای آموزشی / G.N. بابکوا. - بریانسک: انتشارات آکادمی کشاورزی دولتی بریانسک، 2013. - 82 ص.

4. Kislenko V. N. میکروبیولوژی دامپزشکی و ایمونولوژی. قسمت 3. میکروبیولوژی خصوصی. Kislenko V.N.، Kolychev N.M.، Suvorina O.S. - M.: KolosS، 2007. - 215 p.:

5. Skorodumov D.I. کارگاه میکروبیولوژی دامپزشکی و ایمونولوژی. Skorodumov D.I., Rodionova V.B., Kostenko T.S. - M.: 2008. - 224 p.:

6. I.I. Leshchinsky، Macrolides داروهای انتخابی برای مبارزه با مایکوپلاسموز حیوانی هستند / I.I. Leshchinsky // مجله دامپزشکی روسیه - 2009.- شماره 1 - ص 44-45

7. Zolotarev M. اثرات تعدیل کننده ایمنی، ضد التهابی و ضد باکتریایی ماکرولیدها با استفاده از مثال Tilmicosin / Zolotarev M. // دامپروری موثر - 2014. - شماره 7 (105) - ص 17

8. Kulibekov F. M. در مورد ایمنی زیستی واکسن زنده علیه آگالاکتی گاوهای کوچک. / Kulibekov F. M. // یادداشت های علمی کازان آکادمی دولتیدامپزشکی به نام. N.E. باومن - 2011. - شماره 205 - ص 116-120

9. L. I. EFANOVA. عفونت مایکوپلاسما در خوک /L. I. EFANOVA، A. V. STEPANOV، M.M. سویریدوف، O.A. MANZHURIN، VNIVI پاتولوژی، فارماکولوژی و درمان آکادمی علوم کشاورزی روسیه - // دستاوردهای علم و فناوری مجتمع کشاورزی و صنعتی - 2012. - شماره 1 - ص 35-36

10. Sviridova A.N. تشخیص و درمان گوساله های مبتلا به عفونت مرتبط با مایکوپلاسموز Sviridova A.N. چکیده پایان نامه برای مسابقه درجه علمیکاندیدای علوم دامپزشکی - Omsk - 2007 - P. 138

11. شکیل ن.ن. جنبه های اپیزوتولوژیکی و ایمونولوژیک مایکوپلاسموز در گوساله ها در رابطه با بروسلوز و سایر عفونت ها. چکیده پایان نامه درجه علمی کاندیدای علوم دامپزشکی. نووسیبیرسک - 2000 - از 20

12. روش برای درمان مایکوپلاسموز (اختراع RU 2219915): نویسندگان ثبت اختراع: Alikin Yu.S. شکیل ن.ن. ماسیچوا V.I. شکیل ن.ا. Pustoshilova N.M. Shadrina M.N. موسسه دامپزشکی تجربی سیبری و شرق دورپس راسخن

ارسال شده در Allbest.ru

...

اسناد مشابه

بیماری تهاجمی حیوانات ناشی از لارو مگس زنده زا. اپیزوتولوژی، مضرات، علت و علائم بالینی ولفارتیوز، اقدامات برای مبارزه با آن، تشخیص، پیشگیری و درمان. وضعیت اپیزوتیک اقتصاد.

چکیده، اضافه شده در 2010/07/28

ماهیت و اهمیت اهلی کردن حیوانات وحشی. ویژگی های عمومیراه های اصلی افزایش و ارزیابی بهره وری حیوانات مختلف مزرعه روش انتخاب حیوانات برای قبیله. ویژگی های ارزیابی تولیدکنندگان با استفاده از روش مادر و دختر.

دوره سخنرانی ها، اضافه شده در 06/03/2010

سالمونلوز گروهی از بیماری های باکتریایی حیوانات کشاورزی و تجاری و پرندگان است. ویژگی های عامل ایجاد کننده سالمونلوز. علائم بالینی بیماری. دوره نفهتگیو پاتوژنز، درمان، پیشگیری و کنترل بیماری.

کار دوره، اضافه شده 12/13/2010

نژادهای حیوانات مزرعه. روش‌هایی برای ارزیابی ظاهر و ساختار. توصیف، پردازش و تجزیه و تحلیل مواد اندازه گیری حیوانات. حسابداری برای رشد و نمو حیوانات. ویژگی های ارزیابی بهره وری گوشت و شیر حیوانات مزرعه.

کار دوره، اضافه شده در 2012/06/15

بررسی مسمومیت حیوانات مزرعه به عنوان بیماری های ناشی از سموم مختلف. تشخیص پاتومورفولوژیک مسمومیت حیوانات با ترکیبات کلر آلی، فلوئور، جیوه، آرسنیک، اوره، نمک، ملاس، تاپ و زهر مار.

کار دوره، اضافه شده در 2012/05/27

ویژگی های مزرعه ANP Skopinskaya Niva LLC. اپیزوتولوژی و بیماری های عفونی حیوانات مزرعه. ضدعفونی و آب زدایی اماکن دامداری. تجزیه و تحلیل اقدامات برای جلوگیری از بیماری های مهاجم حیوانات.

گزارش تمرین، اضافه شده در 2013/11/30

توزیع کانونی طبیعی جانورانتروپونتیک بیماری عفونیحیوانات مزرعه ماهیت توسعه فرآیند عفونی در نکروباکتریوز. سیر و علائم بیماری. درمان حیوانات بیمار، پیشگیری خاص.

چکیده، اضافه شده در 2012/01/26

بیماری های عفونی حیوانات مزرعه و پرندگان. مورفولوژی و ترکیب شیمیاییویروس پانگولین، علائم بالینی بیماری. راه های تغذیه ای و تنفسی عفونت حیوانات، تغییرات پاتولوژیکو تشخیص افتراقی

کار دوره، اضافه شده در 12/11/2010

حاملگی خارج رحمی، تخمدانی، لوله ای، شکمی و واژینال حیوانات مزرعه. پیشگیری از حاملگی خارج رحمی، مراقبت از رشد جسمی و جنسی مناسب حیوانات. تشخیص، علائم، علت و درمان بیماری ها.

تست، اضافه شده در 1393/07/16

مفهوم بهره وری حیوانات. حسابداری و ارزیابی عملکرد کاری اسب ها. شاخص های اصلی بهره وری گوشت و شیر. عوامل موثر بر کیفیت محصولات دامی مزرعه. آزمایش اسب های تند راه رفتن برای سرعت.

مایکوپلاسموز گاوی یکی از شایع ترین بیماری ها در جهان است که هم گاوهای بالغ و هم گوساله ها از جمله حیوانات جوان تازه متولد شده را درگیر می کند.

مایکوپلاسموز گاوی خود را به شکل ورم ملتحمه (التهاب غشای مخاطی چشم)، بیماری مفصلی (آرتریت) نشان می دهد. بیماری های مختلفمجاری تنفسی، سقط خود به خود و تولد گوساله های ساکن و همچنین به شکل ورم پستان و اندومتریت. گوساله ها به ویژه به شدت بیمار هستند: اشتهای خود را از دست می دهند، بی حال می شوند، سپس ترشحات چرکی از دستگاه تنفسی و مفاصل ملتهب ایجاد می کنند. گوساله ها از روزهای اول زندگی آلوده می شوند. در گاوها، پستان بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرد: شیر زرد و ناهمگن می شود و تولید شیر به شدت کاهش می یابد. دمای حیوان افزایش می یابد.

علت ایجاد همه این بیماری های خطرناک میکروارگانیسم هایی هستند که هم شبیه باکتری ها و هم ویروس ها هستند، اما در عین حال خاص خود را دارند. ویژگی های مشخصهو خواص

بنابراین، به عنوان مثال، مایکوپلاسماها از یخبندان شدید نمی ترسند، اما در عرض 5 ساعت در آفتاب می میرند. پس از خشک شدن، به مدت پنج سال زنده می مانند و در بقایای پوسیده تقریباً دو هفته فعال هستند. در عین حال، مایکوپلاسماها پاکیزگی را دوست ندارند و ضد عفونی کننده ها. تمیز کردن و درمان معمول با سفید کننده در انبارها و گوساله ها یک پیشگیری عالی از ابتلا به این بیماری است که برای گاو خطرناک است.

یکی از ویژگی های بارز مایکوپلاسموز در گاو، محلی سازی آن است: حیوانات همان مزرعه تحت تأثیر قرار می گیرند. در همان زمان، مایکوپلاسموز گاوی چندین دهه است که تشخیص داده شده است.

عفونت از طریق تماس با حیوانات بیمار رخ می دهد. در این مورد، عامل بیماری می تواند توسط حشرات حمل شود: مگس ها و پشه ها.
دوره کمون از 7 تا 27 روز طول می کشد. به همین دلیل، تمام حیوانات جدید که از مزارع دیگر گرفته می شوند باید به مدت یک ماه قرنطینه شوند، از جمله درمان های بهداشتی و مسکن جداگانه. قانون ساده است: پیشگیری از مایکوپلاسموز گاوی بسیار ساده تر از درمان است.

هنگام درمان مایکوپلاسموز در گوساله ها و گاوها، تشخیص صحیح و حذف بیماری هایی با علائم مشابه مهم است. برای این کار انجام آن الزامی است تحقیقات آزمایشگاهی.

هیچ داروی مؤثری برای درمان مایکوپلاسموز در گاوها وجود ندارد. حیوانات بیمار باید به طور جامع و با استفاده از آنتی بیوتیک ها و فقط تحت نظارت مداوم پزشکی درمان شوند.

مایکوپلاسموز یک بیماری مسری حیوانی است که با آسیب به دستگاه تنفسی فوقانی، التهاب سروزی-کاتارال ریه ها، پوشش سروزی، کراتوکونژونکتیویت، آرتریت در حیوانات جوان، سقط جنین در حیوانات باردار، آندومتریت، ورم پستان و تولد مرده غیرمجاز مشخص می شود. فرزندان زنده

مرجع تاریخی

اولین گزارش از ذات الریه گسترده در گاو در سال 1699 انجام شد و متعلق به J. Valentini است. طبیعت عفونیپلوروپنومونی مسری در سال 1765 ایجاد شد و در خوک ها عامل ایجاد کننده این بیماری توسط W. Grips در سال 1903 شناسایی شد.

گسترش بیماری

مایکوپلاسموز حیوانی در تمام قاره های جهان ثبت شده است. همچنین در جمهوری بلاروس ثبت شده است.

آسیب اقتصادی

خسارت اقتصادی ناشی از این بیماری شامل مرگ و میر، کشتار اجباری، کاهش وزن زنده، فرزندان، کیفیت محصولات حاصل، هزینه های درمان، پیشگیری و از بین بردن آن است.

اتیولوژی

عامل بیماری مایکوپلاسماهای متعلق به خانواده Mycoplasmataceae، جنس Mycoplasma، گونه‌هایی هستند که باعث بیماری‌های مربوطه در حیوانات می‌شوند: M. bovis (پنوموآرتریت گاو)، M. bovoculi (کراتوکونژونکتیویت)، M. ovipneumoniae (mycoplasma pneumoniae) ) M. suipneumoniae، M. hyopneumoniae (پنومونی انزوتیک خوک ها). M. hyorhinis M. hyosynoviae M. granularum M. hyoaptrinosa (پلی سرازیت خوک و پلی آرتریت). M. mycoides (پلوروپنومونی مسری گاو، پلوروپنومونی عفونی بز). M. agalactiae (آگالاکتیای عفونی گوسفند و بز). مایکوپلاسماهای متعلق به جنس اورهاپلاسما و گونه U. diversum باعث ایجاد اوره پلاسموز در گاو می شوند. عوامل ایجاد کننده مایکوپلاسموز متعلق به خانواده Acholeplasmataceae، جنس Acholeplasma و گونه های A. granularum و A. Laidlawii باعث ایجاد پلی سروزیت و پلی آرتریت در خوک ها می شوند.

برای کشت مایکوپلاسما از محیط های بدون سلول (محیط ادوارد اصلاح شده) و سلولی (RKE، کشت های اولیه) استفاده می شود. مایکوپلاسماها مقاوم هستند دمای پاییندر صورت یخ زدن، تا یک سال قابل نگهداری است. اشعه های خورشیدو خشک شدن در هوا در عرض 5-4 ساعت مایکوپلاسماها را از بین می برد و تا 9 روز در مواد پوسیده زنده می مانند. مایکوپلاسماهای منجمد خشک شده برای بیش از 5 سال بیماری زاست. در دماهای بالا، پاتوژن به سرعت غیرفعال می شود. مایکوپلاسماها به اثرات آنتی بیوتیک ها و سولفونامیدها حساس هستند. ضدعفونی‌کننده‌های معمولی در غلظت‌های پذیرفته‌شده به‌سرعت و با اطمینان پاتوژن را روی اشیاء محیطی خنثی می‌کنند.

داده های اپیزوتولوژیک

حیوانات در هر سنی مستعد ابتلا به مایکوپلاسموز هستند، اما حیوانات جوان حساسیت بیشتری دارند. منبع عامل عفونت مایکوپلاسموز حیوانات بیمار و بهبود یافته هستند که مایکوپلاسما در بدن آنها می تواند تا 15-13 ماه باقی بماند.

پاتوژن از طریق ترشحات بینی، چشم ها، مخاط هنگام سرفه، همراه با شیر، ادرار و سایر ترشحات به محیط خارجی رها می شود. عوامل انتقال عبارتند از: خوراک، آب، بستر، وسایل مراقبتی و غیره آلوده به مایکوپلاسماها عفونت از طریق قطرات معلق در هوا، وسایل تغذیه، راه های تماس و همچنین در داخل رحم رخ می دهد.

هیچ فصلی مشخصی در مایکوپلاسموز وجود ندارد، اما بیشترین تعداد موارد بیماری در دوره پاییز و زمستان رخ می دهد. این بیماری با ثابت بودن مشخص می شود، که با یک دوره طولانی حمل پاتوژن در بدن حیوانات بهبود یافته توضیح داده می شود (عفونت گله برای سالها ادامه دارد). این بیماری به شکل شیوع آنزوتیک رخ می دهد. گستردگی توزیع، شدت فرآیند اپیزوتیک و شدت بیماری به طور قابل توجهی تحت تأثیر آب و هوای کوچک محل، شرایط تغذیه و نگهداری حیوانات است.

سیر و علائم بیماری

در برخی از گوساله ها، مایکوپلاسموز ممکن است به صورت کراتوکونژونکتیویت ظاهر شود. در عین حال، حیوانات بیمار اضطراب و ترس از نور را نشان می دهند. اغلب گوساله ها چشمان خود را بسته اند. متعاقباً ملتحمه قرمز می شود، اشکی ظاهر می شود، واکنش به نور به شدت افزایش می یابد و التهاب به قرنیه گسترش می یابد و باعث کراتیت می شود. قرنیه کدر می شود و رنگ خاکستری به خود می گیرد. یک حلقه قرمز در اطراف آن تشکیل می شود و پس از آن کوری رخ می دهد.

علامت اصلی مایکوپلاسموز تناسلی (اوره پلاسموز) در گاوها، ترشح چرکی از واژن است که به صورت پوسته و پوسته روی موهای دم خشک می شود. غشای مخاطی پرخون است، تعداد زیادی گره کوچک قرمز روشن روی سطح آن آشکار می شود که در نتیجه خشن می شود. در خوک ها، اوره پلاسموز با ناباروری گسترده خروس ها و سقط جنین، که در 1.5 ماه اول بارداری ثبت می شود، ظاهر می شود. هنگامی که خروس ها به طور مصنوعی با اسپرم آلوده به اورهاپلاسما تلقیح شوند، ناباروری به 100٪ می رسد. تعداد خوکچه های مرده در بستر 1-2 درصد و مرگ آنها قبل از شیر گرفتن 10-11 درصد است. در خروس‌های آلوده تلقیح شده با اسپرم گرازهای سالم، میزان ناباروری بین 20 تا 25 درصد، تعداد خوک‌های مرده به 0.4 درصد می‌رسد و مرگ از بدو تولد تا از شیر گرفتن 5 درصد است. اغلب چرخه جنسی از 30 به 120 روز افزایش می یابد.

برای آرتریت مایکوپلاسما و پلی سروزیت، دوره کمون 3-10 روز طول می کشد. این بیماری به صورت حاد و مزمن رخ می دهد. حاد در خوکچه های 3-10 هفتگی. آنها افزایش دمای بدن، از دست دادن اشتها، بی تحرکی، افزایش حساسیت در ناحیه شکم و مشکل در تنفس را تجربه می کنند. دو هفته پس از ظاهر شدن اولین علائم بیماری، تورم مفاصل و لنگش تشخیص داده می شود.

در خوکچه های بزرگتر از سه ماه، بیماری به طور ناگهانی رخ می دهد و خود را به صورت لنگش نشان می دهد. دمای بدن معمولاً در محدوده هنجار فیزیولوژیکی است. چندین مفصل از اندام های مختلف در فرآیند پاتولوژیک درگیر می شوند. در ناحیه مفصل آسیب دیده پوست متورم می شود، خوکچه ها افسرده می شوند، اشتها کاهش می یابد و در نتیجه افزایش وزن زنده کاهش می یابد. علائم بالینی آسیب مفصل همیشه به وضوح بیان نمی شود. در این موارد، حیوانات اغلب وضعیت بدن را تغییر می دهند، حالتی غیر طبیعی می گیرند یا برای مدت طولانی بی حرکت می ایستند. گاهی اوقات خوکچه ها روی مفاصل مچ خود می ایستند و به سختی بلند می شوند.

هنگامی که فرآیند اصلی پاتولوژیک توسط میکرو فلور باکتریایی در خوک‌ها پیچیده می‌شود، بیماری شدیدتر می‌شود. تنفس دشوار می شود، اشتها کاهش می یابد، خستگی مشاهده می شود، غشاهای مخاطی سیانوتیک هستند. در مرحله نهایی بیماری، خوک‌ها تنگی نفس شدیدی را تجربه می‌کنند؛ آنها در پشت بدن می‌نشینند و با ضربات شکمی سعی می‌کنند هوا را از ریه‌های فرو ریخته، غیرکشسان و ملتهب مزمن خارج کنند.

در گوسفند، پنومونی مایکوپلاسما در هفته های اول زندگی شروع می شود و به شکل خس خس خفیف خفیف ظاهر می شود که فقط با سمع قفسه سینه مشخص می شود. سپس سرفه مرطوب و ترشحات سروزی مخاطی از بینی ظاهر می شود. با آگالاکسی عفونی گوسفند و بز، تب، افسردگی و کاهش اشتها مشاهده می شود. متعاقباً ورم پستان ایجاد می شود (بیشتر - یک لوب پستان) متعاقباً با کاهش تولید شیر ، عوارض ایجاد می شود - آسیب به مفاصل و چشم ها مشاهده می شود. در موارد بهبودی، تولید شیر اولیه ترمیم نمی شود.

تغییرات پاتولوژیک

هنگام کالبد شکافی حیوانات مرده، در بیشتر موارد، پرخونی غشای مخاطی حفره بینی تشخیص داده می شود. در دوره اولیه یا نهفته بیماری، کانون های برونکوپنومونیک متعدد در ریه ها (معمولا در لوب آپیکال) در لوب میانی و اصلی یافت می شود. چنین ضایعات لوبولار دارای رنگ خاکستری یا قرمز خاکستری با قوام متراکم در هنگام برش هستند. بین لوبولی و بین لوبولی بافت همبنداین یک طناب خاکستری مایل به سفید است که پارانشیم ریه را به لوبول ها و لوب ها تقسیم می کند. اگزودای مخاطی چرکی از برونش ریه ها آزاد می شود. دیواره برونش ها ضخیم و خاکستری رنگ است. غدد لنفاوی مدیاستن و برونش و اغلب غدد لنفاوی پیش کتف، زیر فکی و خلف حلق بزرگ شده و پرخون هستند. پس از عوارض فرآیند مایکوپلاسما با میکرو فلور باکتریایی ثانویه، کانون های نکروز در ریه ها یافت می شوند. غدد لنفاوی منطقه ای روی برش متورم و پرخون و با کانون های نکروزه هستند. حجم کلیه ها کمی افزایش می یابد، مرز بین قشر و مدولا صاف می شود و گاهی اوقات خونریزی مشاهده می شود. تغییرات دیستروفیک در کبد و کلیه ها مشاهده می شود. طحال کمی متورم است.

هنگامی که چشم در حیوانات تحت تاثیر قرار می گیرد، پرخونی و تورم ملتحمه مشاهده می شود، تزریق می شود. رگ های خونی، کدر شدن و زبری قرنیه. هنگامی که غده پستانی تحت تاثیر قرار می گیرد، قوام پارانشیم متراکم است و تکثیر بافت همبند در فضاهای بین لوبولی وجود دارد. آبسه ممکن است.

در گاوهایی که آسیب به اندام های تناسلی دارند، تورم مخاط رحم، ضخیم شدن لوله تخمک و تجمع اگزودای سروزی یا سروز-چرکی در مجرای آنها، اندومتریت کاتارال-چرکی و سالپنژیت و در گاو نر - وزیکولیت و اپیدیدیمیت مشاهده می شود.

در خوک ها در دوره حادبیماری ها عبارتند از پریکاردیت سروز-فیبرینوز، پلوریت و پریتونیت. تغییرات در مفاصل با تورم و پرخونی غشاهای سینوویال با تجمع زیاد مایع سینوویال مشخص می شود. در دوره تحت حاد، تغییرات عمدتاً در غشاهای سروزی موضعی است. غشای سینوویال درخشندگی خود را از دست می دهد، ضخیم می شود و هیپرتروفی می شود و مایع سینوویال ضخیم تر می شود. در سیر مزمن بیماری، کانون های فیبرینی سازمان یافته چسبندگی بر روی پلور و پریکارد تشخیص داده می شود. غشای سینوویال مفاصل به شدت ضخیم و پرخون است و برخی از نواحی با توده های فیبرینی پوشیده شده است. حجم مایع سینوویال افزایش می یابد، گاهی اوقات با مخلوط فیبرین. کپسول های مفصلی ضخیم می شوند و گاهی انقباضاتی نیز مشاهده می شود.

تشخیص

تشخیص مایکوپلاسموز به طور جامع و با در نظر گرفتن داده های اپیدمیولوژیک، علائم بالینی، تغییرات پاتولوژیک، نتایج مطالعات باکتریولوژیکی و سرولوژیکی انجام می شود.

برای تحقیق، غدد لنفاوی برونش و مدیاستن، تکه‌هایی از ریه‌های آسیب‌دیده (در مرز بافت سالم و بیمار)، طحال، کبد، مغز، جنین‌های سقط‌شده، جنین‌های مرده (یا اندام‌های آنها)، مفاصل آسیب‌دیده باز نشده و شیر برای ورم پستان هستند. به آزمایشگاه ارسال می شود. برای التهاب دستگاه تنفسی فوقانی می توان مخاط بینی و شستشوی بینی را بررسی کرد.

در آزمایشگاه، میکروسکوپ اسمیر اثر انگشت، تلقیح بر روی محیط های غذایی، شناسایی کشت های جدا شده با ویژگی های فرهنگی و بیوشیمیایی، و همچنین بر اساس خواص سرولوژیکی انجام می شود (برای این، RA، RNGA، RSK و مرتبط با آنزیم روش ایمونوسوربنت استفاده می شود). تشخیص زمانی مشخص می شود که کشت پاتوژن از مواد پاتولوژیک اولیه و شناسایی آن جدا شود. هنگامی که تیتر آنتی بادی در نمونه های سرم خون جفتی 4 برابر یا بیشتر افزایش می یابد.

تشخیص های افتراقی

در گاو، مایکوپلاسموز را باید از RTI، PG-3، عفونت سنسیشیال تنفسی، اسهال ویروسی افتراق داد. عفونت آدنوویروس، کلامیدیا، پاستورلوز، لپتوسپیروز، بروسلوز.

در خوک ها - از پلی سروزیت هموفیلوس، پلوروپنومونی هموفیلوس، اریسیپل، آنفولانزا، کلامیدیا، سالمونلوز، بروسلوز، لپتوسپیروز، تب کلاسیک خوکی. در گوسفند - از اریسیپلا و پلی آرتریت استافیلوکوک، پاستورلوز، آدنوماتوز.

تمایز بیماری ها بر اساس داده های اپیزوتیک، علائم بالینی، تغییرات پاتولوژیک انجام می شود، اما روش اصلی آزمایشگاهی است (نتایج مطالعات ویروس شناسی، سرولوژی و باکتریولوژیک).

درمان‌های خاص برای حیوانات مبتلا به مایکوپلاسموز، که تا به امروز توسعه یافته‌اند، اثر درمانی مشخصی ندارند، بنابراین کار فشرده‌ای برای بهبود آنها انجام می‌شود. برای اهداف درمانی، می توانید از سرم نقاهت استفاده کنید که در مزرعه ای که بیماری در آن رخ داده تولید می شود.

درمان باید جامع باشد و شامل درمان های اتیوتروپیک، بیماری زا، علامتی و رژیم درمانی باشد. بیشترین اثر درمانی را می توان از مراحل اولیهبیماری های حیوانی در این دوره از داروهایی که مایکوپلاسماها به آنها حساس هستند استفاده می شود: تیلانیک، فرادیازین، کلرامفنیکسول، کلرامفنیکسول، کلرامفنیکل، تتراسایکلین، ماکرولیدها، تیامولین، کلرتتراسایکلین، انروفلون، اسپلینک، کولیوت، ژلیمایسین، تیتروموتین، تیتاموتینام، ژلیمایسین، تیتروموتینام، تتتراسیکلین و غیره. باید در نظر داشت که این داروها مایکوپلاسماهای واقع در داخل سلول های بدن را از بین نمی برند، بنابراین برخی از حیوانات پس از درمان، ناقل مایکوپلاسما می شوند.

اثربخشی درمانی آنتی بیوتیک ها در صورت استفاده به شکل قابل توجهی افزایش می یابد اشکال پیچیدهاثر طولانی مدت بر اساس پلیمر. به عنوان مثال، هنگام تجویز دی بیومایسین در ترکیب با پلی اتیلن گلیکول یا تری ویتامین. برای مایکوپلاسموز تنفسی، یک اثر درمانی مثبت با استفاده از آئروسل از داروها به دست می آید. ژنراتورهای آئروسل (SAG، VAU-1) در یک اتاق یا یک محفظه تصفیه ویژه به میزان یک دستگاه در هر 200-250 مترمکعب منطقه یا 550-650 مترمکعب حجم اتاق قرار می گیرند. آنها در ارتفاع 80-120 سانتی متر آویزان می شوند<>سطح کف t ژنراتور با استفاده از کمپرسوری کار می کند که هوای فشرده را تحت فشار 4-4.5 اتمسفر تامین می کند. مدت جلسه استنشاق 30-60 دقیقه است. دوره کامل درمان با آئروسل های آنتی بیوتیک ها و سولفونامیدها با درمان روزانه باید 7-10 روز یا بیشتر باشد، بسته به شدت فرآیند پاتولوژیک و وضعیت بالینی حیوانات.

به صورت داخلی در یک روش گروهی می توانید استفاده کنید: Terravitin-500 20-40 میلی گرم بر کیلوگرم وزن حیوان 2 بار در روز، تریمرازین 1.0 در هر 15 کیلوگرم وزن زنده 2 بار در روز، Biovit-120 3-5 گرم برای هر حیوان 1 بار. در روز، اسید اسکوربیک 1 میلی لیتر برای هر حیوان یک بار در روز. Vetdipasfen 1.5-2 گرم و آسپرین 1.0 گرم برای هر حیوان دو بار در روز، اسید اسکوربیک 1.0 گرم یک بار در روز. دوره درمان 6-7 روز است.

برای درمان گوساله های بیمار از مخلوطی متشکل از محلول 40 درصد گلوکز - 300 میلی لیتر، الکل تصحیح شده 96 درصد - 300 میلی لیتر، آب مقطر - 600 میلی لیتر، نورسولفازول محلول - 40 گرم استفاده کنید. یک روز برای 3 روز متوالی. در روز چهارم بیماری پس از تجویز اولین ترکیب، از ترکیب زیر استفاده می شود: محلول کلرید کلسیم 10٪ - 15 میلی لیتر، محلول گلوکز 40٪ - 25 میلی لیتر، محلول هگزامتیلن تترآمین 40٪ - 10 میلی لیتر، محلول 20٪ کافئین بنزوات سدیم. - 2-3 میلی لیتر. به صورت داخل وریدی، یک بار در روز، دوره درمان 4 روز است.

برای بازگرداندن عملکرد تنفسی، بهبود تبادل هوا، مایع سازی و تسهیل حذف اگزودا از برونش ها، خلط آورها در داخل همراه با عوامل شیمی درمانی استفاده می شود: کلرید آمونیوم، تری سولفید آنتیموان، ترپن هیدرات، یدید پتاسیم، بی کربنات سدیم، گوگرد. از جانب داروهای گیاهیاز بادیان، زیره، دانه های شوید، برگ درخت چنار، علف ترموپسیس و غیره استفاده کنید.

برای حفظ فعالیت قلبی، تحریک سیستم عصبی مرکزی و مرکز تنفسی هنگامی که وضعیت بدن بدتر می شود و تنفس ضعیف می شود، از آماده سازی کافئین استفاده می شود.

برای افزایش مقاومت کلی و التهاب بیولوژیکی مصرف می شود مواد فعالتا زمان بهبودی، از عصاره Eleutherococcus، دی بازول، ویتامین B12، C، گلوبولین غیر اختصاصی، کنسانتره فسفاتید (آفتابگردان یا سویا) به صورت داخلی استفاده می شود. برای مبارزه با دیس باکتریوز ثانویه، از آماده سازی میکروارگانیسم های همزیست مفید زنده استفاده می شود: اسیدوفیلین، پروپیوویت، بیفیدوم SCG.

در طول کل دوره درمان، حیوانات بیمار تغذیه کامل با رژیم غذایی (انفرادی یا گروهی) تجویز می شوند. کشتار حیوانات تحت مراقبت های ویژه حداکثر 7 روز پس از آخرین استفاده از آنتی بیوتیک های غیر طولانی مدت و 25-30 روز (بسته به دارو) پس از مصرف طولانی مدت آنتی بیوتیک مجاز است.

پیشگیری خاص

برای انجام پروفیلاکسی خاص در خوک ها، از واکسن RESPISHA R استفاده می شود (برای ایمن سازی خوک ها استفاده می شود). محصول بیولوژیکی به صورت عضلانی در دوز 2 میلی لیتر برای اولین بار - از روز 3 تا 14 زندگی، بار دوم - پس از 2-4 هفته استفاده می شود. در جمهوری بلاروس از موارد زیر استفاده می شود: Porcilbs M (ProSystem M)، Porcilis BPM (ProSystem BPM) از شرکت Intervet، واکسن RespiSure از Pfizer و واکسن علیه مایکوپلاسموز تنفسی خوک ها تولید شده توسط مؤسسه جمهوری یونیتاری "انستیتو" دامپزشکی تجربی به نام S. M. Vyshelessky.

اقدامات برای پیشگیری و از بین بردن بیماری

فرآیند فن آوری در مزارع و مجتمع ها طبق اصل شرکت های بسته با عملکرد اجباری یک ایست بازرسی بهداشتی و یک مانع ضد عفونی در ورودی قلمرو آنها انجام می شود. هنگام پر کردن اتاق ها و بخش ها با حیوانات، باید به این اصل "همه چیز رایگان است - همه چیز اشغال شده است" کاملاً رعایت شود. پس از تخلیه محل، ضد عفونی اجباری و یک وقفه فنی از استفاده از آنها به مدت 8-10 روز انجام می شود.

حیوانات برای نگهداری گله فقط باید از مزارع عاری از مایکوپلاسموز وارد شوند. حیوانات تازه وارد شده باید قبل از قرار گرفتن در گله اصلی به مدت 30 روز قرنطینه شوند. در این مدت نظارت بالینی دقیقی بر سلامت آنها به ویژه سیستم تنفسی انجام می شود. اجازه ندهید حیوانات از گونه های مختلف کنار هم نگهداری شوند و همچنین تماس آنها را با پرندگان اهلی و وحشی تا حد امکان محدود کنید.

تمام حیوانات وارداتی در قرنطینه قرار می گیرند و از نظر وجود حیوانات ناقل مایکوپلاسما از نظر سرولوژی آزمایش می شوند. اقداماتی برای از بین بردن حشراتی که ناقل مکانیکی مایکوپلاسما هستند انجام می شود.

در مزارع عاری از مایکوپلاسموز، رعایت پرورش چرخه ای خوک ها، تراکم استاندارد جوراب ساقه بلند، اطمینان از عملکرد هر بخش مطابق با اصل "همه چیز رایگان است - همه چیز اشغال است" و انجام استراحت های بهداشتی فن آوری هنگام نگهداری حیوانات ضروری است.

پس از تشخیص مایکوپلاسموز، مزرعه ناامن اعلام می شود و محدودیت هایی در نظر گرفته می شود. با توجه به شرایط محدودیت، ممنوع است: خارج کردن حیوانات بیمار در خارج از نقطه نامطلوب، به استثنای صادرات به کارخانه فرآوری گوشت. ورود حیوانات حساس به قلمرو یک نقطه نامطلوب؛ حذف محصولات کشتار آلوده به پاتوژن به شکل ضد عفونی نشده؛ حذف خوراک آلوده از مزرعه مشکل. گروه بندی مجدد حیوانات بدون اطلاع متخصصان دامپزشکی.

انجام معاینه بالینی از کل دام. حیوانات بیمار جدا شده و تحت درمان قرار می گیرند و کسانی که با آنها تماس داشته اند با عوامل ضد باکتری درمان می شوند. در صورت شیوع گسترده بیماری، جایگزینی موجودی پرورشی با نمونه های جدید وارداتی از یک مزرعه مرفه مجاز است. کود و بستر با استفاده از روش بیوترمال ضد عفونی می شوند. برای ضدعفونی محل های دامداری، محل های پیاده روی و آغل ها از محلول های 4% هیدروکسید سدیم، فرمالدئید، کلرامین، محلول فنوسمولین 3% با قرار گرفتن در معرض 3-4 ساعت و محلول سفید کننده حاوی 3% کلر فعال استفاده کنید.

کشتار اجباری حیوانات بیمار فقط در یک کشتارگاه بهداشتی انجام می شود. لاشه ها و سایر فرآورده های حاصل از ذبح دام در صورتی که تغییرات پاتولوژیک نداشته باشند برای فرآوری صنعتی و آنهایی که تغییر یافته اند برای دفع فرستاده می شوند. شیر حیوانات سرم منفی بدون محدودیت استفاده می شود، شیر گاوهای سقط شده و سرم مثبت باید جوشانده شود. دراتیزاسیون در همه اتاق ها انجام می شود، زیرا جوندگان موش مانند ناقل پاتوژن هستند. محدودیت ها از نقطه نامطلوب (مزرعه، مجتمع) 60 روز پس از آخرین مورد بهبودی یا مرگ حیوان و ضد عفونی نهایی برداشته می شود.

پزشکی مارک ووستنبرگ، دکتر دامپزشکیاز پزشکی، MS در دامپزشکی جان کرک، DVM هنک اسپنسر

معرفی

که در سال های گذشتهموارد نادر مایکوپلاسموز به مشکلی تبدیل شده است که هر مزرعه باید بدون توجه به اندازه و مکان مزرعه با آن در نظر بگیرد.

علاوه بر این، نگرانی فزاینده ای وجود دارد که مایکوپلاسموز نه تنها باعث ضایعات پستان می شود، بلکه پیامدهای بالینی گسترده تری نیز دارد.

بررسی کامل تر مایکوپلاسموز چیست، عوامل ایجاد کننده مایکوپلاسموز - مایکوپلاسما - از کجا منشأ می گیرند و زمانی که مایکوپلاسموز به یک مشکل جدی تبدیل می شود، به ایجاد بیشتر کمک می کند. سیستم موثراقدامات برای پیشگیری و کنترل این بیماری.

مایکوپلاسما چیست؟

مایکوپلاسما یک میکروارگانیسم مربوط به باکتری است که تفاوت هایی با باکتری دارد.

تفاوت اصلی این است که برخلاف باکتری ها، مایکوپلاسما دیواره سلولی ندارد. این مزایا و معایب خود را دارد. اکثر آنتی بیوتیک های مورد استفاده روی دیواره سلولی باکتری اثر می گذارند. در مورد مایکوپلاسما، این آنتی بیوتیک ها موثر نیستند. از سوی دیگر، عدم وجود دیواره سلولی آنها را نسبت به محیط حساس تر می کند، بنابراین توانایی کمی برای زنده ماندن در خارج از بدن حیوان دارند. با قرار گرفتن در معرض دمای بالا و مواد ضدعفونی کننده کاملاً آسان از بین می روند. در نهایت، عدم وجود دیواره سلولی تشخیص این موجودات را برای سیستم ایمنی بدن دشوار می کند، بنابراین معمولاً پاسخ ایمنی یا تقویت خوبی مشاهده نمی شود. سیستم ایمنیبرای مدت طولانی در مقابل، برخی از علائم بالینی نشان می‌دهند که بدن باعث می‌شود سیستم ایمنی علیه خودش کار کند.

مایکوپلاسموز یک بیماری نسبتاً شایع در طبیعت است که تقریباً همه حیوانات خونگرم مستعد ابتلا به آن هستند. برخی از انواع مایکوپلاسما باعث بیماری نمی شوند. گونه های منتخبمایکوپلاسما فقط بر گونه های خاصی از حیوانات تأثیر می گذارد.

11 شناخته شده است انواع مختلفمایکوپلاسماهایی که گاو را انتخاب می کنند. سه مورد از آنها باعث بیماری می شوند: م. بوویس, م. بوویژنیتالیا، و م. کالیفرنیکوم. م. بوویس- شایع ترین نوع، که باعث تعدادی از تظاهرات بالینی می شود. یکی دیگر از ارگانیسم های مرتبط با مایکوپلاسما است آکوله پلاسما. هنگام انجام کشت شیر، این ارگانیسم ممکن است با مایکوپلاسما اشتباه گرفته شود. معمولاً به عنوان یک آلاینده در نظر گرفته می شود، نه بیماری زا. نتیجه این است که انجام فقط کشت شیر بدون شناسایی نوع میکروارگانیسم ممکن است منجر به تشخیص نادرست شود.

مایکوپلاسما چه عوارضی ایجاد می کند؟

ویژگی مزرعه لبنیات نشان می دهد که توجه ویژه ای به درمان ورم پستان ناشی از مایکوپلاسما می شود. این در واقع شایع ترین تظاهرات بیماری است، اما تظاهرات دیگری نیز وجود دارد که گاوها و گوساله ها را تحت تاثیر قرار می دهد. در واقع، هنگامی که ورم پستان در یک مزرعه ظاهر می شود، اغلب علائم بیماری های دیگر را همزمان مشاهده می کنیم. یافتن این علائم هشداری است مبنی بر اینکه ممکن است مشکلات جدی تری رخ دهد.

در زیر آمده است توضیح کوتاهبرخی از شایع ترین بیماری های همراه:

عفونت های چشمی(کانژنکتیویت اپیدمی حاد) می تواند توسط مایکوپلاسما ایجاد شود. علائم می تواند از آبریزش چشم و قرمزی تا التهاب شدیدتر و فرسایش قرنیه متغیر باشد. حساسیت ضعیف به درمان آنتی بیوتیکی باید این ظن را ایجاد کند که شما با یک "کانژنکتیویت اپیدمی حاد" معمولی مواجه نیستید. این بیماری عمدتاً در بین گوساله ها شایع است، اما گاوها نیز مستعد ابتلا به این بیماری هستند.

گاهی اوقات مایکوپلاسما می تواند ایجاد کند عفونت های مغزی(مننژیت) در بین گوساله ها. تشخیص عفونت ها دشوار است، بنابراین گوساله ها ممکن است فقط افزایش دما و حالت افسردگی را تجربه کنند. علائمی مانند گردن درد و حرکات غیر معمول چشم ممکن است تشخیص داده شود. علائم معمولاً شدید بوده و درمان آن دشوار است.

عفونت های گوشبه عنوان یک بیماری همزمان با مایکوپلاسموز، آنها اغلب رخ می دهند. به گوساله هایی با سرهای خمیده، گوش های افتاده توجه ویژه ای داشته باشید. درجه حرارت بالاو سندرم oculoglandular

مایکوپلاسما به عنوان علت در نظر گرفته می شود مشکلات تنفسیدر گوشت احشام لبنیاتیو گوساله های نژادهای شیری. هنگامی که یک حیوان به تنهایی با مایکوپلاسما آلوده می شود، علائم معمولاً خفیف هستند، اگر غیر قابل توجه نباشند. اعتقاد بر این است که برای اینکه مایکوپلاسما مشکلات تنفسی قابل توجهی ایجاد کند، حیوان باید تحت تأثیر عوامل جانبی قرار گیرد: سایر پاتوژن های بیماری های تنفسی، تهویه و کیفیت هوا ضعیف و سیستم ایمنی ضعیف.

آرتروزهمچنین اغلب یک علامت شایع عفونت مایکوپلاسما است که در گاوهای جوان و بالغ رخ می دهد. مشکلات مفاصل ساق پا، عدم التهاب ناف نشان می دهد عفونت احتمالیمایکوپلاسما مشاهده شد که گاوهای بالغ به شدت شروع به لنگیدن می کنند مشکلات قویبا مفاصل با توجه دقیق، علاوه بر لنگش، می توان سایر علائم مایکوپلاسموز را نیز تشخیص داد.

مایکوپلاسموز بر تلقیح تأثیر منفی می گذارد، باعث سقط جنین می شود و همچنین باعث ناباروری در گاو نر می شود. با وجود این، تأثیر مایکوپلاسموز بر تولید مثل بسیار کم در نظر گرفته می شود.

زیستگاه میکروارگانیسم ها

این ممکن است اغراق آمیز به نظر برسد، اما اگر دقت کنید، مایکوپلاسما را می توان در اکثر مزارع یافت. مایکوپلاسما را می توان در دستگاه تنفسی فوقانی و دستگاه تناسلی حیوانات یافت. این به طور یکسان در مورد گاو و گوساله صدق می کند.

در یک گله، به عنوان یک قاعده، تعداد کمی از حیوانات (شاید تعداد بسیار کمی از آنها) با بیماری های مزمن بدون علامت - بیماری های عفونی دستگاه تنفسی و پستان وجود دارد. ناقلان پاتوژن های این بیماری ها می توانند آنها را به سایر حیوانات گله منتقل کنند.

در برخی موارد، مایکوپلاسما توانایی زنده ماندن در محیط را برای مدت زمان طولانی نشان داده است. مشخص شده است که مایکوپلاسما در بسترهای مرطوب دام یا آغل های مرطوب به خوبی رشد می کند. به خصوص در هوای گرم یا صاف. علاوه بر این، مایکوپلاسما در محیطی حاوی شیر و مایع رویال به سرعت تکثیر می‌شود و در محیطی که با باقیمانده‌های دارو و غیره آلوده است زنده می‌ماند.

چگونه آغاز می شود دوره بالینیمایکوپلاسموز؟

درک عوامل اصلی که مقدم بر توسعه بیماری بالینی در گله هستند برای پیشگیری، کنترل و/یا ریشه کنی مشکلی مانند مایکوپلاسموز بسیار مفید است. معمولاً اگر در مورد مسیر آلودگی توسط میکروب ها، شروع بیماری و گسترش آن و توانایی حیوانات در مقاومت در برابر این بیماری آگاهی داشته باشید، می توانید مشکل را کاملاً مؤثر حل کنید. بسیاری از عوامل مختلف منجر به شیوع بیماری می شوند. در بیشتر مواقع عوامل مختلفی با هم وجود دارند که مشکل ایجاد می کند. تا زمانی که سیستمی برای شناسایی، تعیین اهمیت و شناسایی همه عوامل دخیل ایجاد نشود، سرمایه گذاری پول و زمان برای حل مشکل ممکن است بیهوده باشد.

همانطور که در بالا ذکر شد، حیوانات دیگر ناقل مایکوپلاسموز می شوند و گاهی اوقات مایکوپلاسماها در محیط زنده می مانند. در مورد زیستگاه مایکوپلاسما، لازم است میزان آلودگی توسط میکروب ها را بدانید. به عنوان مثال، می دانیم که درصد مشخصی از گوساله های به ظاهر سالم حامل مایکوپلاسما در دستگاه تنفسی فوقانی هستند. در گله هایی که گاو آلوده به مایکوپلاسما وجود ندارد و گوساله ها اجازه تغذیه با شیر آلوده را ندارند، تعداد حیوانات سالمی که ناقل مایکوپلاسما باقی می مانند درصد بسیار کمی است. میزان ناقلان بیماری در بین گوساله ها در گله هایی که عفونت از طریق شیر تغذیه شده رخ می دهد بسیار بیشتر است. این بدان معنا نیست که همه گوساله ها به مایکوپلاسموز بالینی مبتلا می شوند. اما در صورت وجود عوامل دیگری که به گسترش میکروب ها و کاهش عملکردهای محافظتی بدن کمک می کند (هوای بد یا کمبود تغذیه)، میکروب ها خود را نشان می دهند و شروع به تولید مثل فعال می کنند.

ورم پستان مایکوپلاسما توسط تعدادی از عوامل ایجاد می شود. ناقل بیماری می تواند حیوان دیگری با ورم پستان باشد که ابتدا به شکل تنفسی مایکوپلاسموز مبتلا می شود و متعاقباً میکروب ها از طریق جریان خون وارد پستان می شوند یا در محیط رها می شوند. گسترش سریع عفونت در یک گله معمولاً به عملکرد عوامل دیگر بستگی دارد: افزایش سطح آلودگی، تعداد حیوانات آلوده و کاهش ایمنی کلی حیوانات.

حیوانات با فرم بالینیمایکوپلاسموز معمولاً شروع به انتشار تعداد زیادی میکروب می کند. نتیجه این است که علاوه بر مطالعه سطح عمومی آلودگی گله (چند نفر ناقل مایکوپلاسموز هستند)، باید به این نکته نیز توجه داشت که در هر مورد خاص، یک حیوان آلوده خاص چه تهدیدی را ایجاد می کند. برای جلوگیری از ابتلای حیوان بیمار به سایر حیوانات، رعایت نظافت در بخش گاوهای بیمار، تازه گوساله و همچنین هنگام دوشیدن گاوها و تغذیه گوساله ها ضروری است. این عامل اصلی در کنترل اوضاع است. شیوع مایکوپلاسموز در بسیاری از گله‌ها رخ می‌دهد، اما در جاهایی که بهداشت ضعیف است، مشکلات بیشتری رخ می‌دهد.

ویژگی های ایمنی تعداد زیادی از حیوانات، مقاومت بدن آنها در برابر مایکوپلاسما نقش ویژه ای در پیدایش و تعمیق مشکل دارد. واکسیناسیون علیه مایکوپلاسموز به تنهایی بی اثر است، برعکس، در تعدادی از موارد وخامت قابل توجهی در وضعیت حیوانات با توسعه گزارش شده است. تظاهرات بالینی. بنابراین، واکسیناسیون نمی تواند جایگزین آزمایش و نظارت بر علائم بالینی بیماری شود.

بین گسترش سایر بیماری هایی که سیستم ایمنی را در گله تضعیف می کنند و ایجاد مایکوپلاسموز به شکل بالینی ارتباط وجود دارد. تحقیقات روی حیوانات گوشتی نشان داده است که بیماری مانند BVD (اسهال ویروسی گاوی)، با سرکوب سیستم ایمنی، ممکن است در شیوع مایکوپلاسما نیز نقش داشته باشد. بنابراین، انجام اقدامات برای پیشگیری از BVD یکی از عوامل پیشگیری از مایکوپلاسموز خواهد بود.

یکی از زمینه هایی که همیشه مورد توجه قرار نمی گیرد، تغذیه گوساله است. زیاد بیماری های عفونیگوساله ها، از جمله مایکوپلاسموز، به رعایت قوانین تغذیه بستگی دارد.

نحوه برخورد با مایکوپلاسموز در مزرعه

با توجه به عوامل فوق، مشخص می شود که تقریباً هر مزرعه ای در معرض خطر گسترش مایکوپلاسموز است. توسعه پروتکل های ایمنی ویروس در مزرعه به یکی از وظایف اصلی کشاورز تبدیل می شود.

در این زمینه ابتدا لازم است به چهار سوال پاسخ داده شود:

1) چه اقداماتی برای کاهش درصد حیوانات ناقل مایکوپلاسموز انجام می شود؟

2) چه اقداماتی باید برای کنترل گسترش مایکوپلاسما در هنگام شناسایی انجام شود؟

3) چگونه می توانید از پیدایش مشکل مایکوپلاسموز مطلع شوید؟

4) اگر مشکل همچنان پابرجاست، برای حل آن چه اقداماتی باید انجام شود؟

برای پاسخ به این سوالات باید یک سیستم تست مداوم وجود داشته باشد، اما از آنجایی که آزمون کاملی وجود ندارد، بسیار مهم است که بتوانید تشخیص دهید علائم بالینیتظاهرات مایکوپلاسموز توجه ویژه به گوساله های مبتلا به بیماری های گوش، چشم و مفاصل ضروری است. علاوه بر این، ضایعات مکرر دستگاه تنفسی بین 3 تا 6 هفتگی نیز می تواند توسط مایکوپلاسموز ایجاد شود.

در بین دام های بالغ یکی از علائم بالینی اصلی بیماری ورم پستان است. باید به حیواناتی که قابل درمان نیستند و ورم پستان از یک لوب پستان به لوب دیگر پستان پیشرفت می کند توجه ویژه ای داشت. شیر از یک چهارم بیمار کمی تغییر رنگ داده، پستان ملتهب است، و بافت پستان با قوام دانه ای مشخص می شود. اگر در گله حیواناتی با بیماری های مفصلی وجود داشته باشد یا هر از چند گاهی در گله شیوع ذات الریه اتفاق بیفتد، وجود این بیماری ها نیز ممکن است ناشی از مایکوپلاسموز باشد.

انواع مایکوپلاسما که باعث ورم پستان می شوند به تظاهرات واضح تظاهرات بالینی بیماری به ویژه در ترکیب با سایر عفونت ها کمک می کنند. با این حال، از آنجایی که احتمال یک دوره بدون علامت بیماری وجود دارد، به جای تکیه بر علائم بالینی تنها، هنگام تشخیص باید آزمایش های آزمایشگاهی انجام شود.

در حیواناتی که از ورم پستان مایکوپلاسما رنج می برند، یافت می شود درصد بالامحتوای سلول های جسمی تجزیه و تحلیل تعداد سلول های سوماتیک برای هر حیوان به طور جداگانه به تعیین اینکه آیا گاو واقعاً آلوده است یا خیر کمک می کند.

یکی از اقدامات لازم برای پیشگیری از این بیماری، تلقیح شیر برای مایکوپلاسما است. نمونه برداری منظم از مخزن نگهداری شیر عمومی ضروری است، علاوه بر این، کشت نمونه شیر از هر گاو بیمار توصیه می شود. ممکن است لازم باشد شیر همه گاوهایی که به گله شیری منتقل شده اند (از جمله گاوهایی که اولین گوساله خود را دارند)، بلافاصله پس از زایمان یا در طول شیردهی کشت داده شود.

کشت شیر برای حضور مایکوپلاسما بخش مهمی از برنامه نظارت بر سلامت حیوانات است و به تعدادی از شرایط بستگی دارد.

در مرحله اول، پس از دریافت نتایج آزمایش، باید یک برنامه عمل واضح داشته باشید.

در مرحله دوم، جمع آوری صحیح نمونه ها، پیروی از قوانین ذخیره سازی آنها و روش شناسی برای تجزیه و تحلیل بیشتر، ضروری است. مشخصه اصلی مایکوپلاسماها که باعث ایجاد اشکال بالینی بیماری می شوند، توزیع گسترده آنها است. آلودگی نمونه‌ها در حین جمع‌آوری می‌تواند منجر به نتایج آزمایش اشتباه شود که وجود مایکوپلاسما را حتی در مواردی که در واقع وجود ندارد و میکروارگانیسم‌ها از محیط به نمونه وارد شده‌اند، تأیید می‌کند.

از سوی دیگر، به نظر می رسد بسیاری از گونه های مایکوپلاسما نسبت به انجماد و ذوب حساس هستند. بنابراین، نمونه‌های گاو مبتلا به مایکوپلاسموز ممکن است در هنگام کشت رشد میکروبی نشان ندهند. علاوه بر این، ممکن است برخی از سردرگمی ها ناشی از این واقعیت باشد که تعداد میکروارگانیسم های بیماری زا در حیوانات مختلف متفاوت است. دوره مزمنبیماری ها

کاشت مایکوپلاسما در آزمایشگاه - کاملا رویه سادهبا این حال، همه آزمایشگاه ها یکسان عمل نمی کنند. بنابراین، در صورت مشکوک به مایکوپلاسموز، اولویت باید به آزمایشگاهی داده شود که تجربه کار با این میکروب ها را داشته باشد.

فقط تلقیح برای مایکوپلاسما، به ویژه شیر گرفته شده از یک مخزن مشترک، بدون تعیین بیشتر نوع ارگانیسم، نتیجه موثری نخواهد داشت.

وجود مایکوپلاسما را می توان به روش های دیگری بررسی کرد. یکی از جدیدترین روش ها روش PCR است. روش PCR دارای مزایای بدون شک است: این یک آزمایش بسیار حساس است، به ویژه برای شناسایی انواع مایکوپلاسما مانند مایکوپلاسما بوویس. این تست به شما امکان می دهد تا خیلی سریعتر به نتیجه برسید. در حال حاضر، PCR بسیار گران است. حساسیت تست باعث می شود که آن را نسبت به سطح عفونت حساس تر کند؛ ویژگی آزمایش به شما امکان می دهد در شناسایی نوع خاصی از مایکوپلاسما مطمئن باشید.

اقدامات پیشگیرانه

علیرغم تمام تلاش ها برای شناسایی بیماری، همیشه خطر ابتلای حیوانات سالم از ناقل حیوانی بیماری یا از محیط وجود دارد. این بدان معنی است که درک و اقدام در برابر شیوع بیماری حتی قبل از تشخیص آن مهم است. اقدامات کنترلی اولیه قبل از معدوم کردن گاو، یک انتخاب را فراهم می کند نتیجه مثبتتجزیه و تحلیل یا گسترش سریع بیماری در گله.

هنگام مراقبت از گوساله ها باید به نظافت و نظم در هنگام تغذیه توجه ویژه ای شود. گوساله ها باید با شیر تغذیه شوند که از نظر عدم وجود مایکوپلاسما آزمایش شده باشد. پاستوریزه کردن شیر کاملاً مؤثر است، اما برای اطمینان از نتیجه نهایی لازم است که چگونه شیر را به درستی پاستوریزه کنید.

کیفیت هوا نیز عاملی است که نشان می دهد بیماری چگونه به راحتی در یک گروه از حیوانات گسترش می یابد. این در مورد حیوانات بالغ و گوساله نیز به همان اندازه صادق است.

مراقبت از گاو مستلزم توجه است توجه ویژهموارد ماستیت یک حیوان مبتلا به ورم پستان می تواند باعث شیوع این بیماری در گله شود. شاید سیر بیماری حیوان با آسیب به دستگاه تنفسی حیوان شروع شده و منجر به عفونت چرکی یا ورم پستان شود. شیوع این بیماری همچنین می تواند ناشی از یک محیط آلوده از جمله بستر حیوانات باشد.

شناخت علل بیماری و انجام اقدامات موثر برای رفع آنها ضروری است. همچنین باید به خاطر داشت که در بیشتر موارد عوامل دیگری در گسترش بیماری نقش دارند.

عواملی مانند عدم دوشش کافی دام ها، رعایت نکردن برنامه شیردوشی، رعایت نکردن پروتکل های نگهداری گاو در بخش هایی برای حیوانات بیمار یا تازه، همه شرایط را برای ابتلا به دام های سالم ایجاد می کند. با نگهداری گاوهای بیمار و تازه در یک قسمت خطر شیوع بیماری را افزایش می دهد.

اتخاذ به موقع اقدامات پیشگیری از بیماری، کلید موفقیت در پیشگیری از شیوع بیماری است. اگر موارد جدید بیماری بیشتر از آنچه ما بتوانیم آنها را شناسایی کنیم، هیچ آزمایش، معدوم کردن یا جداسازی حیوانات کمکی نخواهد کرد.

در حال حاضر، شایع ترین تظاهرات بالینی مایکوپلاسموز، ورم پستان است، با این حال، علاوه بر این، موارد آسیب به دستگاه تنفسی و مفاصل به طور فزاینده ای در حیوانات بالغ مشاهده می شود. انتشار بیماری در گله ممکن است به دلیل تعدادی از عوامل اضافی باشد: قرار گرفتن در معرض محیط، کیفیت هوا و سایر عفونت هایی که ایمنی را کاهش می دهند.

نحوه برخورد با شیوع بیماری

تشخیص ورم پستان مایکوپلاسما در گله یک مشکل جدی است. گسترش این بیماری همانطور که در بالا ذکر شد به تشخیص به موقع بیماری و اتخاذ تدابیری برای پیشگیری از بیماری بستگی دارد.

این به این معنی است که اگر مایکوپلاسموز در یک گله تشخیص داده شود، باید پروتکل های اولیه پیشگیری از بیماری بررسی شود.

توجه به این نکته مفید است که آیا حیوانات در گله علائم دیگری از مایکوپلاسموز را نشان می دهند یا خیر.

پس از تایید انطباق با پروتکل های مراقبت از حیوانات، شناسایی حیوانات مبتلا به مایکوپلاسموز و انجام اقدامات لازم برای درمان آنها ضروری است.

هنگام حل مشکل مایکوپلاسموز، می توانید به آن پایبند باشید روش های مختلف، با شدت متفاوت است. درجه شدت توسط یک نسبت قیمت به کیفیت مشخص می شود. انتخاب روش بستگی به شرایط دارد.

رویکرد کم شدت شامل پیروی از اقدامات اساسی پیشگیری از بیماری است. علاوه بر این، می توانید شیر را در مخزن عمومی و از بخش هایی برای حیوانات بیمار بررسی کنید و همچنین حیواناتی را که قابل درمان نیستند، از بین ببرید. گرفتن نمونه شیر از گاوهای بیمار و تازه که اخیراً به گله گاوها منتقل شده اند و همچنین از یک مخزن معمولی مؤثر است. نمونه برداری آزمایشگاهی برای کشت می تواند برای حیوانات منفرد و گروه های کوچک استفاده شود.

در نهایت، در برخی موارد، حذف و/یا جداسازی گاوهای بیمار بسته به وضعیت عمومی گله و اهداف مدیریتی، می‌تواند تأثیر مطلوبی داشته باشد.

لازم به ذکر است که سودآورترین و به روشی سریعراه حل مشکل مایکوپلاسموز، معدوم کردن و جداسازی حیوانات بیمار است، با این حال، باید به خاطر داشت که کلید اصلی موفقیت، رعایت اقدامات پیشگیری از بیماری است (در سالن شیردوشی و بخش های گاوهای بیمار و تازه).

نتیجه گیری

هر گله ای در معرض خطر ابتلا به مایکوپلاسموز بالینی است. در حال حاضر تعداد موارد ابتلا به این بیماری رو به افزایش است.

اعتقاد بر این است که تظاهرات بالینی اصلی مایکوپلاسموز ورم پستان است، با این حال، مایکوپلاسموز باعث بیماری های دیگری نیز می شود. اغلب اولین تظاهرات مایکوپلاسما می تواند بیماری های دیگری باشد که متعاقباً به ماستیت تبدیل می شود.

تشخیص به موقع دام های بیمار، رعایت اقدامات پیشگیری از بیماری در شیردوشی و بخش های گاوهای بیمار و تازه، روش های اصلی پیشگیری از شیوع مایکوپلاسموز است. اقدامات مشابه کلید موفقیت در مبارزه با موارد شناسایی شده قبلی مایکوپلاسموز است.

صفحه فعلی: 14 (کتاب در مجموع 21 صفحه دارد)

فونت:

100% +

8.4. ورم پستان مایکوپلاسما

پاتوژن - Mycoplasma bovigenitalium، Mycoplasma agalactiae var. بوویس (M. bovimastitidis) متعلق به جنس Mycoplasma است.

8.4.1. علائم بالینی

در گاوهای بیمار، لوب پستان سفت و متورم است و تولید شیر به شدت کاهش می یابد. هنگام ته نشین شدن، شیر به سرعت به دو بخش تقسیم می شود: مایع و متراکم. حال عمومی گاوها رضایت بخش است.

درمان ورم پستان مایکوپلاسما دشوار است. در برخی از حیوانات، این بیماری یک سال یا بیشتر طول می کشد و مایکوپلاسماها به طور سیستماتیک در شیر، مفاصل، خون یافت می شوند. اعضای داخلیو حتی در جنین های سقط شده.

گاوهای گله مبتلا به ورم پستان باید جدا شده و به کارکنان جداگانه اختصاص داده شوند.

8.5. آرتریت مایکوپلاسما گوساله

پاتوژن - Mycoplasma bovigenitalium، Mycoplasma agalactiae var. بوویس (M. bovimastitidis)، Mycoplasma bovirhinis، مایکوپلاسما بوویس متعلق به جنس Mycoplasma هستند.

8.5.1. علائم بالینی

از نظر بالینی، این بیماری با راه رفتن سفت، لنگش، از دست دادن اشتها، تب، بزرگ شدن مچ دست، مفصل ران و زانو تظاهر می یابد.

اعتقاد بر این است که آرتریت ممکن است تظاهرات سیستمیک اصلی ماستیت مایکوپلاسما در گاوهای شیری باشد و حیوانات جوان غیر شیرده متعاقباً بیمار می شوند.

آرتریت در حیوانات با بیماری های تنفسی همراه است و اغلب در پس زمینه استرس رخ می دهد.

8.6. ورم ملتحمه مایکوپلاسما در گاو

عامل ایجاد کننده - مایکوپلاسما بوویرینیس، مایکوپلاسما بوویس، مایکوپلاسما چشمی متعلق به جنس مایکوپلاسما است.

بسیاری از بیماری های ناشی از مایکوپلاسما اغلب با کراتیت و کراتوکونژونکتیویت همراه هستند: ماستیت و آرتریت گاو.

8.7. ایمنی در برابر مایکوپلاسموز در گاو

پس از بهبودی از بیماری و واکسیناسیون، حیوانات ایمنی فعال به دست می آورند.

عفونت های مایکوپلاسما نهفته هستند، یا عفونت های مزمن; با این حال، ارگانیسم های آلوده به طور معمول علائم نقص ایمنی را نشان می دهند. در بدن پستانداران، مایکوپلاسماها، مانند سایر عوامل عفونی، واکنش های ایمنی خاص و غیر اختصاصی را تحریک می کنند. نتایج مطالعات مربوط به ویژگی‌های واکنش سلول‌های دارای قابلیت ایمنی به عفونت‌های مایکوپلاسما نشان می‌دهد که تعامل مایکوپلاسما با سیستم ایمنی پستانداران می‌تواند منجر به آسیب‌شناسی ایمنی مرتبط با تحریک غیراختصاصی یا سرکوب سلول‌های ایمنی و همچنین واکنش‌های خود ایمنی در نتیجه یک بیماری شود. شکست در تحمل به آنتی ژن های خود میزبان.

ویژگی های مورفولوژیکی مشخصه مایکوپلاسماها، اندازه مینیاتوری و شکل پذیری آنها به آنها اجازه می دهد تا به دخمه های غشای پلاسمایی سلول های آلوده نفوذ کنند. این محلی سازی باعث محافظت مکانیکی مایکوپلاسما در برابر فاگوسیت ها می شود. بنابراین، مایکوپلاسماها یا اصلا فاگوسیتوز نمی شوند، یا فاگوسیتوز بی اثر است، از جمله به دلیل کمبود آنتی بادی یا مکمل خاص.

8.8. انتخاب مواد پاتولوژیک برای تشخیص مایکوپلاسموز در گاو، تشخیص و درمان

♦ خون غلیظ با 6% EDTA (Trilon B)، 1/20 حجمی.

♦ سرم خون؛

♦ ترشح و شستشو از حفره بینی، ملتحمه، اندام تناسلی، اسپرم، ترشحات پستان.

♦ تکه های اندام پارانشیمی، نای، غشاهای مخاطی حفره بینی.

♦ مایع سینوویال مفاصل.

♦ نمونه مدفوع.

نمونه ها در قمقمه با یخ قرار داده شده و به آزمایشگاه تحویل داده می شوند.

بر اساس داده‌های مربوط به وضعیت اپیزوتیک در مزرعه، مطالعه بالینی دام مزرعه، معاینات پس از مرگ و مطالعات آزمایشگاهی:

1. جداسازی پاتوژن در محیط های سرم مخصوص

2. تشخیص یک آنتی ژن خاص در مواد پاتولوژیک با استفاده از واکنش های سرولوژیکی (RDP، ELISA).

3. تشخیص آنتی بادی در سرم خون حیوانات بیمار (RSC، RNGA، ELISA).

مایکوپلاسماها به آنتی بیوتیک ها حساس هستند: دیوکسوسیلین، مونوسیکلین، اریترومایسین، روکسی ترومایسین، آزیترومایسین و غیره (جدول 27).

باید بدانید که درمان آنتی بیوتیکی برای مایکوپلاسموز منجر به رفاه بالینی می شود، اما لزوماً با حذف پاتوژن از بدن همراه نیست و اغلب تنها به انتقال کمک می کند. فرم حادبیماری ها به صورت نهفته مایکوپلاسماهای پایدار می توانند تحت تأثیر عواملی که وضعیت ایمنی بدن را تضعیف می کنند دوباره فعال شوند. علاوه بر این، مایکوپلاسماها به سرعت در برابر عوامل ضد باکتری مقاومت پیدا می کنند.

مایکوپلاسماها کاملاً به سفالوسپورین ها، پنی سیلین، آمپی سیلین، ریمفاپین، پلی میکسین، گلیکوپپتیدها و سولفونامیدها حساس نیستند.

8.9. جلوگیری

جدول 27 - حداقل غلظت های مهاری آنتی بیوتیک های موثر علیه مایکوپلاسما.

برای جلوگیری از ورود عفونت، لازم است که مجموعه اقدامات سازمانی، اقتصادی، بهداشتی و دامپزشکی در شرکت رعایت شود.

برای پیشگیری خاص، واکسنی از سویه MA ضعیف شده - VNIIVViM ساخته شده است.

9. تصحیح ایمنی برای ARVI، کلامیدیا و مایکوپلاسموز گاوی

هنگامی که بدن با پاتوژن های ARVI گاوی آلوده می شود، نقش محافظتی توسط عوامل ایمنی هومورال و سلولی خاص و غیر اختصاصی مرتبط با مشارکت آنتی بادی ها، ماکروفاژها، لنفوسیت ها و لکوسیت ها و اینترفرون ایفا می شود. باید در نظر گرفت که ARVI گاوی اغلب با تداوم مادام العمر پاتوژن همراه با تشدید دوره ای بیماری و بهبودی رخ می دهد و یک حالت نقص ایمنی ثانویه است.

آنتی بادی های خنثی کننده ویروس، که فعالیت آنها در حضور مکمل افزایش می یابد، نقش مهم تری در ایمنی ضد ویروسی ایفا می کنند و مدت طولانی تری باقی می مانند. مدت زمان طولانینسبت به ثابت کننده های مکمل مکانیسم اثر آنتی بادی ها بر روی سلول های آلوده با مهار انتشار ویروس در محیط همراه است. در ARVI گاو، تشکیل کمپلکس های ویروس-آنتی بادی مشاهده می شود.

نقش پاتوژنتیک کمپلکس‌های ایمنی با مشارکت احتمالی آنها در ایجاد تغییرات آسیب‌زای ایمنی در بدن و تأثیر بر عملکرد سلول‌های مؤثر مختلف مرتبط است. ممکن است در صورت عود کننده ARVI گاوی، ناکارآمدی آنتی بادی های ضد ویروسی سرم با تشکیل کمپلکس های ویروسی-آنتی بادی عفونی مشابه همراه باشد. آنتی بادی ها می توانند سلول های آلوده را در ترکیب با لنفوسیت های T مکمل و ماکروفاژها لیز کنند.

بنابراین، در ARVI گاو، سنتز مشاهده می شود طیف گسترده ایآنتی بادی هایی که توسط IgM، IgG، IgA، IgE نشان داده می شوند. نقش اصلی در ایمنی توسط آنتی بادی ها علیه آنتی ژن های پوششی ویروس و آنتی ژن های اختصاصی ویروس غشایی سلول های آلوده ایفا می شود.

در مورد عفونت روتا-کرونا ویروس مشخص شده است که وجود آنتی بادی در سرم خون نقش مهمی در محافظت در برابر عفونت ندارد. در حیوانات تازه متولد شده، آنتی بادی های بدست آمده از شیر نقش محافظتی ایفا می کنند. آنتی‌بادی‌های روتا-کروناویروس‌ها بلافاصله پس از تولد با تیترهای نسبتاً بالایی در آغوز شناسایی می‌شوند، اما مقدار آن‌ها در شیر به سرعت در روز اول کاهش می‌یابد و بعد از 4-6 روز اصلاً شناسایی نمی‌شوند.

مکانیسم ایمنی در کلامیدیا هنوز به طور کامل آشکار نشده است، با این حال، ویژگی هایی وجود دارد - ایمنی پس از عفونی ایجاد نشده است. اگر عفونت در دوره جنینی رخ دهد، پس از تولد گوساله ها توانایی تولید آنتی بادی علیه کلامیدیا را از دست می دهند. این یک نوع خاصی از واکنش ایمنی - تحمل ایمنی است که در گاو VD نیز مشاهده می شود.

برای مدت طولانی عفونت کلامیدیانقض فعالیت ایمنی بدن ماکرو ارگانیسم وجود دارد که بیان می شود کاهش شدیدتعداد لنفوسیت های تی به بلاست ها چنین اختلالاتی در سیستم ایمنی منجر به ایجاد سندرم نقص ایمنی می شود.

پس از ابتلا به مایکوپلاسموز، حیوانات ایمنی فعال به دست می آورند.

عفونت های مایکوپلاسما عفونت های نهفته یا مزمن هستند. با این حال، ارگانیسم های آلوده به طور معمول علائم نقص ایمنی را نشان می دهند. در بدن پستانداران، مایکوپلاسماها، مانند سایر عوامل عفونی، واکنش های ایمنی خاص و غیر اختصاصی را تحریک می کنند. نتایج مطالعات مربوط به ویژگی‌های واکنش سلول‌های دارای قابلیت ایمنی به عفونت‌های مایکوپلاسما نشان می‌دهد که تعامل مایکوپلاسما با سیستم ایمنی پستانداران می‌تواند منجر به آسیب‌شناسی ایمنی مرتبط با تحریک غیراختصاصی یا مهار سلول‌های ایمنی و همچنین واکنش‌های خود ایمنی در نتیجه شود. شکست در تحمل به آنتی ژن های خود میزبان.

برای پیشگیری و درمان ARVI، کلامیدیا و مایکوپلاسموز گاوی، اصلاح ایمنی نقش مهمی ایفا می کند. تصحیح ایمنی استفاده را پیشنهاد می کند عوامل داروییبرای افزایش فعالیت عملکردی سیستم ایمنی بدن. می تواند سطح پاسخ ایمنی را افزایش یا کاهش دهد. اصلاح ایمنی اختصاصی به عملکرد یک آنتی ژن محدود می شود، در حالی که اصلاح ایمنی غیراختصاصی باعث افزایش بیشتر می شود. تغییرات کلیدر پاسخ ایمنی

تعدیل کننده های ایمنی به چهار گروه تقسیم می شوند - مواد بیولوژیکی، داروهای مشتق شده از میکروب ها، مصنوعی و گیاهی.

در حال حاضر، فعالیت بیولوژیکی هورمون های تیموس اصلی، که فعالیت سلول های T سیستم ایمنی را تحریک می کنند، به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است. این گروه از داروها شامل تیموزین، تیموپویتین، تیمولین است.

پپتیدهای اپیوئیدی سنتز شده توسط غده هیپوفیز (اندورفین) و غدد فوق کلیوی (آنسفالین ها) نیز اثر تحریک کننده ای بر عملکرد لنفوسیت ها دارند. آنها سطح پاسخ ایمنی را با ترویج اصلاح سلول های T و B حفظ می کنند. اندوفین ها و انسفالین ها همراه با هورمون های آندرنوکورتیکوتروپیک پاسخ استرس بدن را کاهش می دهند.

نه تنها اثر ضد ویروسی، بلکه همچنین اثر تعدیل کننده ایمنی اینترفرون به خوبی شناخته شده است.اینترفرون با فعال کردن ماکروفاژها و تحریک زیستی سلول های T، فعالیت سلول های سیستم ایمنی را تعدیل می کند.

میکسوفرون مخلوطی از اینترفرون های آلفا دستکاری شده ژنتیکی است که از طریق سنتز میکروبیولوژیکی به دست می آید. این دارو دارای خواص تعدیل کننده ایمنی و ضد ویروسی بالایی است - اینترفرونوژنز پرایمینگ، فعال سازی ماکوفاژها و سلول های کشنده طبیعی، دادن وضعیت ضد ویروسی به سلول ها و تکثیر ویروس.

پلی نوکلئوتیدهای مصنوعی با خواص ضد ویروسی و تعدیل کننده ایمنی شامل داروهایی مانند ایمونوفان، ریبوتان، لیگاورین، پلی‌کسیدونیوم هستند که طبق دستورالعمل پیوست استفاده می‌شوند.

در عمل اقدامات بهداشتی برای عفونت های حاد تنفسی گاو کاربرد گستردهآداپتوژن دریافت کرد. آداپتوژن ها عمدتاً گروهی از مواد هستند منشا گیاهیکه مقاومت بدن حیوان را افزایش می دهد، سنتز تعدادی از محرک های زیستی درون زا را تحریک می کند که سیستم ایمنی را فعال کرده و اثر ضد ویروسی دارند (Erocond، Vivaton، Vidor، Vitadaptin، Germivit، Guvitan-S).

علاقه به درمان تحریک‌کننده ایمنی در سال‌های اخیر به شدت افزایش یافته است و عمدتاً با حل مشکلات مرتبط است. آسیب شناسی عفونی. تحقیقات در این زمینه امکان یک رویکرد جدید را برای تعدیل انتخابی پیوندهای خاص فراهم می کند و به عنوان یک مبنای نظری برای توسعه داروهای با عملکرد انتخابی عمل می کند.

بر اساس داده‌های تجربی و نتایج به‌دست‌آمده از استفاده از داروهای میکسوفرون، اروکاند، ویواتون، ویدور، ویتاداپتین گوویتان-S و افزودنی خوراک Germivit در مزارع منطقه Sverdlovsk، جمهوری اودمورت، جمهوری کومی، طرح هایی برای استفاده از آنها برای اهداف پیشگیرانه و درمانی ایجاد شد.

بنابراین، ایمن‌سازی فعال گاوهای مادر در برابر عفونت‌های حاد تنفسی گاو در مقابل پس‌زمینه معرفی تعدیل‌کننده‌های ایمنی و افزودنی‌های خوراک فوق، باعث تجمع آنتی‌بادی‌های خاص در آغوز و انتقال بعدی آن‌ها به فرزندانشان می‌شود که از شیوع بیماری‌های تنفسی حاد گاوی جلوگیری می‌کند. عفونت در گوساله های تازه متولد شده اصلاح ایمنی بدن با این داروها گاوهای باردار 3.8-9.2 برابر تعداد عوارض دوران بارداری و زایمان (مرده زایی، سقط جنین، اندومتریت) را کاهش می دهد، که به عنوان مبنایی برای افزایش احتمالی کارایی تلقیح گاو با کمک آنها عمل می کند.

درمان حیوانات جوان با تعدیل کننده های ایمنی همراه با استفاده از افزودنی های خوراک در هنگام شیرگیری و انتقال به گروه ها از پیامدهای منفی استرس جلوگیری می کند.

تعدیل کننده های ایمنی mixoferon، erocond، vivaton، vidor germivit، guvitan-S برای حیوانات بی ضرر هستند، تأثیر برجسته ای در تحریک ایمنی خاص دارند، فعالیت محافظتی واکسن ها را افزایش می دهند و افزودنی های خوراک نیز اثر آرام بخشی بر سیستم عصبی مرکزی دارند. سیستم عصبی، تضعیف اثر منفی عوامل استرس بر بدن.

دارو ویدور- ثبت اختراع شماره 2316329 مورخ 02/10/2008 "روش تهیه دارو برای پیشگیری و درمان بیماری های علت ویروسی در گاو و روشی برای درمان این بیماری ها" (Travnik LLC تحت قرارداد مجوز با آکادمی کشاورزی دولتی اورال ، نویسندگان O.G. Petrova، Petrov A.E.، Khamatov M.Kh.) - آماده سازی متشکل از تزریق و عصاره گیاهان دارویی.

ویدور با کارایی بالا، وسعت خواص ایمونوفارماکولوژیک و ایمنی مشخص می شود.

تفاوت اساسی با سایر داروهای ایمونوتروپیک، فعالیت سم زدایی بالای آن است؛ این دارو می تواند خواص سمی بسیاری از ترکیبات خطرناک برای بدن حیوان را کاهش دهد، از جمله داروهای دارویی، و آنها را از بدن خارج کنید.

مطالعات نشان داده اند که Vidor یک تعدیل کننده ایمنی واقعی است و عملکردهای کم و بیش از حد سیستم ایمنی را عادی می کند.

تجربه کاربرد بالینی Vidora در بیش از 1000 راس گاو نشان دهنده اثربخشی بالینی و ایمنی بالا در درمان پیچیده تقریباً همه شرایط نقص ایمنی با منشاء مختلف است که در IRT گاو ظاهر می شود.

تجویز تزریقی Vidor مطابق با رژیم (به زیر مراجعه کنید) باعث نمی شود عکس العمل های آلرژیتیک، هپاتونفروتوکسیک ندارد و اثر سمیبر اندام های خون ساز، این دارو توسط حیوانات به خوبی تحمل می شود. با توجه به کلینیکی و روش های آزمایشگاهیپژوهش، اثرات جانبیو هیچ عارضه ای در طول تجویز داروی Vidora شناسایی نشد.

استفاده از Vidor در درمان پیچیدهحیوانات با فرم تناسلی گاو IRT است راه موثرکاهش تظاهرات بالینی در مرحله حاد، کوتاه شدن مدت عود و کاهش قابل توجه فراوانی آنها در دوره طولانی مدت.

استفاده از فرم تزریقی ویدور باعث ایجاد واکنش های آلرژیک، عوارض جانبی و عوارض نمی شود. با این رژیم دوز، دارو اثرات نفروتوکسیک و کبدی ندارد.

یکی از اشکال نوزولوژیک ناشی از ویروس تبخال در حیوانات، تبخال های تنفسی، روده ای و تناسلی است. در حال حاضر، این اشکال عفونت شایع ترین بیماری در میان سایر عفونت های منتقل شده از طریق قطرات هوا و از طریق لقاح مصنوعی در نظر گرفته می شود. ویژگی IRT گاوی با حمل ویروس بدون علامت همراه است. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد 50 تا 70 درصد گوساله های نوزادی که به تبخال نوزادی مبتلا می شوند از مادرانی متولد می شوند که ناقلان بدون علامت هستند.

RTI گاوی می تواند باعث اختلال در عملکرد تولید مثل، سقط جنین و مرده زایی شود.

درمان IRT گاوی (شکل تناسلی) تاکنون با مشکل خاصی روبرو بوده است، زیرا:

2. ویروس‌های هرپس تا آخر عمر در ساختارهای آکسونگانگلیونی سیستم عصبی مرکزی و محیطی باقی می‌مانند.

کل روش های مختلف برای درمان و پیشگیری از RTIs گاوی به 3 شاخص اصلی خلاصه می شود: 1) ایمونوپروفیلاکسی، 2) ایمونوتراپی، 3) ترکیبی از این روش ها.

هدف اصلی برای استفاده از داروهای تعدیل کننده ایمنی، نقص ایمنی ثانویه است که با فرآیندهای عفونی و ترمیمی مکرر، مکرر، دشوار درمان با محلی سازی متفاوت آشکار می شود. چنین فرآیندهایی که نیاز به اصلاح ایمنی دارند عبارتند از عفونت مکرر هرپس ویروس، به ویژه شکل تناسلی آن.

ویدور به عنوان فعال کننده سیستم ایمنی برای درمان و پیشگیری از فعالیت محافظتی قبل از واکسیناسیون در موارد IRT گاوی، ورم پستان با علت تبخال و آنتریت ناشی از IRT گاوی استفاده می شود.

تجویز دایمی Vidor در ترکیب با پیشگیری از واکسن برای IRT گاوی یک راه موثر برای کاهش عودهای بالینی و کاهش قابل توجه فراوانی آنها در یک دوره جداگانه است.

تجویز زودهنگام Vidor باعث افزایش سریعتر اپیتلیال شدن مجدد و طولانی شدن واضح تر بهبودی در گاو IRT می شود.

در مزارع تحت تأثیر IRT گاو، Vidor به صورت زیر جلدی برای گاوها و گوساله ها به ترتیب با دوز 0.025-0.03 سانتی متر مکعب و 0.1-0.2 سانتی متر مکعب به ازای هر 1 کیلوگرم وزن زنده قبل از واکسیناسیون 24 ساعت قبل از واکسیناسیون تجویز می شود.

برای فرم تنفسی IRT گاوی، گوساله های بیمار با دوز 0.1-0.2 سانتی متر مکعب به ازای هر 1 کیلوگرم وزن زنده به مدت 3 تا 5 روز یک بار در روز با Vidor تحت درمان قرار می گیرند.

برای شکل تناسلی IRT گاوی، گاوها با دوز 0.025 میلی‌لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن زنده و با استفاده از سرنگ کاتتر یک بار در روز، 20 تا 25 سانتی‌متر مکعب بسته به شدت بیماری، به صورت زیر جلدی Vidor داده می‌شوند. ، به مدت 3-5 روز.

برای ورم پستان، دارو در داخل پستانی با دوز 10.0 سانتی متر مکعب دو بار در روز با فاصله 48 ساعت برای 3-7 روز تجویز می شود. در موارد شدیدتر بیماری، توصیه می شود که دارو نه تنها در قسمت آسیب دیده، بلکه در قسمت های باقی مانده پستان و همچنین به صورت زیر جلدی، یک بار در روز، به مدت 3 تا 5 روز، 10.0 سانتی متر مکعب تجویز شود. .

برای جلوگیری از شکل روده ای IRT گاوی، به گوساله های تازه متولد شده سرم نقاهت با ویدور به صورت خوراکی داده می شود - 20 سانتی متر مکعب ویدور به یک بطری سرم 0/200 سانتی متر مکعب اضافه می شود و در دوز ذکر شده در بالا تجویز می شود. ویدور اثر نامطلوب عمومی یا موضعی بر بدن حیوان ندارد. در دمای بین 4 تا 15 درجه سانتی گراد نگهداری شود.

ویتاداپتین – داروبر اساس مواد خام با منشاء گیاهی. مانند عناصر فعالویتاداپتین حاوی کاروتنوئیدها، ارگوسترول، ویتامین E، اسیدهای لینولئیک، لینولنیک و آراشیدیک با منشاء طبیعی است. برای پیشگیری و درمان هیپوویتامینوز A، D، E، F، راشیتیسم، استئومالاسی، دیستروفی سمی کبد، درماتیت، زخم‌ها و زخم‌های با بهبود ضعیف استفاده می‌شود. فرآیندهای التهابیاختلالات متابولیک، به منظور افزایش وضعیت ایمنی، تحریک عملکرد تولید مثل، رشد حیوانات و افزایش اثربخشی ابزارهای پیشگیری خاص از بیماری های عفونی (ZAO "لوتوس صورتی"، یکاترینبورگ).

برای اهداف پیشگیرانه، Vitadaptin به صورت عضلانی هر سه هفته یک بار، با اهداف درمانی هر هفت روز یک بار در دوز تجویز می شود: برای پرورش گاو نر - 10.0-15.0. گاو - 10.0-15.0؛ گوساله 2.0-5.0 سانتی متر مکعب / سر.

به منظور افزایش اثربخشی عوامل خاص پیشگیری از ARVI، دارو 24 ساعت قبل از تزریق واکسن تزریق می شود.

ویتاداپتین را در بسته بندی اصلی خود (بطری های شیشه ای تیره 100 سانتی متر مکعب)، در جای خشک و دور از نور و در دمای 25-5+ درجه سانتی گراد نگهداری کنید.

گوویتان-اس- یک محصول دارویی بر پایه نمک های سدیم اسیدهای هیومیک با منشاء طبیعی با ظرفیت جذب بالا (Ariadna LLC، Yekaterinburg). Guvitan-S برای اهداف درمانی و پیشگیری در بیماری ها استفاده می شود دستگاه گوارش، اختلالات متابولیک و به منظور افزایش مقاومت و بهره وری حیوانات.

این دارو به صورت خوراکی به صورت محلول آبی تجویز می شود. به منظور پیشگیری از بیماری‌های گوارشی و اختلالات متابولیک و همچنین افزایش مقاومت غیراختصاصی و بهره‌وری حیوانات، به میزان 0.5 میلی‌لیتر بر کیلوگرم وزن حیوان، 1 تا 2 بار در روز به مدت 20 تا 30 روز تجویز می‌شود. 15 روز استراحت می شود، سپس چرخه تکرار می شود. برای اهداف دارویی محلول آب Guvitana-S با دوز 0.75 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن حیوان 2-3 بار در روز به مدت 7-8 روز استفاده می شود. در صورت لزوم، دوره درمان تکرار می شود.

ماندگاری محلول کاری Guvitan-S در ظرف محکم بسته در دمای +5 درجه سانتیگراد 3 ماه و بسته های با آماده سازی خشک 1 سال است.

Germivit- یک افزودنی خوراک با انرژی بالا (330 کیلو کالری) با منشاء طبیعی، تولید شده با استفاده از یک فناوری منحصر به فرد ثبت اختراع، طراحی شده برای غنی سازی رژیم غذایی مواد مغذی(پروتئین، چربی) به منظور افزایش ایمنی و بهره وری حیوانات مزرعه و طیور (ZAO "لوتوس صورتی"، یکاترینبورگ). حاوی مجموعه ای از اسیدهای آمینه (17)، ویتامین ها (B 1، B 2، B 3، B 5، B 6، B 12، E (710 میلی گرم بر کیلوگرم)، بتاکاروتن)، عناصر ماکرو (کلسیم، فسفر، سدیم، منیزیم، پتاسیم)، عناصر کمیاب (منگنز، آهن، روی، مس) و اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه (11).

نرخ افزودن (گرم در سر/روز): گوساله تا 2 ماه - 50 تا 80، گاو جوان 2 تا 6 ماه. – 80-150، بیش از 6 ماه. و گله شیری - 150، گاو خشک و تازه - به ترتیب 150 و 250، خواهران - 300-400.

Vitadaptin، Guvitan-S و Germivit می توانند به صورت جداگانه برای بهبود سلامت مولدین و به دست آوردن فرزندان قوی و زنده استفاده شوند، اما توجیه پذیرترین آنها استفاده ترکیبی از دو داروی دامپزشکی و یک افزودنی خوراک است (جدول 28).

جدول 28 - طرح استفاده از Vitadaptin، Guvitan-S و Germivit در حیوانات از گروه چوب مرده

مشاهدات و مطالعات نشان داده است که یک رویکرد یکپارچه برای حل مشکل بهبود سلامت دام Sovkhoz Beregovoy LLC، منطقه Kaslinsky، منطقه Chelyabinsk از عفونت های حاد تنفسی در گاو (موضوع استفاده از Vidor و Vitadaptin در طرح) افزایش یافته است. اثربخشی ایمن سازی در برابر IRT، VD-BS، PG-3 (میانگین افزایش تیتر آنتی بادی در مقایسه با واکسیناسیون معمولی به طور متوسط 2.5-2.7 log 2 بود). علاوه بر این، به لطف استفاده از مواد افزودنی خوراک Germivit، Guvitan-S و داروی دامپزشکی Vitadaptin در هنگام آماده سازی گاوها برای زایمان، سطوح کلسیم، فسفر، قند و پروتئین در سرم خون با استانداردهای فیزیولوژیکی مطابقت داشت. فعالیت عملکردی کبد بازسازی شد و غلظت ایمونوگلوبولین ها در کلاس های خونی G، M، A به طور متوسط 22.5 افزایش یافت. به ترتیب 33.33 و 23.80 درصد، نسبت بین لنفوسیت های T و B بهبود یافت (به طور متوسط 23.4 درصد)، وزن زنده گوساله ها در بدو تولد 10.33 درصد افزایش یافت، در حالی که بروز عوارض پس از زایمان 8.08 برابر کاهش یافت مدت زمان متوسطدوره خدمت برای گله در سطح 90.36 روز (در ابتدا - 131.85 روز) تعیین شد، بهره وری شیر گاوها در طول دوره شیردوشی 21.18٪ افزایش یافت و بروز بیماری ها در گوساله ها (ارگان های گوارشی + اندام های تنفسی) کاهش یافت. دوره 85.70٪.

در نتیجه، اجرای کل مجموعه اقدامات سازمانی، اقتصادی، فناوری و ویژه امکان به دست آوردن اثر اقتصادی در مقدار (داده های 9 ماهه سال 2009) 2.27 روبل به ازای هر روبل هزینه را فراهم کرد.

اقدامات پیشگیرانه برای عفونت های حاد تنفسی بیماری های ویروسیباید با ایجاد ایمنی آغوز در گوساله های تازه متولد شده شروع شود. سطح آنتی بادی های آغوز به زمانی که گوساله اولین دوز آغوز را دریافت کرده و مقدار آنتی بادی های موجود در آغوز بستگی دارد. با معرفی فشرده دامپروری، اختلال در هموستاز بدن گاو بدون شک منجر به کاهش توانایی بدن در تولید آنتی بادی می شود.

اولین طغیان های متعدد بیماری های تنفسی حاد، که خسارت قابل توجهی به سازمان های کشاورزی در منطقه چلیابینسک وارد کرد، در طول دوره زمستان 2003-2004 ثبت شد. در 20 مزرعه در 9 منطقه، 3804 راس گاو بین نوامبر تا آوریل بیمار شدند که 1208 راس گاو نیز در میان آنها بود. میزان تلفات در طول دوره شیوع در این مزارع 12 راس بوده که 4 راس آن گاو بوده است. 237 راس گاو از جمله 55 گاو مجبور به کشتن شدند. رینوتراکئیت عفونی و پاراآنفلوآنزا نوع 3 در آزمایشگاه تایید شد. بیماری های تنفسی در منطقه Chebarkul (8 مزرعه) و منطقه Krasnoarmeysky (4 مزرعه) شایع ترین بودند. در سال‌های 2003-2004، واکسن Trivak در منطقه برای پیشگیری از بیماری‌های تنفسی ویروسی (واکسن خشک چند ظرفیتی در برابر رینوتراکیت عفونی، اسهال ویروسی-بیماری مخاطی، پاراآنفلوآنزا نوع 3، مؤسسه علمی دولتی تمام روسیه استفاده شد. موسسه ویروس به نام Y.R. Kovalenko، مسکو). از سال 2005، تعدادی از مزارع در منطقه چلیابینسک از واکسن های سری Kombovac (واکسن های غیرفعال و چند ظرفیتی علیه بیماری های حاد تنفسی گاو (NPO Narvak، مسکو) استفاده می کنند.

علیرغم اقدامات انجام شده، بیماری های تنفسی عامل اصلی زیان های اقتصادی در دامداری در منطقه چلیابینسک هستند.

در نتیجه مطالعات ویروسی و سرولوژیکی بر روی بیماری‌های حاد تنفسی گاو، اثر محافظتی برخی از تعدیل‌کننده‌های ایمنی (Gumin-Eco، Vidor) را بررسی کردیم.

ما وظیفه بررسی اثر Gumin-Eco را بر شدت ایمنی در برابر ویروس‌های رینوتراکئیت عفونی، پاراآنفلوآنزا نوع 3 و پارامترهای بیوشیمیایی خون در گوساله‌های 10 تا 28 روزه داشتیم.

برای مطالعه اثر Gumin-Eco بر شدت ایمنی به این ویروس ها و پارامترهای بیوشیمیایی گوساله ها در 2 مزرعه منطقه چلیابینسک، FSUE PKZ "Dubrovsky" و LLC "Beregovoy"، 2 گروه گوساله هر کدام 10 سر ( تجربی و شاهد) از آن خون گرفته شد ورید گردنیبرای مطالعات سرولوژیکی و بیوشیمیایی

گوساله های گروه آزمایش طبق دستورالعمل استفاده از گومین اکو 10 تا 14 روز قبل از واکسیناسیون پیشگیرانه تغذیه شدند.

Humin-Eco یک آماده سازی پیچیده (Biohumus LLC، Yekaterinburg) است که از اسیدهای هیومیک آزاد حداقل 4.0 گرم در 100 گرم، کلسیم حداقل 180 میلی گرم در 100 گرم، فسفر حداقل 25 میلی گرم در 100 گرم، لیزین نه تشکیل شده است. کمتر از 20 میلی گرم در 100 گرم، متیونین کمتر از 30 میلی گرم در 100 گرم. این دارو تمام خواص مثبت یک تعدیل کننده ایمنی را ترکیب می کند. به دلیل وجود اسیدهای هیومیک، واکنش پذیری سلول های ایمنی را افزایش می دهد. این دارو با آب یا شیر به میزان 0.2 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن زنده یک بار در روز به مدت یک ماه به گوساله ها داده شد. مطالعات در آزمایشگاه دامپزشکی منطقه ای چلیابینسک انجام شد. نتایج در جدول ارائه شده است. 29.

جدول 29 - پارامترهای بیوشیمیایی خون در گوساله ها

داده های جدول نشان می دهد که Gumin-Eco اثر مفیدی بر پارامترهای بیوشیمیایی سرم خون گوساله ها دارد. در گروه آزمایش در مقایسه با گروه کنترل، در کل دوره آزمایش کاهش معنی داری در محتوای پروتئین کل مشاهده شد که می توان آن را با عادی سازی متابولیسم پروتئین در بدن گوساله توضیح داد. در طول دوره آزمایش، افزایش محتوای آلبومین در خون گوساله‌های گروه آزمایش با سطح ثابت گاما گلوبولین‌ها و کاهش سطح آلانین آمینوترانسفراز مشاهده شد که نشان‌دهنده عادی شدن عملکرد کبد است. میزان گلوکز در خون گوساله های آزمایشی تا پایان آزمایش به طور قابل توجهی افزایش یافت.

مطالعات سرولوژیکی سرم خون قبل از معرفی Gumin-Eco تیتر آنتی‌بادی‌های ویروس‌های عفونی رینوتراکئیت، پاراآنفلوآنزای نوع 3 - 3.1±0.19 Lg 2، 2.18±0.3 Lg 2 را نشان داد. پس از تجویز این دارو، تبدیل سرمی به ویروس ها به پاتوژن های ذکر شده در بالا در تیترهای 3.38 ± 0.27 lg 2، 4.68 ± 1.14 lg 2 مشاهده شد که به ترتیب 4.03 ± 0.51 lg 2 در مقایسه با گروه شاهد بیشتر است. تفاوت در P? 0.05 معنی دار است).

Humin-Eco هموستاز را عادی می کند، که تأثیر مفیدی بر توسعه ایمنی دارد، و یک ایمنی ضد ویروسی همگن و شدید در عفونت های حاد تنفسی ایجاد می کند. عفونت های ویروسیگاو