L'encefalopatia da HIV sopravviverà o meno. Aspetti MRI del neuroimaging delle lesioni del SNC nell'infezione da HIV. Malattie del parenchima cerebrale

L'AIDS è trasmesso da un virus (HIV), che ha proprietà linfotropiche e neurotropiche. Ciò significa che il virus può danneggiare il sistema nervoso, causando malattie come neuropatia, encefalopatia da HIV, demenza, psicosi.

Una volta nel corpo umano, il virus si diffonde attraverso i tessuti in pochi giorni. Quando la fase infiammatoria acuta scompare, la malattia si trasforma in un processo lento che dura diversi anni. Dopo la fase di calma, inizia la riproduzione intensiva del virus. Durante questo periodo, inizia la fase manifestazioni cliniche altre malattie:

fungino;
batterico;
oncologico.

Il sistema immunitario di una persona infetta viene gradualmente distrutto. La malattia finisce con la morte dopo pochi anni.

Danno al sistema nervoso

In medicina, i sintomi dell'encefalopatia da HIV sono chiamati in modo diverso: sindrome da demenza da AIDS, neuroAIDS, deterioramento neurocognitivo associato all'HIV. I pazienti sono stati inizialmente diagnosticati sistema nervoso associata a infezione da citomegalovirus, tubercolosi, candidosi. Con lo studio dei meccanismi di danno al sistema nervoso centrale, hanno iniziato a distinguere la lesione primaria del sistema nervoso.

Alcuni pazienti mantengono la loro salute mentale a lungo. Tuttavia, le violazioni vengono gradualmente aggravate e, di conseguenza, compaiono disturbi mentali. Le patologie sono spiegate da diversi fattori:

stress dalla diagnosi;
assumere farmaci anti-HIV;
rapida penetrazione del virus nel tessuto cerebrale.

La gravità del decorso dei disturbi neurocognitivi è suddivisa in più fasi:

Asintomatico. I pazienti non sono in grado di svolgere compiti professionali complessi. In caso contrario, i sintomi hanno scarso effetto sulla qualità della vita.
Polmoni. I pazienti hanno problemi nelle loro attività professionali, nella comunicazione con gli altri, nello svolgimento dei lavori domestici.
Pesante. Il paziente diventa disabile. Con lo sviluppo della demenza, una persona perde la capacità di servire se stessa.

A parte disordini mentali, i pazienti sviluppano processi atrofici e infiammatori nei tessuti cerebrali. Spesso si sviluppa encefalite o meningite da HIV. Un paziente con HIV ed encefalite mostra segni di queste patologie. Le malattie spesso causano la morte dei pazienti.

È importante sapere! Il tasso di distruzione dei neuroni da parte del virus dipende da fattori quali traumi, uso di droghe, processi infiammatori in corso, tubercolosi, insufficienza renale ed epatica.

Sviluppo dell'encefalopatia da HIV

La demenza si sviluppa a causa del danno alle cellule del tessuto cerebrale da parte di un virus. Nei pazienti, le cellule neurogliali (astrociti) sono interessate, le cellule microgliali sono danneggiate, che sono attivamente coinvolte nella lotta contro infezioni e infiammazioni. Tra le altre ragioni, si distingue l'accelerazione della morte dei neuroni (). Nei pazienti, l'equilibrio elettrolitico nei tessuti cerebrali è disturbato.

I processi patologici sono ciclici e dipendono dallo stato del sistema immunitario del paziente. Forse questa circostanza spiega il precedente sviluppo della demenza in alcuni pazienti.

In futuro, altri processi infiammatori si uniranno alla distruzione dei neuroni. I tessuti cerebrali iniziano ad attaccare attivamente microbi, virus, infezioni fungine e protozoi. Nei pazienti, a causa dell'intossicazione, la microcircolazione nei tessuti cerebrali è disturbata, il che porta ad un aumento della pressione intracranica, una diminuzione del contenuto di ossigeno nel sangue.

Il cervello del paziente inizia a collassare. Questo processo può richiedere da diversi mesi a diversi anni. Tuttavia, sullo sfondo di tubercolosi, micoplasmosi e altre infezioni, il processo di distruzione del cervello accelera. La prognosi per la vita del paziente è sfavorevole, che viene calcolata in diversi giorni o settimane.

Manifestazioni di encefalopatia da HIV

I pazienti sviluppano disturbi ossessivo-compulsivi. I pazienti possono studiare ed esaminare a lungo il proprio corpo, sono perseguitati da ricordi ossessivi di rapporti sessuali che hanno portato all'infezione, non lasciano pensieri di morte, ansia per i propri cari.

In alcuni casi si sviluppa il delirio (pazzia). Di solito i primi sintomi compaiono di notte e non lasciano andare il paziente per diverse ore o giorni. Le principali manifestazioni del delirio sono:

disorientamento;
misconoscimento di se stessi e degli altri;
diminuzione della concentrazione;
distrazione;
agitazione psicomotoria;
paura;
aggressione.

Di solito il paziente migliora durante il giorno, ma il delirio può riapparire di notte. La violazione della coscienza nel paziente è accompagnata da una temporanea perdita di memoria. Durante le convulsioni, i pazienti sperimentano azioni ripetitive, fantasie senza senso.

Importante! Il delirio si sviluppa spesso in pazienti che fanno uso di psicofarmaci, farmaci per l'HIV, alcol e droghe. Il rischio di un disturbo psicologico aumenta se il paziente sviluppa meningite, encefalite da citomegalovirus, batteriemia, sarcoma di Kaposi, ipossia.

Oltre ai disturbi mentali, si sviluppa un paziente su due sindrome convulsiva. Di solito visto in pazienti con infezione da citomegalovirus, carenza di ossigeno, malattie del fegato e dei reni. In alcuni casi, le convulsioni sono causate da farmaci. I portatori di infezione da HIV possono sviluppare afasia, ridotta attenzione e memoria.

Una delle gravi complicanze dell'encefalopatia è la demenza. Di solito si verifica in ogni quinto paziente. I pazienti con demenza presentano i seguenti sintomi:

deterioramento della funzione cognitiva;
diminuzione dell'attenzione;
perdita di memoria;
violazioni del coordinamento;
apatia;
veloce affaticamento;
irritabilità.

La demenza nei pazienti affetti da HIV è rapidamente progressiva, incurabile e fatale. Nelle fasi successive della malattia, la sindrome da AIDS-demenza si sviluppa sullo sfondo di un'infezione fungina o virale. I pazienti hanno una ridotta intelligenza.

Importante! La sindrome da AIDS-demenza si sviluppa spesso nelle persone con toxoplasmosi, meningite, linfoma.

La patologia è una conseguenza dell'encefalopatia acuta. I pazienti compaiono dapprima sonnolenza, malessere, convulsioni. Inoltre, si uniscono dimenticanza, andatura instabile, incontinenza urinaria, sbalzi d'umore, disturbi del movimento e depressione.

I disturbi nella personalità dei pazienti li incoraggiano a compiere atti "irragionevoli". Ciò complica il trattamento e il mantenimento della qualità della vita del paziente a un livello adeguato. La distruzione del tessuto cerebrale fa sì che alcuni pazienti si impegnino in comportamenti rischiosi che mettono a rischio la loro vita.

Altre anomalie comportamentali includono la dipendenza da alcol e droghe, comportamenti sessuali rischiosi (porta alla trasmissione dell'HIV) e una tendenza alla violenza.

Conclusione

Quindi cosa è alla base dell'encefalopatia da HIV e qual è la prognosi per i pazienti? In primo luogo, la sconfitta del sistema nervoso nell'HIV è già un assioma, poiché il tessuto nervoso è soggetto a danni causati dal virus e soffre dai primi anni della malattia. In secondo luogo, in ogni caso, il virus penetra la barriera ematoencefalica. La prognosi per la vita dei pazienti con distruzione del cervello è sfavorevole.

L'encefalite è un gruppo di malattie infiammatorie della sostanza cerebrale che sono di natura infettiva, allergica o tossica. Se a un paziente viene diagnosticata una malattia, deve essere immediatamente ricoverato in ospedale. Con l'encefalite, una persona viene collocata in un reparto neurologico infettivo o specializzato e gli viene prescritto il più rigoroso riposo a letto e un monitoraggio costante.

Cos'è l'encefalite

L'encefalite (encefalite latina - infiammazione del cervello) è il nome di un intero gruppo di processi infiammatori che colpiscono il cervello umano, apparendo sullo sfondo dell'esposizione a agenti patogeni infettivi e agenti allergici, sostanze tossiche.

I cambiamenti nel tessuto nervoso nell'encefalite sono piuttosto stereotipati e solo in alcuni casi è possibile rilevare i segni di una malattia specifica (la rabbia, ad esempio). Il significato per il corpo e le conseguenze di eventuali cambiamenti infiammatori nel cervello sono sempre gravi, quindi non dovresti ricordare loro ancora una volta il loro pericolo.

Nella fase acuta nella sostanza del cervello, provoca processo infiammatorio, che colpisce l'ipotalamo, i nuclei basali, i nuclei dei nervi oculomotori. Nella fase cronica si sviluppa un processo tossico-degenerativo, più pronunciato nella substantia nigra e nella palla pallida.

Il periodo di incubazione per l'encefalite varia da una a due settimane.

In caso di encefalite di qualsiasi eziologia, è necessario terapia complessa. Di norma, include il trattamento etiotropico (antivirale, antibatterico, antiallergico), la disidratazione, la terapia infusionale, il trattamento antinfiammatorio, la terapia vascolare e neuroprotettiva, il trattamento sintomatico.

Classificazione

La classificazione dell'encefalite riflette fattori eziologici associati a loro manifestazioni cliniche e caratteristiche del corso.

A seconda della presenza di infiammazione delle membrane meningee (meningi del cervello), si distinguono le seguenti forme di encefalite:

isolato - nella clinica ci sono solo sintomi di encefalite;
meningoencefalite - in clinica ci sono anche sintomi di infiammazione delle meningi.

Per localizzazione:

corticale;
sottocorticale;
stelo;
lesione cerebellare.

Secondo il ritmo di sviluppo e flusso:

veloce;
acuto;
subacuto;
cronico;
ricorrente.

Per gravità:

moderare;
pesante;
estremamente pesante.

Cause

Molto spesso, l'encefalite è causata da virus - neuroinfezioni, a volte si verifica anche come complicanza di varie malattie infettive.

Una causa comune di progressione è una neuroinfezione. Vale la pena notare che l'eziologia della malattia dipende direttamente dal suo tipo. Quindi, le ragioni della progressione dell'encefalite virale sono: il morso di insetti infetti (di solito i portatori sono zanzare o zecche), la penetrazione del virus dell'influenza, dell'herpes e della rabbia nel corpo.

Come il virus entra nel corpo umano:

puntura d'insetto (via ematogena);
con contatto diretto;
modo alimentare;
rotta aerea.

Chiunque può sviluppare la malattia, ma i più a rischio sono gli anziani e i bambini. La malattia è anche soggetta a coloro il cui il sistema immunitario oppresso o indebolito da qualsiasi influenza, come il trattamento del cancro, l'infezione da HIV o l'uso a lungo termine di steroidi.

Sintomi di encefalite

La malattia di solito inizia con febbre e mal di testa, quindi i sintomi aumentano e peggiorano bruscamente - ci sono convulsioni (convulsioni), confusione e perdita di coscienza, sonnolenza e persino coma. L'encefalite può essere una seria minaccia per la vita.

I sintomi dell'encefalite dipendono da molti fattori: l'agente eziologico della malattia, la sua patologia, il decorso e la localizzazione.

La malattia in molte situazioni si manifesta con dolori e dolore. Allo stesso tempo, questi sintomi spiacevoli colpiscono tutto il corpo: articolazioni, muscoli.

Tuttavia, ci sono sintomi comuni per tutti i tipi di encefalite:

mal di testa- è più spesso espresso in tutte le aree della testa (diffuso), può essere pressante, inarcato;
nausea e vomito che non portano sollievo;
torcicollo, tremore, convulsioni;
il sintomo principale dell'encefalite è un forte salto di temperatura a valori elevati (39-40°C);
disturbi oculomotori: ptosi (omissione palpebra superiore), diplopia (visione doppia), oftalmoplegia (mancanza di movimenti del bulbo oculare);
Sconfitta raramente possibile nervo facciale con lo sviluppo della paresi dei muscoli mimici, nervo trigemino con dolore al viso, sono possibili singole convulsioni.

A seconda del tipo di agente patogeno, l'intervallo di tempo tra l'infezione e la manifestazione dei primi sintomi dura da 7 a 20 giorni. Nel periodo di latenza l'infezione non si tradisce in alcun modo, è possibile rilevare la presenza del patogeno solo in laboratorio.

Altri possibili segni di encefalite:

aumento del tono muscolare;
movimenti involontari (ipercinesia);
strabismo, violazione dei movimenti dei bulbi oculari (oftalmoparesi);
diplopia (visione doppia);
ptosi (cadente) della palpebra superiore;

Un altro caratteristica Questo è spasmi muscolari negli esseri umani. Queste contrazioni sono fatte involontariamente. È importante notare che a volte una persona è preoccupata per l'intorpidimento della pelle, che si manifesta in parti differenti corpo.

Tipi di encefalite

Nonostante tutta la varietà di cause e tipi, le sue manifestazioni sono piuttosto stereotipate nel decorso grave della malattia, ma se l'infiammazione del tessuto nervoso accompagna altri disturbi, non è così facile riconoscere l'encefalite in quanto tale.

Epidemia encefalite Economo(encefalite letargica A)

L'agente eziologico è un virus filtrabile, che fino ad oggi non è stato isolato. Questo tipo di virus viene trasmesso da goccioline trasportate dall'aria.

Segni di sviluppo di encefalite epidemica:

aumento della temperatura a 38-39 gradi;
brividi;
sonnolenza aumentata;
fatica;
mancanza di appetito;
mal di testa.

In questo caso è necessario il ricovero urgente. La durata esatta non è nota. periodo di incubazione pertanto, tutti coloro che sono stati in contatto con una persona malata dovrebbero essere monitorati per tre mesi.

Encefalite da zecche

erpetico

L'encefalite erpetica è causata dal virus dell'herpes simplex. La corteccia e la sostanza bianca del cervello sono interessate. C'è un processo necrotico (focale o diffuso).

Polistagionale

L'encefalite polistagionale, di regola, è anche causata da ECHO. La malattia può svilupparsi in qualsiasi momento dell'anno, manifestata da mal di testa, febbre moderata, paresi può svilupparsi per un breve periodo (la funzione motoria dei singoli muscoli è parzialmente compromessa).

Toxoplasmosi

L'encefalite toxoplasmica è una delle principali cause di morbilità e mortalità nei pazienti con AIDS. Le porte dell'infezione sono più spesso gli organi digestivi, anche se ci sono casi di infezioni intralaboratorio con ceppi di Toxoplasma altamente virulenti quando la pelle è danneggiata (con una pipetta o una siringa con coltura di Toxoplasma). I segni comuni includono brividi, febbre, mal di testa, convulsioni, depressione e deficit neurologici.

Giapponese (encefalite B)

Questo tipo di encefalite è particolarmente comune nei paesi asiatici. Il serbatoio e la fonte dell'infezione sono animali selvatici e domestici, uccelli, roditori. Gli animali portano l'infezione in forma latente con rapida eliminazione dell'agente patogeno dal sangue. Anche una persona malata in presenza di portatori può essere fonte di infezione.

In generale, l'encefalite giapponese viene diagnosticata molto raramente, non ci sono mai state epidemie. L'esordio della malattia è caratterizzato da febbre, mal di testa e brividi.

Complicazioni e conseguenze per una persona

Le conseguenze dell'encefalite trasferita sono molto gravi: il processo infiammatorio colpisce il sistema nervoso centrale, che può portare alla disabilità del paziente.

Le principali complicanze dell'encefalite:

edema cerebrale;
coma cerebrale;
sviluppo dell'epilessia;
portatore permanente del virus;
problemi di vista, parola, udito;
compromissione della memoria;
paralisi flaccida;
cistosi;
disordini mentali;
rischio di morte.

L'encefalite è irta di pericoli in relazione a vita piena paziente, può causare non solo disabilità, ma anche la morte del paziente.

Diagnostica

Per diagnosticare l'encefalite, viene eseguita una puntura lombare. Per chiarire la diagnosi e la diagnosi differenziale, viene esaminato il fondo, vengono eseguite elettroencefalografia, ecoencefalografia, tomografia, ecc.. Quando si effettua una diagnosi, il paziente deve essere ricoverato nel reparto infettivo o neurologico.

Necessario anche:

esami del sangue generali e biochimici, esami delle urine,
emocoltura per la sterilità,
puntura per ottenere liquido cerebrospinale,
conduzione di REG o EEG, esame del fondo oculare,
TC o risonanza magnetica,
se necessario, viene eseguita una biopsia.

Trattamento dell'encefalite

La diagnosi e il trattamento della malattia nei bambini e negli adulti vengono effettuati da un medico infettivo. Se la diagnosi è stata confermata, il paziente viene immediatamente ricoverato in ospedale, nel reparto di malattie infettive. È indicato il riposo a letto rigoroso. Le condizioni del paziente sono costantemente monitorate.

Nel trattamento dell'encefalite, gli specialisti possono trovarsi di fronte alla necessità di ripristinare il corretto metabolismo all'interno del cervello. Per questo, l'uso vitamine speciali, piracetam o polipeptidi. Tra i farmaci antinfiammatori vengono spesso prescritti salicilati e ibuprofene.

Terapia sintomatica:

Farmaci antipiretici
Antinfiammatorio (glucocorticoidi)
Terapia anticonvulsivante (benzonale, difenina, finlepsina)
Terapia disintossicante ( soluzioni saline, preparati proteici, sostituti del plasma)
Misure di rianimazione (ventilatore, farmaci cardiotropi)
Prevenzione delle complicanze batteriche secondarie (antibiotici un'ampia gamma Azioni)

Per ripristinare il normale funzionamento del sistema nervoso e la riabilitazione della coscienza, vengono prescritti vari biostimolanti, antidepressivi o tranquillanti.

Se la malattia porta a una violazione della funzione respiratoria, eseguire la ventilazione artificiale dei polmoni. Inoltre, vengono prescritti anticonvulsivanti e analgesici.

I vaccini sono i più metodo efficace riducendo il rischio di sviluppare la malattia. Non si tratta solo di vaccinazioni. encefalite da zecche, ma anche sulla prevenzione di patologie come morbillo, ecc.

Pertanto, non trascurare la vaccinazione (vaccinazione) contro alcuni tipi di encefalite quando si viaggia in aree svantaggiate in relazione a questa malattia ambiente.

Tutte le encefalite sono trattate negli ospedali per malattie infettive. Nella fase cronica, è necessario visitare regolarmente un neurologo e seguire corsi di farmaci volti a migliorare l'attività cerebrale, ripristinare i difetti atattici e motori.

Prevenzione

Misure preventive adottate per prevenire tipi diversi encefalite, differiscono e sono rappresentate dalle seguenti attività:

Le misure preventive che possono, se possibile, prevenire l'infezione da encefalite da zecche e zanzare sono la vaccinazione preventiva delle persone che vivono e/o lavorano nelle aree possibile infezione. La vaccinazione standard contro l'encefalite da zecche comprende 3 vaccinazioni e fornisce un'immunità stabile per 3 anni.
La prevenzione dell'encefalite secondaria implica una diagnosi tempestiva e un trattamento adeguato delle malattie infettive.
Limitazione dei viaggi turistici nei paesi in cui l'infezione da encefalite virale è possibile attraverso le punture di zanzara.

La causa principale dello sviluppo dell'encefalopatia da HIV (HIV-E) è l'infezione del sistema nervoso centrale con il virus dell'immunodeficienza umana. Nell'encefalopatia da HIV, la replicazione attiva dell'HIV si verifica nei macrofagi e nelle cellule microgliali del cervello. Nei neuroni, il virus non viene sempre rilevato, ma viene rilevato un danno funzionale e strutturale ai neuroni, dovuto all'azione di vari meccanismi immunopatologici. La replicazione del virus nel SNC con la formazione delle sue nuove quasi-specie avviene in una certa misura al di fuori del sistema emolinfatico (Eggers, 2003). Altri termini usati per descrivere la malattia includono "complesso di demenza da AIDS", "sindrome da demenza da AIDS", "demenza da AIDS" e "complesso cognitivo-motorio associato all'HIV". Tutti questi termini erano essenzialmente sinonimi di encefalopatia da HIV. Nel 2007, un gruppo di ricerca internazionale ha analizzato le forme nosologiche dei disturbi neurocognitivi associati all'HIV e ha introdotto una nuova categoria: "Disturbo neurocognitivo asintomatico"(Antinori, 2007). Prima dell'era della HAART, l'encefalopatia da HIV si sviluppava in circa il 15-20% dei pazienti. Da allora, l'incidenza dell'encefalopatia da HIV è diminuita, ma in misura minore rispetto all'incidenza di altre malattie che non definiscono l'AIDS del SNC (Dore, 2003). Poiché l'aspettativa di vita delle persone che vivono con l'HIV si avvicina a quella della popolazione generale nei paesi sviluppati, la prevalenza del deterioramento neurocognitivo associato all'HIV si avvicina al 20-50% (Sacktor, 2002).

L'encefalopatia da HIV riduce l'aspettativa di vita dei pazienti (Sevigny, 2007). È generalmente accettato che l'encefalopatia da HIV sia curabile. Tuttavia, la misura in cui l'ART influenza la funzione cerebrale e quanto sia stabile il suo effetto non è ancora chiara.

Si stanno accumulando prove sulla possibilità di progressione cronica o, in alcuni casi, di recidiva di deterioramento neurocognitivo nei pazienti che ricevono una ART virologicamente efficace (Antinori, 2007; Brew, 2004). Il follow-up longitudinale di pazienti trattati con ART che non presentavano deterioramento cognitivo al momento dell'arruolamento ha mostrato che dopo 5 anni, la stragrande maggioranza di loro è rimasta allo stesso livello di funzione cognitiva (Cole, 2007). In un altro studio su pazienti ART con conta CD4 inizialmente bassa ma in aumento, c'è stato un certo miglioramento nella funzione cognitiva, ma non è tornato al livello di un gruppo di controllo che includeva persone non infette da HIV (McCutchan, 2007).

Pertanto, le manifestazioni gravi di encefalopatia da HIV nelle persone con infezione da HIV che ricevono ART sono ora rare (Price, 2008). Tuttavia, meno pronunciate, ma comunque significative dal punto di vista della capacità lavorativa, si riscontrano costantemente violazioni pratica clinica. Attualmente si sviluppano già nelle prime fasi dell'immunosoppressione dovuta all'infezione da HIV (Dore, 2003; Sacktor, 2001).

Prima dell'avvento dell'HAART, la carica virale e la conta dei CD4 erano predittori di encefalopatia da HIV, ma ora la situazione è cambiata. Studi longitudinali in pazienti non affetti da demenza su ART hanno identificato i seguenti fattori predittivi di encefalopatia da HIV: basso livello istruzione, storia della malattia che definisce l'AIDS, basso livello di CD4 (nadir), età avanzata e livelli sierici di TNF-alfa e MCP-1 (proteina chemiotattica monocitaria di tipo 1) (Robertson, 2007; Bhaskaran, 2008; Sevigny, 2004) . L'insorgenza e/o la persistenza dell'encefalopatia da HIV, nonostante l'efficace soppressione della carica virale nel plasma, può essere associata all'attivazione immunitaria cronica, come evidenziato dal rilevamento di livelli persistentemente elevati di neopterina nel liquido cerebrospinale (Eden, 2007).

Questa osservazione può indicare una certa "separazione" del processo infettivo nel SNC dal processo infettivo nel sistema emolinfatico. Altri fattori di rischio noti per lo sviluppo dell'encefalopatia da HIV sono l'uso di droghe, alcuni polimorfismi del gene TNF-alfa e MCP-1 e possibilmente la coinfezione con HCV. Una grave encefalopatia da HIV, con alti livelli di carica virale nel liquido cerebrospinale, è stata recentemente descritta in pazienti in ART con carica virale plasmatica al di sotto della soglia di rilevamento.

L'esame istologico ha rivelato numerosi linfociti CD8 nello spazio perivascolare e nel parenchima, alcuni dei quali si trovavano vicino ai neuroni. Questa condizione è stata interpretata come un fenomeno di ricostruzione del sistema immunitario diretto contro l'HIV (Venkataramana, 2006).

Manifestazioni cliniche

L'encefalopatia da HIV è una demenza sottocorticale che di solito si sviluppa nell'arco di settimane o mesi. I sintomi acuti indicano un'altra causa di encefalopatia. Febbre, spossatezza, tranquillanti e cattive condizioni fisiche, come un'infezione opportunistica, possono presentarsi con demenza. In questi casi, la diagnosi di encefalopatia da HIV può essere stabilita solo dopo ripetuti esami, che dovrebbero essere eseguiti dopo che le condizioni del paziente sono migliorate. A volte le manifestazioni di encefalopatia vengono prima notate dai parenti e non dal paziente stesso, quindi è molto importante chiederglielo. I disturbi più comuni sono la lentezza nel pensiero, l'oblio, la difficoltà di concentrazione, la perdita di energia, i sintomi lievi di depressione, l'ottusità delle emozioni (vedi tabelle 25.1 e 25.2). Tabella 25.1. Sintomi dell'encefalopatia da HIV, compresi i dati dell'anamnesi raccolti dalle parole dei parenti del paziente Dimenticanza cognitiva, difficoltà di concentrazione, lentezza di pensiero (percezione, elaborazione delle informazioni). , bottoni di chiusura), disturbi dell'andatura, disturbi della minzione vegetativa (urgenza), perdita del desiderio sessuale, disfunzione erettile. Tabella 25.2. Manifestazioni di encefalopatia da HIV Sintomi neurologici fase iniziale: disturbi dell'andatura, rallentamento dei movimenti rapidamente alternati, ipomimia; sono possibili anche tremori e andatura senile a piccoli passi. Nella fase avanzata: aumento dei riflessi tendinei, sintomo di Babinski, rallentamento dei movimenti saccadici dei bulbi oculari, disfunzione dello sfintere, inclusa incontinenza urinaria e fecale. Riflessi palmo-mento, presa e glabellare. Possibile polineuropatia associata. Nella fase terminale: tetraplegia spastica e incontinenza urinaria e fecale Sintomi psiconeurologici Rallentamento psicomotorio (ad esempio, elenco dei mesi in ordine inverso), ridotta memoria a breve termine (difficoltà a riprodurre gli oggetti elencati, numeri ad orecchio), ridotta flessibilità di pensiero ( difficoltà di ortografia parole semplici in ordine inverso) Sintomi psichiatrici In una fase iniziale: attenuazione delle emozioni, perdita di forti tratti della personalità, aumento della distraibilità, mancanza di iniziativa. In una fase avanzata: è difficile enumerare gli eventi in ordine diretto, disorientamento nel tempo, nello spazio e nella situazione. Nella fase terminale: mutismo. L'alterazione della coscienza, il torcicollo, i sintomi neurologici focali e asimmetrici (p. es., emiparesi, afasia) non sono caratteristici dell'encefalopatia da HIV. I sintomi psicotici senza deterioramento cognitivo o motorio smentiscono la diagnosi di encefalopatia da HIV. La psicosi e l'encefalopatia da HIV raramente si sviluppano contemporaneamente. Raramente vi sono manifestazioni di encefalopatia da HIV e crisi epilettiche parziali e generalizzate. Per valutare la gravità dell'encefalopatia da HIV per grado disturbi funzionali si può usare la classificazione Memorial Sloan e Kettering (vedi Tabella 25.3) (Price, 1988). Tabella 25.3. Classificazione dell'encefalopatia da HIV per gravità Stadio 0 (normale). Funzioni mentali e motorie normali Stadio 0,5 (encefalopatia dubbia/subclinica). Non vi sono disturbi della capacità lavorativa e dell'attività quotidiana; andatura normale; possibile rallentamento dei movimenti oculari e degli arti Stadio 1 (encefalopatia lieve). L'efficienza e l'attività quotidiana sono preservate, ma ci sono difficoltà nello svolgere compiti complessi; ci sono indubbi segni di disturbi funzionali, intellettivi o motori; è possibile camminare senza assistenza Stadio 2 (encefalopatia moderata). La capacità di self-service è preservata, ma è impossibile svolgere compiti domestici e doveri professionali più complessi; per camminare può essere necessario un bastone da passeggio Stadio 3 (encefalopatia grave). Grave disabilità intellettiva (il paziente non è in grado di seguire le notizie e ricordare eventi che lo riguardano personalmente, non riesce a mantenere una conversazione, c'è un grave letargo); disturbi del movimento (non si può camminare da soli, i movimenti delle mani sono generalmente lenti e compare rigidità della mano. Fase 4 (fase terminale

Sommario

Secondo i dati ufficiali del Ministero della Salute dell'Ucraina, il numero di persone con nuova diagnosi di infezione da HIV/AIDS nel periodo dal 1987 al novembre 2009 è: infezione da HIV - 156.404, AIDS - 30.767, decessi - 17.454. stime Organizzazione Mondiale Salute e UNAIDS, 2005–2006 Circa 45 milioni di persone nel mondo sono infette dall'HIV. Il tasso medio di infezione da HIV in Ucraina è di 58 casi ogni 100.000 abitanti.

Uno degli organi bersaglio dell'HIV è il sistema nervoso: solo 1/10.000 dei linfociti del sangue periferico dei malati di AIDS è infetto dal virus, mentre nel tessuto cerebrale l'HIV infetta ogni centesima cellula. Di conseguenza, una delle manifestazioni frequenti dell'HIV/AIDS è il danno al sistema nervoso. Complicazioni neurologiche Le infezioni da HIV possono essere causate dal retrovirus stesso o causate da infezioni opportunistiche, tumori, patologie cerebrovascolari ed effetti tossici dei farmaci antiretrovirali.

È noto che il danno diretto consiste nell'infezione e nella distruzione delle cellule del sistema nervoso che hanno il recettore CD4. Questi includono: astrociti, oligodendrociti, microglia, monociti, cellule cerebrali simili a fibroblasti, cellule endoteliali vasi sanguigni, neuroni. Inoltre, le cellule gliali sono interessate non solo dall'infezione, ad es. penetrazione dell'HIV nella cellula stessa, ma anche a causa della loro lisi di membrana da parte della proteina gp120. La glicoproteina Gp120 svolge un ruolo chiave nella patogenesi del danno neuronale dell'HIV bloccando la neuroleuchina (linfochina ad azione neurotrofica). Sotto l'influenza di gp120, gli astrociti non trattengono il glutammato nelle sinapsi, il che porta ad un aumento del carico di ioni Ca2+ e ad un effetto citotossico.

Ogni collegamento nella patogenesi porta successivamente all'emergere di un quadro clinico specifico nei pazienti con un deficit neurologico caratteristico, a seconda del punto di applicazione. Pertanto, una diminuzione dell'influenza neurotrofica delle sostanze bioregolatrici del complesso ipotalamo-ipofisario porta a una violazione del metabolismo del mediatore. La carenza di acido gamma-aminobutirrico e glicina porta successivamente allo sviluppo di crisi epilettiche. La depressione della serotonina porta all'atassia da antiserotonina. La violazione del metabolismo della vasopressina porta a disturbi della memoria. Il danno alle cellule endoteliali dei plessi coroidei delle meningi e dell'ependima ventricolare porta allo sviluppo dell'infiammazione degli elementi mesenchimali del tessuto nervoso e alla demielinizzazione secondaria, che successivamente si manifesterà clinicamente con lo sviluppo di vasculite indotta da virus. La depressione dell'immunità cellulare porta allo sviluppo di infezioni opportunistiche nei pazienti ea processi neoplastici.

Sono note diverse ipotesi per spiegare la facile penetrazione dell'HIV attraverso il BBB. Secondo una delle ipotesi, il danno molto diretto al sistema nervoso centrale può essere effettuato a causa della penetrazione perineurale del virus nelle cellule gliali. C'è anche una sconfitta indiretta - quando il virus dalle cellule del sistema immunitario penetra nel sistema nervoso (il meccanismo del "cavallo di Troia"). È possibile che il virus penetri nelle cellule endoteliali dei capillari cerebrali che trasportano l'antigene CD4 sulla membrana. Si presume inoltre che esistano varianti genetiche dell'HIV che hanno uno specifico effetto neurotropico.

I recettori CD4 si trovano non solo nelle cellule neurogliali, ma anche nelle cellule endoteliali dei plessi coroidei delle meningi e dell'ependima ventricolare. Successivamente, questo può portare a lesioni vascolari associate all'HIV del midollo spinale e del cervello. Poiché il processo patologico è localizzato a livello endovascolare, possono verificarsi vasculite primaria e vasculopatia. La vasculite primaria del cervello e del midollo spinale associata all'HIV può successivamente portare a danni secondari al tessuto nervoso. È noto che la trombocitopenia, che spesso si sviluppa con l'infezione da HIV, aumenta il rischio di sviluppare complicanze emorragiche, che causano una ridotta reologia del sangue e ipercoagulabilità. Durante la conduzione studi istologici nei pazienti con infezione da HIV sono state rilevate infiltrazione della parete del vaso con leucociti, edema e alterazioni proliferative nell'intima. Tutto ciò porta al restringimento del lume della nave e alla sua trombosi con ulteriore possibile infarto, rottura della nave ed emorragia. Molto spesso in un paziente con infezione da HIV si verifica una trasformazione dell'ictus ischemico in emorragico. Nella vasculite associata all'HIV si sviluppano lesioni multifocali. Questo dà motivo di parlare non solo di vasculite, ma anche della forma produttiva meningovascolare del neuro-AIDS.

Circa il 40% delle persone con infezione da HIV ha un liquido cerebrospinale (CSF) alterato, solitamente sotto forma di lieve pleiocitosi (5-50 cellule/mm3), proteine elevate (500-1000 mg/l) e normale concentrazione di glucosio. Queste modifiche non sono specifiche. La metà dei pazienti con infezione da HIV clinicamente sani presenta pleiocitosi, o proteine del liquido cerebrospinale elevate, e il 20% del liquido cerebrospinale mostra una crescita dell'HIV su colture tissutali, spesso con titoli elevati. Successivamente, la pleiocitosi diminuisce, mentre la quantità di proteine può aumentare, diminuire o rimanere invariata. Come nel sangue periferico, il rapporto CD4:CD8 del liquido cerebrospinale è basso, specialmente nella fase avanzata dell'infezione. Anche il titolo del virus nel liquido cerebrospinale diminuisce nella fase avanzata. Questi cambiamenti nel liquido cerebrospinale sono moderati e non costanti, pertanto, sulla base di essi, è difficile prevedere il decorso della malattia e l'efficacia della terapia.

L'anti-HIV viene rilevato nel liquido cerebrospinale, di solito ad alto titolo. Il confronto del titolo anticorpale nel sangue e nel liquido cerebrospinale indica che gli anticorpi possono essere sintetizzati nel SNC. Gli anticorpi anti-HIV nel liquido cerebrospinale appartengono alla classe IgG, ma in alcuni pazienti è stato possibile trovare anticorpi delle classi IgA e IgM. La sintesi degli anticorpi nel SNC inizia presto, subito dopo l'infezione delle meningi. Si possono anche rilevare anticorpi oligoclonali nel liquido cerebrospinale, che corrispondono agli epitopi dell'HIV e hanno una diversa capacità migratoria rispetto al siero. La pleocitosi e la concentrazione proteica sono scarsamente correlate con gli anticorpi anti-HIV del liquido cerebrospinale e la presenza e il numero di bande oligoclonali. I pazienti con una coltura HIV positiva nel liquido cerebrospinale presentano sia anticorpi anti-HIV nel liquido cerebrospinale che bande oligoclonali. Nei pazienti con AIDS, la sintesi degli anticorpi nel liquido cerebrospinale è notevolmente inferiore rispetto ai pazienti con infezione da HIV senza AIDS. Le concentrazioni nel liquido cerebrospinale e nel siero dell'antigene p24 e degli anticorpi anti-p24 variano in parallelo, ma le concentrazioni di p24 nel liquido cerebrospinale sono generalmente più elevate. La concentrazione di p24 è massima nel complesso AIDS-demenza, ma di solito la concentrazione di antigeni e anticorpi non è ben correlata alla gravità dei sintomi clinici e all'efficacia della terapia.

Nel quadro clinico si può distinguere un numero caratteristico di complessi sintomatologici: meningismo, insufficienza piramidale, atassia cerebellare, sindrome convulsiva, complesso AIDS-demenza, un complesso sintomatico caratteristico dell'encefalite, meningite. Le osservazioni cliniche mostrano che nelle prime fasi dell'infezione da HIV, gli stati nevrotici reattivi e le manifestazioni della sindrome astenovegetativa sono i più frequenti. I pazienti hanno una varietà di disturbi nevrotici, così come fatica, distrazione, smemoratezza, deterioramento dell'umore, restringimento della gamma di interessi, disturbi del sonno, fobie varie, labilità autonomica. Nelle fasi successive della malattia, vengono in primo piano i danni al sistema nervoso, principalmente a causa di infezioni opportunistiche.

Malattie del SNC derivanti da infezione diretta da retrovirus

Meningoencefalite acuta asettica

Questa sindrome viene rilevata nel 5-10% delle persone con infezione da HIV immediatamente prima della sieroconversione e durante o dopo una sindrome simile alla mononucleosi. I pazienti sono preoccupati per mal di testa, febbre, disturbi dello stato mentale, convulsioni focali o generalizzate. Ad eccezione della paralisi facciale transitoria (paralisi di Bell), i sintomi focali o lateralizzati del coinvolgimento del sistema nervoso sono rari. Sono stati segnalati casi di mielopatia acuta con paraparesi e dolore intenso, assenza di disturbi sensoriali, incontinenza urinaria e mioclono spinale (contrazioni ritmiche dei muscoli addominali) nelle prime fasi dell'infezione. Nel liquido cerebrospinale è possibile rilevare la pleiocitosi, un moderato aumento delle proteine e una normale quantità di glucosio, cambiamenti simili a quelli riscontrati nelle persone sieropositive con infezione da HIV clinicamente sane. La diagnosi di laboratorio dell'infezione da HIV si basa sull'isolamento del virus o di p24 dal siero o dal liquido cerebrospinale o, in una data successiva, sull'evidenza sierologica di sieroconversione (di solito 1 o 2 mesi dopo). La meningoencefalite acuta è una malattia autolimitante e richiede solo una terapia sintomatica.

Complesso "AIDS - demenza" (AIDS - Complesso di demenza, ADC)

L'ADC, chiamato anche "encefalite da HIV", "encefalopatia da HIV", "encefalopatia subacuta", si manifesta esclusivamente nella fase dell'AIDS. Questa malattia neurologica più comune nei pazienti affetti da AIDS può anche essere il primo sintomo dell'AIDS nelle persone con infezione da HIV. I primi sintomi sono apatia, disattenzione, dimenticanza, ridotta concentrazione, diminuzione dell'intelligenza, autismo, che insieme sono molto simili alla depressione. I pazienti possono anche presentare disorientamento, vertigini, allucinazioni o psicosi. L'esame iniziale al letto del paziente non rivela alcun disturbo, ma l'esame neurofisiologico già durante questo periodo mostra una violazione dell'accuratezza e della velocità delle funzioni motorie, tra cui visuo-motorie, scioltezza della parola, memoria a breve termine, difficoltà di risoluzione problemi situazionali complessi. Questo distingue l'ADC nella fase iniziale dalla depressione banale. Nei pazienti, il ritmo di pensiero e la velocità di reazione sono significativamente ridotti. Quando la demenza diventa evidente, anche i sintomi corticali (come afasia, aprassia e agnosia) non sono importanti; pertanto, alcuni neurologi classificano l'ADC come demenza sottocorticale in contrapposizione alla demenza corticale come il morbo di Alzheimer. I disturbi oculomotori sono comuni nella fase iniziale dell'ADC. Si riscontra spesso anche un aumento del tremore "fisiologico". I pazienti in genere hanno un'andatura instabile che è difficile da classificare come atassia, atassia sensoriale, spastica, aprassica o funzionale. Alcuni pazienti hanno disturbi dell'andatura e disfunzione degli arti inferiori associati a mielopatia vacuolare. L'ADC può progredire gradualmente o per gradi con un deterioramento improvviso, a volte in combinazione con manifestazioni sistemiche della malattia.

La diagnosi di ADC viene effettuata escludendo diagnosi concorrenti che possono portare a disturbi della coscienza, psicosi o demenza nei pazienti con AIDS. Di importanza decisiva lo studio del sangue, del liquido cerebrospinale, della tomografia computerizzata della testa (CTG). Queste malattie includono non solo infezioni e tumori del SNC, ma anche effetti collaterali terapia farmacologica, squilibrio dei nutrienti. Nei pazienti con ADC, CTG corrisponde alla norma o rivela atrofia cerebrale. La risonanza magnetica (MRI) rivela l'atrofia cerebrale. Successivamente compaiono focolai di ammorbidimento, cambiamenti diffusi nella sostanza bianca, meglio definiti con la risonanza magnetica in modalità T2. Queste modifiche non sono specifiche. La tomografia a emissione di positroni della testa mostra anomalie nel metabolismo del glucosio. Nelle prime fasi, è possibile rilevare l'ipermetabolismo nei gangli basali e talamici, successivamente l'ipometabolismo nella sostanza grigia della corteccia e nelle formazioni sottocorticali. Il liquido cerebrospinale può essere normale o moderatamente importo aumentato cellule, anticorpi proteici o oligoclonali. Un alto livello di b2-microglobuline viene rilevato frequentemente e si correla con la gravità dell'ADC.

Quasi la metà dei pazienti con ADC, in particolare quelli con malattia grave, ha una mielopatia vacuolare. Oltre a quest'ultimo, la gravità dell'ADC è correlata con: il numero di cellule multinucleate, il pallore del centro semiovale, la presenza di HIV nel cervello. I cambiamenti patologici confermano che con un trattamento adeguato, alcuni o tutti i sintomi possono essere reversibili.

Encefalopatia progressiva (EP)

L'encefalopatia progressiva è una lesione del SNC nei bambini clinicamente simile all'ADC negli adulti. Viene rilevato in quasi la metà dei bambini infetti. Meno del 25% dei bambini infetti ha un normale sviluppo neuropsichico, il 25% ha un'encefalopatia stabile (non progressiva), probabilmente causata da complicanze del periodo perinatale.

La PE si manifesta all'età di 2 mesi - 5,5 anni, in media - all'età di 18 mesi. L'esordio della malattia è generalmente graduale, sebbene possa essere acuto. In alcuni bambini, l'EP è la prima manifestazione dell'HIV. Nei bambini malati si nota un ritardo (o involuzione) dello sviluppo mentale e fisico. Studi speciali rivelano un ritardo nello sviluppo intellettuale, una diminuzione del tasso di crescita del cervello e un'insufficienza motoria simmetrica. Inizialmente, i bambini sono inattivi, apatici, in seguito sviluppano mutismo, demenza. La metà dei bambini con EP sviluppa microcefalia acquisita. All'esordio della malattia si notano ipotensione e iporeflessia, che progrediscono successivamente in paralisi pseudobulbare e tetraplegia. I bambini non trattati possono deteriorarsi rapidamente, o gradualmente o per gradi. La morte di solito si verifica entro un anno dalla diagnosi. Come l'ADC, l'EP compare in fase avanzata della malattia quando il paziente ha segni di immunodeficienza. Il CTG può essere normale, ma il più delle volte viene rilevata l'atrofia cerebrale. Su CTG con contrasto endovenoso nei bambini di età inferiore a 5 anni, è possibile notare un aumento del contrasto nei gangli della base e nei lobi frontali del cervello, calcificazioni. Questi cambiamenti possono essere progressivi. La risonanza magnetica rivela livello elevato segnali nella sostanza bianca paraventricolare.

I bambini con EP possono avere una pleiocitosi linfocitica lieve (5-25 cellule/mm3) e un aumento della proteina CSF (500-1000 mg/L). Come negli adulti, nel liquido cerebrospinale viene rilevato un titolo di anticorpi più elevato rispetto al siero, il che conferma la loro sintesi intracerebrale. Nei bambini con EP, è anche possibile rilevare un livello eccezionalmente alto di p24 nel liquido cerebrospinale. La concentrazione del fattore di necrosi tumorale nel siero, ma non nel liquido cerebrospinale, è correlata a sintomi clinici. Tre quarti dei bambini con EP hanno un TNF sierico elevato e il 95% dei bambini con infezione da HIV con TNF elevato hanno PE.

Infezioni opportunistiche del SNC, condizioni derivanti da disturbi cerebrovascolari, neoplasie

Malattie del parenchima cerebrale

Toxoplasmosi. Toxoplasma gondi- più causa comune lesioni focali del sistema nervoso centrale in pazienti con AIDS. Circa il 10% dei pazienti affetti da AIDS ha la toxoplasmosi del SNC. La maggior parte dei casi deriva dalla riattivazione di un'infezione latente. Nei malati di AIDS con prova positiva Sebin - Feldman, ma senza manifestazioni cliniche di toxoplasmosi, quest'ultima si svilupperà in futuro nel 30%. Sebbene non sia comune, un piccolo numero di pazienti con toxoplasmosi del SNC ha contraccolpo Sebin — Feldman, quindi, i test negativi con colorante non negano la toxoplasmosi. I cambiamenti del titolo, come un aumento di 4 volte nei sieri accoppiati, sono insoliti. Le manifestazioni extracerebrali della toxoplasmosi, come la corioretinite, sono rare e non sono correlate a danni al sistema nervoso.

CTG e MRI svolgono un ruolo cruciale nella diagnosi. CTG rivela aree di danno alla sostanza cerebrale con edema, colorazione più intensa con contrasto endovenoso, spesso sotto forma di anelli. L'assenza di modifiche su CTG è insolita. Le lesioni si trovano più spesso nei gangli della base. Altre malattie possono fornire un'immagine simile ed è possibile che il paziente abbia diverse malattie del parenchima cerebrale contemporaneamente, fornendo un'immagine di lesioni multiple.

È preferibile avere fiducia nella diagnosi di toxoplasmosi cerebrale prima di iniziare il trattamento. Una biopsia cerebrale è di una certa importanza. Quest'ultimo ha anche un rischio noto, a causa della possibilità di infezione o sanguinamento. Una biopsia cerebrale dovrebbe essere presa in considerazione solo se un ciclo di trattamento di prova di 2 settimane fallisce. Stabilire la diagnosi di toxoplasmosi con una biopsia è difficile. Istologicamente, infiammazione in un ascesso causato da Toxoplasma gondi può assomigliare a un linfoma. La rilevazione dei trofozoiti (o tachizoiti) con il metodo dell'immunoperossidasi, che ha valore diagnostico, è spesso difficile. Una biopsia cerebrale aperta è preferibile a una biopsia con ago, ma anche in questo caso non sempre è possibile stabilire la diagnosi. È possibile isolare l'agente patogeno con un metodo biologico (introduzione di un campione di cervello nei topi) o in coltura tissutale.

Pertanto, la maggior parte dei pazienti inizia il trattamento per la toxoplasmosi senza una diagnosi definitiva di toxoplasmosi del SNC.

Nello schema presentato in tabella. 1, la sulfadiazina può essere sostituita con uno dei seguenti farmaci:

- clindamicina, 600 mg EV o per via orale 4 volte al giorno per 6 settimane;

- azitromicina, 1200 mg PO 1 volta/die per 6 settimane;

- claritromicina, 1 g per via orale 2 volte al giorno per 6 settimane;

- atovaquone 750 mg per via orale 4 volte al giorno per 6 settimane.

Alcuni pazienti richiedono un ciclo molto lungo di trattamento intensivo infezione acuta. Non ci sono raccomandazioni standard per quanto riguarda la durata del trattamento: la decisione di passare a un altro ciclo di trattamento viene presa in base a indicazioni cliniche e risultati CT, se disponibili.

Il miglioramento avviene entro 10 giorni ed è verificato dalla dinamica positiva di CTG e MRI. In questo caso, è finalmente stabilito che erano dovuti cambiamenti patologici nel sistema nervoso centrale Toxoplasma gondi. Poiché con questa patologia si verifica anche gonfiore del tessuto cerebrale, i medici spesso prescrivono glucocorticoidi per l'intera durata del trattamento. I glucocorticoidi migliorano il decorso di molte malattie del parenchima cerebrale nell'HIV. Pertanto, il miglioramento nel caso della terapia combinata non significa che siano dovuti cambiamenti patologici nel SNC Toxoplasma gondi.

La toxoplasmosi del SNC nei pazienti affetti da AIDS si ripresenta spesso dopo l'interruzione del trattamento. La maggior parte dei pazienti richiede una terapia di mantenimento continua. Per la prevenzione secondaria, utilizzare la metà delle dosi di farmaci incluse schemi efficienti usato per trattare la toxoplasmosi acuta; il trattamento viene continuato fino a quando il numero di linfociti CD4 rimane a un livello > 200 in 1 μl per 3 mesi.

Linfoma primitivo del SNC. Il linfoma primario del SNC si verifica nel 2% dei pazienti con AIDS. Il tumore ha marcatori antigenici delle cellule B ed è multicentrico. I sintomi neurologici possono indicare una malattia del SNC focale o diffusa. La più tipica dovrebbe essere considerata l'iperventilazione, in alcuni pazienti in combinazione con uveociclite. Questi sintomi possono essere importanti nella diagnosi presuntiva di linfoma del SNC. Il linfoma primario può verificarsi in pazienti con immunodeficienze dovute a cause diverse dall'HIV. Questi pazienti hanno un alto titolo di anticorpi contro il virus di Epstein-Barr (EBV), nelle cellule del tumore vengono determinati gli acidi nucleici e le proteine inerenti all'EBV. Nella coltura tissutale, EBV ha la capacità di trasformare i linfociti B. È possibile che l'EBV possa essere la causa del linfoma primario del SNC. Poiché il genoma dell'EBV e il suo mRNA sono presenti nelle cellule tumorali dei pazienti con AIDS, l'EBV può anche causare linfoma primario del SNC nei pazienti con AIDS.

CTG rivela uno o più focolai iper o isodensi con segni di edema della sostanza cerebrale. Le lesioni possono essere unilaterali o bilaterali. Raramente, la messa a fuoco è a bassa densità (ipodensa) e non contrasta con il contrasto endovenoso. Alcuni focolai sono a forma di anello con contrasto endovenoso e assomigliano alla toxoplasmosi. La risonanza magnetica è più sensibile della CTG. I cambiamenti nel CTG non sono specifici per il linfoma. L'angiografia di solito rivela la presenza di una massa non vascolarizzata, anche se alcuni tumori si colorano in modo omogeneo. La puntura lombare è potenzialmente pericolosa. L'esame citologico del liquido cerebrospinale rivela cellule tumorali solo nel 10-25% dei pazienti. In questi pazienti è possibile rilevare un alto livello di b2-microglobuline, ma nei pazienti con AIDS questi cambiamenti non sono specifici. Diagnosi finale richiede una biopsia cerebrale. Con una singola lesione, la biopsia è il metodo di scelta per la diagnosi, con focolai multipli, di solito viene tentato il trattamento per sospetta toxoplasmosi del SNC e, in caso di esito negativo, viene utilizzata la biopsia.

Il linfoma primario del SNC nei pazienti con AIDS è di dimensioni significativamente ridotte sotto l'influenza dei corticosteroidi, è sensibile ai raggi X, ma la sopravvivenza media non supera i 2 mesi, mentre i pazienti con linfoma non AIDS sopravvivono per 10-18 mesi. A differenza di altri tipi di tumori cerebrali, è più probabile che la decompressione chirurgica danneggi il paziente. Una terapia antiretrovirale altamente efficace può causare una remissione abbastanza stabile del linfoma primario del SNC.

Leucoencefalopatia multifocale progressiva (PML). Come il linfoma primario del SNC, la leucemia promielocitica può manifestarsi in pazienti con disturbi immunitari dovuti a cause diverse dall'HIV (p. es., corticosteroidi). Ora il 20% dei pazienti con leucemia promielocitica ha l'AIDS; tuttavia, all'aumentare del numero di malati di AIDS, questa percentuale aumenterà. La PML si verifica nel 2-5% dei pazienti con AIDS. Questi pazienti presentano demenza progressiva e sintomi neurologici focali.

La CTG di solito rivela una o più lesioni ipodense non contrastate somministrazione endovenosa contrasto. Il danno spesso inizia all'interfaccia tra la sostanza grigia e quella bianca e si diffonde progressivamente nella sostanza bianca. La risonanza magnetica è solitamente più sensibile della CTG ed è più probabile che vengano rilevate lesioni grandi e multiple. Gli studi sul liquido cerebrospinale non sono informativi, fatta eccezione per la determinazione di una maggiore concentrazione della proteina basica della mielina.

La diagnosi si basa su una biopsia, che rivela: a) demielinizzazione; b) grandi astrociti con nuclei anormali, talvolta multipli; c) oligodendroglia con inclusioni intranucleari eosinofile. I cambiamenti patologici assomigliano a quelli riscontrati nella leucemia promielocitica causata da cause diverse dall'AIDS. Il virus Papovaviridae JC infetta le cellule gliali, in particolare l'oligodendroglia (in confronto, l'HIV infetta i macrofagi e la microglia). Poiché gli astrociti patologicamente alterati possono essere scambiati per gliomi o potrebbe esserci un'idea sbagliata che il paziente abbia un'infezione da citomegalovirus (CMV), la diagnosi dipende dal rilevamento immunoistochimico del virus JC nella biopsia. L'elemento regolatorio Gis-attivante del virus JC è attivo nella coltura di tessuti di glioma neonatale; stimolato dal virus JC, l'espressione dell'antigene T nei topi porta alla dismielinizzazione. Ciò conferma che il virus JC causa la PML.

Basta trattamento efficace no. Durata media la vita è di 4 mesi, ma alcuni pazienti con AIDS hanno un tempo di sopravvivenza più lungo dopo la diagnosi di leucemia promielocitica rispetto ai pazienti senza AIDS.

Ictus. Gli ictus emorragici, correlati a trombi o tromboembolici sono rari nelle persone con infezione da HIV. L'ictus emorragico è più comune nei pazienti con trombocitopenia grave (soprattutto nei pazienti con emofilia) e con metastasi al cervello del sarcoma di Kaposi. Ictus associati a trombosi si verificano nei pazienti con angioite. Lo sviluppo di angioite granulomatosa può essere associato a lesioni erpetiche del viso, ma si verifica anche in pazienti affetti da AIDS che non hanno avuto un'infezione da herpes. In alcuni pazienti, non è possibile stabilire la causa degli ictus associati alla trombosi. Forse alcuni di loro avevano "lupus anticoagulante", anticorpi anticardiolipina. La presenza di lupus anticoagulante è solitamente giustificata da un tempo di tromboplastina parziale elevato, un test VDRL falso positivo e una bassa conta piastrinica. La presenza di anticorpi anticardiolipina nella diagnosi di questa sindrome non è chiara. Ictus tromboembolico è stato riportato in pazienti con endocardite infettiva da marasma o endocardite non batterica con sindrome tromboembolica, che può essere associata al sarcoma di Kaposi. Non è esclusa un'associazione tra porpora trombocitopenica e AIDS. La pentade completa dei sintomi della porpora trombocitopenica comprende (nei pazienti con AIDS non sono richiesti tutti e 5 i sintomi): trombocitopenia, anemia emolitica microangiopatica, patologia renale, febbre, patologia neurologica (di solito progressiva).

Infezione da virus dell'herpes. CMV, virus dell'herpes zoster (HZV) e virus dell'herpes simplex di tipo 1 e 2 sono considerati herpesvirus. Questi virus possono causare malattie sia del parenchima cerebrale che delle sue membrane. Quando si sviluppano in pazienti con infezione da HIV, di solito parlano di "encefalomielomeningite virale secondaria". Altre infezioni virali non erpetiche associate all'immunodeficienza, come morbillo, encefalite da enterovirus, miosite da enterovirus, non sono state riportate nell'AIDS.

L'infezione da CMV ha una manifestazione peculiare nelle persone con infezione da HIV. La retinite si trova nel 20-25% dei pazienti con AIDS. Molto spesso è causato da CMV. La sconfitta della retina è impregnata di essudato emorragico della regione vascolare. L'insufficienza surrenalica è comune nei pazienti con infezione diffusa da CMV. L'encefalite da CMV può presentarsi con sintomi neurologici focali, multifocali o generalizzati. CTG e risonanza magnetica possono essere normali. Un quarto dei malati di AIDS presenta segni istologici che confermano la presenza di infezione da CMV: necrosi neuronale, inclusioni eosinofile nei nuclei. Il CMV può anche causare una grave poliradicolopatia motoria. Le cellule multinucleate (citomegaliche) positive al CMV si trovano nelle aree subpiali, sub-ependimali e nelle radici nervose. Il CMV può anche causare poliradicolopatia acuta.

L'herpes zoster è solitamente il risultato della riattivazione di un'infezione latente e si verifica diverse fasi HIV. I pazienti con AIDS hanno spesso herpes diffuso e sindrome neurologica posterpetica, nonché leucoencefalite multifocale con sintomi neurologici focali o lateralizzati, segni di idrocefalo su CTG. Il liquido cerebrospinale può essere normale. Determinano patoanatomicamente la ventricolite, la necrosi focale con inclusioni intracellulari nelle cellule ependimali e nella glia. L'angioite granulomatosa cerebrale, a seguito di un'infezione da herpes, si manifesta con febbre, alterazione della coscienza, ictus ischemico. Infine, i pazienti possono avere la mielite causata da HZV.

I pazienti con AIDS hanno spesso lesioni cutanee ulcerative estese causate dal virus dell'herpes simplex (HSV, virus dell'herpes simplex - HSV). In questo caso, il rischio di encefalite da HSV è molto alto. L'HSV-2 provoca comunemente ulcere perirettali e genitali, nonché meningite e mielite.

Consultare tabella. 2-5.

I farmaci antinfiammatori non steroidei sono prescritti per alleviare il dolore. Se questi non aiutano, possono essere somministrate amitriptilina, carbamazepina o fenitoina.

Malattie delle meningi

Criptococcosi e altre infezioni fungine. Queste malattie si verificano più spesso nella fase avanzata dell'infezione da HIV. meningite causata da Quickcosso peofortani, si verificano nel 5-10% dei pazienti con AIDS, il più delle volte nei consumatori di droghe per via endovenosa e nei proprietari di uccelli. Altre infezioni fungine sono più rare nei pazienti con AIDS. L'istoplasmosi disseminata, la coccidioidomicosi sono più spesso osservate nei residenti di aree endemiche. Altro malattie fungine che possono verificarsi nei pazienti con AIDS includono aspergillosi, candidosi e mucormicosi.

I pazienti con meningite criptococcica presentano tipicamente febbre (65%), mal di testa o fastidio alla testa (75%), rigidità del collo (22%), sindrome da coscienza alterata (28%) e sintomi neurologici focali o convulsioni (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (risultato positivo nel 72-100% dei casi), rilevamento dell'antigene criptococcico (positivo nel 90-100%). Nel siero, l'antigene criptococcico può essere rilevato nel 95-100% dei casi. Si verificano risultati falsi negativi, probabilmente a causa di basse concentrazioni di antigene criptococcico, un'infezione causata da un sierotipo insolito. Il fattore reumatoide può portare a risultati falsi positivi. La diagnosi di meningite criptococcica può richiedere ripetute punture lombari per cercare di isolare la coltura del fungo.

È necessaria una chemioprofilassi secondaria per tutta la vita; per questo può essere utilizzato il fluconazolo, 200 mg per via orale 1 volta al giorno; un farmaco alternativo per la chemioprofilassi secondaria a lungo termine è l'itraconazolo 200 mg per via orale una volta al giorno per tutta la vita.

Non ci sono prove specifiche a sostegno della prosecuzione o dell'interruzione della profilassi dopo il miglioramento della funzione del sistema immunitario (CD4 > 200 in 1 μl).

Quando si trattano pazienti che ricevono una terapia sostitutiva con metadone, si deve tenere presente l'interazione tra fluconazolo e metadone.

Meningite linfomatosa. I pazienti con AIDS spesso sviluppano linfoma non Hodgkin con marcatori dei linfociti B. Le cellule tumorali assomigliano morfologicamente alle cellule del linfoma primario del SNC, ma contengono il genoma EBV e le proteine che codifica. Il cancro è il più delle volte extranodale; le meningi sono coinvolte nel processo patologico nel 10-30% dei casi. La localizzazione paraspinale con lo sviluppo dei sintomi della compressione del midollo spinale si verifica nel 10% dei pazienti. Nella forma meningea si possono rilevare paralisi dei nervi cranici, radicolopatia e mal di testa. Nel liquido cerebrospinale si riscontrano pleiocitosi, aumento della concentrazione di proteine e, in casi isolati, ipoglicorachia. La diagnosi si basa su esame citologico CSF. Il trattamento consiste in chemioterapia e radioterapia combinate.

tubercolosi disseminata. Le persone con infezione da HIV che risultano positive per un derivato proteico purificato hanno alto rischio sviluppo della tubercolosi disseminata (TB) e dovrebbe ricevere isoniazide per la profilassi. Il 2% delle persone con infezione da HIV ha la tubercolosi attiva. La malattia attiva può verificarsi in qualsiasi fase dell'infezione da HIV ed è il più delle volte, ma non sempre, il risultato dell'attivazione di un'infezione latente. I pazienti possono rilevare sintomi meningei (febbre, mal di testa, rigidità del collo). Potrebbero esserci anche sintomi di compressione del midollo spinale a causa di un'infezione. Sono stati segnalati casi di mielopatia con l'isolamento di micobatteri su biopsia del midollo spinale. Infine, nei pazienti con tubercolosi disseminata, possono essere rilevati segni di insufficienza surrenalica.

Il test cutaneo è negativo nel 70% dei pazienti affetti da AIDS con tubercolosi attiva. La radiografia del torace spesso rivela patologie, con alterazioni localizzate nei lobi inferiori e medi e non in quelli superiori, come di solito accade con la tubercolosi. Una formazione simile a un tumore nel cervello (tubercoloma) può essere rilevata con CTG. Nel liquido cerebrospinale è possibile rilevare la citosi mononucleare, un aumento della quantità di proteine e, raramente, l'ipoglicorachia. La microscopia del liquido cerebrospinale può rilevare bacilli acido resistenti nel 37% dei casi e isolare l'agente patogeno nel 45-90% (questo richiede 1-2 mesi). Gli ultimi test sono stati sviluppati per la rilevazione rapida dell'antigene micobatterico.

Il decorso della tubercolosi nelle persone con infezione da HIV è più grave, il suo trattamento è più complicato e la frequenza degli effetti collaterali è maggiore. Per questi motivi, tutti i pazienti con TB attiva dovrebbero essere testati per l'HIV. I pazienti con infezione da HIV con bacilli acido resistenti in uno striscio o biopsia devono ricevere una terapia antitubercolare per tutto il tempo in cui vengono eseguiti i test batteriologici, nonostante il fatto che in alcuni pazienti Mucobacterium avium intracellulare, ma no M.tubercolosi.

Nei pazienti co-infetti con infezione da HIV M.tubercolosi c'è un alto rischio di sviluppare una tubercolosi attiva, quindi devono sottoporsi a un trattamento profilattico con isoniazide alla dose di 5 mg/kg (ma non più di 300 mg/die) una volta al giorno, un ciclo di 6 mesi.

Sifilide. Esistono modelli epidemiologici rigorosi tra la sifilide e l'AIDS. Ciò significa che anche tutti i pazienti con sifilide dovrebbero essere testati per l'HIV. I sintomi della sifilide possono verificarsi in qualsiasi fase dell'infezione da HIV. La sifilide del sistema nervoso può manifestarsi ictus ischemico, meningite, paralisi di Bell, neurite nervo ottico, poliradicolopatia e demenza. Poiché oltre il 25% delle persone con infezione da HIV con neurosifilide ha test antitreponemici "non specifici" negativi (VDRL, RPR), il riconoscimento della sifilide dipende da test antitreponemici "specifici" positivi (FTA-abs, MHA-TP, TPHA). Entrambi i tipi di test sono progettati per rilevare gli anticorpi antitreponemici circolanti nel sangue. È probabile che ci siano più falsi positivi e falsi negativi con l'HIV rispetto al test della sifilide su individui non infetti da HIV. Il test VDRL può essere utilizzato con successo per monitorare l'efficacia della terapia della sifilide nelle persone con infezione da HIV. I test di routine e VDRL del liquido cerebrospinale sono comunemente usati per diagnosticare la neurosifilide. Entrambi questi test danno un numero maggiore di falsi positivi e falsi negativi nelle persone con infezione da HIV.

La neurosifilide viene trattata con grandi dosi di penicillina G (2-4 milioni di unità per via endovenosa ogni 4 ore per 10-14 giorni). I pazienti con infezione da HIV con siero FTA-abs-positivo e un test VDRL del liquido cerebrospinale positivo devono ricevere il trattamento secondo il regime indicato. Altre indicazioni per la somministrazione alte dosi la penicillina per via endovenosa per la sifilide non è chiara. Ci sono segnalazioni di uso non riuscito di penicilline ad azione prolungata somministrate per via intramuscolare nel trattamento della sifilide secondaria in persone con infezione da HIV.

Malattie del midollo spinale

mielopatia vacuolare. Questa malattia si verifica esclusivamente nei pazienti con AIDS e colpisce circa il 20% dei pazienti. Sebbene la mielopatia sia spesso associata all'ADC, la malattia può verificarsi nei pazienti affetti da AIDS senza demenza. Si osservano disturbi dell'andatura in combinazione con paraparesi spastica e atassia sensoriale. L'esame neurologico rivela iperreflessia, spasticità muscolare, ridotta sensibilità vibrazionale delle gambe e instabilità nella posizione di Romberg. Dopo alcune settimane o mesi, si aggiunge l'incontinenza urinaria. L'esame del liquido cerebrospinale non è informativo. I potenziali staminali evocati uditivi e visivi sono normali. Si trova sempre un ritardo universale nei potenziali evocati somatosensoriali del nervo tibiale posteriore. Questo può essere rilevato molto prima della manifestazione clinica della malattia. La diagnosi differenziale comprende la compressione del midollo spinale da linfoma o tubercolosi, la mielite infettiva, come nella sieroconversione dell'HIV, l'infezione da herpes e HTLV-1 e la mieloradicolopatia. L'esame patologico rivela demielinizzazione e vacuolizzazione della sostanza bianca delle corde posteriori e laterali e un piccolo numero di macrofagi con inclusioni di grasso. Con la microscopia elettronica è possibile stabilire che i vacuoli sono il risultato di un edema intramielinico. Gli antigeni dell'HIV sono raramente isolati dal tessuto del midollo spinale di pazienti con mielopatia vacuolare. I cambiamenti più gravi si trovano in regione toracica midollo spinale.

Neuropatia dei nervi cranici. La neuropatia dei nervi cranici (il più delle volte sotto forma di paralisi del nervo facciale unilaterale isolata) si verifica nel 10% delle persone con infezione da HIV durante l'intera malattia, in combinazione con un'infezione da HIV isolata o con lesioni delle meningi. Inoltre, masse dell'orbita simili a tumori (p. es., linfoma) possono causare una paralisi oculomotoria precoce. La paralisi del motoneurone inferiore del nervo facciale di solito si verifica nella fase intermedia dell'infezione e assomiglia alla paralisi di Bell. Di solito il recupero si osserva senza alcun trattamento.

Malattie neuromuscolari

Circa il 30% dei malati di AIDS ha una malattia neuromuscolare. Carenza di cobalamina, a-tocoferolo, sifilide, disfunzione ghiandola tiroidea, gli effetti collaterali di farmaci come zidovudina, vincristina, disulfiram, possono portare a sintomi di una malattia neuromuscolare e richiedono un trattamento speciale.

Cinque sindromi neuropatiche sono state descritte in pazienti con AIDS: Guillain-Barré, polineuropatia demielinizzante cronica, mononeurite multipla, neuropatia periferica sensoriale distale e poliradicolopatia acuta.

Sindrome di Guillain Barre. Questa sindrome si verifica principalmente nelle fasi iniziali e intermedie dell'infezione. Come con la sindrome di Guillain-Barré, non con l'infezione da HIV, questi pazienti a volte richiedono la ventilazione meccanica a causa dello sviluppo di insufficienza respiratoria acuta. L'esame rivela debolezza, areflessia con sensibilità normale. Il rilevamento dell'antigene di superficie dell'epatite B e test epatici anormali sono comuni. Nel liquido cerebrospinale viene rilevato un alto livello di proteine. Molti, ma non tutti, i pazienti hanno anche pleiocitosi nel liquido cerebrospinale, che potrebbe essere dovuta all'infezione da HIV stessa. La presenza di pleocitosi nei pazienti con sindrome di Guillain-Barré dovrebbe far sorgere il sospetto di infezione da HIV. La conduzione nervosa può essere normale o lenta con depressione o blocco della conduzione. Quando gli assoni sono coinvolti nel processo, la neuromiografia rivela sintomi di denervazione. A una biopsia nervi periferici cambia o non rivela, oppure è possibile rilevare una demielinizzazione segmentale. Le cellule perineurali possono essere vacuolate. Il grado di infiammazione può variare. È possibile l'infezione da CMV delle cellule di Schwann, particolarmente distinta nella regione delle radici prossimali. Un attento monitoraggio delle funzioni vitali in questi pazienti è la chiave per il successo del trattamento della sindrome di Guillain-Barré. Una diminuzione della capacità vitale inferiore a 1 litro è solitamente un'indicazione per la ventilazione meccanica. Sebbene in alcuni pazienti si verifichi un recupero spontaneo, il metodo di scelta è il trattamento sostituendo il plasma del paziente con il plasma del donatore.

Polineuropatia demielinizzante infiammatoria cronica (CIDP). Questa sindrome si verifica prevalentemente nella fase intermedia dell'infezione, sebbene possa verificarsi anche nei pazienti con AIDS. I pazienti sono preoccupati per la progressiva debolezza permanente o intermittente. Lo studio rivela debolezza nei gruppi muscolari prossimali e distali, sensibilità normale (o relativamente normale) e areflessia. Spesso c'è debolezza nei muscoli del viso. Nel liquido cerebrospinale vengono rilevate proteinorachia e pleiocitosi, che il più delle volte derivano direttamente dall'infezione da HIV. È impossibile differenziare accuratamente la CIDP dell'HIV dalla CIDP idiopatica sulla base della sola presenza della pleiocitosi, sebbene si possa presumere l'infezione da HIV. In un terzo dei pazienti, la concentrazione della proteina basica della mielina nel liquido cerebrospinale aumenta. La diagnosi corretta dipende dai risultati del test HIV. Lo studio della conduzione nervosa rivela la sua diminuzione con blocco di conduzione e depressione, indicando demielinizzazione segmentale. L'elettromiografia, quando gli assoni sono coinvolti nel processo, rivela la demielinizzazione. La biopsia nervosa mostra demielinizzazione, infiltrazione di macrofagi, infiammazione perivascolare ed endoneurale. La vacuolizzazione delle cellule perineurali può essere significativa. Gli antigeni dell'HIV non possono essere rilevati nella biopsia del nervo. La CIDP è difficile da differenziare dalla sindrome di Guillain-Barré, dall'infiltrazione della radice nervosa linfomatosa e dalla neuropatia tossica causata da medicinali(come vincristina, disulfiram, isoniazide, dapsone). Con il trattamento con corticosteroidi e plasmaferesi, la CIDP regredisce. In alcuni casi si verifica una guarigione spontanea. Il miglioramento può essere correlato alla normalizzazione della conta delle cellule e delle proteine del liquido cerebrospinale. Le cause del CIDP sono sconosciute.

Mononeuropatia multipla. La forma più rara di neuropatia. È caratterizzato da un'improvvisa insorgenza di danni a grandi tronchi nervosi isolati. I nervi cranici possono essere coinvolti nel processo. La causa è solitamente un'infiammazione acuta o una ridotta afflusso di sangue ai nervi. Questa sindrome è clinicamente difficile da distinguere dalla neuropatia compressiva, dalla poliradicolopatia progressiva e, quando è coinvolto un numero sufficiente di nervi, dalla CIDP.

Poliradicolopatia progressiva. Con questa sindrome, che di solito si sviluppa nella fase avanzata dell'HIV, l'insufficienza sensomotoria progressiva e l'areflessia compaiono in modo acuto o subacuto, localizzato a livello del midollo spinale lombosacrale con lo sviluppo di disfunzione sfinterica Vescia e retto. I pazienti non sono in grado di muoversi autonomamente, hanno ritenzione urinaria.

Con questa sindrome, la morte si verifica più spesso entro pochi mesi. Nella metà dei casi nel liquido cerebrospinale è possibile rilevare pleiocitosi, alto contenuto proteico e diminuzione della quantità di glucosio. Nella metà dei pazienti, il CMV può essere isolato dal liquido cerebrospinale con il metodo virologico. L'elettromiogramma rivela denervazione acuta (fibrillazione e onde acute positive). La diagnosi differenziale si pone con la compressione acuta del midollo spinale, la linfomatosi meningea e la neurosifilide. Nell'esame virologico del materiale sezionale, in molti casi è possibile rilevare l'infezione da CMV delle cellule endoneurali delle radici posteriori del midollo spinale e delle cellule endoteliali. La somministrazione precoce di ganciclovir porta ad una regressione della malattia in un certo numero di pazienti.

Danni al sistema nervoso autonomo (SNA)

L'interessamento del SNA, generalmente lieve, si manifesta in fase avanzata dell'infezione e si manifesta come ipotensione ortostatica. C'è una lesione sia della divisione simpatica che parasimpatica del SNA. C'è una scarsa correlazione con altre manifestazioni neurologiche dell'HIV. Può verificarsi anche insufficienza surrenalica.

Bibliografia

1. Katlama C. et al. Pirimetamina-clindamicina vs. pirimetamina-sulfadiazina come terapia acuta ea lungo termine per l'encefalite toxoplasmica nei pazienti con AIDS // Malattie infettive cliniche. - 1996. - 22(2). — 268-275.

2. Dannemann B. et al. Trattamento dell'encefalite toxoplasmica nei pazienti con AIDS. Uno studio randomizzato che confronta pirimetamina più clindamicina con pirimetamina più sulfadiazina. The California Collaborative Treatment Group // Annals of Internal Medicine. - 1992. - 116(1). — 33-43.

3. Chirgwin K. et al. Studio randomizzato di fase II di atovaquone con pirimetamina o sulfadiazina per il trattamento dell'encefalite toxoplasmica in pazienti con sindrome da immunodeficienza acquisita: Studio ACTG 237/ANRS 039. AIDS Clinical Trials Group 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Malattie infettive cliniche. - 2002. - 34(9). - 1243-1250.

4 Fine HA, Mayer RJ Linfoma primario del sistema nervoso centrale // Annali di Medicina Interna. - 1993. - 119(11). — 1093-1104.

5. Hoffmann C. et al. La sopravvivenza dei pazienti affetti da AIDS con linfoma primario del sistema nervoso centrale è notevolmente migliorata dal recupero immunitario indotto da HAART // AIDS. - 2001. - 15(16). — 2119-2127.

6. Hoffmann C. et al. La risposta alla terapia antiretrovirale altamente attiva predice fortemente l'esito nei pazienti con linfoma correlato all'AIDS // AIDS. - 2003. - 17(10). - 1521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Remissione a lungo termine del linfoma primario del sistema nervoso centrale correlato all'AIDS associato a terapia antiretrovirale altamente attiva // AIDS. - 1998. - 12(8). — 952-954.

8. Hoffmann C. et al. Trapianto di cellule staminali autologhe riuscito in un paziente gravemente immunocompromesso con linfoma a cellule B recidivante correlato all'AIDS // European Journal of Medical Research. - 2006. - 11(2). — 73-76.

9. Whitley RJ et al. Linee guida per il trattamento delle malattie da citomegalovirus nei pazienti con AIDS nell'era della potente terapia antiretrovirale: raccomandazioni di un panel internazionale. International AIDS Society-USA // Archivi di medicina interna. - 1998. - 158(9). — 957-969.

10. Studio sulla retinite da citomegalovirus Foscarnet-Ganciclovir: 5. Caratteristiche cliniche della retinite da citomegalovirus alla diagnosi: studi sulle complicanze oculari dell'AIDS Research Group in collaborazione con l'AIDS Clinical Trials Group // American Journal of Ophthalmology. - 1997. - 124(2). — 141-157.

11. Jacobson MA et al. Studio di fase I della terapia combinata con cidofovir per via endovenosa e ganciclovir orale per la retinite da citomegalovirus in pazienti con AIDS // Malattie infettive cliniche. - 1999. - 28(3). — 528-533.

12. Martin D.F. et al. Il ganciclovir orale per i pazienti con retinite da citomegalovirus viene trattato con un impianto di ganciclovir. Gruppo di studio Roche Ganciclovir // The New England Journal of Medicine. - 1999. - 340(14). — 1063-1070.

13. Conant MA et al. Valaciclovir contro aciclovir per l'infezione da virus herpes simplex in individui con infezione da HIV: due studi randomizzati // International Journal of STD and AIDS. - 2002. - 13(1). — 12-21.

14. Ioannidis J.P. et al. Efficacia clinica dell'aciclovir ad alte dosi in pazienti con infezione da virus dell'immunodeficienza umana: una meta-analisi dei dati randomizzati dei singoli pazienti // Journal of Infectious Diseases. - 1998. - 178(2). — 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Prevenzione delle infezioni ricorrenti da virus dell'herpes simplex (HSV) in persone con infezione da HIV // Assistenza ai pazienti con AIDS. - 1995. - 9(5). — 252-255.

16. Safrin S. Trattamento delle infezioni da virus herpes simplex resistenti all'aciclovir in pazienti con AIDS // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. - 1992. - 5, Suppl. 1. - S29-S32.

17. Gnann JW Jr., Whitley RJ Pratica clinica: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. - 2002. - 347(5). — 340-346.

18. Saag MS et al. Linee guida pratiche per la gestione della malattia criptococcica. Infectious Diseases Society of America // Malattie infettive cliniche. - 2000. - 30(4). — 710-718.

19. Bucher HC et al. Profilassi isoniazide per la tubercolosi nell'infezione da HIV: una meta-analisi di studi randomizzati controllati // AIDS. - 1999. - 13(4). — 501-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Profilassi delle infezioni opportunistiche // Annali di Medicina Interna. - 1995. - 122(9). — 730-731.

21. Havlir D.V. et al. Profilassi contro il complesso Mycobacterium avium diffuso con azitromicina settimanale, rifabutina giornaliera o entrambi. Gruppo di trattamento collaborativo della California // The New England Journal of Medicine. - 1996. - 335(6). — 392-398.

L'encefalopatia nell'HIV è una patologia che colpisce il sistema immunitario e nervoso di una persona e distrugge anche il suo cervello. Inoltre, altri organi interni del paziente soffrono, il che porta gradualmente a una grave interruzione del loro funzionamento. La malattia progredisce piuttosto lentamente, uccidendo le cellule immunitarie.

Di conseguenza, il corpo perde la capacità di resistere a vari fattori esterni che lo influenzano negativamente. Nella maggior parte dei casi, i bambini piccoli soffrono di encefalopatia da HIV, che si spiega con il loro sistema nervoso non completamente formato. La malattia è estremamente pericolosa, pertanto richiede un attento monitoraggio medico.

Specificità della patologia

La trasmissione dell'HIV negli adulti avviene attraverso il contatto sessuale o attraverso il sangue. L'infezione di un bambino con il virus dell'immunodeficienza è possibile anche nell'utero. L'agente eziologico della malattia è molto insidioso, poiché non solo può non manifestarsi per anni, ma può anche causare la rapida progressione della patologia. Spesso, l'infezione da HIV colpisce tali sistemi:

Lo sviluppo dell'encefalopatia causata dall'HIV ha un suo meccanismo speciale, che può essere attivato sia immediatamente dopo la nascita che ad un certo punto della vita del paziente. È quasi impossibile prevedere quando inizierà a progredire, ma puoi provare a prevenirlo se superi la diagnosi in modo tempestivo e inizi la terapia.

L'encefalopatia da HIV è anche conosciuta con un altro nome: demenza da HIV. Provoca una rapida morte delle cellule cerebrali. I pazienti hanno danni agli astrociti e alla microglia, che sono responsabili dell'attivazione delle reazioni di difesa del corpo in risposta a un impatto negativo. fattori esterni e infezione nel sangue.

Nei pazienti affetti da HIV, l'equilibrio elettrolitico dei tessuti cerebrali è gravemente disturbato. La malattia è di natura ciclica e può manifestarsi periodicamente, a seconda dello stato del sistema immunitario del paziente. Questo spiega il rischio di sviluppare demenza in alcuni pazienti.

Dopo che il tessuto cerebrale delle persone con infezione da HIV inizia a morire, l'organo viene sottoposto a un potente attacco da parte della microflora patogena: batteri, funghi e altri microrganismi. Ciò porta a una grave violazione della microcircolazione nel GM, che provoca un grave salto nell'ICP (pressione intracranica), gonfiore del cervello, sviluppo dell'ipossia cerebrale.

Sotto l'influenza di tutti questi fattori, inizia gradualmente a verificarsi il processo di distruzione e riduzione delle dimensioni del cervello. Come condizione patologica può durare per anni, senza farsi sentire a lungo, ma alla fine il paziente inizia a mostrare i primi allarmanti segni di encefalopatia da HIV. Ci sono poche ragioni per lo sviluppo dell'encefalopatia nell'HIV. Più precisamente, è uno: è lo stesso virus dell'immunodeficienza umana.

Penetrando facilmente attraverso le membrane cellulari del cervello, provoca gradualmente la morte dei tessuti sani. Come si spiega il fatto che la patologia si sviluppa molto più velocemente nei bambini? È solo che in un bambino piccolo il sistema nervoso e immunitario non sono ancora completamente formati, il che fornisce al virus la capacità di infettare facilmente tessuti di vari organi interni. Per questo motivo, l'encefalopatia da HIV viene diagnosticata più spesso nei pazienti giovani.

Fasi di sviluppo e sintomi della malattia

In medicina, l'encefalopatia da HIV ha anche altre designazioni: sindrome da demenza da AIDS, neurospeed, forma di compromissione neurocognitiva associata all'HIV, ecc. La patologia ha 3 gradi di gravità:

La malattia è molto più difficile da tollerare per una persona se c'è meningite o encefalite causata dall'infezione da HIV. Spesso questa combinazione di processi patologici provoca la morte di un paziente in età abbastanza giovane.

Il quadro clinico dell'encefalopatia causata dall'infezione da HIV non è diverso da quelli che ne sono caratteristici senza malattie concomitanti. Inizia ad apparire gradualmente, dal secondo stadio dello sviluppo della malattia. I sintomi dell'encefalopatia da HIV possono essere espressi come:

Spesso, l'encefalopatia da HIV si sviluppa a causa dell'uso di pesanti farmaci destinato ad alleviare i sintomi dell'AIDS. Ciò è dovuto alla depressione del sistema nervoso, a seguito della quale si sviluppa la demenza. E questa non è la complicanza più grave della malattia.

Misure diagnostiche e terapeutiche

Dopo l'infezione con il virus dell'immunodeficienza, può passare molto tempo prima che il paziente inizi a mostrare i primi segni di AIDS. Lo stesso vale per l'encefalopatia causata dall'HIV. Può essere scoperto quasi per caso, soprattutto in una fase iniziale di sviluppo. Dopo di che viene assegnato esame completo- la chiave per fare la diagnosi corretta, che, a sua volta, ha un enorme impatto sulla scelta del metodo di terapia.

È possibile identificare la malattia utilizzando:

puntura lombare, con la quale è possibile identificare i primi cambiamenti patologici nel sistema nervoso;
tomografia (MRI) - aiuta a rilevare i cambiamenti nella struttura del midollo bianco;
reoencefalografia (REG), che consente di valutare le condizioni dei vasi e delle arterie del sistema nervoso centrale del paziente;
dopplerografia, necessaria per valutare lo stato dei vasi sanguigni cerebrali.

È possibile evitare complicazioni dell'encefalopatia dal sistema nervoso solo se il trattamento della patologia viene avviato in modo tempestivo. In questo caso, al paziente viene mostrato:

È solo un neuropatologo o uno psichiatra che può determinare esattamente quali farmaci e metodi di influenza psicologica in caso di encefalopatia dovrebbero essere utilizzati in ogni caso specifico. Tutto dipende dalla gravità della patologia nel paziente, perché è direttamente correlata alle caratteristiche individuali del corpo umano.

Previsioni e possibili complicazioni

È anche impossibile parlare inequivocabilmente della prognosi del trattamento dell'encefalopatia nell'infezione da HIV, poiché dipende dal grado di danno al sistema nervoso e al cervello. Inoltre, l'encefalopatia è un processo irreversibile, quindi non può essere completamente curata: puoi solo prevenirne la progressione.

Molti pazienti si chiedono: "Se convivo con l'HIV da molti anni, qual è l'aspettativa di vita con l'encefalopatia cerebrale correlata all'AIDS?". Non si può dire con certezza quanto tempo, grosso modo, una persona con una serie simile di patologie abbia ancora da vivere. Si sa solo che all'inizio della terapia, quando l'encefalopatia da HIV è già passata forma grave, il paziente potrebbe non vivere nemmeno fino a 40 anni.

La morte prematura è caratteristica di una patologia come l'HIV AIDS e l'encefalite accelera solo la progressione del processo patologico. Per questo motivo, al fine di evitare gravi complicazioni, si dovrebbe cercare aiuto al primo sospetto di HIV.

Una delle complicanze più comuni dell'encefalite da HIV è lo sviluppo della demenza. La conseguenza più grave è la morte.

Sfortunatamente, la prevenzione dello sviluppo della malattia è impossibile, poiché l'AIDS è una patologia che interrompe il lavoro di tutti gli organi interni. Puoi solo cercare di prevenire il verificarsi di complicazioni.

Per fare ciò, dovresti cercare assistenza medica quando:

stato depresso;
altri disturbi mentali pronunciati;
frequenti cambiamenti di umore;
problemi di sonno;
mal di testa persistenti;
diminuzione dell'acuità visiva;
allucinazioni uditive o visive.

L'intervento tempestivo dei medici aiuterà a prevenire gravi complicazioni. Tuttavia, per questo, il paziente stesso deve essere interessato a prolungare la sua vita. Affrontare patologie come l'HIV e l'encefalopatia è piuttosto difficile e molte persone vivono le esperienze psicologiche più difficili. In questo caso, non è necessario rifiutare l'aiuto di uno specialista. Puoi imparare ad andare d'accordo con qualsiasi malattia se ti prepari in modo positivo. Ciò contribuirà a migliorare significativamente la prognosi della malattia.