تیروئیدیت تحت حاد تیروئیدیت خودایمنی علائم و نشانه های تیروئیدیت بدون درد

چه اتفاقی می افتد؟

با تمام تیروئیدیت های خودایمنی مخرب، این بیماری چندین مرحله را طی می کند. فاز تیروتوکسیکنتیجه یک حمله مکمل وابسته به آنتی بادی به تیروسیت ها است که منجر به آزاد شدن هورمون های آماده تیروئید در جریان خون می شود. اگر تخریب غده تیروئیدکاملاً مشخص بود، مرحله دوم آغاز می شود - کم کاری تیروئید،که معمولا کمتر از یک سال طول می کشد. در آینده، اغلب ترمیم عملکرد تیروئید،اگرچه در برخی موارد کم کاری تیروئید همچنان ادامه دارد. در هر سه نوع تیروئیدیت خودایمنی مخرب، این فرآیند می تواند تک فازی باشد (فقط تیروتوکسیک یا فقط فاز هیپوتیروئید).

همهگیرشناسی

تیروئیدیت پس از زایمانتوسعه می یابد در دوره پس از زایماندر 5-9٪ از همه زنان، در حالی که به شدت با حمل AT-TPO مرتبط است. در 50 درصد از ناقلین Ab-TPO ایجاد می شود، در حالی که شیوع Ab-TPO در بین زنان به 10 درصد می رسد. تیروئیدیت پس از زایمان در 25 درصد از زنان مبتلا به دیابت نوع 1 ایجاد می شود.

شیوع بدون دردتیروئیدیت (خاموش) ناشناخته است. مانند تیروئیدیت پس از زایمان، با حامل Ab-TPO همراه است و به دلیل سیر خوش خیم، اغلب تشخیص داده نشده باقی می ماند. بیشتر در زنان (4 بار) ایجاد می شود و با حمل AT-TPO همراه است. خطر توسعه آن در حامل های AT-TPO دریافت کننده آماده سازی اینترفرون حدود 20٪ است. هیچ ارتباطی بین زمان شروع، طول مدت و رژیم اینترفرون درمانی وجود ندارد. با ایجاد تیروئیدیت ناشی از سیتوکین، لغو یا تغییر رژیم درمان با اینترفرون بر روند طبیعی بیماری تأثیر نمی گذارد.

تظاهرات بالینی

در هر سه تیروئیدیت خودایمنی مخرب، علائم اختلال عملکرد تیروئید خفیف است یا وجود ندارد. غده تیروئید بزرگ نمی شود و در لمس بدون درد است. افتالموپاتی غدد درون ریز هرگز ایجاد نمی شود. تیروئیدیت پس از زایمان،معمولاً در حدود 14 هفته پس از زایمان به صورت تیروتوکسیکوز خفیف ظاهر می شود. در بیشتر موارد، علائم غیر اختصاصی به شکل خستگی، ضعف عمومی، مقداری کاهش وزن با زایمان اخیر همراه است. در برخی موارد، تیروتوکسیکوز به طور قابل توجهی بیان می شود و وضعیت ایجاب می کند تشخیص های افتراقیبا گواتر سمی منتشر مرحله کم کاری تیروئید حدود 19 هفته پس از زایمان ایجاد می شود. در برخی موارد، فاز کم کاری تیروئید تیروئیدیت پس از زایمان با افسردگی پس از زایمان همراه است.

تیروئیدیت بدون درد (بی صدا).با تیروتوکسیکوز خفیف و اغلب تحت بالینی تشخیص داده می شود که به نوبه خود با یک مطالعه هورمونی غیر هدفمند تشخیص داده می شود. تشخیص فاز هیپوتیروئید تیروئیدیت بدون درد را می توان به صورت گذشته نگر، با مشاهده پویا بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید تحت بالینی، که با عادی سازی عملکرد تیروئید به پایان می رسد، ایجاد کرد.

تیروئیدیت ناشی از سیتوکینهمچنین، به عنوان یک قاعده، با تیروتوکسیکوز شدید یا کم کاری تیروئید همراه نیست و اغلب در طول یک مطالعه هورمونی برنامه ریزی شده، که در الگوریتم نظارت برای بیمارانی که داروهای اینترفرون دریافت می کنند، تشخیص داده می شود.

تشخیص

تشخیص بر اساس نشانه‌های آنامنستیک زایمان اخیر (سقط جنین) یا بیمار دریافت کننده اینترفرون درمانی است. در این شرایط، اختلال عملکرد غده تیروئید به ترتیب با تیروئیدیت پس از زایمان و ناشی از سیتوکین همراه است. در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز خفیف و اغلب تحت بالینی که بدون علامت هستند و افتالموپاتی غدد درون ریز ندارند، باید به تیروئیدیت خاموش مشکوک شد. فاز تیروتوکسیک هر سه تیروئیدیت با کاهش تجمع رادیودارو مطابق با اسکن تیروئید مشخص می شود. سونوگرافی غیر اختصاصی برای همه را نشان می دهد بیماری خودایمنیکاهش اکوژنیسیته پارانشیم

رفتار

در مرحله تیروتوکسیک، تجویز تیروستاتیک (تیامازول) نشان داده نمی شود، زیرا در تیروتوکسیکوز مخرب عملکرد غده تیروئید وجود ندارد. با علائم شدید قلبی عروقی، بتا بلوکرها تجویز می شود. در مرحله کم کاری تیروئید، درمان جایگزین با لووتیروکسین تجویز می شود. پس از حدود یک سال، تلاش برای لغو آن انجام می شود: اگر کم کاری تیروئید گذرا بود، بیمار یوتیروئید باقی می ماند، با کم کاری تیروئید مداوم، افزایش رخ می دهد. سطح TSHو کاهش T4.

پیش بینی

در زنان مبتلا به تیروئیدیت پس از زایمان، احتمال عود آن پس از بارداری بعدی 70 درصد است. تقریباً 30-25 درصد از زنانی که تیروئیدیت پس از زایمان داشته اند، بعداً به نوع مزمن تیروئیدیت خودایمنی مبتلا می شوند که نتیجه آن کم کاری تیروئید مداوم است.

تیروئیدیت تحت حاد

تیروئیدیت تحت حاد(تیروئیدیت De Quervain، تیروئیدیت گرانولوماتوز) یک بیماری التهابی غده تیروئید، احتمالاً با علت ویروسی است که در آن تیروتوکسیکوز مخرب همراه با سندرم درددر گردن و علائم حاد بیماری عفونی.

اتیولوژی

احتمالاً ویروسی است، زیرا در طول بیماری برخی از بیماران سطح آنتی بادی های ویروس آنفولانزا را افزایش می دهند. اوریون، آدنوویروس ها علاوه بر این، تیروئیدیت تحت حاد اغلب پس از عفونت های دستگاه تنفسی فوقانی، آنفولانزا، اوریون، سرخک ایجاد می شود. استعداد ژنتیکی برای ایجاد این بیماری ثابت شده است. در بین بیماران مبتلا به تیروئیدیت تحت حاد، ناقلین آنتی ژن HLA-Bw35 30 برابر بیشتر است.

پاتوژنز

اگر به تئوری ویروسی پاتوژنز تیروئیدیت تحت حاد پایبند باشیم، به احتمال زیاد ورود ویروس به تیروسیت باعث از بین رفتن دومی با ورود محتویات فولیکولی به جریان خون می شود (تیروتوکسیکوز مخرب). در پایان عفونت ویروسیدر برخی موارد پس از یک مرحله کوتاه مدت کم کاری تیروئید، عملکرد تیروئید بازسازی می شود.

همهگیرشناسی

بیشتر افراد 30 تا 60 ساله مریض می شوند، در حالی که زنان 5 برابر یا بیشتر از مردان احتمال دارد. این بیماری در کودکان نادر است. در ساختار بیماری های ناشی از تیروتوکسیکوز، تیروئیدیت تحت حاد 10-20 برابر کمتر از گواتر سمی منتشر رخ می دهد. با توجه به این واقعیت که تیروئیدیت تحت حاد می تواند یک دوره بسیار خفیف داشته باشد، می توانیم بروز کمی بالاتر را فرض کنیم و به عنوان یک آسیب شناسی دیگر (لوزه، سارس) با بهبودی خودبخودی متعاقب آن ظاهر شود.

تظاهرات بالینی

تصویر بالینی ارائه شده است سه گروه از علائم:درد در گردن، تیروتوکسیکوز (خفیف یا متوسط) و علائم یک بیماری عفونی حاد (مسمومیت، تعریق، شرایط زیر تب). نوع معمول تیروئیدیت تحت حاد، شروع نسبتاً ناگهانی انتشار است درد در گردنحرکات گردن، بلع و تحریکات مختلف غده تیروئید بسیار ناخوشایند و دردناک است. درد اغلب به پشت سر، گوش ها و فک پایین تابش می کند. در لمس، غده تیروئید دردناک، متراکم، نسبتا بزرگ شده است. بسته به میزان درگیری غده، درد می تواند موضعی یا منتشر باشد فرآیند التهابی. با شدت متغیر و درد عبوری (سرگردان) از ناحیه یک لوب به لوب دیگر، و همچنین پدیده های عمومی برجسته: تاکی کاردی، آستنی، کاهش وزن مشخص می شود.

افزایش دما (تب زیر تب یا تب خفیف) در حدود 40 درصد بیماران رخ می دهد. اغلب، درد در گردن تنها تظاهرات بالینی تیروئیدیت تحت حاد است، در حالی که ممکن است بیمار اصلاً تیروتوکسیکوز نداشته باشد.

تشخیص

افزایش ESR- یکی از معمول ترین تظاهرات تیروئیدیت تحت حاد، در حالی که می تواند به طور قابل توجهی افزایش یابد (بیش از 50-70 میلی متر در ساعت). لکوسیتوز، مشخصه عفونت های باکتریاییوجود ندارد، لنفوسیتوز متوسط ​​را می توان تعیین کرد. مانند سایر بیماری هایی که با تیروتوکسیکوز مخرب رخ می دهد، سطح هورمون های تیروئید به طور متوسط ​​افزایش می یابد. اغلب تیروتوکسیکوز تحت بالینی، اغلب یک دوره یوتیروئیدی بیماری وجود دارد.

با توجه به سونوگرافی، تیروئیدیت تحت حاد با نواحی هیپواکوی محدود نامشخص، و در موارد کمتر هیپواکویی منتشر مشخص می شود. هنگامی که سینتی گرافی کاهش 99 متر Tc را نشان داد.

- بیماری غده تیروئید که با سنتز بیش از حد هورمون ها توسط غده مشخص می شود.

تاکتیک های درمان تیروتوکسیکوز در درجه اول به علت این وضعیت پاتولوژیک بستگی دارد.

علل تیروتوکسیکوز

• بیماری گریوز به نام گواتر سمی منتشر نیز شناخته می شود و با افزایش ترشح هورمون ها در نتیجه افزایش سطح آنتی بادی ها به سلول های خود غده مشخص می شود.
• وجود یک یا چند ندول تیروئید با افزایش تولید و ترشح هورمون در خون همراه است. در عین حال، "کار" سلول های گواتر تحت تأثیر هورمون تحریک کننده تیروئید - هورمون غده هیپوفیز که کار غده تیروئید را کنترل می کند، نیست.
• تیروئیدیت مخرب با تخریب بافت تیروئید و ترشح هورمون ها از فولیکول های تخریب شده تیروئید به خون مشخص می شود.
• در برخی موارد، تیروتوکسیکوز می تواند با استفاده طولانی مدت یا کنترل نشده از داروهای حاوی ید (به عنوان مثال، داروهای ضد آریتمی حاوی ید) ایجاد شود. به طور جداگانه، شایان ذکر است شرایط تیروتوکسیک که با مصرف بیش از حد داروهای حاوی هورمون های تیروئیدی رخ می دهد و در درمان کم کاری تیروئید استفاده می شود.

درمان تیروتوکسیکوز

از آنجایی که تیروتوکسیکوز اغلب به عنوان تظاهرات بیماری Basedow رخ می دهد، ما تاکتیک های درمان این بیماری را در نظر خواهیم گرفت.

3 گزینه درمانی برای تیروتوکسیکوز وجود دارد:

1. اصلاح پزشکی سطح هورمون.
2. درمان با ید رادیواکتیو
3. عمل جراحي.

درمان پزشکی

• این دارو اغلب برای درمان تیروتوکسیکوز استفاده می شود. از تشکیل ساختاری مولکول های هورمونی و همچنین ید شدن مولکول های تیروگلوبولین جلوگیری می کند.
• همچنین از آماده سازی هایی استفاده می شود که مولکول های آنها به جای مولکول های ید جذب می شوند و در نتیجه محتوای آن در کلوئید کاهش می یابد. نمونه ای از این آماده سازی ها پرکلرات پتاسیم است.
• در برخی موارد، آماده سازی میکرو ید موثر است، که می تواند خون رسانی به غده تیروئید را کاهش دهد و محتوای ید را در هورمون های تیروئید کاهش دهد.

درمان با ید رادیواکتیو

درمان با ید رادیواکتیو بر اساس مصرف داروهای حاوی ید رادیواکتیو است. آنها وارد بافت غده تیروئید می شوند، باعث مرگ تیروسیت های فعال می شوند، به همین دلیل سنتز هورمون های غده کاهش می یابد. شایع ترین عارضه این روشتخریب بیش از حد تیروسیت ها و جایگزینی آنها است بافت همبند، در نتیجه بیمار دچار کم کاری تیروئید می شود - وضعیتی مخالف هیپرتوکسیکوزیس.

عمل جراحي

اگر درمان محافظه کارانه شکست بخورد، عمل جراحي. همچنین پزشک می تواند این روش درمانی را با افزایش چشمگیر غده با فشرده سازی اندام های مجاور گردن به بیمار پیشنهاد دهد.

با تیروئیدیت مخربدرمان اصلی گلوکوکورتیکوئیدها است. این داروها قادر به توقف فرآیندهای تخریب بافت هستند، اما دوز و مدت زمان دارو همیشه باید به صورت جداگانه انتخاب شود.

تنها 3 روش برای درمان تیروئیدیت خود ایمنی وجود دارد:

• داروها؛
• جراحی یا ید رادیواکتیو؛
• درمان توانبخشی CRT

از اشتباهات دیگران درس بگیرید: هورمون ها و جراحی عامل تیروئیدیت خودایمنی را از بین نمی برند

روش اول HRT (جایگزینی) است هورمون درمانی) (یا دارودرمانیمواد مخدر). این یک مصرف منظم یا جایگزینی هورمون هایی است که بدن فاقد آن است. آنالوگ های مصنوعی. HRT توسعه تیروئیدیت خودایمنی را از بین نمی برد، بلکه فقط تظاهرات آن را برای مدتی در تجزیه و تحلیل کاهش می دهد.

در نتیجه چنین "درمانی"، بیماری پیشرفت می کند، افزایش دوز داروها مورد نیاز است، که همراه با عدم بهبودی، منجر به عوارض جانبی و اختلالات متعددی در سیستم گوارش، قلبی عروقی، عصبی و تولید مثل انسان می شود. می توانید در مورد خطرات و بیهودگی درمانی HRT بیشتر بدانید.

قبل از تصمیم گیری برای "درمان" با HRT، توصیه می کنیم نظرات واقعی بیماران را در اینترنت جستجو کنید یا نظرات بیماران ما را که سال ها تلاش کرده اند با این روش درمان شوند را بخوانید. به دلایل واضح، ما از HRT در عمل خود استفاده نمی کنیم، بلکه برعکس، به تدریج وابستگی بیماران به مصرف هورمون های مصنوعی را برطرف می کنیم.

عمل جراحيبا تیروئیدیت خودایمنی، در موارد پیشرفته یا با حجم زیاد غده تیروئید برای توقف تولید بیش از حد تجویز می شود. سیستم ایمنیآنتی بادی ها آن ها به جای از بین بردن علت بیماری، غده تیروئید به طور جزئی یا کامل با اسکالپل یا لیزر برداشته می شود. به عنوان جایگزینی برای توقف کامل غده تیروئید بدون جراحی، تابش آن با ید رادیواکتیو پیشنهاد شده است.

روش دوم البته "ایمن تر" است عمل های جراحیاما برداشتن غده تیروئید هرراه منجر به ناتوانی خطرناک می شود. فرآیندهای خودایمنی در بدن ناپدید نمی شوند و اکنون کنترل می شوند HRT مادام العمر. علاوه بر نقض سیستم گوارشی، قلبی عروقی، عصبی و تناسلی یک فرد، شما به کم کاری تیروئید مادام العمر و سایر بیماری های مزمن مبتلا می شوید.

بیش از 20 سال است که درمان ایمن تیروئیدیت خودایمنی بدون هورمون و عمل با استفاده از درمان رفلکس کامپیوتری (CRT) وجود دارد.

در ما مرکز پزشکیدر شهر سامارا، آنها عملکرد، ساختار و حجم غده تیروئید را بدون هورمون و عملیات ترمیم کامل انجام می دهند.

یک نتیجه CRT نشان دهنده برای یکی از بیماران ما، که یک بار دیگر نتایج را برای هورمون ها در کلینیک منطقه ای خود بررسی کرد:

نام و نام خانوادگی - فایزولینا ایرینا ایگورونا

تحقیقات آزمایشگاهی قبل از درمان M20161216-0003 از 16.12.2016 ()

هورمون محرک تیروئید (TSH) - 8,22 μIU/ml

تحقیقات آزمایشگاهی بعد از 1 دوره CRT M20170410-0039 از 10.04.2017 ()

هورمون محرک تیروئید (TSH) - 2,05 μIU/ml

تیروکسین آزاد (T4) - 1,05 ng/dl

راز چنین نتایجی چیست؟

دلیل بهبودی، بازیابی تنظیم عصبی-ایمونو غدد درون ریز خود بیمار است

نکته این است که کار هماهنگ است اعضای داخلیبدن ما با تعامل هماهنگ 3 سیستم کنترل اصلی تنظیم می شود: عصبی, مصونو غدد درون ریز. از کار همزمان و هماهنگ آنها است که وضعیت جسمانی و سلامتی یک فرد بستگی دارد. هر بیماری پیشرفت می کندو بدن نمی تواند به تنهایی با آن کنار بیاید و دقیقاً به این دلیل است شکست در عملکرد همزمان این سیستم ها.

CRT از طریق سیستم عصبی خودمختار، کار سه سیستم اصلی تنظیم کننده بدن را به حالت "راه اندازی مجدد" می کند. مبارزه فعالبا بیماری های فعلی.

روش های زیادی برای تأثیرگذاری بر سیستم عصبی وجود دارد، اما فقط بازتاب درمانی کامپیوتریبرای 20 سال ثابت شده است که بیماران به طور کامل بهبود می یابند تنظیم عصبی - ایمنی - غدد درون ریز بدن و در نتیجه بسیاری از بیماری های غدد درون ریز و عصبی را که قبلاً به "درمان" دارویی پاسخ نمی دادند، فروکش کرده و کاملاً ناپدید می شوند..

بهره وریدرمان همچنین در این واقعیت نهفته است که پزشک نه "کوکورانه" بر بدن بیمار تأثیر می گذارد، بلکه به لطف حسگرهای ویژه و یک سیستم رایانه ای، می بیند. چه نکاتی سیستم عصبیو چند تابرای استفاده از دستگاه پزشکی لازم است.

CRT ممکن است شبیه طب سوزنی به نظر برسد، اما اینطور نیست، زیرا. بدون استفاده از سوزن و بر اساس اصول دیگر کار می کند.

CRT، مانند هر روش درمانی، موارد منع مصرف خاص خود را دارد: بیماری های انکولوژیک و اختلالات روانی ، دسترسی ضربان ساز، سوسو زدن آریتمیو انفارکتوس میوکاردکه در دوره حاد, اچ‌آی‌وی-عفونت و مادرزادیکم کاری تیروئید.

اگر موارد منع مصرف فوق را ندارید، بازگرداندن تعادل هورمونی خود و خلاص شدن از تیروئیدیت خودایمنی با استفاده از این روش در مرکز ما برای سالیان متمادی یک روش معمول بوده است.

درمان تیروئیدیت خودایمنی با استفاده از رفلکس درمانی کامپیوتریبدون اثرات جانبیمنجر به نتایج زیر می شود:

• رشد گره ها و کیست ها متوقف می شود، اندازه آنها به تدریج کاهش می یابد و اغلب به طور کامل برطرف می شود.
• در حال بهبودی هستندحجم بافت عملکرد و ساختار غده تیروئید؛
• سنتز هورمون های تیروئید خود بازسازی می شود که با داده های اولتراسوند و عادی سازی سطح هورمون های تیروئید TSH و T4 تأیید می شود.
• فعالیت فرآیندهای خود ایمنی در غده تیروئید کاهش می یابد،که با کاهش تیتر آنتی بادی های AT-TPO، AT-TG و AT به گیرنده های TSH تایید می شود.
• اگر بیمار داروهای جایگزین هورمونی مصرف کند، می توان دوز آنها را کاهش داد و در نهایت به طور کامل لغو کرد.
• چرخه قاعدگی بازیابی می شود؛
• زنان می توانند بدون IVF به عملکرد باروری پی ببرند و زایمان کنند کودک سالمبا سطوح طبیعی هورمون؛
• علاوه بر این، سن بیولوژیکی بیمار کاهش می یابد، سلامتی بهبود می یابد، وزن کاهش می یابد و ادم از بین می رود. به همین دلیل است که کلینیک روش ها و برنامه های اضافی برای جوانسازی طبیعی صورت دارد.

تماس خود را ترک کنید و پزشک مشاور با شما تماس خواهد گرفت

رئیس بخش، متخصص غدد، رفلکسولوژیست، کاندیدای علوم پزشکی.

هم مردان و هم زنان (صرف نظر از بارداری) گاهی اوقات علائم گذرا تیروتوکسیکوز را تجربه می کنند. مانند تیروئیدیت تحت حاد، این علائم اغلب با تظاهرات کم کاری تیروئید، اما بدون درد در غده تیروئید جایگزین می شوند. این وضعیت به طور متفاوت نامیده می شود: پرکاری تیروئید، تیروئیدیت خاموش. تیروئیدیت بدون درد گذرا همراه با پرکاری تیروئید و تیروئیدیت لنفوسیتی. بیماری تیروئید، همراه با بزرگ شدن آن، معمولاً بدون درد است. شایع ترین در زنان، اغلب بلافاصله پس از زایمان. معمولاً به درمان خاصی نیاز ندارد. در موارد نادر (10%) منجر به کم کاری تیروئید برگشت ناپذیر می شود.

14. علل تیروئیدیت بدون درد چیست؟

برخی از محققین تیروئیدیت خاموش را یکی از انواع تیروئیدیت تحت حاد می دانند زیرا درصد کمی از بیماران مبتلا به تیروئیدیت تحت حاد از نظر بافت شناسی ثابت شده نیز درد تیروئیدی ندارند. در چنین مواردی گاهی تب و کاهش وزن رخ می دهد که گاهی با بیماری های سیستمیک یا اشتباه گرفته می شود تومور بدخیم. سایر نویسندگان تیروئیدیت بدون درد را به دلیل شباهت الگوی بافت شناسی، گونه ای از تیروئیدیت هاشیموتو می دانند. در موارد نادر، درد در غده تیروئید مشاهده می شود.

پیام های کلیدی: تیروئیدیت

1. در مراحل اولیهتیروئیدیت تحت حاد ید رادیواکتیو(ATN) غده تیروئید کاهش می یابد. ESR به طور قابل توجهی افزایش یافته است.
2. پروتئین های کروی پلاسمای خون انسان و همچنین حیوانات خونگرم. ماهیت آموزش چنین پاسخی به نفوذ آنتی ژن ها (ویروس ها، باکتری ها، سموم و ...) به بدن و داشتن قابلیت اتصال به آنها به شکلی خاص است. به عنوان بخشی از سرم های ایمنی در درمان و پیشگیری از بیماری های عفونی استفاده می شود. واکنش A. با آنتی ژن ها در تشخیص بیماری های مختلف (واکنش های سرولوژیکی) و در پزشکی قانونی استفاده می شود.
   "data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip11" id="jqeasytool="t (!LANG: آنتی بادی ها">Антитела!} TPO در سرم تقریباً 10 درصد از زنان در سن قبل از یائسگی وجود دارد. بسیاری از آنها پس از زایمان دچار اختلال عملکرد تیروئید می شوند اندام های تخصصی یا گروهی از سلول ها که مواد را سنتز و ترشح می کنند - اسرار. بسته به محل ترشح، غدد درون ریز (غدد درون ریز) هستند که مجرای دفعی خاصی ندارند و موادی که تولید می کنند - هورمون ها - را مستقیماً در خون یا لنف ترشح می کنند و غدد ترشح خارجی (برون ریز) که مجاری دفعی دارند. که از طریق آن راز یا در سطح بدن (عرق، اشکی، شیر) یا در اندام های توخالی (مثلاً در دستگاه گوارش و دستگاه ادراری تناسلی) دفع می شود.
   "data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip0" id="jqeasytoolt" (!LANG: غدد">железы!}.
3. تیروئیدیت ناشی از آمیودارون می تواند با پرکاری تیروئید ید و تیروئیدیت مخرب ظاهر شود.
4. در تیروئیدیت تحت حاد، ممکن است نیاز به تجویز داروهای مسکن (یا استروئیدها) و بتابلوکرها و بعداً L-T 4 باشد، اما معمولاً بیماری خودبه‌خود برطرف می‌شود.
5. تیروئیدیت عفونی حاد نیاز به باز کردن/ تخلیه سریع کانون و استفاده از آنتی بیوتیک دارد.

15. تیروئیدیت مخرب چیست؟

Inflammatory Infiltration, -i; خوب. نفوذ و رسوب بیش از حد در بافت های محصولات متابولیک، سلول های مختلف و غیره در هنگام التهاب، دیستروفی یا تومور مشاهده می شود.

16. برای بیمار دارای علائم پرکاری تیروئید، افزایش سطح T4 و کاهش سطح TSH سرم چه آزمایشی اندیکاسیون دارد؟

PRI باید در عرض 24 ساعت تعیین شود. در افزایش فعالیتغده تیروئید (مانند بیماری گریوز یا گواتر ندولر سمی) افزایش یافته و در تیروئیدیت مخرب کاهش می یابد. این به دلیل کاهش سطح TSH (به دلیل افزایش حاد T4 سرم) و کاهش است. способности!}فولیکول های تیروئید آسیب دیده ید را جذب و سازماندهی می کنند. (داروهای ضد تیروئید، درمان با ید رادیواکتیو یا تیروئیدکتومی) کاملاً منع مصرف دارد مسکن ها (سالیسیلات ها یا پردنیزون) به سرعت درد غده تیروئید را از بین می برند. علائم کم کاری تیروئید توسط هورمون های تیروئیدی برطرف می شود که درمان آن بسته به شدت بیماری باید 12-6 ماه طول بکشد. بسیاری از بیماران اصلاً نیازی به درمان ندارند.

تیروئیدیت خود ایمنی - مفهومی که یک گروه ناهمگن را متحد می کند بیماری های التهابیغده تیروئید که در نتیجه خود تهاجم سیستم ایمنی ایجاد می شود و با تغییرات مخرب در بافت غده ظاهر می شود. درجات مختلفبیان

با وجود توزیع گسترده، مشکل تیروئیدیت خودایمنی کمی مورد مطالعه قرار گرفته است، که به دلیل عدم تظاهرات بالینی خاص است که تشخیص بیماری را در مراحل اولیه ممکن می سازد. اغلب برای مدت طولانی (گاهی در طول زندگی) بیماران نمی دانند که ناقل بیماری هستند.

فراوانی وقوع این بیماری، بر اساس منابع مختلف، از 1 تا 4٪ متغیر است؛ در ساختار آسیب شناسی غده تیروئید، آسیب خود ایمنی آن برای هر 5-6 مورد است. اغلب (4 تا 15 بار) زنان در معرض تیروئیدیت خودایمنی قرار می گیرند. میانگین سن شروع استقرار تصویر بالینی، که در منابع ذکر شده است، به طور قابل توجهی متفاوت است: طبق برخی داده ها، سن آن 40-50 سال است، بر اساس دیگران - 60 و بالاتر، برخی از نویسندگان سن 25-35 سال را نشان می دهند. به طور قابل اعتماد شناخته شده است که در کودکان این بیماری بسیار نادر است، در 0.1-1٪ موارد.

علل و عوامل خطر

علت اصلی این بیماری نقص در عملکرد سیستم ایمنی است، زمانی که سلول های تیروئید را خارجی می شناسد و شروع به تولید آنتی بادی (اتوآنتی بادی) علیه آنها می کند.

این بیماری در پس زمینه یک نقص برنامه ریزی شده ژنتیکی در پاسخ ایمنی ایجاد می شود که منجر به تهاجم لنفوسیت های T به سلول های خود (تیروسیت ها) با تخریب بعدی آنها می شود. این نظریه توسط یک گرایش واضح به سمت تشخیص در بیماران مبتلا به تیروئیدیت خودایمنی یا بستگان ژنتیکی سایر بیماری‌های ایمنی پشتیبانی می‌شود: هپاتیت خودایمنی مزمن، دیابتنوع I، کم خونی خطرناک، روماتیسم مفصلیو غیره.

تیروئیدیت خود ایمنی اغلب در اعضای یک خانواده خود را نشان می دهد (در نیمی از بیماران، اقوام بعدی نیز حامل آنتی بادی برای سلول های تیروئید هستند)، در این مورد، تجزیه و تحلیل ژنتیکی هاپلوتیپ های HLA-DR3، DR4، DR5، R8 را نشان می دهد.

پیامد اصلی تیروئیدیت خودایمنی ایجاد کم کاری تیروئید آشکار مداوم است که اصلاح دارویی آن مشکلات قابل توجهی ایجاد نمی کند.

عوامل خطری که می توانند باعث شکست در تحمل ایمنی شوند:

• مصرف بیش از حد ید؛
• قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان؛
• مصرف اینترفرون؛
• عفونت های ویروسی یا باکتریایی منتقل شده؛
• وضعیت نامطلوب اکولوژیکی؛
• آلرگوپاتولوژی همزمان؛
• قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی، سموم، مواد ممنوعه؛
• استرس مزمن یا استرس بیش از حد حاد روانی-عاطفی؛
• ضربه یا جراحی در غده تیروئید.

اشکال بیماری

4 شکل اصلی این بیماری وجود دارد:

1. تیروئیدیت خودایمنی مزمن، یا تیروئیدیت هاشیموتو (بیماری)، یا تیروئیدیت لنفوسیتی.
2. تیروئیدیت پس از زایمان
3. تیروئیدیت بدون درد یا تیروئیدیت "بی صدا" ("لال").
4. تیروئیدیت ناشی از سیتوکین

تیروئیدیت خودایمنی مزمن نیز چندین شکل بالینی دارد:

• هیپرتروفیک، که در آن غده به درجات مختلف بزرگ می شود.
• آتروفیک، همراه با کاهش شدید حجم غده تیروئید؛
• کانونی (کانونی)؛
• نهفته، که با عدم وجود تغییرات در بافت های غده مشخص می شود.

مراحل بیماری

در طی تیروئیدیت خودایمنی مزمن، 3 مرحله متوالی متمایز می شود:

1. فاز یوتیروئید هیچ اختلالی در غده تیروئید وجود ندارد، مدت آن چندین سال است.
2. مرحله کم کاری تیروئید تحت بالینی، تخریب پیشرونده سلول های غده است که با استرس عملکرد آن جبران می شود. هیچ تظاهرات بالینی وجود ندارد، مدت زمان فردی است (احتمالا مادام العمر).
3. مرحله کم کاری تیروئید آشکار کاهش بالینی مشخص در عملکرد غده است.

در تیروئیدیت پس از زایمان، خاموش و ناشی از سیتوکین، مرحله فرآیند خودایمنی تا حدودی متفاوت است:

I. فاز تیروتوکسیک - انتشار گسترده در گردش خون سیستمیک هورمون های تیروئید از سلول های تخریب شده در طی یک حمله خود ایمنی.

II. فاز کم کاری تیروئید - کاهش سطح هورمون های تیروئید در خون در برابر پس زمینه آسیب شدید سیستم ایمنی به سلول های غده (معمولاً بیش از یک سال طول نمی کشد، در موارد نادر - برای زندگی).

III. مرحله بازیابی عملکرد تیروئید

به ندرت، یک فرآیند تک فازی مشاهده می شود که دوره آن با گیرکردن در یکی از مراحل مشخص می شود: سمی یا کم کاری تیروئید.

با توجه به شروع حاد ناشی از تخریب گسترده تیروسیت ها، پس از زایمان، فرم های خاموش و ناشی از سیتوکین در گروهی از تیروئیدیت خود ایمنی مخرب به اصطلاح ترکیب می شوند.

تیروئیدیت پس از زایمان می تواند در 20 تا 30 درصد از زنان به خودایمنی مزمن (با پیامد بیشتر در کم کاری تیروئید آشکار) تبدیل شود.

علائم

تجلیات اشکال گوناگونبیماری ها دارای برخی ویژگی های مشخص هستند.

از آنجایی که اهمیت پاتولوژیک تیروئیدیت خودایمنی مزمن برای بدن عملاً محدود به کم کاری تیروئید است که در مرحله نهایی ایجاد می شود، نه فاز یوتیروئید و نه مرحله کم کاری تیروئید تحت بالینی تظاهرات بالینی ندارند.

تصویر بالینی تیروئیدیت مزمن در واقع با تظاهرات چند سیستمیک زیر کم کاری تیروئید (افسردگی عملکرد تیروئید) شکل می گیرد:

• بی حالی، خواب آلودگی؛
• احساس خستگی بی انگیزه؛
• عدم تحمل فعالیت بدنی معمولی؛
• کاهش سرعت واکنش به محرک های خارجی؛
• حالت های افسردگی؛
• کاهش حافظه و تمرکز؛
• "میگزدماتوز" ظاهر(پف صورت، پف دور چشم، رنگ پریدگی پوستبا رنگ ایکتریک، تضعیف حالات صورت)؛
• تیرگی و شکنندگی مو، افزایش ریزش آنها؛
• پوست خشک؛
• تمایل به افزایش وزن بدن؛
• سردی اندام ها؛
• کند شدن نبض؛
• از دست دادن اشتها؛
• تمایل به یبوست؛
• کاهش میل جنسی؛

یک ویژگی مشترک تیروئیدیت پس از زایمان، خاموش و ناشی از سیتوکین، تغییر متوالی در مراحل فرآیند التهابی است.

اغلب (4 تا 15 بار) زنان در معرض تیروئیدیت خودایمنی قرار می گیرند.

علائم مشخصه فاز تیروتوکسیک:

• خستگی، ضعف عمومی، به دنبال اپیزودهای افزایش فعالیت؛
• کاهش وزن؛
• ناتوانی عاطفی (گریه، تغییر ناگهانی خلق و خو)؛
• تاکی کاردی، افزایش فشار خون (فشار خون)؛
• احساس گرما، گرگرفتگی، عرق کردن؛
• عدم تحمل اتاق های گرفتگی؛
• لرزش اندام ها، لرزش انگشتان؛
• اختلال در تمرکز، اختلال حافظه؛
• کاهش میل جنسی؛
• نقض عملکرد قاعدگی در زنان (از بین قاعدگی خونریزی رحمبرای کامل کردن آمنوره).

تظاهرات فاز کم کاری تیروئید مشابه تظاهرات تیروئیدیت خودایمنی مزمن است.

علامت مشخصه تیروئیدیت پس از زایمان، شروع علائم تیروتوکسیکوز در هفته چهاردهم، ظهور علائم کم کاری تیروئید در هفته نوزدهم یا بیستم پس از تولد است.

تیروئیدیت بدون درد و ناشی از سیتوکین معمولاً تصویر بالینی خشونت آمیزی نشان نمی دهد، خود را با علائم با شدت متوسط ​​نشان می دهد، یا بدون علامت هستند و در طی یک مطالعه معمولی سطح هورمون تیروئید شناسایی می شوند.

تشخیص

تشخیص تیروئیدیت خودایمنی شامل یک سری اقدامات آزمایشگاهی و تحقیق ابزاریبرای تأیید این واقعیت که خود تهاجم سیستم ایمنی است:

• تعیین آنتی بادی های تیروئید پراکسیداز (AT-TPO) در خون (سطح افزایش یافته است).
• تعیین غلظت T3 (تری یدوتیرونین) و T4 آزاد (تیروکسین) در خون (افزایش یافته است).
• تشخیص سطح هورمون محرک تیروئید(TSH) در خون (با پرکاری تیروئید - کاهش در پس زمینه افزایش T3 و T4، با کم کاری تیروئید - نسبت مخالف، مقدار زیادی TSH، T3 کمی و T4).
• سونوگرافی غده تیروئید (هیپواکوژنیک تشخیص داده می شود)؛
• تعریف علائم بالینیکم کاری تیروئید اولیه

تیروئیدیت خودایمنی اغلب در اعضای یک خانواده رخ می دهد (در نیمی از بیماران، بستگان نیز ناقل آنتی بادی به سلول های تیروئید هستند).

تشخیص "تیروئیدیت خودایمنی مزمن" زمانی مشروع تلقی می شود که ترکیبی از تغییرات در سطح آنتی بادی های میکروزومی، TSH و هورمون های تیروئید در خون با یک تصویر سونوگرافی مشخص وجود داشته باشد. در صورت وجود علائم خاص بیماری و افزایش سطح آنتی بادی ها در صورت عدم تغییر در سونوگرافی یا تغییرات تایید شده ابزاری در بافت تیروئید با سطح نرمالتشخیص AT-TPO محتمل در نظر گرفته می شود.

برای تشخیص تیروئیدیت مخرب، ارتباط با بارداری قبلی، زایمان یا سقط جنین و استفاده از اینترفرون ها بسیار مهم است.

رفتار

هیچ درمان خاصی برای التهاب خودایمنی غده تیروئید وجود ندارد، درمان علامتی انجام می شود.

با ایجاد کم کاری تیروئید (چه در تیروئیدیت مزمن و چه در تیروئیدیت مخرب)، اندیکاسیون دارد درمان جایگزینآماده سازی هورمون تیروئید بر اساس لووتیروکسین.

در تیروتوکسیکوز در پس زمینه تیروئیدیت مخرب، انتصاب داروهای ضد تیروئید (تیرواستاتیک) نشان داده نمی شود، زیرا عملکرد بیش از حد غده تیروئید وجود ندارد. درمان به صورت علامتی و اغلب با بتا بلوکرها با شکایات شدید قلبی انجام می شود تا ضربان قلب و فشار خون کاهش یابد.

برداشتن غده تیروئید با جراحی فقط با یک گواتر با رشد سریع که فشرده می شود نشان داده می شود. راه های هوایییا عروق گردن

عوارض و عواقب احتمالی

عوارض فرآیندهای خودایمنی در غده تیروئید معمولی نیستند. پیامد اصلی ایجاد کم کاری تیروئید آشکار مداوم است که اصلاح دارویی آن مشکلات قابل توجهی ایجاد نمی کند.

پیش بینی

حمل Ab-TPO (هم بدون علامت و هم همراه با تظاهرات بالینی) یک عامل خطر برای ایجاد کم کاری تیروئید مداوم (سرکوب عملکرد تیروئید) در دراز مدت است.

احتمال ابتلا به کم کاری تیروئید در زنانی که سطح آنتی بادی های تیروئید پراکسیداز در آنها افزایش یافته است در مقابل سطوح بدون تغییر هورمون محرک تیروئید 2٪ در سال است. در حضور سطح پیشرفته AT-TPO و علائم آزمایشگاهی کم کاری تیروئید تحت بالینی، احتمال تبدیل آن به کم کاری تیروئید آشکار 4.5٪ در سال است.

تیروئیدیت پس از زایمان می تواند در 20 تا 30 درصد از زنان به خودایمنی مزمن (با پیامد بیشتر در کم کاری تیروئید آشکار) تبدیل شود.

ویدئویی از یوتیوب در مورد موضوع مقاله: