Tiganov AS (a cura di) ‹‹Malattia mentale organica esogena. Disturbi mentali nel danno cerebrale sifilitico Trattamento della paralisi progressiva

L'infezione sifilitica, come sapete, colpisce tutti gli organi e i tessuti, compreso il cervello. In psichiatria clinica si distinguono tradizionalmente due malattie separate: la sifilide del cervello stesso e la paralisi progressiva (pp). A volte queste malattie sono combinate sotto il nome generale "" (a52.1, f02.8). Sifilide (dal titolo di una poesia del medico italiano J. Fracastoro « sifilide Sive De Morbo Gallico» - "sifilide, o malattia francese", 1530) del cervello si verifica più spesso da 2 a 4 anni dopo l'infezione, è classificata come una forma precoce di neurolues e la paralisi progressiva è tardiva. Con i primi neurolues, il tessuto di origine mesodermica (vasi, membrane) è colpito principalmente, con una paralisi tardiva (paralisi progressiva), insieme a questi cambiamenti, si verificano estesi cambiamenti distrofici e atrofici nei neurociti della corteccia cerebrale.

Termine Lu Venereaè stato presentato. Fernel nel 1554 per designare infezioni contagiose; nel Medioevo in Francia, la sifilide era chiamata la "malattia italiana" e in Italia la "malattia francese". Successivamente, è stato notato che la psicosi sifilitica si è sviluppata solo nel 5-7% delle persone infette. L'introduzione di antibiotici per il trattamento delle infezioni nel 20 ° secolo ha portato a una significativa diminuzione dell'incidenza della sifilide nell'URSS, ma dal 1990 c'è stato un forte aumento dell'incidenza, il tasso di incidenza è aumentato di 3-4 volte .

La sifilide cerebrale e la pp sono malattie progressive e si verificano, di regola, nei casi di malattia non trattata o poco curata. Come fattore di predisposizione, si notano lesioni cerebrali e alcolismo.

Sifilide del cervello (lues cerebri)

Sifilide del cervello (sifilide meningovascolare) - specifica malattia infiammatoria con una lesione primaria dei vasi e delle membrane del cervello. L'esordio della malattia è prima di pp (da quattro a cinque anni dopo l'infezione). La natura diffusa del danno cerebrale corrisponde a un significativo polimorfismo dei sintomi, che assomiglia a manifestazioni aspecifiche malattie vascolari cervello.

L'esordio della malattia è graduale, con l'insorgenza di sintomi caratteristici delle nevrosi, che ricordano principalmente. I pazienti sviluppano irritabilità, mal di testa, aumento della fatica, prestazioni ridotte. Con uno studio speciale forme diverse attività mentale, di solito è possibile rilevare la loro brusca diminuzione. L'esame neurologico rivela lievi segni di stigmatizzazione: anisocoria con risposta pupillare lenta alla luce, asimmetria dei muscoli facciali, riflessi tendinei irregolari e loro aumento. In contrasto con sintomi simili osservati nello sviluppo dell'aterosclerosi cerebrale, la malattia della sifilide inizia in giovane età e mostra una progressione costante in assenza del "sfarfallio" dei sintomi tipici dei disturbi vascolari.

In questo contesto, quando le meningi sono colpite, si riscontrano segni di meningismo o si sviluppa un quadro di meningite tipica, che può manifestarsi in modo acuto o cronico. Nei casi acuti emergono fenomeni cerebrali (vertigini, mal di testa, vomito), sono tipici l'aumento della temperatura corporea, la rigidità del collo e il sintomo di Kernig. Il danno ai nervi cranici è caratteristico, possono verificarsi convulsioni epilettiformi, sintomi di alterazione della coscienza sotto forma di stordimento, confusione o delirio. Tuttavia, più spesso nelle meningi

Si sviluppa un processo infiammatorio cronico, con la penetrazione di quest'ultimo in alcuni casi nella sostanza del cervello (meningite sifilitica cronica e meningoencefalite). L'irritabilità, l'instabilità affettiva possono aumentare e spesso si osserva un umore depresso.

Se la meningite si sviluppa sulla superficie convessa (convessitale) del cervello, i sintomi più pronunciati sono disturbi della coscienza e parossismi convulsivi, che sono nella natura delle convulsioni jacksoniane o generalizzate. Il sintomo tipico di Argyle-Robertson non si verifica sempre in questo caso. In alcuni casi, la meningite è asintomatica, la malattia si manifesta solo con cambiamenti caratteristici nel liquido cerebrospinale.

Con il decorso apoplettiforme della sifilide cerebrale, le manifestazioni cliniche sono caratterizzate da frequenti ictus seguiti da lesioni focali del tessuto cerebrale.

Inizialmente le lesioni focali sono instabili, reversibili, poi diventano più numerose e stabili. Allo stesso tempo, si notano costantemente ampi sintomi neurologici, la loro diversità è dovuta alla differenza nella localizzazione delle lesioni; possono svilupparsi paralisi e paresi delle estremità, lesioni dei nervi cranici, fenomeni, disturbi pseudobulbari. Quasi tutti i pazienti hanno un indebolimento della reazione pupillare alla luce.

Oltre alla presenza di sintomi focali, i pazienti sperimentano costantemente mal di testa, vertigini, perdita di memoria, irritabilità, disforia o debolezza mentale.

Alcuni pazienti sviluppano condizioni parossistiche con annebbiamento della coscienza, principalmente a causa del tipo di disturbo del crepuscolo. Con il progredire della malattia e il peggioramento dei sintomi neurologici, la demenza dismnestica progredisce.

gommoso la forma della sifilide del cervello si manifesta con la formazione di infiltrati cronici nel cervello sotto forma di nodi con diversa localizzazione, che determina le caratteristiche dei sintomi della malattia. Le gomme possono essere singole o multiple, di piccole dimensioni.

La forma gommosa è caratterizzata da segni di aumento Pressione intracranica con vomito, mal di testa lancinanti, adynamia, fenomeni di annebbiamento della coscienza, a volte possono svilupparsi parossismi convulsi. Quando si esamina il fondo, si possono osservare capezzoli congestizia dei nervi ottici.

plauta sifilitica si riferisce al tipo esogeno di reazioni, secondo K. Bongeffer. Tali manifestazioni non possono essere immediatamente distinte, mentre il paranoico sifilitico di craepelin è caratterizzato da una predominanza. Attualmente, entrambe le opzioni sono raggruppate come una forma allucinatoria-paranoide di sifilide con la manifestazione di inganni di sentimenti e l'emergere di idee deliranti, con predominanza di sintomi deliranti. Più spesso osservato o auto-colpa. Le idee folli sono semplici, associate all'ambiente circostante del paziente, a specifiche situazioni di vita.

paralisi progressiva

La paralisi progressiva dei pazzi è stata descritta per la prima volta da A. Bayle nel 1822 come una malattia indipendente, che in seguito servì come base per lo sviluppo della tendenza nosologica in psichiatria. Molto più tardi a. Wasserman (1883) determinò la presenza di una spirocheta nel sangue, e x. Noguchi (1913) lo trovò nel cervello.

La malattia è una meningoencefalite sifilitica, che porta a una progressiva distruzione globale e disintegrazione della personalità e dell'intera psiche nel suo insieme con lo sviluppo di vari disturbi psicotici, disturbi neurologici polimorfici e la comparsa di tipici cambiamenti sierologici nel sangue e nel liquido cerebrospinale . La paralisi progressiva non trattata nella maggior parte dei casi dopo quattro o cinque anni porta allo sviluppo della follia e della morte.

Secondo il paragrafo b. posviansky (1954), frequenza paralisi progressiva nei pazienti ricoverati ospedali psichiatrici, tende a diminuire dal 13,7% nel 1885-1900 e dal 10,8% nel 1900-1913 al 2,8% nel 1935-1939 e allo 0,78% nel 1944-1948.

La frequenza della paralisi progressiva, secondo a. c. Kosov (1970), ammontava allo 0,5% nel 1960-1964, secondo x. Muller (1970) - 0,3%.

Manifestazioni cliniche

La malattia di solito si sviluppa 10-15 anni dopo l'infezione da sifilide ed è caratterizzata da una lenta e graduale insorgenza dei sintomi. Il signor Schüle descrive molto accuratamente questo impercettibile insinuarsi della malattia: “Silenziosamente e silenziosamente, nettamente diverso dal tragico decorso e dal finale, arriva l'inizio della malattia. Fino ad ora, una persona che lavora sodo e fedele alla sua parola inizia a far fronte ai suoi affari un po' peggio, le cose ordinarie sono più difficili per lui, la sua eccellente memoria inizia a inciampare, principalmente in cose che fino ad ora appartenevano alle più ordinarie per lui , il più familiare. Ma chi sospetterebbe qualcosa di speciale in questo? Il comportamento del paziente è lo stesso di prima. Il suo carattere non è cambiato, il suo spirito non ha sofferto. Tuttavia, si sono verificati alcuni cambiamenti con il paziente. Il suo umore non è più quello di una volta. Il paziente non è né imbronciato né eccitato, esprime ancora le sue precedenti simpatie e inclinazioni, ma lo è diventato più irritabile. La minima sciocchezza può farlo impazzire e, inoltre, con un temperamento tale che non è mai stato notato prima, può dimenticare se stesso a tal punto da dare libero sfogo alle sue mani, mentre prima aveva un'ottima padronanza dei sentimenti e parole.

Tali sintomi assomigliano a manifestazioni, insieme a irritabilità, aumento della fatica, dimenticanza, diminuzione delle prestazioni e disturbi del sonno. Tuttavia, è impossibile non notare che tali sintomi pseudo-nevrastenici sono combinati con vari cambiamenti progressivi della personalità. I pazienti mostrano indifferenza verso i loro familiari, perdono la loro sensibilità, delicatezza, mostrano incuria, stravaganza precedentemente insolita, perdono la vergogna e, con sorpresa dei conoscenti, usano inaspettatamente un linguaggio osceno.

Nella fase successiva del pieno sviluppo della paralisi progressiva, il primo piano è sintomo principale malattie: demenza, pronunciati disturbi della memoria, capacità di memorizzare diventano evidenti, debolezza di giudizio, perdita di critica. Manifestazioni esterne le malattie in questo momento possono essere diverse, il che rende possibile descriverle come forme separate di paralisi progressiva, che si manifestano abbastanza chiaramente in questa fase della malattia.

forma espansivaÈ considerato classico, manifestato da un'eccitazione maniacale con un magnifico delirio di grandezza di natura assurdamente grandiosa. L'umore dei pazienti è elevato, è euforicamente compiaciuto, a volte accompagnato da una sensazione di felicità, a volte agitazione e rabbia. I pazienti esprimono magnifiche, assurde, incredibili nelle loro idee di grandezza insensate, che sono in assoluta contraddizione con il reale stato delle cose. Si riscontra una completa perdita di critiche, un'eccitazione inadeguata, una disinibizione delle pulsioni.

Forma euforica chiamiamo tali casi in cui la demenza di tipo totale aumenta gradualmente sullo sfondo di uno stato d'animo euforico compiacente e della presenza di idee di grandezza frammentarie, per lo più confabulatorie in assenza di eccitazione maniacale acuta caratteristica della paralisi espansiva.

forma depressiva caratterizzato da umore depresso e assurde idee ipocondriache (i pazienti affermano di non avere interiora, sono morti da tempo e si stanno decomponendo, ecc.).

Forma di demenza (semplice).- il più frequente, è caratterizzato da demenza progressiva, compiacimento in assenza di brillantezza sintomi mentali e ritmo relativamente lento.

forma agitata caratterizzato da uno stato di incessante eccitazione insensata con confusione, malignità del corso, rapida disintegrazione della personalità.

Altre forme (allucinatorio-paranoide, catatonico, circolare) sono molto meno comuni.

Paralisi giovanile progressiva si verifica a causa della presenza di sifilide congenita nell'infezione transplacentare del feto da una madre malata. Questo tipo di malattia è ora estremamente raro. In questi casi, di regola, ci sono altri segni di sifilide congenita: cheratite parenchimale, deformazione della parte anteriore

Denti, lesioni orecchio interno(La triade di Hutchinson). I disturbi paralitici sono spesso associati a sintomi di tabe dorsali giovanili. La paralisi giovanile si manifesta non prima di sei anni, il più delle volte nel periodo da 10 a 15 anni. Può essere preceduto da un ritardo sviluppo mentale, ma a volte la malattia inizia come se fosse in piena salute. Forse un esordio acuto con convulsioni epilettiformi, seguito da demenza con manifestazioni di disartria, a volte la parola è completamente persa.

Diagnosi di paralisi progressiva si basa non solo sulle caratteristiche della psicopatologia, ma si basa anche su dati di sintomi neurologici, disturbi somatici e ricerca di laboratorio. Nella maggior parte dei pazienti, il sintomo di Argyle-Robertson è determinato da un indebolimento o assenza di risposta pupillare alla luce pur mantenendo la loro risposta alla convergenza e all'accomodazione. Molto meno comuni sono l'assoluta assenza di reazione pupillare, restringimento (miosi) o dilatazione (midriasi) delle pupille, in alcuni casi la loro irregolarità (anisocoria) e la loro deformazione. frequentare e primi sintomi includono disartria, biascicamento o cantilenamento. Circa il 60% dei casi di paralisi progressiva sviluppa segni di danno sifilitico all'aorta. Le frequenti fratture ossee sono dovute alla combinazione con le tabe dorsali.

Dati da studi di laboratorio. I test sierologici per la sifilide (es. test di Wassermann) sono positivi nel sangue e nel liquido cerebrospinale nella maggior parte dei casi di paralisi progressiva già ad una diluizione di 0,2. Sono state proposte e vengono utilizzate reazioni più sensibili alla sifilide: la reazione di immobilizzazione del treponema pallido (costola), la reazione di immunofluorescenza (reef). Caratterizzato da un aumento del numero di cellule nel liquido cerebrospinale (pleocitosi), principalmente linfociti, ma c'è anche un aumento delle plasmacellule. Tutte le reazioni globuline (non appelt, pandy, weichbrodt) sono positive. Il contenuto proteico totale nel liquido cerebrospinale è da due a tre volte superiore al normale. Il rapporto globulina-albumina (normalmente 1:4) è drasticamente modificato a causa dell'aumento delle globuline. La reazione di Lange mostra una "curva paralitica" con un dropout massimo nelle prime provette.

Eziologia e patogenesi. L'eziologia sifilitica della paralisi progressiva è provata clinicamente e in laboratorio. giapponese x. Noguchi (1913) ha riscontrato treponemi pallidi nel cervello di pazienti con paralisi progressiva. Tuttavia, la patogenesi della malattia stessa rimane poco chiara. Solo il 5% circa delle persone che contraggono la sifilide soffre di paralisi progressiva. I fattori predisponenti includono carico ereditario, alcolismo, lesioni al cranio, ecc. Tuttavia, la maggior parte dei ricercatori ritiene che l'assenza o l'insufficienza del trattamento possa contribuire allo sviluppo della malattia.

Diagnosi differenziale

Il più importante è il riconoscimento della progressiva paralisi fasi iniziali sviluppo della malattia, poiché è stato stabilito che durante il trattamento possono essere eliminati solo quei disturbi mentali che si verificano prima della distruzione del tessuto cerebrale.

Tenendo conto della non specificità delle manifestazioni “pseudo-nevrasteniche” all'esordio, se si riscontrano segni di anche un lieve decremento del livello di personalità secondo il tipo organico, parossismi epilettiformi, stati apoplettiformi transitori, dovrebbe essere una paralisi progressiva incipiente escluso. In questi casi, è necessario condurre uno studio neurologico, somatico e sierologico approfondito. Possono sorgere difficoltà nel delimitare la paralisi progressiva da patologia vascolare cerebrale (aterosclerosi, malattia ipertonica) così come da . In questi casi, i dati degli studi neurologici e sierologici diventano un aiuto diagnostico.

Trattamento

L'introduzione della terapia della malaria e di altri tipi di piroterapia da parte di Wagner von Jauregg (1917) divenne una tappa importante nel trattamento della sifilide e della paralisi progressiva. Dagli anni '40, la terapia con penicillina è diventata il principale metodo di terapia. La sua efficacia dipende dalla gravità manifestazioni cliniche malattia e inizio del trattamento. Remissioni di buona qualità si sviluppano in almeno il 50% dei casi. Condizione mentale sullo sfondo della terapia con penicillina migliora dopo tre o quattro settimane, l'igiene del sangue può essere completata in un periodo da due a cinque anni. Il corso del trattamento richiede una media di 14 milioni di unità di penicillina. È desiderabile usare un farmaco di deposito. Si consiglia di condurre 6-8 cicli di terapia con penicillina con un intervallo da uno a due mesi. In caso di intolleranza alla penicillina, l'eritromicina può essere utilizzata 5 volte al giorno per 300.000 unità in combinazione con corsi di biyochinolo o bismoverolo. Nei pazienti trattati, ci sono stati di demenza stazionaria, stati espansivi cronici, varianti psicotiche del difetto (p. b. Posvyansky, 1954). Dopo la terapia, è indicato uno studio di controllo del liquido cerebrospinale per diagnosticare una possibile ricaduta. Un indicatore della stabilità della remissione è l'igiene basata sull'evidenza del liquido cerebrospinale per almeno due anni.

La paralisi progressiva (demenza paralitica, malattia di Bayle) è una patologia organica caratterizzata da disturbi progressivi dell'attività psicologica e neurologica, fino all'esordio. Tutti i processi possono essere accompagnati da disturbi somatici e neurologici.

La probabilità che un paziente sviluppi una paralisi progressiva varia dall'1 al 5% di tutte le persone che hanno sofferto. Tra le altre cose, la parte maschile dei pazienti soffre della malattia più spesso - secondo le statistiche, 5 volte rispetto alle donne. Lui stesso periodo di incubazione la patologia è di 10-15 anni dal momento dell'infezione.

Il motivo dello sviluppo questa malattia c'è la sifilide. Con tutto ciò, i rischi possono aumentare con lo sviluppo di altra natura venerea e teologia di malattie, ad esempio la gonorrea.

Fasi del corso di patologia

Nel suo decorso, la malattia di Bayle attraversa 3 fasi, vale a dire:

Forme cliniche di paralisi progressiva

Ciascuna delle forme presentate della malattia è caratterizzata da un suo speciale, forma clinica il corso della patologia ed è su questo tema che vale la pena soffermarsi più in dettaglio:

Sintomi di patologia

I sintomi della paralisi progressiva si manifesteranno come tali segni:

• e un fallimento nella capacità di collegare insieme parole complesse;
• un paziente con diagnosi di paralisi progressiva perde la capacità di contare in modo elementare, la sua motivazione diminuisce in modo significativo;
• la coscienza del paziente è offuscata;
• - la sua forma sia a breve che a lungo termine;
• in alto e arti inferiori osservato atrofia muscolare e debolezza, così come debolezza in altre parti del corpo;
• attacchi di delirio e allucinazioni, attacchi aumentati di irritabilità e irascibilità, che sono sostituiti da attacchi di depressione e capricciosità;
• crampo muscolare.

Complesso di misure mediche

Il processo di trattamento si riduce, per la maggior parte, a un ciclo di antibiotici e, di conseguenza, alla lotta contro la causa principale che ha provocato il decorso della malattia.

Ad oggi trattamento efficace paralisi progressiva con penicillina e preparati che la contengono. In caso di intolleranza individuale o allergia alla penicillina, viene utilizzato Ceftriaxone, che viene somministrato per via intramuscolare o in vena per 2-3 settimane. Un ciclo di trattamento ripetuto e di controllo, in assenza di deterioramento delle condizioni del paziente, è indicato ogni 1-2 anni.

Molto spesso, il corso del trattamento stesso si svolge in un ospedale psichiatrico, quando, oltre al corso di assunzione di antibiotici, vengono prescritti un ciclo di piroterapia, trattamento con sanguisughe e farmaci che sopprimono l'agente eziologico della malaria.

In questo caso, vengono spesso prescritti chinino o altri farmaci antimalarici, nonché formulazioni, ad esempio soluzioni di zolfo al 2%. Inoltre, viene prescritto anche Pyrogenal: viene somministrato per iniezione, per via intramuscolare, a un dosaggio da 10 a 30 mcg., aumentando gradualmente a 80-150 mcg. Il corso del trattamento va da 8 a 12 iniezioni con un intervallo da 1 a 3 giorni.

Dopo un corso di piroterapia, i medici prescrivono un corso combinato specifico per natura e direzione del trattamento con utilizzando Penicillina, Biochinolo, Novarsenolo.

Dopo sei mesi - un anno, i medici possono prescrivere un corso di terapia infettiva e specifica, nonché uno studio di controllo del liquido cerebrospinale e del sangue. In assenza di dinamiche positive del trattamento, i medici raccomandano di modificare il corso infettivo del trattamento, utilizzando un diverso farmaco pirogeno.

In assenza di una diagnosi e un trattamento tempestivi, il paziente sviluppa disabilità e aumenta anche il rischio di sviluppare un'altra teologia infettiva delle malattie. Incapacità persistente, problemi di comunicazione e lesioni dovute a una caduta, possono verificarsi convulsioni.

Non solo centrale sistema nervoso ma l'intero organismo nel suo insieme. Pertanto, i sintomi della paralisi progressiva consistono in una serie di sintomi mentali e somatici. Rispetto alla sifilide cerebrale, la paralisi progressiva ha un periodo di tempo più lungo dal momento dell'infezione all'inizio dei primi segni della malattia, di solito da cinque a dieci anni. Questo dà il diritto di chiamarla psicosi tardiva sifilitica. L'incidenza della paralisi progressiva nelle persone che hanno avuto la sifilide varia dal 2 al 4% (secondo i vecchi autori). Dietro l'anno scorso in Unione Sovietica, questa percentuale è notevolmente diminuita, grazie al trattamento attivo della sifilide.

La paralisi progressiva è una delle malattie mentali più conosciute e meglio descritte. Questa forma è stata isolata da altre psicosi negli anni '30. anni XIX secoli sulla base dello studio del decorso della malattia e dei cambiamenti post mortem riscontrati nel cervello dei paralitici.

Dopo che la reazione alla sifilide nel sangue e nel liquido cerebrospinale fu scoperta nel 1906 e poi nel 1913 fu trovato un metodo per rilevare la spirocheta sifilitica nel cervello dei paralitici, tutti i dubbi sulle cause della paralisi progressiva furono eliminati. È diventato chiaro che la paralisi progressiva è una speciale malattia sifilitica del cervello.

Sintomi e decorso della malattia. Il quadro dei cambiamenti mentali nella paralisi progressiva cresce impercettibilmente. I primi segni della malattia sono molto simili alla nevrastenia: i pazienti riscontrano una diminuzione della capacità lavorativa, insonnia, aumento dell'irritabilità, distrazione, lamentano mal di testa, affaticamento, debolezza. Già nella fase nevrastenica della paralisi progressiva, ci sono cambiamenti nella natura dei pazienti, instabilità dell'umore, che va oltre la semplice irritabilità.

Presto ci sono i primi presagi di critica ridotta e debolezza di giudizio. I pazienti smettono di notare i cambiamenti imminenti, il loro comportamento appare errato, insolito per loro prima delle azioni. A poco a poco, i disturbi della memoria e dell'attenzione si uniscono a questo, la comprensione diminuisce, i pazienti diventano stupidi, frivoli. I difetti critici raggiungono un livello tale che i pazienti non sono più tollerati né in famiglia né nella società. Commettono atti immorali, molestano sessualmente donne, bambini, fanno acquisti inutili, ecc. totale assenza coscienza della sua malattia.

La debolezza dell'intelletto progredisce rapidamente, i pazienti non possono far fronte ai compiti più semplici, non possono eseguire le loro solite azioni, indossare un abito, allacciare bottoni, ecc. Camminano sciatti, trascurati, semivestiti, mostrando suggestionabilità e demenza, soccombere facilmente alle cattive influenze, piangere facilmente e anche ridere facilmente. Sullo sfondo di un tale declino mentale, spesso si sviluppano paralitici ridicole idee deliranti di grandezza. I pazienti parlano della loro incalcolabile ricchezza, grandi capacità, grande forza, delle loro attività, diffondendosi nel mondo intero. Di tutte queste manifestazioni di impoverimento della psiche - debolezza di giudizio, riduzione della critica, debolezza d'animo, suggestionabilità - si sviluppa demenza paralitica.

A partire dal sintomi fisici con la paralisi progressiva, si può già notare precocemente un viso simile a una maschera, a causa dell'immobilità delle espressioni facciali, della perdita di destrezza e flessibilità dei movimenti, del tremore delle palpebre, della lingua e delle mani. Segni importanti di paralisi progressiva sono: mancanza di reazioni pupillari al linguaggio leggero e confuso (disartria) con omissioni di sillabe e consonanti individuali. Lo stesso si può vedere nella scrittura dei paralitici (tremiti, omissioni, ripetizioni).

Il decorso della paralisi progressiva è spesso complicato convulsioni, dopo di che i pazienti hanno paralisi e paresi a breve termine (paralisi incompleta).

Nel sangue e nel liquido cerebrospinale fin dall'inizio della malattia, reazione positiva per la sifilide, che aiuta sempre nella diagnosi della malattia.

Forme cliniche. A seconda della predominanza di alcuni sintomi, nel quadro della paralisi progressiva si distinguono molte delle forme più tipiche. Più spesso trovato forma di demenza semplice. I fenomeni di mente debole a esso sono espressi il più distintamente. I pazienti sono acritici, deboli di cuore, la loro compromissione della memoria è pronunciata, il discorso dei pazienti diventa sempre più incomprensibile, l'impotenza e il disordine aumentano. Il corso di questa forma può essere lento e prolungato. Il classico forma espansiva o maniacale paralisi progressiva. Scorre con eccitazione allegra ed euforica e idee deliranti di grandezza, ricchezza, potere. La forma espansiva della paralisi darà spesso remissioni indipendenti (miglioramenti).

Prossimo forma depressiva di paralisi progressivaè raro. Inizia con idee depressive e ipocondriache associate a motivi di autoaccusa, peccaminosità, paure della malattia.

Infine, va menzionato forma giovanile paralisi progressiva, che si sviluppa sulla base della sifilide congenita in giovane età.

La paralisi progressiva non trattata nella maggior parte dei casi in tempi relativamente brevi (entro due o tre anni) provoca una grave demenza, nonché un esaurimento fisico generale, che porta alla morte. Gli organi e i tessuti del paraplegico subiscono cambiamenti: la pelle diventa vulnerabile, soggetta a abrasioni e piaghe da decubito non cicatrizzanti, le ossa diventano fragili, fragili. Nell'ultimo stadio della malattia, la debolezza generale, la disintegrazione della parola, l'incapacità di alzarsi in piedi, la completa impotenza si è instaurata, incatenando i pazienti a letto.

Sotto influenza trattamento nei pazienti, prima di tutto, si verifica un miglioramento fisico: migliorano, aumentano di peso, la loro forza muscolare si rafforza, tremori, debolezza e scompaiono i mal di testa. Mentalmente, diventano più calmi, più concentrati, più seri. La loro memoria e attenzione vengono ripristinate, le idee folli e gli stati d'animo irregolari scompaiono, appare l'interesse per la vita e ritorna la capacità lavorativa.

A seconda del grado di guarigione, è consuetudine distinguere pieno recupero(questi casi sono relativamente rari), miglioramento con un difetto e prevalentemente miglioramento fisico.

Questa è una forma tardiva di sifilide, che si manifesta sotto forma di una lesione totale infiammatoria-distrofica progressiva delle strutture cerebrali. Differisce nelle fasi di sviluppo, all'inizio ci sono sintomi di pseudoneurastenia, quindi deviazioni mentali sullo sfondo del declino intellettuale e, nella fase finale, una grave demenza. La diagnosi viene effettuata sulla base delle conclusioni di un neurologo, uno psichiatra, i risultati dei test del sangue e del liquido cerebrospinale per la sifilide e i dati della risonanza magnetica cerebrale. Il trattamento viene effettuato in un complesso di farmaci pirogeni, antitreponemici, psicocorrettivi, neurometabolici.

ICD-10

A52.1 Neurosifilide con sintomi

Informazione Generale

La paralisi progressiva è una forma nosologica separata di neurosifilide tardiva. È una meningoencefalite sifilitica, una lesione infiammatoria delle membrane e del parenchima cerebrale. La malattia fu descritta in dettaglio nel 1822 dallo psichiatra francese Antoine Bayle, da cui la malattia di Bayle prese il nome in neurologia. Nel 1913, il patologo giapponese X. Noguchi dimostrò l'eziologia sifilitica della malattia trovando treponemi pallidi nel tessuto cerebrale dei pazienti. La paralisi progressiva si verifica nell'1-5% dei pazienti con sifilide. L'intervallo di tempo per lo sviluppo dei sintomi varia da 3 a 30 anni dal momento dell'infezione, più spesso è di 10-15 anni. Il picco di incidenza cade nella fascia di età di 35-50 anni. In moderno pratica neurologica La malattia di Bayle è una patologia abbastanza rara, a causa della diagnosi e del trattamento tempestivi della sifilide.

Cause

L'eziofattore della malattia è l'agente eziologico della sifilide - treponema pallido. Una persona malata diventa la fonte dell'infezione, la via principale dell'infezione è sessuale e l'iniezione. È possibile trasmettere l'agente patogeno attraverso la saliva. L'introduzione di un agente infettivo nei tessuti cerebrali avviene per via ematogena e linfogena. Il motivo della prolungata persistenza dell'agente patogeno, che è associato a una paralisi progressiva, non è noto con certezza. Probabili fattori predisponenti sono la mancanza o l'insufficienza di un corretto trattamento delle prime forme di sifilide, predisposizione ereditaria, alcolismo. I trigger che provocano l'attivazione dell'infezione sono considerati lesioni cerebrali traumatiche, immunità indebolita sullo sfondo di malattie somatiche acute e croniche.

Patogenesi

Il meccanismo di attivazione dell'infezione non è chiaro. Assume un ruolo deterrente sistema immunitario bloccando la riproduzione del patogeno. Le violazioni della reattività del corpo, le condizioni immunosoppressive portano alla diffusione del treponema pallido nei tessuti cerebrali. Nella fase iniziale, la paralisi progressiva è caratterizzata da processo infiammatorio coprendo tutto strutture cerebrali- panencefalite, quindi i cambiamenti infiammatori sono sostituiti da quelli atrofici.

Macroscopicamente, c'è un annebbiamento della membrana cerebrale morbida, la sua fusione con il parenchima cerebrale sottostante. Tipica ependimite - infiammazione del rivestimento dei ventricoli del cervello. Idrocefalo osservato, atrofia diffusa della corteccia con espansione dei solchi tra le circonvoluzioni. Il quadro microscopico è rappresentato da vasculite dei piccoli vasi cerebrali con infiltrazione perivascolare plasmacitica, raggrinzimento e morte dei neuroni, demielinizzazione e alterazioni atrofiche delle fibre nervose, proliferazione della glia e comparsa di cellule ameboidi.

Classificazione

I sintomi clinici sono variabili, scarsamente manifestati all'esordio della malattia, cambiano e peggiorano con il progredire della malattia. La comprensione della fase del flusso di processo è necessaria per la selezione del massimo terapia efficace. A questo proposito, nella pratica neurologica, la paralisi progressiva è suddivisa in tre periodi clinici:

• iniziale. Corrisponde alla comparsa dei sintomi clinici. Caratterizzato da sintomi di nevrastenia, disturbi del sonno, diminuzione delle prestazioni. La fase iniziale dura da alcune settimane a 2-3 mesi. Entro la fine del periodo, i cambiamenti di personalità diventano evidenti con una tendenza a perdere gli standard etici.
• Sviluppo della malattia. Predominano i crescenti cambiamenti della personalità, i disturbi del comportamento, i disturbi del linguaggio, dell'andatura e della scrittura e il declino intellettuale. Disturbi trofici tipici cambiamenti distrofici organi somatici. Senza trattamento, lo stadio dura 2-3 anni.
• Demenza. Al progressivo decadimento della sfera cognitiva si accompagna l'apatia, una completa perdita di interesse per l'ambiente. Spesso ci sono crisi epilettiche, ictus. I disturbi trofici peggiorano, aumenta la fragilità ossea. Il paziente muore per un ictus, infezioni intercorrenti.

La seguente classificazione si basa sull'approccio sindromologico. Tenendo conto del complesso di sintomi prevalenti, è stato identificato un intero elenco di varianti della malattia. Le principali forme cliniche sono:

• Dementnaya(semplice) - crescente demenza con una predominanza di euforia. Il più comune. Non accompagnato da gravi disturbi mentali.
• espansivo- eccitazione pronunciata con predominanza di pensieri deliranti sulla propria grandezza, ricchezza. L'umore euforico e bonario viene bruscamente sostituito dalla rabbia. Tipicamente prolisso, la critica è completamente persa.
• euforico- la demenza progressiva è accompagnata da idee frammentarie di grandezza. In contrasto con la forma espansiva, procede senza una pronunciata eccitazione neuropsichica.
• depressivo- la demenza progredisce sullo sfondo di assurdi disturbi ipocondriaci. Ai pazienti sembra che non abbiano viscere, che siano già morti. Sono caratteristici elementi di spersonalizzazione, derealizzazione fino alla sindrome di Cotard.
• Agitato- l'eccitazione è pronunciata, c'è una tendenza all'aggressività. Ci sono allucinazioni visive e uditive. La coscienza è confusa, c'è una rapida disintegrazione della personalità.
• circolatorio- simile alle manifestazioni del disturbo bipolare. Il periodo di eccitazione maniacale è sostituito da una grave depressione. C'è un'opinione secondo cui questa forma si realizza sullo sfondo di una predisposizione genetica alla malattia mentale.
• Allucinatorio-paranoico- psicosi con predominanza di sindrome allucinatoria, deliri di persecuzione, catatonia. È stato suggerito che questa variante della malattia si manifesti in pazienti con psicopatia schizoide.

L'esordio della malattia di Bayle è più tipico nella mezza età. La paralisi progressiva, che si manifesta nell'infanzia e nella vecchiaia, si distingue per una serie di caratteristiche. Di conseguenza, si distinguono 2 forme di malattia legate all'età:

• giovanile. Esordisce all'età di 6-16 anni dopo aver sofferto di sifilide congenita da infezione transplacentare. Più spesso si presenta sotto forma di una forma di demenza con la triade Getchinson (cheratite, perdita dell'udito, danno agli incisivi superiori). La manifestazione dei sintomi può essere preceduta da ritardo mentale.
• Senile. L'esordio cade sul periodo dopo 60 anni. Tipicamente asintomatico da molto tempo. Forse lo sviluppo della sindrome di Korsakov. La forma senile è estremamente difficile da differenziare dalla demenza senile.

Sintomi di paralisi progressiva

La malattia inizia con sintomi aspecifici, in lento aumento, simili alle manifestazioni nevrasteniche. I pazienti lamentano prestazioni ridotte, affaticamento insolito, irritabilità, mal di testa, disturbi della memoria, disturbi del sonno. Nel tempo, i parenti del paziente notano cambiamenti nella sua personalità: indifferenza per i problemi degli altri, perdita del senso del tatto, comportamento che va oltre le norme etiche. I pazienti iniziano a commettere errori grossolani nelle loro consuete attività professionali, con il progredire dei sintomi perdono la capacità di realizzarli. I disturbi del sonno sono aggravati: durante il giorno si nota l'ipersonnia, di notte - insonnia. Ci sono disturbi alimentari (anoressia, bulimia). Il parlato è troppo veloce o troppo lento. Le critiche al loro comportamento sono ridotte.

Nella fase di sviluppo della malattia, la paralisi progressiva è accompagnata da un aggravamento della personalità e dei disturbi comportamentali. Vengono rivelati comportamenti inappropriati, azioni ridicole, battute piatte. I disturbi mentali si distinguono per polimorfismo, euforia, depressione, deliri, allucinazioni, depersonalizzazione. Difficoltà di pronuncia nel discorso parole composte, quindi si forma la disartria: la parola diventa confusa, sfocata con l'omissione dei singoli suoni.

L'andatura è instabile, sciolta, la grafia è irregolare, c'è disgrafia con lettere mancanti. Ci sono svenimenti, convulsioni epilettiche (spesso del tipo di epilessia jacksoniana). I disturbi dell'appetito causano perdita di peso o aumento di peso. Compaiono disturbi trofici: diminuzione del turgore della pelle, unghie fragili, lieve infezione con sviluppo di bolle, ascessi. Caratterizzato da una maggiore fragilità ossea, alterazioni distrofiche nel cuore (cardiomiopatia) e nel fegato (epatosi).

Durante il periodo della demenza, c'è un aumento della demenza fino alla follia. Il paziente smette di servire se stesso, interagire con gli altri e controllare volontariamente la funzione degli organi pelvici. Il rifiuto di mangiare porta a una grave perdita di peso. A volte c'è disfagia - un disturbo della deglutizione. Si formano numerose ulcere trofiche, l'aumento della fragilità ossea provoca fratture.

Complicazioni

La vasculite cerebrale che accompagna la malattia di Bayle è la causa di frequenti ictus. Come risultato di un ictus, si forma un deficit neurologico persistente: paresi, afasia, aprassia. I cambiamenti trofici portano a una diminuzione della funzione barriera della pelle con lo sviluppo di piodermite, ascessi e, nelle fasi successive, piaghe da decubito. Possibile polmonite, infiammazione tratto urinario(cistite, pielonefrite). La penetrazione di agenti infettivi nel sangue provoca il verificarsi di sepsi. Colpi e complicazioni infettive sono i più causa comune esito letale.

Diagnostica

La malattia è più difficile da diagnosticare nel periodo iniziale. I singoli pazienti non hanno dati anamnestici sulla presenza di sifilide in passato, il che rende anche difficile determinare la nosologia. La diagnosi è stabilita dalla conferma di laboratorio dell'eziologia sifilitica. Alla lista esami necessari include:

• Esame neurologico. Nella fase di debutto, l'attenzione è rivolta a lieve anisocoria, paresi dei muscoli oculomotori, asimmetria dei riflessi, instabilità, instabilità dell'andatura, monotonia della parola. Nel mezzo dei sintomi, un neuropatologo rivela una diminuzione della fotoreazione pupillare, disartria e grave disfunzione cognitiva. Paresi, afasia e altri sintomi focali sono possibili a causa dell'ictus trasferito.
• Test neuropsicologici. Viene eseguito da uno psichiatra, un neuropsicologo. Include la valutazione delle capacità cognitive e stato mentale. Sono caratteristiche demenza di varia gravità, mancanza di critiche, agitazione psicomotoria, sindromi depressivo-fobiche, allucinative e deliranti. Forse coscienza crepuscolare.
• Diagnostica di laboratorio. Gli esami del sangue treponemico (reazione di Wasserman, test RPR) sono positivi in ​​quasi il 100% dei pazienti. Nei casi dubbi vengono inoltre eseguite ripetute analisi in dinamica, RIF, RIT.
• Studio del liquido cerebrospinale. Il liquore si ottiene mediante puntura lombare. L'analisi rivela un aumento della quantità di proteine, reazioni globuline positive, citosi dovuta ai linfociti. La reazione di Lange dà una forma specifica della curva sotto forma di un dente. Nella maggior parte dei pazienti, le reazioni di RIF e RIBT con liquido cerebrospinale sono positive.
• Risonanza magnetica del cervello. A seconda della fase della malattia, rivela alterazioni infiammatorie o atrofiche diffuse che interessano le membrane, la sostanza cerebrale e l'ependima ventricolare. La scansione consente di escludere la presenza di una formazione volumetrica (tumore intracerebrale, ascesso cerebrale), per condurre una diagnosi differenziale con malattie degenerative progressive.

Lo stadio iniziale della malattia di Bayle dovrebbe essere differenziato dalla nevrastenia. Le caratteristiche dello stato neurologico, la presenza di episodi epilettici, i primi cambiamenti nella personalità del paziente notati dai parenti possono aiutare. In futuro, la diagnosi differenziale viene effettuata con disturbi mentali, processi cerebrali degenerativi (demenza vascolare, morbo di Alzheimer, atrofia multisistemica, morbo di Pick). Il criterio più affidabile che conferma la paralisi progressiva sono le reazioni treponemiche positive del sangue e del liquido cerebrospinale.

Trattamento della paralisi progressiva

I pazienti necessitano di una terapia etiotropica e psicocorrettiva. L'effetto terapeutico è stato trovato sperimentalmente alta temperatura corpo. Trattamento moderno comprende quattro componenti principali:

• piroterapia. In precedenza, è stato effettuato mediante l'introduzione di agenti causali della malaria, seguita dalla terapia antimalarica. Attualmente vengono utilizzati preparati pirogeni.
• Terapia antibatterica. L'effetto antitreponemico è posseduto da antibiotici della serie delle penicilline, ceftriaxone, chinino iodobismutato, nitrato di bismuto. La terapia etiotropica inizia con dosi elevate, continua per 2-3 settimane. In parallelo, prescrivere probiotici, preparati multivitaminici, se necessario - epatoprotettori.
• . Indicato nella seconda fase della malattia di Bayle. La selezione individuale dei farmaci (sedativi, antipsicotici, antipsicotici, antidepressivi) viene effettuata in base ai sintomi.
• terapia neurotropica. Ha lo scopo di migliorare i processi metabolici nel cervello e ripristinarne le funzioni. Include prodotti farmaceutici ad azione vascolare, nootropica e neurometabolica. Nella fase della demenza, il trattamento neurotropico non ha un effetto significativo.

Previsione e prevenzione

I risultati del trattamento dipendono dalla tempestività della sua iniziazione. Nel 20% dei casi, una terapia corretta consente di ottenere un recupero quasi completo della salute. Nel 30-40% dei pazienti è possibile ottenere una remissione stabile con disturbi mentali moderati, che consentono loro di adattarsi alla società. La demenza organica persistente persiste nel 40% dei casi. Il processo di riorganizzazione del liquore dura da sei mesi a 3-4 anni. La paralisi progressiva può essere prevenuta mantenendo l'igiene personale, rifiutando i rapporti sessuali casuali, i rapporti sessuali non protetti. Quando la sifilide viene stabilita per la prima volta, è necessario un trattamento corretto fino a quando i mezzi biologici non sono completamente igienizzati. Successivamente, al paziente viene raccomandata l'osservazione e l'esame periodico per la diagnosi precoce delle forme tardive di sifilide.

Paralisi progressiva - una malattia mentale caratterizzata da un aumento di varie paralisi e demenza grave, si verifica sulla base di una lesione primaria della sostanza stessa del cervello, sebbene anche il tessuto di origine mesodermica (vasi e membrane) soffra. In questo caso, stiamo parlando della comparsa e dell'aumento nel corso della malattia di una completa inattività, in relazione alla quale scompaiono le normali reazioni automatizzate del corpo (tosse, deglutizione, minzione, ecc.). Allo stesso tempo, diminuisce anche la reattività immunobiologica.

Il quadro classico della paralisi progressiva comprende tre fasi: la fase iniziale, il periodo di massimo splendore della malattia e la fase finale (lo stadio della follia). Ciascuna di queste fasi è caratterizzata da alcuni disturbi mentali, neurologici e somatici. Allo stato attuale, la paralisi progressiva non solo è diventata rara, ma ha anche cambiato il suo quadro clinico. Ora non ci sono praticamente pazienti in uno stato di follia paralitica (stadio III). Il quadro della paralisi progressiva è notevolmente cambiato a causa della netta prevalenza della demenza su tutte le altre forme. In connessione con il trattamento attivo, la paralisi progressiva non è più considerata, come prima, una malattia con esito obbligatorio nella demenza grave.

Disordini mentali

stato iniziale

La fase iniziale (nevrastenica) della paralisi progressiva è caratterizzata dalla comparsa di sintomi simil-nevrosi sotto forma di mal di testa sempre maggiori, fatica, irritabilità, dormire male, prestazioni ridotte. A questi sintomi si aggiungono presto violazioni, che in un primo momento possono essere caratterizzate come la perdita delle precedenti capacità etiche. I pazienti diventano sfacciati, sciatti, maleducati e privi di tatto, scoprono il cinismo e un atteggiamento disinvolto nei confronti dei loro doveri che prima erano insoliti per loro. Quindi questi cambiamenti di personalità diventano sempre più brutali e cospicui: arriva il secondo stadio (il periodo d'oro della malattia).

Il periodo d'oro della malattia

Si rivelano sempre più crescenti disturbi della memoria e debolezza di giudizio, i pazienti non possono più valutare la propria condizione e l'ambiente con una critica completa, si comportano in modo scorretto. Spesso trovano una grossolana promiscuità sessuale, perdono completamente il senso della vergogna.

Spesso c'è la tendenza a sprecare, i pazienti prendono in prestito denaro e acquistano cose completamente casuali. L'apparenza di loquacità e vanagloria è tipica.

Anche l'emotività dei pazienti cambia drasticamente. C'è una pronunciata labilità delle emozioni, i pazienti sperimentano facilmente esplosioni di irritazione fino a una grave rabbia, ma queste esplosioni di rabbia sono generalmente fragili e il paziente può passare rapidamente a qualcos'altro. Altrettanto facilmente questi pazienti passano dalle lacrime alle risate e viceversa. La colorazione prevalente dell'umore può essere un'euforia che appare piuttosto precocemente. In alcuni casi, al contrario, si ha uno stato depressivo pronunciato con possibili tendenze suicide. È anche possibile l'emergere di idee deliranti, in particolare deliri di grandezza e una delle sue varietà: deliri di ricchezza.

La rapida crescita della demenza lascia una chiara impronta sulla creatività delirante dei pazienti. I deliri paralitici sono solitamente caratterizzati da assurdità e dimensioni grandiose. Meno spesso ci sono idee di persecuzione, delirio ipocondriaco, ecc., di solito anche di contenuto ridicolo. Occasionalmente ci sono allucinazioni, principalmente uditive.

Nel tempo, la diminuzione dell'intelligenza diventa sempre più evidente. La memoria è fortemente disturbata, la debolezza dei giudizi e la perdita di critiche sono sempre più chiaramente rivelate. La demenza nella paralisi progressiva, contrariamente alla sifilide cerebrale, è diffusa, generale.

Stadio marasmico

Per il terzo stadio (marasmico) della malattia (a cui, come già accennato, il processo patologico di solito non arriva ora), il più caratteristico è la demenza profonda, la follia mentale completa (insieme alla follia fisica).

Disturbi somatoneurologici

Abbastanza spesso c'è una combinazione di paralisi progressiva con mesaortite sifilitica. Possono esserci anche lesioni specifiche del fegato, dei polmoni, a volte della pelle e delle mucose. I disordini metabolici generali sono molto caratteristici. Possibili disturbi trofici della pelle fino alla formazione di ulcere, aumento della fragilità delle unghie, caduta dei capelli, comparsa di edemi. Con un appetito buono e persino aumentato, può esserci un esaurimento bruscamente progressivo. La resistenza del corpo diminuisce, nei pazienti con paralisi progressiva, si verificano facilmente malattie intercorrenti (comorbili), in particolare processi purulenti.

Quadro clinico

Una caratteristica e uno dei primi segni neurologici è la sindrome di Argyll-Robertson - l'assenza di una reazione pupillare alla luce pur mantenendola per convergenza e accomodazione. Sono anche caratteristici altri disturbi pupillari: è possibile un forte restringimento delle dimensioni delle pupille (miosi), a volte delle dimensioni di una capocchia di spillo, anisocoria o deformazione delle pupille. Spesso, con paralisi progressiva, asimmetria delle pieghe naso-labiali, ptosi, viso simile a una maschera, deviazione laterale della lingua, contrazioni fibrillari individuali dei muscoli della lingua e muscoli circolari bocca (il cosiddetto fulmine). La disartria a esordio molto precoce è molto tipica. Oltre all'indistinzione e alla confusione del linguaggio, i pazienti possono saltare singole parole o, al contrario, rimanere bloccati su qualsiasi sillaba, ripetendola molte volte (logoclonia). Spesso il linguaggio diventa nasale (rinolalia).

A manifestazioni precoci includono anche cambiamenti caratteristici nella scrittura a mano (diventa irregolare, tremante) e ridotta coordinazione dei movimenti fini. Con il progredire della malattia, nelle lettere dei pazienti compaiono errori sempre più grossolani sotto forma di omissioni o riarrangiamento di sillabe, sostituzione di alcune lettere con altre, ripetizione delle stesse sillabe, ecc.

Sempre più maleducati possono diventare e violazioni del coordinamento. Abbastanza spesso si notano cambiamenti nei riflessi tendinei e una diminuzione più o meno pronunciata della sensibilità. La comparsa di riflessi patologici è possibile.

Violazioni frequenti dell'innervazione degli organi pelvici. I sintomi neurologici più gravi sono caratteristici dell'ultimo, terzo stadio della malattia. Prevalentemente in questa fase si osservano convulsioni apoplectiformi, che lasciano dapprima una levigatura, quindi disturbi focali sempre più persistenti sotto forma di paresi e paralisi degli arti, afasia, aprassia, ecc.

Una patologia comune nella paralisi progressiva sono le convulsioni epilettiformi, nel terzo stadio della malattia che di solito si verificano in serie o sotto forma di stati con un possibile esito fatale.

Forme di paralisi progressiva

La forma espansiva (classica, maniacale) è stata una delle prime ad essere descritta, non solo per il suo vivido quadro clinico, ma anche per la sua ampia distribuzione. Ora questa forma, specialmente in forma pura, è abbastanza raro. È caratterizzato dall'apparizione di uno stato maniacale e da idee ridicole di grandezza. Sullo sfondo di uno stato d'animo euforico compiacente, a volte possono verificarsi esplosioni di rabbia all'improvviso, ma questa irritazione è solitamente di breve durata e il paziente diventa presto di nuovo euforico e compiacente.

Attualmente, la forma di demenza è la più comune (fino al 70% di tutti i casi). Viene in primo piano un quadro vivido della demenza generale (totale). L'umore è dominato da compiacimento o letargia, indifferenza per tutto ciò che lo circonda.

Inoltre, depressivo, agitato, convulsivo, circolare, paranoico e forme atipiche paralisi progressiva.

Nella maggior parte dei casi, la reazione di Wasserman nel sangue e nel liquido cerebrospinale è positiva già a una diluizione di 0,2. Vengono utilizzate reazioni di immobilizzazione del treponema pallido (RIBT e RIT) e reazioni di immunofluorescenza (RIF). La reazione di Lange 7777765432111 è tipica.

La paralisi non trattata in 2-5 anni porta alla follia completa e alla morte. I fenomeni di follia generale aumentano particolarmente rapidamente con la cosiddetta paralisi al galoppo, che è caratterizzata da un decorso catastrofico della malattia. Molto spesso questo accade con una forma agitata. Anche la forma convulsiva è molto sgradevole.

La prognosi (sia in termini di vita che di ulteriore decorso della malattia e guarigione) è determinata, di regola, dai risultati del trattamento, che deve essere iniziato il prima possibile.

Il trattamento della paralisi progressiva consiste nell'uso di una terapia specifica combinata: antibiotici e preparati di bismuto e iodio sono prescritti in corsi ripetuti secondo gli schemi.