Retina pigment epitel dekolmanının cerrahi tedavisi için yöntem. Retina dekolmanı: nedenleri, belirtileri, tedavisi Pigment epitelinin lokal bir kusur ile kubbe şeklindeki dekolmanı

Yaşa bağlı makula dejenerasyonu (AMD, senil makula dejenerasyonu, sklerotik makula dejenerasyonu, involüsyonel santral koryoretinal distrofi, yaşa bağlı makula dejenerasyonu, yaşa bağlı makula dejenerasyonu, senil makula dejenerasyonu, AMD - yaşa bağlı makula dejenerasyonu) kronik dejeneratif bir hastalıktır. tabaka koryokapillerleri, Bruch membranı, retina pigment epiteli ve fotoreseptör tabakasına verilen hasarla ilişkili retinanın maküler bölgesi, rahatsız edici 50 yaş üstü hastalarda merkezi görme.

Şiddeti, sürecin merkezi lokalizasyonundan ve kural olarak iki taraflı lezyonlardan kaynaklanmaktadır.

AMD, gelişmiş ülkelerde geri dönüşü olmayan görme kaybının önde gelen nedeni ve dünya çapında geri dönüşü olmayan görme kaybının üçüncü önde gelen nedenidir. AMD gelişiminin yaşla ilişkili olduğu kanıtlanmıştır: erken belirtiler 65-74 yaşlarında bu patolojinin% 15'i, daha sonra 75-84 yaşlarında - zaten% 25 ve 85 yaş ve üstü -% 30'dur. Buna göre 65-74 yaşlarında AMD'nin geç belirtileri olan kişilerin oranı %1'dir; 75-84 yaşlarında -% 5; 85 yaş ve üstü - %13. Hastaların baskın cinsiyeti kadındır ve 75 yaşından büyük kadınlarda bu patoloji 2 kat daha sık görülür. Rusya'da, AMD insidansı 1000 nüfusta 15'ten fazladır (65 yaş ve üzeri 29 milyonluk bir nüfusun 8-10 milyonu).

Yakın gelecekte, 60 yaş üstü insan sayısındaki artış kaçınılmaz olarak gelişmiş ülkelerde YBMD prevalansının artmasına neden olacaktır. Yani, hesaplamalara göre Dünya Örgütü sağlık hizmetleri, 2020 yılına kadar nüfusun ortalama yaşının artması dikkate alındığında, dünya çapında 80 milyon insan AMD'den muzdarip olacak. Ekonomik olarak gelişmiş ülkelerde ileri yaş grubunun nüfus oranı şu anda yaklaşık %20'dir ve 2050 yılına kadar muhtemelen %33'e yükselecektir. Buna bağlı olarak AMD hastalarında da önemli bir artış bekleniyor. Bütün bunlar, AMD'yi aktif çözümler gerektiren önemli bir tıbbi ve sosyal sorun olarak görmemizi sağlıyor.

Risk faktörleri

  1. Gelişmiş AMD gelişimi için ana risk faktörü, yaş daha doğrusu, yaşa bağlı evrimsel süreçler. Morbidite riski %50'de %2'den 75 yaş üzerinde %30'a çıkmaktadır.
  2. Sigara içmek çalışmalarda önemi doğrulanmış tek risk faktörüdür. Sigara içmek, çeşitli kaynaklara göre, sigara içenlerde AMD riskini hiç içmeyenlere göre 2'den 6 kata kadar artırmaktadır. Sigara içmeyle ilişkili risk derecesi doza bağımlı görünmektedir: artan paket-yılı ile AMD geliştirme riski artar. Sigarayı bırakmak, AMD riskinin azalmasıyla ilişkilendirildi. Sigara içmenin dokularda (özellikle retinanın dış tabakasında) tekrarlanan oksidatif hasara neden olduğu, koroid kan akışındaki bir azalmanın arka planına karşı kandaki antioksidanların seviyesini azalttığı varsayılmaktadır. Sonuç olarak, bu retina pigment epitelinde (RPE) toksik hasara yol açar.
  3. Aile öyküsü ve genetik faktörler . Akrabalarında AMD olan kişilerde ileri makula dejenerasyonu gelişme riski %50 iken, akrabalarında makula dejenerasyonu olmayan kişilerde %12'dir. Genetik faktörler, AMD'nin temel belirleyicilerinden biri olarak kabul edilmektedir ve araştırılmaya devam etmektedir. Bugüne kadar, hastalığın CFH, CFB ve C3 kompleman proteinlerindeki gen kusurları ile ilişkisi kanıtlandı ve Southampton Üniversitesi'nden araştırmacılar, SERPING1 geninde maküler dejenerasyon ile ilişkili altı mutasyon keşfettiğini bildirdi. Ek olarak, AMD gelişimine genetik yatkınlık çalışmaları halen devam etmektedir (özellikle sorumlu genler ARMD1 , FBLN6 , ARMD3 , HTRAI1 tanımlanmıştır).
  4. Dişi - morbidite yapısında ve 75 yaşından büyük kadınlarda hakim olan AMD, erkeklerden 2 kat daha sık görülür. Genel olarak, kadınların insidansı daha yüksek olduğu için daha yüksektir. ortalama süre onların hayatları. Ek olarak, menopoz sonrası kadınların baskın lezyonu, östrojenlerin jeneralize ateroskleroza karşı koruyucu etkisinin kaybı ile açıklanmaktadır. Bununla birlikte, hormon replasman tedavisinin yararlı bir etkisi olduğuna dair bir kanıt yoktu.
  5. AMD ile arasında açık bir ilişki vardır. arteriyel hipertansiyon , birlikte aterosklerotik lezyon kan damarları (özellikle karotid arterler), kan kolesterol düzeyleri, diyabet, kilolu. Bazı çalışmalara göre, hastalığın gelişimi doymuş yağ oranı yüksek bir diyete katkıda bulunur.
  6. arasında olası bir ilişki olduğuna dair göstergeler vardır. aşırı güneşlenme ve makulaya yaşa bağlı hasar. Güneş ışığının makula üzerinde (özellikle spektrumun mavi kısmı) zararlı bir etki olasılığı tüm araştırmacılar tarafından tanınmamaktadır. Bununla birlikte, yüksek enerjili görünür ışığın (İngilizce'den. High Energy Visible, HEV) AMD'nin gelişimine katkıda bulunabileceği kanıtlanmıştır.
  7. Islak maküler dejenerasyonun gelişmesine neden olan faktörlerden biri, insan sitomegalovirüsü . Bu nedenle, AMD'nin neovasküler formu olan hastalarda, çalışmalar, insan sitomegalovirüsüne karşı antikor titresinde bir artış olduğunu ortaya koydu ve bu, kronik rolünü üstlenmek için neden verdi. sitomegalovirüs enfeksiyonu kompleman sistemi tarafından aktive edilen makrofajlar tarafından artan vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) üretiminde.

patogenez

Yaşla birlikte, retina pigment epiteli (RPE) tabakası ile Bruch zarı (RPE ve koroid arasındaki sınır) arasında, drusen adı verilen fokal lipofuskin (glikolipoprotein matrisi) birikintileri vardır. Drusen, bu yapıların geçirgenliğinin ihlali, arzında bir bozulma sonucu birikir. besinler ve onlardan metabolik ürünlerin atılımını yavaşlatmak. Şu anda, AMD'nin (ve hepsinden önemlisi, drusen) gelişiminin, patofizyolojik mekanizmaları aterosklerotik plakların oluşum sürecine benzer olan lokal inflamasyona dayandığı kanıtlanmıştır. Aşırı drusen birikintileri RPE'ye zarar verir ve eşlik eden kronik inflamatuar yanıt, doku iskemisine ve geniş retinal atrofi alanlarına veya neovaskülarizasyon ile VEGF protein ekspresyonuna yol açar. Sonuçta, bir coğrafi atrofi alanı veya geniş bir subretinal fibröz skar oluşur. Bu süreçlere, merkezi görüşte keskin bir azalma ile belirgin bir makula bozukluğu eşlik eder.

Bu nedenle AMD, RPE, Bruch zarı ve koryokapiller tabakada kronik dejeneratif (distrofik) bir süreçtir. Bilindiği gibi RPE, bir dizi işlemi gerçekleştiren çok işlevli bir hücresel sistemdir. önemli işlevler. Özellikle, RPE, dış hematoretinal bariyerin oluşumunda, aşırı ışık kuantumunun emilmesinde, kullanılmış fotoreseptör disklerin fagositozunda (her pigmentosit günlük 2000-4000 kullanılmış diski fagosite eder) ve ardından fotoreseptör zarının restorasyonunda yer alır. ve A vitamini (retinol), antioksidan koruma dokularının serbest radikallerden ve diğer toksinlerden birikmesi. Normalde Bruch zarından geçen ve koryokapillerler tarafından uzaklaştırılan çürüme ürünlerinin tahliyesinin ihlali, pigment epitel hücrelerinin enzimleri tarafından tanınmayan, parçalanmayan ve yaşla birlikte birikmeyen büyük moleküler zincirlerin oluşumuna yol açar. drusen (lipofuscin içeren). Lipofuscin ("yaşlanma pigmenti"), lipit membranlarla çevrili ve otofloresansa sahip, kahverengi bir renk tonuna sahip yuvarlak sarımsı bir granüldür. Buna karşılık, lipofuscin granülleri ve bunlarla ilişkili retinil-retiniliden etanolamin fototoksiktir, çünkü bunlar ışığın etkisi altında lipid peroksidasyonunu tetikleyen reaktif oksijen türleri üretme yeteneğine sahiptir. Retina ise sürekli yüksek oksijen tüketimi ve neredeyse sürekli ışığa maruz kalması nedeniyle oksidatif hasara karşı çok hassastır.

Makula luteada (retinanın iç katmanlarında) bulunan ve karotenoidlerle ilgili pigmentler, doğal güneş gözlüğü rolünü oynarlar: mavi ışığın kısa dalga boylu kısmını emerler, böylece makulanın antioksidan savunmasına katılırlar. Lutein ve zeaksantin'den oluşan bu pigment, oldukça etkili bir serbest radikal inhibitörü olarak hizmet eder. Zeaksantin sadece makulada bulunur, lutein retina boyunca dağılır. Artık düşük foveal karotenoidlerin AMD için bir risk faktörü olabileceğine dair kanıtlar var.

Yaşla birlikte Bruch zarının kalınlığı da artar, serum proteinlerine ve lipitlere (fosfolipitler ve nötr yağlar) geçirgenliği azalır. Lipid birikimlerindeki bir artış, koryokapillerlerin normal yapısını korumak için gerekli olan büyüme faktörlerinin konsantrasyonunu azaltır. Koryokapiller ağın yoğunluğu azalır, RPE hücrelerinin oksijenle beslenmesi kötüleşir. Bu tür değişiklikler, büyüme faktörlerinin ve matris metalloproteinazların üretiminde bir artışa yol açar. Büyüme faktörleri (VEGF-A ve PIGF), yeni oluşan damarların patolojik büyümesine katkıda bulunur ve metalloproteinazlar Bruch membranında kusurlara neden olur. Böylece AMD kuru bir formla, yani RPE'deki değişikliklerle ve sert drusen görünümüyle başlar. Daha sonraki bir aşamada, yumuşak drusen ortaya çıkar, daha sonra birleşik olanlara dönüşürler. RPE'deki ilerleyici hasar, retinal nöroepitelyum ve koryokapillerlerde atrofik değişikliklere yol açar. Bruch zarındaki kusurların ortaya çıkmasıyla neovaskülarizasyon, pigment epiteli ve nörosensoriyel retinanın altına uzanır. Kural olarak, buna retina ödemi, subretinal boşlukta sıvı birikimi, subretinal kanamalar ve retina dokusunda (bazen vitreus gövdesinde) kanamalar eşlik eder.

Gelecekte, geç aşamanın başlamasıyla birlikte AMD'nin gelişimi iki yoldan gidebilir.

  • İlk yol, nispeten yavaş ilerleyen bir süreç olan coğrafi atrofidir. Drusenin sayısında ve boyutunda bir artışla, dispigmentasyon bölgesinin genişlemesi, fotoreseptörlerin ölümü ve koroid dolaşımının ihlali meydana gelir, bu da koroidin incelmesine ve koryokapiller tabakanın tam atrofisine yol açar, böylece bir kısırlığı kapatır. daire.
  • İkinci yol, hızlı ve geri dönüşü olmayan bir merkezi görme kaybına yol açan koroid neovaskülarizasyonunun (SNV) oluşumudur. Koroidal neovaskülarizasyon, oksidatif stres nedeniyle oluşan vasküler büyüme faktörü (VEGF) ile vasküler büyüme inhibitör faktör (PEDF) arasındaki dengesizliğin bir sonucudur. Drusen aşamasında meydana gelen koryokapiller tabakanın geçirgenliğinin ihlali, retina tabakalarının besinlerle beslenmesinde bozulmaya ve metabolik ürünlerin yetersiz uzaklaştırılmasına yol açar. Sonuç olarak doku iskemisi gelişir ve VEGF faktörünün üretimine ve yeni oluşan damarların büyümesine neden olur. İlk aşamada, damarlar RPE sınırında ve koryokapiller tabakasında oluşur, daha sonra RPE'yi delip subretinal boşluğa nüfuz edebilirler. Vasküler duvardan sıvı eksüdasyonu, yeni oluşan damarlardan kanamalar, RPE ve nöroepitelyumun eksüdatif ve hemorajik ayrılmasına yol açarak fotoreseptörlerin ölümüne neden olur.

AMD'nin kuru formunun oluşumunun patogenezi tam olarak anlaşılmamasına rağmen, moleküler genetik, anjiyografik, histolojik çalışmalar sürecin gelişim mekanizmasını anlamaya yardımcı olur. Atrofik odaklar, nöroepitelyumun eksüdatif-hemorajik ayrılmasından sonra veya onsuz gelişebilir. İkinci durumda, vitreus plakasının büyüyen druseninin pigment epiteli üzerine baskı yaptığı, bunun sonucunda inceldiği, pigmentin kaybolduğu ve drusen arasında hiperplazisinin meydana geldiği varsayılmaktadır.

Aynı zamanda, drusen bölgesinde, bazı durumlarda elastik ve kollajen kısımlarının kireçlenmesi ile Bruch zarının incelmesi belirlenir. Koryokapiller tabakada stromal dokuda kalınlaşma ve hyalinizasyon meydana gelir. Büyük koroid damarları sağlam kalır. Böylece pigment epitelinin ve koryokapiller tabakanın atrofi odakları oluşur.

sınıflandırma

Hastalığın patogenezi ve yeni hastalıkların ortaya çıkışı hakkında farklı görüşler teşhis yöntemleri AMD sınıflandırmalarının çeşitli varyantlarının varlığına neden olur (D. Gass (1965), L.A. Katsnelson (1973), Yu.A. Ivanishko (2006), Balashevich L.I. (2011) ve diğerleri). Pratik oftalmolojide, AMD'yi kuru ve ıslak formlara bölmek gelenekseldir. Kuru form, drusen, dispigmentasyon, RPE'nin atrofisi, koryokapiller tabaka ve coğrafi atrofi gibi belirtileri içerir. Islak form, koroid neovaskülarizasyonunun ve RPE ve/veya nöroepitelyal dekolman gibi ilişkili eksüdatif ve hemorajik komplikasyonların varlığına işaret eder.

1995 yılında kabul edildi uluslararası sınıflandırma AMD'nin erken (yaşa bağlı makülopati) ve geç formlara (yaşa bağlı maküler dejenerasyon) ayrıldığı AMD. Erken formlar, drusen, hiper veya hipopigmentasyonun varlığına işaret eder. Geç formlar, çeşitli tezahürlerinde coğrafi atrofi ve koroid neovaskülarizasyonuna ayrılır.

için en uygun pratik uygulamaşu anda prof tarafından önerilen AMD sınıflandırmasıdır. L. I. Balashevich ve ortak yazarlar 2011'de. Bu sınıflandırma, AMD'nin hem kuru hem de ıslak formlara geleneksel bölünmesini ve ayrıca AMD'nin patogenezi hakkındaki modern fikirlere uygun olarak her bir formun evrelemesini ve çeşitli varyantlarını dikkate alır.

  1. AMD'nin kuru (veya eksüdatif olmayan, predisciform) formu - retinanın maküler bölgesinde druz görünümü, RPE kusurları, pigmentin yeniden dağılımı, RPE'nin atrofisi ve koryokapiller tabaka ile karakterizedir.
    Makulanın dipigmentasyonu (hipo ve hiperpigmentasyon), küçük koyu kahverengi parçacıklarla serpiştirilmiş nadir pigment bölgelerine benzer ve genellikle görsel işlevde belirgin bir azalmaya yol açmaz. RPE'de meydana gelen değişikliklerle ilişkilidir: bu katmandaki hücrelerin çoğalması, içlerinde melanin birikmesi veya melanin içeren hücrelerin subretinal boşluğa göçü. Fokal hiperpigmentasyon, koroidal (subretinal) neovaskülarizasyonun (SNM) ortaya çıkması için önemli bir risk faktörü olarak kabul edilir. Lokal hipopigmentasyon, üzerlerindeki RPE tabakası daha ince hale geldiğinden, genellikle drusenin konumuna karşılık gelir. Bununla birlikte, lokal hipopigmentasyon, drusene bağlı olmayan RPE hücrelerinin atrofisi veya hücrelerdeki melanin içeriğinde bir azalma ile de belirlenebilir. sen ilerledikçe patolojik süreç dispigmentasyon, RPE'nin coğrafi atrofisine ilerleyebilir. Bu, iyi tanımlanmış büyük koroid damarları (okyanusta bir kıtaya benzeyen) ile iyi tanımlanmış depigmentasyon alanlarının varlığı ile kendini gösteren geç bir kuru AMD formudur. Coğrafi atrofi ile, PES'e ek olarak, retinanın dış katmanları ve bu bölgedeki koryokapiller katman acı çeker. FA'de, atrofi bölgeleri "pencere" tipi bir kusur oluşturur ve erken evrede, koroid floresansı, karşılık gelen RPE bölgelerinde birikim ve terleme olmaksızın pigmentin olmaması nedeniyle açıkça görülebilir. Coğrafi atrofi sadece AMD'nin bağımsız bir tezahürü değil, aynı zamanda yumuşak drusen'in kaybolmasının, RPE dekolman odağının düzleşmesinin bir sonucu olabilir ve hatta SNM odağının gerilemesinin bir sonucu olarak ortaya çıkabilir.
  2. AMD'nin ıslak (veya eksüdatif, diskiform) formu :
    • ağırlıklı olarak klasik koroid neovaskülarizasyonu- klinik olarak RPE altında, genellikle subretinal kanamaların eşlik ettiği pigmentli veya kırmızımsı bir yapı olarak kendini gösterir. FA'de, yeni oluşan subretinal damarlar, ayrılmış nörosensoriyel retinanın altında terleme ile retina damarlarından (arter öncesi fazda) daha erken dolar. Retina kanamaları SNM'yi kısmen koruyabilir.
    • minimal klasik koroid neovaskülarizasyonu;
    • klasik bir bileşen olmadan gizli koroid neovaskülarizasyonu- net sınırları olmayan retinanın eşzamanlı kalınlaşması ile pigmentin fokal dağılımından şüpheleniliyor. FAH ile kademeli olarak (enjeksiyondan 2-5 dakika sonra), terlemenin eklenmesiyle (belirgin kaynağı olmadan) derecesi artan "benekli" floresan görünür hale gelir. Ayrıca, net sınırları olmayan subretinal boşlukta boya birikimine de dikkat çekerler.
    • şüpheli koroid neovaskülarizasyonu;
    • retinal anjiyomatöz proliferasyon- 3 evresi vardır: intraretinal neovaskülarizasyon, subretinal neovaskülarizasyon ve RPE'nin fibrovasküler dekolmanı, retino-koroidal anastomoz. Demografik bir profil (yaşlılık, Kafkas ırkı), birincil lezyonun her zaman ekstrafoveolar lokalizasyonu ("kılcal olmayan" bölge), ardından SNM oluşumu (karakteristik hiperpigmentasyon olmadan) ve seröz dekolman ile sık intra ve preretinal kanamalar ile karakterizedir. RPE'nin. RAP ile retina-koroid anastomozu oluşur, yani retina damarı genişler, retinanın derinliklerini takip eder ve yeni oluşan damarlarla subretinal boşlukta biter.
    • idiyopatik polipoid koroidovaskülopati- bunlar, PES'in tekrarlayan bilateral seröz hemorajik dekolmanlarıdır (OKT'deki "kement" işareti, dalgalı profilli PES'in atipik bir karakteridir). Karakteristik, değişikliklere polipoid bir görünüm veren (Negroid ırkının kadınlarında daha sık görülür) çoklu anevrizmal sonlanma süreçleri olan bir dilate koroid damarları ağının koroidin iç katmanlarındaki görünümüdür. Çoğunlukla peripapiller bölgede kendini gösterir, ancak sürecin maküler lokalizasyonu nadir değildir. Oftalmoskopi ile kendini, genellikle RPE dekolmanı, kanamalar ve sert eksüda alanları ile birlikte, drus benzeri öne çıkan odaklar olarak gösterir.

RPE'nin seröz (eksüdatif) dekolmanı, Bruch zarı ile RPE arasında bir sıvı birikimidir ve en sık olarak drusen ve AMD'nin diğer belirtilerinin (SNM dahil) varlığında tespit edilir. Boyutları farklı olabilir. Seröz nöroepitelyal dekolmanın aksine, optik koherens tomografiye (OCT) göre RPE dekolmanı, hafif eğimli bir kubbe görünümündedir. Görme keskinliği oldukça yüksek kalabilir, ancak çoğu zaman kırılmada hipermetropiye doğru bir kayma olur. FAG'ye göre, RPE dekolmanı, erken (arteriyel) fazdan resirkülasyon fazına kadar terleme olmaksızın hızlı, düzgün ve kalıcı bir floresein birikimi ile karakterize edilir. Nöroepitelyumun ayrılması sıklıkla RPE ayrılmasına eşlik eder. Patolojik süreç ilerledikçe, coğrafi atrofi oluşumu ile odağın düzleşmesi veya SNM oluşumu ile RPE'nin yırtılması meydana gelebilir.

Koroidal (subretinal) neovaskülarizasyon (SNM), RPE altında veya nöroepitelyumun altında Bruch membranındaki kusurlar yoluyla yeni oluşan damarların çimlenmesi ile karakterize edilir. Bu durumda yeni oluşan damarların patolojik geçirgenliği sıvı sızıntısına, subretinal boşluklarda birikmesine ve retina ödemi oluşumuna yol açar. Neovaskülarizasyon, subretinal ve intraretinal kanamaların ortaya çıkmasına neden olabilir. Bu durumda, önemli görme bozuklukları vardır. SNM'de, RPE'nin seröz dekolmanı hemorajik dekolmanı ile birleştirilebilir.

Lokalizasyona göre koroid neovaskülarizasyonu foveal avasküler bölgeye göre yerleşim yerine göre sınıflandırılır.

  • Subfoveal - 0 mikron - avasküler bölgede foveolanın merkezinin altında bulunur
  • Juxtafoveal - SNM veya kanama alanı, foveal avasküler bölgenin merkezinden 1-199 µm içindedir.
  • Ekstrafoveal - SNM'nin kenarı, pigment ve / veya kanama tarafından floresan blokaj bölgesi, foveal avasküler bölgenin merkezinden ≥200 μm uzaklıkta

Klinik tablo

Kuru AMD formunun ilk belirtileri olan hastalar, bulanıklaşma, merkezi görmenin kademeli olarak bozulması, özellikle düşük ışık koşullarında okuma güçlüğü, azalmış kontrast duyarlılığı ve orta derecede metamorfopsiden şikayet edebilirler. Aynı zamanda bazı durumlarda AMD'nin başlangıç ​​formları herhangi bir şikayete neden olmayabilir ve fundus muayenesi sırasında tesadüfi bulgular olabilir.

AMD'nin kuru formunun ana oftalmoskopik belirtisi drusendir. Drusen, retina pigment epiteli altında bireysel sarı inklüzyonlar olarak görünür. Katı drusen, net sınırlarla birbirinden izole edilmiş küçük yuvarlak kapanımlardır. Yumuşak drusen, ayırt edilemeyen sınırları ve birleşme eğilimi olan daha büyük boyutta sarı kapanımlara benziyor. Makula bölgesinde 63 mikrondan daha küçük çaplı tek küçük sert drusen varlığı genellikle asemptomatiktir ve birçok insanda görülür. Bu durum AMD'yi teşhis etmek için yeterli neden olarak kabul edilmez, ancak sürecin ilerlemesini zamanında tespit etmek için uyanıklık ve dinamik izleme için bir neden olarak hizmet etmelidir.

Kuru AMD Tüm AMD vakalarının %80-90'ında görülür. Görme bozukluğu, oftalmoskopik olarak çok sayıda küçük drusen ile karakterize olan AMD'de genellikle erken başlar. Büyük bir sayı orta büyüklükte drusen (çap 63-125 mikron), retina pigment epitelindeki değişikliklerle birlikte hiper ve hipopigmentasyon şeklinde. Metamorfopsinin görünümü, AMD'nin ara aşamasına (birçok orta boy drusen ve 125 μm çapında en az bir büyük drusen) karşılık gelen, drusen boyutunda bir artış, yumuşak ve birleşik drusen görünümü ile ilişkilidir. • Görüş alanında bazen görünür atrofiden önce gelen merkezi ve parasantral skotomlar not edilir. Floresan anjiyografi, koryokapiller tabakanın kaybolduğunu, pigment epitelinin atrofi alanlarına karşılık gelen hiperfloresan bölgelerini ve hiperplazisinin yerlerinde hipofloresansı ortaya çıkarır.

Ayırıcı tanı Sorsby'nin santral areolar koroidozu ile gerçekleştirildi. Bu hastalıklar, otozomal baskın bir bulaşma türü ile fundus ve kalıtsal doğanın benzer bir oftalmoskopik resmine sahiptir, ancak Sorsby'nin koroid sklerozu daha fazla gelişir. Erken yaş(20-30 yaş), onun klinik tablo baskın drusen yoktur.

Fundusun benzer bir resmi, özellikle tek taraflı lezyonlar, fundustaki odakların farklı lokalizasyonu ve vitreus gövdesinde inflamatuar bir hücresel reaksiyon olan multifokal korioretinit, özellikle toksoplazmoz etiyolojisi ile de gözlenebilir.

orta seviye AMD merkezi fossa'yı etkilemeyen coğrafi atrofinin gelişimi de buna karşılık gelir. AMD'nin kuru formunun ilerlemesi için risk faktörleri, drusen sayısının 5'ten fazla olması, boyutun 63 mikrondan fazla olması, drusen'in birleşik yapısı ve hiperpigmentasyon varlığı olarak kabul edilmektedir. Coğrafi atrofi alanları, zamanla büyük koroid damarlarının görünür hale geldiği koryokapiller kaybı ve koroidin incelmesi ile RPE atrofisinin iyi tanımlanmış yuvarlak alanları gibi görünür.

Foveolar bölgenin atrofik sürece dahil olması ile görme keskinliğinde önemli ve geri dönüşü olmayan bir azalma meydana gelir. Bu belirtiler, AMD'nin kuru formunun geç aşamasına karşılık gelir.

İlk belirtiler ıslak AMD SNM oluşumundan kaynaklanan, metamorfopsi, pozitif skotom ve merkezi görüşün "bulanıklaşması" olabilir. Tedavi olmadan koroid neovaskülarizasyonu hızla ilerler ve görme için çok kötü bir prognoz vardır.

Pigment epitelinin eksüdatif ayrılması, Bruch zarından ayrılmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar ve yuvarlak, oval veya at nalı şeklinde hafif çıkıntılı bir odaktır. Yansıyan ışıkta oftalmoskopi ile daha iyi tanımlanır. En sık yerleşim maküler ve paramaküler bölgededir. Bir floresein anjiyogramında, eksüdatif pigment epitel dekolmanı alanındaki seröz sıvı, flüoresan ile erken boyanır ve net sınırları olan bir hiperfloresan odağına neden olur. uzun zaman dinamikler olmadan ve kendiliğinden kaybolur veya artar. Aynı zamanda hastaların en sık şikayetleri göz önünde grimsi bir noktanın ortaya çıkması, metamorfopsi, mikropsi ve bazen fotopsidir. Görme fonksiyonları biraz bozulur, görüş alanında göreceli skotomlar tespit edilebilir. Bazı durumlarda pigment epitelinin ayrılması asemptomatiktir. Komplikasyonu, kendiliğinden veya lazer pıhtılaşması sonucu oluşan pigment epitelinin yırtılmasıdır. Bu durumda, görme keskinliği önemli ölçüde azalır.

Nöroepitelyumun eksüdatif dekolmanı net sınırlara sahip değildir ve pigment epitelinin bariyer fonksiyonunun ihlali sonucu ortaya çıkar.Hastalar merkezi görüşün buğulanmasından, nesnelerin şeklindeki bozulmadan ve değişiklikten şikayet ederler. Görme keskinliği, pigment epitelinin ayrılmasından daha önemli ölçüde azalır ve gün içinde dalgalanma gösterebilir. Göreceli ve mutlak skotomlar görüş alanında belirir. Nöroepitelyumun ayrılması ile bir floresan anjiyogramda, pigment epitelinin ayrılmasının aksine, transüdanın yavaş bir şekilde boyanması ve net sınırların olmaması.

Eksüdanın altına gizlenmiş bir subretinal neovasküler membranın gelişimini teşhis etmek her zaman mümkün değildir, ancak neovaskülarizasyonu, özellikle pul pul dökülmüş nöroepitelyumun (kirli gri veya hafif yeşilimsi renk tonu) renk değiştirmesini önerebilecek bir dizi oftalmoskopik semptom vardır. perifokal kanamaların görünümü ve katı eksüda birikimi . Subretinal neovaskülarizasyonun tanısında önemli bir rol, koroid neovaskülarizasyonunun evrimini gözlemlemeyi mümkün kılan floresan anjiyografi tarafından oynanır. Onun için erken teşhis Pigment epitelinin koruyucu etkisini ortadan kaldırmayı ve koroid değişikliklerini gözlemlemeyi mümkün kılan indosiyanin yeşili ile anjiyografi önemlidir. Subretinal neovasküler membran, erken evrelerde bir dantel veya bisiklet tekerleği olarak tanımlanır. Floresein anjiyogramı, yeni oluşan koroid damarlarının klasik dantelli arka planını gösterir. Geç evrelerde, neovaskülarizasyon alanında uzun süreli parlak ekstravazal hiperfloresan gözlenir.

Lokalizasyona göre, tip I SNM, pigment epitelinin altında ve subretinal boşluğa uzanan tip II'de bulunur. Tip I SUI, grimsi yeşil veya morumsu sarı hafif kabarık lezyon olarak tanımlanır. Tip II SUI, subretinal halo veya pigmente lezyon olarak ortaya çıkabilir. Ayrıca, SNM, sıvı eksüdasyonu ile ilişkili belirtilerin ortaya çıkması ile karakterize edilir: seröz retina dekolmanı, maküler ödem, katı eksüda birikintileri. Gelecekte, SNM, pigment ve nöroepitelyumun hemorajik ayrılması, sonunda retina altı (disk şeklinde) bir skar şeklinde organize olan subretinal kanamalar ile komplike hale gelebilir ve buna geri dönüşü olmayan ciddi bir merkezi görme kaybı eşlik eder. . Görsel işlevlerin güvenliği, odağın boyutuna ve lokalizasyonuna bağlıdır.

Yeni oluşan damarların yırtılması subpigmenter, sub- ve preretinal kanamalara yol açar. Nadir durumlarda, hemoftalmi gelişimi ile vitreus gövdesine bir kanama atılımı mümkündür. Gelecekte, fibröz dokunun büyümesi ve skar oluşumu ile birlikte bir kan ve eksüda organizasyonu vardır.

Oftalmoskopik olarak görülebilen disk şeklinde belirgin sarımsı odak, üstündeki retina kistik olarak değiştirilir. Çoğu zaman, skarın kenarı boyunca nöroepitelyumun ikincil bir eksüdatif-hemorajik dekolmanı oluşur ve süreç bölgeye yayılır.

Ayırıcı tanı

Pigment epitelinin eksüdatif dekolmanı sadece yaşa bağlı makula dejenerasyonunun değil, aynı zamanda merkezi seröz koriyopatinin (CSC) bir semptomu olabilir ve ayrıca merkezi inflamatuar süreçlerde de gözlenebilir. Aradaki fark, CSC'nin daha genç bir hasta yaşı (erkeklerin hastalanma olasılığı daha yüksektir), görme fonksiyonunun restorasyonu ile olumlu bir sonuç ve hastalığın tekrarlayan bir seyri ile karakterize edilirken, yaşa bağlı makula dejenerasyonu ile karakterize edilir. sürekli ilerleyen seyir ve diğer gözde baskın drusen veya yaşa bağlı diğer distrofik değişikliklerin varlığı.

Santral ile ayırıcı tanı inflamatuar süreç hastaların daha genç yaşlarına, vitreus gövdesinde inflamatuar hücresel reaksiyonun varlığına ve diğer gözde değişiklik olmamasına bağlıdır.

Yaygın distrofik değişiklikler nöroepitelyumun eksüdatif dekolmanı, masif eksüdatif birikimler ve vitröz çıkıntılı kanamaların eşlik ettiği psödotümör resmini temsil edebilir. Bu durumlarda ekografi, floresein anjiyografi ve diğer gözde değişiklik olmaması doğru tanıyı koymayı mümkün kılar.

teşhis

AMD için teşhis algoritması, görme keskinliğinin belirlenmesini, biyomikroskopiyi (diğerlerini tanımlamak için) içerir. olası nedenler yaşa bağlı katarakt gibi semptomların ortaya çıkması), oftalmoskopi (asferik lensler kullanan yarık lambanın yanı sıra kısa etkili midriyatiklerle göz bebeği genişlemesinden sonra Goldman, Mainster ve diğer lensler dahil), perimetri. Ayrıca renk algısı (monoküler olarak) üzerine bir Amsler testi önerebiliriz. AMD'de önemli çalışmalar optik tutarlılık tomografisi retinal, floresan (FA) veya indosiyanin yeşili anjiyografi. Etkilenen retinanın fonksiyonel durumunu değerlendirmek için AMD'de elektrofizyolojik çalışmalar (ganzfeld elektroretinografi, ritmik elektroretinografi, model elektroretinografi, multifokal elektroretinografi) de endikedir.

Anamnez alırken hastanın görme keskinliğinde azalma, gözün önünde bir "nokta" varlığı, özellikle düşük ışık koşullarında okuma güçlüğü (bazen hastalar kaybı fark eder) ile ilgili şikayetlerini dikkate almak gerekir. akıcı okuma sırasında bireysel harflerin sayısı), metamorfopsi. SNM, aşağıdakilerle ilgili şikayetlerle karakterizedir: keskin bir düşüş görme ve metamorfopsi. Semptomatik belirtilerin süresine, lezyonun tek taraflı veya iki taraflı doğasına, eşlik eden kardiyovasküler patoloji ve metabolik bozuklukların varlığına, sigara içmeye ve kalıtıma dikkat etmek önemlidir.

Floresein anjiyografisine göre koroid neovaskülarizasyonu şunlar olabilir:

  • Klasik - boyanın geçişinin en erken aşamalarında ortaya çıkan net açıklık ana hatları ile karakterize edilir, sonraki aşamalarda SNM çevresindeki subretinal boşluğa kademeli bir floresein sızıntısı olur.
  • Gizli (veya gizli) - daha az net bir taslağa sahiptir, anjiyografinin erken aşamalarında sınırlar açıkça görülmez, sonraki aşamalarda yaygın veya çok odaklı sızıntı vardır.

Saf haliyle, bu SNM çeşitleri nadirdir, çoğu durumda ağırlıklı olarak klasik veya çoğunlukla gizli SNM vardır.

Retinanın optik koherens tomografisi, bir tarayıcı lazer ışını kullanarak retinanın optik bölümlerinin görüntülenmesine izin veren, invazif olmayan yeni bir yöntemdir. Yöntem, çeşitli AMD formlarının tedavisinin etkinliğinin teşhisi, dinamik izlenmesi ve değerlendirilmesi için kullanılır. OCT şunları sağlar: retinanın tüm katmanlarının durumunu değerlendirmek, RPE hasarının şiddetini, maküler ödemin yüksekliğini ve alanını belirlemek; ödemin yapısal özelliklerini not edin (kistik değişiklikler, nöroepitelyumun ayrılması); neovasküler bir zarın varlığını belirlemek; epiretinal fibrozisin varlığını belirlemek; arka hyaloid zarın konumunu belirlemek vitröz vücut; SNM ve maküler ödem tedavisinin etkinliğini izlemek; harcamak ayırıcı tanı diğer retina hastalıkları ile. OCT'nin ilk ziyarette yapılması tavsiye edilir, ardından: dinamikleri değerlendirmek için - kuru maküler dejenerasyon için 6 aylık bir aralıkla, her ay - hastalığın ilk altı ayı için SÜİ için; sonra - retinadaki değişikliklere bağlı olarak.

Spektral optik tomograflar kullanılarak "derinlemesine" tarama (EDI - Enhanced Depth Imaging) teknolojisinin geliştirilmesiyle koroidin görselleştirilmesinde yeni fırsatlar ortaya çıktı. Retina pigment epiteline (RPE) nüfuz etme ve görselleştirme yeteneği koroid gözün arka segment hastalıklarının patogenezini anlamada yeni ufuklar açar. Submaküler neovasküler membran varlığında koroid kalınlığı ortalama olarak emetropik refraksiyon için 234.2±47.7 µm ve miyop refraksiyon için 184,3±56,5 µm'dir. Bu göstergeler dikkate alındığında, özel dikkat SNM gelişme riski arttıkça diğer gözün koroid kalınlığındaki azalmaya atıfta bulunur. Bu hastaların eşleştirilmiş gözleri en az 1-3 ayda bir gözlemlenmelidir; bu, SNM'yi oluşumunun erken aşamalarında tanımlamayı ve zamanında tedavinin reçete edilmesini ve ayrıca yüksek görme işlevlerini sürdürmeyi mümkün kılacaktır.

AMD'nin patognomonik belirtilerinin OCT karakterizasyonu

  • Katı drusen - merkezde yansıtıcılıkta azalma olmadan küçük, açıkça farklılaşmış, aşırı yansıtıcı, homojen oluşumlar; RPE'de, fotoreseptörlerin dış segmentlerinde ve IS/OS katmanında hafif yükselmeye neden olur; alttaki katmanlarda hafif bir dikey gölge verebilir.
  • Yumuşak drusen, net sınırları olan, yuvarlatılmış bir üst konturu olan daha büyük oluşumlardır; merkezde, kural olarak, sınırlara göre biraz daha az yansıtıcılığa sahiptirler; Bruch zarı görselleştirilir; RPE, fotoreseptörlerin dış bölümleri ve IS/OS katmanının yükselmesi daha belirgindir; dış nükleer ve retiküler katmanların deformasyonu mümkündür.
  • Konfluent drusen - yumuşak drusen birleşmesiyle oluşan daha da büyük konglomeralar, daha düz, düzensiz, dalgalı bir üst kontura sahiptir. Hem alan hem de yükseklik olarak büyük boyutlara ulaşabilirler.
    Bazı durumlarda, çok sayıda drusen birleştiğinde, bir RPE'nin druzenoid dekolmanı.

Pigment epitelinin atrofisi - pigment epitelinin, retinanın dış katmanlarının tamamen kaybolmasına kadar yok edilmesiyle birlikte incelmesi; atrofi bölgesinde nöroepitelyumun keskin incelmesi. OCT'de RPE atrofisi belirtileri:

  • PES'in incelmesi veya tamamen kaybı. RPE bölgesinde ince bir Bruch membran çizgisi görüntüleniyor;
  • inceltme veya tam yokluk dış nükleer tabaka (en şiddetli vakalarda);
  • dış pleksiform tabakanın Bruch zarı ile doğrudan teması;
  • RPE'nin ışık emme fonksiyonunun ihlali nedeniyle atrofi alanının arkasındaki koryokapiller tabakasının yansıtıcılığında nispi bir artış.

OCT anjiyografi, oftalmolojide mikrovasküler yatağı görselleştirmek için modern, invazif olmayan bir yöntemdir ve kontrast madde kullanmadan tüm tarama derinliği boyunca kan damarlarını çevreleyen dokulardan ayırt etme yeteneği nedeniyle OCT'nin yeteneklerini genişletir. Retina ve koroidin vasküler yatağının görselleştirilmesi, kanın damar lümenindeki hareketinin kaydına dayanır ve retina, pigment epiteli veya koroid tabakasındaki vasküler yapıların haritaları şeklinde sunulur. Muayene ediliyor. AMD'de OCT anjiyografinin kullanılması, yalnızca neovasküler kompleks alanındaki değişiklikleri değil, aynı zamanda yeni oluşan damarların yoğunluğu, kalınlığı ve dallarının doğasındaki değişiklikleri de klasik ve gizli ayırt etmek için mümkün kılar. SNM tipleri ve anti-VEGF tedavisi sırasında neovasküler kompleks alanının dinamiklerini değerlendirmek. Bununla birlikte, AMD tanısında anjiyoOCT, yardımcı bir çalışma rolü oynar ve FAG'nin yerini almaz.

intraretinal birikintiler - genellikle PES ile ilişkili olmayan hiperreflektif oluşumlar olarak görselleştirilir. Mevduatlar KİH'in önüne, KİH'in yanına veya doğrudan KİH'in kalınlığına yerleştirilebilir. Drusenin aksine, intraretinal birikintiler Bruch membranı ile ilişkili değildir ve çoğunlukla çeşitli boyutlarda lipofuscin granüllerini temsil eder. Tortular ayrıca nöroepitelyumun iç katmanlarına yayılarak yıkımlarına neden olabilir.

Pigment epitelinin eksüdatif ayrılması - PES'e karşılık gelen, net, hatta hiper yansıtıcı bir kontura sahip kubbe şeklinde bir oluşum. İçerik genellikle hipo veya yansıtıcıdır. Bruch'un zarı ince, hafif yansıtıcı bir çizgi olarak görselleştirilir. Karakteristik özellik: RPE'nin ayrılma bölgesinin sınırında Bruch membranına bağlanması 45°'den fazla bir açıyla gerçekleşir.

Nöroepitelyumun eksüdatif dekolmanı - nöroepitelyum altında yeni oluşan kusurlu damarlardan sızan seröz bir sıvı olan hipo veya yansıtıcı olmayan içeriklerin birikmesi. Sıvının üzerindeki nöroepitelyumun dış katmanlarının konturu düzensiz ve belirsiz olabilir. Karakteristik bir özellik: ayrılma bölgesinin sınırında nöroepitelyumun RPE'ye bağlanması 30°'den daha az bir açıyla gerçekleşir.

Koroid neovasküler membran - SNM tip II ise, OCT'de görselleştirilir, yani ağırlıklı olarak klasiktir. Klasik subretinal SNM, RPE ve nöroepitelyum arasında yer alan bulanık sınırlara sahip orta yansıtıcı bir oluşum görünümüne sahiptir. Kural olarak, eksüdatif nitelikteki yansıtıcı veya hiporeflektif içeriklerle çevrilidir. Klasik koroid neovaskülarizasyonunun karakteristik OCT belirtileri şunlardır:

  • foveada retina kalınlığında artış, fovea depresyonunun deformasyonu veya kaybolması;
  • kistik boşluklar ve / veya hemorajik inklüzyonlar şeklinde intraretinal sıvı;
  • nöroepitelyum ve RPE arasında yer alan bulanık sınırlara sahip heterojen bir ortam yansıtıcı oluşumun varlığı;
  • nöroepitelyumun eksüdatif dekolmanı.

Gizli koroid neovaskülarizasyonu (SNM tip I, subpigment epitel, gizli, gizli) OCT'de doğrudan görünmez, ancak vakaların% 98'inde varlığına, bazı durumlarda orta derecede yansıtıcı içeriğin görselleştirildiği az çok belirgin bir RPE dekolmanı eşlik eder. Klasik ve gizli SNM'nin daha güvenilir bir şekilde sınırlandırılması için, SNM'nin hangi katmanda bulunduğunu doğru bir şekilde belirlemenizi sağlayan FAG ve OCTA'nın kullanılması önerilir.

elektroretinografi

Yaşa bağlı makula dejenerasyonunun çeşitli aşamalarında retinadaki fonksiyonel değişikliklerin doğasını incelemek ve sürecin ilerlemesini kontrol etmek en yüksek değer elektroretinografi ve (erken tanı ile) elektrookülografi sonuçlarına sahip olmak.

Elektrookülogramdaki (EOG) değişiklikler, retina pigment epitelinin oftalmoskopik olarak belirlenenden daha büyük bir bölümünün patolojik sürecine dahil edilmesiyle açıklanır. Ancak G.A. Fishman (1976), yaşa bağlı makula dejenerasyonu olan çok sayıda hastada normal EOG gözlemledi ve bu, bu tip patolojideki değişikliklerin lokalitesini önermesine izin verdi.

  • AMD'li hastalarda görme fonksiyonlarındaki erken değişiklikler, retinanın karanlık adaptasyonu, ışık, renk ve kontrast duyarlılığını incelemek için psikofiziksel yöntemler kullanılarak tespit edilebilir.
  • Görsel alandaki erken değişiklikler, uzamsal kontrast duyarlılığı incelenerek Amsler ızgarası kullanılarak belirlenir.
  • Makula bölgesinde subretinal sıvı birikiminin ilk belirtisi görme alanındaki değişiklikler olabilir.Cisimlerin çarpıklığı, bulanık görme, okuma güçlüğü en sık görülenleridir. sık işaretler hastalıklar.
  • Fovea sağlam olduğu sürece renk görme genellikle etkilenmez. Kırmızı-yeşil dikromazi zaten erken aşamalar spektrumun yeşil-mavi kısmındaki hastalıklar ve hassasiyetteki değişiklikler - sürecin ileri aşamasında. Bununla birlikte, renk görmedeki bu değişiklikler yaşa bağlı makula dejenerasyonuna özgü değildir.
  • Kontrast duyarlılığının topografyasındaki değişiklikler ve koni sisteminin arka plandan daha hafif uyaranlara karşı açma/kapama aktivitesinde azalma, hastalığın erken bir aşamasında zaten tespit edilir.

Elektroretinografik araştırma yöntemleri, genel, maküler ve ritmik elektroretinogramın (ERG, MERG ve RERG) ve ters satranç kalıpları (ERG kalıbı) için ERG'nin analizini içerir. EOG ile birlikte retina pigment epitelindeki değişikliklerin erken teşhisi için ERG c-dalgasının kaydının bilgilendirici olduğu da gösterilmiştir.

Patolojik EOG, çoğu hastada zaten hastalığın erken evrelerinde tespit edilirken, toplam ERG, uzun bir süre boyunca yaş normunun alt sınırı seviyesinde kalır veya biraz normalin altında kaydedilir. Hastalığın uzun yıllardır gözlendiği yaşlılarda ERG dalgalarında daha belirgin bir azalma bulunur.

Kural olarak, baskın drusen aşamasında ERG normaldir. Daha önce A.E. Kril ve V.A. Klein (1965), baskın drusenli hastalarda ERG'nin a- ve b-dalgalarının normal altı doğasını ortaya çıkardı, ancak, ERG dalgalarının genliğinin restorasyonunu karanlık adaptasyon sürecinde buldular; AMD'nin ilk aşamalarında skotopik sistemin işlevi.

ERG sonuçlarına göre, retinanın dış ve iç katmanlarında fonksiyonel bozukluklar daha fazla ERG b-dalgası normalin altında olduğunda, Kunt-Junius gibi diskiform distrofi formları, pigment epitelinin ayrılması ile yaşla ilişkili maküler dejenerasyonun ileri ve ileri aşamalarında ifade edilir. Aynı zamanda, korokapiller tabaka ve pigment epitelindeki atrofik değişiklikler, retina damarlarında belirgin sklerotik değişiklikler, hastaların fundusunda not edilir; bu, AMD'nin patognomonik bir işareti olmayan, aynı zamanda subnormal doğasının da nedeni olabilir. Retinadaki metabolik bozukluklara bağlı ERG. Literatür ayrıca, AMD'de gözlenen venöz yatağın eski tıkayıcı lezyonları, pigment epitelinin diskiform dekolmanı, diyabetik retinopati, genelleştirilmiş hipopigmentasyon ve pigmentin "coğrafi" atrofisi ile açıklanan keskin patolojik ERG ve EOG'nin kaydedildiği vakaları da tanımlar. epitel.

Ayrıca, toplam ERG'nin genliğindeki değişikliklerin derecesinin, kullanılan uyaranın yoğunluğuna bağlı olduğu ve biyopotansiyellerin normdan önemli sapmalarının, daha düşük parlaklıktaki ışık parlamalarıyla tespit edildiği de unutulmamalıdır. Elektroretinografinin orta yoğunluktaki ışık uyarımında retinadaki ince fonksiyonel bozuklukların saptanmasında artan duyarlılığı, yaşa bağlı makula dejenerasyonunun çeşitli aşamalarının elektroretinografik bir karakterizasyonunu elde etmek için kullanılmıştır. Normal değerlerin alt sınırından toplam ERG'nin b-dalgasının genliğinde güvenilir farklılıklar, yalnızca hastalığın ileri ve ileri evrelerinde kurulmuştur. Ancak hastaların %43'ünde İlk aşama AMD (eksüdatif olmayan form), değeri alt normun% 80'ini aşmayan ve% 70'inde ERG a-dalgasının baskılandığını ortaya çıkardı - 40 Hz frekanslı stimülasyonda yüksek frekanslı REG'nin inhibisyonu .

Maküler ERG (MERG), yaşa bağlı maküler dejenerasyonu olan hastaları incelerken en büyük tanısal değere sahiptir, çünkü bu fonksiyonel test maküler bölgenin koni sisteminin nöronlarının aktivitesini yansıtır ve bu nedenle MERG'deki değişikliklerin derecesi aşağıdakilere bağlıdır. merkezi bölgedeki yapısal ve metabolik bozuklukların doğası. retina. Drusen ve korioretinal değişikliklerin ilk şekli ile pratik olarak değişmez, ancak hastalık geliştikçe, retinanın maküler bölgesindeki daha karmaşık yıkıcı süreçleri yansıtan MERG giderek azalır.

Yüksek frekanslı ritmik ERG (RERG), retinanın tüm koni sisteminin toplam aktivitesidir, merkezi kısmının elektrojenezini doğrudan yansıtmaz, ancak orta derecede uyarıcı ışık yoğunluğu (15–20 cd/m2) ile, maküler alan aktivitesinin katkısı önemli ölçüde artar (toplam ritmik yanıtın amplitüdünün %25'ine kadar), bu da REG'in tanısal yeteneklerini artırır. AMD'nin eksüdatif olmayan formlarında ERRG inhibisyonunun derecesi MERG'den daha azdır, ancak hastalığın diskiform ve eksüdatif-hemorajik formlarında keskin bir şekilde artar. Ayrıca, AMD'nin erken evrelerinde, makula ödemine genellikle normal veya süpernormal bir MERG eşlik eder. Aynı zamanda, yüksek frekanslı RERG'nin genliği, normal değerlerin alt sınırına kıyasla 2 kattan fazla azalır.

Modeli tersine çeviren ERG, AMD'yi teşhis etmek için daha az yaygın bir yöntemdir. Özellikle subfoveal neovasküler membranların lazer fotokoagülasyonunun etkinliğini ve yaşa bağlı makula dejenerasyonunun ilerlemesini izlemek için retina görme keskinliğini (ROV) objektif olarak değerlendirmek için kullanılır. ROS'un değerlendirilmesi, uyaranın uzamsal frekansının (dama tahtası hücresinin boyutu) logaritmasının ERG modelinin genliğine oranı hesaplanarak gerçekleştirilir.

Tedavi

Terapinin amaçları:

  • patolojik sürecin stabilizasyonunu sağlamak ve vizyonu iyileştirmemek - SNM varlığında;
  • komplikasyonların önlenmesi (kuru formda - ıslak formda SNM'nin görünümü - kanama oluşumu farklı yerelleştirme, artan retina ödemi, vb.);
  • engelliliğe yol açan ciddi görme kaybının önlenmesi;
  • ileri patoloji durumunda hastanın kendi kendine hizmet etmesine izin vererek görme keskinliğinin korunması.

AMD'nin kuru formunda, bölgesel kan dolaşımını iyileştirmek için ilaçlar kullanılır (2 aylık kurslarda ağızdan günde 5 mg vinpocetine, 1-2 aylık kurslarda ağızdan 100 mg pentoksifilin, ginkgo biloba yaprağı ekstresi 2 aylık kurslarda oral olarak günde 3 kez 1 tablet). Bununla birlikte, birçok yazar, AMD'nin gelişiminde ana etyopatogenetik faktör olarak dolaşım yetmezliği teorisini sorguladığından, günümüzde kullanımları arka plana kaybolmaktadır. AMD'nin bu formunda stimülasyon tedavisi de kullanılmaktadır. Farklı bir etki mekanizmasına sahip ilaçlar kullanmak mümkündür - örneğin, peptit biyoregülatörleri ve özellikle sığır gözlerinin retina polipeptitleri (retinalamin).

Yukarıda bahsedildiği gibi, güneş ışığına maruz kalma, retinanın dış katmanlarında, RPE'de ve Bruch zarında serbest radikallerin, çoklu doymamış yağ asitlerinin ortaya çıkmasına katkıda bulunur. Bu bağlamda, antioksidanlar: karotenoidler, vitaminler, lutein, çinko, bakır içeren biyolojik olarak aktif gıda takviyelerinin hastaların diyetine dahil edilerek oksidatif stresin etkisini azaltmak için girişimlerde bulunuldu. En iyi çalışılan antioksidanlar arasında C ve E vitaminleri, betakaroten, karotenoidler (lutein ve zeaksantin) ve polifenoller bulunur. Uzmanların dikkati, ilk antioksidan koruma hattının - çinko, bakır bağımlı süperoksit dismutaz (Cu,Zn-SOD) anahtar enziminin yapısında yer alan çinko tarafından da çekildi. Süperoksit dismutaz, süperoksitin oksijen ve hidrojen peroksite dismutasyonunu katalize ederek göz dokuları için (PES dahil) tehlikeli olan peroksinitrit oluşumunu engeller. Bitki karotenoidleri (lutein ve zeaksantin) makulada birikir ve dünyanın ultraviyole kısmının zararlı etkilerini engeller. Göz dokusuna zarar veren ve görme kaybına katkıda bulunan serbest radikallerin etkisini bloke eden güçlü antioksidanlar gibi davranırlar. C ve E vitaminleri, birbirlerinin etkisini artıran ve tamamlayan, göz dokularını hasardan koruyan, normal ışık ve renk algısından sorumlu olan çubukların ve konilerin görsel pigmentlerinin (rodopsin vb.) yenilenmesine yardımcı olan en yaygın antioksidanlar olarak kabul edilir. Ayrıca duvarları güçlendirir ve esnekliği arttırır. kan damarları fundus damarları dahil. Doku solunumuna ve hücresel metabolizmanın diğer süreçlerine katılın. Nöroprotektif etkiye sahiptirler. Çinko, bakır, selenyum görme işlevini sürdürmek için gerekli eser elementlerdir, ayrıca antioksidan etkiye sahiptirler, çevrenin olumsuz etkilerini telafi ederler. Fundusun beslenmesini iyileştirmeye ve optik sinirlerin fonksiyonel durumunu korumaya yardımcı olurlar.

Örneğin, çeşitli maddelerin kullanımına ilişkin randomize AREDS çalışmasının sonuçları. besin katkı maddesi AMD'nin ilerleme hızı üzerinde olumlu etkiler gösterir - yüksek dozda antioksidanların (C, E, β-karoten ve çinko vitaminleri) kullanımından %25'lik bir yavaşlama, görme bozukluğu olasılığında azalma (3 satır) %19.

Böyle bir besin takviyesinin bir örneği, 10 mg lutein, 2 mg zeaksantin, 500 mg C vitamini, 150 mg E vitamini, 100 µg selenyum, 25 mg çinko ve 2 mg bakır (bakır ve çinko) içeren Retinorm'dur. yüksek mikrobesin biyoyararlanımı sağlayan asparaginatlar formundadır). Retinorm'un bileşimi, AREDS2 formülü temelinde geliştirilmiştir - himayesinde yürütülen en büyük klinik çok merkezli çalışma. Ulusal enstitü ABD gözleri (6 yıl - AMD'li 4203 hasta, 82 tıp merkezleri), hangi doğruladı olumlu etki AMD'nin ilerlemesini azaltmak için yüksek dozlarda C (500 mg) ve E (268 mg), eser elementler (çinko 25 mg ve bakır 2 mg) ile kombinasyon halinde lutein (10 mg) ve zeaksantin (2 mg). Lutein/zeaksantin neovaskülarizasyon riskinde %11'lik ve ileri AMD'de %10'luk bir azalma ile sonuçlanmıştır. AREDS formülündeki β-karoten, lutein + zeaksantin ile değiştirilirken, gelişmiş AMD geliştirme riskinde %34'ten %30'a ek bir azalma gözlendi ve sigara içenlerde kanser uyanıklığı sorunu da ortadan kaldırıldı (β-karoten bir kanserojendir). ve sigara içenler için önerilmez) AREDS sonuçlarıyla karşılaştırıldığında.

Şu anda için retina lazer stimülasyonu 632 nm dalga boyuna sahip daha yaygın olarak kullanılan helyum-neon lazer, helyum-kadmiyum lazer (441 nm) ve kızılötesi lazer radyasyonu (1.3 mikron). Retinanın lazerle uyarılmasının, retinal drusen hariç, eksüdatif olmayan AMD formunun tüm belirtileri için endike olduğuna inanılmaktadır. Özellikle, koroid neovaskülarizasyonunun en sık geliştiği bilateral yerleşimli yumuşak birleşik drusen'in lazer pıhtılaşması belirtilir. Ancak lazer pıhtılaşmasından sonra drusen sayısının azalmasına ve düzleşmesine rağmen literatüre göre lazer pıhtılaşmasından 5-11 ay sonra olguların %3'ünde koroid neovaskülarizasyonu gelişmektedir.

AMD'nin eksüdatif ve eksüdatif-hemorajik evrelerinin tedavisinde retinanın daha etkili lazer pıhtılaşması. Makula bölgesinin şişmesini, subretinal neovasküler membranın tahribatını, eksüdatif pigment epitel dekolmanlarının sınırlandırılmasını veya "kapanmasını" azaltmak için kullanılır.

Bunlarda lazer pıhtılaşmasının temel prensibi patolojik durumlar- foveanın bütünlüğü; Bu bölgede lazer pıhtılaşması sadece ekstrafoveal görmenin korunduğu ve makula ışınlamasının distrofik süreci durduracağı durumlarda mümkündür. Merkezi bölgenin pıhtılaşması için argon, kripton ve diyot lazerler kullanılır. L.A.'e göre Katsnelson ve ark. (1990), pigment epitel tabakasında retinaya minimum hasarla emildiğinden, 647 nm dalga boyuna sahip bir kripton kırmızısı kaynağı kullanarak bu bölgede lazer pıhtılaşması yapmak daha uygundur.

Lazere maruz kalmanın zamanlaması, görsel işlevlerin durumu ve makuladaki değişikliklerin doğası ile belirlenir. Eksüdasyon ve görme bozukluğu durumunda, floresan anjiyografi ve gerekirse lazer pıhtılaşması yapılması tavsiye edilir. Makula bölgesindeki retina pigment epitelinin (RPE) eksüdatif dekolmanı ile papillomaküler demete doğru açılan bir "at nalı" şeklinde bariyer lazer pıhtılaşması gerçekleştirilir. Makula alanı dışındaki pigment epitelinin eksüdatif ayrılması, pıhtılarla tamamen "kapatılır". Nöroepitelyumun yaygın eksüdatif dekolmanı ile, retinanın orta bölgesinde "kafes" lazer pıhtılaşması gereklidir. Koroidal veya subretinal neovasküler membran varlığında patolojik odağın lazer pıhtılaşması ile tamamen kapatılması önerilir. III derece. Bu durumda, neovasküler membranın lokalizasyonunu ve avasküler bölgeden uzaklığını hesaba katmak gerekir.

RP dekolmanı lokal koroid neovaskülarizasyonu ile birleştirildiğinde, özellikle de doğrudan ayrılmış RP bölgesinin altında lokalize olduğunda, lazer cerrahisinin etkinliğinin prognozu kötüleşir. Aynı zamanda, koroid neovaskülarizasyonunun parapapiller düzenlemesi sıklıkla en iyi anatomik ve klinik sonuçları sağlar.

AT son yıllar Ayrıca koroidal neovaskülar membranları pıhtılaştırmak için diyot lazerler ve fotodinamik terapi ve ayrıca subfoveal neovaskülarizasyonun tedavisi için düşük doz radyoterapi kullanılarak cesaret verici sonuçlar elde edilmiştir.

Koroidal (subretinal) neovaskülarizasyonun medikal tedavisi

Neovasküler AMD için etkili bir tedavi, neovasküler büyüme faktörü - anti-VEGF ilaçlarının inhibitörlerinin kullanılmasıdır. Rusya'da, aflibercept ve ranibizumab olmak üzere iki ilacın şu anda SUI tedavisi için kullanılmasına izin verilmektedir. VEGF'nin ıslak AMD'de subretinal neovaskülarizasyonu stimüle eden ana faktör olduğu gerçeği göz önüne alındığında, antianjiyogenik tedavi, patojenik olarak yönlendirilmiş ve güvenli kabul edildiğinden, tedavisinin temel bir unsuru haline gelmiştir. VEGF İnhibitörleri, Diğer Tedaviler ve Çelikle Karşılaştırıldığında Daha İyi Görme Keskinliği Sonuçları Gösteriyor ilaçlar neovasküler AMD tedavisinde ilk tercihtir. Bir dizi klinik çalışmanın sonuçlarının gösterdiği gibi, tedavi beklentileri doğrudan hem zamanında başlamasına bağlıdır (tedaviye ne kadar erken başlanırsa, sonuç o kadar iyi olur; tedaviye başlamak için terapötik pencere, tedavinin başlangıcından itibaren 12 aya kadardır). hastalık) ve zorunlu izleme. Etkinliği değerlendirmek ve tekrarlanan tedaviye duyulan ihtiyacı zamanında belirlemek için, mutlaka vizometri ve OCT'yi içeren aylık izleme gereklidir (talimatlara göre, art arda 3 aylık enjeksiyon önerilir, ardından ilacın "talep üzerine" uygulanması önerilir), makula.

AMD'nin ıslak formunda, ödemi azaltmak için subkonjonktival ve retrobulbar glukokortikoid enjeksiyonları (deksametazon 0,5 ml, triamsinolon 1.0 ml 10 enjeksiyon) ve subkonjonktival enjeksiyonlar şeklinde, ağızdan asetazolamid (günde 250 mg 1 kez) kullanılabilir. 3 gün boyunca yemeklerden yarım saat önce sabah, daha sonra 3 günlük bir aradan sonra kurs tekrarlanabilir) ve ayrıca uzun süreli deksametazonlu bir implantın intravitreal enjeksiyonu.

Subretinal neovaskülarizasyonun lazer tedavisi

Bazı durumlarda, amacı hastada görme keskinliğinde daha fazla azalma riskini azaltmak olan lazer teknikleri tercih edilen yöntem olarak hizmet eder. Bunu yapmak için, subretinal neovasküler membran, yoğun konfluent pıhtılaştırıcılar uygulanarak sağlıklı dokular içinde tamamen yok edilir. Argon lazer pıhtılaşması, "klasik" ekstrafoveolar SNM'yi yok etmek için kullanılabilir, bu da bunların foveole yayılma olasılığını ve ciddi görme kaybını azaltır. Juxtafoveal subretinal membranlar için kripton kırmızı lazer önerilir. Subfoveolar membranlarda fotodinamik tedavi kullanılır. FAG sonuçlarına göre müdahale yapılmalıdır. Tekniğin kullanımı, SNM'nin bu lokalizasyonlarının düşük prevalansı (%13-26), önemli bir zarar verici etki ve yüksek risk membran nüksü.

Transpupiller termoterapi - düşük enerji lazere maruz kalma(810 nm uzunluğundaki spektrumun kızılötesi kısmının dalga enerjisi), merkezi lokalizasyonun gizli SNM'si (minimum klasik bileşenle) üzerinde biyo-uyarıcı bir etki için önerildi. Bununla birlikte, terapötik etkinin kısa süresi, komplikasyon riski (hemorajiler, RPE rüptürü, retinal vasküler oklüzyon, fibrozisin ilerlemesi vb.) ve önemli sayıda kontrendikasyon nedeniyle yöntemin geniş tanıtımının imkansız olduğu ortaya çıktı. (SNM'nin klasik bileşeni, önceki lazer pıhtılaşması, RPE ayrılması vb.). Transpupiller termoterapi, pratikte hiç olmadığı durumlarda kullanılabilir. olumlu etki fotodinamik terapiden (PDT). Bununla birlikte, transpupiller termoterapi kullanırken, öncelikle aşırı dozda lazer enerjisi ile ilişkili sık görülen komplikasyonlar not edilir (normalde, etki eşik altı olmalıdır): maküler bölgede enfarktüsler, retina damarlarının tıkanması, RPE rüptürleri, subretinal kanamalar ve atrofik odaklar. koroid tanımlanmıştır. Katarakt gelişimi ve posterior sineşi oluşumu da kaydedildi.

Hastalığın ilerlemesini ve SNM gelişimini önlemek için drusen'in düşük enerjili argon lazer pıhtılaşması 1990'larda incelenmiştir (Koroidal Neovaskülarizasyon Önleme Denemesi). Yöntem nispeten güvenlidir ve hemen iyi sonuçlar verir, ancak uzun vadede lazere maruz kalan alanlarda subretinal neovasküler membranlar geliştirme olasılığı yüksektir. Şu anda, yöntem aktif olarak kullanılmamaktadır.

fotodinamik terapi

yol bu seçici etki 689 nm (süre 83 s) dalga boyuna sahip bir diyot lazerin SNM radyasyonu üzerinde. Önceden üretilmiş intravenöz uygulama fotosensitivite maddesi verteporfin - 5 dakika boyunca vücut ağırlığının 6 mg/kg'ı, seçici olarak yeni oluşan damarların endotelinde birikir ve tromboz ve obliterasyona neden olur. Böylece lazer radyasyonu, çevre yapıları etkilemeden hedef dokuya seçici olarak zarar verir, bu da vasküler oklüzyona yol açar ve SIU'nun ilerlemesini yavaşlatır. Vasküler tıkanıklık sonrası rekanalizasyon olabileceğinden, hastalar ortalama 5-6 PDT seansı gerektirir (yarısından fazlası tedavinin başlamasından sonraki 1 yıl içinde yapılır).

5400 µm'ye kadar bir alana sahip klasik ve ağırlıklı olarak klasik SNM'de (subfoveolar lokalizasyon dahil) PDT'nin etkinliği kanıtlanmıştır. SNM aktivitesinin sürekliliği ile prosedürler her 3 ayda bir tekrarlanır. 5400 μm membran boyutu, ilk görme keskinliği ile PDT kullanımına ilişkin beklentiler<0,1, cкрытых и минимально классических СНМ сомнительны. На сегодняшний день ФДТ чаще рассматривается не как самостоятельный способ лечения, а как дополнение к более эффективной терапии ингибиторами ангиогенеза. В России данный вид терапии практически не используется. В последнее время ФДТ реже применяют в тех странах, где разрешено интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза.

Koroidal (subretinal) neovaskülarizasyonun cerrahi tedavisi

Submaküler cerrahi, maküler translokasyon, koroid transplantasyonu, RPE hücre transplantasyonu ve diğer teknikler de yaygın olarak kullanılmamaktadır. Bunun nedeni, önemli teknik karmaşıklıkları, ciddi komplikasyon riskleri ve düşük fonksiyonel sonuçlardır (başarılı bir müdahaleden sonra bile uzun vadede görme keskinliği nadiren 0,1'i geçer).

Subretinal neovasküler membranlar çıkarıldığında önce standart tekniğe göre vitrektomi, ardından temporal taraftan paramaküler olarak retinotomi yapılır. Retinayı ayırmak için retinotomi açıklığından dengeli bir salin solüsyonu enjekte edilir. Bundan sonra, yatay olarak kavisli bir tepe kullanılarak, membran mobilize edilir ve retinotomi boyunca yatay olarak kavisli cımbız yönlendirilerek membran çıkarılır. Oluşan kanama, infüzyon solüsyonu ile şişe kaldırılarak ve böylece göz içi basıncı (GİB) artırılarak durdurulur. Sıvıyı hava ile kısmen değiştirin. Ameliyat sonrası dönemde hasta, hava kabarcığı tamamen emilene kadar yüzü aşağı dönük bir zorlama pozisyonu izlemelidir. Bu tür müdahaleler, metamorfopsiyi azaltabilir, daha kalıcı eksantrik fiksasyon sağlayabilir, bu da hastalar tarafından sıklıkla görmede subjektif bir gelişme olarak kabul edilir. Ana dezavantaj, müdahale sonucunda görme keskinliğinde iyileşme olmamasıdır (çoğu durumda ameliyattan sonra 0,1'i geçmez).

Masif subretinal kanamaların retinotomi açıklıklarından boşaltılarak çıkarılması için teknikler geliştirilmiştir.

Ayrıca maküler translokasyon ameliyatı yaparlar. Böyle bir müdahalenin ana fikri, SNM'nin üzerinde bulunan retinanın foveal bölgesinin nöroepitelyumunu, değişmemiş RPE ve koryokapiller tabakanın altında yeni bir pozisyonda olacak şekilde yerinden etmektir. Bunu yapmak için önce subtotal vitrektomi yapın ve ardından retinayı tamamen veya kısmen pul pul dökün. Operasyon, tüm çevre (360 °) etrafında retinotomi ile, daha sonra retinanın döndürülmesi veya yer değiştirmesinin yanı sıra sklera kıvrımlarının oluşturulması (yani kısalması) ile gerçekleştirilebilir. Daha sonra retina bir endolazer kullanılarak yeni bir pozisyonda "sabitlenir" ve neovasküler membran lazer pıhtılaşması kullanılarak yok edilir. Pnömoretinopeksi yapılır, bundan sonra hasta gün boyunca zorlanmış bir pozisyon (yüz aşağı) izlemelidir. Maküler translokasyon müdahaleleri ile bir takım komplikasyonlar mümkündür: proliferatif vitreoretinopati (vakaların %19'u), retina dekolmanı (%12-23), makula deliği oluşumu (%9) ve ayrıca diğer endikasyonlar için vitrektomi sırasında ortaya çıkan komplikasyonlar . Bu durumda, sadece merkezi değil, aynı zamanda çevresel görme kaybı da olabilir. Şu anda, bu teknik geniş bir uygulama alanı bulamamıştır.

Tedavi umutları hakkında

Retina pigment epiteli nakli

Son yıllarda yaşa bağlı makula dejenerasyonu için alternatif veya tamamlayıcı tedavi olarak deneysel koşullar altında RPE transplantasyonu yapılmaya çalışılmaktadır. 15 yıl önce retina doku nakli imkansız gibi görünse de bugün farklı ülkelerdeki birçok deney laboratuvarında hayvanlar üzerinde başarıyla gerçekleştirilmektedir.

AMD'li 20'den fazla hastada RPE hücrelerinin transplantasyonu ile ilgili deneyim de mevcuttur. Ayrıca aynı sayıda retinitis pigmentozalı hastaya retina nöronal hücre transplantasyonu yapıldı.

AMD'nin eksüdatif formunda, subretinal neovasküler membranların çıkarılmasından sonra, lokal greftler (yamalar olarak adlandırılır) kullanılır ve "kuru" formda küçük greftler (veya Wok plakları) ve RPE hücrelerinin bir süspansiyonu kullanılır.

Fetal insan allogreftlerinin subretinal boşlukta hayatta kalma süresinin, greftin boyutuna ve özelliklerine, retina lokalizasyonuna ve operasyonun gerçekleştirildiği yerel koşullara (eksüdasyon derecesi) bağlı olduğu gösterilmiştir. Eksüdatif olmayan AMD formlarındaki küçük ekstrafoveal greftler uzun süre (yıllarca) hayatta kalır. Bununla birlikte, diğer transplantların çoğu, özellikle diskiform aşamada, vücut tarafından reddedilmelerinin bir sonucu olduğuna inanılan hayatta kalamaz.

Bu nedenle, bu alanda gelecekteki araştırmaların ana yönü, flep reddini ve nakledilen doku uyumsuzluğunun immünolojik reaksiyonunu önleyen yöntemlerin geliştirilmesidir. P. Gouras ve Columbia Üniversitesi'nden (1998) bir grup Amerikalı araştırmacıya göre, başarılı bir transplantasyon için iki ana koşul gereklidir.

  • Bunlardan ilki, inflamasyon immün reaksiyonları tetiklediğinden greft bölgesindeki herhangi bir inflamatuar reaksiyonu önlemek veya en aza indirmek için cerrahi tekniğin iyileştirilmesi ve nöronal retina dekolmanı için gerekli koşulları yaratmak için elektronik kontrollü “mikroenjeksiyon” yöntemlerinin yaygın olarak kullanılmasıdır. greftin yerleştirileceği kesecik. Greftin kalitesi de büyük önem taşımaktadır. N.S. Bhatt et al. (1996), transplantasyona yönelik en ince ve kesin yaklaşımın, bir kolajen substrat üzerinde kültürlenmiş fetal insan RPE hücrelerinin subretinal boşluğuna giriş olduğuna inanmaktadır. D. BenEzra'ya (1996) göre, enflamatuar yanıtı en aza indirmek için, bir RPE hücrelerinin süspansiyonunun değil, yerel bir embriyonik RPE tabakasının kullanılması tercih edilir. Ek olarak, epidermal büyüme faktörünün klinik kullanımının, RPE hücre proliferasyonunun bir uyarıcısı olarak önemli ve spesifik aktivitesinden dolayı büyük bir potansiyele sahip olduğunu öne sürmektedir. Bu bağlamda, L.V. Del Priore et al. (1996), pigment epitel hücre proliferasyonunun otoregülasyonundan sorumlu olabilecek sitokinlere odaklanmaktadır.

    • P. Gouras'a (1998) göre transplant cerrahisinin başarısını belirleyen ikinci koşul, transplante edilen dokunun reddini baskılayan yöntemlerin geliştirilmesidir. Şu anda organ transplantasyonunda standart olan AMD tedavisinde kullanılan immünosupresyon yöntemlerini sistematize etmek için girişimlerde bulunulmaktadır: siklosporin, azatioprin ve steroidlerin kullanımı. Bu koşullar altında, RPE flebinin reddedilmeye karşı direnci 1 haftadan fazla artar. Yazarlar, RPE allogreftinin reddini önlemek için yeterli immünosupresyonu sağlamak için gerekli minimum dozları hayvan deneylerinde geliştirmenin gerekli olduğu sonucuna varmışlardır.

Yöntemin yeniliği göz önüne alındığında, insanlarda yapılan tüm cerrahi prosedürlerin deneysel olduğu düşünülmeli, bu nedenle AMD'li yaşlı hastalarda daha ılımlı immünosupresyon olasılığı değerlendirilmelidir. Deneysel bir model (tavşan) şu anda, vitreal odaya yerleştirildiğinde, genelleştirilmiş bağışıklık bastırma yerine yerel oluşturması gereken yavaş salınan siklosporin-A kapsüllerinin etkinliğini inceliyor. Sorun, siklosporin-A'nın gerçekten yavaş salınımını sağlamaktır, çünkü kapsüllerin hızlandırılmış salınımı fotoreseptörlerde, transplantın başarısı için elverişli olmayan bir miktar hasara neden olur.

RP transplantları ile artan klinik deneyime rağmen, pigment epitelyal allogreftlerin yaşa bağlı makula dejenerasyonunun seyrini gerçekten etkileyip etkilemediği sorusu belirsizliğini koruyor. Sağlıklı bir RPE tek tabakasının (en azından allogreft alanında) makuladaki tüm katmanlardan başarılı bir şekilde rekonstrüksiyonu sağlanırsa, bu hastalığın cerrahi tedavisi olasılığının ortaya çıkacağı varsayılır ve bu da subfoveal cerrahinin iyileştirilmesini gerektirir. teknik.

Hiç şüphe yok ki, hücrelerin bütünlüğünü korumak için, "teslim" tekniğinin test edilmesi ve değiştirilmesi gerekecektir. Konağın atrofik RPE tabakasının yüzeyine yerleştirilen sağlıklı bir tek tabakanın, pigment epitelinin bütünleyici bir çift tabakası mı yoksa çok tabakası olarak mı işlev göreceği hala bilinmemektedir. Maymunlarda yapılan çalışmalarda gösterildiği gibi, insan fetüsünün çok katmanlı nakledilen RPE'si, yani. ksenogreft, çubukların ve konilerin bazı dış segmentlerini en az 6 ay boyunca destekleyebilir.

Bugüne kadar, yaşa bağlı makula dejenerasyonunun (AMD) şiddetli formlarının tedavisi için umut verici yöntemlerden biri, retina pigment epitelinin (RPE) bir hücre süspansiyonu veya koroid pigment kompleksi (COD) şeklinde transplantasyonudur. Daha modern bir yaklaşım, sonraki subretinal transplantasyon için 3D RPE sferoidlerinin oluşturulmasıdır. Bir sferoid, kendi yerçekimi kuvveti altında toplanan ve hücreler arası bağlantılarla birleştirilen bir hücre yığınıdır. 3D sferoidler birkaç yüz mikrometre (200-700) çapa sahiptir, bu da modern mikroinvaziv aletler kullanarak bunları retina altına enjekte etmeyi, bir sıvıya hızla yerleşmeyi ve düz bir yüzeye tutunarak etkisini sergilemeyi mümkün kılabilir. etrafımda bir hücre tabakasının yayılması (yayılması). Bununla birlikte, RPE'nin 3D sferoidler şeklinde transplantasyonu, klinik öncesi çalışmaları gerektirir. Tavşanlar, oftalmik araştırmalar için geleneksel modeldir.

Besin ortamının standart bileşimi (DMEM/F12, FBS, L-glutamin ve antibiyotik solüsyonu), tavşan RPE'sinin kültivasyonu için kabul edilebilir. Önerilen teknoloji kullanılarak subretinal olarak verilen 3D RPE sferoidleri, koroide belirgin yapışkan özellikler sergiler.

Genetik mühendisliği

Son zamanlarda, kültürlenmiş insan fetal RPE'sinin, bu hücrelere iki gen sokan bir retrovirüs (antivirüs) ile transdüksiyonu üzerine çalışmalar yapılmıştır: yeşil flüoresan proteini (GFP) üreten bir gen ve endostatin veya anjiyostatin üreten bir gen (potansiyel antivirüs). -neovasküler faktörler).

GFB, bir tarama lazer oftalmoskopu (488 nm argon lazeri, bir floresan bariyer filtresi aracılığıyla) kullanarak canlı retinada greftlerin invazif olmayan bir şekilde görülmesine izin verdiği için deneysel olarak faydalıdır. Benzer bir şekilde, retinadaki ksenotransilantat reddi in vivo olarak takip edilebilir ve siklosporin-A yavaş salınan kapsüllerin ve plasebonun etkileri karşılaştırılabilir.

Endostatin geni neovaskülarizasyonun önlenmesinde faydalıdır, ancak mevcut ret reaksiyonu nedeniyle allo- veya ksenograftlar için henüz aktif olarak kullanılamaz. Ancak, yakın gelecekte bu soruna bir çözüm bulma umudu var.

Neovaskülarizasyonla mücadele için genetiği değiştirilmiş hücrelerin kullanımında Columbia Üniversitesi'nde (ABD) geliştirilen başka bir strateji, virüsü hastanın basit iridektomi ile elde edilen iris pigment epiteline dönüştürmeye çalışmaktır. İris pigment epiteli kültürlenebilir, transdüksiyona tabi tutulabilir, ardından in vitro gen ekspresyonu izlenebilir ve daha sonra neovaskülarizasyon alanının yakınında submaküler boşluğa nakledilebilir. P. Gouras'a göre, bu tür allogreftler süresiz olarak hayatta kalmalı ve neovaskülarizasyonu bastırmak için lokal olarak endostatin salmalıdır. Viral yapıya eklenmesi, bir antibiyotik yardımıyla endostatin ekspresyonunun "açılmasına" ve "kapatılmasına" izin verecek olan kontrol genleri de vardır.

Neovaskülarizasyonun tedavisi için böyle bir stratejinin umut verici ve umut verici olduğuna inanılmaktadır. Dezavantajlarından biri, yeterli miktarda iris pigment epitelinin in vitro (2-3 hafta) büyütülmesi ve dönüştürülmesi için prosedürün göreceli süresidir, çoğu durumda neovaskülarizasyon süreci hızlı müdahale gerektirir. Ancak bu süre içinde neovaskülarizasyonun geçici olarak baskılanması için fotodinamik terapi gibi diğer tedavi yöntemlerinin kullanılması önerilmektedir.

Santral seröz koryoretinopati (CSC), Bruch membranının artan geçirgenliği ve retina pigment epiteli (RPE) yoluyla koryokapillerlerden sıvı sızıntısının bir sonucu olarak pigment epitelinin ayrılmasıyla veya ayrılmadan retina nöroepitelinin seröz bir dekolmanıdır. Tanı koymak için, koroid neovaskülarizasyonu gibi bir patoloji, koroid iltihabı veya tümörü varlığı dışlanmalıdır.

Uzun bir süre boyunca, CSC, çoğunlukla genç erkeklerin (25-45 yaş arası) bir hastalığı olarak kabul edildi. Son yıllarda literatürde kadın oranında artış ve hastalığın başlama yaş aralığının genişlemesi ile ilgili raporlar bulunmaktadır.

Klasik CSC, floresan anjiyografide (FA) geniş hiperfloresan alanları olarak görülen bir veya daha fazla RPE sızıntısından kaynaklanır. Bununla birlikte, CSC'ye, RPE atrofisi alanlarının üzerinde uzanan retinal nöroepitelyumun ayrılması ile karakterize edilen, RPE yoluyla yaygın sıvı sızıntısının da neden olabileceği artık bilinmektedir.

  • akut durumda subretinal sıvının kendiliğinden emilimi, normal veya normale yakın görme keskinliğinin restorasyonu ile 1-6 ay içinde gerçekleşir.
  • subakut kursu bazı hastalarda CSH 6 aydan uzun sürer ancak 12 ay içinde kendiliğinden düzelir.
  • 12 aydan uzun süren bir hastalık kronik tip akımlar.

Modern oftalmolojide, merkezi seröz koryoretinopati genellikle iki ana gruba ayrılır: akut (tipik) ve kronik (atipik).

  • Akut CSH formu , kural olarak, genç hastalarda gelişir ve uygun bir prognoza sahiptir, kural olarak retinal PE'deki bir kusura karşılık gelen bir "aktif filtrasyon noktasının" ortaya çıkmasıyla ilişkili nöroepitelyumun idiyopatik ayrılması ile karakterize edilir. Hastalığın başlangıcından 3-6 ay sonra, vakaların %70-90'ında filtrasyon noktaları kapanır, subretinal sıvının emilmesi ve vakaların %70-90'ında retinal nöroepitelyal yapışıklık meydana gelir. Görme keskinliğini ve kalitesini eski haline getirmek için daha uzun bir süre gerekebilir.
  • kronik formu Hastalık, kural olarak, 45 yaşın üzerindeki hastalarda gelişir, daha sık olarak, retinanın orta kısımlarında geri dönüşü olmayan atrofik değişikliklerin gelişmesiyle birlikte PE hücrelerinin dekompansasyonuna dayanan bilateral bir lezyon vardır. görsel işlevler.

etyopatogenez


 Önceki hipotezler, hastalığın gelişimini, iyonların RPE ve fokal koroidal vaskülopati yoluyla normal taşınmasındaki bozukluklarla ilişkilendirdi.

İndosiyanin yeşili anjiyografinin (ICGA) ortaya çıkışı, CSC patogenezinde koroid sirkülasyon durumunun önemini vurguladı. ICA, fokal koroidal vasküler disfonksiyonu düşündüren multifokal artmış koroidal geçirgenlik ve alan çapında hipofloresansın varlığını göstermiştir. Bazı araştırmacılar, başlangıçtaki koroid vasküler disfonksiyonunun daha sonra bitişik RPE'nin sekonder disfonksiyonuna yol açtığına inanmaktadır.

Klinik çalışmalar, retina ve pigment epitelinin seröz dekolmanının varlığını ve retinanın altında kan bulunmadığını göstermektedir. Pigment epitelinin ayrılması ile lokal pigment kaybı ve atrofisi, fibrin ve bazen lipofuscin birikintileri gözlenebilir.

Konstitüsyon ve sistemik hipertansiyon, muhtemelen koroid hemodinamiğinin otoregülasyonunu etkileyen yüksek kan kortizol ve adrenalin nedeniyle CSH ile korele olabilir. Ek olarak, Tewari ve arkadaşları, CSC hastalarının otonom sinir sisteminde parasempatik aktivitede bir azalma ve sempatik aktivitede önemli bir artış olduğunu bulmuşlardır.

Çok odaklı bir elektroretinografi çalışması, CSC sadece bir gözde aktif olduğunda bile iki taraflı yaygın retinal disfonksiyon gösterdi. Bu çalışmalar, onları etkileyen sistemik değişikliklerin varlığını göstermekte ve koroid vaskülarizasyonu üzerinde yaygın bir sistemik etki fikrini desteklemektedir.

CSC, organ nakli, eksojen steroid uygulaması, endojen hiperkortizolizm (Cushing sendromu), sistemik hipertansiyon, sistemik lupus eritematozus, gebelik, gastroözofageal reflü, Viagra (sildenafil sitrat) kullanımı ile meydana gelen sistemik değişikliklerin bir belirtisi olabilir. psikofarmakolojik ilaçlar, antibiyotikler ve alkol kullanımı.

teşhis

Merkezi görme keskinliği iyi kalsa bile, birçok hasta diskromatopsi, azalmış kontrast algısı, metamorfopsi ve çok daha az sıklıkla niktalopia ("gece körlüğü") şeklinde rahatsızlık yaşar.

CSH şüphesi, monoküler bulanık görme, metamorfopsi ve dioptrik sendromun (edinilmiş hipermetropi) ortaya çıkması ile ortaya çıkar. Pozitif gözlüklerle düzeltmeden sonra görme keskinliği genellikle 0.6-0.9'dur.Metamorfopsinin varlığına dair endikasyonların yokluğunda bile Amsler ızgarasını incelerken kolayca tespit edilirler.

Kapsamlı sorgulama genellikle hastanın sadece orta aydınlatma seviyelerinde az çok rahat hissettiğini bulur - parlak ışık körlük hissine neden olur ve alacakaranlık aydınlatmasında gözlerinin önünde yarı saydam bir nokta belirdiği için çok daha kötü görür. Hastayı belirli aktivitelerden (örneğin araba kullanmak) kaçınmaya zorlayan dürbün görme bozuklukları meydana gelir. Sıklıkla bunun hastalığın ilk vakası olmadığı ve benzer koşullar altında nüksünün meydana geldiği ortaya çıkıyor. Bununla birlikte, bazen hasta bir kişi, aksine, hastalığı bazı dış koşullarla ilişkilendirmez.

Gözün alt kısmında makula içinde yer alan, net sınırları olan ve genellikle yuvarlak bir şekle sahip olan nörosensoriyel retinanın seröz bir dekolmanı balonu belirlenir. Çapı optik diskin 1-3 çapıdır. Nöroepitelyumun ayrılmasına ek olarak, pigment tabakasındaki kusurlar, subretinal fibrin birikintileri ve lipofusin sıklıkla tespit edilir. Subretinal sıvı şeffaftır, nörosensoriyel retina kalınlaşmamıştır.Bu ayrılmanın kırmızısız filtreli oftalmoskopi ile tespit edilmesi çok daha kolaydır ve sınırları en açık ışık kaynağı ile oftalmoskopi ile daha net bir şekilde görülebilir (bazen kelimenin tam anlamıyla "flaş"). Ayırma sınırlarının bu parıltısı, seröz boşluğun hafif bir derinliğinde, ışığın bir ışık kılavuzundan geçer gibi içinden geçerek vitröz gövdeyi bitişik retinanın sınırında bırakmasıyla açıklanır.

CSC ihtiyaçlarının teşhisi anjiyografik doğrulama . Özellikle bilgilendirici erken ve gecikmeli görüntüler. Tipik durumlarda, filtre noktasının erken bir görünümü gözlenir. Bir filtrasyon noktasının klasik tanımı, ondan bir "duman sütunu" şeklinde yükselen bir boya akımı ile seröz dekolman alanında bir hiperfloresan odağının varlığıdır. Bu arada, pratikte, bir "mürekkep lekesi" biçimindeki boya difüzyonu, pratikte çok daha yaygındır ve filtrasyon noktasından eşmerkezli olarak yayılır.

Çalışma sırasında, floresan mesane boyunca dağıtılır. Gecikmiş görüntüler, ayrılma bölgesinin yaygın hiperfloresansını gösterir. Çalışma, CSH'nin fark edilmeyen önceki alevlenmelerini gösteren, mahalledeki pigment epitelindeki değişiklikleri tespit edebilir. Filtrasyon noktası çoğunlukla makulanın merkezinden üst nazal karede bulunur. CSC hastalarında fundusun indosiyanin ile litografik incelemesi, genellikle, çaptaki filtrasyon noktasından biraz daha büyük bir başlangıç ​​hipofloresan alanı ortaya çıkarır. Bu ilk hipofloresan, çalışmanın orta ve geç aşamalarında (1 ila 10 dakika arasında) hızla hiperfloresansa dönüşür. Koryokapillerlerin artan geçirgenliği ile açıklanır. Genellikle floresan anjiyografide görünmeyen hiperfloresan alanları vardır. Bu nedenle, indosiyanin anjiyografisi, merkezi seröz koryopatide koroid damarlarına verilen hasarın yaygın doğasını doğrular.

Optik Koherens Tomografi (OCT) CSC'de subretinal sıvının ortaya çıkmasından ve pigment epitelinin ayrılmasından hastalığın kronik seyrinde retinadaki distrofik değişikliklere kadar çeşitli patofizyolojik değişiklikler gösterir. OCT, özellikle makula bölgesindeki küçük ve hatta subklinik retina dekolmanlarının belirlenmesinde faydalıdır.

Ayırıcı tanı

  • AMD'nin eksüdatif formu.
  • Irvine-Gass'ın makula ödemi.
  • Makula deliği.
  • subretinal neovasküler membran.
  • Koroid neovaskülarizasyonu.
  • koroid hemanjiyomu
  • Eksüdatif retina dekolmanı.
  • Regmatojen retina dekolmanı.
  • tüberküloz koroidit
  • Vogt-Koyanagi-Harada hastalığı.

Tedavi

Çoğu durumda, CSC herhangi bir tedavi olmaksızın kendi kendine düzelir (1-2 ay içinde beklenen yönetim), lokal seröz dekolman iz bırakmadan kaybolur ve görme eski sınırlar içinde geri yüklenir. Bununla birlikte, makul derecede iyi görüşe sahip birçok hasta, etkilenen gözün önünde hala renk bozulması veya yarı saydam bir noktadan şikayet etmektedir. Bu şikayetleri görme duyusu yardımı ile kontrol ederek nesnelleştirmek mümkündür. vize-kontrastometrik tablolar Buna göre, görme keskinliğini kontrol etmek için standart tabloların aksine, özellikle yüksek algı frekansları bölgesinde normdan algı farklılıklarını tespit etmek hala mümkündür. Bu bireylerde, hastalığın seyri kronik bir karakter kazanır veya sık sık seröz retina dekolmanı relapsları ile karakterize edilir. Klasik CSCR'li hastalarda aynı gözde yaklaşık %40-50 nüks riski vardır.

İlaç tedavisinin etkinliği birçok araştırmacı tarafından tartışılmaktadır, ancak patogenezin özellikleri, yani nörojenik bir faktörün varlığı dikkate alındığında, sakinleştiricilerin reçete edilmesi hala tavsiye edilmektedir.

lazer tedavisi

Retinanın lazer pıhtılaşması kararı aşağıdaki durumlarda verilmelidir:

  • 4 ay veya daha uzun süredir seröz retina dekolmanı varlığı;
  • önceki CSCR'den sonra görme keskinliğinde mevcut bir azalma ile gözde CSCR nüksü;
  • tarihte CSCR sonrası diğer gözde görsel fonksiyonlarda azalma varlığı;
  • hızlı görme restorasyonu gerektiren hasta için profesyonel veya başka bir ihtiyaç.
  • Fovea merkezinden 300 µm'den fazla floresein sızıntı noktası olan tekrarlayan seröz dekolman atakları olan hastalarda lazer tedavisi de düşünülebilir.

Bir veya daha fazla floresein anjiyografik boya sızıntısı foveolar avasküler bölgeden (FAZ) uzaktaysa, eşik üstü retinal pıhtılaşma etkili ve nispeten güvenli bir yöntemdir. Ayrıca, çeşitli yazarlara göre avasküler bölgeden olan mesafe 250 ila 500 mikron arasında değişmektedir. Tedavi için 0,532 mikron dalga boyunda görünür aralıkta ve 0,810 mikron dalga boyunda yakın kızılötesi aralıkta lazer radyasyonu kullanılır, çünkü fundus dokuları üzerinde en nazik etkiyi sağlayan spektral özellikleridir. Radyasyon parametreleri, L "Esperance sınıflandırmasına göre tip 1 pıhtılaşma odağı görünene kadar ayrı ayrı seçilir. 0,532 μm dalga boyunda radyasyon kullanıldığında, güç 0,07 ila 0,16 W arasında değişir, maruz kalma süresi 0,07-0,1 s'dir. , spot çapı 100-200 mikron 0.810 mikron dalga boyunda radyasyon kullanıldığında, güç 0.35 ila 1.2 W arasında değişir, maruz kalma süresi 0.2 s, spot çapı 125-200 mikron. Araştırmacılar, pıhtılaşmamış gözlerde hastalığın tekrarlama riskinin pıhtılaşmamış olanlara göre daha az olduğuna inanmaktadır.

Filtrasyon noktalarının eşik üstü pıhtılaşmasının şüphesiz etkinliğine rağmen, yöntemin bir takım sınırlamaları, istenmeyen etkileri ve pigment epitelinin atrofisi, bir subretinal neovasküler membran (SNM) oluşumu ve mutlak skotomların görünümü gibi komplikasyonları vardır.

CSC tedavisinde olasılıkların genişlemesi, klinik uygulamada mikropuls lazer radyasyon modlarının yaygın kullanımı ile ilişkilidir. Ayrıca, en umut verici olanı, spektral özellikleri korioretinal kompleksin mikro yapıları üzerindeki seçici etkisini sağlayan 0.81 μm dalga boyunda diyot lazer radyasyonunun kullanılmasıdır.

Mikro darbe modunda, lazerler ultra kısa süreli tekrarlayan düşük enerjili darbelerden oluşan bir dizi ("patlamalar") üretir; bunun pıhtılaşma etkisi toplandığında, yalnızca hedef dokuda sıcaklıkta bir artışa neden olur, yani. pigment epitelinde. Bu nedenle komşu yapılarda pıhtılaşma eşiğine ulaşılmaz, çünkü soğumaları için zamanları vardır ve bu, sinir-duyu hücreleri üzerindeki zararlı etkiyi daha büyük ölçüde en aza indirmeyi mümkün kılar.

Bu nedenle, alt veya yan yana yerleştirilmiş sızıntı noktalarının varlığında ve özellikle PE'deki atrofik değişikliklerin arka planına karşı, çoğu araştırmacı, 0.81 μm dalga boyunda diyot lazer radyasyonu kullanarak retinanın (SMILK) eşik altı mikropuls lazer pıhtılaşmasını kullanır. Lazer müdahalelerinden sonra, eşik üstü pıhtılaşmanın karakteristik komplikasyonlarının olmadığı kaydedildi.

SMILK'in çeşitli modifikasyonları vardır. Son yıllarda, vizdin ile fotodinamik terapi (PDT), kronik CSC formu için alternatif bir tedavi haline geldi. PE defekti nedeniyle filtrasyon noktasını kapatmayı amaçlayan bu teknik, koryokapiller oklüzyona bağlı eksüdasyonun ortadan kaldırılmasını hızlandırabilir ve bu alandaki sızıntıyı durdurabilir. PDT sonrası koroid damarları yeniden yapılandırılır ve geçirgenlikleri azalır. Bu hastalığın tedavisinde PDT'nin olumlu etkisi birçok araştırmacı tarafından elde edilmiştir. Çeşitli yazarlara göre, hastaların yaklaşık %85-90'ında retina nöroepitelyal dekolmanı (ONE) gerilemesi meydana gelir ve yüksek görme keskinliği ortalama 0.6-0.7'de korunur. Kronik CSH tedavisinde ilacın standart dozun yarısında kullanılması tavsiye edilir, çünkü. bu, olası komplikasyonları (hastaların gözün önündeki leke artışıyla ilgili şikayetlerinin ortaya çıkması, etkilenen bölgelerdeki anjiyogramlarda yeni PE atrofisi bölgelerinin ortaya çıkması) tam doz kullanıldığında elde edilen etkinlik düzeyiyle aynı düzeyde önlenir.

Literatürde kronik CSH tedavisinde transpupiller tedavinin kullanımına ilişkin az sayıda rapor bulunmaktadır. Yazarlar istatistiksel olarak anlamlı (p<0,001) уменьшение ОНЭ и стабилизацию зрительных функций.

CSC tedavisinde endotelyal vasküler büyüme faktörü (lucentis, avastin) inhibitörlerinin intravitreal uygulaması ile ilgili olarak, şu anda kesin bir görüş yoktur. Klinik uygulamada, anjiyogenez inhibitörleri kendilerini sadece yeni damar büyümesini engelleyen ajanlar olarak değil, aynı zamanda belirgin bir anti-ödem etkisi de göstermiştir. Avastin'in hastalığın hem akut hem de kronik formlarında başarılı kullanım vakaları açıklanmaktadır.

Bu nedenle, bugüne kadar, akut CSC formunun tedavisi zorluklara neden olmaz. Kendi kendine iyileşme olmazsa, filtrasyon noktalarının konumuna bağlı olarak retinanın geleneksel lazer pıhtılaşması veya mikropuls kullanılır. Kronik CSH formunun tedavisinde birkaç yön vardır: mikropulse lazer pıhtılaşması, fotodinamik terapi, transpupiller terapi ve anjiyogenez inhibitörlerinin kullanım beklentileri araştırılmaktadır.

20.04.2018

Retina dekolmanı. Bu sözler, yaşamları boyunca her insan tarafından şu ya da bu bağlamda duyulmuştur ve bunlara her zaman endişe ve korku eşlik eder. Bir durum olarak, retina dekolmanı gerçekten yaşamı değilse de görmeyi tehdit etmek anlamına gelir. Tedaviyi geciktirmek, doktora zamansız erişim, teşhis hataları ve bu durumdan kurtulma yolundaki diğer engeller, geri dönüşü olmayan görme kaybı ile tehdit ediyor.

Retina nedir ve neden önemlidir?

Sagital, yani ok şeklinde bir kesitte bir göz hayal edin. Gözün yüzeyi konjonktiva adı verilen şeffaf bir zarla kaplıdır. Öğrencinin üstünde, konjonktiva korneaya geçer. Konjonktivanın altında sklera bulunur - beyazdır ve korneanın altında, ortasında öğrenci olan iris bulunur. Gözbebeğinin arkasında mercek, arkasında ise camsı cisim bulunur.


Göz içi boşluğunun çoğunu doldurur ve onunla sklera arasında retina veya retina bulunur. İşlevi, kornea ve lens tarafından toplanan ve kırılan ışık ışınlarının algılanmasıdır. Başka bir deyişle, görme organının bu yapısı, görsel analizörün koordineli çalışmasından sorumludur, alınan ışık darbelerini elektriksel olanlara dönüştürür ve daha sonra optik sinir boyunca kortikal analizöre iletilir.

Retina, düzensiz dağılmış sayıda iki tip sinir hücresinden oluşur - çubuklar ve koniler. İlki, ışığı algılama, karanlıkta nesnelerin ana hatlarını ayırt etme ve ayrıca uzayda gezinme yeteneğinden sorumludur. Retinanın tüm yüzeyi üzerinde nispeten eşit bir şekilde bulunurlar, ancak yine de çevrede sayıları daha fazladır. Koniler, genel olarak renklerdeki, gölgelerindeki ve görme keskinliklerindeki farklılıktan sorumludur. Bu tip sinir hücreleri, kırılan ışık ışınlarının yansıtıldığı alan olduğu için retinanın orta kısmına odaklanır.

Sklera ve retina arasında, görsel analizörün periferik kısmına beslenme sağlayan ince bir koroid bulunur. Retinanın gözün koroidinden ayrılması, trofizminin ihlali anlamına gelir; bu, nekroz ve daha fazla ışık darbesini dönüştürme ve iletme yeteneğinin kaybı anlamına gelir. Başka bir deyişle, bir kişi sadece görüşünü kaybeder.

Retina dekolmanı nedenleri

Böyle ciddi bir patolojik sürecin gelişmesinin nedenleri genellikle gruplara ayrılır ve bu nedenle birkaç etiyolojik retina dekolmanı türü vardır.

  1. Vakaların büyük çoğunluğu vitröz cismin patolojisi ile ilişkili olan çekiş. Retinaya çok yakın olan vitreus gövdesi, bağ dokusu şeritlerinin oluşumu veya kan damarlarının çimlenmesi sırasında bazı alanlarında gerilim oluşturabilir. Vitröz vücutta benzer değişiklikler, özellikle diyabetik retinopati ile meydana gelir ve bu nedenle diyabet hastaları, önleyici amaçlar için düzenli olarak bir göz doktorunu ziyaret etmelidir.
  2. Yırtıklı retina dekolmanı ile normal yapısının dönüştüğü veya inceldiği yerde kırılır. Bölgelerin dönüşümü, genellikle yırtılma görünene kadar teşhis edilemeyen distrofik değişiklikler nedeniyle meydana gelir. Bir kişi, doğası hakkında en ufak bir şüphe duymadan, bu patolojiye eşlik eden semptomları hissetmeye başlar. Bu nedenle, regmatojen dekolmana birincil veya idiyopatik, yani nedeni tam olarak belirlenemeyen bir dekolman da denir. Vitreus gövdesi tarafından üretilen sıvı, ayrılma alanının altına düşer ve trofik süreçlerin ihlali sonucunda retina bu yerde ölür ve hastanın görüşü onunla birlikte "ölür". Aşırı fiziksel efor, ağırlık kaldırma girişimi, ani hareketler yaparken veya hatta dinlenme sırasında distrofik olarak değişen yerlerde bir boşluk oluşabilir.
  3. Gözün fonksiyonel yapılarının mevcut hastalıkları temelinde oluşan ikincil retina dekolmanı. Bunlar, gözün enfeksiyöz ve enflamatuar hastalıklarını, neoplazmaları, trombozu, retinopatiyi ve kanamayı içerir.
  4. Travmatik retina dekolmanı. Bu tür bir patoloji travma tarafından kışkırtır ve müteakip ayrılma, hem alındığı sırada hem de travmatik faktörün etkisinden saatler / aylar / yıllar sonra ortaya çıkabilir. Bu kategori ayrıca cerrahi müdahalenin arka planında ortaya çıkan dekolmanları da içerir.
  5. Retinanın arkasında sıvı birikmesi sürecinde ortaya çıkan seröz (eksüdatif) retina dekolmanı. Retinanın kendisi yırtılma veya distrofik değişikliklere uğramaz.


Aşağıdaki faktörlerin retina dekolmanı ile ilişkisini kesin olarak söylemek mümkün değildir, ancak ortaya çıkan patolojiye sıklıkla eşlik ettikleri not edilmiştir. Bunlar şunları içerir:

  • Yaşlılık. Altmış yaşın üzerindeki insanlar, genç insanlara kıyasla durumu geliştirme riski daha yüksektir.
  • Yüksek derecede mopia. Dünyadaki retina dekolmanı vakalarının yarısına kadar yüksek dereceli miyopi varlığı eşlik ediyor.
  • Gözlerde ertelenen operasyonlar. İstatistikler, gözlerdeki cerrahiye yanıt olarak patoloji vakalarının yüzde kırkını göstermektedir.
  • Hipertansiyon ve özellikle hipertansif krizlerin varlığı.

Bu risk faktörleri, sahiplerini böylesine ciddi bir patolojinin oluşumuna karşı uyarmalı ve hastaları, retina dekolmanının ilk belirtilerini kaçırmamak için kendi sağlıklarını dikkatle izlemeye teşvik etmelidir.

Retina dekolmanı belirtileri

Retina dekolmanı, sadece ortaya çıkma riski en yüksek olanları değil, herkesin semptomlarını bilmesini sağlar. Öyleyse onları hatırlayalım.

  • Gözlerin önünde, söz konusu konuya konsantre olmayı engelleyen, dinlendikten veya uyuduktan sonra kaybolmayan siyah noktaların titreşmesi vardır.
  • Dekolmanın en başında hasta, ışık parlaması, şimşek, ışık lekeleri gibi görünen gözlerdeki çakmaların görünümüne dikkat edebilir.
  • Ayrıca bu aşamada hastalar, düz çizgilerin eğriliğini, söz konusu nesnelerin salınımını, titremelerini ve bulanıklaşmasını not eder.
  • Zaman çerçevesi çok dar olan görme keskinliğinde ilerleyici bir azalma ortaya çıkar: büyük bir ayrılma ile bir kişi sadece birkaç saat içinde görme kaybedebilir.
  • Siyah bir nokta, peçe veya çizgi belirir. Bu siyahlık, artık ışık darbelerini algılamayan ve sinir sisteminin merkezi organına - beyne işlemek üzere iletmeyen ayrılma alanıdır. Görme alanındaki kör alanın lokalizasyonu, retina dekolmanı bölgesinin lokalizasyonu ile belirlenir. Bu semptom, hasta geciktikçe görme kaybına kadar ilerler.

Önemli! Doktor randevusunda koyu renkli bir peçe göründüğünde, hangi taraftan yayılmaya başladığını netleştirmek gerekir.

  • Belirtisi görme alanının daralması olan retina dekolmanı marjinal veya periferik olarak adlandırılır. Böyle bir durumda, vizyon "kenarlardan" kaybolmaya başlar. Uykudan sonra ve sabah, bu semptom biraz azalır, bu da hastanın yanlışlıkla klinik durumda bir iyileşme olduğu anlamına gelir.
  • Bazı durumlarda retina dekolmanı belirtisi, okuma sırasında görüş alanından harflerin, kelimelerin veya metin bölümlerinin kaybıdır. Bu, retinanın orta kısmının patolojik süreç tarafından yakalandığını gösterir.

Bu patolojinin sinsiliği, tüm ciddiyeti için ağrıya neden olmamasıdır. Hastalığın böyle bir seyri ile, bir kişi doktora acele etmeyebilir, "çünkü acıtmaz", retina dekolmanı oluşumunu ve semptomlarını aşırı çalışma, sinir şokları ve diğer yaşam koşullarına yazarak. Bu hastalar hemen göz doktoruna gitmek yerine sabah her şeyin kendiliğinden geçeceğine inanarak değerli saatlerini uyuyarak ve dinlenerek geçirirler.

Ve sabahları, yatay bir pozisyonda uzun süre kaldıktan sonra, retina koroide daha yakından yapışarak “yerleşir” ve hastalığın semptomları azalırsa, bir kişi doktora başvurmayı tamamen reddedebilir. pozitif dinamikler.



Tek etkili tedavi yöntemi ameliyattır ve ne kadar erken gerçekleştirilirse, hastanın tam görüşe geri dönme umudundaki şansı o kadar artar.

Retina pigment epitelinin dekolmanı teşhisi

Semptomları ile retina dekolmanı oftalmik pratiğinde acil bir durum olmasına rağmen, bu durum için tedaviye başlamadan önce hastanın kapsamlı bir tıbbi muayenesi yapılmalıdır.

  • Oftalmoskop ile muayene, patolojik sürecin lokalizasyonunu, şeklini ve boyutunu değerlendirmenize izin verecektir. Retina yırtıklarının varlığı doğrulanır veya reddedilir.
  • Kontakt ve kontakt olmayan lensler kullanarak araştırma yapın.
  • Kronik retina dekolmanında, gözün işlevselliğini değerlendirmek ve aynı zamanda hastada görme restorasyonu ile ilgili bir prognoz yapmak için elektrofizyolojik araştırma yöntemleri kullanılır.
  • Lens veya oftalmoskop ile çalışmayı zorlaştıran eşlik eden göz hastalıkları varsa, ultrason kullanılır.
  • Perimetri yapılır ve görme keskinliği değerlendirilir, bu da patolojik sürecin büyüklüğünü ve lokalizasyonunu belirlemeye uygun bir katkı sağlar.
  • Ek olarak, sağlıklı bir göze kıyasla azaltılabilen göz içi basıncı ölçülür.

Retina dekolmanı: oftalmoskoptaki semptomlar

Normalde, artı lensler kullanılarak bir oftalmoskop ile fundus muayenesi kırmızı bir refleks verir. Bu, ışığın gözün iç yüzeyinden yansımasının adıdır ve gerçekten kırmızıdır. Bu renk, yukarıda bahsedildiği gibi, retinaya güçlü bir kan temini ve beslenme kaynağı olarak hizmet eden retina yoluyla kan damarlarının yarı saydamlığından kaynaklanmaktadır.

Dekolmanı ile fundustan gelen kırmızı refleks kaybolur ve geride gri veya beyazımsı bir renk bırakır. Bu, büyük veya tam bir dekolmanı olan resimdir. Küçük bir yükseklikteki ayrılma, yalnızca izlenen gemilerin netliğinde, seyirlerinde veya boyutlarında bir değişiklik ile kendini gösterir. Bununla birlikte, deneyimli bir göz doktoru bu tür küçük değişiklikleri fark edecektir.

Yüksek retina pigment tabakası dekolmanı, göz hareketi ile dalgalanabilen grimsi veya beyaz bulutlu bir sıvı ile dolu yüksek bir kabarcık olarak tanımlanır. Kronik pul pul dökülme, kırışmaya, kıvrımların ve yara izlerinin oluşumuna maruz kalan retinanın pürüzlü alanlarını geride bırakır.

Bir oftalmoskop yardımıyla doktor ayrıca bir boşluğun varlığını da belirleyebilir. Koroidin daha iyi görülebilmesi nedeniyle, boşluk fundusun genel arka planına karşı daha da kırmızı görünür. Patolojik süreç, daha fazla tedavinin olumlu sonuçlar vereceği aşamada teşhis edildiyse, doktor, bir oftalmoskopiye dayanarak tedavi beklentileri ve hastalığın ilerlemesi hakkında bir tahminde bulunabilir.


Retina dekolmanı: Vizyonu geri döndürmek mümkün mü?

Bu sorunun tek bir cevabı yok. Her bir özel durumda tedavi sonuçlarının tahminlerini bulmak için kişisel olarak bir doktora gitmek gerekir. Unutmayın: Tedavi konusunda ne kadar erken doktora başvurursanız, o kadar çok sonuç verir.

Retina dekolmanı tedavisinin tek bir yöntemi vardır ve o da cerrahidir. Ancak zaten iki türü vardır ve bunlar ekstraskleral, yani sklera yoluyla üretilenler ve vitröz cismin hastalıklı bölgeye erişim yeri olarak hareket ettiği endovitreal olarak ayrılır.

Her iki ameliyat türünün de prensibi, boşluğu kapatmak ve retinayı koroide yaklaştırmaktır. Her ikisi de, görmenin geri dönüşü ve korunmasının anahtarı olan yeterli retinal trofizmi restore etmeye hizmet eder.

Elbette böylesi tehdit edici bir sorun, yeterli düzeyde kalifikasyona ve kusursuz bir itibara sahip sağlık kurumlarına yöneltilmelidir. Kuşkusuz, her insan en samimi tavır, yakın ilgi ve hizmetler için makul maliyetle tanışmak ister.

Moskova'da, Svyatoslav Fedorov'un adını taşıyan multidisipliner tıp merkezi bu gereksinimleri tam olarak karşılamaktadır. Niteliklerini sürekli geliştiren doktorlar, Avrupa standartlarında tedavi ve özenli hemşireler, tıp merkezimizle iletişime geçtiğinizde sizi bekliyor.

Unutmayın, retina dekolmanı ne tanısal ne de terapötik hatalara tolerans göstermez. Vizyonunuzu bizimle kaydedin!

Retina dekolmanı ameliyatı maliyeti:

№ Hizmet adı Ruble cinsinden fiyat Randevu
2011074 3. derece karmaşıklıktaki ilaçların vitröz gövdesinin boşluğuna giriş 65 000 Üye olmak
2011073 2. derece karmaşıklıktaki ilaçların vitreus boşluğuna giriş 22 500 Üye olmak
2011072 1. derece karmaşıklıktaki ilaçların vitreus boşluğuna giriş 18 500 Üye olmak
2011071 3. karmaşıklık kategorisinin periferik vitrektomisi 12 000 Üye olmak
2011070 2. karmaşıklık kategorisinin periferik vitrektomisi 10 000 Üye olmak
2011069 1. karmaşıklık kategorisinin periferik vitrektomisi 8 000 Üye olmak
2011068 Ön kamaranın mikroinvaziv revizyonu 12 000 Üye olmak
2011075 intraoperatif uygulama 6 000 Üye olmak
2011066 Ön kamaranın restorasyonu 6 000 Üye olmak
2011065 Vitreus boşluğundan perfloroorganik sıvıların uzaklaştırılması 7 500 Üye olmak
2011064 Vitreus boşluğundan sıvı silikonun çıkarılması 10 000 Üye olmak
2011063 Dairesel retinotomi veya retinektomi 14 000 Üye olmak
2011062 Retinotomi ve retinektomi 7 500 Üye olmak
2011061 Gazın vitreus boşluğuna girmesi 10 000 Üye olmak
2011060 Sıvı silikonun vitreus boşluğuna girmesi 15 000 Üye olmak
2011059 Perfloroorganik sıvıların vitreus boşluğuna girişi 12 500 Üye olmak
2011058 Retina dairesel periferinin endolazer pıhtılaşması 13 750 Üye olmak
2011057 Retinanın endolazer pıhtılaşması, kısıtlayıcı (bir kadran) 6 000 Üye olmak
2011056 endodiatermoagülasyon 7 500 Üye olmak
2011055 Üçüncü karmaşıklık kategorisinin epiretinal zarlarının veya arka hyaloid zarın çıkarılması 48 000 Üye olmak
2011054 İkinci karmaşıklık kategorisinin epiretinal zarlarının veya arka hyaloid zarın çıkarılması 39 750 Üye olmak
2011053 İlk karmaşıklık kategorisinin epiretinal zarlarının veya arka hyaloid zarın çıkarılması 30 500 Üye olmak
2011067 Subretinal sıvının endodrene edilmesi 6 000

5772 0

Pigment epitelinin fibrovasküler dekolmanı, gizli CNV'nin biçimlerinden biridir. Tamamen seröz, PE altında sıvı birikmesi nedeniyle pigment epitelinin veziküler yükselmesi ile kendini gösterir. Fundus biyomikroskopisi sırasında, yarık lambanın ışını turuncu bir halkayı vurgular.

Pigment epitelinin seröz ayrılmasına sıklıkla maküler bölgede nöroepitelyumun seröz ayrılması eşlik eder. Floresein anjiyografi ile, pigment epitelinin ayrılmasının sınırları içinde floresein boyasının tek tip hızlı birikimi belirlenir (Şekil 1-18).


Pirinç. 1-18. Retina pigment epitelinin ayrılması.
A. Fundusun renkli fotoğrafı. Foveanın temporal tarafında yer alan, birikmiş submaküler sıvı ile retina pigment epitelinin ayrılması. zamansal olandan
müfrezenin yanlarında drusenler var.
B. Orta faz floresein anjiyogramı. Retina pigment epitelinin masif dekolman alanına karşılık gelen hiperfloresan not edildi.
B. Floresein anjiyogramında devridaim fazı. Altında boya birikimini görebilirsiniz.
pigment epitelinin ayrılması ve merkezi fossa bölgesindeki ayrılmanın fibrovasküler bileşeni.
D. Geç fazda, retina pigment epitelinin seröz ve fibrovasküler dekolmanının yayılma derecesi görülür. Etkilenen alan, devridaim aşamasına kıyasla değişmeden kalır.


Pirinç. 1-19. Retina pigment epitelinin seröz dekolmanı.
A. Fundusun renkli fotoğrafı. Pigment epitelinin seröz bir dekolmanının veziküler bir çıkıntısı görülebilir (büyütülmüş görüntü).
B. Floresan anjiyogram. Fovea bölgesinde bulunan ve nazal tarafta "tırtıklı" olan ve koroid neovaskülarizasyonunun varlığını gösteren pigment epitelinin seröz bir dekolmanı vardır.
B. "Pürüzlü" olmayan pigment epitel dekolmanı olan başka bir hastanın Fundus floresein anjiyogramı.
D. İndosiyanin yeşili ile anjiyogram. Pigment epitel dekolmanı içinde, şüpheli koroid neovaskülarizasyonu ile uyumlu, lokal bir hiperfloresan (ok) alanı vardır.


Fibrovasküler pigment epitel dekolmanı seröz dekolmanla birleştirilebilir ve sıklıkla floresein anjiyogramında "tırtıklı" görünür (Şekil 1-19 A, B); bu "pürüzlü" CNV'yi temsil eder. PE altındaki sıvıya pigment epitelinin fibrovasküler dekolmanı ile, genellikle seröz hemorajik bir karaktere sahiptir. Pigment epitelinin ayrılması durumunda CNV'yi tespit etmek için indosiyanin yeşili ile anjiyografi tavsiye edilir (Şekil 1-19, C, D).

S.E. Avetisova, V.K. Sızdırmazlık mumu

Bu patoloji, Bruch zarının koryokapiller tabakasının ve pigment epitelinin baskın bir lezyonu olan kronik bir distrofik süreçtir. İstatistiklere göre, gelişmiş ülke popülasyonunda yaşamın ikinci yarısında merkezi görme kaybının önde gelen nedeni involüsyonel santral koryoretinal distrofi (CHRD)'dir. Hastalığın şiddeti, sürecin merkezi lokalizasyonundan ve kural olarak iki taraflı lezyonlardan kaynaklanmaktadır.

etiyoloji

Evrimsel CHRD'nin etiyolojisinde pek çok belirsiz nokta vardır. Son verilere göre, hastalığın genetik olarak otozomal dominant bir kalıtım şekli ile belirlendiği kabul edilir.

patogenez

Distrofik sürecin başlangıcı, retinanın merkezi ve parasantral bölgelerinde drusen görünümüdür. Drusen, Bruch zarı ile pigment epiteli arasında kolloidal madde birikimidir. Dürziler sert ve yumuşak olabilir. İlki, pigment epiteli ve koryokapiller tabakanın atrofi bölgelerini geride bırakır. İkincisi, pigment epitelinin ve ardından nöroepitelyumun eksüdatif ayrılmasına yol açabilir (Şekil 6-1,6-2).

Sürecin daha da gelişmesine, subretinal neovaskülarizasyonun ortaya çıkması ve hastalığın eksüdatif-hemorajik aşamaya geçişi eşlik eder. Daha sonra kanamaların emilmesi ve fibröz skar dokusunun gelişimi mümkündür.

teşhis

Çoğu durumda tanı zor değildir ve oftalmoskopi ve FAGD verilerine dayanır.

Pirinç. 6-1. Pigment epitelinin ayrılması (şematik olarak). PE - yazılı epitel; MB, Bruch zarı; EOPE - pigment epitelinin eksüdatif ayrılması; HC - koryokapillerler.

Pirinç. 6-2. Nöroepitelyumun seröz dekolmanı ile pigment epitelinin ayrılması. PE, pigment epiteli; MB, Bruch zarı; EONE - nöroepitelyumun eksüdatif dekolmanı; EOPE - pigment epitelinin eksüdatif ayrılması; HC - koryokapillerler.

CRDC sınıflandırması

Sınıflandırma esas olarak distrofik sürecin gelişim aşamalarına dayanmaktadır. Hastalığın 3 formu vardır.

I. Eksüdatif olmayan form: retinal drusen, pigment epiteli kusurları, pigmentin yeniden dağılımı, pigment epitelinin atrofisi ve koryokapiller tabaka.

II. Eksüdatif form:

  1. pigment epitelinin eksüdatif ayrılma aşaması;
  2. nöroepitelyumun eksüdatif dekolmanı aşaması;
  3. neovasküler evre;
  4. pigment epiteli ve nöroepitelyumun eksüdatif-hemorajik dekolmanı aşaması.

III. Yaralı formu.

klinik

Drusen oftalmoskopik olarak yuvarlak veya oval açık sarı subpigmente odaklardır. Boyutları farklıdır, noktalı veya birleşmiş olabilir, sınırları bulanık olabilir. Drusen görme fonksiyonlarında azalmaya neden olmaz (Şekil 6-3, 6-4, 6-5, 6-6, 6-7, 6-8).

Floresan anjiyogramlarda, geç venöz fazda floresan solması ile erken fazlarda drusen floresan vermeye başlar (Şekil 6-9, 6-10, 6-11, 6-12).

Eksüdatif olmayan CCRD formunun klinik belirtileri en sık koryokapiller tabaka ve pigment epitelinin atrofisi olur (Şekil 6-13, 6-14).

Pigment epitelinin eksüdatif dekolmanı ile odak yuvarlak veya ovaldir, net sınırları vardır, yansıyan ışıkta oftalmoskopi ile daha iyi belirlenir. Görsel işlevler biraz azalır.

Floresan bir anjiyogramda, pigment epitelinin ayrılma alanındaki seröz sıvı, kontrastla erken boyanır ve net sınırlara sahip bir hiperfloresan odağına neden olur (Şekil 6-15, 6-16).

Nöroepitelyumun eksüdatif dekolmanı net sınırlara sahip değildir, bariyer fonksiyonunun ihlali ve pigment epitel hücrelerinin bağlantısının tahrip olması nedeniyle oluşur. Görsel işlevlerde önemli bir azalma var. Bir floresan anjiyogramda, pigment epitelinin ayrıldığı resmin aksine, transüdanın net sınırları olmayan yavaş bir şekilde boyanması vardır (Şekil 6-17, 6-18, 6-19).

Eksüdanın altına gizlenmiş bir subretinal neovasküler membranın gelişimini teşhis etmek her zaman mümkün değildir. Ancak neovaskülarizasyonu düşündüren bir takım oftalmoskopik bulgular vardır. Bunlar arasında, nöroepitelyumun ayrılmasının renginde bir değişiklik (kirli gri veya hafif yeşilimsi renk tonu), perifokal kanamaların görünümü ve katı eksüda birikimi. FAHD, subretinal neovaskülarizasyon tanısında önemli bir rol oynar. Subretinal neovasküler membran, erken evrelerde bir dantel veya bisiklet tekerleği olarak tanımlanır. Geç aşamalarda, neovaskülarizasyon alanında uzun süreli parlak ekstravazal hiperfloresan not edilir (Şekil 6-20, 6-21). Yeni oluşan damarların yırtılması subpigmente veya subretinal kanamalara yol açar (Şekil 6-22, 6-23, 6-24, 6-25, 6-26). Nadir durumlarda, hemoftalmi gelişimi ile vitreus gövdesine bir kanama atılımı mümkündür. Sikatrisyel form, bir skar oluşumu ile fibröz dokunun gelişimi ile karakterize edilir (Şekil 6-27).

Tedavi

Eksüdatif olmayan formda, antiplatelet ajanlar ve vazodilatörler reçete edilir ve retinanın düşük enerjili lazer radyasyonu ile uyarılması belirtilir. Eksüdatif form ile dehidrasyon tedavisi (lokal ve genel) ve retinanın merkezi bölgede lazer pıhtılaşması kullanılır. Neovaskülarizasyon ile subretinal neovasküler membranın direkt lazer pıhtılaşması yapılır.

Cerrahi tedavi yöntemleri esas olarak gözün arka kutbuna kan akışını iyileştirmeyi amaçlar ve çeşitli revaskülarizasyon ve vazokonstrüktif operasyonları içerir.

Edebiyat

  1. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. Gözün damar hastalıkları. - E.: Tıp, 1990. - S. 176-182.
  2. Gaz J.D. Senil diskiform makula dejenerasyonu // Amer. J. Oftalmol. - 1967. - Cilt. 63, No. 3. - R. 617-629.
  3. Gaz J.D. Makula hastalıklarının stereoskopik atlası. -St. Louis vb.: CV Mosby Co., 1977.-411r.
  4. Schats H., Burton T., Lawrence A., Maurice F. Fundus floresein anjiyografisinin yorumlanması. -St. Louis, 1978.
Fundusun maküler ve merkezi bölgelerinde birleşik drusen
Merkezi ve parasantral bölgelerde konfluent drusen
Dürzi. FAGD. geç faz. Fundusun orta bölgesinde katı drusen floresansı.
Dürzi. FAGD. arteriyovenöz faz. Çoklu katı drusen floresansı.
Dürzi. FAGD. geç faz. Fundusun orta bölgesinde birleşik drusen floresansı.
Dürzi. FAGD. geç faz. Çoklu drusen hiperfloresansı; hemoraji alanında sırasıyla retinanın perifokal hipofloresansı ile maküler alanda subretinal neovasküler membranın hiperfloresansı.
FAGD. geç faz. Eksüdatif olmayan CCRD, hipo ve hiperfloresan bölgeleri pigmentin yeniden dağılımından kaynaklanır.
Pigment epitelinin ayrılması. Odak, retinanın orta bölgesinde net sınırlarla yuvarlanır.
FAGD. arteriyovenöz faz. Pigment epitelinin drusen arka planına karşı ayrılması. Pigment epitel dekolmanının hiperfloresansı.
FAGD. geç faz. Eksüdatif nöroepitelyal dekolmanın hiperfloresansı.
FAHD venöz faz. Subretinal neovasküler membran bölgesinde bir hiperfloresan bölgesi olan CCRD'nin skatrisyel formu.
FAHD geç fazı. Subretinal neovasküler membran alanında ekstravazal hiperfloresan ve kanama alanında hipofloresan.
CCRD'nin eksüdatif-hemorajik aşaması. Kanama alanında hipofloresan ile nöroepitelyal dekolmanın hiperfloresansı. FAGD. arteriyovenöz faz.
CCRD'li bir hastada pigment epitelinin hemorajik dekolmanı.
Pigment epitelinin hemorajik dekolmanı. FAGD. arteriyovenöz faz. Subretinal kanamanın tarama etkisine bağlı hipofloresan.
Diskiform CCRD'nin (psödotümöröz) eksüdatif-hemorajik aşaması.
FAGD arteriyovenöz faz. Pigment epitelinin ayrılma bölgesinde hiperfloresan.
Makale değerlendirmesi:
1 yıldız2 yıldız3 yıldız4 yıldız5 yıldız(Henüz derecelendirme yok)
Yükleniyor...
Arkadaşlarınızla paylaşmak için:
benzer gönderiler