دانلود ارائه غده تیروئید به زبان قزاقستانی. غده تیروئید (glandula thyroidea) یک غده درون ریز است که تعدادی از هورمون های لازم برای حفظ هموستاز را سنتز می کند. تیروئید. سونوگرافی تیروئید
هیپوتالامو- آدنوژیپوفیزیال- تیروئید OSTIREOLIBERIN
هیپوتالاموس
تیروتروپین
آدنوهیپوفیز
تیروئید
اندام های هدف
T3 و T4
مراحل سنتز و ترشح هورمون تیروئید
1. گرفتن ید از پلاسمای خون توسط تیروسیت ها2. ید شدن تیروگلوبولین با تشکیل
مونو و دی یدوتیروزین ها
3. تشکیل تری و تترایدوتیرونین
5. تجمع تیرونین در کلوئید
6. اندوسیتوز تیروگلوبولین کلوئید از طریق
غشای آپیکال تیروسیت ها
7. ژیرولیز تیروگلوبولین توسط تیروسیت پروتئاز
8. ترشح یدوتیرونین در خون
هورمون های تیروئید
1. حاوی ید:تیروکسین
تری یدوتیرونین
2. فاقد ید:
تیروکلسی تونین
مشارکت در تنظیم انواع متابولیسم،
فرآیندهای رشد و تمایز بافت ها، اندام ها
افزایش شدت فرآیندهای اکسیداتیو،
مصرف انرژی بدن
رشد و عملکرد سیستم تولید مثل را تحریک کنید
در تنظیم رشد سیستم عصبی و آن شرکت کنید
تحریک پذیری
افزایش تولید گرما در بافت ها و دما
بدن
اثرات فیزیولوژیکی هورمونهای حاوی ید
کم کاری در دوران کودکی - کرتینیسم(عقب ماندگی ذهنی و جسمی)، میکسدم
((ادم مخاطی)
عملکرد بیش از حد - تیروتوکسیکوز (بیماری گریوز)،
علائم: برآمدگی چشم، تحریک پذیری، لاغری،
افزایش اشتها، تحریک پذیری، لرزش و غیره
کمبود ید در آب، خاک، محصولات منجر به
کاهش عملکرد غده تیروئید، با رشد آن
بافت ها - به اصطلاح گواتر بومی.
اثرات متابولیکی هورمون های تیروئید
متابولیسم کربوهیدراتفعال شدن جذب گلوکز در روده
- فعال شدن گلیکوژنولیز و گلیکولیز در کبد
- تقویت اثرات انسولین
- فعال سازی استفاده از گلوکز در بافت عضلانی و چربی
متابولیسم چربی
- تحرک چربی (لیپولیز) از بافت چربی، کاهش آن
توده ها
- فعال سازی سنتز، غلظت تری گلیسرید
-فعال سازی سنتز و اکسیداسیون کلسترول
- کاهش کلسترول سرم
متابولیسم پروتئین
- فعال سازی سنتز پروتئین در میوکارد و ماهیچه های اسکلتی
- فعال شدن پروتئولیز در سایر بافت ها کرتینیسم
18 ساله
زن جوان MYXEDEM
یا
کم کاری تیروئید خیلی بزرگه
گواتر
با مادرزادی
کم کاری تیروئید اگزوفتالموس
(چشم های برآمده)
در
پرکاری تیروئید بیمار
بازدووا
مرض،
عمل کرد
پنج بار «تکامل به سادگی نتوانست
از عدم خودداری کنید
بارگیری کلسیم در یک نقش
پس از دیگری"
عملکردهای اصلی کلسیم
جزء اصلی استخوان ها ودندان ها، استحکام آنها را فراهم می کند.
یکپارچگی غشا را تضمین می کند و
حفظ نفوذپذیری طبیعی خود، زیرا
یون های کلسیم باعث بسته بندی سفت می شوند
پروتئین های غشایی؛
یکی از واسطه های ثانویه است
تأثیرات تنظیمی روی سلول ها؛
فرآیندی را برای آزادی میانجی‌ها در اختیار می‌گذارد
شکاف سیناپسی؛
عملکردهای اصلی کلسیم
فرآیند انقباض عضلانی را آغاز می کند.در هدایت تکانه های عصبی شرکت می کند.
در تنظیم کانال های یونی شرکت می کند
سلول ها، تنظیم تحریک پذیری و سلولی
الکتروژنز;
در تنظیم فعالیت های تعدادی از
آنزیم ها، به عنوان یک کوفاکتور؛
برای عملکرد طبیعی ژنوم سلول ضروری است.
هست یک یک عامل مهمانعقاد خون؛
عملکردهای اصلی کلسیم
دخیل در تنظیم ترشح بسیاری ازهورمون ها (پاراتیرین، کلسی تونین، انسولین،
کاتکول آمین ها، هورمون های هیپوفیز)؛
با مصرف انسولین فعال می شود
گلوکز به سلول ها
در فرآیند لقاح شرکت می کند؛
در تنظیم تعادل اسید و باز نقش دارد
تعادل؛
در حفظ اسمزی شرکت می کند
تعادل؛
عملکردهای اصلی کلسیم
تثبیت ماست سل را فراهم می کندآزاد شدن هیستامین را مهار می کند
تظاهرات التهاب عکس العمل های آلرژیتیکو
درد؛
در تشکیل پاسخ ایمنی شرکت می کند.
کاهش کلسترول خون؛
در تنظیم ترشح قفسه سینه شرکت می کند
شیر؛
در فاگوسیتوز، مهاجرت سلولی، آنها شرکت می کند
ارتباط با ماتریکس خارج سلولی
سه هورمون تنظیم کننده کلسیم
–هورمون پاراتیروئید پاراتیرین
(هورمون پاراتیروئید)
–
هورمون تیروئید - کلسی تونین
(تیروکلسی تونین)
–
هورمون کلیه کلسیتریول
ویتامین دی)
غدد پاراتیروئید (طبق گفته گایتون، 2006)
غدد پاراتیروئیدروی سطح
غده تیروئید
PARATIRIN (84 ق.م.)
کروموگرین A
سلول های اصلی
سلول های اسیدوفیل
PARATHYRIN مانند
پروتئین (141 a.a.)
اثرات اصلی هورمون پاراتیروئید
1. فعال شدن استئوکلاست ها و شستشوی کلسیم ازاستخوان ها
2. افزایش جذب کلسیم در روده و
کلیه ها
3. تحریک سنتز در کلیه کلسیتریول
4. هیپرکلسمی
سایر اثرات پاراتیرین
بیان اثر اینوتروپیک. پاراتیرینانقباضات قلب را تحریک می کند؛
این هورمون فشار خون را افزایش می دهد.
پاراتیرین فیلتراسیون گلومرولی را افزایش می دهد.
این هورمون اثر ضد جزیره ای ضعیفی دارد
متابولیسم کربوهیدرات؛
ترشح اسید هیدروکلریک و پپسین را تحریک می کند
معده
تقریباً در تمام سلول ها، پاراتیرین حذف را افزایش می دهد
کلسیم از سیتوپلاسم به محیط خارج سلولی یا
انبار درون سلولی؛
با ترشح بیش از حد، اسپرم زایی را مهار می کند و منجر به
هیپرلیپوپروتئینمی
اثرات اصلی کلسیتونین
خون> Ca2+
کلسیتونین
آر، سا
استخوان
P، Ca، Mg
روده ها
حدود
غنچه
اثرات کلسی تونین
1.سرکوب فعالیت استئوکلاست وجذب بافت استخوانی;
2. تحریک فعالیت استئوبلاست،
سنتز ماتریکس استخوان، جذب
کلسیم و فسفات توسط بافت استخوانی؛
3. کاهش کلسیم و
فسفات در خون؛
اثرات کلسی تونین
4. سرکوب بازجذب کلسیم در کلیه هاو فسفات، سدیم و آب. ادرار آور،
ناتریورتیک، کلسیم و
اثرات فسفاتوریک؛
5. کاهش ترشح گاسترین و هیدروکلریک
اسیدهای موجود در معده؛
6. کاهش ترشح تریپسین و آمیلاز
پانکراس؛
اثرات کلسی تونین
7. کاهش ترشح کلسیم در روده،افزایش ترشح آب، سدیم، پتاسیم و
کلرید؛
8. اثر ضد درد;
9. اثر دیپسوژنیک;
10. سرکوب ترشح پرولاکتین
11. تحریک سنتز کلسیتریول در کلیه ها
12. مهار مهاجرت ماکروفاژها
13. اثر گشادکننده عروق
خلاصه
نقش فیزیولوژیکی اصلیکلسی تونین طبیعی است
اطمینان از تشکیل ساختار
اسکلت در طول رشد، بارداری
و شیردهی، زمانی که نیاز به بافت است
کلسیم به شدت افزایش می یابد آلبرشت دورر
(1512، آلمان)
مدونا و کودک لوکاس کراناخ بزرگ
(آلمان، 1525)
مدونا و کودک قایق های دیرک
(1450، هلند)
مدونا و کودک و
مقدسین پیتر و پل ژان فوکه
(1460، فرانسه)
مدونا و کودک در
در محاصره فرشتگان Correggio
(1501، ایتالیا)
مدونا با قدیسین پ باتونی
(1740، ایتالیا)
مدونا و کودک
نقاط عطف اصلی در تاریخچه مطالعات کلسیتریول
1650 - گلیسون - شرح توسعه راشیتیسم (به انگلیسی b-n)1920 - Mellanby - اثر ضد راشیت روغن ماهی
مشروط ویتامین محلول در چربی;
1924 - Steenbock و Nelson - اشعه UV مانع توسعه شد
راشیتیسم؛
1925-1930 - مک کلوم و همکاران. - خاصیت ضد راشیت
ذاتی ویتامین D3؛
1926 - وینداس و همکاران. - اشعه ماوراء بنفش بر روی ارگوسترول اثر می گذارد،
که به ویتامین D3 تبدیل می شود.
1935 - وینداس و همکاران. – ترشح ویتامین D3
1970 - Fraser and Kodicek - فعال در کلیه ها سنتز می شود
متابولیت ویتامین D3
تشکیل کلسیتریول
UV - عایق7- دهیدروکلسترول در
پوست
کبد
ویتامین - D3 - کوله کلسیفرول
ویتامین دی
مخاطب
پروتئین پلاسما
جوانه
25(OH)D3
1.25 (OH) 2 D3
یا CALCITRIOL
24، 25 (OH)2 D3
→ اسید کلسیتروئیک
تنظیم تشکیل کلسیتریول
PTGهیپوفسفاتمی
پاراتیرین
25 (OH)D3
کلسی تونین
انسولین،
استروژن،
پرولاکتین
سوماتوتروپین
مکانیسم اثر کلسیتریول
سا2+
کلسیتریول
غشاء
گیرنده
ثانوی
واسطه ها
غشاء
نوار نقاله
Ca2+
+
اتصال کلسیم
پروتئین
هسته
Ca2+
کلسیم
پمپ
اثرات اصلی کلسیتریول
خونCa++
پاراتیرین
CALCITRIOL
استخوان
غنچه
Ca++
آر
Ca++
آر
روده ها
Ca++
Р، Mg2+
اثرات کلسیتریول
1. فعال شدن جذب کلسیم وفسفات در روده کوچک (دئودنوم)
2. تحریک سنتز استروما پروتئین
استخوان ها، معدنی سازی، بازسازی
بافت استخوانی
3. تحریک بازجذب کلسیم و
فسفات در لوله های کلیه
4. سرکوب سنتز پاراتیرین در
غدد پاراتیروئید
اثرات کلسیتریول
5. از متابولیسم و انقباض حمایت کنیدماهیچه ها
6. تحریک تبدیل مونوسیت ها به
ماکروفاژها
7. تحریک تکثیر و تمایز
لنفوسیت ها
8. ارتقاء عملکرد تولید مثل و
شیردهی
9. عمل محافظت عصبی
شرح ارائه در اسلایدهای جداگانه:
1 اسلاید
توضیحات اسلاید:
عملکرد تیروکسین: تیروکسین بر تمام بافت های بدن تأثیر می گذارد، هیچ سلول هدف خاصی برای آن وجود ندارد. این هورمون قادر است از غشاء عبور کرده و به گیرنده های هر سلول بدن متصل شود. عملکرد اصلی تیروکسین فعال سازی فرآیندهای متابولیک است که از طریق تحریک سنتز RNA و پروتئین های مربوطه انجام می شود.تیروکسین بر متابولیسم تأثیر می گذارد، دمای بدن را افزایش می دهد، رشد و تکامل بدن را کنترل می کند، سنتز پروتئین و حساسیت به آن را افزایش می دهد. کاتکول آمین، ضربان قلب را افزایش می دهد، پوشش داخلی مخاط رحم را در زنان ضخیم می کند. این فرآیندهای اکسیداتیو را در سلول های کل ارگانیسم، به ویژه در سلول های مغز افزایش می دهد. تیروکسین برای رشد و تمایز مناسب تمام سلول های بدن انسان مهم است و همچنین می تواند متابولیسم ویتامین را تحریک کند.
2 اسلاید
توضیحات اسلاید:
عملکرد تری یدوتیرونین: به عنوان متابولیت تیروزین سنتز می شود. تحت تأثیر یک پراکسیداز خاص، یون های یون در غده تیروئید به باقی مانده های تیروزین در تیروگلوبولین پروتئین با وزن مولکولی بالا متصل می شوند. از 1/5 تا 1/3 از مقدار کل هورمون های تیروئید تولید شده توسط غده تیروئید بلافاصله به صورت تری یدوتیرونین وارد خون می شود. 2/3-4/5 باقیمانده به صورت تیروکسین غیر فعال بیولوژیکی وارد خون می شود که در واقع یک پروهورمون است. اما در بافت های محیطی، تیروکسین با کمک متالوآنزیم مونودیدیناز وابسته به سلنیوم، دچار ید زدایی شده و به تری یدوتیرونین تبدیل می شود.
3 اسلاید
توضیحات اسلاید:
عملکردهای کلسی تونین (تیروکلسی تونین): تیروکلسی تونین در تنظیم متابولیسم فسفر-کلسیم در بدن و همچنین تعادل فعالیت استئوکلاست و استئوبلاست، آنتاگونیست عملکردی هورمون پاراتیروئید نقش دارد. تیروکلسی تونین با افزایش جذب کلسیم و فسفات توسط استئوبلاست ها، محتوای کلسیم و فسفات (آنتاگونیست هورمون پاراتیروئید) را در پلاسمای خون کاهش می دهد. همچنین تولید مثل و فعالیت عملکردی استئوبلاست ها را تحریک می کند. در عین حال، تیروکلسی تونین تولید مثل و فعالیت عملکردی استئوکلاست ها و فرآیندهای تحلیل استخوان را مهار می کند.
4 اسلاید
تاریخ: 10/11/16
غده تیروئید و عملکردهای هورمونی آن بیماری هایی که عملکرد غده تیروئید را نقض می کنند. اقدامات برای پیشگیری از بیماری های تیروئید در جمهوری قزاقستان.
غده تیروئید (glandula thyroidea
غده تیروئید (glandula thyroidea) یک غده درون ریز است که تعدادی از هورمون های لازم برای حفظ هموستاز را سنتز می کند.
پاتولوژی
تظاهرات بالینی بیماری های تیروئید یا به دلیل تولید بیش از حد یا ناکافی هورمون های تیروئید، یا تولید بیش از حد کلسی تونین و پروستاگلاندین ها (به عنوان مثال، در کارسینوم مدولاری - تومور تولید کننده کلسی تونین) و همچنین علائم فشرده سازی بافت ها و اندام ها ایجاد می شود. گردن غده تیروئید بزرگ شده بدون اختلال در تولید هورمون (اتیروئیدیسم).
پنج درجه بزرگ شدن غده تیروئید:
در مورد مدرک- غده در طول معاینه قابل مشاهده نیست و با لمس مشخص نمی شود.
من مدرک دارم- هنگام بلع، تنگه قابل مشاهده است، که با لمس مشخص می شود، یا یکی از لوب های غده تیروئید و تنگه لمس می شود.
درجه II- هر دو لوب قابل لمس هستند، اما در معاینه، خطوط گردن تغییر نمی کند.
درجه III- غده تیروئید به دلیل هر دو لوب و ایستموس بزرگ شده است، زمانی که به صورت ضخیم شدن در سطح قدامی گردن (گردن ضخیم) دیده می شود.
درجه IV- گواتر بزرگ، نه به شدت نامتقارن، با علائم فشرده سازی بافت ها و اندام های اطراف گردن.
درجه V- گواتر بسیار بزرگ
علت بیماری های تیروئید
- فشار
- افزایش سطح فعالیت خورشیدی
- استعداد ارثی
- کمبود ید
- بلوغ زودرس یا دیررس،
- تخلفات چرخه قاعدگی,
- عدم تخمک گذاری،
- ناباروری،
- حاملگی نداشتن،
- آسیب شناسی جنین و نوزاد.
اختلالات عملکرد تیروئید به شکل کم کاری و پرکاری تیروئید با آسیب شناسی های مختلف آن مشاهده می شود:
- بیماری گریوز؛
- گواتر سمی گرهی؛
- گواتر سمی چند ندولار؛
- تیروئیدیت تحت حاد؛
- تیروئیدیت بدون علامت؛
- تیروتوکسیکوز ناشی از ید
تیروتوکسیکوز (پرکاری تیروئید)
افزایش سطح هورمون های تیروئید
اغلب، سندرم تیروتوکسیکوز با گواتر سمی منتشر (بیماری) ایجاد می شود
گریوز-بیسدو)،
گواتر سمی چند ندولار،
تیروئیدیت تحت حاد،
با مصرف بیش از حد داروهای هورمون تیروئید و غیره.
تظاهرات بالینی سندرم تیروتوکسیکوز شامل آسیب به اندام ها و سیستم های مختلف است .
اختلالات ریتم قلب (تاکی کاردی، اکستراسیستول، فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای)
فشار خون شریانی
افزایش تحریک پذیری، اشک ریزش
اختلال خواب
لرزش انگشتان دراز، لرزش کل بدن
مدفوع ناپایدار، درد شکم
کاهش وزن
دمای بدن تحت تب (افزایش دما تا 37-38 درجه سانتیگراد)
پوست داغ، عرق کردن
افزایش اشتها
ضعف عضلانی
اختلال در تحمل گلوکز
اگزوفتالموس (برآمدگی کره چشم)
آلوپسی منتشر
گواتر سمی منتشر (بیماری گریوز بیسدو)
بیماری گریوز یک بیماری خودایمنی سیستمیک است که با افزایش پاتولوژیک مداوم در تولید هورمونهای تیروئید، معمولاً همراه با بزرگ شدن منتشر غده تیروئید و اختلالات خارج از تیروئید (افتالموپاتی غدد درون ریز) مشخص می‌شود.
افتالموپاتی غدد درون ریز - با گسترش شقاق کف دست آشکار می شود، بیماران به ندرت پلک می زنند.
پیش‌تیبیال myxedema با پرخونی پوست سطح قدامی ساق پا ظاهر می شود، در این ناحیه تشکیل می شود ادم و فشردگی بافت
در بیشتر موارد، این علامت با خارش در سطح قدامی ساق پا همراه است.
مشخصه برای آکروپاتی هاضخیم شدن فالانژهای انگشتان به دلیل تورم بافت های متراکم فالانژها و تشکیلات استخوان پریوست است.
در معاینه اشعه ایکس، تشکیلات پریوستال بافت استخوانی (فالانژ انگشتان، استخوان های مچ دست) شبیه حباب های کف صابون است.
کم کاری تیروئید
سندرم کم کاری تیروئید- کاهش تولید هورمون
اکثر علل شایعکم کاری تیروئید- مزمن تیروئیدیت خود ایمنی. به دلیل جراحی تیروئید
تابش،
کمبود ید
مصرف داروهای خاص
پف کردن صورت
زبان متورم، با اثر دندان در امتداد لبه ها
آلوپسی (ریزش مو در سر)، نازک شدن ابروها، مژه ها
سردی
پاستوزیته پاها
اختلالات متابولیسم چربی (افزایش سطح تری گلیسیرید، LDL)
بی نظمی قاعدگی
کم کاری تیروئید اولیه، ثانویه و سوم وجود دارد.
اگر کاهش عملکرد تیروئید به دلیل فقدان یا عدم وجود اثر محرک هورمون محرک تیروئید (TSH) یا هورمون آزاد کننده (TSH-RG) رخ می دهد، پس ما در مورد کم کاری تیروئید ثانویه و سومپیدایش هیپوفیز یا هیپوتالاموس، به ترتیب (در حال حاضر، این اشکال اغلب به یک کم کاری تیروئید ثانویه ترکیب می شوند).
در شکل اولیهفرآیندی که منجر به ایجاد کم کاری تیروئید می شود به طور مستقیم در غده تیروئید (نقص مادرزادی در رشد غده تیروئید، کاهش حجم بافت عملکرد آن پس از جراحی / التهاب، تخریب) موضعی می شود. ید رادیواکتیویا تومور و غیره).
گواتر ندولر
ندول ها در غده تیروئیددر نتیجه کمبود ید رخ می دهد. آنها با استقلال خود متمایز می شوند، زیرا هورمون های هیپوفیز و هیپوتالاموس روی آنها عمل نمی کنند. اغلب چنین گره های مستقلی هورمون ها را با آنها سنتز می کنند افزایش فعالیت، سپس علائمی مشابه بیماری گریوز ایجاد می شود. اگر گره بسیار کوچک است، تجویز کنید درمان محافظه کارانه. در موارد شدید، انجام دهید مداخله جراحییا درمان با ید رادیواکتیو.
تشخیص
- تجزیه و تحلیل عمومی خون
- شیمی خون
- آزمایش خون هورمونی (TSH، T4، بدون T3، و غیره)
- آزمایش خون ایمونولوژیک (گیرنده های AT به TPO، AT به TG، AT به TSH و غیره)
- ECG، Cardiovisor، Cardiocode، ECG 24 ساعته و مانیتورینگ فشار خون
- سونوگرافی تیروئید
- الاستوگرافی غده تیروئید - یک روش جدید تصویربرداری بافت نرم بر اساس تفاوت ها
ویژگی های الاستیسیته، به شما امکان می دهد تومورهای بدخیم را با وضوح بیشتری متمایز کنید
سایر آموزش ها
- سینتی گرافی تیروئیدمی تواند نشان دهد - کل اندام عملکرد بیشتری دارد
- یا در غده یک گره با عملکرد افزایش یافته وجود دارد (یک یا چند گره پرکار).
TSH: ساختار، نقش در بدن، عملکردها
هورمون تیروتروپیک (TSH، تیروتروپین، TSH) یک گلیکوپروتئین است که توسط غده هیپوفیز قدامی تولید می شود و بر توانایی غده تیروئید (TG) برای تشکیل هورمون های حاوی ید تأثیر می گذارد. مولکول تیروتروپین از دو زیر واحد تشکیل شده است: آلفا (a) و بتا (b). اثرات بیولوژیکی فقط به دلیل زیرواحد b است.
TSH در آدنوهیپوفیز پس از تحریک تیرولیبرین (TRH) هیپوتالاموس تولید می شود. تیروتروپین با داشتن تمایل به گیرنده های سلول A غده تیروئید، مکانیسم های تولید و آزادسازی هورمون های تیروئید (TG) را فعال می کند: تیروکسین (T4) و تری یدوتیرونین (T3). رسیدن به غلظت مطلوب در خون، این مواد، با توجه به اصل منفی است بازخوردکاهش کار سیستم غدد درون ریز هیپوتالاموس-هیپوفیز.
در صورت خرابی هر پیوند "هیپوتالاموس - غده هیپوفیز - غده تیروئید - اندام های هدف"، تغییراتی در تمام سیستم های بدن انسان بدون استثنا رخ می دهد، زیرا هورمون های تیروئید فرآیندهای متابولیک را در بافت ها تنظیم می کنند.
دلایلی که بر تولید TSH تأثیر می گذارد:
| عوامل | TSH را افزایش دهید | TSH پایین تر |
| هورمون ها و سایر عوامل |
|
|
| شرایط بدن |
|
|
عمل تیروتروپین عمدتاً با هدف حفظ سلامت عملکردی غده تیروئید است، اثر سیستمیک این هورمون بیان نمی شود:
| تاثیر تیروئید | تاثیر خارج تیروئید | |
| زودتر (در عرض چند دقیقه) |
|
|
| بعد |
|
|
علیرغم این واقعیت که اثر TSH بر بدن به طور کلی محدود است، در صورت انحراف از هنجار، علائم شدیدی را می توان مشاهده کرد. این اثرات ناشی از بیماری های ناشی از غده تیروئید است. اثرات فیزیولوژیکی هورمون های تیروئید در جدول ارائه شده است:
مطالعه TSH
نشانه های اصلی برای تعیین سطح TSH:
- تشخیص بیماری های تیروئید (وجود علائم کم کاری یا پرکاری، بزرگ شدن غده و غیره)؛
- ارزیابی اثربخشی درمان جایگزینی هورمون تیروئید (با کم کاری تیروئید، پس از برداشتن غده تیروئید و غیره)؛
- غربالگری نوزادان در زایشگاه از نظر کم کاری تیروئید، زنان باردار در سه ماهه اول.
برای ارزیابی صحیح آسیب شناسی، توصیه می شود تیروتروپین همراه با T3 و T4 مورد مطالعه قرار گیرد، فراکسیون های آزاد آنها (فقط TG های آزاد اثر بیولوژیکی خود را انجام می دهند و فراکسیون های متصل به پروتئین یک ذخیره را تشکیل می دهند).
فرآیندهای پاتولوژیک غده تیروئید منجر به بروز واکنش های خود ایمنی می شود، زمانی که بدن آنتی بادی هایی را برای بافت ها و گیرنده های خود تولید می کند. در این مورد، مطالعه اتوآنتی بادی های مختلف تجویز می شود:
- آنتی بادی های تیروگلوبولین (AT-TG)؛
- آنتی بادی های تیروئید پراکسیداز (AT-TPO)؛
- آنتی بادی های گیرنده هورمون محرک تیروئید (AT-RTTG): محرک و مسدود کننده.
در صورت مشکوک شدن به تغییر در ساختار TSH یا گیرنده آن (به عنوان مثال، در اشکال مادرزادی یا خانوادگی کم کاری تیروئید به دلیل جهش در ژن هایی که ساختار آنها را تعیین می کند)، مشاوره ژنتیک تجویز می شود.
در بسیاری از موارد، بررسی سطح ید مفید است، زیرا یک عنصر ضروری برای سنتز یدوتیرونین است.
کلسی تونین یکی دیگر از هورمون های تیروئیدی است که توسط سلول های C تولید می شود. مطالعه او برای تشکیل تومور مشکوک تجویز می شود. CEA (آنتی ژن جنینی سرطان) نیز نشانگر تومور است.
آموزش
قوانین اساسی برای آمادگی برای مطالعه:
- ماده مورد مطالعه خون وریدی است. با معده خالی (حداقل 8 ساعت پس از غذا) مصرف می شود.
- زمان بهینه برای آنالیز قبل از ساعت 10 صبح است (این به دلیل ریتم روزانه تولید TSH است).
- 1-2 روز قبل از آزمایش آزمایشگاهی، توصیه می شود از نوشیدن الکل و غذاهای چرب خودداری شود. یک ساعت قبل از خونگیری سیگار نکشید.
- توصیه می شود تمام داروهایی که در زمان اهدای خون مصرف می شوند ذکر شود.
- قبل از مطالعه، لازم است عوامل نامطلوب مؤثر بر نتیجه را محدود کنید: استرس فیزیکی، برانگیختگی عاطفی. رعایت برنامه خواب قبل از آزمایش خون ضروری است، زیرا تولید هورمون محرک تیروئید در شب هنگام خواب حداکثر است و اگر فرد در این زمان بیدار باشد کاهش می یابد.
- پس از سونوگرافی، اشعه ایکس یا فیزیوتراپی نباید خون اهدا کرد.
- این مطالعه مطلوب است که در یک آزمایشگاه انجام شود، زیرا روش‌های انجام، معرف‌ها و استانداردهای رمزگشایی نتایج ممکن است متفاوت باشد.
سطح طبیعی TSH
هنجار TSH، هورمون های تیروئید و آنتی بادی ها در جدول نشان داده شده است:
کودکان موارد زیر را نشان می دهند:
سطح TSH در مردان ثابت است، در حالی که در زنان بسته به سن و عملکرد تولید مثل متفاوت است.
در زنان باردار عملکرد عادی TSH اندکی کاهش می یابد. تفاوت در اعداد به این دلیل است که جفت گنادوتروپین کوریونی تولید می کند که ساختار زیرواحد a مشابه تیروتروپین دارد و با گیرنده های تیروئید واکنش متقابل دارد. افزایش در تشکیل هورمون ها توسط اصل بازخورد کاهش می یابد سطح TSH. همچنین در زنان باردار ارزش گلوبولین متصل شونده به تیروکسین دو برابر می شود و جذب ید افزایش می یابد.
سن هنجارهای TSHزنان دارای موارد زیر هستند:
| سن | مقدار، μIU/ml | یک نظر |
| در 30 | 0,40-4,0 | سطح بهینه برای سن باروری |
| بعد از 40 سال | 0,40-4,0 | مقادیر هورمون محرک تیروئید در این محدوده باقی می ماند، اما با از بین رفتن عملکرد تولید مثل، ممکن است کاهش یابد. TSH را بین 35 تا 50 بررسی کنید تشخیص زودهنگامکم کاری تیروئید هر 5 سال یکبار توصیه می شود |
| بعد از 50 سال | 0,2-3,5 | کاهش TSH با شروع یائسگی همراه است. توصیه می شود سطح TSH را در همه زنان در این سن تعیین کنید، زیرا احتمال کم کاری تیروئید در آنها افزایش می یابد. |
| بعد از 60 سال | 1,0-10,0 | در پاسخ به کاهش عملکرد تیروئید مرتبط با سن، افزایش ترشح تیروتروپین مشاهده می شود. |
تفسیر نتیجه
افزایش یا کاهش سطح TSH می تواند به دلیل آسیب شناسی های زیر رخ دهد:
| بیماری ها | کاهش می یابد | بالا بردن |
| مرتبط با تیروئید | پرکاری تیروئید و تیروتوکسیکوز، تیروئیدیت خود ایمنی یا عفونی در مرحله عملکرد بیش از حد، برخی از اشکال فعال هورمونی سرطان تیروئید | کم کاری تیروئید، درمان ید رادیواکتیو یا برداشتن غده تیروئید، تیروئیدیت خود ایمنی یا عفونی در فاز کم کاری |
| مربوط به تیروئید نیست | تومورهای تولید کننده HCG، نارسایی هیپوتالاموس-هیپوفیز با علل مختلف (مننژیت و آنسفالیت گذشته، آسیب مغزی تروماتیک، نکروز غده هیپوفیز پس از زایمان (سندرم شیهان)، تومورها، سندرم Itsenko-Cushing، مصرف بیش از حد داروی اگزیروکسیون، ال. و غیره. | کمبود ید، تومور ترشح کننده TSH هیپوتالاموس، اختلال در مکانیسم های بازخورد (هیپوفیز یا اندام های هدف غیر حساس به T3 و T4)، ترشح بیش از حد پرولاکتین، کمبود مادرزادی هورمون آدرنال، پره اکلامپسی و غیره. |
تغییر سطح در زنان در سنین باروری
اغلب، سطح TSH تحت تأثیر وضعیت غده تیروئید قرار می گیرد. هورمون محرک تیروئید به کوچکترین تغییر در سطح T3 و T4 بسیار حساس است. به طور مکرر افزایش یا کاهش می یابد، حتی اگر هورمون های تیروئید هنوز از محدوده طبیعی عبور نکرده باشند. این امکان شناسایی اشکال تحت بالینی بیماری های تیروئید را فراهم می کند که هنوز علائم واضحی ندارند.
اختصاص دهید انواع زیراختلالات عملکردی:
- کم کاری تیروئید آشکار - افزایش TSH، کاهش T4.
- کم کاری تیروئید تحت بالینی - افزایش TSH، T4 در محدوده طبیعی.
- پرکاری تیروئید آشکار، تیروتوکسیکوز - کاهش TSH، افزایش T4 و / یا T3.
- پرکاری تیروئید تحت بالینی - کاهش TSH به میزان T4 و T3.
در کم کاری تیروئید فقط می توان سطح T4 را در نظر گرفت. در صورت مشکوک بودن به پرکاری تیروئید، هر دو هورمون باید تعیین شوند، زیرا T4 ممکن است طبیعی باشد و T3 ممکن است بالا باشد. اشکال آشکار با علائم زیر در بیمار همراه است:
| سیستم های | کم کاری تیروئید | پرکاری تیروئید |
| فعالیت عصبی بالاتر، رفتار |
|
|
| متابولیسم |
|
|
| سیستم قلبی عروقی | برادی کاردی، کاهش برون ده قلبی، افت فشار خون | تپش قلب، تاکی کاردی، فشار خون بالا |
| دستگاه گوارش | یبوست | مدفوع مکرر |
| چرم | طاسی، ناخن های شکننده، پوست خشک | فرآیندهای گرم، مرطوب و پیری کند می شوند (بیماران جوان تر به نظر می رسند) |
| ماهیچه ها و استخوان ها | کاهش تون عضلانی | نزول کردن توده عضلانیضعف، لرزش |
| عملکرد تولید مثل | مشکلات مربوط به لقاح و حاملگی به طور قابل توجهی بیان می شود | مشکلات مربوط به لقاح و حاملگی کمتر مشخص می شود |
افزایش اتوآنتی بادی ها در بیماری های زیر مشاهده می شود:
- تیروئیدیت هاشیموتو خود ایمنی - AT-TPO.
- بیماری گریوز - Ab-TPO، تحریک کننده Ab-RTTG.
- سرطان غده تیروئید - AT-TG.
گاهی اوقات، با هیپرتروفی شدید غده تیروئید، سطح هورمون محرک تیروئید، T3 و T4 از محدوده طبیعی فراتر نمی رود. به این حالت گواتر یوتیروئیدی می گویند. ممکن است با کمبود ید همراه باشد. جرم جبرانی غده به منظور جذب ید بیشتر و تولید هورمون کافی افزایش می یابد. هنجار مصرف ید 100-200 میکروگرم در روز است.
انحراف از هنجار در کودکان
در کودکان، عدم تعادل ترشحی می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد. نارسایی مادرزادی هورمون های تیروئید تأثیر منفی زیادی روی کودک دارد.
در نوزادان بستری در زایشگاه، مطالعه برای کم کاری تیروئید اجباری است. برای این کار، خون از پاشنه پا گرفته شده، روی کاغذ صافی مخصوص اعمال می شود و TSH در یک نقطه خشک از خون کامل بررسی می شود. به طور معمول، در هفته سیزدهم رشد داخل رحمی، غده تیروئید از نظر عملکردی کامل است و مقدار کافی هورمون را در اختیار کودک قرار می دهد. اگر سطح پایین بیاید، این عواقب زیادی برای بدن کودک دارد. انواع کم کاری تیروئید وجود دارد:
- اولیه - مرتبط با آسیب شناسی غده تیروئید.
- ثانویه - با ناهنجاری در عملکرد غده هیپوفیز رخ می دهد.
- سوم - شکست بالاترین سطح تنظیم غدد درون ریز - هیپوتالاموس.
با مقاومت اندام های هدف در برابر عمل هورمون ها، ممکن است شاخص ها طبیعی یا افزایش یافته باشند، اما اثر مطلوب را نشان نمی دهند. این به دلیل جهش در ژن های مسئول ساختار هورمون ها یا گیرنده های آنها است. به ندرت، کم کاری تیروئید در کودک به دلیل وجود آنتی بادی های مسدود کننده مادر است که از سد جفت عبور کرده و منجر به کاهش عملکرد تیروئید می شود.
تغییرات در سطح هورمون بسته به نوع کم کاری تیروئید:
با کمبود هورمون های تیروئید در کودکان، سیستم عصبی اول از همه آسیب می بیند، رشد و نسبت بدن کاهش می یابد. رشد جنسی- همه اینها نشانه های کرتینیسم است.
تغییر در شاخص ها در زنان باردار و زنان در دوران یائسگی
در زنان باردار، نظارت بر مقادیر TSH در سه ماهه اول، زمانی که غده تیروئید جنین غیر فعال است و سطح T3 و T4 به مادر بستگی دارد، بسیار مهم است. به همین دلیل، کم کاری تیروئید یک زن برای سیستم عصبی مرکزی کودک خطرناکتر از نارسایی غده خود او است (تعطیل سیستم عصبی در هفته های اول رشد و در غیاب تأثیر تیروئید رخ می دهد. هورمون ها، آسیب شناسی غیر قابل برگشت است).
پرکاری تیروئید در دوران بارداری بسیار کمتر تشخیص داده می شود، با درمان به موقع با داروهای تیرئوستاتیک، می توان از اثرات نامطلوب بر روی جنین جلوگیری کرد. در زنان در دوران بارداری، اغلب کمبود ید رخ می دهد. خود نرخ روزانهبرای زنان باردار 200 میکروگرم است. با کمبود، گواتر ممکن است در مادر و جنین ایجاد شود.
زنان بالای 35 سال باید به طور مرتب میزان تیروتروپین را بررسی کنند. پس از یائسگی (بیش از 50 سال)، خطر ابتلا به کم کاری تیروئید چندین برابر افزایش می یابد. تظاهرات پرکاری تیروئید در این سن بسیار نادر است.
نتیجه
یک متخصص باید تغییرات در سطح TSH را با در نظر گرفتن ویژگی های فردی که می تواند بر این شاخص تأثیر بگذارد تفسیر کند.
در بیشتر موارد، تیروتروپین تنها واکنش سطح بالاتر سیستم غدد درون ریز را به مقدار غیربهینه هورمون های تیروئید منعکس می کند.
سنتز و ترشح هورمون های تیروئید
سیستم غدد درون ریز مهم و مکانیزم پیچیدهتنظیم فرآیندهای حیاتی در بدن به جرات می توان گفت که اهمیت آن کمتر از مغز انسان نیست. غدد درون ریز هورمون هایی تولید می کنند که دارند پراهمیتبرای عملکرد تمام بافت های انسانی. بنابراین، غده تیروئید بر تمام فرآیندهای متابولیک تأثیر می گذارد. این هورمون های تیروئید هستند که به رشد صحیح کودکان کمک می کنند - هم از نظر جسمی و هم از نظر ذهنی و برای بزرگسالان انرژی می دهند و همچنین حلقه اصلی فرآیندهای متابولیک هستند. سنتز هورمون های تیروئید کنترل می شود سیستم عصبیبه عبارت دقیق‌تر، این مکانیسم با آزادسازی عوامل واقع در هیپوتالاموس و همچنین موادی که غده هیپوفیز تولید می‌کند کنترل می‌شود. هورمون های تیروئید همیشه در یک سطح هستند و غلظت آنها تنها زمانی افزایش می یابد که بدن به آن نیاز داشته باشد. در صورت کاهش آنها، می توان به کمبود ید در بدن یا این واقعیت که عملکرد غده تیروئید کاهش یافته است مشکوک شد که ممکن است نشان دهنده ایجاد آسیب شناسی باشد.
ساختار هورمون های تیروئید
اساس هورمون تیروئید، هسته تیرئونین است که دارای دو مولکول L-تیروزین در ترکیب خود است. با توجه به فرمول شیمیایی خود، هورمون های تیروئید متعلق به مشتقات اسیدهای آمینه، به ویژه تیرئونین هستند. ثابت شده است که همه استروئیدهای تیروئید در تعداد مولکول های ید متفاوت هستند - به ترتیب 3 یا 4 مورد از آنها وجود دارد، تری یدوتیرونین - T3 و تترایدوتیرونین - T4 متمایز می شوند.
انواع هورمون های تیروئید
T3 آزاد یک هورمون اساسی تیروئید است. در شکل آزاد خود، مسئول اشباع سلول ها با اکسیژن و انرژی است. علاوه بر این، کارهای زیر را در بدن انجام می دهد:
- کلسترول و تری گلیسیرید را در پلاسمای خون تنظیم می کند.
- باعث دفع کلسیم می شود؛
- متابولیسم کربوهیدرات ها و پروتئین ها را تسریع می کند.
- در سنتز ویتامین A در بافت کبد شرکت می کند.
- بازسازی و ترمیم بافت استخوان؛
- تأثیر مثبتی بر بافت مغز و عضله قلب دارد.
- تأثیر مستقیمی بر شکل گیری و رشد جنین دارد.
T4 رایگان برای موارد زیر مورد نیاز است:
- متابولیسم سلولی - پروتئین، گرما، ویتامین، انرژی و غیره؛
- تنظیم فرآیندهایی که در سراسر سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد.
- تحریک تولید ویتامین A؛
- سرکوب فعالیت تری گلیسیرید و کلسترول؛
- تغییرات متابولیک در بافت استخوانی
سنتز هورمون های تیروئید
سنتز و ترشح هورمون های TSH و تیروئید یک سری پیچیده است واکنش های شیمیایی، که به شرح زیر قابل توضیح است. هورمون های تیروئید موادی هستند که در ساختار آنها ید خالص (به طور دقیق تر، مولکول های آن) وجود دارد. در این راستا، سنتز آنها نیاز به جذب مداوم ید دارد، موارد زیر در سلول های A غده تیروئید رخ می دهد:
- یک حفره در داخل سلول ها تشکیل می شود که از تیروگلوبولین تشکیل شده است.
- تیروگلوبولین اساس سنتز تیروکسین و تری یدوتیرونین است.
- هنگامی که هورمون تحریک کننده تیروئید هیپوفیز وارد حفره فولیکولی می شود، فرآیند تولید هورمون تیروئید در داخل سلول آغاز می شود.
- مولکول های ید در این فرآیند نقش دارند.
- اسید آمینه تیروئید نیز برای تولید مورد نیاز است.
- برای اینکه هورمون های تیروئید به بافت های بدن منتقل شوند، گلوبولین متصل شونده به تیروئید، TSH، مورد نیاز است.
برای درک جزئیات بیشتر ویژگی های سنتز هورمون های تیروئید، می توانید به humbio بروید، جایی که این فرآیند با جزئیات بیشتری در نظر گرفته می شود.
عملکرد هورمون های تیروئید
هورمون های تیروئید بر تمام سلول ها تأثیر می گذارد بدن انسان- آنها بر سنتز پروتئین، متابولیسم تأثیر می گذارند، رشد طول استخوان را تنظیم می کنند، حساسیت بدن به کاتکولامین ها (به عنوان مثال، آدرنالین) را بهبود می بخشند و مسئول تشکیل و عملکرد نورون ها هستند. علاوه بر این، هورمون های تیروئید متابولیسم پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها را کنترل می کنند - این به دلیل تأثیر بر اتصالات انرژی رخ می دهد. متابولیسم ویتامین و متابولیسم گرما تحت کنترل آنها است.
بنابراین، ژن های گیرنده هورمون تیروئید وظایف زیر را انجام می دهند:
- افزایش برون ده قلبی؛
- افزایش ضربان قلب؛
- تسریع متابولیسم؛
- افزایش فعالیت سمپاتیک؛
- تنظیم رشد؛
- مسئول رشد مغز است
- اشباع اندومتر در زنان
پرکاری تیروئید
اگر هنجار هورمون های تیروئید به سمت بالا منحرف شود، نارسایی هورمونی رخ می دهد و منجر به اختلال در کار کل ارگانیسم به عنوان یک کل می شود.
دلایلی که غده تیروئید شروع به تولید می کند مقدار افزایش یافته استهورمون ها، بسیاری از عوامل تحریک کننده عبارتند از:
- وراثت؛
- تغییرات ژنتیکی در عملکرد غده تیروئید؛
- تأثیر عوامل نامطلوب؛
- استرس طولانی مدت؛
- تغییرات سنی
پرکاری تیروئید با شرایط پاتولوژیک زیر همراه است:
- اختلال خواب، تحریک پذیری شدید؛
- اختلال در ضربان قلب و تنفس؛
- کاهش وزن ناگهانی با وجود اشتهای طبیعی؛
- اختلال بینایی؛
- اسهال؛
- تعریق؛
- افزایش دما.
چنین فرآیندهایی برای شخص بسیار خطرناک است، زیرا در این حالت بدن تخلیه می شود، زیرا منابع بسیار سریع شروع به خرج می کنند. هنگام تشخیص پرکاری تیروئید، متخصصان دقیقاً از انحراف از هنجار TSH (کاهش می یابد)، T3 و T4 (افزایش می یابند) دفع می شوند.
کم کاری تیروئید
اگر هنجار هورمون های تیروئید منحرف شود طرف مقابل(سطح آنها کاهش می یابد) کم کاری تیروئید ایجاد می شود. دلیل اصلی این پدیده کمبود ید در بدن است. اغلب زنان مسن از این آسیب شناسی رنج می برند.
این آسیب شناسی می تواند منجر به بیماری های زیر شود:
- پوکی استخوان؛
- مشکلات در کبد؛
- ناباروری؛
- سکته مغزی؛
- حمله قلبی؛
- کاهش میل جنسی
با علائم زیر می توان به چنین انحراف از هنجار مشکوک شد:
- یبوست؛
- خواب آلودگی؛
- کمبود اشتها و افزایش وزن؛
- کاهش ضربان قلب؛
- کاهش دمای بدن
چنین بیمارانی مجبورند داروهای جایگزین هورمونی و احتمالا تا آخر عمر مصرف کنند.
استانداردهای هورمون تیروئید
شاخص های هورمون های تیروئید به میزان تیروگلوبولین، ید و عملکرد مناسب کل ارگانیسم به طور کلی بستگی دارد.
هنجار هورمون های تیروئید به شرح زیر است:
- T3 رایگان - از 1.2 تا 4.2 واحد.
- T4 رایگان - از 10 تا 25 واحد؛
- T4 عمومی - از 60 تا 120 واحد.
برای پیش‌بینی دقیق‌تر سطح هورمونهای تیروئید، شاخص‌هایی مانند غلظت هورمون محرک تیروئید و تیروگلوبولین، وجود آنتی‌بادی‌ها، TSH و نسبت هورمون محرک تیروئید به T4 در نظر گرفته می‌شوند.
درک این نکته مهم است که میزان هورمون های تیروئید ممکن است بسته به سن و جنسیت بیمار متفاوت باشد.
تجزیه و تحلیل برای هورمون های تیروئید
تجزیه و تحلیل برای هورمون های تیروئید در موارد زیر تجویز می شود:
- تشخیص افتراقی آسیب شناسی در غده تیروئید؛
- کنترل هورمون ها در پاتولوژی های ایجاد شده؛
- ارزیابی اثربخشی درمان جایگزینی هورمون؛
- بارداری؛
- نظارت بر نوزادانی که از زنان مبتلا به آسیب شناسی سیستم غدد درون ریز متولد شده اند.
- شناسایی علل ناباروری؛
- اختلالات رشد در نوجوانی؛
- تغییر وزن که با اشتباهات تغذیه ای همراه نیست.
- آسیب شناسی قلبی؛
- معاینه پیشگیرانه ساکنان مناطقی که اغلب بیماری های غدد درون ریز در آنها تشخیص داده می شود.
برای اینکه تعیین وضعیت هورمونی دقیق باشد، لازم است برای تحویل هورمون های تیروئید آماده شوید:
- یک ماه برای قطع مصرف داروهایی که می توانند بر عملکرد غده تیروئید تأثیر بگذارند.
- سه روز برای حذف مصرف داروهای حاوی ید؛
- یک روز برای حذف غذاهای تند و چرب، الکل، انرژی؛
- برای یک روز برای حفظ حالت استراحت - ورزش نکنید، وزنه بلند نکنید، عصبی نباشید.
- آخرین وعده غذایی قبل از آزمایش باید 10-12 ساعت قبل باشد.
- دو ساعت قبل از تجزیه و تحلیل، شما باید سیگار را ترک کنید و از جایگزین های نیکوتین استفاده کنید.
- نیم ساعت باید آرام باشید، از پیاده روی سریع خودداری کنید.
رمزگشایی تجزیه و تحلیل هورمون های تیروئید به تنهایی توصیه نمی شود، این باید توسط یک متخصص واجد شرایط انجام شود.
هورمون های تیروئید: سنتز، عملکرد، هنجار، بیش از حد و کمبود
- هورمون های اصلی ترشح شده از غده تیروئید کدامند؟
- سطح هورمون تیروئید چگونه تنظیم می شود؟
- هورمون های تیروئید: نقش و عملکرد آنها
- عملکرد هورمون های تیروئید
- هورمون تیروئید زیاد یا زیاد
- کمبود یا کمبود هورمون های تیروئید
- عملکرد کلسی تونین
هورمون های اصلی ترشح شده از غده تیروئید کدامند؟
هورمون های تیروئید اثرات زیادی بر بدن انسان دارند. اما همه نمی دانند که کدام هورمون ها هورمون های تیروئید هستند.
هورمون ها مواد فعال بیولوژیکی هستند که از راه دور روی سلول های دیگر بدن اثر می گذارند. هورمون های تیروئید نیز بر تمام سلول های بدن انسان تأثیر می گذارد. غده تیروئید سه هورمون فعال تولید می کند:
- تری یدوتیرونین
- تیروکسین (تترایدوتیرونین)
- کلسی تونین
هنگامی که در مورد هورمون های تیروئید و بیماری های مرتبط با آنها صحبت می شود، اغلب منظور آنها تری یدوتیرونین و تیروکسین (تترایدوتیرونین) است. به طور معمول، آنها T3 و T4 تعیین می شوند. آنها نام خود را به دلیل وجود مولکول های ید در ترکیب خود گرفتند. تری یدوتیرونین دارای سه مولکول ید و تیروکسین دارای چهار مولکول ید است.
کلسی تونین در متابولیسم و رشد کلسیم نقش دارد سیستم اسکلتی. توسط سلول های C غده تیروئید تولید می شود.
احتمالاً اعتراض خواهید کرد که اینها همه هورمون های تیروئیدی نیستند، زیرا، به عنوان یک قاعده، TSH (هورمون تحریک کننده تیروئید) نیز تسلیم می شود. در واقع، TSH یک هورمون تیروئید نیست، این هورمون غده هیپوفیز است - یک اندام غدد درون ریز که در حفره جمجمه قرار دارد و نه تنها بر غده تیروئید، بلکه بر سایر اندام های غدد درون ریز نیز اثر تنظیمی دارد.
T3 و T4 در خون در حالت آزاد و متصل به پروتئین هستند. اساسا (بیش از 99٪)، بخش محدود هورمون در خون گردش می کند و تنها 0.2-0.5٪ روی بخش آزاد می افتد. اثر بیولوژیکی کسری آزاد هورمون است. این هورمون ها قدرت های متفاوتی دارند.
فعال ترین T3 است، بنابراین مقدار زیادی از آن در خون وجود ندارد و این او است که تمام اثرات بیولوژیکی را دارد. اما T4 اهمیت کمتری ندارد. این اوست که در صورت نیاز به T3 تبدیل می شود.
سطح هورمون تیروئید چگونه تنظیم می شود؟
در غدد درون ریز، تنظیم هورمون ها (نه تنها غده تیروئید) طبق اصل بازخورد منفی اتفاق می افتد. واقعیت این است که تقریباً تمام اندام های غدد درون ریز غدد مرکزی - غده هیپوفیز و هیپوتالاموس را کنترل می کنند.
آنها هورمون های خود را تولید می کنند که بر عملکرد به اصطلاح غدد درون ریز محیطی تأثیر می گذارد. غده هیپوفیز تیروتروپین را سنتز می کند و هیپوتالاموس هورمون آزاد کننده تیروتروپین را سنتز می کند. هیپوتالاموس بالاترین اندام تنظیم کننده است و به دنبال آن غده هیپوفیز قرار دارد.
برای هر اندام غدد درون ریز، غده هیپوفیز یک هورمون تولید می کند که می تواند عملکرد آن را کاهش و افزایش دهد. اما از کجا می داند که چه زمانی باید کار غده را تحریک کند و چه زمانی مانع کار غده شود؟ طبیعت همه چیز را طوری تنظیم کرد که این سیستم خودش را تنظیم کند. بیایید غده تیروئید را مثال بزنیم.
تیروتروپین (TSH) هورمون تنظیم کننده غده هیپوفیز برای غده تیروئید است، می توانید لینک را دنبال کنید و در مورد آن مطالعه کنید. هنگامی که به دلایل مختلف سطح T3 و T4 کاهش می یابد، مثلاً با کمبود ید، محرک به اندام بالاتر می رود، پس از آن غده هیپوفیز شروع به افزایش سنتز TSH می کند به طوری که غده تیروئید را بیشتر تحریک می کند. به نوبه خود، به اندازه نیاز هورمون تولید می کند.
برعکس، زمانی که غده تیروئید هورمون های بیشتری تولید می کند، که مثلاً با گواتر سمی منتشر می شود، سیگنالی به غده هیپوفیز ارسال می شود که هورمون های زیادی وجود دارد و TSH هنوز مورد نیاز نیست، بنابراین سطح هورمون کاهش می یابد. یا ترشح آن کاملاً سرکوب شود.
بنابراین، می توان نتیجه گرفت که با افزایش کار غده تیروئید، هورمون های تیروئید افزایش می یابد و TSH کاهش می یابد. هنگامی که غده تیروئید کاهش می یابد و هورمون های تیروئید کاهش می یابد، اما هورمون محرک تیروئید افزایش می یابد.
سنتز و ترشح هورمون های تیروئید به زمان روز بستگی دارد، یعنی ریتم شبانه روزی دارد. بیشترین غلظت هورمون ها در صبح. وابستگی به زمان سال نیز وجود دارد. به عنوان مثال، در زمستان، تولید تری یدوتیرونین (T3) افزایش می یابد، در حالی که سطح T4 تغییر قابل توجهی ندارد.
احتمالاً این همان چیزی است که باعث افزایش نیاز به یک هورمون مصنوعی در افراد دریافت کننده شده است درمان جایگزیندر زمستان. پس از مصرف ال-تیروکسین، به هورمون فعال T3 تبدیل می شود که نیاز به آن در زمستان افزایش می یابد.
همچنین برای شما مفید خواهد بود که بدانید Euthyrox چگونه بر رشد بارداری تأثیر می گذارد. مقاله «یوتیروکس و بارداری: سازگاری، دوزها، عوارض جانبی» را بخوانید.
از قبل آماده باشید تا شرایط شما را غافلگیر نکند.
هورمون های تیروئید: نقش و عملکرد آنها
از آنجایی که غده تیروئید دو نوع هورمون (حاوی ید و کلسی تونین) تولید می کند، در مورد هر کدام جداگانه صحبت خواهیم کرد.
عملکرد هورمون های تیروئید
تیروکسین و تری یدوتیرونین بر کل بدن تأثیر می گذارند. حمایت می کنند سطح نرمالصرافی اصلی متابولیسم پایه مقدار انرژی است که برای حفظ زندگی در حالت استراحت کامل صرف می شود، یعنی انرژی برای کار قلب، حرکت روده، حفظ دمای ثابتبدن ها و غیره
هورمون های تیروئید مسئول موارد زیر هستند:
- سنتز پروتئین در هر سلول بدن
- تنفس سلولی، یعنی جذب اکسیژن توسط سلول ها
- تحریک رشد استخوان و مغز
- حفظ دمای ثابت بدن
- در فرآیند گلوکونئوژنز نقش دارند
- تنظیم متابولیسم چربی و کربوهیدرات
- در متابولیسم کلسترول نقش دارد
- بلوغ گلبول قرمز
- تضمین بازجذب در روده
- فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک
- تاثیر بر تبادل آب
- تاثیر بر عملکردهای شناختی مغز
- فشار شریانی
- مشارکت در عملکرد تولید مثل
هنگامی که هورمون های تیروئید افزایش می یابد، متابولیسم پایه تسریع می شود و زمانی که کاهش رخ می دهد، سرعت آن کاهش می یابد. در زیر تأثیر مقادیر مختلف هورمون ها بر اندام ها، یعنی تظاهرات را مشاهده خواهید کرد.
هورمون تیروئید زیاد یا زیاد
- افزایش ضربان قلب
- فشار بالا می رود
- دمای بدن افزایش می یابد
- افزایش تعریق
- اسهال رخ می دهد
- کاهش وزن بدن
- لرزش در بدن و بی قراری وجود دارد
کمبود یا کمبود هورمون های تیروئید
- نبض نادر
- فشار اغلب کم است
- کاهش دمای بدن
- یبوست رخ می دهد
- پوست خشک و خشن است
- افزایش وزن بدن
- کندی و بی حالی وجود دارد
در واقع، شما با شایع ترین علائم تیروتوکسیکوز و کم کاری تیروئید آشنا شده اید. بنابراین، اگر این علائم را در خود یا نزدیکانتان مشاهده کردید، توصیه می کنیم به یک متخصص غدد مراجعه کنید. بیماری هایی وجود دارد که هورمون ها طبیعی هستند، به عنوان مثال، با آدنوم خوش خیم غده تیروئید.
عملکرد کلسی تونین
نقش این هورمون پپتیدی هنوز در حال بررسی است. این هورمون بر متابولیسم تأثیر نمی گذارد، اما در تنظیم متابولیسم کلسیم و عملکرد سلول های سیستم اسکلتی نقش دارد. اگر T3 و T4 به منظور ارزیابی عملکرد غده تیروئید تعیین شود، کلسی تونین برای اهداف دیگر مورد نیاز است.
به عنوان یک قاعده، این شاخص یک نشانگر تومور برای سرطان مدولاری تیروئید است. کلسی تونین همراه با هورمون پاراتیروئید در زندگی سلول های استخوانی نقش دارد. اثر متضاد یکدیگر دارند. کلسی تونین وظایف زیر را انجام می دهد:
- فعالیت استئوبلاست ها را افزایش می دهد - سلول هایی که بافت استخوانی جدید ایجاد می کنند
- غلظت کلسیم خون را کاهش می دهد
برای دریافت مقالات جدید در ایمیل خود در به روز رسانی وبلاگ مشترک شوید و دکمه های اجتماعی را فشار دهید. شبکه های زیر
اسلاید 2
ماکروآناتومی غده تیروئید
اسلاید 3
فاسیای گردن. خون رسانی به غده تیروئید.
اسلاید 4
هورمون هایی که توسط تیروسیت ها سنتز می شوند.
1) هورمون ها - تترایدوتیرونین (تیروکسین، T4)؛ تری یدوتیرونین (T3)، تری یدوتیرونین معکوس (p-T3)، دی یدوتیروزین (DIT) و مونوئیدوتیروزین (MIT). 2) ترکیبات پروتئینی - تیروگلوبولین ها. پیش ساز T3 و T4 اسید آمینه L-تیروزین است.
اسلاید 5
ساختار شیمیایی هورمون های تیروئید
اسلاید 6
عملکرد هورمون های حاوی ید:
1. فعال کردن فرآیندهای تولید انرژی، تسریع کاتابولیسم پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها (متابولیسم پایه و مصرف O2 افزایش می یابد، سنتز پروتئین و فعالیت Na *، K *، ATPase تحریک می شود) 2. افزایش گلیکوژنولیز (افزایش سطح قند خون). ) (ضربان قلب و برون ده قلبی افزایش می یابد، عصبی بودن، تحریک پذیری، لرزش عضلانی و هیپوتروفی عضلانی رخ می دهد)
اسلاید 7
مکانیسم تنظیم سنتز هورمون های تیروئید
اسلاید 8
علائم اصلی که کم کاری غده تیروئید را مشخص می کند.
بی تفاوتی و خواب آلودگی کاهش حافظه سردی و عدم تحمل سرما افزایش وزن همراه با کاهش اشتها درد در عضلات تورم صورت و اندام ها ریزش مو، شکنندگی ناخن ها
اسلاید 9
علائم اصلی که عملکرد بیش از حد غده تیروئید را مشخص می کند.
اشک ریزش و تحریک پذیری احساس گرما و تحمل حرارت ضعیف کاهش وزن همراه با افزایش اشتها تعریق، تپش قلب، اسهال. تاکی کاردی، لرزش، علائم چشمی و گواتر.
اسلاید 10
تشخیص بیماری های تیروئید
معاینه و لمس
اسلاید 11
اسکن رادیوایزوتوپ (سینتی گرافی تیروئید) (ید-131، ترجیحاً ید-123 و تکنسیوم-99)
اسلاید 12
مطالعه رادیوایزوتوپ غده تیروئید
اسلاید 13
روش سونوگرافی(اندازه، حجم لوب ها، ساختار اکو) معاینه اشعه ایکس - رادیوگرافی بافت نرم و سی تی اسکن نای گردن رحم. (جابه جایی، باریک شدن نای و مری، گواتر رترواسترنال) بیوپسی از غده تیروئید (سوزن ظریف، ترپان-بیوپسی) تحت کنترل سونوگرافی.
اسلاید 14
سونوگرافی تیروئید
اسلاید 15
مطالعه فعالیت عملکردی غده تیروئید
نشانگرهای اصلی: تیروکسین تام و آزاد (T4) تام و تری یدوتیرونین آزاد (T3) هورمون محرک تیروئید هیپوفیز (TSH) در بیماری های نهفته، عملکردهای ویژه ای دارد. آزمایشات (تست تحریک کننده با تیرولیبرین، آزمایش سرکوب با استفاده از تری یدوتیرونین) دستاوردهای سال های اخیر - فناوری های غیر ایزوتوپی حساس تر سنجش ایمنی هورمونی (سیستم های "Amerleit"، "Delphia")
اسلاید 16
طبقه بندی
I. ناهنجاری های مادرزادی: الف) آپلازی و هیپوپلازی (همراه با کم کاری تیروئید یا میکسیدما). ب) اکتوپی بافت غده (اشکال نابجای گواتر) ج) بسته نشدن مجرای لینگوال-تیروئید (کیست میانی و فیستول گردن) II. گواتر آندمیک: الف) 0، I، II st. بزرگ شدن غده ب) به شکل: منتشر، ندولار، مختلط ج) از نظر تظاهرات عملکردی: یوتیروئید، پرکاری تیروئید، هیپوتیروئید III. گواتر پراکنده بر اساس پارامترهای مشابه گواتر بومی طبقه بندی می شود
اسلاید 18
گواتر
گواتر به افزایش غده تیروئید به دلیل رشد بافت آن گفته می شود که با التهاب، خونریزی یا رشد بدخیم همراه نیست. بروز گواتر یک واکنش جبرانی - تطبیقی بدن است. ویژگی های خاصمحیط.
اسلاید 19
طبقه بندی بزرگی تیروئید
WHO (1992) درباره هنر. - بدون گواتر من خیابان. - ابعاد بزرگتر از فالانکس دیستال انگشت شست است، گواتر قابل لمس است، اما قابل مشاهده نیست. - گواتر با سونوگرافی قابل لمس و قابل مشاهده است: حجم غده تیروئید در زنان بیش از 18 میلی لیتر و در مردان بیش از 25 میلی لیتر است - گواتر تشخیص داده می شود.
اسلاید 20
گواتر آندمیک
طبق گزارش WHO، حدود 1 میلیارد نفر در مناطق بومی زندگی می کنند. حدود 7 درصد از جمعیت جهان از گواتر بومی رنج می برند. مناطق بومی در روسیه: بخش مرکزی، اورال، قفقاز شمالی، سیبری، شرق دور
اسلاید 21
اتیولوژی و پاتوژنز
دلیل اصلی کمبود ید است مصرف کمتر از 150-300 میکروگرم در روز منجر به کاهش تولید هورمون های تیروئید می شود. اصل بازخورد باعث افزایش ترشح TSH می شود. از هورمون های تیروئید) توده تیروئید جبرانی افزایش می یابد
اسلاید 22
مورفولوژی سه شکل گواتر بومی: منتشر، ندولار (آدنوماتوز) و مخلوط از نظر بافت شناسی - منتشر میکرو - یا ماکروفولیکولی گواتر کلوئیدی عروقی
اسلاید 23
درمانگاه
تعیین با: وضعیت عملکردی غده تیروئید اندازه گواتر محلی سازی (هیچ ارتباطی بین اندازه گواتر و درجه تغییرات عملکردی وجود ندارد)
اسلاید 24
با کمبود قابل توجه ید، کم کاری تیروئید ظاهر می شود (بیماری به تدریج ایجاد می شود)
شکایات: بی حالی، خواب آلودگی، بی تفاوتی، سستی، سردی، از دست دادن حافظه، یبوست در معاینه: "پف کردگی" صورت با حالات ضعیف صورت ادم در بدن و اندام ها برادی کاردی، کاهش فشار خون مهار عوامل دفاعی غیر اختصاصی (کم کاری تیروئید در اوایل کودکی می تواند منجر به کاهش رشد ذهنی تا کرتینیسم شود)
اسلاید 25
تشخیص
زندگی یا زندگی در مناطق کمبود ید در کم کاری تیروئید اولیه، سطح TSH افزایش می یابد محتوای T3 و T4 کاهش می یابد. آزمایش با تیرولیبرین مثبت است.
اسلاید 26
رفتار
روش های درمان به اندازه، تغییرات مورفولوژیکی و وضعیت عملکردی غده تیروئید بستگی دارد گواتر منتشر - درمان محافظه کارانه (تیروئیدین، تری یدوتیرونین) درمان جراحی: گواتر ندولار و مختلط (اندازه بزرگ، اختلال در عملکرد اندام های مجاور) - همی تیروئیدکتومی چند ندولار یا گواتر مختلط برداشتن ساب توتال غده تیروئید
اسلاید 27
گواتر پراکنده
علت در نهایت مشخص نشده است (جداسازی پراکنده و بومی مشروط است) فرض می شود: 1. تعدادی از عوامل ژنتیکی منجر به کمبود تری گلیسیرید می شود. .) کمک می کند - محتوای ید و سنتز تری گلیسیرید کاهش می یابد کمبود تری گلیسیرید شامل مکانیسم مشابهی برای ایجاد هیپرپلازی تیروئید مانند گواتر بومی است.
اسلاید 28
تشخیص
بزرگ شدن غده تیروئید (وجود یک گره) داده های لمس سوراخ شدن با گواتر ندولر حالت عملکردی اضافی (T3، T4، TSH) اگر محل غده تیروئید در یک مکان معمولی در طول p / n قابل تشخیص نباشد یا رشد غیر معمول آن مشخص شود - سونوگرافی، CT، مطالعه ایزوتوپی
اسلاید 29
رفتار
اصول درمان گواتر پراکنده با اصول درمان گواتر اندمیک تفاوتی ندارد.تا حد امکان بافت تیروئید تغییر نیافته حفظ می شود.
اسلاید 30
سندرم تیروتوکسیکوز
اصطلاح تیروتوکسیکوز به پرکاری مداوم غده تیروئید مرتبط با تولید بیش از حد هورمون های تیروئید (T4 و T3) و مسمومیت درون زا اشاره دارد. - بیماری توسط Greevs توصیف شد؛ 1821 - Peri، 1840 - Karl Basedow) 2. آدنوم سمی غده تیروئید - بیماری پلامر. 3. گواتر سمی چند ندولار (بیماری گریوز) یک بیماری خودایمنی چند سیستمی است که با توجه به نوع ازدیاد حساسیت نوع تاخیری پیش می رود.
اسلاید 31
گواتر سمی منتشر
در همه جا رخ می دهد عمدتاً بر زنان تأثیر می گذارد (نسبت زن به مرد 10:1) سن 20 تا 50 سال بیماری خود ایمنی (در افراد مبتلا به نقص مادرزادیکنترل ایمنی - یک ژن مغلوب ویژه ارثی) اساس بیماری نقص در سرکوبگرهای T است علل: عفونت، تابش، استرس شدید عاطفی
اسلاید 32
T-helpers سلول های B را تحریک می کند، آنتی بادی های تحریک کننده تیروئید (TSaB) تولید می شود. کورتیزول اضافی کنترل سرکوبگرهای T را مختل می کند.
TSaB روی گیرنده ها می نشیند، غده توسط آنتی بادی ها کنترل می شود رشد غده تحریک می شود T3 و T4 بیشتر تولید می شود.
اسلاید 33
درمانگاه.
تصویر بالینی گواتر سمی منتشر متنوع است که بر اساس شدت تیروتوکسیکوز مشخص می شود سه گانه کلاسیک گریوز: اگزوفتالموس، تاکی کاردی، گواتر.
اسلاید 34
شدت تیروتوکسیکوز
شکل خفیف: کاهش وزن متوسط (10-15 درصد وزن بدن) تحریک پذیری عصبی نبض بیش از 100 ضربه در هر دقیقه بدون ایجاد اختلال در ریتم و عملکرد سایر اندام ها و سیستم ها. متابولیسم پایه از +30 درصد تجاوز نمی کند. ظرفیت
اسلاید 35
تیروتوکسیکوز با شدت متوسط
کاهش وزن قابل توجه تر افزایش تحریک پذیری عصبی (تحریک پذیری خفیف، اشک ریزش) تاکی کاردی تا 100-120 ضربه در دقیقه اختلالات ریتم کوتاه مدت افزایش فشار خون سیستولیک، Hc I تغییر در متابولیسم کربوهیدرات اختلالات گوارشی (افزایش متابولیسم مکرر به شل شدن پایه) 60 درصد کاهش قابل توجه عملکرد
اسلاید 36
شکل شدید (ویسروپاتیک) تیروتوکسیکوز
افزایش شدید تحریک پذیری عصبی کاهش قابل توجه وزن بدن تا کاشکسی تاکی کاردی بیش از 120 ضربه. 1 دقیقه، فیبریلاسیون دهلیزی نارسایی قلبی، Hc-II-III میزان متابولیسم پایه بیش از +60٪ است. تغییرات آشکار در سیستم قلبی عروقی و عصبی از دست دادن کامل ظرفیت کاری
اسلاید 37
تظاهرات بالینی اصلی تیروتوکسیکوز
شکایات در مورد: احساس گرما (انرژی گرمایی زیادی ایجاد می شود) عرق کردن، پوست گرم، مرطوب احساس لرزش داخلی، لرزش دست ها (لرزش کوچک بازوهای دراز شده، پلک ها با چشمان بسته معمول است) گیجی، اضطراب، گفتار سریع، تحریک پذیری، لمس کردن، اشک ریختن، خواب ضعیف
اسلاید 38
تغییرات در سیستم قلبی عروقی:
تاکی کاردی افزایش سیستولیک و کاهش فشار خون دیاستولیک هیپرتروفی بطن چپ فیبریلاسیون دهلیزی علائم چشم: اگزوفتالموس، استلواگ، دالریمپل، کراوس، گراف، کوچر، موبیوس (آسیب به بافت رتروبولبوبار)
اسلاید 39
معیارهای تشخیص گواتر سمی منتشر:
1. سطح بالای هورمون های تیروئید و سطوح طبیعی یا کاهش یافته تیروتروپین در خون 2. وجود آنتی بادی های محرک تیروئید و آنتی بادی های تیروگلوبولین و کسر میکروزومی غده تیروئید در خون 3. بزرگنمایی منتشرغده تیروئید، تعیین شده توسط لمس 4. افزایش حجم و کاهش منتشر در اکوژنیک بافت تیروئید در طول سونوگرافی
اسلاید 40
درمان (درمان محافظه کارانه آماده سازی برای جراحی است)
استراحت عاطفی و بدنی داروهای تیروستاتیک: الف) مشتقات متیل مازول (مرکازول، متاتیلین، متیل مازول) ب) مشتقات تیوراسیل (پروپیل تیوراسیل) ید رادیواکتیو (I131) پس از 35-40 سال ید معدنی (محلول لوگول بتا بلوکر)
اسلاید 41
نشانه هایی برای درمان جراحی
1. شکست درمان محافظه کارانه 2. گواتر بزرگ که عملکرد اندام های مجاور را مختل می کند 3. سن کم بیماران 4. عدم تحمل داروهای ضد تیروئید 5. اشکال رترواسترنال گواتر سمی 6. آدنوم سمی (گواتر سمی گرهی)
اسلاید 42
درمان جراحی گواتر تیروتوکسیک
مقدار بافت تیروئید باقی مانده پس از برداشتن باید باشد فرد با حذف بیشتر سلول های فولیکولی پر عملکرد، جرم آنتی ژن کاهش می یابد. جرم باقیمانده تیروئید از 3-4 تا 7-8 گرم متغیر است. هرچه تیروتوکسیکوز شدیدتر باشد، بافت غده بیشتری برداشته می شود.
اسلاید 43
عمل انتخابی - استرومکتومی ساب فاشیال ساب توتال طبق نظر نیکولایف
اسلاید 44
عوارض
نادر: خفگی در تراکئومالاسی. آمبولی هوا؛ پنوموتوراکس؛ عوارض عفونی معمولی: آسیب به اعصاب حنجره. عصب عود کننده (پارزی تارهای صوتی، اختلال در صداسازی و تنفس) هیپوپاراتیروئیدیسم خونریزی بحران تیروتوکسیک
مشاهده همه اسلایدها
بارگذاری...
