Nefrojenik diyabet insipidus μb 10. Diabetes insipidus (ICD'ye göre tanı kodu: E23.3). Temel teşhis önlemleri

Diabetes insipidus, renal nefronun distal tübüllerinde suyun yeniden emilimini kontrol eden vazopressin eksikliğinden kaynaklanır, burada fizyolojik koşullar altında, homeostaz için gerekli ölçekte "serbest" suyun negatif bir klirensi sağlanır ve idrar konsantrasyonu azalır. Tamamlandı.

Birkaç etiyolojik sınıflandırma vardır. olumsuzluk diyabet. Diğerlerinden daha sık, yetersiz vazopressin (tam veya kısmi) ve periferik üretimi olan merkezi (nörojenik, hipotalamik) diyabet insipidusa bölünme kullanılır. Merkezi formlar gerçek, semptomatik ve idiyopatik (ailesel veya edinilmiş) diabetes insipidusu içerir. Periferik şekersiz diyabette vazopressin normal üretimi korunur, ancak renal tübüler reseptörlerin hormonuna duyarlılık azalır veya yoktur (nefrojenik vazopressine dirençli diyabet insipidus) veya vazopressin karaciğer, böbrekler ve plasentada yoğun şekilde inaktive edilir.

Diyabet insipidusun merkezi formlarının nedeni, hipotalamik-nörohipofizeal sistemin çeşitli bölümlerinin (hipotalamusun ön çekirdekleri, supraoptik-hipofiz yolu, arka hipofiz bezi) inflamatuar, dejeneratif, travmatik, tümör ve diğer lezyonları olabilir. Hastalığın spesifik nedenleri çok çeşitlidir. Gerçek şekersiz şeker hastalığından önce bir dizi akut ve kronik enfeksiyon ve hastalık gelir: grip, meningoensefalit (diensefalit), bademcik iltihabı, kızıl, boğmaca, her türlü tifo, septik durumlar, tüberküloz, frengi, sıtma, bruselloz, romatizma. Grip, nörotropik etkisi ile diğer enfeksiyonlardan daha yaygındır. Genel olarak tüberküloz, sifiliz ve diğer insidansı kronik enfeksiyonlar diyabet insipidus oluşumundaki nedensel rolleri önemli ölçüde azaltılmıştır. Hastalık bir kranioserebral (kazara veya cerrahi) sonrasında ortaya çıkabilir, zihinsel travma, lezyonlar Elektrik şoku, hipotermi, hamilelik sırasında, doğumdan kısa bir süre sonra, kürtaj.

Çocuklarda şekersiz diyabetin nedeni doğum travması olabilir. Semptomatik diabetes insipidus, birincil ve metastatik tümör hipotalamus ve hipofiz bezi, adenom, teratom, glioma ve özellikle sıklıkla kraniyofarenjiyom, sarkoidoz. Hipofiz bezine meme kanserinden daha sık metastaz yapar ve tiroid bezi, bronşlar. Bir dizi hemoblastoz da bilinmektedir - hipotalamusun veya hipofiz bezinin patolojik kan elementlerinin sızmasının diyabet insipidusa neden olduğu lösemi, eritromiyeloz, lenfogranülomatozis. Diabetes insipidus, jeneralize ksantomatoza (Hend-Schuller-Christian hastalığı) eşlik eder ve endokrin hastalıklarının veya hipotalamik-hipofiz fonksiyonlarının bozulduğu konjenital sendromların semptomlarından biri olabilir: Simmonds, Shien ve Lawrence-Moon-Biedl sendromları, hipofiz cüceliği, akromegali, , adipozogenital distrofi.

Bununla birlikte, önemli sayıda hastada (% 60-70'de) hastalığın etiyolojisi bilinmemektedir - idiyopatik şekersiz diyabet. İdiyopatik formlar arasında, bazen üç, beş ve hatta yedi sonraki nesilde gözlenen genetik, kalıtsal olanlar ayırt edilmelidir. Kalıtım şekli hem otozomal dominant hem de resesiftir.

Diyabet ve şekersiz diyabet kombinasyonu da ailesel formlar arasında daha yaygındır. Şu anda, idiyopatik diyabet insipidusu olan bazı hastalarda, hipotalamusun çekirdeğine verilen hasarla, hastalığın otoimmün doğasının, diğer endokrin organların yıkımına benzer şekilde mümkün olduğu varsayılmaktadır. otoimmün sendromlar. Nefrojenik diyabet insipidus çocuklarda daha sık görülür ve ya renal nefronun anatomik yetersizliğinden (konjenital malformasyonlar, kistik-dejeneratif ve enfeksiyöz-distrofik süreçler) kaynaklanır: amiloidoz, sarkoidoz, metoksifluran, lityum ile zehirlenme veya fonksiyonel bir enzimatik kusur : böbrek tübüllerinin hücrelerinde cAMP üretiminin ihlali veya etkilerine karşı duyarlılığın azalması.

Diabetes insipidus'un hipotalamik-hipofiz formları vazopressin sekresyonunun yetersizliği ile hipotalamik-nörohipofiz sisteminin herhangi bir parçasına verilen hasar ile ilişkili olabilir. Hipotalamusun nörosekretuar nükleuslarının eşleşmesi ve vazopressin salgılayan hücrelerin en az %80'inin klinik tezahür için etkilenmesi gerektiği gerçeği, içsel kompanzasyon için büyük fırsatlar sağlar. Diabetes insipidus'un en büyük olasılığı, hipotalamusun çekirdeğinden gelen nörosekretuar yolların bağlandığı hipofiz bezi hunisindeki lezyonlardır.

Vazopressin eksikliği, distal renal nefronda sıvı geri emilimini azaltır ve atılımı destekler Büyük bir sayı hipoozmolar konsantre olmayan idrar. Ortaya çıkan birincil poliüri, hiperosmolarite (290 mosm / kg'ın üzerinde) plazma ve susuzluk ile hücre içi ve intravasküler sıvı kaybı ile genel dehidrasyon gerektirir ve bu da su homeostazının ihlal edildiğini gösterir. Vazopressinin sadece antidiüreze değil, aynı zamanda natriüreze de neden olduğu artık tespit edilmiştir. Hormon eksikliği ile, özellikle dehidrasyon dönemlerinde, aldosteronun sodyum tutucu etkisi de uyarıldığında, sodyum vücutta tutulur, hipernatremi ve hipertonik (hiperosmolar) dehidrasyona neden olur.

Vazopressinin karaciğerde, böbreklerde, plasentada (hamilelik sırasında) gelişmiş enzimatik inaktivasyonu, hormonun nispi bir eksikliğine neden olur. Hamilelik sırasında diyabet insipidus (geçici veya daha sonra stabil), su alımını artıran, plazmayı seyrelten ve vazopressin seviyelerini azaltan ozmolar susuzluk eşiğinde bir azalma ile de ilişkili olabilir. Hamilelik genellikle önceden var olan şekersiz diyabeti kötüleştirir ve tıbbi müstahzarlar. Böbreklerin endojen ve eksojen vazopressine konjenital veya edinilmiş refrakterliği de vücuttaki hormonun göreceli eksikliğine neden olur.

patogenez

Gerçek şekersiz diyabet, hipotalamus ve / veya nörohipofizdeki hasarın bir sonucu olarak gelişirken, hipotalamusun supraoptik ve paraventriküler çekirdekleri, bacağın lifli yolu ve arka lobun oluşturduğu nörosekretuar sistemin herhangi bir bölümünün tahrip olması. hipofiz bezine diğer kısımlarının atrofisi ve huniye verilen hasar eşlik eder. Hipotalamusun çekirdeklerinde, esas olarak supraoptikte, büyük hücreli nöronların sayısında azalma ve şiddetli gliozis vardır. Nörosekretuar sistemin primer tümörleri, diyabet insipidus, sifiliz -% 6'ya kadar vakaların% 29'una ve kafa travmasına ve nörosekretuar sistemin çeşitli bölümlerine metastazlara -% 2-4'e kadar neden olur. Ön hipofiz bezinin tümörleri, özellikle büyük olanlar, infundibulum ve arka hipofiz bezinde ödem oluşumuna katkıda bulunur ve bu da diyabet insipidus gelişimine yol açar. Suprasellar bölgede ameliyat sonrası bu hastalığın nedeni, hipofiz sapı ve damarlarının hasar görmesi, ardından supraoptik ve/veya paraventriküler çekirdeklerde atrofi ve büyük sinir hücrelerinin kaybolması ve arka lobun atrofisidir. Bu fenomenler bazı durumlarda tersine çevrilebilir. Doğum sonrası hipofiz sapında tromboz ve kanama nedeniyle adenohipofizde (Shien sendromu) hasar oluşması ve bunun sonucunda nörosekretuar yolun kesintiye uğraması da diabetes insipidusa yol açar.

Diabetes insipidus'un kalıtsal varyantları arasında, supraoptikte ve daha az sıklıkla paraventriküler çekirdeklerde sinir hücrelerinin azalması olan durumlar vardır. Hastalığın aile vakalarında da benzer değişiklikler gözlenir. Nadiren paraventriküler çekirdekte vazopressin sentezindeki kusurlar bulunur.

Edinilmiş nefrojenik diyabet insipidus nefroskleroz, polikistik böbrek hastalığı ve konjenital hidronefroz ile birleştirilebilir. Aynı zamanda, hipotalamusta çekirdeklerin hipertrofisi ve hipofiz bezinin tüm bölümleri ve adrenal kortekste glomerüler bölgenin hiperplazisi not edilir. Nefrojenik vazopressine dirençli şekersiz diyabette böbrekler nadiren değişir. Bazen renal pelviste genişleme veya toplama kanallarında genişleme olabilir. Supraoptik çekirdekler ya değişmez ya da hafif hipertrofiktir. Hastalığın nadir bir komplikasyonu, serebral korteksin beyaz maddesinin frontalden oksipital loblara kadar masif intrakraniyal kalsifikasyonudur.

Buna göre son yıllar, idiyopatik diyabet insipidus genellikle otoimmün hastalıklar ve vazopressin salgılayan ve daha az yaygın olarak oksitosin salgılayan hücrelere karşı organa özgü antikorlarla ilişkilidir. Nörosekretuar sistemin karşılık gelen yapılarında, lenfoid foliküllerin oluşumu ve bazen bu yapıların parankiminin lenfoid doku ile önemli bir şekilde değiştirilmesi ile lenfoid infiltrasyonu tespit edilir.

Şekersiz diyabet belirtileri

Hastalığın başlangıcı genellikle akuttur, anidir, daha az sıklıkla diabetes insipidus semptomları yavaş yavaş ortaya çıkar ve yoğunluğu artar. Şekersiz diyabetin seyri kroniktir.

Hastalığın şiddeti, yani poliüri ve polidipsinin şiddeti, nörosekretuar yetmezliğin derecesine bağlıdır. Eksik vazopressin eksikliği ile klinik semptomlar çok belirgin olmayabilir ve dikkatli tanı gerektiren bu formlardır. İçilen sıvı miktarı 3 ile 15 litre arasında değişmekle birlikte bazen hastaların gece gündüz gitmesine izin vermeyen ağrılı bir susuzluğun doyması için 20-40 litre veya daha fazla su gerekir. Çocuklarda gece sık idrara çıkma (noktüri) olabilir. ilk işaret hastalık. Atılan idrar renksizdir, herhangi bir patolojik unsur içermez, tüm bölümlerin nispi yoğunluğu çok düşüktür - 1000-1005.

Poliüri ve polidipsiye fiziksel ve zihinsel asteni eşlik eder. İştah genellikle azalır ve hastalar bazen birincil hipotalamik bozukluklarla vücut ağırlığını kaybeder, aksine obezite gelişir.

Vazopressin eksikliği ve poliüri mide salgısını, safra üretimini ve hareketliliğini etkiler. gastrointestinal sistem ve kabızlık, kronik ve hiperasit gastrit, kolit görünümüne neden olur. Sürekli aşırı yüklenme nedeniyle mide genellikle gerilir ve indirilir. Ciltte ve mukoz membranlarda kuruluk, tükürük salgısında ve terlemede azalma vardır. Kadınlarda, erkeklerde adet ve üreme fonksiyonlarının ihlali mümkündür - libido ve güçte bir azalma. Çocuklar genellikle büyüme, fiziksel ve ergenlik açısından geride kalırlar.

Kardiyovasküler sistem, akciğerler, karaciğer genellikle acı çekmez. saat şiddetli formlar 40-50 litre veya daha fazla poliüri ile gerçek diabetes insipidus (kalıtsal, enfeksiyon sonrası, idiyopatik), böbrekler aşırı zorlama sonucu dışarıdan verilen vazopressine karşı duyarsız hale gelir ve idrarı konsantre etme yeteneğini tamamen kaybeder. Böylece, nefrojenik diyabet insipidus, birincil hipotalamik diyabet insipidusa katılır.

Zihinsel ve duygusal bozukluklarla karakterizedir - baş ağrıları, uykusuzluk, psikoza kadar duygusal dengesizlik, zihinsel aktivitede azalma. Çocuklarda - sinirlilik, yırtılma.

İdrarla kaybedilen sıvının yenilenmediği durumlarda (“susuzluk” merkezinin duyarlılığında azalma, su eksikliği, “kuru yeme” ile dehidrasyon testi), dehidrasyon belirtileri ortaya çıkar: şiddetli genel halsizlik, baş ağrısı, mide bulantısı, kusma (su kaybını şiddetlendiren), ateş, kanın kalınlaşması (sodyum, kırmızı kan hücreleri, hemoglobin, artık nitrojen seviyesinde artışla birlikte), konvülsiyonlar, psikomotor ajitasyon, taşikardi, hipotansiyon, çökme. Hiperosmolar dehidrasyonun bu semptomları, özellikle çocuklarda konjenital nefrojenik diabetes insipidus'un karakteristiğidir. Bununla birlikte, nefrojenik diabetes insipidusta vazopressine duyarlılık kısmen korunabilir.

Dehidrasyon sırasında, dolaşımdaki kan hacmindeki azalmaya ve glomerüler filtrasyondaki azalmaya rağmen, poliüri devam eder, idrar konsantrasyonu ve ozmolaritesi neredeyse artmaz (bağıl yoğunluk 1000-1010).

diyabet insipidus sonra cerrahi müdahale hipofiz veya hipotalamusta geçici veya kalıcı olabilir. Kazara bir yaralanmadan sonra, hastalığın seyri tahmin edilemez, çünkü spontan iyileşme de yaralanmadan birkaç (10'a kadar) yıl sonra gözlenir.

Diabetes insipidus bazı hastalarda şeker hastalığı ile birleştirilir. Bunun nedeni, su ve karbonhidrat hacimlerini düzenleyen hipotalamik merkezlerin bitişik lokalizasyonu ve vazopressin ve pankreas B hücreleri üreten hipotalamik çekirdeklerdeki nöronların yapısal ve işlevsel yakınlığıdır.

Diabetes insipidus teşhisi

Tipik vakalarda tanı zor değildir ve poliüri, polidipsi, plazma hiperosmolaritesi (290 meq/kg'dan fazla), hipernatremi (155 meq/l'den fazla), idrar hipoozmolaritesi (100-200 mosm/kg) saptanmasına dayanır. ) düşük bağıl yoğunluğa sahip. Plazma ve idrar ozmolaritesinin aynı anda belirlenmesi, su homeostazının ihlali hakkında güvenilir bilgi sağlar. Hastalığın doğasını netleştirmek için anamnez ve röntgen, oftalmolojik ve nörolojik muayenelerin sonuçları dikkatlice analiz edilir. Gerekirse başvurmak bilgisayarlı tomografi. Bazal ve uyarılmış plazma vazopressin düzeylerinin belirlenmesi tanıda belirleyici bir öneme sahip olabilir, ancak bu çalışma klinik uygulamada yaygın olarak mevcut değildir.

Ayırıcı tanı

Diabetes insipidus, poliüri ve polidipsi ile ortaya çıkan bir dizi hastalıktan farklıdır: diabetes mellitus, psikojenik polidipsi, kronik glomerülonefrit ve nefrosklerozun azotemik aşamasında telafi edici poliüri.

Nefrojenik vazopressine dirençli diyabet insipidus (doğuştan ve edinilmiş), primer aldosteronizm ile ortaya çıkan poliüri, nefrokalsinozlu hiperparatiroidizm ve bağırsakta adsorpsiyon bozukluğu sendromundan ayrılır.

Psikojenik polidipsi - idiyopatik veya zihinsel hastalık- birincil susuzluk ile karakterizedir. İşlevsel veya organik bozukluklar susuzluğun merkezinde, kontrolsüz büyük miktarlarda sıvı alımına yol açar. Dolaşımdaki sıvının hacmindeki bir artış, ozmotik basıncını azaltır ve bir ozmoregülatör reseptör sistemi aracılığıyla vazopressin seviyesini azaltır. Yani (ikincil olarak) düşük nispi idrar yoğunluğuna sahip bir poliüri vardır. Plazma ozmolaritesi ve sodyum seviyeleri normal veya hafif azalmıştır. Psikojenik polidipsili hastalarda endojen vazopressini uyaran sıvı alımının kısıtlanması ve dehidrasyon, diyabet insipidusu olan hastalardan farklı olarak genel durumu bozmaz, atılan idrar miktarı buna göre azalır ve ozmolaritesi ve nispi yoğunluğu normalleşir. Bununla birlikte, uzun süreli poliüri ile böbrekler, idrar ozmolaritesinde maksimum bir artışla (900-1200 mosm / kg'a kadar) vazopressine yanıt verme yeteneklerini yavaş yavaş kaybeder ve hatta birincil polidipsi ile, nispi yoğunluğun normalleşmesi meydana gelmeyebilir. Şekersiz diyabetli hastalarda alınan sıvı miktarında azalma ile genel durum kötüleşir, susuzluk dayanılmaz hale gelir, dehidratasyon gelişir ve atılan idrar miktarı, ozmolaritesi ve nispi yoğunluğu önemli ölçüde değişmez. Bu bakımdan bir hastanede kuru yeme ile dehidratasyon ayırıcı tanı testi yapılmalı ve süresi 6-8 saati geçmemelidir.İyi toleranslı testin maksimum süresi 14 saattir.Test sırasında idrar idrara çıkar. her saat toplanır. Göreceli yoğunluğu ve hacmi, her saatlik porsiyonda ve vücut ağırlığı - her litre idrardan sonra ölçülür. Vücut ağırlığının %2'lik bir kaybı ile sonraki iki bölümde önemli nispi yoğunluk dinamiğinin olmaması, endojen vazopressin uyarısının olmadığını gösterir.

Amacıyla ayırıcı tanı psikojenik polidipsi ile bazen bir test kullanın intravenöz uygulama%2.5 sodyum klorür solüsyonu (45 dakikada 50 ml enjekte edilir). Psikojenik polidipsili hastalarda, plazma ozmotik konsantrasyonundaki bir artış, endojen vazopressin salınımını hızla uyarır, atılan idrar miktarı azalır ve nispi yoğunluğu artar. Şekersiz diyabette idrarın hacmi ve konsantrasyonu önemli ölçüde değişmez. Çocukların bir tuz yükü ile testi tolere etmenin çok zor olduğuna dikkat edilmelidir.

Gerçek diyabet insipidusta vazopressin preparatlarının kullanılması poliüriyi ve buna bağlı olarak polidipsiyi azaltır; aynı zamanda, psikojenik polidipsi ile, baş ağrıları ve su zehirlenmesi semptomları, vazopressinin girişi ile bağlantılı olarak ortaya çıkabilir. Nefrojenik diyabet insipidusta vazopressin preparatlarının uygulanması etkisizdir. Şu anda, baskılayıcı etki teşhis amaçlı kullanılmaktadır. sentetik analog vazopressin kan pıhtılaşmasının faktör VIII'ine. Nefrojenik diabetes insipidus'un latent formları olan hastalarda ve hastalık riski taşıyan ailelerde baskılama etkisi yoktur.

Diabetes mellitusta poliüri, diabetes insipidustaki kadar büyük değildir ve idrar hipertoniktir. Kanda - hiperglisemi. Diyabet ve şekersiz diyabet kombinasyonu ile, glukozüri idrar konsantrasyonunu arttırır, ancak içindeki yüksek şeker içeriği ile bile göreceli yoğunluğu azalır (1012-1020).

Telafi edici azotemik poliüri ile diürez 3-4 litreyi geçmez. 1005-1012 nispi yoğunluk dalgalanmaları ile hipoizostenüri vardır. Kanda, idrar - eritrositler, protein, silindirlerde kreatinin, üre ve artık azot seviyesi artar. ile bir takım hastalıklar distrofik değişiklikler böbreklerde ve vazopressine dirençli poliüri ve polidipsi (birincil aldosteronizm, hiperparatiroidizm, bozulmuş bağırsak absorpsiyon sendromu, Fanconi nefronofitiz, tübülopati) nefrojenik diyabet insipidustan ayırt edilmelidir.

diyabet şekeri antidiüretik hormon vazopressinin yetersiz üretiminin neden olduğu bir hastalıktır.

Şekersiz diyabete ne sebep olur:

Şekersiz diyabetin nedenleri merkezi oluşum kalıtsal doğadır, çeşitli hastalıklar Merkezi sinir sistemi:

• sarkoidoz
• malign tümörler
• metastazlar
• bulaşıcı hastalıklar
• menenjit
• beyin iltihabı
• frengi
• otoimmün hastalıklar
• damar bozuklukları
• kraniyofarenjiyom
• serebral anevrizmalar.

diyabet şekeriözellikle hipofiz adenomlarının çıkarılmasından sonra, beyin ameliyatından sonra kafatası ve beyin travması sonrasında ortaya çıkabilir. Hastalık hem erkeklerde hem de kadınlarda eşit sıklıkta ortaya çıkar.

Diyabet insipidus sırasında patogenez (ne olur?):

vazopressin oksitosin ile birlikte arka hipofiz bezinde birikir, ancak oluşum yeri hipotalamus. Hormonlar hipotalamusta sentezlenir ve hipotalamus hücrelerinin işlemlerinin terminal bölümlerinde biriktikleri hipotalamus hücrelerinin uzun süreçleri yoluyla hipofiz bezinin arka lobuna ulaşır. Buradan hormonlar kana ve beyin omurilik sıvısına salınır.

Vazopressin veya antidiüretik hormon Bu, insan vücudundaki su dengesini ve vücut sıvılarının ozmotik bileşimini düzenleyen ana maddedir. Kanın sıvı kısmının ve hücre dışı sıvının ozmotik dengesi sürekli olarak belirli bir seviyede tutulmalıdır, aksi takdirde vücut işlevini durdurur. Kan plazmasının ozmolaritesinde bir artış ile susuzluk ortaya çıkar ve vazopressin üretimi artar. Vazopressinin etkisi altında, böbreklerin tübüllerinde suyun geri emilimi artarken, atılan idrar miktarı azalır.

salgıyı uyarır vazopressin ayrıca:

• potasyum ve kalsiyum seviyelerinde azalma
• kanda artan sodyum
• reddetmek tansiyon
• vücut ısısında artış
• nikotin
• morfin
• adrenalin.

Seçimi azalt antidiüretik hormon:

• artan kan basıncı
• vücut ısısında azalma
• beta blokerler
• alkol
• klonidin
• haloperidol
• karbomazepin.

Ozmotik basıncın düzenlenmesine ek olarak vazopresin:

• kan basıncı seviyelerinin korunmasında rol oynar
• bazı hormonların salgılanmasını düzenler
• kan pıhtılaşmasını teşvik eder
• merkezde gergin sistem ezberleme sürecinde yer alır.

hipotalamik şekersiz diyabet veya merkezi oluşumun diyabeti, hipotalamus hücreleri tarafından vazopressin üretiminin ihlali olduğunda ortaya çıkar.

Nefrojenik (böbrek) şekersiz diyabet Kandaki normal miktarı ile böbreklerde vazopressin duyarlılığı bozulduğunda ortaya çıkar. Şekersiz diyabette, böbrekler düşük özgül ağırlığa sahip büyük miktarlarda idrar üretir. Onlar. bu idrarda esas olarak su vardır ve tuzların ve diğer maddelerin miktarı keskin bir şekilde azalır. Böbrekler tarafından büyük miktarda sıvının atılması, telafi edici artan susuzluğa neden olur.

Şekersiz diyabet belirtileri:

Hastalığın erken belirtileri, günde 5-6 litreye kadar atılan idrar hacminde bir artış, artan susuzluktur. Hasta aynı miktarda sıvı içmeye zorlanır. Gece idrara çıkma dürtüsü ve buna bağlı uyku bozukluğu, yorgunluk vardır. Hastalar genellikle soğuk, buz gibi sıvıları içmeyi tercih ederler. Ayrıca, idrar miktarı 20 litreye kadar çıkabilir.

Hastanın durumu kötüleşir:

• görünür baş ağrısı
• kuru cilt
• kilo kaybı
• tükürük salgısında azalma
• midenin şişmesi ve prolapsusu.

Gastrointestinal sistemden gelen semptomlar birleşir. germe oluşur Mesane. Kalp atış hızında bir artış, kan basıncında bir düşüş var. Yenidoğanlarda ve yaşamın ilk yılındaki çocuklarda durum şiddetli olabilir:

• açıklanamayan kusma meydana gelir
• vücut ısısında artış
• nörolojik bozukluklar.

Daha büyük çocuklarda idrar kaçırma (enürezis) gelişir.

Şekersiz diyabet teşhisi:

1. Poliüri (günde en az 3 litre).
2. Normoglisemi (şeker hastalığı hariç).
3. Düşük nispi idrar yoğunluğu (1005'ten fazla bir değerle, tanı güvenilir bir şekilde dışlanabilir).
4. idrar hipoozmolaritesi< 300 мОсм/кг).
5. Böbrek patolojisi, hiperkalsemi ve hipokalemi yokluğu
6. emi.
7. Kuru yeme testi: 8-12 saat sıvılardan uzak durma; şekersiz diyabet durumunda, %5'ten fazla kilo kaybı olur ve idrarın nispi yoğunluğu ve ozmolaritesinde artış olmaz (<300 мОсм/кг).
8. Hipotalamik-hipofiz bölgesinin hacimsel oluşumunu dışlamak için MRG.

Ayırıcı tanı

• psikojenik polidipsi nevrotik ve zihinsel bozukluklarda ve bazen beynin organik patolojisinde aşırı sıvı alımı nedeniyle. Psikojenik polidipside diürez, diabetes insipidusta diürezi önemli ölçüde aşabilir. Ayırıcı tanı, kuru gıda ile bir test yapmanızı sağlar.
• Renal şekersiz diyabet vazopressin preparatlarının etkinliğini dışlamaya izin verir (poliüri ve polidipsinin durdurulması).
• Diyabet insipidusun nedenlerinin ayırıcı tanısı. Her şeyden önce, hipotalamik-hipofiz bölgesinin birincil veya metastatik tümörünü dışlamak gerekir. İkincisi, her şeyden önce, yaşlılıkta diyabet insipidus gelişmesi durumunda düşünülmelidir.

Şekersiz diyabet tedavisi:

tedavi için diyabet şekeri yerine koyma tedavisi olarak, sentetik bir vazopressin analogu kullanılır - adiüretin SD veya desmopressin. Günde iki kez intranazal (burun içinden) uygulanır.

Uzun etkili bir ilaç var - pitressin tanat. 3-5 günde bir uygulanır.

Nefrojenik diyabet insipidusta, tiyazid diüretikleri ve lityum preparatları reçete edilir.

Bir beyin tümörü tespit edildiğinde, tedavi çoğunlukla cerrahidir. Hastalık kronik olarak uzun bir süre ilerler. Zamanında tedavi ile yaşam için prognoz olumludur.

Postoperatif diabetes insipidus çoğu durumda geçicidir; idiyopatik diyabet insipidus - aksine, kalıcı. Yeterli tedavi alan diabetes insipiduslu hastalarda kötüleşen prognozla ilgili veri yoktur. Hipotalamik-hipofiz yetmezliği çerçevesinde diyabet insipidus gelişirse, prognozu diyabet insipidus değil adenohipofizal yetmezlik belirler.

Bilgi: DIABETES INSUGAR, antidiüretik hormonun (vazopressin) mutlak veya nispi eksikliğinden kaynaklanan ve poliüri ve polidipsi ile karakterize bir hastalıktır. etiyoloji. Akut ve kronik enfeksiyonlar, tümörler, yaralanmalar (kazara, cerrahi). Hipotalamik-hipofiz sisteminin bilinen vasküler lezyonları. Bazı hastalarda hastalığın etiyolojisi bilinmemektedir - bu form idiyopatik diyabet insipidus olarak izole edilmiştir. Patogenez. Antidiüretik hormonun salgılanmasının ihlali (hastalığın merkezi formu) veya normal salgılanmasıyla antidiüretik hormonun fizyolojik etkisinin yetersizliği (göreceli yetersizlik). İkincisinin gelişiminde, su-tuz metabolizmasının düzenlenmesinin yetersizliği, böbreklerin tübüler epitelinin kistik, dejeneratif ve enflamatuar lezyonlarda antidiüretik hormona (hastalığın pefrojenik formu) yanıt verme yeteneğinde bir azalma. böbrekler ve karaciğer ve böbrekler tarafından antidiüretik hormonun artan inaktivasyonu önemlidir. Antidiüretik hormon eksikliği, böbreklerin distal tübüllerinde ve toplayıcı kanallarında suyun geri emiliminde azalmaya yol açar ve büyük miktarlarda konsantre olmayan idrarın salınmasına, genel dehidratasyona, susama ve çok miktarda sıvı alımına katkıda bulunur. Semptomlar, elbette. Hastalık genç yaşta her iki cinsiyette de görülür. Aniden, geceleri hastaları rahatsız eden, uykuyu bozan sık ve bol idrara çıkma (poliüri), susuzluk (polidipsi) ortaya çıkar. Günlük idrar miktarı 6-15 litre veya daha fazladır, idrar hafiftir, nispi yoğunluğu düşüktür. İştahsızlık, kilo kaybı, sinirlilik, yorgunluk, kuru cilt, terlemede azalma, gastrointestinal sistemin işlev bozukluğu vardır. Belki de çocukların fiziksel ve cinsel gelişimdeki gecikmesi. Kadınlarda, erkeklerde adet döngüsünün ihlali olabilir - güçte bir azalma. Zihinsel bozukluklarla karakterize: uykusuzluk, duygusal dengesizlik. Sıvı alımının kısıtlanmasıyla hastalarda dehidratasyon semptomları gelişir: baş ağrısı, kuru cilt ve mukoza zarları, bulantı, kusma, ateş, taşikardi, zihinsel bozukluklar, kan pıhtılaşması, çökme. Tanı, polidipsi, düşük nispi idrar yoğunluğuna sahip poliüri ve idrar sedimentinde patolojik değişikliklerin yokluğuna dayanır; kuru yeme ile yapılan bir test sırasında idrarın nispi yoğunluğunda bir artışın olmaması: yüksek plazma ozmolaritesi, pituitrin girişi ile pozitif bir test ve hastalığın merkezi formunda kan plazmasında düşük bir antidiüretik hormon içeriği. Yaşam için prognoz olumludur, ancak iyileşme vakaları nadirdir. Tedavi öncelikle hastalığın ana nedenini (nöroenfeksiyon, tümörler) ortadan kaldırmayı amaçlar. Adiürekrin, adiüretin, pituitrin ile ikame tedavisi uygulayın. Klorpropamid (kan şekeri seviyelerinin kontrolü altında), klofibrat (miscleron), tegretol (finlepsin, karbamazepin), hipotiyazid de kullanılır. Restoratif tedavi.

RCHD (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Cumhuriyeti Sağlığı Geliştirme Merkezi)
Versiyon: Arşiv - Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Klinik Protokolleri - 2010 (Sipariş No. 239)

Şekersiz diyabet (E23.2)

Genel bilgi

Kısa Açıklama

diyabet şekeri- poliüri (120 ml / kg'dan fazla), susuzluk, düşük idrar ozmolalitesi (300 mOsm / kg'dan az), düşük nispi idrar yoğunluğu (1010'un altında) ile karakterize edilen hipotonik poliüri sendromu.

Protokol"Diyabet şekeri"

ICD-10'a göre kod (kodlar): E 23.2

sınıflandırma

1. Merkezi (nörojenik) diyabet insipidus - hipotalamik-hipofiz sistemine verilen hasardan kaynaklanan metabolik bozukluklar:

Kalıtsal (aile);

Edinilen.

2. Nefrojenik diyabet insipidus - böbrek aparatının suyu geri emememesi nedeniyle:

Kalıtsal (Xq 28'de ADH tip V 2 reseptör geninin mutasyonu);

Edinilen.

3. Gebe kadınlarda şekersiz diyabet - gestajenik (gebelik): genellikle gebeliğin üçüncü trimesterinde ortaya çıkar, doğumdan sonra kendi kendine düzelir.

4. Dipsojenik (birincil, psikojenik polidipsi). Primer polidipsi, merkezi sinir sisteminin hem organik (hipotalamus tümörleri) hem de fonksiyonel bozukluklarının neden olduğu patolojik bir susuzluktur. Psikojenik polidipsi, kronik aşırı su alımı veya ara sıra çok büyük miktarlarda su tüketimidir.

teşhis

tanı kriterleri

Şikayetler ve anamnez
Çoğu hastada ilk ve ana şikayetler sürekli susuzluk (polidipsi), sık ve bol idrara çıkmadır. Hastalar günde 8-15 litreye kadar içebilir. İdrar sık ​​sık ve küçük porsiyonlarda (500-800 ml) atılır, şeffaf, renksizdir. Genellikle gündüz ve gece idrar kaçırma vardır. Çocuklar sinirli, kaprisli, yiyecekleri reddediyor, sadece su gerektiriyor. Baş ağrısı, anksiyete, dehidrasyon semptomları (kilo kaybı, kuru cilt ve mukoza zarları) not edilir.

Öykü verileri dikkate alınmalıdır: semptomların başlama zamanı, etiyolojik faktörlerle (enfeksiyon, travma), susuzluğun şiddeti (2 litre / m2 / gün) ve poliüri, semptomlardaki artış oranı, kalıtım.

Fiziksel inceleme
ADH (antidiüretik hormon) üretimindeki bir eksikliğin belirtileri - kuru cilt ve mukoza zarları, kilo kaybı, şiddetli dehidrasyon, bulantı, kusma, görme bozuklukları, vücut ısısında kararsızlık, gastrit, kolit geliştirme eğilimi, kabızlık eğilimi. Midede şişkinlik ve sarkma olabilir. Kardiyovasküler sistemdeki değişiklikler: nabız kararsızlığı, taşikardi. Bazı hastalarda üşüme, eklem ağrısı, hipokromik anemi vardır. Organik kökenli şekersiz diyabette, diğer endokrin fonksiyonların semptomları görülebilir: obezite, kaşeksi, cücelik, devasalık, gecikmiş fiziksel ve cinsel gelişim, adet işlev bozukluğu.

Laboratuvar araştırması: Zimnitsky'ye göre idrar tahlili - hipostenüri. Kanın biyokimyasal analizi: hipernatremi (merkezi diyabet insipidus ile).

Enstrümantal araştırma: Beynin BT'si - merkezi sinir sistemi tümörlerinin 1 / 3'ünde.

Uzman konsültasyonları için endikasyonlar:
- KBB, diş hekimi, jinekolog - nazofarenks, ağız boşluğu ve dış genital organların enfeksiyonlarının rehabilitasyonu için;
- bir göz doktoru - fundustaki değişiklikleri tespit etmek için (tıkanıklık, görme alanlarının daralması);
- bir nörolog - merkezi sinir sisteminin patolojisini belirlemek, terapi seçimi;
- bir beyin cerrahı - beynin hacimsel bir sürecinden şüphelenilmesi durumunda;
- enfeksiyon uzmanı - viral hepatit, zoonotik, intrauterin ve diğer enfeksiyonların varlığında;
- phthisiatrician - şüpheli tüberküloz durumunda.

Temel ve ek teşhis önlemlerinin listesi

Planlanan hastaneye yatıştan önce: kan şekeri, üre azotu, idrar özgül ağırlığı, glukozüri.

Ana teşhis önlemleri:

1. Tam kan sayımı (6 parametre).

2. İdrarın genel analizi.

3. Kan şekeri tayini.

4. Zimnitsky'ye göre idrar tahlili.

5. Üre nitrojen, kan kreatinin tayini.

6. Kanda sodyum, potasyum tayini.

7. Nechiporenko'ya göre idrar tahlili.

8. Merkezi sinir sisteminin kitle oluşumlarını dışlamak için beynin BT taraması.

9. Fundusun incelenmesi.

10. Böbreklerin ultrasonu.

11. Adrenal bezlerin ultrasonu.

Ek teşhis önlemleri:

1. Kuru gıda ile tanı testi (konsantrasyon testi) - sıvının gıdadan çıkarılması ve plazma ozmolaritesinde bir artış ile, diyabet insipidusta idrarın özgül ağırlığı düşük kalır. Bu test hastane ortamında yapılmalı ve 6 saatten uzun sürmemelidir. Küçük çocuklarda, zayıf tolerans nedeniyle test yapılamaz.

2. Minirin (vazopressin) ile test edin. Uygulamasından sonra, merkezi (hipotalamik) diyabet insipidusu olan hastalarda, idrarın özgül ağırlığı artar ve hacmi azalır ve nefrojenik formda idrar parametreleri pratik olarak değişmez.

Ayırıcı tanı

Diabetes insipidus, polidipsi ve poliürinin eşlik ettiği hastalıklardan (psikojenik polidipsi, diabetes mellitus, böbrek yetmezliği, Fanconi nefronofizisi, renal tübüler asidoz, hiperparatiroidizm, hiperaldosteronizm) ayırt edilmelidir.

Psikojenik (birincil) polidipside klinik ve laboratuvar verileri diabetes insipidus'unkilerle örtüşür. ADH'nin uzun süreli uygulanması yardımıyla su atılımının bloke edilmesi, medullanın hipertonik bölgesinin restorasyonuna yol açar. Kuru yeme testi bu hastalıkları ayırt etmeyi sağlar: psikojenik polidipside diürez azalır, özgül ağırlık artar, hastaların genel durumu acı çekmez. Şekersiz diyabette diürez ve idrarın özgül ağırlığı önemli ölçüde değişmez, dehidratasyon semptomları artar.

Diabetes mellitus, daha az belirgin poliüri ve polidipsi, genellikle günde 3-4 litreyi geçmeyen, yüksek idrar özgül ağırlığı, glukozüri ve kan şekerinde bir artış ile karakterizedir. Klinik uygulamada, diyabet ve şekersiz diyabet kombinasyonu nadirdir. Hiperglisemi, glukozüri ve aynı zamanda insülin tedavisi ile azalmayan düşük idrar özgül ağırlığı ve poliüri varlığında bu olasılık akılda tutulmalıdır.

Poliüri böbrek yetmezliğinde ifade edilebilir, ancak diyabet insipidustan çok daha az ölçüde ve özgül ağırlık 1008-1010 içinde kalır; idrarda proteinler ve silindirler vardır. Arter basıncı ve kan üresi yükselir.

Diabetes insipidus'a benzer klinik tablo Fanconi nefronofitizisi ile gözlenir. Hastalık çekinik bir özelliğe göre kalıtılır ve ilk 1-6 yılda şu semptomlarla kendini gösterir: polidipsi, poliüri, hipoizostenüri, fiziksel ve bazen zihinsel gelişimde gecikme. Hastalık ilerler, üremi yavaş yavaş gelişir. Arteriyel hipertansiyonun olmaması karakteristiktir, endojen kreatinin klirensi azalır, asidoz ve hipokalemi belirgindir.

Renal tübüler asidoz (Albright sendromu) ile poliüri ve iştah azalması not edilir. İdrarda önemli miktarda kalsiyum ve fosfor kaybolur, kanda hipokalsemi ve hipofosfatemi gelişir. Kalsiyum kaybı, iskelette raşitizm benzeri değişikliklere yol açar.

Hiperparatiroidizme genellikle orta derecede poliüri eşlik eder, idrarın özgül ağırlığı hafifçe azalır ve kan ve idrardaki kalsiyum seviyesinde bir artış kaydedilir. Primer aldosteronizm (Conn sendromu) için, renal belirtilere (poliüri, idrarın özgül ağırlığının azalması, proteinüri) ek olarak, nöromüsküler semptomlar (kas zayıflığı, kasılmalar, paresteziler) ve arteriyel hipertansiyon da karakteristiktir. Kanda hipokalemi, hipernatremi, hipokloremi, alkaloz ifade edilir. İdrarda çok miktarda potasyum atılır, sodyum atılımı azalır.

yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun

Sağlık turizmi hakkında tavsiye alın

Tedavi

Tedavi taktikleri

Tedavi hedefleri:

ADH eksikliğinin giderilmesi;

Su-tuz metabolizmasının telafisi.

İlaçsız tedavi:

Rejim, durumun ciddiyetine bağlıdır;

Tuz kısıtlamalı diyet;

Yeterli içme rejimi.

Tıbbi tedavi:

1. Diabetes insipidus'un merkezi formunda, vazopressin sentetik analogları (adiüretin, minirin) 0.1-0.3 mg / gün'de.

2. Vitamin tedavisi.

3. Potasyum ve kalsiyum müstahzarları.

4. Diabetes insipidus'un nefrojenik formunda - tiyazid diüretikleri, prostaglandin sentezi inhibitörleri (indometasin, aspirin).

Önleyici faaliyetler- akut ve kronik enfeksiyonların zamanında teşhis ve tedavisi, doğum ve intrauterin dahil kraniocerebral yaralanmalar, merkezi sinir sistemi tümörleri.

Daha fazla yönetim: bir endokrinologun dispanser gözlemi, bir göz doktoruna, nöropatologa danışma, Zimnitsky'ye göre idrar tahlili, idrarın özgül ağırlığı ve klinik belirtilerin kontrolü altında günlük sentetik vazopressin analogları alımı.

Temel ilaçlar:

1. Vazopressin - minirin 0.1 mg günde 2-3 kez sentetik analogları

2. Tiyazid diüretikleri (hidroklorotiyazid, TB, 100 mg)

Ek ilaçlar:

1. Piridoksin %5 solüsyonu, amp.

2. Tiamin %2.5 solüsyonu, amp.

3. Vinpocetine, amp. 10 mg

4. Pirasetam, amp., 5 mg

5. İndometasin, kapaklar, 25 mg

Tedavi etkinliği göstergeleri:

ADH eksikliğinin klinik belirtilerinin olmaması;

İdrarın özgül ağırlığının normalleştirilmesi;

Çocuğun fiziksel ve cinsel gelişiminin normal hızı.

hastaneye yatış

Hastaneye yatış endikasyonları: planlı - tedavinin yeterliliğinin değerlendirilmesi.

Bilgi

Kaynaklar ve literatür

1. Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı hastalıklarının teşhis ve tedavisine yönelik protokoller (Sipariş No. 239, 04/07/2010)
   1. 1. Balabolkin M.I. Endokrinoloji Universum Yayıncılık, 1998, 581C. 2. Çocuklarda ve ergenlerde endokrin hastalıklarının tanı ve tedavisi. Dizin. Ed. Prof. N.P. Shabalova, M. MED-press-inform., 2003, 544 S. 3. www.garant.ru/prime/4084053.htm

Bilgi

Geliştiricilerin listesi:

1. Zhaparkhanova Zaure Slyamkhanovna, KazNMU adını almıştır. SD. Asfendiyarova, Tıp Fakültesi Çocuk Hastalıkları Anabilim Dalı ile Endokrinoloji Kursu Doç.

2. Yeşimova Nesibeli Kulbayevna, baş. Bölüm No. 8, RCCH "Aksai"

Ekli dosyalar

Dikkat!

• Kendi kendine ilaç alarak, sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
• MedElement web sitesinde ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, bir doktorla yüz yüze görüşmenin yerini alamaz ve değiştirmemelidir. Sizi rahatsız eden herhangi bir hastalığınız veya semptomunuz varsa, tıbbi tesislere başvurduğunuzdan emin olun.
• İlaç seçimi ve dozajı bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak sadece bir doktor doğru ilacı ve dozajını reçete edebilir.
• MedElement web sitesi ve mobil uygulamaları "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" münhasıran bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetelerini keyfi olarak değiştirmek için kullanılmamalıdır.
• MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan herhangi bir sağlık veya maddi hasardan sorumlu değildir.

» birçok insan glikoz metabolizması bozukluğunu anlıyor, ancak bu durumdan çok uzak.

Çoğu tıbbi tanım bize, daha kapsamlı ve bazen tamamen farklı bir anlama sahip oldukları Yunan dilinden gelir.

Bu durumda, terim, poliürinin (sık ve bol idrar çıkışı) eşlik ettiği geniş bir hastalık grubunu birleştirir. Bildiğiniz gibi, atalarımızın modern laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemleri yoktu, bu da birkaç düzine artan diürez nedenini ayırt edemedikleri anlamına geliyor.

Hastanın idrarının tadına bakan ve bu nedenle bazılarında tatlı olduğunu tespit eden doktorlar vardı. Bu durumda hastalığa, kelimenin tam anlamıyla "tatlı diyabet" olarak tercüme edilen diabetes mellitus adı verildi. Küçük bir hasta kategorisi de çok fazla idrara sahipti, ancak olağanüstü organoleptik özelliklere sahip değildi.

Bu durumda doktorlar omuz silkerek kişinin şekersiz şeker (tatsız) olduğunu söylediler. Modern dünyada, hastalıkların etyopatogenetik nedenleri güvenilir bir şekilde belirlenmiş ve tedavi yöntemleri geliştirilmiştir. Doktorlar, ICD'ye göre E23.2 olarak şifrelemeyi kabul etti.

diyabet türleri

Aşağıda, diyabetle ilişkili tüm koşulları görebileceğiniz modern bir sınıflandırma sunulacaktır. Diabetes insipidus, kan şekeri seviyesi normal aralıkta kalırken, büyük miktarda konsantre olmayan idrarın (günde 20 litreye kadar) salınmasının eşlik ettiği şiddetli susuzluk ile karakterizedir.

Etiyolojiye bağlı olarak iki büyük gruba ayrılır:

• nefrojenik. Birincil böbrek patolojisi, nefronun antidiüretik hormon reseptörlerinin olmaması nedeniyle idrarı konsantre edememesi;
• nörojenik. Hipotalamus, vücutta suyu tutan yeterli vazopressin (antidiüretik hormon, ADH) üretmez.

Travma sonrası veya hipoksik sonrası merkezi patoloji, beyin ve hipotalamik-hipofiz sisteminin yapılarına verilen hasar nedeniyle şiddetli su ve elektrolit bozuklukları geliştiğinde geçerlidir.

Yaygın diyabet türleri:

• . İnsülin (kan şekeri düzeylerini düşüren bir hormon) üreten endokrin hücrelerinin otoimmün yıkımı;
• . Çoğu dokunun insüline duyarsızlığının arka planına karşı glikoz metabolizmasının ihlali;
• . Daha önce sağlıklı olan kadınların hamilelik sırasında yüksek glikoz seviyeleri ve buna bağlı semptomları vardır. Doğumdan sonra kendi kendine iyileşme gerçekleşir.

Nüfusta 1:1000000 oranında bulunan bir dizi nadir tür vardır, bunlar uzmanlaşmış araştırma merkezlerinin ilgisini çeker:

• diyabet ve sağırlık. Belirli genlerin ekspresyonunun ihlaline dayanan mitokondriyal hastalık;
• gizli otoimmün. Yetişkinlikte kendini gösteren pankreastaki Langerhans adacıklarının beta hücrelerinin yok edilmesi;
• lipoatrofik. Altta yatan hastalığın arka planına karşı, deri altı yağının atrofisi gelişir;
• yenidoğan. 6 aylıktan küçük çocuklarda ortaya çıkan form geçici olabilir;
• . Nihai bir karar vermek için tüm tanı kriterlerinin mevcut olmadığı bir durum;
• steroid kaynaklı. Tedavi sırasında uzun süreli yüksek kan şekeri, insülin direncinin gelişmesine neden olabilir.

Vakaların büyük çoğunluğunda tanı zor değildir. Nadir formlar, klinik tablonun değişkenliği nedeniyle uzun süre tespit edilmeden kalır.

Şekersiz diyabet nedir?

Bu, şiddetli susuzluk ve konsantre olmayan idrarın aşırı atılımı ile karakterize edilen bir durumdur.

Su ve elektrolit kaybının arka planına karşı vücudun dehidrasyonu ve hayatı tehdit eden komplikasyonlar gelişir (beyin hasarı).

Hastalar tuvalete bağlı oldukları için ciddi rahatsızlık duyarlar. Zamanında tıbbi bakım sağlanmazsa, ölüm neredeyse her zaman gerçekleşir.

4 tip şekersiz diyabet vardır:

• merkezi biçim. Hipofiz bezi, nefronlardaki aquaporin reseptörlerini aktive eden ve serbest su emilimini artıran az miktarda vazopressin üretir. Ana nedenler arasında hipofiz bezinde travmatik hasar veya bezin gelişimindeki genetik anomaliler;
• . Böbrekler vazopressin uyarılarına yanıt vermez. Çoğu zaman;
• hamile kadınlarda. Son derece nadirdir, anne ve fetüs için tehlikeli sonuçlara yol açabilir;
• karışık form. Çoğu zaman ilk iki türün özelliklerini birleştirir.

Tedavi, dehidrasyonu önlemek için yeterince sıvı içmeyi içerir. Diğer terapötik yaklaşımlar diyabetin tipine bağlıdır. Santral veya gebelik formu desmopressin (vazopressine benzer) ile tedavi edilir. Nefrojenik ile, bu durumda paradoksal bir etkiye sahip olan tiyazid diüretikler reçete edilir.

ICD-10 kodu

Uluslararası hastalık sınıflandırmasında, şekersiz diyabet endokrin sistem patolojileri grubuna dahil edilir (E00-E99) ve E23.2 kodu ile tanımlanır.

İlgili videolar

Şekersiz diyabetin ne olduğu hakkında:

Yeni diyabet insipidus vakalarının sayısı yılda 3:100.000'dir. Merkezi form esas olarak 10 ila 20 yaşları arasında gelişir, erkekler ve kadınlar eşit sıklıkta acı çeker. Renal formun katı bir yaş derecelendirmesi yoktur. Bu nedenle, sorun önemlidir ve daha fazla araştırma gerektirir.