Linee guida cliniche per la diagnosi, il trattamento e la prognosi della glomerulonefrite membranoproliferativa. Regime terapeutico per la glomerulonefrite - linee guida cliniche Indicazioni per il ricovero

Sviluppatore: Istituto di ricerca di nefrologia del primo stato di San Pietroburgo Università di Medicina loro. acad. IP Pavlova (2013)

Smirnov AV - Dottore in scienze mediche, professore, nefrologo Dobronravov V.A. – Dottore in Scienze Mediche, Professore, Nefrologo Sipovsky V.G. – ricercatore senior, patologo Trofimenko I.I. – Candidato di Scienze Mediche, Professore Associato, Nefrologo

Pirozhkov I.A. – ricercatore junior, patologo, specialista in immunomorfologia Kayukov I.G. – Dottore in scienze mediche, professore, nefrologo, fisiologo clinico Lebedev K.I. – ricercatore junior, patologo, immunomorfologo

Nota: * compilato secondo le linee guida cliniche

Sezione 1. Definizione di glomerulonefrite membranoproliferativa.

termine (“sindrome morfologica”), che unisce un gruppo di glomerulopatie che hanno una simile

quadro morfologico al microscopio ottico di campioni bioptici, ma diverso per eziologia,

patogenesi, alterazioni immunoistochimiche e ultrastrutturali (microscopia elettronica).

parenchima renale (NG).

Commento Sono stati fatti notevoli progressi nella comprensione dell'eziologia e

in particolare la patogenesi di MBPHN, che permette di considerare questa forma morfologica come un gruppo di malattie molto eterogeneo.

Le idee precedenti sulla divisione clinica di MBPGN in forme idiopatiche (con eziologia sconosciuta) e secondarie sono state conservate, quest'ultima predominante. A questo proposito, i dati passati sulla prevalenza di MBGN nella popolazione dovrebbero essere presi con cautela.

Secondo ampi registri morfologici nei paesi dell'Europa occidentale, la prevalenza di MBPGN varia dal 4,6% all'11,3% e negli Stati Uniti non supera

1,2%, pari a circa 1-6 persone per 1 milione di abitanti. Al contrario, nei paesi dell'Europa orientale, Africa e Asia, secondo alcuni dati, la prevalenza di MBPGN raggiunge il 30%, il che è associato a una maggiore prevalenza di infezioni, principalmente epatite virale B e C. prevalenza di MBGN nella maggior parte delle regioni

Tuttavia, MBPH rimane la 3a e la 4a causa di malattia renale allo stadio terminale (ESRD) tra tutte le altre forme di glomerulonefrite primaria.

I sinonimi del termine glomerulonefrite membranoproliferativa sono glomerulonefrite mesangiocapillare e nella letteratura interna - glomerulonefrite membranoproliferativa. Il termine preferito è glomerulonefrite membranoproliferativa.

Sezione 2. Presentazione clinica di MBGN

Commento:

Nonostante l'eterogeneità patogenetica e morfologica dell'MBPGN, la presentazione clinica da parte dei reni è identica. La metà dei pazienti ha una storia di indicazioni di un'infezione recente (fino a una settimana) del tratto respiratorio superiore. In alcuni casi, viene rivelato un fenomeno clinico: sinfaringite macroematuria, che costringe a una diagnosi differenziale con nefropatia da IgA. Tra i sintomi clinici prevalgono: l'ipertensione arteriosa, che all'esordio si nota di più

rispetto al 30% dei pazienti, ma si sviluppa nel tempo in quasi tutti i pazienti,

a volte acquisendo un decorso maligno; macro e microematuria

(quasi il 100%); alta proteinuria (nefrosica); progressiva diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare (GFR). Primo sindrome clinica all'esordio della malattia nel 20 - 30% dei casi è rappresentata da sindrome nefrosica acuta o rapidamente progressiva (ANS, BPNS). Nel primo caso è necessaria la diagnosi differenziale con glomerulonefrite acuta post-streptococcica, tanto più che nel 20-40% dei casi di MBPGN è presente un alto titolo di ASL-O, nel secondo caso la diagnosi differenziale si effettua con anti -GBM-nefrite, ANCA-

vasculite associata e microangiopatie trombotiche. Nel 40-70% dei pazienti, la sindrome nefrosica si sviluppa fin dall'inizio (se non è presente, nella maggior parte dei pazienti appare più tardi, nel 10-20% dei casi

c'è una grave ematuria ricorrente (spesso sinfaringite).

Tuttavia, nel 20 - 30% dei pazienti è possibile registrarsi (di solito per caso)

solo cambiamenti nell'analisi generale delle urine sotto forma di una combinazione di proteinuria con microematuria e cilindruria (sindrome urinaria isolata). In tutti i pazienti con ANS, BPNS e nel 50% dei casi con altre varianti di presentazione clinica, vi è una diminuzione della GFR (progressive in BPNS) e

vengono rilevati disturbi multiformi delle funzioni tubulari (diminuzione della capacità di concentrazione dei reni, aminoaciduria, glicosuria,

iperkaliemia, ecc.). Sulla base del quadro clinico del danno renale, è impossibile prevedere il tipo di MBPGN o parlare con certezza della sua causa. Più spesso (fino a

80% di tutti i casi) sono diagnosticati con MBGN immunoglobulina-positivo di tipo I,

che colpisce persone di ogni età e sesso. Una variante immunoglobulinica positiva di MBPGN di tipo III viene rilevata meno frequentemente (5-10%). C'è attualmente un consenso tra i nefrologi per quanto riguarda idiopatica,

MBGNN di tipo I immunoglobuline-positivo (meno spesso di tipo III), la cui diagnosi può essere stabilita solo dopo l'esclusione delle cause secondarie (Tabella 3). A

quadro clinico della glomerulopatia C3-negativa, di regola prevalgono i sintomi clinici e di laboratorio della malattia sottostante al debutto (Tabella 4) in

combinato con danno renale acuto, il più delle volte sotto forma di BPNS. Solo dopo la scadenza periodo acuto, si aggiunge un'elevata proteinuria,

si forma microematuria o sindrome nefrosica. La diagnosi clinica della malattia da deposito denso (DDD) è facilitata se, oltre a sindromi renali, le condizioni associate sono identificate sotto forma di lipodistrofia parziale acquisita e/o degenerazione maculare della retina (vedi sotto).

diagnosi differenziale di MBPGN

Raccomandazione 3.1. Per diagnosticare MBPH secondo gli standard mondiali, è necessario combinare diversi metodi di esame morfologico di campioni bioptici intravitali di tessuto renale, vale a dire: microscopia ottica, immunomorfologia, analisi ultrastrutturale (microscopia elettronica a trasmissione) (NG).

Colorazione tricromica di Masson, reazione PAS, Congo-mouth, colorazione per fibre elastiche e fibrina (AFOG) (1A).

Raccomandazione 3.3. Per gli studi immunomorfologici, devono essere utilizzati i seguenti anticorpi per rilevare epitopi diagnosticamente significativi: IgA, M, G, catene leggere lambda, kappa e fibrinogeno, frazioni del complemento C3, C1g, C2 e C4 (2B).

si devono distinguere: glomerulonefrite membranoproliferativa di tipo I, malattia da deposito denso e glomerulonefrite membranoproliferativa di tipo III (1A).

MBGN I o III positivo, MBGN I o III positivo per le immunoglobuline, C3 positivo

tipi e malattia da deposito denso, MBGN immunoglobuline e C3-negativo (1A).

Raccomandazione 3.7. Quando si conduce uno studio immunomorfologico, è necessario considerare l'intensità di deposizione del prodotto della reazione alle immunoglobuline A, M, G nelle strutture dei glomeruli ≥2+ sia con microscopia a fluorescenza che ottica (in luce trasmessa) ( variante immunoglobulin-positiva di MBPGN) come significativa dal punto di vista diagnostico. Le restanti varianti dell'intensità di deposizione del prodotto della reazione alle immunoglobuline (inferiore a 2+) sono da considerarsi negative (variante immunoglobulina-negativa di MBPGN) (2B).

Raccomandazione 3.8. Nell'effettuare uno studio immunomorfologico, è necessario considerare l'intensità di deposizione del prodotto della reazione alla frazione C3 del complemento nelle strutture dei glomeruli ≥2+ come diagnosticamente significativa sia con ottica fluorescente che luce-ottica (in

luce trasmessa) microscopia (variante C3-positiva di MBPGN). Le restanti varianti dell'intensità di deposizione del prodotto della reazione alle immunoglobuline (inferiore a 2+) sono da considerarsi negative (variante C3-negativa di MBPGN) (2B).

(microscopia elettronica), deve essere formulata una diagnosi morfologica sulla base di dati di microscopia ottica e immunomorfologia (2B).

immunoglobuline e MBPGN C3-positivo;

glomerulopatia C3;

immunoglobuline e MBPGN C3-negativo.

MBGN positivo, comprese 2 forme di MBGN, che, dopo un'ulteriore analisi ultrastrutturale, può essere perfezionato come: MBGN I o III positivo per le immunoglobuline, C3-positivo

tipo o malattia da deposito denso (1A).

PER I MEDICI DI GENERE

Glomerulonefrite: DIAGNOSI, TRATTAMENTO, PREVENZIONE

1. Definizione, ICD, epidemiologia, fattori e gruppi di rischio, screening.

2. Classificazione.

3. Principi e algoritmo di laboratorio clinico e diagnostica strumentale malattie in adulti, bambini, anziani, donne in gravidanza e altri gruppi di pazienti in regime ambulatoriale. Diagnosi differenziale (elenco delle forme nosologiche).

4. Criteri per la diagnosi precoce.

5. Complicazioni della malattia.

6. Principi generali terapia in regime ambulatoriale.

7. Trattamento a seconda della gravità, delle caratteristiche del decorso della malattia e della natura della comorbidità.

8. Trattamento in alcune categorie di pazienti: adulti, bambini, anziani, donne in gravidanza.

9. Gestione dei pazienti dopo il trattamento in ospedale.

10. Indizi per consultazione di specialisti.

11. Indicazioni per il ricovero del paziente.

12. Prevenzione. Educazione del paziente.

13. Previsioni.

14. Le modalità di erogazione delle cure mediche e diagnostiche in ambito ambulatoriale: diagramma di flusso, organizzazione del percorso dei pazienti, monitoraggio, interazione con gli enti previdenziali.

15. Elenco dei riferimenti.
Elenco delle abbreviazioni:

AH - ipertensione arteriosa

AT - anticorpi

RPGN - glomerulonefrite rapidamente progressiva

GN - glomerulonefrite

AGN - glomerulonefrite acuta

AKI - danno renale acuto

FANS - farmaci antinfiammatori non steroidei

SCTD - malattie sistemiche tessuto connettivo

GFR - velocità di filtrazione glomerulare

CKD - ​​malattia renale cronica

CGN - glomerulonefrite cronica

Glomerulonefrite (GN)

1. Definizione.

La glomerulonefrite, più precisamente la glomerulonefrite, è un concetto di gruppo che comprende le malattie dei glomeruli renali con un meccanismo immunitario di danno, caratterizzato da: nella glomerulonefrite acuta (AGN), una sindrome nefritica che si è sviluppata per la prima volta dopo streptococco o altra infezione con un risultato nel recupero; con GN subacuta / rapidamente progressiva (RPGN) - sindrome nefrosica o nefrotico-nefritica con deterioramento rapidamente progressivo delle funzioni renali; nella GN cronica (CGN) - un decorso lentamente progressivo con il graduale sviluppo dell'insufficienza renale cronica.

2. Codici secondo ICD-10:

N00 Sindrome nefritica acuta. N03 Sindrome nefritica cronica.

Quando si esegue una biopsia, vengono utilizzati criteri di classificazione morfologica per CGN:

N03.0 Disturbi glomerulari minori;

N03.1 Lesioni glomerulari focali e segmentali;

N03.2 Glomerulonefrite membranosa diffusa; .

N03.3 Glomerulonefrite proliferativa mesangiale diffusa;

N03.4 Glomerulonefrite proliferativa endocapillare diffusa;

N03.5 Glomerulonefrite mesangiocapillare diffusa;

N03.6 Malattia dei sedimenti densi;

N03.7 Glomerulonefrite a mezzaluna diffusa;

N03.8 Altre modifiche;

N03.9 Modifica non specificata.
3. Epidemiologia.

Incidenza di AGN negli adulti, 1-2 malattie ogni 1000 casi di CGN. L'AGN si verifica più spesso nei bambini di età compresa tra 3 e 7 anni (nel 5-10% dei bambini con faringite epidemica e nel 25% con infezioni della pelle) e meno frequentemente negli adulti di età compresa tra 20 e 40 anni. Gli uomini si ammalano 2-3 volte più spesso delle donne. Sono possibili casi sporadici o epidemici di nefrite. Non ci sono caratteristiche razziali o etniche. Morbilità maggiore nei gruppi socioeconomici con scarse pratiche igieniche. Incidenza di CGN― 13-50 casi ogni 10.000 abitanti. La CGN si osserva più spesso negli uomini. La CGN può svilupparsi a qualsiasi età, ma è più comune nei bambini di età compresa tra 3 e 7 anni e negli adulti di età compresa tra 20 e 40 anni. La mortalità in GN è possibile per complicanze dell'ipertensione, sindrome nefrosica: ictus: insufficienza renale acuta, shock ipovolemico, trombosi venosa. Mortalità in CGN agli stadi III-V malattia cronica la malattia renale (CKD) è causata da malattie cardiovascolari.

Fattori di rischio: faringite da streptococco, streptoderma, endocardite infettiva, sepsi, polmonite da pneumococco, tifo, infezione meningococcica, epatite virale B, Mononucleosi infettiva, parotite, varicella, infezioni causate da Coxsackievirus, ecc.). Gruppi a rischio: persone che non seguono le regole igieniche, di basso status sociale, affette da infezioni da streptococco. Screening per GN non effettuato .

4. Classificazione.

Classificazione clinica di GN

(EM Tareev, 1958; 1972; IE Tareeva, 1988).

Con il flusso: 1. GN acuto. 2. Subacuto (rapidamente progressivo). GN.

3. GN cronico.

Di eziologia : a) post-streptococcico, b) post-infettivo.

Per epidemiologia : a) epidemia; b) sporadico.

Secondo le forme cliniche. forma latente(cambia solo nelle urine; non ci sono edemi periferici, la pressione sanguigna non è elevata) - fino al 50% dei casi di GN cronica. Forma ematurica- Malattia di Berger, nefrite da IgA (ematuria, edema e ipertensione ricorrenti nel 30-50% dei pazienti) - 20-30% dei casi di GN cronica. Forma ipertonica(cambiamenti nelle urine, AH) - 20-30% dei casi. Forma nefrosica(sindrome nefrosica - proteinuria massiva, ipoalbuminuria, edema, iperlipidemia; nessuna ipertensione) - 10% dei casi di GN cronica. Insieme a forma mista(sindrome nefrosica in associazione con ipertensione e/o ematuria e/o azotemia) - 5% dei casi di GN cronica.

Per fase.Aggravamento(fase attiva, ricaduta) - comparsa di sindrome nefritica o nefrosica. Remissione(fase inattiva) - miglioramento o normalizzazione delle manifestazioni extrarenali (edema, ipertensione), funzionalità renale e alterazioni delle urine.

Per patogenesi.GN primario (idiopatico). GN secondario associato a una malattia generale o sistemica, si stabilisce quando viene rilevata una malattia causale (lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, malattia di Schonlein-Genoch, endocardite batterica e altri).

BPGN

Distinguere tra RPGN idiopatico e sindrome RPGN, che si sviluppa durante un'esacerbazione di CGN - "come RPGN". La diagnosi differenziale tra queste varianti è possibile sulla base dei risultati della biopsia.

Classificazione morfologica di GN

1. GN diffuso proliferativo. 2. GN con "mezzaluna" (subacuto, rapidamente progressivo). 3. GN mesangioproliferativo. 4. Membrana GN. 5. GN proliferativo di membrana o mesangiocapillare. 6. GN con alterazioni minime o nefrosi lipoide. 7. Glomerulosclerosi segmentaria focale. 8. GN fibroplastico.

La GN proliferativa diffusa corrisponde alla glomerulonefrite acuta, la GN con mezzelune corrisponde alla GN rapidamente progressiva, altre forme morfologiche corrispondono alla GN cronica. In assenza di malattie che potrebbero causare lo sviluppo di GN, viene stabilita la diagnosi di GN primario.
4. Principi e algoritmo per la diagnostica ambulatoriale.
Per la diagnosi di GN è assolutamente necessaria una biopsia renale: consente di determinare il tipo morfologico (variante) di GN, l'unica eccezione è la NS sensibile agli steroidi nei bambini, quando la diagnosi è stabilita clinicamente, una biopsia in tali pazienti rimane in riserva in caso di NS atipico (KDIGO GN, 2012).

Nella fase ambulatoriale si deve sospettare la GN e il paziente deve essere inviato al reparto di nefrologia per una biopsia e una diagnosi definitiva di GN. Tuttavia, in assenza o opportunità limitata biopsia, la diagnosi di GN è stabilita clinicamente.

Diagnosi di GN in fase ambulatoriale

Denunce, contestazioni mal di testa, urine scure, gonfiore o pasticcio delle gambe, del viso o delle palpebre. Ci possono essere lamentele di nausea, vomito, mal di testa.

OGN dovrebbe essere sospettato nella prima sindrome nefritica sviluppata C - la comparsa 1-3 settimane dopo streptococco o altra infezione di una triade di sintomi: ematuria con proteinuria, ipertensione ed edema. Con una visita tardiva dal medico (una settimana dall'esordio e oltre), è possibile rilevare solo cambiamenti nelle urine senza edema e AH C. L'ematuria isolata nella nefrite post-infettiva si risolve entro 6 mesi.

In CGN viene alla luce una delle sindromi cliniche e di laboratorio (urinarie, ematuriche, ipertoniche, nefrotiche, miste). Con un'esacerbazione appare o aumenta l'edema delle palpebre estremità più basse, diminuzione della diuresi, urine scure, aumento della pressione sanguigna, male alla testa; con CGN latente manifestazioni cliniche la malattia potrebbe non esistere. In remissione manifestazioni cliniche e disturbi possono essere assenti. Per nefrite da IgA, quanto a OGN, l'ematuria è caratteristica, ma la microematuria persistente è più tipica della nefropatia da IgA. Per nefrite da IgA periodo di incubazione spesso breve - meno di 5 giorni.

Con CGN, a differenza di AGN, viene rilevata l'ipertrofia ventricolare sinistra; angioretinopatia II-III grado; segni di insufficienza renale cronica. Per BPGN caratterizzato da esordio acuto con sindromi nefritiche, nefrotiche o miste, decorso progressivo con comparsa di segni di insufficienza renale durante i primi mesi di malattia. Le manifestazioni cliniche della malattia sono in costante aumento; azotemia, oligoanuria, anemia, nicturia, ipertensione arteriosa resistente, insufficienza cardiaca si uniscono. La progressione all'insufficienza renale terminale è possibile entro 6-12 mesi, con l'efficacia del trattamento è possibile un miglioramento della prognosi.

Anamnesi ed esame obiettivo

Storia ci possono essere indicazioni di una precedente infezione da streptococco (faringite) o altra infezione 1-3 settimane prima dell'esacerbazione. Causa di GN può essere vasculite emorragica, epatite virale cronica B e C, morbo di Crohn, sindrome di Sjögren, spondilite anchilosante, carcinomi, linfoma non-Hodgkin, leucemia, LES, sifilide, filariosi, malaria, schistosomiasi, farmaci (preparati a base di oro e mercurio, penicillamina, ciclosporina , FANS , rifampicina); crioglobulinemia, interferone-alfa, malattia di Fabry, patologia linfoproliferativa; anemia falciforme, rigetto del trapianto renale, asportazione chirurgica di parte del parenchima renale, reflusso vescico-ureterale, uso di eroina, disgenesia del nefrone, infezione da HIV. Allo stesso tempo, la GN può anche essere idiopatica. Con una storia di CGN Possono essere rilevati sintomi/sindromi CGN (edema, ematuria, ipertensione).

Esame fisico ti permette di scoprire sintomi clinici sindrome nefritica: urina del colore "caffè", "tè" o "broda di carne"; gonfiore sul viso, palpebre, gambe; aumento della pressione sanguigna, sintomi di insufficienza cardiaca ventricolare sinistra. La CGN viene spesso rilevata accidentalmente da cambiamenti nell'analisi delle urine. In alcuni pazienti, la CGN viene rilevata per la prima volta fasi finali insufficienza renale cronica. La temperatura corporea è generalmente normale, il sintomo di Pasternatsky è negativo. Con la GN secondaria, possono essere rilevati i sintomi della malattia che ha causato la CGN. Quando la CGN, rilevata per la prima volta allo stadio di CRF, vengono rilevati i sintomi della sindrome uremica: pelle secca e pallida con una sfumatura giallastra, graffi, ortopnea, ipertrofia ventricolare sinistra.

Ricerca di laboratorio e strumentale. Aiuta a confermare la diagnosi di GN

Con il fuoco e esacerbazione CGN nell'UAC moderato aumento della VES, che può essere significativo nella GN secondaria. L'anemia viene rilevata nell'idremia, nelle malattie autoimmuni o nell'insufficienza renale cronica di stadio III-V.

Esame del sangue biochimico: con AGN poststreptococcico, il titolo degli anticorpi antistreptococcici (antistreptolisina-O, antistreptochinasi, antiialuronidasi) è aumentato, con CGN aumenta raramente. L'ipocomplementemia della componente C3, in misura minore di C4 e crioglobulina totale, è talvolta rilevata in fase primaria, costantemente nel lupus e nella nefrite crioglobulinemica. Un aumento del titolo di IgA nella malattia di Berger, Ig G - in GN secondario con CTD. Aumento delle concentrazioni di proteina C-reattiva, acidi sialici, fibrinogeno; ridotto - proteine ​​​​totali, albumina, in particolare - con sindrome nefrosica. Nel proteinogramma, iper-α1- e α2-globulinemia; con sindrome nefrosica - ipo-γ-globulinemia; con GN secondario causato da malattie sistemiche del tessuto connettivo - iper-γ-globulinemia. Diminuzione della GFR, aumento della concentrazione plasmatica di creatinina e/o urea - con AKI o CKD.

Nella GN secondaria vengono rilevati cambiamenti nel sangue specifici della malattia primaria: nella nefrite da lupus, anticorpi antinucleari, un moderato aumento del titolo degli anticorpi contro il DNA, cellule LE, anticorpi antifosfolipidi. Con CGN associata a epatite virale C, B - HBV, HCV, crioglobulinemia positivi; con GN proliferativo di membrana e crioglobulinemico, il livello di crioglobuline miste è aumentato. Nella sindrome di Goodpasture vengono rilevati anticorpi contro la membrana glomerulare basale.

Nelle urine durante l'esacerbazione: aumento della densità osmotica, diminuzione del volume giornaliero; nel sedimento, eritrociti alterati da singoli a coprire l'intero campo visivo; leucociti - in quantità minore, ma possono prevalere sugli eritrociti nella nefrite lupica, sindrome nefrosica, mentre sono rappresentati principalmente dai linfociti; cilindri; proteinuria da minimo a 1–3 g/die; la proteinuria superiore a 3 g/die si sviluppa con la sindrome nefrosica. Seminando dalle tonsille, il sangue a volte consente di chiarire l'eziologia dell'AGN. Insieme a

Studi speciali. La biopsia renale è il gold standard per la diagnosi di CGN. Indicazioni per la nefrobiopsia: chiarimento della forma morfologica della GN, attività, diagnosi differenziale. Viene eseguita l'ecografia dei reni, a escludere la malattia renale focale, l'ostruzione delle vie urinarie: nella GN i reni sono simmetrici, i contorni sono lisci, le dimensioni non sono modificate o ridotte (nella CKD), l'ecogenicità è aumentata. ECG: segni di ipertrofia ventricolare sinistra in CGN con AH.

Diagnosi precoce.È possibile con il monitoraggio dinamico dei pazienti dopo un'infezione acuta e una malattia entro 2-3 settimane. La comparsa della sindrome nefritica (AH, edema, ematuria) indica lo sviluppo di GN o la sua esacerbazione.

5. Diagnosi differenziale.

Pielonefrite: sono caratteristici episodi di infezione delle vie urinarie nell'anamnesi, febbre, mal di schiena, disuria; nelle urine - leucocituria, batteriuria, ipostenuria, ecografia dei reni - sono possibili la deformazione e l'espansione del sistema pielocaliceale, l'asimmetria e la deformazione dei contorni dei reni; urografia escretoria - deformazione del sistema pielocaliceale e asimmetria della funzione renale, renografia radioisotopica - sono possibili disturbi urodinamici.

Nefropatia della gravidanza: triade caratteristica - edema, proteinuria, ipertensione arteriosa; nessuna storia di GN cronica, sviluppo nel secondo o terzo trimestre di gravidanza.

Nefrite tubulo-interstiziale: febbre, ipostenuria, leucocituria, mal di schiena, aumento della VES.

Malattia renale alcolica: anamnesi, ematuria, ipostenuria, mal di schiena.

Amiloidosi: storia di malattie croniche purulente, artrite reumatoide, elmintiasi; lesioni sistemiche, proteinuria, spesso assenza di eritrocituria.

nefropatia diabetica: diabete mellito, aumento graduale della proteinuria, spesso assenza di ematuria.

Danno renale nelle malattie diffuse del tessuto connettivo: segni malattia sistemica- febbre, cardite, artrite, polmonite, sindrome epato-lienale, ecc.; VES elevata, ipergammaglobulinemia, test sierologici positivi. Lupus nefrite: predomina la femmina; si rivelano segni di una malattia sistemica: artralgia, artrite, febbre, eritema del viso a "farfalla", cardite, sindrome epatolienale, danno polmonare, sindrome di Raynaud, alopecia, psicosi; alterazioni tipiche di laboratorio: leucopenia, trombocitopenia, anemia, cellule del lupus (cellule LE), lupus anticoagulant, elevata VES; sviluppo di nefrite diversi anni dopo l'inizio del LES; alterazioni morfologiche specifiche: necrosi fibrinoide di anse capillari, cariorressi e cariopicnosi, corpi ematossilinici, trombi ialini, "anse di filo". Periarterite nodulare: predomina il sesso maschile; vengono rilevati segni di una malattia sistemica: febbre, mialgia, artralgia, perdita di peso, grave ipertensione, manifestazioni cutanee, polineurite asimmetrica, sindrome addominale, miocardite, coronarite con angina pectoris e infarto del miocardio, asma bronchiale; alterazioni tipiche di laboratorio: leucocitosi, talvolta eosinofilia, elevata VES; cambiamenti specifici nella biopsia del lembo muscolo-scheletrico; la biopsia renale non è indicata. Granulomatosi di Wegener: segni di una malattia sistemica: danno agli occhi, al tratto respiratorio superiore, ai polmoni con infiltrati e distruzione; alterazioni tipiche di laboratorio: leucopenia, anemia, elevata VES, anticorpi antineutrofili; cambiamenti specifici nella biopsia della mucosa del rinofaringe, del polmone, del rene. La sindrome di Goodpasture: segni di una malattia sistemica: febbre, emottisi o sanguinamento polmonare, infiltrati nei polmoni, perdita di peso; il danno renale si verifica dopo l'emottisi, l'insufficienza renale progredisce rapidamente con oliguria e anuria; anemia, aumento della VES, esame sierologico - presenza di anticorpi contro la membrana basale dei glomeruli renali. Vasculite emorragica: segni di sistemicità (porpora emorragica sulla pelle e sulle mucose, artrite, sindrome addominale), aumento della VES.

Malattia di urolitiasi: rilevamento del calcolo, storia di colica renale, rilevamento di segni di ostruzione ed ematuria senza proteinuria.

Tumore dei reni e delle vie urinarie: formazione focale in tratto urinario, asimmetria della funzione renale, dati bioptici.

Sindrome da anticorpi primari Parole chiave: vissuto, aborti spontanei, anticorpi contro i fosfolipidi.

Vasculite da ipersensibilità: la presenza di due dei seguenti criteri: porpora palpabile, dolore addominale, sanguinamento gastrointestinale, ematuria, età non superiore a 20 anni.

nefrite ereditaria (Sindrome di Alport); malattia della membrana sottile: anamnesi, analisi delle urine nei membri della famiglia - l'ematuria massiccia è caratteristica della nefrite da IgA e della nefrite ereditaria ed è rara nella malattia della membrana sottile. La nefrite ereditaria è associata a insufficienza renale familiare, sordità e ereditarietà cromosomica dominante. Una storia familiare di ematuria si trova anche nella malattia della membrana sottile, in casi isolati - nella nefrite da IgA. È più probabile che un paziente con episodi di ematuria macroscopica e una storia familiare negativa abbia una nefrite da IgA. Con microematuria persistente in un paziente ed ematuria in membri della famiglia senza insufficienza renale, è più probabile che la malattia della membrana sottile. Un paziente con una storia familiare di insufficienza renale e sordità ha nefrite ereditaria. La biopsia cutanea è un metodo per stabilire la nefrite ereditaria legata all'X. Diagnosi finale può essere stabilito solo dopo nefrobiopsia. Data la bassa probabilità di progressione verso l'insufficienza renale allo stadio terminale con ematuria isolata, uno studio dell'urina, della funzionalità renale e della proteinuria è sufficiente per stabilire la diagnosi.
6. Complicazioni della malattia.

Crisi ipertensiva, eclampsia, insufficienza ventricolare sinistra acuta o insufficienza renale acuta (con elevata attività GN), crisi nefrosica ipovolemica, infezioni intercorrenti, raramente - ictus, complicanze vascolari (trombosi, attacchi cardiaci, edema cerebrale).
7. Principi generali della terapia ambulatoriale.

Nella fase ambulatoriale, è importante sospettare la GN attiva e indirizzare il paziente a cure ospedaliere nel reparto terapeutico o nefrologico. In presenza o minaccia di complicazioni, il ricovero viene effettuato secondo indicazioni urgenti, negli altri casi - in modo programmato. Prima del ricovero in ospedale, al paziente vengono fornite raccomandazioni su dieta, regime, si tengono consultazioni di specialisti ristretti. In infezione acuta viene somministrata una terapia antimicrobica.
Gestione dei pazienti dopo il trattamento ospedaliero.

Viene monitorato l'equilibrio idrico, l'aderenza al regime e alla dieta, la misurazione della pressione sanguigna; assunzione di farmaci prescritti da un medico. La fitoterapia non viene utilizzata, è possibile assumere il decotto di rosa canina per un breve periodo, aronia. Esclusione di ipotermia, stress, sovraccarico fisico. Rispetto del regime e della dieta, smettere di fumare, autocontrollo della pressione sanguigna.

Rispetto della dieta, restrizione del sale C negli edemi e nell'ipertensione volume-dipendente. La restrizione proteica rallenta in qualche modo la progressione delle nefropatie A. Escludere condimenti piccanti, carne, pesce e brodi vegetali, sughi, caffè e tè forti, cibo in scatola. Divieto di consumo di alcol, tabacco C.

Nelle donne in età riproduttiva con GN, la gravidanza dovrebbe essere pianificata durante il periodo di remissione del GN, tenendo conto della funzionalità renale e dei livelli di AH, oltre a predire il corso della gravidanza e il GN. Le esacerbazioni di GN durante la gravidanza di solito non si verificano a causa di caratteristiche fisiologiche ― alto livello glucocorticoidi. La gravidanza di solito si svolge bene con la nefropatia da IgA. Le donne con una GFR inferiore a 70 ml/min, ipertensione non controllata o gravi alterazioni vascolari e tubulo-interstiziali in una biopsia renale sono a rischio di ridotta funzionalità renale.
8. Indicazioni per la consultazione specialistica

Le consultazioni specialistiche aiutano a stabilire la diagnosi di C. Se si sospetta un'infezione focale, il paziente può essere consultato se necessario. otorinolaringoiatra, ginecologo, dermatologo. Per identificare l'angiopatia e valutarne la prescrizione (per la diagnosi differenziale di AGN e CGN), è indicato un consulto optometrista Consultazione infettivologo effettuato in caso di sospetta epatite virale o infezione da HIV. Se ci sono segni di una malattia sistemica (può debuttare con AGN C), consultazione il reumatologo chiarirà la diagnosi e decidere il trattamento della malattia. Con un'elevata attività clinica e di laboratorio di infiammazione, febbre febbrile, soffi cardiaci, è indicata una consultazione. cardiologo.

9. Indicazioni per il ricovero.

GN attiva o di nuova diagnosi (AGN, CGN, RPGN) o GN sospetta sono indicazioni per la diagnosi morfologica del ricovero e la valutazione dell'attività GN), la revisione tra pari e la terapia immunosoppressiva e l'inizio della terapia attiva.

10. Prevenzione.

studi di impatto prevenzione primaria recidive di GN, prognosi a lungo termine, sopravvivenza renale insufficiente. Prevenzione primaria non effettuato. Tuttavia, il trattamento antibatterico di pazienti con faringite e contatti (1), iniziato entro le prime 36 ore consente di raggiungere risultati negativi bakposeva e può prevenire (ma non necessariamente) lo sviluppo della nefrite D, Terapia antimicrobica le infezioni possono prevenire lo sviluppo di GN post-infettivi, ma le osservazioni non sono sufficienti ( livello di evidenza: 1)

prevenzione secondaria. Il trattamento con prednisolone, a volte in combinazione con ciclofosfamide, riduce la probabilità di recidiva della sindrome nefrosica nella nefrite IGA. Gli steroidi per la nefropatia IGA per via orale per lungo tempo (fino a 4 mesi) migliorano il numero di remissioni della sindrome nefritica. La terapia di combinazione con prednisolone e ciclofosfamide GMI riduce l'incidenza di recidiva della malattia rispetto alla monoterapia con prednisolone.

In alcune forme di glomerulonefrite, in particolare nella glomerulonefrite membranosa idiopatica, il ruolo preventivo dei farmaci alchilanti (clorambucile o ciclofosfamide), in contrasto con i glucocorticoidi, nel ridurre la proteinuria e ridurre il rischio di recidive nei successivi 24-36 mesi dopo il trattamento ha stato dimostrato. Il prednisolone usato a lungo termine (per 3 mesi o più) al primo episodio di sindrome nefrosica nei bambini previene il rischio di ricaduta per 12-24 mesi e i cicli di ciclofosfamide o clorambucile di 8 settimane e i cicli prolungati di ciclosporina e levamisolo riducono il rischio di ricaduta nei bambini con sindrome nefrosica steroido-sensibile rispetto alla monoterapia con glucocorticoidi.

Educazione del paziente. Controllo dell'equilibrio idrico, aderenza al regime e alla dieta, misurazione della pressione sanguigna; assumere farmaci prescritti da un medico La fitoterapia non viene utilizzata, è possibile un'assunzione a breve termine di un decotto di rosa canina, aronia. Esclusione di ipotermia, stress, sovraccarico fisico. Rispetto del regime e della dieta, smettere di fumare, autocontrollo della pressione sanguigna. Il paziente deve essere informato sulla necessità di controllare il livello di GFR e di creatinina nel sangue, sull'esclusione di farmaci potenzialmente nefrotossici, farmaci radiopachi.
11. Trattamento in ospedale

(a seconda della gravità, delle caratteristiche del decorso della malattia e della natura della comorbidità).

Finalità del trattamento. In OGN: raggiungimento della guarigione, eliminazione delle complicanze. In CGN: induzione della remissione, rallentamento del tasso di progressione, prevenzione ed eliminazione delle complicanze. In BPGN- Diminuzione dell'attività della malattia e del tasso di progressione verso l'insufficienza renale allo stadio terminale.

Non trattamento farmacologico. Con regime GN attivo, semi-letto o letto fino alla scomparsa dell'edema e alla normalizzazione della pressione sanguigna (1-3 settimane), segue l'espansione del regime. Il riposo a letto prolungato non migliora la prognosi della GN Dieta: con edema - restrizione del sale da cucina (fino a 4-6 g / giorno), fluido con edema massiccio e sindrome nefrosica (il volume del fluido ricevuto viene calcolato tenendo conto della diuresi per il giorno precedente + 300 ml), proteine ​​fino a 0,5-1 g/kg/giorno. Nella remissione del GN, la restrizione di sale e proteine ​​è meno rigorosa. La restrizione proteica rallenta in qualche modo la progressione delle nefropatie, sebbene il grado di effetto si indebolisca leggermente con il progredire della GN cronica. Escludere condimenti piccanti, carne, pesce e brodi vegetali, sughi, caffè e tè forti, cibo in scatola. Divieto sull'uso di alcol, tabacco. Il trattamento fisioterapico per GN non è indicato.

Con la MGN farmaco-indotta, la sospensione del farmaco porta a volte alla remissione spontanea: dopo l'abolizione della penicillamina e dell'oro - entro un periodo da 1-12 mesi a 2-3 anni, dopo l'abolizione dei FANS - fino a 1-36 settimane. Nei pazienti con concomitante diabete sostituire l'insulina suina con quella umana.

La glomerulonefrite è una malattia che si verifica a causa di una natura allergica o infettiva.

Storia medica

Diagnosi della malattia

Alla prima visita, il paziente viene esaminato per i primi segnali glomerulonefrite.

I segni visibili di glomerulonefrite includono elevato pressione sanguigna e conferma da parte del paziente del fatto che ha avuto di recente infezione o infiammazione nella regione dei reni, o potrebbe aver subito una grave ipotermia.

Poiché i disturbi e quelli visibili possono essere simili a segni di pielonefrite, lo specialista prescriverà una serie di test per un quadro più accurato della malattia.

Il medico durante l'appuntamento cerca di capire se i reclami indicano sul processo infiammatorio nei reni O è sintomo di un'altra malattia?

Sono sempre necessari studi diagnostici per identificare la glomerulonefrite acuta scrutinio analisi generale sangue e urina paziente. Per fare ciò, il paziente deve sottomettersi i seguenti tipi analisi:

1. Analisi clinica delle urine.
2. Analisi delle urine secondo il metodo.
3. Analisi delle urine secondo il metodo Kakovsky-Addis.

Sulla base dei risultati dell'analisi, il medico determinerà la glomerulonefrite secondo i seguenti indicatori:

• oliguria, cioè una diminuzione della quantità di urina escreta dal corpo;
• proteinuria, che significa la quantità di proteine ​​nelle urine;
• ematuria, cioè la presenza di particelle di sangue nelle urine.

Innanzitutto per la presenza di glomerulonefrite indica proteinuria, che è una conseguenza di una filtrazione impropria da parte dei reni. L'ematuria indica anche danni all'apparato glomerulare, a seguito del quale le particelle di sangue entrano nelle urine.

A volte è necessario prendere biopsia del tessuto renale e test che rivelano una predisposizione immunologica a questa malattia.

Al fine di determinare con precisione se l'infiammazione è glomerulonefrite, il medico fornirà un rinvio per un'ecografia in grado di trovare i principali segni di questa malattia.

Tali segni includono aumento del volume renale con contorni uniformi, ispessimento delle strutture tissutali e, naturalmente, un cambiamento nella natura diffusa nei tubuli, nell'apparato glomerulare e nel tessuto connettivo.

Biopsia renale in caso di malattia

Il metodo della biopsia del tessuto renale viene utilizzato per studiare in dettaglio un piccolo frammento prelevato dal tessuto renale. Durante lo studio verrà effettuata un'analisi morfologica per identificare il fattore che è servito come inizio processo infiammatorio e altri indicatori.

Questo è un metodo di esame intravitale di un organo per la presenza di un processo patologico.

Questo tipo di studio consente di studiare il complesso immunitario per determinare con precisione la forma e le dimensioni, nonché gravità e forma della malattia nel corpo.

Nei casi in cui la definizione di glomerulonefrite è diventata difficile o il medico non è in grado di differenziare questa malattia da un'altra, questo metodo diventa indispensabile in termini di informativa.

Esistono diversi metodi per condurre tale studio. Questi includono:

1. Aprire.

Questo tipo di campionamento viene effettuato durante l'intervento chirurgico quando è necessario rimuovere i tumori resecabili o quando è presente un solo rene. Questa procedura viene eseguita sotto anestesia generale. Nella maggior parte dei casi, l'assunzione di un piccolo pezzo di tessuto termina senza complicazioni.

2. Biopsia in tandem con ureteroscopia.

Questo metodo è fatto per le persone che soffrono urolitiasi così come donne incinte e bambini. A volte viene eseguito per quei pazienti che hanno un rene artificiale.

3. transgiugulare.

Questo tipo di ricerca viene effettuata attraverso il cateterismo della vena renale. Il medico prescrive questo tipo di prelievo nel caso in cui il paziente presenti un'evidente obesità o una scarsa coagulazione del sangue.

4. Transcutaneo.

Questo metodo viene eseguito anche sotto il controllo dei raggi X ultrasuoni o metodo di risonanza magnetica.

È possibile curare la glomerulonefrite in modo permanente?

La glomerulonefrite può progredire in due forme: acuto e cronico. forma acuta può essere curato con una diagnosi precoce e un trattamento adeguato.


Se mancava il tempo per il trattamento farmacologico e la malattia scorreva senza intoppi forma cronica, allora non puoi liberarti completamente di questa malattia, ma puoi mantenere il tuo corpo in uno stato in cui la malattia non può svilupparsi ulteriormente e influenzare sempre più elementi renali.

In questo caso, il medico prescriverà una dieta specifica e lo dirà sull'osservanza di un regime speciale, che è in grado di salvare il paziente dalla manifestazione di una nuova ricaduta della malattia.

Se non è possibile ottenere una cura completa, il medico consiglia di seguire tutte le regole stabilite e azioni preventive per rendere i sintomi meno evidenti. A volte, con un trattamento terapeutico di successo, è possibile ottenere temporanea scomparsa dei sintomi.

È necessario mantenere il corpo il più a lungo possibile prima della comparsa di una nuova ricaduta.

Trattamento

Quando appare uno stadio acuto di glomerulonefrite, il paziente dovrebbe esserlo ricoverato in ospedale.

Allo stesso tempo, gli verrà prescritto il riposo a letto a colpo sicuro. Questo è importante affinché i reni siano a una certa temperatura, cioè il regime per mantenere una temperatura speciale deve essere bilanciato. Questo metodo, con ricovero tempestivo, è in grado di ottimizzare la funzione renale.

La durata media del ricovero è due settimane a un mese, cioè fino a quando i sintomi non sono completamente eliminati e le condizioni del paziente non migliorano.

Se il medico ritiene che vi sia un'ulteriore necessità di prolungare il regime di ricovero, la durata della degenza del paziente in reparto può essere estesa.

Medico

Se, secondo i risultati degli studi, è stato dimostrato che la malattia è causata da modo infettivo quindi al paziente vengono prescritti antibiotici da assumere.

Nella maggior parte dei casi, poche settimane prima dell'inizio della fase acuta della malattia, il paziente ha subito un'infezione mal di gola o altra malattia. Quasi sempre, l'agente eziologico della malattia è lo streptococco β-emolitico.

Al fine di sbarazzarsi dell'agente eziologico della malattia, al paziente vengono prescritti i seguenti farmaci:

• Ampicillina;
• Penicillina;
• oxacillina;
• Ampioks con iniezione intramuscolare;
• A volte i medici prescrivono l'interferone per la glomerulonefrite rapidamente progressiva.

Un evento frequente in una tale malattia è l'effetto dannoso contro l'apparato glomerulare da parte dei suoi stessi anticorpi nel corpo. Così uso di immunosoppressoriÈ parte integrante trattamento complesso contro la glomerulonefrite. Questi farmaci sono in grado di stabilire una reazione deprimente della risposta immunitaria.

Con il rapido sviluppo della malattia, al paziente vengono prescritte grandi dosi di contagocce per diversi giorni. Dopo diversi giorni di somministrazione di tale farmaco, la dose viene gradualmente ridotta al livello abituale. Per tali scopi, è spesso prescritto citostatici come il prednisolone.

Il trattamento con Prednisolone nelle prime fasi è prescritto da un medico nel dosaggio assegnato, anch'esso prescritto da uno specialista. Il corso di ammissione è continuato per un mese e mezzo o due. In futuro, con l'inizio del sollievo, la dose viene ridotta fino a venti milligrammi in un giorno e se i sintomi iniziano a scomparire, il farmaco può essere annullato.

Oltre a questo farmaco, i professionisti medici consigliano spesso di assumere ciclofosfamide o clorambucile al dosaggio prescritto dal medico. Professionisti medici esperti prescrivono anticoagulanti come Curantil o Eparina oltre agli immunosoppressori.

La combinazione di questi fondi dovrebbe essere giustificata dalla forma della malattia e dal grado di abbandono.

Dopo che i sintomi principali si sono attenuati ed è iniziato un periodo di remissione nel corpo, è consentito il mantenimento e il trattamento della glomerulonefrite. si intende medicina tradizionale .

terapia fisica

Gli esercizi di fisioterapia nel trattamento e nella prevenzione della glomerulonefrite devono essere prescritti dallo specialista presente, tenendo conto di tutte le analisi e gli indicatori di una persona.

In questa materia, anche il medico si concentra alla modalità attività paziente, che può essere letto, generale o reparto. Di solito, una serie di esercizi viene prescritta per una condizione stabile durante il periodo decorso acuto malattia o glomerulonefrite cronica in remissione.

Specie simili esercizio svolto allo scopo di:

1. Migliorare il flusso sanguigno ai reni e ad altri organi.
2. Ridurre la pressione sanguigna e migliorare il metabolismo nel corpo.
3. Aumenta la forza del corpo per combattere la malattia.
4. Aumentare l'efficienza.
5. Eliminazione della congestione formata nel corpo umano.
6. Creare un atteggiamento positivo generale per combattere la malattia.

Prima di procedere con l'esercizio, si consiglia di misurare il livello di pressione sanguigna e solo dopo procedere con la serie di esercizi.

Il complesso classico della terapia fisica per l'eliminazione della glomerulonefrite comprende esercizi eseguiti in posizione supina o su sedia. L'attenzione del praticante dovrebbe essere completamente concentrata sul tempo di inspirazione ed espirazione.

Tutti i tipi di movimenti devono essere eseguiti a passo lento con ampiezza regolare. Tipi di carichi alternati per vari gruppi muscoli, in modo da non sovraccaricare nessuno di essi con un volume eccessivo.

La durata di tali lezioni non dovrebbe durare più di mezz'ora, altrimenti può essere un effetto negativo per il paziente e causare varie complicazioni.

etnoscienza

Quando si visita il medico curante, possono essere prescritti vari infusi e decotti alle erbe che influiscono favorevolmente sul funzionamento del sistema renale.

• 100 grammi di noci;
• 100 grammi di fichi;
• qualche cucchiaio di miele;
• tre limoni.

Tutti gli ingredienti vengono tritati e mescolati. La miscela viene presa all'interno tre volte al giorno un cucchiaio, di solito prima dei pasti. Questi componenti devono essere consumati fino a quando i test non mostrano risultati migliori.

Ci sono decotti speciali progettati per eliminare il gonfiore e riportare la pressione sanguigna alla normalità. Questi decotti includono la seguente ricetta:

• I semi di lino nella quantità di quattro cucchiai vengono mescolati con tre cucchiai di foglie di betulla secche.
• A questo composto dovete aggiungere tre cucchiai della radice dell'erpice campestre.
• Si consiglia di versare la miscela risultante per 0,5 litri di acqua bollente e insistere per due ore.

L'infusione viene consumata tre volte al giorno per un terzo di bicchiere. L'effetto sarà visibile in una settimana.

Per la preparazione di infusi medicinali, saranno adatte tutte le erbe con effetti antimicrobici e antinfiammatori. Queste erbe includono:

• rosa canina;
• calendula;
• erba di San Giovanni;
• olivello spinoso;
• saggio;
• achillea;
• foglie di betulla, così come i suoi germogli;
• radice di bardana.

Le erbe possono essere preparate separatamente o combinate tra loro, ovviamente, secondo determinate ricette.

Oltre a decotti e infusi, gli esperti nel campo della medicina tradizionale raccomandano di bere il più possibile. succhi naturali principalmente da cetrioli e carote, oltre a mangiare molta frutta e verdura che possono riempire un corpo indebolito di vitamine.

Inoltre, il medico prescriverà una dieta speciale, chiamata, che rafforzerà il corpo combattendo la malattia. La regola principale della dieta è escludere dalla dieta cibi salati, affumicati e fritti. Mangiare cibi proteici dovrebbe essere in qualche modo limitato.

L'alcol durante il periodo di trattamento è vietato, così come il caffè.

Prevenzione delle malattie

Al fine di evitare l'ulteriore sviluppo della malattia e il suo passaggio a una forma cronica, è necessario aderire cibo dietetico e completamente rinunciare alle bevande alcoliche.

Se una persona lavora in un impianto chimico o è impegnata in altre attività in cui potrebbe essere minacciata dall'azione dei metalli pesanti, deve proteggere il proprio corpo dagli effetti nocivi o cambiare professione.

Se la glomerulonefrite è passata allo stadio, è necessario fare ogni sforzo per farlo evitare il ripetersi malattia. È necessario essere vaccinati secondo il programma stabilito dallo specialista, nonché mantenere la calma psicologica e fisica.

L'esame regolare nell'ufficio di uno specialista proteggerà il corpo da una nuova manifestazione della malattia. La regola principale è impedire la penetrazione dei batteri nel corpo umano. È necessario rifiutarsi di lavorare in una stanza umida o di attività associate al sollevamento pesi.

Il paziente deve seguire una dieta terapeutica e riempi il corpo di vitamine. Preferibilmente almeno una volta all'anno trattamento Spa.

Un urologo ti dirà di più sulle cause dello sviluppo della malattia in un videoclip:

La scienza medica non si ferma, costantemente aggiornata con nuovi metodi nella diagnostica. varie malattie e modalità del loro trattamento. Sulla base degli ultimi sviluppi scientifici e pratici in ogni paese, compreso il nostro, le raccomandazioni ai professionisti per molte malattie vengono aggiornate ogni anno. Considerare, sulla base di una malattia renale della glomerulonefrite, diagnosticamente e terapeuticamente difficile, le linee guida cliniche pubblicate nel 2016.

introduzione

Queste raccomandazioni, che sintetizzano gli approcci diagnostici e terapeutici ad alcune forme di glomerulonefrite, sono raccolte sulla base della pratica mondiale progressista. Sono stati compilati tenendo conto degli standard nazionali e internazionali per il trattamento di questo tipo di nefropatia, sulla base di osservazioni cliniche e ricerca scientifica.

Queste raccomandazioni non sono considerate una sorta di standard nella fornitura di cure mediche, date le varie capacità diagnostiche delle cliniche, la disponibilità di alcuni medicinali e caratteristiche individuali di ciascun paziente. La responsabilità per l'adeguatezza delle raccomandazioni seguenti spetta al medico curante su base individuale.

Caratteristica della malattia

La glomerulonefrite acuta, che si manifesta dopo un'infezione da streptococco, si manifesta morfologicamente come un'infiammazione diffusa del midollo renale con predominanza della proliferazione del tessuto intervascolare del parenchima renale. Questa forma della malattia si trova prevalentemente in infanzia nel periodo da 4 a 15 anni (circa il 70% dei casi registrati). Inoltre, la patologia è tipica per gli adulti sotto i 30 anni di età, ma con una frequenza di insorgenza inferiore per un certo numero di popolazione di questa fascia di età.

Cause e meccanismo dei cambiamenti patologici

La causa principale dei processi infiammatori nel midollo renale è un attacco autoimmune da parte di immunocomplessi a base di immunoglobuline (anticorpi) prodotti in risposta a un'infezione da streptococco localizzata nella parte superiore vie respiratorie(faringite, tonsillite). Una volta nel tessuto intervascolare renale, gli immunocomplessi danneggiano le cellule del tessuto connettivo, provocando contemporaneamente la produzione di sostanze bioattive che stimolano i processi proliferativi. Di conseguenza, alcune cellule diventano necrotiche, mentre altre crescono. In questo caso, c'è una violazione della circolazione capillare, disfunzione dei glomeruli e dei tubuli prossimali del midollo renale.

Morfologia

In esame istologico prelevato per una biopsia del tessuto dello strato midollare dei reni, l'infiammazione proliferativa viene rilevata con la deposizione di immunocomplessi, l'accumulo di leucociti neutrofili nelle cellule intercapillare e nell'endotelio dei vasi glomerulari. Si depositano sotto forma di granuli confluenti che formano conglomerati. Le cellule danneggiate sono piene di fibrina e altre sostanze del tessuto connettivo. Le membrane cellulari delle cellule glomerulari ed endoteliali sono assottigliate.

Manifestazioni cliniche

La gravità dei sintomi è molto variabile, dalla microematuria a una forma sviluppata di sindrome nefrosica. I sintomi compaiono dopo un certo periodo dopo un'infezione da streptococco (2-4 settimane). Tra le manifestazioni con un quadro clinico dettagliato, si notano i seguenti sintomi, compresi quelli di laboratorio:

• Diminuzione della quantità di urina prodotta associato a una violazione della filtrazione glomerulare, un ritardo nel corpo di liquidi e ioni sodio.
• Edema localizzato sul viso e alle caviglie degli arti inferiori, che diventa anche il risultato di un'insufficiente escrezione di liquidi dal corpo da parte dei reni. Spesso si gonfia anche il parenchima renale, che è determinato da metodi strumentali diagnostica.
• Numeri PA in aumento osservato in circa la metà dei pazienti, che è associato ad un aumento del volume del sangue, un aumento della resistenza del letto vascolare periferico, un aumento dell'eiezione cardiaca (ventricolare sinistra). Si osservano vari gradi di ipertensione da lievi aumenti della pressione sanguigna a numeri elevati, in cui sono possibili complicazioni sotto forma di encefalopatia di tipo ipertensivo e insufficienza cardiaca di tipo congestizio. Queste condizioni richiedono cure mediche urgenti.
• Ematuria di vario grado la gravità accompagna quasi tutti i casi di malattia. Circa il 40% dei pazienti presenta ematuria macroscopica, nei restanti casi - microematuria, determinata dal laboratorio. Circa il 70% degli eritrociti è determinato con una violazione della loro forma, che è tipica quando vengono filtrati attraverso l'epitelio glomerulare. Si trovano anche cilindri di globuli rossi, caratteristici della patologia in questione.
• La leucocituria è presente in circa il 50% dei pazienti. Il sedimento è dominato da leucociti neutrofili e da un piccolo numero di linfociti.
• La proteinuria in questo tipo di glomerulonefrite viene rilevata raramente, principalmente nei pazienti adulti. Il contenuto di proteine ​​​​nelle urine, che è caratteristico in termini di numero di sindrome nefrosica nei bambini, non è praticamente trovato.
• Violazione dell'attività funzionale dei reni(aumento del titolo di creatinina sierica) viene rilevato in un quarto dei pazienti. Molto raramente vengono registrati casi di rapido sviluppo di una forma grave di insufficienza renale con necessità di emodialisi.

Importante! A causa dell'ampia varietà di manifestazioni cliniche, anche nei bambini, la malattia richiede un'attenta diagnosi, in cui le moderne tecniche di laboratorio e strumentali sono al primo posto in termini di contenuto informativo.

Quando si effettua una diagnosi, un ruolo importante è svolto dai dati anamnestici su un'infezione acuta degli organi respiratori superiori trasferita poche settimane fa con la conferma dello streptococco emolitico come agente eziologico. Successivamente, il necessario ricerca di laboratorio urine per rilevare i cambiamenti specifici della malattia. Viene anche esaminato il sangue, mentre un aumento del titolo degli anticorpi contro lo streptococco ha un valore diagnostico.

Nei casi con il rapido sviluppo di manifestazioni cliniche, è consentita una biopsia della puntura dei tessuti del midollo renale per studi citologici per confermare la diagnosi. Se quadro clinico non è gravato e corrisponde alle principali manifestazioni della glomerulonefrite acuta di origine streptococcica, la biopsia non è indicata come ulteriore metodo diagnostico. Il campionamento dei tessuti per la ricerca è obbligatorio nelle seguenti situazioni:

• sindrome urinaria pronunciata a lungo termine (più di 2 mesi);
• gravi manifestazioni di sindrome nefrosica;
• rapida progressione dell'insufficienza renale un forte calo filtrazione glomerulare insieme ad un aumento del titolo sierico di creatinina).

Con un fatto confermato di un'infezione da streptococco poco prima della comparsa di una clinica di glomerulonefrite acuta, sintomi clinici e di laboratorio tipici, la correttezza della diagnosi è fuori dubbio. Ma con ipertensione di lunga durata, ematuria, assenza di dinamiche terapeutiche positive o infezione da streptococco non documentata, è necessario differenziare la patologia da altre forme di danno al midollo dei reni, come ad esempio:

• nefropatia da IgA;
• glomerulonefrite membranoproliferativa;
• glomerulonefrite secondaria sullo sfondo di sistemica Malattie autoimmuni tessuto connettivo (vasculite amorragica, LES).

Trattamento

La terapia per questa forma di glomerulonefrite comprende effetti etiotropici (sanificazione del focus dell'infezione da streptococco), patogenetici (inibizione delle risposte immunitarie e proliferazione delle cellule renali) e trattamento sintomatico.

Per influenzare la microflora streptococcica, vengono prescritti antibiotici, a cui questi microrganismi sono più sensibili. Questi sono macrolidi. ultime generazioni e preparati di penicillina.

I farmaci ormonali (glucocorticosteroidi) e i citostatici (farmaci antitumorali) sono usati per alleviare l'infiammazione autoimmune e prevenire la crescita dei tessuti renali. agenti farmacologici). In presenza di un processo infiammatorio inattivo con sintomi minimi e nessun segno di insufficienza renale, tali farmaci vengono usati con cautela o vengono completamente abbandonati.

Per alleviare i sintomi, vengono prescritti farmaci antipertensivi (ACE inibitori), diuretici per edema significativo. I diuretici sono prescritti solo secondo indicazioni, tra le quali ci sono le seguenti condizioni:

• forma grave ipertensione arteriosa(la pressione non viene alleviata dai farmaci antiipertensivi);
• insufficienza respiratoria (gonfiore del tessuto polmonare);
• edema pronunciato nelle cavità, che minaccia l'attività vitale degli organi (idropericardio, ascite, idrotorace).

La prognosi per questa forma di glomerulonefrite è favorevole. I casi remoti di insufficienza renale totale non superano l'1%. I fattori sfavorevoli che determinano una prognosi negativa a lungo termine sono le seguenti condizioni:

• ipertensione arteriosa incontrollata;
• età avanzata del paziente;
• rapido sviluppo di insufficienza renale;
• proteinuria a lungo termine (più di 3 mesi).