شدت سندرم مسمومیت درون زا. مسمومیت درون زا بدن. علل مسمومیت درون زا

مفهوم مسمومیت درون زا.

انواع اصلی اندوتوکسیکوز در بیماران جراحی

علائم کلینیکی و آزمایشگاهی اندوتوکسیکوز

معیارهای شدت مسمومیت درون زا در یک کلینیک جراحی.

اصول درمان اندوتوکسیکوز

از بین بردن هیپوکسی بافتی

حذف مصنوعی محصولات سمی از بدن

روش های اساسی سم زدایی خارج از بدن

مفهوم مسمومیت درون زا.

سندرم مسمومیت درون زا (EIS) به عنوان مجموعه ای از علائم ناشی از تجمع اندوتوکسین ها در بافت ها و مایعات بیولوژیکی شناخته می شود.

اندوتوکسیکوز - تجمع متابولیت های سمی در غلظت های بالا در بافت ها و مایعات بیولوژیکی (خون، لنف، مایع مغزی نخاعی).

اندوتوکسمی تجمع متابولیت های سمی در خون است.

انواع اصلی اندوتوکسیکوز در بیماران جراحی

اندوتوکسیکوز تروماتیک- زمانی رخ می دهد که بدن از فشرده سازی خارج می شود و محصولات اتولیز بافت خرد شده در خون قربانی جذب می شود.

اندوتوکسیکوز ایسکمیک- اختلال در تحویل اکسیژن و بسترهای اکسیداسیون به بافت ها و حذف محصولات متابولیک بافت.

اندوتوکسیکوز عفونی التهابی- تشکیل کانون عفونی- التهابی موضعی به عنوان منبع اصلی مسمومیت درون زا.

اندوتوکسمی متابولیک- در پس زمینه فعالیت زیاد منبع تشکیل مواد سمی، مکانیسم های سم زدایی طبیعی خود فرد ناقص است.

اندوتوکسیکوز غیرهورمونی- افزایش ترشح هورمون ها توسط اندام های ترشح داخلی که به طور پاتولوژیک تغییر یافته اند.

علائم کلینیکی و آزمایشگاهی اندوتوکسیکوز

ارزیابی بالینی اندوتوکسمی:

CNS- هیجان یا افسردگی هوشیاری. تشخیص آسیب شناسی CNS به هیچ روش خاصی نیاز ندارد.

با درجات شدید اندوتوکسیکوز، بیماران دچار استفراغ ذهنی عمیق (بی‌حالی یا کما) می‌شوند.

با مسمومیت کمتر شدید، بیماران دچار گیجی، هذیان، و گیجی در گرگ و میش می شوند.

اختلالات همودینامیک

تاکی کاردی در غیاب از دست دادن خون، اختلال شدید تنفس خارجی- یکی از نشانه های مسمومیت درون زا.

با تاکی کاردی 120 ضربه در دقیقه. و تاکی کاردی بیشتر با کاهش فشار خون همراه است. صداهای قلب خفه می شوند، ECG تغییرات عضلانی منتشر را نشان می دهد. سپس اختلالات میکروسیرکولاسیون ایجاد می شود: رنگ پریدگی و مرمر شدن پوست.

اختلال در سیستم تنفسی خارجی

در غیاب ترومای قفسه سینه یا ذات الریه شدید، نارسایی حاد تنفسی در نتیجه هیپوکسی بافت ایجاد می شود. ریه ها یکی از اولین اندام های هدفی هستند که آسیب می بینند.

اختلالات میکروسیرکولاسیون

افزایش محتوای مواد فعال بیولوژیکی در خون که بر تون عروق و نفوذپذیری (هیستامین) تأثیر می گذارد.

افزایش محتوای موادی که باعث آسیب و اختلال در سنتز سورفکتانت ریوی می شوند (اندوتوکسین ها، مولکول های با وزن متوسط، محصولات پراکسیداسیون لیپیدی).

نارسایی حاد تنفسی خود را به صورت تنگی نفس و کاهش اشباع نشان می دهد.

نارسایی حاد کبدی-کلیوی -اغلب نتیجه اختلالات میکروسیرکولاسیون است.

اختلالات مایعات و الکترولیت ها

تظاهرات کم آبی (خشکی و کاهش تورور پوست، ناپدید شدن تسکین وریدهای صافن، فرورفتگی کره چشم، تشنگی، خشکی زبان).

از دست دادن آب (پریتونیت، انسداد حاد روده، فرآیندهای عفونی و التهابی با موضعی دیگر، همراه با ترشح و هیپرترمی)

سایر انواع اندوتوکسمی در بیماران جراحی (تحریک مکانیسم های سم زدایی طبیعی: همودیلوشن درون زا و ادم بینابینی در ناحیه فرآیند التهابی)

اختلالات تنظیم حرارت

هایپرترمی، هیپوترمی در شرایط بحرانی

کاهش تحرک دستگاه گوارش

ارزیابی آزمایشگاهی اندوتوکسمی:

لکوسیتوز، شیفت فرمول لکوسیتدر سمت چپ، دانه بندی سمی نوتروفیل ها

در موارد شدید اندوتوکسیکوز، لکوسیتوز در خون محیطی با تمایل به اعداد بسیار بالا افزایش می یابد - 25-30∙109. فرمول لکوسیت به دلیل افزایش تعداد نوتروفیل ها (باند و میلوسیت ها) تغییر می کند. این تغییر در فرمول لکوسیت را تغییر به چپ می گویند. نوتروفیلی فعالیت فرآیند التهابی را نشان می دهد، ائوزینوفیلی نشان دهنده نارسایی نسبی عملکرد آدرنال، لنفوپنی نشان دهنده وضعیت افسردگی سیستم ایمنی است.

تسریع ESR

کاهش محتوای پروتئین کل خون

هیپرفرمانمی (افزایش سطح ALT و AST در خون)

افزایش محتوای بیلی روبین در خون

هیپرازوتمی (افزایش سطح اوره و کراتینین در خون)

کاهش سطح ایمنی سلولی و هومورال.

نشانگرهای اندوتوکسمی:

مولکول های متوسط ​​(SM، c.u.)، نرمال تا 0.2 c.u.

مولکول های متوسط ​​شامل آنزیم های لیزوزومی، محصولات پروتئولیز و الیگوپپتیدها هستند. منبع اصلی تشکیل آنها افزایش کاتابولیسم و ​​پروتئولیز غیر آنزیمی از جمله پروتئین های خون در نظر گرفته می شود. آنها اریتروپویزیس را مهار می کنند، گلوکونئوژنز و سنتز DNA را مهار می کنند، اثر سیتوتوکسیک دارند و باعث اختلالات میکروسیرکولاسیون می شوند.

شاخص مسمومیت با لکوسیت (LII، cu)، هنجار 1.0-1.4

LII از نظر کالف-کلیف:

LII=(4 ماه + 3 یون + 2 پال + سگم) × (پلاسم + 1) / (ماه + لنف) × (eos + 1)

سلول های پلاسما در تعداد کم می توانند در هر فرآیند عفونی-التهابی، در نئوپلاسم های بدخیم ظاهر شوند.

فعالیت پروتئولیتیک سرم خون (PA، min.)، نرمال تا 4

کمپلکس های ایمنی در گردش (CIC، واحد)، هنجار تا 40

پراکسیداسیون لیپیدی (LPO)، افزایش.

مفهوم و طبقه بندی اندوتوکسیکوزیس،
مسمومیت درون زا
و مواد سمی درون زا

اندوتوکسیکوز معمولی است فرآیند پاتولوژیککه پاسخ ساختاری و عملکردی بدن به پرخاشگری سمی با ماهیت درون زا و برون زا است. از نقطه نظر عملی محدودتر، می توان آن را به عنوان یک تظاهرات بالینی مسمومیت درون زا توصیف کرد که توسط مکانیسم های سازگاری و جبران اطلاعات سمی مهار نمی شود.

تمیز دادن

• اندوتوکسیکوز حاد [نمایش] .

  در اندوتوکسیکوزیس حاد، مسمومیت درون زا علیرغم ایجاد و تنش مکانیسم های جبرانی (محتوا و دامنه ETS به تدریج افزایش می یابد) به طور پیوسته پیشرفت می کند، که منجر به اختلال در تنظیم هموستاز، تشکیل سندرم نارسایی اندام های متعدد، متلاشی شدن عملکردهای بدن و اغلب مرگ می شود. .

• اندوتوکسیکوز تحت حاد [نمایش] .

  اندوتوکسمی تحت حاد (طولانی) را می توان یک گونه از اندوتوکسیکوز حاد در نظر گرفت که مشخصه یک وضعیت پاتولوژیک پیشرونده آهسته (در طی چند روز یا حتی هفته) است. واکنش های جبرانی مدت زمان طولانیاز پیشرفت آن جلوگیری کند. در آینده، در غیاب درمان موثر، از هم گسیختگی مکانیسم های جبرانی و ایجاد سریع اختلالات متابولیکی با اصلاح ضعیف وجود دارد که معمولاً منجر به مرگ می شود.

• اندوتوکسیکوز مزمن [نمایش] .

  اندوتوکسمی مزمنیک فرآیند پاتولوژیک است که در آن حفظ هموستاز و در نتیجه زنده ماندن بدن به دلیل توسعه مکانیسم های جبرانی حاصل می شود. اختلالات کشنده هموستاز رخ نمی دهد، اما فعالیت بیش از حد سیستم های سم زدایی برای مدت طولانی منجر به تخلیه تدریجی آنها و کاهش مقاومت و واکنش بدن به عوامل مخرب محیطی می شود. اندوتوکسیکوز مزمن می تواند سال ها وجود داشته باشد. تظاهرات آن متنوع است و به دلیل بیماری ایجاد کننده دارای ویژگی است.

مسمومیت درون زا (EnI) یک سندرم پلی اتیولوژیک و پلی پاتوژنتیک وجود دارد که با تجمع مواد سمی درون زا (ETS) در بافت ها و مایعات بیولوژیکی مشخص می شود - بیش از حد محصولات متابولیسم طبیعی یا منحرف یا پاسخ سلولی. این یک پدیده چند جزئی پیچیده است، از جمله:

• منبع سمومی که تشکیل ETS را تضمین می کند.
• موانع بیولوژیکی که از نفوذ سموم درون زا به خارج از منبع جلوگیری می کند.
• مکانیسم های انتقال این محصولات سمی به سلول های هدف، به اندام های تبدیل زیستی و/یا دفع.
• مکانیسم های بی حرکت و رسوب، تبدیل زیستی (خنثی سازی) و دفع محصولات سمی؛
• پاسخ های موثر به مسمومیت به شکل به اصطلاح تهاجم سمی ثانویه، در نتیجه EnI تا حد زیادی ویژگی خود را از دست می دهد.

اگرچه مسمومیت درون زا چند اتیولوژیک است، مکانیسم های اصلی اصلی توسعه آن را می توان متمایز کرد:

• تولید یا متابولیک، ناشی از تولید بیش از حد مواد سمی درون زا (پریتونیت عمومی، پانکراتیت حاد، پنومونی حاد).
• جذب کننده، زمانی که جذب مواد سمی از یک کانون محدود عفونت، بافت پوسیده (انسداد روده، فلگمون بافت نرم، آبسه و غیره) رخ می دهد.
• خون‌رسانی مجدد، که در آن جریان خون سیستمیک موادی را دریافت می‌کند که در بافت‌های ایسکمیک طولانی‌مدت انباشته شده‌اند، و همچنین موادی را دریافت می‌کند که از سلول‌های این بافت‌ها هنگامی که توسط اکسیژن فعال و رادیکال‌های آزاد اضافی آسیب می‌بینند در مقابل پس‌زمینه شکست حفاظت آنتی‌اکسیدانی، آزاد می‌شوند. شوک، سندرم خونرسانی مجدد، عملیات با استفاده از دستگاه قلب و ریه و غیره)؛
• احتباس، که در آن تجمع ETS در نتیجه نقض دفع آنها توسط اندام های سم زدایی طبیعی رخ می دهد (نارسایی حاد کلیه (AR) و کبد (AL)).
• عفونی، در نتیجه ورود میکروارگانیسم ها، محصولات متابولیسم آنها و پوسیدگی از کانون عفونت تهاجمی یا با جابجایی از یک دستگاه گوارشی آلوده.

چندین مکانیسم تشکیل ETS و تجمع آنها در محیط داخلی بدن ممکن است به طور همزمان یا متوالی در ایجاد اندوتوکسیکوز حاد شرکت کنند.

این سوال که چه مواد سمی می تواند باشد و شدت وضعیت بیمار را تعیین کند، پیچیده و بحث برانگیز است، زیرا بسیاری از مواد بسته به غلظت آنها می توانند اثرات عملکردی مفید و نامطلوب داشته باشند و اکثر آنها اصلاً شناسایی نشده اند. . می توانید سعی کنید آنها را بسته به علت طبقه بندی کنید [نمایش] و مکانیسم دفع [نمایش] .

تقسیم ETS بر اساس مکانیسم تشکیل

• محصولات متابولیسم طبیعی در غلظت های بالا (لاکتات، پیرووات، اسید اوریک، اوره، کراتینین، بیلی روبین گلوکورونید و غیره)؛
• موادی که در طی متابولیسم منحرف بیش از حد تشکیل می شوند (کتون ها، آلدئیدها، الکل ها، اسیدهای کربوکسیلیک، آمونیاک و غیره).
• فرآورده های پوسیدگی سلول ها و بافت ها از کانون های تخریب بافت و / یا از دستگاه گوارش در صورت اختلال در عملکرد مانع غشاها (لیپازها، آنزیم های لیزوزومی، پروتئین های کاتیونی، میوگلوبین، ایندول، اسکاتول، فنل و غیره).
• اجزا و عوامل سیستم های تنظیمی بدن در غلظت های پاتولوژیک؛
• آنزیم های فعال (لیزوزومی، پروتئولیتیک، محصولات فعال سازی آبشار کالیکرئین-کینین، سیستم های انعقاد خون و فیبرینولیز).
• واسطه های التهابی، آمین های بیوژنیک، سیتوکین ها، پروستاگلاندین ها، لوکوتری ها، پروتئین های فاز حاد و سایر مواد فعال بیولوژیکی؛
• ترکیبات فعال تشکیل شده در طول پراکسیداسیون لیپیدی؛
• سموم میکروبی (اکسو و اندوتوکسین ها) و سایر عوامل بیماری زایی میکروارگانیسم ها (بیماری زا، فرصت طلب، غیر بیماری زا).
• محصولات ایمنی خارجی پوسیدگی سلولی، آنتی ژن ها و کمپلکس های ایمنی - مهاجمان.

تقسیم ETS بر اساس مکانیسم دفع

• مواد گازی - آزاد شده از طریق ریه ها؛
• مواد مولکولی کم و متوسط ​​آبدوست - توسط کلیه ها، از طریق پوست و دستگاه گوارش به شکل محلول ها حذف می شوند.
• مواد مولکولی کم و متوسط ​​آبگریز - توسط پروتئین‌ها و/یا سلول‌های خونی به کبد و ریه‌ها منتقل می‌شوند، جایی که با مشارکت سیستم مونواکسیژناز تبدیل به بیوترانسفورم می‌شوند یا در واکنش‌های پیوندی با حذف بعدی از کلیه‌ها، پوست، و تغییر شکل می‌دهند. دستگاه گوارش؛
• مواد مولکولی کم و متوسط ​​آبگریز - به پروتئین های پلاسمای خون متصل می شوند، خواص هاپتن ها را به دست می آورند و توسط سلول های سیستم ایمنی جذب می شوند.
• ترکیبات با وزن مولکولی بالا توسط سیستم مونوسیت - ماکروفاژ حذف می شوند (تا 80٪ از ماکروفاژهای بدن در کبد قرار دارند).

اندوتوکسیکوز حاد به عنوان یک فرآیند آبشاری رخ می دهد. توسعه و پیشرفت آن با ناهماهنگی بین تشکیل (مصرف و غیره) مواد سمی، از جمله مواردی که در نتیجه خود تهاجمی سمی بعدی ایجاد می شوند، و توانایی اندام های موجود در سیستم سم زدایی عملکردی (ریه ها، کبد، کلیه ها، دستگاه گوارش، پوست، سیستم نظارت ایمونولوژیک)، آنها را تبدیل، خنثی و از بین می برد. اختلال در روابط بین مواد آنتاگونیست در سیستم های تنظیمی هومورال (آنزیم ها-آنتی آنزیم ها، اکسیدان ها-آنتی اکسیدان ها، سیتوکین ها-آنتی سیتوکین ها و غیره) ممکن است از اهمیت قابل توجهی برخوردار باشد.

بر اساس رابطه بین مسمومیت درون زا و احتمالات سیستم عملکردیسم زدایی (FSD)، 4 مرحله از توسعه اندوتوکسمی را می توان تشخیص داد (جدول 16.1). [نمایش] ).

در مرحله جبران، FSD به طور کامل بار سمی را جبران می کند. در مرحله تنش، سرعت تولید مواد سمی با حداکثر قابلیت های FSD منطبق است. در مرحله جبران فرعی، تولید مواد سمی قطعاً بیش از قابلیت های FSD است. و در نهایت در مرحله جبران نارسایی اندام های FSD ایجاد می شود و اختلالات متابولیکی و عملکردی تهدید کننده زندگی ظاهر می شود.

غلظت هر ETS در یک موقعیت بالینی خاص منعکس کننده سرعت تشکیل این ماده، میزان تجمع و توزیع آن در انبارهای بافت و غشای سلولی و سرعت تبدیل زیستی یا حذف آن از طریق مسیرهای اصلی و اضافی است. شکل 16.1).

برای تعیین تاکتیک های درمانی و انتخاب برنامه درمانی فشرده بهینه برای اندوتوکسیکوز، لازم است نه تنها واقعیت مسمومیت و مسمومیت که در موارد حاد و تحت حاد مشخص است، بلکه برای اطمینان از تشخیص شدت سم ثانویه نیز مشخص شود. خود پرخاشگری تلاش برای تکیه برای حل این مشکلات فقط بر نشانگرهای مسمومیت، مانند مطالعه محتوای بیگانه بیوتیک ها، یا مطالعه محصولات نهایی و میانی متابولیسم در مایعات بدن - در پلاسمای خون، لنف، مایع مغزی نخاعی - به اندازه کافی آموزنده نیست. چنین مطالعه ای بدون شک اطلاعاتی در مورد تأثیر اولیه مسمومیت ارائه می دهد، در منابع و مکانیسم های آن راهنمایی ارائه می دهد، اما در عمل این همیشه برای تعیین جهت و کل برنامه درمانی کافی نیست. تصویر کامل تری با در نظر گرفتن اندوتوکسیکوز از منظر تعادل مسمومیت درون زا و قابلیت های FSD شکل می گیرد.

همه این رویکردها را می توان در فعالیت های عملی خدمات آزمایشگاهی اجرا کرد که فعالیت های روزانه بخش ها و بخش های مراقبت های ویژه، مطب ها، بخش ها و مراکز اصلاح خون خارج از بدن را تضمین می کند.

ما معتقدیم که معیارهای آزمایشگاهی چندین سطح باید متمایز شوند:

• نشانگرهای مسمومیت حاد یا مسمومیت درون زا، اگر به وضوح در یک موقعیت بالینی مشخص مشخص شوند.
• معیارهای آزمایشگاهی مشخص کننده خودتهاجم سمی ثانویه، متمرکز بر ارزیابی پاسخ بدن بیمار به مسمومیت اولیه و ثانویه، و همچنین امکان تعیین پویایی سمیت اجزای محیط داخلی و مرحله اندوتوکسیکوز.
• شاخص هایی که عملکرد FSD، اندام ها و سیستم های پشتیبانی از زندگی بدن را مشخص می کند.

در عین حال، ارزیابی تأثیر فعال‌ترین اثر سم‌زدایی، که اغلب می‌تواند یک عامل استرس اضافی، گاهی اوقات کاملاً تهاجمی باشد، مهم است. کسب به اندازه کافی مکرر و سریع این پارامترها شرط اصلی برای کنترل فوری پزشکی در طول مراقبت های ویژه است. الگوریتم ارزیابی چنین شاخص هایی در جدول ارائه شده است. 16.2 [نمایش] .

تشخیص سموم اولیه

اطلاعات کامل فقط گاهی قابل ارائه است کمی سازیماده سمی درون زا - یک نشانگر خاص این شکل از مسمومیت درون زا است، اما این همیشه یک معیار مطلق برای سموم اولیه نیست.

تعیین سطح لاکتات خون در پس زمینه وضعیت بحرانی بدن بیمار و هیپرگلیسمی به ما امکان می دهد شدت اسیدوز لاکتیک را ارزیابی کنیم، اما فقط مقایسه آن با سایر شاخص های متابولیسم کربوهیدرات به ما امکان می دهد این پدیده را به اسیدوز پس از هیپوکسیک یا به اسیدوز پس از هیپوکسیک نسبت دهیم. اسیدوز لاکتیک به عنوان تظاهرات جبران بحرانی دیابت قندی. گزینه دیگری که وجود ماهیت دیابتی مسمومیت درون زا را تأیید می کند، تعیین اجسام کتون است، به خصوص اگر با داده های حاصل از مطالعه وضعیت اسید-باز خون و سطح اسمولاریته مرتبط باشد.

هنگام ارزیابی عمق EI در زردی انسدادی، می توان روی سطح بیلی روبین خون تمرکز کرد که با شدت اختلالات روانی و شدت نارسایی سلول های کبدی مرتبط است. با این حال، در بسیاری از موارد، اطلاعات تنها در مورد سطح و پویایی هیپربیلی روبینمی به وضوح برای تشخیص اندوتوکسمی در پس زمینه نارسایی کبد کافی نیست.

افزایش مداوم سطح پتاسیم پلاسما (هیپرکالمی بالای 6 میلی مول در لیتر) به ما اجازه می دهد تا در مورد خطر حفظ بیشتر آن در بدن با ایجاد یک وضعیت بحرانی فکر کنیم. ضرورت حیاتیسم زدایی فعال اگر ادرار به میزان قابل توجهی کاهش یابد و علائم هیپرکالمی در ECG تشخیص داده شود، این امر به ویژه باید توجه را به خود جلب کند.

سطح بالای مواد زائد نیتروژنی در خون (نیتروژن باقیمانده، اوره، اسید اوریک) به ما اجازه می دهد تا ایجاد سموم اولیه را با آسیب کلیه و احتباس این مواد سمی مرتبط کنیم، اگرچه مکانیسم تولید برای ایجاد آزوتمی نیز امکان پذیر است. به طور معمول، در پس‌زمینه بسیاری از انواع EI، ترکیبی از این دو مکانیسم وجود دارد. لازم است مطالعه برای ارزیابی ماهیت غالب این اختلال گسترش یابد: همراه با اوره، نیتروژن باقیمانده خون را بررسی کنید، و همچنین شاخص تقسیم، یعنی نسبت پلی پپتیدها در کل استخر نیتروژن باقیمانده را تعیین کنید. به طور معمول، شاخص رخ 0.16-0.24 است. با تولید آزوتمی به بیش از 0.32 افزایش می یابد. ماهیت صرفاً احتباسی آزوتمی نیز ممکن است، که با اختلالات الکترولیتی به شکل آزوتمی کلروپریویت همراه است. معمولاً در آلکالوز هیپوکلرمیک هیپوکلرمیک مشاهده می شود که علاوه بر این نیاز به تعیین غلظت یون های کلرید و بی کربنات در پلاسمای خون و مایع خارج سلولی دارد.

تعیین فعالیت آنزیم های پانکراس در سرم خون، به ویژه پروتئینازها و لیپازها و مهارکننده های آنها، می تواند سطح EnI تولید کننده آنزیم را در پانکراتیت مخرب مشخص کند. محل نمونه گیری خون برای آزمایش از اهمیت خاصی برخوردار است. اگر اهمیت ریه ها را به عنوان یک اندام سم زدایی تصور کنیم، بیشترین اطلاعات در مورد نشانگرهای این نوع EI را می توان با خون وریدی مختلط (از سیاهرگ مرکزی یا دهلیز راست) ارائه کرد که ایده ای از سطح این نشانگرها قبل از اینکه چنین اطلاعات سمی توسط ریه ها "پردازش" شود.

بسیار دقیق تر، عمق فرآیند پاتولوژیک در لوزالمعده با مطالعه آنزیم های پانکراس در لنف مجرای لنفاوی قفسه سینه (اگر به منظور سم زدایی تخلیه شود) منعکس می شود.

این رویکرد معنا را آشکار می کند سیستم لنفاویدر انتقال ETS از بینابینی اندام های آسیب دیده به خون. اطلاعات خاصی را می توان با مطالعه طیف پروتئین لنف و فشار اسمزی کلوئیدی آن (COP) ارائه کرد. در بیماران مبتلا به مسمومیت شدید، تجزیه و تحلیل اولین نمونه ها تمایل به افزایش پروتئین کل (بیش از 40 گرم در لیتر) با افزایش غلظت پروتئین های درشت (IgM، سیالوپروتئین ها، هاپتوگلوبین ها و سایر ماکروگلوبولین ها) را نشان می دهد که نشان دهنده وجود نه تنها دیسپروتئینمی، بلکه فرآیند تخریبی مخرب که باعث مسمومیت می شود.

معیاری برای شدت EI در رابدومیولیز در نتیجه له شدن بافت نرم، در سندرم له شدن طولانی مدت توده های عضلانی بزرگ یا آنالوگ غیر تروماتیک آن - سندرم فشار موضعی، سندرم خونرسانی مجدد پس از عمل بر روی عروق بزرگ اندام ممکن است سطح میوگلوبین خون باشد. امکان به دست آوردن اطلاعات با استفاده از این نشانگر در عمل تروماتولوژیک و جراحی اجازه می دهد تا با یک فرض خاص از آن برای ضایعات ایسکمیک میوکارد استفاده شود. اگر چه سهم این عامل EnI در استخر عمومی ETS در چنین پدیده آسیب شناسی مانند حمله قلبی حادمیوکارد، به طور قابل توجهی کمتر از رابدومیولیز معمولی است.

در مرحله اولیه سپتی سمی، تعیین لیپوپلی ساکاریدهای میکروبی با استفاده از آزمایش LAL، که در آن معرف اصلی آمبوسیت لیزات خرچنگ خشکی Limulus Poliphemus است، قضاوت نسبتاً عینی در مورد سطح عامل میکروبی مسمومیت درون زا را ممکن می سازد. اما همان آزمایش می تواند سطح قابل توجهی از اندوتوکسمی را در غیاب کانون مشخص عفونت چرکی نشان دهد، به عنوان مثال، در به اصطلاح "سندرم سپتیک"، که در پس زمینه شوک گردش خون مقاوم تشخیص داده می شود.

بدون شک، مطالعه محتوای عوامل تنظیم کننده (هورمون ها، مواد فعال بیولوژیکی و واسطه های متابولیسم بافتی و واسطه های التهابی) به عنوان ETS مورد توجه است. در واقع، شناسایی سطوح پاتولوژیک هورمون تیروئید یا یک پپتید تنظیم‌کننده، به عنوان مثال، پپتید عروقی روده یا پروستاگلاندین‌ها، قضاوت در مورد شدت EnI و پیشنهاد راه‌های توسعه بیشتر آن را ممکن می‌سازد. اطلاعات مهمبرای تعیین تاکتیک های درمانی، مطالعه پیام رسان های اولیه پاسخ ایمنی IL-1 و TNF نیز می تواند اطلاعاتی را ارائه دهد. اما این تکنیک ها فقط برای بیمارستان های بزرگ داخلی و مراکز تشخیصی در دسترس هستند.

در میان آزمایشاتی که منعکس کننده اثرات ایمونوپاتولوژیک تأثیر اولیه اندوتوکسمی هستند، اغلب مورد استفاده مطالعات آنتی ژن های بافتی، سطح کمپلکس های ایمنی در گردش (CIC) و مکمل خون است. در هر صورت، افزایش غلظت CEC با کاهش همزمان سطح جزء C 3 مکمل ممکن است نشان دهنده تشکیل بیش از حد کمپلکس های ایمنی باشد. آنها می توانند هم به یک عامل تأثیر بیماری زا اولیه و هم عاملی برای خود پرخاشگری ثانویه تبدیل شوند و به تظاهرات بافتی و اندامی اندوتوکسیکوز کمک کنند.

عوامل چند جزئی پرخاشگری که زمینه ساز حتی مراحل اولیهاندوتوکسیکوز، امکان تقویت مستقیم و غیرمستقیم عوامل بیماری زا در پس زمینه سموم اولیه، فردیت واکنش های تطبیقی ​​بدن یک بیمار خاص مشکلاتی را برای نظارت مستقیم بر شدت EI با استفاده از "عامل - سطح مسمومیت" ایجاد می کند. الگوریتم "عامل - مرحله اندوتوکسمی". زمینه عملکردی که در آن اندوتوکسینوز ایجاد می شود نیز مهم است، به عنوان مثال، شدت کم آبی، هیپوپروتئینمی و کم خونی، و وضعیت سیستم سم زدایی عملکردی.

ادبیات [نمایش] .

1. 1. Artsishevskaya R. A., Samoilova K. A. Functional and تغییرات ساختاریسطح گلبول های قرمز انسان پس از تابش اشعه UV طول های مختلفامواج. 2. جذب آبی آلسیان توسط اجزای نزدیک به غشاء خارجی // Tsitology - 1983. - T. 25, No. 12. - P. 1387-1392.
2. Belyakov N.A., Miroshnichenko A.G., Malakhova M.Ya., Izotova O.G تأیید اندوتوکسیکوز در بیماران مبتلا به پریتونیت ژنرالیزه // وابران درمانی - 1995. - T. 1, No. 2. - P. 14.
3. Bobrinskaya I.G.، Zavyalov R.P.، Tishkov E.A. تفاوت شریانی وریدی بین پارامترهای اسمزی و هموستاتیک به عنوان یک معیار تشخیص زودهنگام عوارض ریویبا ترومای شدید ترکیبی // بیهوشی و Reanimatology - 1997. - شماره 4. - P. 56-60.
4. Vladyka A. S., Levitsky E. R., Poddubnaya L. P., Gabrielyan N. I. مولکول های متوسط ​​و مشکل مسمومیت درون زا در شرایط بحرانی علل مختلف // بیهوشی و Reanimatology - 1987 - شماره 2. - ص 37-4.
5. Gabrielyan N.I.، Dmitriev A.A.، Kulakov G.P. ارزش تشخیصی تعیین مولکول های محیط در پلاسمای خون در بیماری های نفرولوژیک // بالینی. پزشکی.- 1360.- شماره 10.- ص 38-42.
6. Galaktionov S.G., Tseytin V.M., Leonova V.I et al.
7. گلفاند ای. بی.، گولوگورسکی وی. ا.، گلفاند بی. آر. ویژگی های بالینیسپسیس شکمی در بیماران جراحی // عفونت و درمان ضد میکروبی. - 2000. - ت. 2، شماره 1. - ص 6-11.
8. Goncharova V. A.، Zhangelova M. B.، Voinov V. A. و همکاران مطالعه مواد فعال بیولوژیکی در خون در سندرم ریوی پس از پرفیوژن // بیهوشی و Reanimatology - شماره 1. 17-20.
9. Gryzunov Yu., Dobretsov G. E. آلبومین سرمی در پزشکی بالینی - M.: Irius, 1994.
10. Ershov A. L. تشخیص مراحل مسمومیت درون زا در طول عوارض بعد از عملدر جراحی شکم //مسمومیت های درون زا - سن پترزبورگ: SPbMAPO، 1994.- P. 70-71.
11. Eryukhin I.A.، Shashkov B.V. اندوتوکسیکوز در کلینیک جراحی - سن پترزبورگ: لوگوس، 1995. - 304 ص.
12. Malakhova M. Ya. روش ثبت مسمومیت درون زا - سن پترزبورگ: SPbMAPO، 1995. - 35 p.
13. Marusanov V.G., Mikhailovich V.A., Domanskaya I.A., Gulo S.L. ویژگی های مرحله مسمومیت درون زا // Efferent Therapy - 1995. - T. I, No. 2. - P. 26-30.
14. فناوری ها و تشخیص های آزمایشگاهی پزشکی: کتابچه راهنمای. فناوری های آزمایشگاهی پزشکی T. 2 / Ed. پروفسور A. P. Karpishchenko. - سن پترزبورگ: اینترمدیکا، 1999. - 656 ص.
15. Masyutin V. A.، Shirokov D. M.، Pivovarova L. P.، Nokhrin S. P. ارزیابی داده های آزمایشگاهی در شرایط بحرانی (تفسیر، پیش بینی، تصحیح دارو) / اد. پروفسور S. I. Peregudova - سنت پترزبورگ: V. p., 1999. - 76 p.
16. Nikolaychik V.V. مکانیسم های مولکولی توسعه مسمومیت درون زا و بهبود مسیرهای سم زدایی: چکیده پایان نامه. دی ... دکترای علوم پزشکی. - م.، 1984.- 43 ص.
17. Obolensky S.V.، Malakhova M.Ya.، Ershov A.L. وضعیت متابولیک بدن، روش های ثبت و تفسیر نتایج // حالت های شدید و آسیب شناسی پس از احیا - نووسیبیرسک، 1989. - ص 79-86.
18. Obolensky S.V., Malakhova M.Ya., Ershov A.L. تشخیص مراحل مسمومیت درون زا و استفاده متفاوت از روش های درمانی وابران // اخبار جراحی - 1991. - T. 146, No. 3. - P. 95-100.
19. Rybachkov V.V., Malafeeva E.V. ماهیت و مکانیسم های عمل مسمومیت درون زا // کلینیک و درمان مسمومیت درونی در بیماری های حاد جراحی - یاروسلاو، 1986. - P. 5-43.
20. Togaibaev A. A., Kurguzkin A. V. Hemosorption در شرایط اضطراری - Alma-Aga: Science of the Kazakh SSR, 1988. - P. 136.
21. تولیکووا Z.A. سموم اورمیک مولکولی متوسط: (بررسی ادبیات) // سوالات عسل. شیمی.- 1983.- T. 29. شماره 3. ص 108-111.
22. Umansky M. A.، Pinchuk L. B.، Pinchuk V. G. سندرم مسمومیت درون زا - کیف: Nauk، Dumka، 1979. - 204 p.
23. فدوروویچ V. Yu.، Ostrovskaya E.L. تشخیص سریع اسپکتروفتومتری عوارض عفونی پس از عمل در بیماران جراحی قلب // کنگره ششم همه روسی متخصصان بیهوشی و ریانیماتولوژیست. - تز گزارش - م.: بی. آی.، 1377.- ص 245.
24. Filin V.I.، Kostyuchenko A.P.، Tsibin Yu.N. // ایده های مدرن در مورد مسمومیت حاد درون زا // دیورز اجباری در یک کلینیک جراحی - L.: B.I.، 1976.- P. 3-21.
25. Khapevich M.D. اهمیت پاتوژنتیک و بالینی مولکول های با وزن متوسط ​​و پراکسیداسیون لیپیدی در ایجاد سندرم مسمومیت درون زا در پریتونیت عمومی: چکیده پایان نامه. دیس ... می تونم. عسل. علوم - ل.، 1987. - 14 ص.
26. Chalepko V. V.، Kutushev F. X. مسمومیت درون زا در جراحی // بولتن جراحی - 1990. - T. 144، شماره 4. - P. 3-8.
27. Shifrin A. G.، Shifrin G. A. مبانی علمیپزشکی یکپارچه - Zaporozhye: Wild Field. 1999.- 298 ص.
28. مسمومیت درون زا در بیماری های حاد جراحی / اد. پروفسور Yu.N. Belokurova و V.V.Rybachkova. با تغییر و اضافی - یاروسلاول، 2000. - 184 ص.
29. مسمومیت های درون زا / Proc. بین المللی سمپوزیوم - سن پترزبورگ، 1994.- 280 ص.
30. Engervall P.، Granstrom M.، Andersson B. و همکاران. نظارت بر اندوتوکسین، اینترلوکین-6 و سرم پروتئین واکنشی c در بیماران نوتروپنی مبتلا به تب // Eur. J. Haematol.- 1995.- جلد. 54، N4. - ص 226-234.
31. Knaus W. A.، Draper E. A.، Wagner D. P. و همکاران. سیستم پیش آگهی APACHE-III // Chest.- 1991.- Vol.100, N6. ص 1619-1636.
32. Reinke P.، Docke D. W.، Syrbe U. و همکاران. Einsatz von Blut-reinigungsverfahren bei Sepsis auf der Basis neuer Erkentnisse zur Immunopathogenese der Sepsis // Kontinuierliche Blutreinigungsverfahren in der Intensivmedizin.- Lengerich; برلین: پابست، 1994.- S.23-37.
33. Steinmetz H.T., Herbertz A., Bertram M., Diehl V. افزایش سطح سرمی اینترلوکین-6 قبل از تب در گرانولوسیتوپنی و ارتباط با مرگ ناشی از سپسیس // J. Infect. دیس.- 1995.- ج171، N1. - ص225-228.
34. Topfer G., Thomae R., Zawta B. Proteine ​​- Fragen und Antworten fur die medizinische Diagnostik.- Manncheim: Boehringer Mannheim GmbH.- 1996.- 111 S.

منبع: پزشکی تشخیص آزمایشگاهی، برنامه ها و الگوریتم ها اد. پروفسور Karpishchenko A.I.، سنت پترزبورگ، Intermedica، 2001

مسمومیت حاد یک وضعیت پاتولوژیک شدید بدن است که در اثر یک فرآیند عفونی، مسمومیت با مواد شیمیایی یا سموم ایجاد می شود. مهم است که مراحل مسمومیت بدن را بدانید، این تعریف به چه معناست، چه سموم اگزوژن علل این وضعیت هستند، چه چیزی علائم بالینیو علائم نامشخصبیان شده است، و همچنین روش های درمان.

تعریف کلی مسمومیت حاد

اصطلاح "مسمومیت بدن" یک تعریف جمعی و بسیار گسترده است که برای بسیاری از شرایط و بیماری های پاتولوژیک استفاده می شود. مسمومیت یعنی مسمومیت بدنبرخی از میکروارگانیسم ها یا مواد. مسمومیت های اگزوژن و درون زا و همچنین مسمومیت مزمن و حاد وجود دارد.

در طول مسمومیت حاد، بدن به طور همزمان مقدار زیادی سم یا سم دریافت می کند. این وضعیت با وخامت سریع وضعیت یک فرد بیان می شود. اگر بیمار برای مدت طولانی با یک ماده تماس پیدا کند، مثلاً در محل کار، آنگاه شروع به تجربه مسمومیت مزمن می کند.

مسمومیت اگزوژن بدن

در این نوع مسمومیت، یک ماده سمی از محیط خارجی وارد بدن می شود. این مسمومیت می تواند هم مزمن و هم حاد باشد. دلایل اصلی ظهور مسمومیت اگزوژن به شرح زیر است:

علل مسمومیت درون زا

در طی این مسمومیت، مواد سمی مستقیماً توسط بدن شروع به تولید می کنند. اندوتوکسین ها می توانند محصولات واکنش های متابولیک و التهابی، هورمون ها و آنزیم ها باشند. تحت شرایط خاص، به عنوان مثال، با افزایش یافته است فعالیت بدنییا التهاب حاد، حاد نارسایی کلیه، کم آبی، موادی که توسط خود بدن تولید می شوند سمی و خطرناک می شوند.

علاوه بر این، اندوتوکسین تولید می شود نئوپلاسم های بدخیمدر طول رشد و پیشرفت تومورهای سرطانی. بیمارانی که از سرطان رنج می برند دائما تب با درجه پایینبدن، و سطح شاخص التهابی در آزمایش خون خارج از نمودار است.

علائم و نشانه های بالینی

علائم و نشانه های مسمومیت به علت مسمومیت و روش نفوذ سم به بدن بستگی دارد. اجازه دهید ویژگی های اصلی علائم بالینی مسمومیت را با در نظر گرفتن علت توسعه شرح دهیم.

مسمومیت غذایی

به طور متوسط، اولین علائم در 8 ساعت اول پس از خوردن یک محصول آلوده یا فاسد ظاهر می شود. در هنگام مسمومیت قارچ های سمی تصویر بالینیبعد از 15-20 دقیقه ظاهر می شود و در صورت عفونت با بوتولیسم یا مسمومیت با غذای کنسرو شده - پس از 20-24 ساعت.

ویژگی های اصلی مسمومیت غذایی:

• استفراغ و حالت تهوع از واکنش های محافظتی بدن هستند. معده با استفراغ باکتری ها و سموم را دفع می کند. در انبوه استفراغ می توانید مخاط، صفرا و بقایای غذا را مشاهده کنید.
• ضعف عمومی، سرگیجه و سردرد- علائم اصلی مسمومیت بدن.
• افزایش دمای بدن در طول مسمومیت غذایی همیشه ظاهر نمی شود. تظاهر این علامت نشان دهنده یک دوره شدید بیماری و یک سندرم مسمومیت شدید است.
• اسهال فراوانی و حجم آن به میزان مسمومیت روده ای و علت مسمومیت بستگی دارد. پس با سالمونلوز مدفوع کف آلود و سبز رنگ و در اسهال خونی آبکی است.
• با ایجاد بوتولیسم، علائم آسیب به سیستم عصبی مرکزی بیمار در طول زمان افزایش می یابد: بینایی، هماهنگی، بلع، بدتر شدن گفتار، فلج، فلج و تشنج ممکن است ظاهر شود.
• تاکی کاردی نشانه مسمومیت شدید، کم آبی بدن و تسریع نبض است.

نوشیدن مقادیر زیاد الکل

مسمومیت با الکل 2-3 ساعت پس از نوشیدن الکل ظاهر می شود. در هنگام مسمومیت متیل الکلعلائم ممکن است تنها پس از 24 ساعت ظاهر شود.

در ابتدا، این بیماری بر اساس اصل مسمومیت غذایی رخ می دهد. بیمار استفراغ می کند، دچار اسهال می شود و درد شکمی دارد. اما بعداً می توانند رشد کنند تشنج، توهمات، ممکن است فرد به کما برود.

مسمومیت با الکل اغلب با آسیب به کلیه ها و کبد پیچیده می شود. در طول سندرم مسمومیت شدید، تنفس و عملکرد قلب مختل می شود.

لطفاً توجه داشته باشید که هنگام مسمومیت با متیل الکل، ممکن است اختلال بینایی ایجاد شود. در ابتدا فرد متوجه کاهش وضوح و وضوح آنچه می بیند می شود. بدون درمان، کوری کامل شروع می شود و پس از آن مرگ.

آسیب ناشی از قلیاها و اسیدها

یکی از ویژگی های این مسمومیت سوختگی غشای مخاطی مری و معده است که در اثر موادی که بیمار نوشیده است ایجاد می شود. قلیایی ها و اسیدها می توانند به یکپارچگی دیواره رگ های خونی آسیب وارد کنند و غشای مخاطی را از بین ببرند. مسمومیت با قلیاها و اسیدها اغلب با خونریزی در دستگاه گوارش همراه است.

علائم بالینی مسمومیت با اسیدها و قلیاها:

• تاکی کاردی.
• سوزش و درد در معده و در امتداد مری.
• فشار خون پایین (فشار خون پایین).
• تنگی نفس.
• اختلال هوشیاری.
• استفراغ محتویات خونی یا سیاه رنگ نشانه خونریزی است.

هنگامی که مواد قلیایی و اسیدها وارد بدن می شوند، پانکراس، کبد و کلیه ها تحت تأثیر قرار می گیرند.

مصرف بیش از حد دارو

هر محصول داروییدر صورت مصرف نادرست می تواند باعث مصرف بیش از حد و مسمومیت شود. علائم مسمومیت لوازم پزشکیبه ماده فعال بستگی دارد. اغلب در نیم ساعت بعد از مصرف دوز سمی دارو، اولین علائم مسمومیت ظاهر می شود. آنها می توانند شبیه یک عفونت غذایی سمی باشند (با درد شکمی، اسهال، استفراغ ظاهر می شوند) یا با علائم آسیب به سیستم ها و اندام های مختلف بیان می شوند.

لطفا توجه داشته باشید که دستورالعمل برای هر داروعلائمی را که ممکن است در حین مصرف بیش از حد ظاهر شود را توصیف می کند.

عفونت های ماهیت باکتریایی یا ویروسی

هر عفونتی که وارد بدن شود شروع به سندرم مسمومیت می کند. به عنوان مثال، در صورت مسمومیت خون، سپسیس، باکتری باعث ایجاد یک واکنش التهابی سیستمیک در بسیاری از سیستم ها و اندام ها می شود.

سندرم مسمومیت در هنگام عفونت با افزایش دمای بدن تا سطوح زیر تب یا تب، سردرد، لرز، سرگیجه و ضعف عمومی شدید بیان می شود. درد عضلانی، درد مفاصل، اسهال و استفراغ ممکن است رخ دهد.

گاز خانگی یا طبیعی

سرعت افزایش علائم در هنگام مسمومیت با گاز به غلظت آن در هوا بستگی دارد. هر چه غلظت بالاتر باشد، آسیب به بدن سریعتر ایجاد می شود.

در طی استنشاق بخارات، پروتئین و هموگلوبین که اکسیژن را به تمام سلول ها می رساند، شروع به تبدیل شدن به متهموگلوبین می کنند - ماده ای که قادر به اتصال اکسیژن نیست. که منجر به هیپوکسی می شود - کمبود اکسیژن، که در درجه اول بر کلیه ها، قلب و مغز تأثیر می گذارد.

علائم مسمومیت با گاز عبارتند از:

روش های تشخیصی پایه

مسمومیت یک مفهوم بسیار کلی در نظر گرفته می شود و پزشک باید درست را تشخیص دهد درمان اتیولوژیکباید علت آن مشخص شود تشخیص توسط متخصص پس از معاینه بیمار، معاینه وی و گرفتن شرح حال دقیق انجام می شود. مهم است که اطلاعات زیر را به پزشک خود بگویید:

• زمان ظهور اولین علائم بیماری.
• تماس با یک فرد عفونی در هفته های اخیر (دوره کمون برای برخی عفونت ها می تواند بسیار طولانی باشد).
• بیماری های اخیر
• دسترسی بیماری های مزمن(به عنوان مثال، فشار خون بالا، دیابت، سندرم روده تحریک پذیر، بیماری عروق کرونرقلب ها و غیره).
• چه چیزی می تواند باعث تحریک بیماری شود (شما باید به پزشک بگویید که در چه غذاهایی خورده اید اخیراو دارو مصرف کرد).

فراموش نکنید که اگر به هر ماده غذایی یا دارویی حساسیت دارید، حتماً باید به پزشک خود در مورد آن اطلاع دهید.

برای ایجاد تشخیص دقیق، تعیین پاتوژن و ارزیابی وضعیت فرد، ممکن است به معاینه ابزاری و آزمایشگاهی اضافی بیمار نیاز باشد. اگر وضعیت یک فرد جدی باشد، تشخیص همزمان با کمک های اولیه انجام می شود.

لیست روش های تشخیصی که می تواند باشد برای ایجاد تشخیص در هنگام مسمومیت ضروری است:

مسمومیت یک مفهوم جمعی است که منعکس کننده عفونت یا آسیب به بدن توسط میکروارگانیسم ها یا سموم است. مواد سمیمی تواند از خارج آمده یا مستقیماً توسط بدن تولید شود. درمان پس از تشخیص توسط متخصص تجویز می شود. چرا یک معاینه دقیق از بیمار انجام می شود، که به ما امکان می دهد علت ایجاد مسمومیت را تعیین کنیم.

در حال حاضر یکی از سخت ترین مشکلات در مراقبت های ویژه می باشد سندرم مسمومیت درون زا(SEI)، که با تعداد قابل توجهی از شرایط پاتولوژیک (شوک، پریتونیت، پانکراتیت و غیره) همراه است، که با ایجاد آنها می تواند منجر به مرگ شود.

پیشرفت اندوتوکسمیناشی از تجمع موادی با منشا، ساختار شیمیایی و اثرات بیولوژیکی متفاوت در خون به نام اندوتوکسین است. اندوتوکسین ها به ایجاد نارسایی حاد کلیوی و کبدی، نارسایی قلبی عروقی، سندرم دیسترس تنفسی حاد کمک می کنند، که در نهایت منجر به ظهور یک وضعیت بسیار جدی - سندرم اختلال عملکرد چند اندام می شود.

مسمومیت درون زا - سندرم بالینیکه در شرایط پاتولوژیک علل مختلف، ناشی از تجمع در بافت ها و مایعات بیولوژیکی بدن محصولات متابولیسم مختل، متابولیت ها، ساختارهای سلولی و بافتی مخرب، مولکول های پروتئین تخریب شده، پی همراه با عملکرد و ضایعات مورفولوژیکیاندام ها و سیستم های بدن.

سه پیوند اصلی وجود دارد که شدت وضعیت و شدت بیمار را تعیین می کند علائم بالینی: سموم، اختلال در میکروسیرکولاسیون، مهار عملکرد سیستم های سم زدایی و محافظتی بدن.

لینک اصلی پاتوژنز سندرم مسمومیت درون زاسموم است. متأسفانه، تمایز واضح مواد سمی با منشاء درون زا عملاً غیرممکن است. با این حال، در هر مورد خاص، اندوتوکسین های "اولیه" و "ثانویه" را می توان تشخیص داد. بنابراین، برای سوختگی، سندرم له شدن طولانی مدت، محو کننده است بیماری های عروقی"اولیه" محصولات تخریب پروتئین است، "ثانویه" محصولات متابولیسم طبیعی هستند که تجمع آنها در بدن نتیجه مهار عملکردهای سم زدایی و دفع طبیعی است.

اندوتوکسمیاختلال در تن عروق محیطی، رئولوژی خون، خواص جنبشی و مکانیکی سلول های خونی، منجر به هیپوکسی بافتی می شود که یکی از حلقه های مهم در پاتوژنز SEI است که سیر آن با کاهش عملکرد تشدید می شود. سم زدایی طبیعی و اندام های دفع. سموم محل های اتصال مولکول های آلبومین را مسدود می کنند، که منجر به کاهش اثربخشی مولکول های آلبومین می شود. درمان داروییاز آنجایی که این پروتئین عامل انتقال بسیاری از داروهای دارویی است.

کلینیک سندرم مسمومیت درون زا.

مقایسه مطالعات تجربی و بالینی امکان شناسایی مراحل زیر را فراهم کرد ایجاد سندرم مسمومیت درون زا.
مرحله اول سندرم مسمومیت درون زا. سمیت واکنشی در پاسخ به تشکیل کانون مخرب اولیه یا آسیب تروماتیک رخ می دهد. علائم آزمایشگاهی این مرحله افزایش سطح خونی مولکول های توده متوسط ​​(MSM)، محصولات پراکسیداسیون لیپیدی (LA و MDA) و افزایش LII است.

مرحله دوم سندرم مسمومیت درون زا- مرحله سموم شدید پس از شکستن سد معده و خون ایجاد می شود، زمانی که اندوتوکسین های تشکیل شده در کانون اصلی مسمومیت وارد خون در گردش می شوند و به دنبال آن توزیع و تجمع در بدن انجام می شود. بسته به وضعیت بدن، مقاومت آن و میزان اولیه سم زدایی و سیستم های ایمنیمراحل جبران شده و جبران نشده سموم شدید وجود دارد.

مرحله III سندرم مسمومیت درون زا- اختلال عملکرد چند اندام (MOD) با پیشرفت بیشتر فرآیند پاتولوژیک در نتیجه آسیب شدید اندام ها و سیستم های مختلف توسط اندوتوکسین ها با توسعه جبران عملکردی آنها مشاهده می شود. از نظر بالینی، این مرحله با اختلال در هوشیاری، هیپوکسی، نارسایی شدید قلبی، الیگوری و انسداد روده فلج کننده ظاهر می شود. غلظت بالای کراتینین، اوره و بیلی روبین در خون تعیین می شود.

از دیدگاه کلی، مفهوم "مسمومیت درون زا" (اندوتوکسیکوز) به معنای وضعیت پاتولوژیک(سندرم) که زمانی ایجاد می شود بیماری های مختلفبه دلیل تجمع مواد سمی مختلف با منشاء درون زا در بدن با عملکرد ناکافی سیستم سم زدایی بیولوژیکی طبیعی.

بنابراین، توسعه مسمومیت درون زا (toxicokinetics) و آن تظاهرات بالینی(توکسیکودینامیک) از قوانین کلی عمل سمی که در بالا بحث شد اطاعت می کنند.

نتایج تحقیق علمیانجام شده در 10-15 سال گذشته، امکان فرموله کردن مفهوم بستر بیوشیمیایی مسمومیت درون زا را فراهم کرده است که اغلب تعدادی مواد با وزن مولکولی متوسط ​​است. از نظر بالینی، این سندرم برای اولین بار توسط L. Babb (1971) در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه با سندرم نوروتوکسیک شدید توصیف شد. این شامل محصولات متابولیسم نهایی، متابولیسم متوسط ​​و تغییر یافته است و سطح محتوای آنها در خون با شدت وضعیت بیمار، شدت تظاهرات بالینی و آزمایشگاهی مسمومیت و همچنین مرگ و میر مرتبط است.

در مجموعه کلی مواد با میانگین وزن مولکولیاول از همه، الیگوپپتیدهایی با وزن مولکولی تا 10 کیلو دالتون باید جدا شوند، که در میان آنها پپتیدهای تنظیمی و غیر تنظیمی متمایز می شوند.

پپتیدهای تنظیمی هورمون هایی هستند که نقش مهمی در روند زندگی ایفا می کنند و از هموئوسگاز و پاتوژنز بیماری های مختلف، به عنوان مثال، نوروتنسین ها، نوروکینین ها، اندورفین ها، پپتید وازواکتیو روده ای، سوماتوستاتین و غیره اطمینان حاصل می کنند و تجزیه و تحلیل تأثیر محیط خارجی را ارائه می دهند. روی بدن

پپتیدهای غیر تنظیمی - از نظر بیولوژیکی مواد فعالسموم دریافتی از خارج (باکتری، سوختگی، روده و غیره) یا در داخل بدن در نتیجه اتولیز، ایسکمی یا هیپوکسی اندام ها، پروتئولیز شدید محصولات فرآیندهای متابولیکی مختلف و بزرگترین گروه پپتیدهای دائماً شناسایی شده را تشکیل می دهد. قطعاتی از کلاژن، فیبرینوژن و سایر پروتئین های پلاسمای خون، که در ادرار در طیف گسترده ای از بیماری ها و سندرم ها، سوختگی ها، کلیوی و نارسایی کبدصدمات ناشی از فشردگی بافت، عفونت ها (به ویژه با سپسیس)، پانکراتیت، انکولوژیک و بیماری های خود ایمنیو غیره.

علاوه بر این، گروه بزرگی از مواد غیر پروتئینی با وزن مولکولی متوسط ​​و کم - متابولیت ها، کاتابولیک و آنابولیک نیز وجود دارد که فعالیت بیولوژیکی آنها از مشارکت در هموستاز تا اثر تغییر در غلظت های سمی بسیار متنوع است. به عنوان مثال، اوره، کراتینین، کلسترول، بیلی روبین و غیره از جمله این موارد هستند.

اجزای مجزای مخزن مولکول متوسط:

• دارای اثر عصبی
• باعث سرکوب ثانویه ایمنی شود،
• اثر مهاری بر اریتروپوئزیس، بیوسنتز پروتئین و نوکلئوتید، تنفس بافتی، افزایش نفوذپذیری غشا، افزایش پراکسیداسیون لیپیدی،
• دارای اثر سیتوتوکسیک،
• اختلال در تعادل سدیم و پتاسیم، میکروسیرکولاسیون خون، لنف و غیره.

بدیهی است که فرآیند پاتولوژیک اصلی اندوتوکسیکوز در سطح سلولی و مولکولی آشکار می شود و با تغییراتی در خواص غشای سلولی همراه است که منجر به اختلال در هموستاز داخل سلولی می شود.

با توجه به داده های فوق، دلیل اصلی ایجاد سندرم اندوتوکسیکوزیس در شرایط بحرانی، تجمع مجموعه ای از ترکیبات مولکولی متوسط ​​با فعالیت های بیولوژیکی مختلف در نتیجه تخریب پروتئین پاتولوژیک به دلیل افزایش پروتئولیز و سایر تأثیرات مخرب با هدف فوری است. تامین مجموعه خاصی از اسیدهای آمینه لازم برای بدن در شرایط شدید برای اطمینان از تشکیل هورمون و آنزیم، بازسازی پروتئین، خون سازی و سایر عملکردهای فیزیولوژیکی. در طول تشکیل این ترکیبات مولکولی متوسط، نوعی "دایره باطل" تشکیل می شود که در آن افزایش غلظت در خون و مصرف این مواد مستلزم تولید بیشتر آنها از ماهیت پاتولوژیک است. بنابراین، هدف اصلی اقدامات سم زدایی درمانی، اصلاح همو با هدف کاهش غلظت فعال ترین ترکیبات مولکولی بیولوژیکی متوسط ​​در خون یا خنثی سازی آنها در نظر گرفته می شود.

در سم شناسی بالینی، مفهوم اندوتوکسمی از دیرباز عمدتاً با آسیب سمی به کبد و کلیه به عنوان اجزای مهم سیستم سم زدایی طبیعی بدن همراه بوده است. در همان زمان، علائم بالینی و آزمایشگاهی اندوتوکسیکوز در مرحله سوماتوژنیک مسمومیت با مواد کبدی و نفروتوکسیک 3-4 روز پس از شروع بیماری در طول تشکیل نارسایی کبدی-کلیوی شناسایی شد. با این حال، اندوتوکسیکوز نیز در مرحله سم زایی مسمومیت حاد با مواد دارای اثرات عصبی و روانگردان بلافاصله پس از آسیب شیمیایی بدون اختلال قابل توجه در عملکرد کبد و کلیه ایجاد می شود.

در حال حاضر پس از پذیرش در بیمارستان، 80٪ از بیماران شدید و متوسط ​​(وضعیت کماتوز) افزایش سطح "مولکول های متوسط" در خون را 23-83٪ از حد معمول نشان می دهند. در همان زمان، افزایش قابل توجهی در فعالیت تجمع گلبول های قرمز، پلاکت ها و ESR مشاهده می شود (به ترتیب 40،8،80 و 65٪). در همان زمان، غلظت بحرانی سموم فوق در خون تعیین می شود که نشان دهنده شدت بالای آسیب شیمیایی به بدن است و آموزنده ترین نشانگر سمیت خون، سطح "مولکول های متوسط" در آن و درجه است. افزایش در شاخص مسمومیت با لکوسیت و شاخص تغییر نوتروفیل.

درمان مسمومیت درون زا

برای قرن‌های متمادی، جهت اصلی در درمان مسمومیت‌ها استفاده از پادزهرها بود که در آغاز دوران جدید (ابعلی سینا، حدود 1000 پس از میلاد) آغاز شد، که در بیشتر موارد با متخصصان بیشتر نتایج بالینی مورد انتظار را به همراه نداشت. ارزیابی آنها کاربرد عملیدر دهه 60 قرن بیستم، به عنوان انباشت تجربه بالینیکار اولین بخش های تخصصی سم شناسی، استفاده از پادزهر – آنالپتیک برای مسمومیت با قرص های خواب آور و مواد مخدربه دلیل اثربخشی کم و خطر عوارض. بعدها، در اواخر قرن، مشخص شد که به طور کلی اجرای اثر بالینیدارو درمانی برای مسمومیت حاداز مسدود شدن سموم بسیاری از گیرنده های دارویی و ایجاد هیپوکسی جلوگیری می شود که منجر به عدم وجود یا تحریف نتایج مورد انتظار می شود. دومین جهت تاریخی در درمان سموم استفاده از روش های تحریک سم زدایی طبیعی بدن به شکل داروهای به اصطلاح گالنیک (جالینوس، حدود 200 پس از میلاد) بود که از زمان های قدیم در هر داروخانه ای یافت می شد. استفراغ، ملین و دیورتیک ها منشا گیاهی، به نام "الکسی فارمیکا".

متعاقباً، با توسعه سم شناسی بالینی و احیا، که امکان حمایت مؤثر از عملکردهای اساسی بدن، از جمله سم زدایی را فراهم می کند، امکان تحریک قابل توجه دومی فراهم شد که به پیشنهاد آکادمیک یو (1989)، "وابران درمانی" نامیده شد و به زودی به جهت اصلی در درمان مسمومیت تبدیل شد.

جهت سوم، که هدف آن کاهش غلظت مواد سمی به طور مستقیم در خون بود، شامل خون ریزی است که ظاهراً قبلاً از آن استفاده می شد. مصر باستانو عملیات جایگزینی نسبی خون بیمار با خون اهداکننده O. S. Glozman (1963) توسعه یافت. این ایده راه‌حل دیگری در قالب مدل‌سازی دستگاه‌های مختلف برای تصفیه خون خارج از بدن یافت که اولین آنها «کلیه مصنوعی» (دهه 60) و دستگاه هموسورپشن (دهه 70) بودند.

1. E.A. Luzhnikov (1977) با در نظر گرفتن دستورالعمل های سنتی بالا در درمان سمیت حاد پیشنهاد کرد. طبقه بندی بالینی روش های مدرنسم زدایی، در حال حاضر به طور گسترده در علم و عمل پزشکی استفاده می شود. طبق این طبقه بندی، اولین گروه جداگانه (A) شامل روش هایی برای تحریک فرآیندهای طبیعی سم زدایی، حذف، تبدیل زیستی، انتقال و اتصال مواد سمی است.
2. دومین گروه مجزا (B) تمام روش‌های سم‌زدایی فیزیکوشیمیایی مصنوعی را ارائه می‌کند که به این ترتیب در ارتباط با کانال اضافی خارج از بدن (اغلب سخت‌افزار) ایجاد شده مصنوعی برای حذف مواد سمی نام‌گذاری شده است که برای تسکین آن طراحی شده است. سیستم طبیعیسم زدایی و حتی به طور موقت جایگزین آن شود.
3. سومین گروه جداگانه (C) شامل همه است آماده سازی های داروییبرای درمان خاص (پادزهر) مسمومیت ها، که به دلیل ذکر شده در بالا، جایگاه متوسطی را در زرادخانه عوامل سم زدایی اشغال می کنند و عمدتاً در مرحله پیش بیمارستانی استفاده می شوند.

علاوه بر روش‌های سم‌زدایی فعال که ماهیت درمان سبب‌شناختی دارند و در نتیجه در ابتدایی‌ترین مرحله سم‌زایی مسمومیت (اصلاح توکسیکوژنیک) مؤثرتر هستند، در شکل پیچیده بیماری، با افزایش شدت آن، نقش درمان علامتی، معمولاً دارای محتوای مراقبت های ویژه است که به شما امکان می دهد حداقل عملکردهای حیاتی را حفظ کنید اندام های مهمبرای اطمینان از امکان اقدامات سم زدایی (اصلاح توکسیکودینامیک). اغلب، انواع اصلی عوارض عبارتند از سندرم های پاتولوژیک شناخته شده شوک سمی، نارسایی حاد تنفسی، انسفالوپاتی سمی-هیپوکسیک، کاردیومیوپاتی و اندوتوکسیکوز.

در صورت مسمومیت درون زا، توجه اصلی به درمان بیماری زمینه ای است که باعث ایجاد این سندرم شده است (مسمومیت، سوختگی، کبدی و نفروپاتی، پانکراتیت و غیره)، با این حال، روش های درمان سم زدایی وابران همیشه اشغال می شود. یک مکان قابل توجه در مجموعه اقدامات درمانیبه خصوص هموسورپشن، دیالیز و HF، پلاسمافرز.

در سم شناسی بالینی، استفاده زودهنگام از درمان وابران به کاهش قابل توجهی در شدت مسمومیت درون زا و جلوگیری از آسیب اندام های متعدد کمک می کند.

در مسمومیت حاد، سندرم مسمومیت درون زا به وضوح تنها در مرحله سوماتوژنیک بیماری به دلیل سوختگی های شیمیایی دستگاه گوارش، ایجاد نارسایی کلیوی-کبد و انسفالوپاتی سمی-هیپوکسیک ظاهر می شود.

در مرحله سم زایی، پدیده های مسمومیت درون زا به طور خود به خود در طول درمان سم زدایی وابران با هدف از بین بردن مواد اگزوتوکسین کننده اصلی که باعث مسمومیت حاد شده اند، متوقف می شود.

مهم دانستن است!

لازم به ذکر است که سم زدایی ایمنی یک اکتساب تکاملی نسبتاً دیرهنگام است که فقط برای مهره داران مشخص است. توانایی آن برای "انطباق" برای مبارزه با یک عامل خارجی که وارد بدن شده است، دفاع ایمنی را به یک سلاح جهانی در برابر تقریباً تمام ترکیبات ممکن با وزن مولکولی بزرگ تبدیل می کند.