Ani kalp durması

Kardiyak arrest, ventriküler kasılmaların tamamen durması veya pompalama fonksiyonunun ciddi şekilde kaybıdır. Aynı zamanda, miyokardiyal hücrelerde elektriksel potansiyeller kaybolur, impulsları iletme yolları tıkanır ve her türlü metabolizma hızla bozulur. Etkilenen kalp, kanı damarlara itemez. Kan dolaşımının durdurulması insan yaşamı için bir tehdit oluşturmaktadır.

DSÖ istatistiklerine göre, dünya çapında her hafta 200.000 kişi kalbini durduruyor. Bunların yaklaşık %90'ı tıbbi bakım almadan evde veya işte ölmektedir. Bu, acil durum önlemleri konusunda eğitimin önemi konusunda kamu bilincinin eksikliğini göstermektedir.

Ani kalp durmasından kaynaklanan toplam ölüm sayısı kanser, yangın, trafik kazası ve AIDS'den daha fazladır. Sorun sadece yaşlıları değil, aynı zamanda çalışma çağındaki çocukları da ilgilendiriyor. Bu durumlardan bazıları önlenebilir. Ani kalp durması mutlaka ciddi bir hastalık sonucu oluşmaz. Böyle bir yenilgi, bir rüyada tam sağlığın arka planına karşı mümkündür.

Kardiyak aktivitenin ana durma türleri ve gelişim mekanizmaları

Gelişim mekanizmasına göre kardiyak arrestin nedenleri, özellikle uyarılabilirlik, otomatizm ve iletkenlik olmak üzere işlevsel yeteneklerinin keskin bir şekilde ihlal edilmesinde gizlidir. Kardiyak arrest türleri onlara bağlıdır. Kardiyak aktivite iki şekilde durabilir:

  • asistol (hastaların %5'inde);
  • fibrilasyon (vakaların% 90'ında).

Asistol, diyastolik fazda (gevşeme sırasında), nadiren sistolde ventriküler kasılmanın tamamen kesilmesidir. Durma “emri”, örneğin safra kesesi, mide ve bağırsaklardaki operasyonlar sırasında refleks olarak diğer organlardan kalbe gelebilir.

Refleks asistoli ile miyokard zarar görmez, oldukça iyi bir tonu vardır.

Bu durumda vagus ve trigeminal sinirlerin rolü kanıtlanmıştır.

Başka bir seçenek de arka plana karşı asistolidir:

  • genel oksijen eksikliği (hipoksi);
  • kandaki yüksek karbondioksit seviyeleri;
  • asit-baz dengesinde asidoza doğru kaymalar;
  • değişmiş elektrolit dengesi (hücre dışı potasyumda artış, kalsiyumda azalma).

Birlikte ele alındığında bu süreçler miyokardın özelliklerini olumsuz yönde etkiler. Miyokardiyal kontraktilitenin temeli olan depolarizasyon süreci, iletim bozulmasa bile imkansız hale gelir. Miyokard hücreleri, ATP formunda enerji elde etmek için gerekli olan aktif miyozini kaybeder.

Sistol fazında asistol ile hiperkalsemi gözlenir.

kalbin fibrilasyonu- bu, miyokardın genel bir kasılmasını sağlamak için koordineli eylemlerde kardiyomiyositler arasında kopmuş bir bağlantıdır. Sistolik kasılma ve diyastole neden olan senkronize çalışma yerine, kendi kendine kasılan birçok farklı alan vardır.


Kasılma sıklığı dakikada 600'e ve üstüne ulaşır

Bu durumda, kanın ventriküllerden atılması zarar görür.

Enerji maliyetleri normalden çok daha yüksektir ve etkili bir azalma yoktur.

Fibrilasyon sadece kulakçıkları yakalarsa, bireysel impulslar ventriküllere ulaşır ve kan dolaşımı yeterli seviyede tutulur. Kısa süreli fibrilasyon atakları kendi kendine sona erebilir. Ancak ventriküllerin bu tür gerilimi uzun süre hemodinamik sağlayamaz, enerji rezervleri tükenir ve kalp durması meydana gelir.

Kardiyak arrestin diğer mekanizmaları

Bazı bilim adamları, elektromekanik ayrışmayı, kalp kasılmalarının ayrı bir durma biçimi olarak izole etmekte ısrar ediyorlar. Başka bir deyişle, miyokardiyal kontraktilite korunur, ancak kanın damarlara itilmesini sağlamak için yeterli değildir.

Aynı zamanda, nabız ve kan basıncı yoktur, ancak EKG'de aşağıdakiler kaydedilir:

  • düşük voltajlı doğru kasılmalar;
  • idioventriküler ritim (ventriküllerden);
  • sinüs ve atriyoventriküler düğümlerin aktivite kaybı.

Durum, kalbin verimsiz elektriksel aktivitesinden kaynaklanır.

Patogenezde hipoksi, bozulmuş elektrolit kompozisyonu ve asidozun yanı sıra hipovolemi (toplam kan hacminde azalma) önemlidir. Bu nedenle, daha sık bu tür belirtiler, büyük kan kaybı ile gözlenir.

Geçen yüzyılın 70'lerinden beri tıpta "Obstrüktif Uyku Apne Sendromu" terimi ortaya çıkmıştır. Klinik olarak, geceleri kısa süreli solunum durması ve kardiyak aktivite ile kendini gösterdi. Bugüne kadar, bu hastalığın teşhisinde çok fazla deneyim birikmiştir. Kardiyoloji Araştırma Enstitüsü'ne göre, solunum durması olan hastaların %68'inde gece bradikardisi bulundu. Aynı zamanda, bir kan testine göre, belirgin oksijen açlığı gözlendi.


Cihaz, solunum hızını ve kalp atış hızını kaydetmenizi sağlar

Kalp hasarının resmi ifade edildi:

  • % 49 - sinoatriyal blokaj ve kalp pilinin durması;
  • %27 -;
  • % 19 - atriyal fibrilasyon ile blokaj;
  • % 5 - farklı bradiaritmi formlarının bir kombinasyonu.

Kardiyak arrest süresi 3 saniyeden fazla kaydedildi (diğer yazarlar 13 saniyeyi belirtiyor).

Uyanma döneminde hiçbir hastada bayılma veya başka bir semptom görülmedi.

Araştırmacılar, bu vakalarda asistolün ana mekanizmasının, vagus sinirinden gelen solunum organlarından belirgin bir refleks etkisi olduğuna inanmaktadır.

Kalp durması nedenleri

Sebepler arasında doğrudan kardiyak (kardiyak) ve harici (ekstrakardiyal) ayırt edilebilir.

Ana kardinal faktörler şunlardır:

  • miyokardın iskemisi ve iltihabı;
  • tromboz veya emboli nedeniyle pulmoner damarların akut tıkanması;
  • kardiyomiyopati;
  • yüksek tansiyon;
  • aterosklerotik kardiyoskleroz;
  • kusurlarda ritim ve iletkenlik bozuklukları;
  • hidroperikardiyum gelişimi.

Ekstrakardiyak faktörler şunları içerir:

  • anemi, asfiksi (boğulma, boğulma) nedeniyle oksijen eksikliği (hipoksi);
  • pnömotoraks (plevra katmanları arasında havanın görünümü, akciğerin tek taraflı sıkışması);
  • travma, şok, aralıksız kusma ve ishal ile önemli miktarda sıvı kaybı (hipovolemi);
  • asidoza doğru bir sapma ile metabolik değişiklikler;
  • 28 derecenin altında vücudun hipotermisi (hipotermi);
  • akut hiperkalsemi;
  • şiddetli alerjik reaksiyonlar.


Sağ akciğer pnömotoraksı, yüksek asistoli riski ile kalbi keskin bir şekilde sola kaydırır

Vücudun savunmasının stabilitesini etkileyen dolaylı faktörler önemlidir:

  • kalbin aşırı fiziksel aşırı yüklenmesi;
  • yaşlılık yaşı;
  • sigara ve alkolizm;
  • ritim bozukluklarına genetik yatkınlık, elektrolit bileşimindeki değişiklikler;
  • elektrik çarpması yaşadı.

Faktörlerin bir kombinasyonu, kalp durması riskini büyük ölçüde artırır. Örneğin miyokard enfarktüslü hastaların alkol alması hastaların yaklaşık 1/3'ünde asistoliye neden olur.

İlaçların olumsuz etkisi

Tedavide kalp durmasına neden olan ilaçlar kullanılır. Nadir durumlarda, kasıtlı aşırı doz ölümcül olmuştur. Bunun adli makamlara kanıtlanması gerekir. İlaç yazarken, doktor hastanın yaşına, kilosuna, teşhisine odaklanır, olası bir reaksiyona karşı uyarır ve tekrar doktora görünme veya ambulans çağırma ihtiyacına karşı uyarır.

Doz aşımı fenomeni şu durumlarda ortaya çıkar:

  • rejime uymama (hap ve alkol almak);
  • dozu kasıtlı olarak arttırmak (“Sabah içmeyi unuttum, bu yüzden aynı anda iki tane alacağım”);
  • halk tedavi yöntemleri ile birlikte (St.
  • sürekli ilaç tedavisinin arka planına karşı genel anestezi yapmak.


St.'nin kullanımı

Kardiyak arrestin en yaygın nedenleri şunlardır:

  • barbitürat grubundan hipnotikler;
  • ağrı kesici için narkotik ilaçlar;
  • hipertansiyon için β-bloker grupları;
  • bir psikiyatrist tarafından yatıştırıcı olarak reçete edilen fenotiyazin grubundan ilaçlar;
  • Aritmileri ve dekompanse kalp yetmezliğini tedavi etmek için kullanılan kardiyak glikozit tabletleri veya damlaları.

Asistol vakalarının %2'sinin ilaca bağlı olduğu tahmin edilmektedir.

Hangi ilaçların en uygun endikasyonlara sahip olduğunu ve birikim, bağımlılık için en az özelliklere sahip olduğunu yalnızca bir uzman belirleyebilir. Bunu arkadaşlarınızın tavsiyesi üzerine veya kendi başınıza yapmayın.

Kardiyak arrestin tanısal belirtileri

Kardiyak arrest sendromu, ölüme yakın bir durumun erken belirtilerini içerir. Etkili resüsitasyon sırasında bu aşama geri dönüşümlü olarak kabul edildiğinden, her yetişkinin semptomları bilmesi gerekir, çünkü yansıma için birkaç saniyeye izin verilir:

  • Tamamen bilinç kaybı - kurban bir bağırmaya cevap vermiyor, fren yapıyor. Beynin kalp durmasından 7 dakika sonra öldüğüne inanılıyor. Bu ortalama bir rakamdır, ancak süre iki ila on bir dakika arasında değişebilir. Oksijen eksikliğinden ilk muzdarip beyindir, metabolizmanın durması hücre ölümüne neden olur. Bu nedenle, kurbanın beyninin ne kadar yaşayacağını tartışmak için zaman yok. Canlandırma ne kadar erken başlarsa, hayatta kalma şansı o kadar artar.
  • Karotis arterdeki nabzı belirleyememesi - tanıdaki bu semptom, başkalarının pratik deneyimlerine bağlıdır. Yokluğunda kulağınızı çıplak göğse koyarak kalp atışlarını dinlemeyi deneyebilirsiniz.
  • Bozulmuş solunum - nadir gürültülü nefesler ve iki dakikaya kadar aralıklarla eşlik eder.
  • "Gözlerimizin önünde" ten renginde solukluktan maviye değişimde bir artış var.
  • Öğrenciler kan akışının kesilmesinden 2 dakika sonra genişler, ışığa tepki yoktur (parlak bir ışından daralma).
  • Bireysel kas gruplarında konvülsiyonların tezahürü.

Olay yerine bir ambulans gelirse, asistoli bir elektrokardiyogram ile doğrulanabilir.

Kardiyak arrestin sonuçları nelerdir?

Dolaşım durmasının sonuçları, acil bakımın hızına ve doğruluğuna bağlıdır. Organların uzun süreli oksijen eksikliği neden olur:

  • beyinde geri dönüşümsüz iskemi odakları;
  • böbrekleri ve karaciğeri etkiler;
  • şiddetli masaj ile yaşlılarda, çocuklarda, kaburga kırıkları, sternum, pnömotoraks gelişimi mümkündür.

Beyin ve omuriliğin kütlesi toplam vücut ağırlığının sadece %3'ü kadardır. Ve tam işlev görmeleri için toplam kalp debisinin %15'ine kadarı gereklidir. İyi telafi edici yetenekler, kan dolaşımı seviyesinde normun% 25'ine kadar bir düşüşle sinir merkezlerinin işlevlerini korumayı mümkün kılar. Bununla birlikte, dolaylı masaj bile normal kan akışı seviyesinin sadece %5'ini korumanıza izin verir.

Beyin tarafındaki sonuçlar şunlar olabilir:

  • kısmi veya tam hafıza bozukluğu (hasta yaralanmanın kendisini unutur, ancak ondan önce ne olduğunu hatırlar);
  • körlük, görsel çekirdeklerde geri dönüşü olmayan değişikliklere eşlik eder, görme nadiren geri yüklenir;
  • kollarda ve bacaklarda paroksismal kramplar, çiğneme hareketleri;
  • farklı halüsinasyon türleri (işitsel, görsel).


İstatistikler, vakaların 1/3'ünde gerçek resüsitasyon gösterir, ancak beyin ve diğer organların fonksiyonlarının tamamen iyileşmesi, başarılı resüsitasyon vakalarının sadece %3,5'inde gerçekleşir.

Bu, klinik ölüm durumunda yardımdaki gecikmeden kaynaklanmaktadır.

önleme

Sağlıklı bir yaşam tarzı ilkeleri izlenerek, kan dolaşımını etkileyen faktörlerden kaçınılarak kalp durması önlenebilir.

Akılcı beslenme, sigarayı bırakma, alkol, kalp hastalığı olan kişiler için günlük yürüyüşler hap almaktan daha az önemli değildir.

İlaç tedavisi üzerindeki kontrol, olası bir aşırı doz, nabzın yavaşlaması hakkında hatırlamayı gerektirir. Buna bağlı olarak nabzın nasıl belirleneceğini ve sayılacağını öğrenmek, ilaç dozunu doktorla koordine etmek gerekir.

Ne yazık ki, kalp durması durumunda tıbbi bakım sağlama süresi o kadar sınırlıdır ki, toplumda tam teşekküllü resüsitasyon elde etmek henüz mümkün değildir.