Tehlikeli taşikardi nedir ve sonuçları

Ortalama kalp atış hızı normalde dakikada 60-90 atımdır. Gün boyunca, fiziksel aktivitedeki, duygusal ve vücudun genel fiziksel durumundaki değişikliklere yanıt olarak kalp ritmi değişir. Taşikardi, dış uyaranlara doğal bir tepki olarak veya belirli hastalıkların geçici bir semptomu olarak ortaya çıkan kalp hızında bir artıştır. Taşikardinin tehlikeli olup olmadığından emin olmak için, oluşumunun nedenlerini öğrenmelisiniz.

Güçlü fiziksel efor, duygusal stres, sıcaklık ve diğer bazı durumlar sırasında ortaya çıkan fizyolojik taşikardi, dış neden ortadan kaldırıldıktan sonra ciddi bir sonuç olmadan ortadan kalkar. Bir kişinin ciddi komorbiditeleri, özellikle kalp hastalığı varsa, herhangi bir kaynaktan taşikardi riski büyük ölçüde artar.

Taşikardinin en zorlu komplikasyonları şunlardır:

Ventriküllerin fibrilasyonu (titreme);
Pulmoner ödem;
Damarların trombozu ve tromboembolizmi;
Kardiyojenik şok;
Ani kalp ölümü.

Taşikardinin başka sonuçları olabilir: kilo kaybının eşlik ettiği kronik kalp yetmezliği, kardiyomiyopati, bayılma, genel halsizlik gelişimi.

Kalp atış hızı anormal derecede yüksek olduğunda, kan akışında girdaplar oluşur. Normal kan akışının ihlaline, belirli sayıda kırmızı kan hücresinin yok edilmesi ve ardından pıhtılaşma sisteminin aktivasyonu eşlik eder. Kalbin boşluğunda oluşan bir pıhtı aorta girer ve kan akışı ile herhangi bir organa girebilir. Bir damarın bir trombüs veya tromboembolizm tarafından tıkanması, etkilenen organın veya bir kısmının akut hipoksisine yol açar. Tromboz en çok şunlara duyarlıdır:

Beynin arterleri;
Bağırsak arterleri;
Uzuvların arterleri;
Pulmoner arter.
splenik arter.

Tromboembolizmin sonuçları, etkilenen organın işlevlerine ve uygun tıbbi bakımın sağlanma hızına bağlıdır. Ekstremite damarlarının trombozu, amputasyon ihtiyacına yol açabilir, beyin damarlarındaki kan pıhtıları felce neden olur. Pulmoner emboli çok yüksek ölüm riskine sahiptir.

Kardiyologlar kan pıhtıları için çeşitli risk faktörleri tanımlar:

Yaşlılık yaşı;
Şeker hastalığı;
Atriyal fibrilasyon tipinde uzun süreli taşikardi atakları (48 saat veya daha fazla);
Arteriyel hipertansiyon;
Kalp yetmezliği;
Genişletilmiş kardiyomiyopati;
Tromboembolizm ataklarının tarihi.

Bu faktörlerin patolojik taşikardi türleri ile daha fazla ilişkili olduğuna inanılmaktadır, ancak bunların varlığı hastanın yaşam tarzını düzeltmek için iyi bir nedendir. Fiziksel efor ve duygusal kargaşaya karşı çok şiddetli fizyolojik reaksiyon mekanizması, tromboz olasılığını dışlamaz. Sık taşikardi atakları ile bu komplikasyonun potansiyel tehdidi ile bağlantılı olarak, bir kardiyolog ziyaret etmelisiniz.

Koroner kalp hastalığının en şiddetli tezahürü. Bir taşikardi atağı sırasında, miyokard normal modda olduğundan daha fazla oksijen tüketir. Kardiyak çıkışın ihlali, sadece durumu daha da kötüleştiren organ ve dokuların hipoksisinin gelişmesine yol açar. Akut oksijen açlığı, kalp krizi olan miyokard hücrelerinin ölümünü gerektirir. Kalp krizi, koroner damarların trombozu ile de tetiklenebilir, ancak bu nadiren taşikardinin arka planında olur.

Arteriyel hipertansiyon, miyokardda hipertrofik değişiklikler, ateroskleroz zaman zaman miyokard enfarktüsü gelişme riskini artırır.

Kalp krizi gelişimi şu şekilde gösterilir:

Zayıf nabız;
soluk cilt;
Soğuk ter;
Kalp bölgesinde keskin ağrı;
Ölüm korkusu.

İskemik kalp hastalığı en yaygın kardiyopatolojilerden biridir, bu nedenle düzenli taşikardi nöbetleri göz ardı edilmemelidir. Belirli bir durumda taşikardinin ne kadar tehlikeli olduğunu bilerek önleyici tedbirler alınırsa kalp krizi geçirme riski önemli ölçüde azaltılabilir.

Kardiyojenik şok

Uzun süreli taşikardi atağı ile kalbin kanla doldurulmasının ihlallerinin arka planına karşı, sol ventrikülün akut yetmezliği gelişebilir. Bu durumda, mitral ve aort kapakları acı çeker. Sonuçta, sistemik dolaşıma neredeyse hiç kan girmez ve bu da ölüme yol açabilir.

Kardiyojenik şok geliştirmenin karakteristik bir semptomu, kan basıncında kritik derecede düşük bir keskin düşüştür. Semptomların geri kalanı düşük tansiyondan kaynaklanmaktadır. Tedavi, kan basıncını normal aralıkta stabilize etmeyi ve normal kalp ritmini geri kazanmayı amaçlar.

Kardiyojenik şokta:

Bilinç bozuklukları;
Derinin keskin beyazlaması;
Böbrek fonksiyonunun zayıflaması;
Pulmoner ödem.

Kardiyojenik şok acil bir durumdur. Bu komplikasyondan şüpheleniliyorsa, ambulans çağrılmalıdır.

Ventriküllerin fibrilasyonu (titreme)

Bazı taşikardi formları ventriküler fibrilasyon olarak ilerler. Fibrilasyon, miyokardın dakikada yaklaşık 300 atış ve üzeri bir kalp hızında uyumsuz kaotik kasılmalarını ifade eder. Sistemik dolaşıma kan akışı kritik derecede azalır. Ventriküler fibrilasyon - miyokard enfarktüsünden önceki semptomlardan biri, acil durumlara atıfta bulunur. Fibrilasyon aniden ortaya çıkar ve çok hızlı gelişir. Özellikle ağır vakalarda, bir atağın başlangıcından itibaren birkaç dakika içinde klinik ölüm meydana gelebilir. Bu komplikasyonun gelişmesi için en yüksek risk, paroksismal ventriküler taşikardi teşhisi konan hastalardadır.

Ani kalp ölümü

Ani kardiyak ölüm, ilk kardiyojenik semptomların başlangıcından itibaren 6 saat içinde meydana gelen ölüm vakalarını ifade eder. Çoğu durumda hızlı ölüm, ventriküler fibrilasyonun bir sonucudur.

Ventriküler fibrilasyon tipi bir taşikardi atağı, hızlı bir şekilde akut kalp yetmezliğine ve kalbin pompalama fonksiyonunun bozulmasına yol açar. Kan pompalamanın neredeyse tamamen kesilmesi, kan dolaşımında tıkanıklığa ve genel hipoksinin artmasına neden olur. Şiddetli oksijen açlığına bağlı olarak miyokard ve beyin dokularında nekrotik değişiklikler gelişir.

Ani ölüm belirtileri:

Nefes almayı kes;
Karotis arter dahil nabız yokluğu;
ani bilinç kaybı;
Öğrenci genişlemesi.

Bu komplikasyon, suni teneffüs sağlanması ve normal bir kalp ritmini yeniden sağlamak için bir defibrilatör kullanımı ile acil resüsitasyon gerektirir.

pulmoner ödem

Kalbin pompalama işlevindeki bir bozukluğun arka planına karşı pulmoner dolaşımdaki tıkanıklık, pulmoner ödeme yol açabilir. Aritmi nedeniyle sol bölümlerde kan alımı zor olduğu için pulmoner dolaşımda birikir. Dokulardaki basınç yükselir, gaz değişimi süreçlerinin ihlali vardır. Fazla sıvı alveollerin boşluğunda terlemeye başlar.

Artan pulmoner ödem ile gözlenen:

Akciğerlerde hırıltı;
köpüklü pembemsi balgam ile gevşek öksürük;
Aşırı terleme;
Cildin keskin mavi veya beyazlaşması.

Bayılma

Açıkçası, bayılma taşikardinin bir komplikasyonu bile değildir, ancak eşlik eden semptomlardan biridir ve üzücü sonuçlara yol açabilir. Ani bir taşikardi atağı sırasında bilinç kaybı, durumda kademeli bir bozulma olmadan gerçekleşir. Hızla ortaya çıkan akut hipoksi ile, atak başladığı andan itibaren birkaç on saniye içinde bilinç kaybı meydana gelebilir. Taşikardi atağının arka planına karşı beklenmedik bir bilinç kaybı, evsel ve endüstriyel yaralanmaların yanı sıra yollardaki kazaların nedenlerinden biridir.

Genel halsizlik ve kilo kaybı

Akut kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açmayan, sıklıkla tekrarlayan uzun süreli taşikardi ataklarının arka planına karşı gelişirler. Dokuların oksijenle beslenmesindeki sık bozulmalar, bir bütün olarak metabolizmada derin değişikliklere neden olur. Besinlerin asimilasyon süreçleri bozulur, bağışıklık bastırılır. Sık taşikardi nöbetlerinin neden olduğu kronik hipoksi, genel halsizlik, uyuşukluk ve bulaşıcı hastalıklara karşı artan duyarlılık ile kendini gösterir.

Tek bir saldırının arka planında akut ve acil komplikasyonların olmaması, sorunun olmadığı anlamına gelmez. Kalp hızındaki patolojik değişiklikler, yavaş yavaş gelişen ve uzun süre asemptomatik olan uzun vadeli sonuçlara da sahip olabilir.

Kronik paroksismal taşikardi, kalp yetmezliği ve miyokardiyal iletim bozukluklarının gelişmesine neden olabilir. Mevcut kardiyopatolojinin arka planında aritmi atakları meydana gelirse, seyrini kötüleştirir ve miyokard enfarktüsü ve diğer iskemik olay riskini artırır. Tekrarlayan çarpıntı atakları göz ardı edilmemelidir, zamanında bir kardiyologla iletişime geçmek ve taşikardinin ne kadar tehlikeli olduğunu ve nasıl kontrol altında tutulacağını öğrenmek daha iyidir.