Ekg'nin deşifre edilmesi, göstergelerin normu

EKG'yi deşifre etmek bilgili bir doktorun işidir. Bu fonksiyonel teşhis yöntemi ile aşağıdakiler değerlendirilir:

kalp ritmi - elektriksel impuls jeneratörlerinin durumu ve bu impulsları ileten kalp sisteminin durumu
kalp kasının kendisinin durumu (miyokard), iltihabı, hasarı, kalınlaşması, oksijen açlığı, elektrolit dengesizliğinin varlığı veya yokluğu

Bununla birlikte, modern hastalar genellikle tıbbi belgelerine, özellikle de tıbbi raporların yazıldığı elektrokardiyografi filmlerine erişebilmektedir. Bu kayıtlar çeşitliliği ile en dengeli ama cahil insanı bile getirebilmektedir. Gerçekten de, çoğu zaman hasta, işlevsel bir teşhis uzmanının eliyle EKG filminin arkasına yazılanların yaşam ve sağlık için ne kadar tehlikeli olduğunu kesin olarak bilmiyor ve bir terapist veya kardiyolog ile randevuya birkaç gün var.

Tutkuların yoğunluğunu azaltmak için, okuyucuları ciddi bir teşhis olmadan (miyokard enfarktüsü, akut aritmiler), hastanın fonksiyonel teşhis uzmanının hastayı ofisten çıkarmayacağı, ancak en azından onu bir konsültasyon için göndereceği konusunda uyarıyoruz. uzman meslektaşım orada. Bu makaledeki "Açıklığın Sırları"nın geri kalanı hakkında. EKG'deki tüm belirsiz patolojik değişiklik vakalarında, EKG kontrolü, günlük izleme (Holter), EKO kardiyoskopisi (kalbin ultrasonu) ve stres testleri (koşu bandı, bisiklet ergometrisi) reçete edilir.

EKG kod çözmede sayılar ve Latin harfleri

PQ- (0.12-0.2 s) - atriyoventriküler iletim süresi. Çoğu zaman, AV blokajının arka planına karşı uzar. CLC ve WPW sendromlarında kısalır.

P - (0,1s) yükseklik 0,25-2,5 mm atriyal kasılmaları tanımlar. Hipertrofisi hakkında konuşabilir.

QRS - (0.06-0.1s) - ventriküler kompleks

QT - (0.45 s'den fazla değil) oksijen açlığı (miyokardiyal iskemi, enfarktüs) ve ritim bozuklukları tehdidi ile uzar.

RR - ventriküler komplekslerin apeksleri arasındaki mesafe, kalp kasılmalarının düzenliliğini yansıtır ve kalp atış hızının hesaplanmasını mümkün kılar.

Çocuklarda EKG'nin kodunun çözülmesi Şekil 3'te gösterilmiştir.

Kalp atış hızını tanımlama seçenekleri

Sinüs ritmi

Bu, EKG'de bulunan en yaygın yazıttır. Ve başka bir şey eklenmezse ve frekans (HR) dakikada 60 ila 90 vuruş arasında belirtilirse (örneğin, kalp atış hızı 68`) - bu, kalbin bir saat gibi çalıştığını gösteren en başarılı seçenektir. Bu, sinüs düğümü (kalbin kasılmasına neden olan elektriksel uyarılar üreten ana kalp pili) tarafından belirlenen ritimdir. Aynı zamanda sinüs ritmi, hem bu düğümün durumunda hem de kalbin iletim sisteminin sağlığında esenliği ifade eder. Başka kayıtların olmaması kalp kasındaki patolojik değişiklikleri reddeder ve EKG'nin normal olduğu anlamına gelir. Sinüs ritmine ek olarak atriyal, atriyoventriküler veya ventriküler olabilir, bu da ritmin kalbin bu bölümlerindeki hücreler tarafından belirlendiğini ve patolojik olarak kabul edildiğini gösterir.

sinüs aritmisi

Bu, gençlerde ve çocuklarda normun bir çeşididir. Bu, impulsların sinüs düğümünden çıktığı, ancak kalp atışları arasındaki aralıkların farklı olduğu bir ritimdir. Bunun nedeni fizyolojik değişiklikler olabilir (nefes verirken kalp kasılmalarının yavaşladığı solunum aritmisi). Sinüs aritmilerinin yaklaşık %30'u, daha ciddi ritim bozukluklarının gelişmesiyle tehdit edildiğinden bir kardiyolog tarafından gözlem gerektirir. Bunlar romatizmal ateşten sonraki aritmilerdir. Miyokarditin arka planına karşı veya ondan sonra, bulaşıcı hastalıkların, kalp kusurlarının ve aritmi öyküsü olan kişilerin arka planına karşı.

sinüs bradikardisi

Bunlar, dakikada 50'den daha az sıklıkta kalbin ritmik kasılmalarıdır. Sağlıklı insanlarda bradikardi, örneğin uyku sırasında ortaya çıkar. Ayrıca bradikardi genellikle profesyonel sporcularda görülür. Patolojik bradikardi, hasta sinüs sendromunu gösterebilir. Aynı zamanda, bradikardi daha belirgindir (ortalama olarak dakikada 45 ila 35 atış arasında kalp atış hızı) ve günün herhangi bir saatinde gözlenir. Bradikardi, kalp kasılmalarında gündüz 3 saniyeye ve geceleri yaklaşık 5 saniyeye kadar duraklamalara neden olduğunda, dokulara oksijen beslemesinin bozulmasına neden olduğunda ve örneğin bayılma ile kendini gösterdiğinde, kalp pili takmak için bir operasyon belirtilir. sinüs düğümünü değiştirir ve kalbe normal bir kasılma ritmi uygular.

Sinüs taşikardisi

Dakikada 90'dan fazla kalp atış hızı - fizyolojik ve patolojik olarak ayrılır. Sağlıklı insanlarda sinüs taşikardisine fiziksel ve duygusal stres, kahve içme, bazen güçlü çay veya alkol (özellikle enerji içecekleri) eşlik eder. Kısa ömürlüdür ve bir taşikardi epizodundan sonra, yükün kesilmesinden kısa bir süre sonra kalp hızı normale döner. Patolojik taşikardi ile çarpıntı hastayı istirahat halinde rahatsız eder. Nedenleri sıcaklık artışları, enfeksiyonlar, kan kaybı, dehidrasyon, anemidir. Altta yatan hastalığı tedavi edin. Sinüs taşikardisi sadece kalp krizi veya akut koroner sendrom ile durdurulur.

ekstrasistol

Bunlar, sinüs ritmi dışındaki odakların olağanüstü kalp kasılmaları verdiği, ardından telafi edici denilen, uzunluğu iki katına çıkan bir duraklamanın olduğu ritim bozukluklarıdır. Genel olarak kalp atışları hasta tarafından düzensiz, hızlı veya yavaş, bazen de kaotik olarak algılanır. Hepsinden önemlisi, kalp ritmindeki başarısızlıklar rahatsız edicidir. Karında sarsıntı, karıncalanma, korku ve boşluk hissi şeklinde ortaya çıkabilirler.

Tüm ekstrasistoller sağlık için tehlikeli değildir. Çoğu önemli dolaşım bozukluklarına yol açmaz ve yaşamı veya sağlığı tehdit etmez. İşlevsel olabilirler (panik atak, kardiyonevroz, hormonal bozulmaların arka planına karşı), organik (İKH, kalp kusurları, miyokardiyal distrofi veya kardiyopati, miyokardit ile). Ayrıca zehirlenme ve kalp ameliyatına da yol açabilirler. Oluşma yerine bağlı olarak, ekstrasistoller atriyal, ventriküler ve anrioventriküler olarak ayrılır (atriyum ve ventriküller arasındaki sınırdaki bir düğümde ortaya çıkar).

Tek ekstrasistollerçoğu zaman nadirdir (saatte 5'ten az). Genellikle işlevseldirler ve normal kan akışını engellemezler.
eşleştirilmiş ekstrasistoller iki tanesi bir dizi normal kasılmaya eşlik eder. Böyle bir ritim bozukluğu genellikle patolojiyi gösterir ve ek inceleme gerektirir (Holter izleme).
Allorritmiler daha karmaşık ekstrasistol türleridir. Her saniye kasılma ekstrasistol ise bigymenia, her üçte biri trigynemi ise dörtte bir kuadrihimenidir.

Ventriküler ekstrasistolleri beş sınıfa bölmek gelenekseldir (Laun'a göre). Birkaç dakika içinde konvansiyonel bir EKG'nin göstergeleri hiçbir şey göstermeyebileceğinden, günlük EKG izleme sırasında değerlendirilirler.

Sınıf 1 - bir odaktan kaynaklanan, saatte 60'a kadar sıklıkta tek nadir ekstrasistol (monotopik)
2 - dakikada 5'ten fazla monotopik sık
3 - sık polimorfik (farklı şekillerde) politopik (farklı odaklardan)
4a - eşleştirilmiş, 4b - grubu (trigymenia), paroksismal taşikardi atakları
5 - erken ekstrasistoller

Sınıf ne kadar yüksek olursa, ihlaller o kadar ciddi olur, ancak bugün 3. ve 4. sınıflar bile her zaman tıbbi tedavi gerektirmez. Genel olarak, günde 200'den az ventriküler ekstrasistol varsa, bunlar fonksiyonel olarak sınıflandırılmalı ve endişelenmemelidir. Daha sık olarak, COP'nin ECHO'su bazen belirtilir - kalbin MRG'si. Ekstrasistol değil, buna yol açan hastalığı tedavi ederler.

Paroksismal taşikardi

Genel olarak, paroksizm bir saldırıdır. Ritmin paroksismal hızlanması birkaç dakikadan birkaç güne kadar sürebilir. Bu durumda, kalp atışları arasındaki aralıklar aynı olacak ve ritim dakikada 100'ün üzerine çıkacak (ortalama 120'den 250'ye). Taşikardinin supraventriküler ve ventriküler formları vardır. Bu patolojinin temeli, kalbin iletim sistemindeki bir elektriksel uyarının anormal dolaşımıdır. Böyle bir patoloji tedaviye tabidir. Bir saldırıyı ortadan kaldırmak için ev ilaçlarından:

nefes tutma
artan zorla öksürük
soğuk suda yüz

WPW sendromu

Wolff-Parkinson-White sendromu bir tür paroksismal supraventriküler taşikardidir. Onu tarif eden yazarların adlarından sonra adlandırılmıştır. Taşikardi görünümünün merkezinde, ana kalp pilinden daha hızlı bir dürtünün geçtiği ek bir sinir demetinin kulakçıkları ve ventrikülleri arasındaki varlığı vardır.

Sonuç olarak, kalp kasında olağanüstü bir kasılma meydana gelir. Sendrom, konservatif veya cerrahi tedavi gerektirir (antiaritmik tabletlerin etkisizliği veya intoleransı, atriyal fibrilasyon atakları, eşlik eden kalp kusurları ile).

CLC - Sendromu (Clerk-Levy-Christesco)

Mekanizmada WPW'ye benzer ve sinir impulsunun hareket ettiği ek bir demet nedeniyle ventriküllerin norma kıyasla daha erken uyarılması ile karakterize edilir. Konjenital sendrom, hızlı kalp atışlarının ataklarıyla kendini gösterir.

Atriyal fibrilasyon

Bir saldırı veya kalıcı bir formda olabilir. Flutter veya atriyal fibrilasyon şeklinde kendini gösterir.

Atriyal fibrilasyon

Kalp titrediğinde, tamamen düzensiz bir şekilde kasılır (çok farklı sürelerdeki kasılmalar arasındaki aralıklar). Bunun nedeni ritmin sinüs düğümü tarafından değil, diğer atriyal hücreler tarafından ayarlanmasıdır.

Dakikada 350 ila 700 vuruş frekansı ortaya çıkıyor. Tam teşekküllü atriyal kasılma yoktur, kasılan kas lifleri ventriküllerin kanla etkin bir şekilde doldurulmasını sağlamaz.

Sonuç olarak, kalp tarafından kanın salınımı kötüleşir ve organlar ve dokular oksijen açlığından muzdariptir. Atriyal fibrilasyonun diğer adı atriyal fibrilasyondur. Tüm atriyal kasılmalar kalbin ventriküllerine ulaşmaz, bu nedenle kalp hızı (ve nabız) ya normalin altında (frekansı 60'tan az olan bradisistol) ya da normal (60'dan 90'a normozistol) ya da normalin üstünde (taşisistol) olacaktır. dakikada 90 vuruştan fazla). ).

Bir atriyal fibrilasyon atağını gözden kaçırmak zordur.

Genellikle güçlü bir kalp atışı ile başlar.
Yüksek veya normal frekansta kesinlikle ritmik olmayan bir dizi kalp atışı olarak gelişir.
Duruma halsizlik, terleme, baş dönmesi eşlik eder.
Ölüm korkusu çok belirgindir.
Nefes darlığı, genel uyarılma olabilir.
Bazen gözlemlenir.
Saldırı, ritmin normalleşmesi ve çok miktarda idrarın çıktığı idrara çıkma dürtüsü ile sona erer.

Saldırıyı durdurmak için refleks yöntemleri, tabletler veya enjeksiyonlar şeklinde ilaçlar kullanırlar veya kardiyoversiyona (kalbin bir elektrikli defibrilatör ile uyarılması) başvururlar. Atriyal fibrilasyon atağı iki gün içinde ortadan kaldırılmazsa, trombotik komplikasyon (pulmoner emboli, inme) riskleri artar.

Sürekli bir kalp atışı titremesi ile (ritim, ilaçların arka planına veya kalbin elektriksel stimülasyonunun arka planına karşı geri yüklenmediğinde), hastaların daha tanıdık bir arkadaşı haline gelirler ve yalnızca taşisistol (hızlı düzensiz kalp atışları) ile hissedilirler. ). EKG'de kalıcı bir atriyal fibrilasyon formunun taşisistol belirtilerini tespit ederken ana görev, ritmik hale getirmeye çalışmadan ritmi normosistole yavaşlatmaktır.

EKG filmlerindeki kayıt örnekleri:

atriyal fibrilasyon, taşistolik varyant, kalp hızı 160 '.
Atriyal fibrilasyon, normosistolik varyant, kalp hızı 64 inç.

Atriyal fibrilasyon, koroner kalp hastalığı programında, tirotoksikoz, organik kalp kusurları, diyabetes mellitus, hasta sinüs sendromu, zehirlenme (çoğunlukla alkol ile) arka planına karşı gelişebilir.

atriyal çarpıntı

Bunlar sık (dakikada 200'den fazla) düzenli atriyal kasılmalar ve aynı düzenli, ancak daha nadir ventriküler kasılmalardır. Genel olarak, çarpıntı akut formda daha yaygındır ve dolaşım bozuklukları daha az belirgin olduğundan titremeye göre daha iyi tolere edilir. Titreme şu durumlarda gelişir:

organik kalp hastalığı (kardiyomiyopatiler, kalp yetmezliği)
kalp ameliyatından sonra
obstrüktif akciğer hastalığının arka planında
sağlıklı insanlarda neredeyse hiç görülmez.

Klinik olarak çarpıntı, hızlı ritmik kalp atışı ve nabız, şah damarlarında şişme, nefes darlığı, terleme ve halsizlik ile kendini gösterir.

İletim bozuklukları

Normalde, sinüs düğümünde oluşan elektriksel uyarma, atriyoventriküler düğümde bir saniyenin bir kesri kadar fizyolojik bir gecikme yaşayan iletim sisteminden geçer. Yolda, dürtü, kan pompalayan kulakçıkları ve karıncıkları kasılmaları için uyarır. İletim sisteminin bir kısmında uyarı öngörülen süreden daha uzun sürerse, alttaki bölümlere uyarı daha sonra gelir, bu da kalp kasının normal pompalama işinin bozulacağı anlamına gelir. İletim bozukluklarına blokaj denir. Fonksiyonel bozukluklar olarak ortaya çıkabilirler, ancak daha sıklıkla uyuşturucu veya alkol zehirlenmesi ve organik kalp hastalığının sonucudurlar. Ortaya çıktıkları seviyeye bağlı olarak, birkaç türü vardır.

Sinoatriyal abluka

Sinüs düğümünden dürtü çıkışı zor olduğunda. Aslında bu, sinüs düğümünün zayıflığı sendromuna, şiddetli bradikardiye kasılmaların kasılmasına, çevreye kan akışının bozulmasına, nefes darlığı, halsizlik, baş dönmesi ve bilinç kaybına yol açar. Bu ablukanın ikinci derecesi Samoilov-Wenckebach sendromu olarak adlandırılır.

Atriyoventriküler blok (AV blok)

Bu, atriyoventriküler düğümde öngörülen 0,09 saniyeden daha fazla uyarma gecikmesidir. Bu tip ablukanın üç derecesi vardır. Derece ne kadar yüksek olursa, ventriküller o kadar az kasılır, dolaşım bozuklukları o kadar şiddetli olur.

İlk gecikmede, her atriyal kasılmanın yeterli sayıda ventriküler kasılmayı sürdürmesine izin verilir.
İkinci derece, atriyal kasılmaların bir kısmını ventriküler kasılmalar olmadan bırakır. PQ uzaması ve ventriküler atım prolapsusu açısından Mobitz 1, 2 veya 3 olarak tanımlanır.
Üçüncü derece ayrıca tam bir enine blok olarak da adlandırılır. Atriyumlar ve ventriküller birbirleriyle ilişki olmadan kasılmaya başlar.

Bu durumda ventriküller durmazlar çünkü kalbin alt kısmındaki kalp pillerine itaat ederler. Birinci derece abluka kendini hiçbir şekilde göstermiyorsa ve sadece bir EKG ile tespit edilebiliyorsa, ikincisi zaten periyodik kalp durması, halsizlik, yorgunluk hissi ile karakterizedir. Tam blokajlarla, tezahürlere serebral semptomlar (baş dönmesi, gözlerde uçar) eklenir. Morgagni-Adams-Stokes atakları (ventriküller tüm kalp pillerinden kaçtığında) bilinç kaybı ve hatta konvülsiyonlarla gelişebilir.

Ventriküllerde iletim bozukluğu

Kas hücrelerine giden ventriküllerde, elektrik sinyali, His demetinin gövdesi, bacakları (sol ve sağ) ve bacakların dalları gibi iletim sisteminin elemanları aracılığıyla yayılır. EKG'ye de yansıyan bu seviyelerin herhangi birinde blokajlar meydana gelebilir. Bu durumda, aynı anda uyarma tarafından kaplanmak yerine, ventriküllerden biri gecikir, çünkü ona giden sinyal bloke alanın etrafından geçer.

Menşe yerine ek olarak, kalıcı ve kalıcı olmayanların yanı sıra tam veya eksik bir abluka da ayırt edilir. İntraventriküler blokajların nedenleri diğer iletim bozukluklarına (İKH, miyo- ve endokardit, kardiyomiyopatiler, kalp kusurları, arteriyel hipertansiyon, fibrozis, kalp tümörleri) benzer. Ayrıca, antiarthmik ilaçların alımı, kan plazmasında potasyum artışı, asidoz ve oksijen açlığı da etkiler.

En yaygın olanı, His demetinin (BPVLNPG) sol bacağının ön-arka dalının blokajıdır.
İkinci sırada sağ bacağın ablukası (RBNB) var. Bu ablukaya genellikle kalp hastalığı eşlik etmez.
His demetinin sol bacağının ablukası miyokardiyal hasarın daha karakteristik özelliği. Aynı zamanda, tam abluka (PBBBB), eksik ablukadan (NBLBBB) daha kötüdür. Bazen WPW sendromundan ayırt edilmesi gerekir.
His demetinin sol bacağının arka alt dalının blokajı Göğsü dar ve uzamış veya deforme olmuş kişilerde olabilir. Patolojik durumlardan, sağ ventrikül aşırı yüklenmesinin (pulmoner emboli veya kalp kusurları ile) daha karakteristiktir.

His demetinin seviyelerindeki ablukalar kliniği ifade edilmemiştir. Ana kardiyak patolojinin resmi önce gelir.

Bailey sendromu - iki ışınlı blokaj (sağ bacağın ve His demetinin sol bacağının arka dalının).

miyokard hipertrofisi

Kronik aşırı yüklenmelerle (basınç, hacim), bazı bölgelerdeki kalp kası kalınlaşmaya ve kalp odacıkları gerilmeye başlar. EKG'de bu tür değişiklikler genellikle hipertrofi olarak tanımlanır.

(LVH) - arteriyel hipertansiyon, kardiyomiyopati, bir dizi kalp kusuru için tipik. Ancak normal sporcularda, obez hastalarda ve ağır fiziksel iş yapan kişilerde bile LVH belirtileri olabilir.
Sağ ventrikül hipertrofisi- pulmoner dolaşım sisteminde şüphesiz artan basınç işareti. Kronik kor pulmonale, obstrüktif akciğer hastalığı, kardiyak defektler (pulmoner stenoz, Fallot tetralojisi, ventriküler septal defekt) HPZh'ye yol açar.
Sol atriyal hipertrofi (HLH)) - mitral ve aort darlığı veya yetmezliği, hipertansiyon, kardiyomiyopati ile, sonra.
Sağ atriyal hipertrofi (RAH)- kor pulmonale, triküspit kapak defektleri, göğüs deformiteleri, pulmoner patolojiler ve pulmoner emboli ile.
Ventriküler hipertrofinin dolaylı belirtileri kalbin elektriksel ekseninin (EOC) sağa veya sola sapmasıdır. EOS'un sol tipi sola sapmasıdır, yani LVH, sağ tip LVH'dir.
sistolik aşırı yüklenme- bu aynı zamanda kalbin hipertrofisinin kanıtıdır. Daha az yaygın olarak, bu iskeminin kanıtıdır (anjina ağrısının varlığında).

Miyokardiyal kontraktilite ve beslenmedeki değişiklikler

Ventriküllerin erken repolarizasyon sendromu

Çoğu zaman, özellikle sporcular ve doğuştan yüksek vücut ağırlığına sahip kişiler için normun bir çeşididir. Bazen miyokardiyal hipertrofi ile ilişkilidir. Elektrolitlerin (potasyum) kardiyosit zarlarından geçişinin özelliklerini ve zarların oluşturulduğu proteinlerin özelliklerini ifade eder. Ani kalp durması için bir risk faktörü olarak kabul edilir, ancak klinik vermez ve çoğu zaman sonuçsuz kalır.

Miyokardda orta veya şiddetli yaygın değişiklikler

Bu, distrofi, iltihaplanma () veya sonucu olarak miyokardiyal yetersiz beslenmenin kanıtıdır. Ayrıca, su ve elektrolit dengesindeki (kusma veya ishal ile), ilaç alımında (diüretikler) ve ağır fiziksel eforda rahatsızlıklara geri dönüşümlü yaygın değişiklikler eşlik eder.

Spesifik olmayan ST değişiklikleri

Bu, örneğin elektrolit dengesinin ihlali veya dishormonal koşulların arka planına karşı, belirgin oksijen açlığı olmadan miyokardiyal beslenmede bozulmanın bir işaretidir.

Akut iskemi, iskemik değişiklikler, T dalgası değişiklikleri, ST depresyonu, düşük T

Bu, miyokardın oksijen açlığı (iskemi) ile ilişkili geri dönüşümlü değişiklikleri tanımlar. Kararlı angina veya kararsız akut koroner sendrom olabilir. Değişikliklerin kendilerinin varlığına ek olarak, konumları da açıklanmıştır (örneğin, subendokardiyal iskemi). Bu tür değişikliklerin ayırt edici bir özelliği, geri dönüşümlü olmalarıdır. Her durumda, bu tür değişiklikler bu EKG'nin eski filmlerle karşılaştırılmasını gerektirir ve kalp krizi şüphesi varsa, miyokard hasarı için hızlı troponin testleri veya koroner anjiyografi yapılmalıdır. Koroner kalp hastalığının varyantına bağlı olarak, anti-iskemik tedavi seçilir.

Gelişmiş kalp krizi

Genellikle şu şekilde tanımlanır:

aşamalara göre: akut (3 güne kadar), akut (3 haftaya kadar), subakut (3 aya kadar), sikatrisyel (kalp krizinden sonra ömür boyu)
hacme göre: transmural (geniş odaklı), subendokardiyal (küçük odaklı)
enfarktüsün yerine göre: ön ve ön-septal, bazal, lateral, alt (arka diyafragmatik), dairesel apikal, arka bazal ve sağ ventrikül vardır.

Her durumda, kalp krizi acil hastaneye yatış nedenidir.

Tüm sendrom çeşitliliği ve spesifik EKG değişiklikleri, yetişkinler ve çocuklar için göstergelerdeki fark, aynı tip EKG değişikliklerine yol açan nedenlerin bolluğu, uzman olmayan bir kişinin işlevsel bir teşhis uzmanının hazır bir sonucunu bile yorumlamasına izin vermez. . Elinizde bir EKG sonucu varken, zamanında bir kardiyologu ziyaret etmek ve sorununuzun daha ileri teşhisi veya tedavisi için yetkin tavsiyeler almak, acil kardiyak durum risklerini önemli ölçüde azaltmak çok daha mantıklıdır.