ایست قلبی ناگهانی

ایست قلبی توقف کامل انقباضات بطنی یا از دست دادن شدید عملکرد پمپاژ است. در همان زمان، پتانسیل های الکتریکی در سلول های میوکارد ناپدید می شوند، مسیرهای هدایت تکانه ها مسدود می شوند و همه انواع متابولیسم به سرعت مختل می شوند. قلب آسیب دیده قادر به هل دادن خون به داخل عروق نیست. توقف گردش خون جان انسان را به خطر می اندازد.

بر اساس آمار WHO، هر هفته 200000 نفر در سراسر جهان قلب خود را متوقف می کنند. از این تعداد، حدود 90 درصد قبل از دریافت مراقبت های پزشکی در خانه یا محل کار جان خود را از دست می دهند. این نشان دهنده عدم آگاهی عمومی از اهمیت آموزش در اقدامات اضطراری است.

تعداد کل مرگ و میر ناشی از ایست قلبی ناگهانی بیشتر از سرطان، آتش سوزی، تصادفات رانندگی، ایدز است. این مشکل نه تنها به افراد مسن بلکه در سنین کار و کودکان نیز مربوط می شود. برخی از این موارد قابل پیشگیری است. ایست قلبی ناگهانی لزوماً در نتیجه یک بیماری جدی رخ نمی دهد. چنین شکستی در پس زمینه سلامت کامل در خواب امکان پذیر است.

انواع اصلی توقف فعالیت قلبی و مکانیسم های توسعه آنها

علل ایست قلبی با توجه به مکانیسم توسعه در نقض شدید توانایی های عملکردی آن، به ویژه تحریک پذیری، اتوماسیون و هدایت پنهان است. انواع ایست قلبی به آنها بستگی دارد. فعالیت قلبی به دو صورت متوقف می شود:

آسیستول (در 5٪ از بیماران)؛
فیبریلاسیون (در 90٪ موارد).

آسیستول به توقف کامل انقباض بطن در مرحله دیاستولیک (در حین آرامش) و به ندرت در سیستول گفته می شود. «دستور» توقف می‌تواند از سایر اندام‌ها به عنوان یک رفلکس به قلب برسد، به عنوان مثال، در حین عمل بر روی کیسه صفرا، معده و روده.

با آسیستول رفلکس، میوکارد آسیب نمی بیند، لحن نسبتا خوبی دارد

در این مورد نقش اعصاب واگ و سه قلو ثابت شده است.

گزینه دیگر آسیستول در پس زمینه است:

کمبود اکسیژن عمومی (هیپوکسی)؛
افزایش سطح دی اکسید کربن در خون؛
تغییر در تعادل اسید و باز به سمت اسیدوز.
تغییر تعادل الکترولیت (افزایش پتاسیم خارج سلولی، کاهش کلسیم).

این فرآیندها، با هم، بر خواص میوکارد تأثیر منفی می گذارند. فرآیند دپلاریزاسیون، که اساس انقباض میوکارد است، غیرممکن می شود، حتی اگر انتقال مختل نشود. سلول های میوکارد میوزین فعال را از دست می دهند که برای به دست آوردن انرژی به شکل ATP ضروری است.

با آسیستول در فاز سیستول، هیپرکلسمی مشاهده می شود.

فیبریلاسیون قلب- این یک اتصال شکسته بین کاردیومیوسیت ها در اقدامات هماهنگ برای اطمینان از انقباض کلی میوکارد است. به جای کار همزمان که باعث انقباض سیستولیک و دیاستول می شود، بسیاری از نواحی ناهمگون وجود دارند که خود به خود منقبض می شوند.

فراوانی انقباضات به 600 در دقیقه و بالاتر می رسد

در این حالت خروج خون از بطن ها دچار مشکل می شود.

هزینه های انرژی بسیار بالاتر از حد معمول است و کاهش موثری وجود ندارد.

اگر فیبریلاسیون فقط دهلیزها را بگیرد، تکانه های فردی به بطن ها می رسد و گردش خون در سطح کافی حفظ می شود. حملات فیبریلاسیون کوتاه مدت می تواند خود به خود پایان یابد. اما چنین کششی بطن ها نمی تواند برای مدت طولانی همودینامیک ایجاد کند، ذخایر انرژی تخلیه می شود و ایست قلبی رخ می دهد.

مکانیسم های دیگر ایست قلبی

برخی از دانشمندان بر جداسازی تفکیک الکترومکانیکی به عنوان شکل جداگانه ای برای توقف انقباضات قلبی اصرار دارند. به عبارت دیگر، انقباض میوکارد حفظ می شود، اما برای اطمینان از فشار خون به داخل رگ ها کافی نیست.

در عین حال، نبض و فشار خون وجود ندارد، اما موارد زیر در نوار قلب ثبت می شود:

انقباضات صحیح با ولتاژ پایین؛
ریتم idioventricular (از بطن ها)؛
از دست دادن فعالیت سینوس و گره دهلیزی.

این وضعیت به دلیل فعالیت الکتریکی ناکارآمد قلب ایجاد می شود.

علاوه بر هیپوکسی، اختلال در ترکیب الکترولیت ها و اسیدوز، هیپوولمی (کاهش حجم کل خون) در پاتوژنز مهم است. بنابراین، اغلب چنین علائمی با از دست دادن خون گسترده مشاهده می شود.

از دهه 70 قرن گذشته، اصطلاح "سندرم آپنه انسدادی خواب" در پزشکی ظاهر شد. از نظر بالینی، با توقف کوتاه مدت تنفس و فعالیت قلبی در شب ظاهر شد. تا به امروز، تجربه زیادی در تشخیص این بیماری انباشته شده است. بر اساس گزارش موسسه تحقیقات قلب و عروق، برادی کاردی شبانه در 68 درصد بیماران مبتلا به ایست تنفسی مشاهده شد. در همان زمان، بر اساس آزمایش خون، گرسنگی شدید اکسیژن مشاهده شد.

این دستگاه به شما امکان می دهد ضربان تنفس و ضربان قلب را ثبت کنید

تصویر آسیب قلبی بیان شد:

در 49٪ - مسدود شدن سینوسی دهلیزی و توقف ضربان ساز.
27% -;
19٪ - مسدود شدن با فیبریلاسیون دهلیزی؛
در 5٪ - ترکیبی از اشکال مختلف برادی آریتمی.

مدت زمان ایست قلبی بیش از 3 ثانیه ثبت شد (سایر نویسندگان 13 ثانیه را نشان می دهند).

در طول دوره بیداری، هیچ یک از بیماران غش یا علائم دیگری را تجربه نکردند.

محققان معتقدند که مکانیسم اصلی آسیستول در این موارد، یک اثر رفلکس واضح از اندام‌های تنفسی است که از طریق عصب واگ وارد می‌شود.

علل ایست قلبی

از میان علل می توان مستقیماً قلبی (قلبی) و خارجی (خارج قلب) تشخیص داد.

عوامل اصلی اصلی عبارتند از:

ایسکمی و التهاب میوکارد؛
انسداد حاد عروق ریوی به دلیل ترومبوز یا آمبولی؛
کاردیومیوپاتی؛
فشار خون بالا؛
کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک؛
اختلالات ریتم و هدایت در نقص؛
توسعه در هیدروپریکارد

عوامل خارج از قلب عبارتند از:

کمبود اکسیژن (هیپوکسی) ناشی از کم خونی، خفگی (خفگی، غرق شدن)؛
پنوموتوراکس (ظاهر هوا بین لایه های پلورا، فشرده سازی یک طرفه ریه)؛
از دست دادن مقدار قابل توجهی مایعات (هیپوولمی) همراه با ضربه، شوک، استفراغ مداوم و اسهال.
تغییرات متابولیک با انحراف به سمت اسیدوز؛
هیپوترمی بدن (هیپوترمی) زیر 28 درجه؛
هیپرکلسمی حاد؛
واکنش های آلرژیک شدید

پنوموتوراکس ریه سمت راست قلب را به شدت به سمت چپ جابجا می کند و خطر آسیستول را بالا می برد.

عوامل غیرمستقیم که بر ثبات دفاعی بدن تأثیر می گذارند مهم هستند:

اضافه بار فیزیکی بیش از حد قلب؛
سن مسن؛
سیگار کشیدن و اعتیاد به الکل؛
استعداد ژنتیکی به اختلالات ریتم، تغییر در ترکیب الکترولیت؛
دچار آسیب الکتریکی شد

ترکیبی از عوامل خطر ایست قلبی را تا حد زیادی افزایش می دهد. به عنوان مثال، مصرف الکل توسط بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد باعث آسیستول در تقریبا 1/3 بیماران می شود.

تاثیر منفی داروها

برای درمان از داروهایی که باعث ایست قلبی می شوند استفاده می شود. در موارد نادر، مصرف بیش از حد عمدی کشنده بوده است. این باید به مراجع قضایی ثابت شود. هنگام تجویز داروها، پزشک روی سن، وزن بیمار، تشخیص تمرکز می کند، در مورد واکنش احتمالی و نیاز به مراجعه مجدد به پزشک یا تماس با آمبولانس هشدار می دهد.

پدیده مصرف بیش از حد زمانی رخ می دهد که:

عدم رعایت رژیم (مصرف قرص و الکل)؛
افزایش عمدی دوز ("من فراموش کردم صبح بنوشم، بنابراین دو بار را به طور همزمان مصرف می کنم")؛
در ترکیب با روش های عامیانه درمان (St.
انجام بیهوشی عمومی در پس زمینه مصرف مداوم دارو.

استفاده از St.

شایع ترین علل ایست قلبی عبارتند از:

خواب آور از گروه باربیتورات ها؛
داروهای مخدر برای تسکین درد؛
گروه های بتابلوکر برای فشار خون بالا؛
داروهایی از گروه فنوتیازین ها که توسط روانپزشک به عنوان آرام بخش تجویز می شود.
قرص یا قطره گلیکوزیدهای قلبی که برای درمان آریتمی و نارسایی جبران نشده قلبی استفاده می شود.

تخمین زده می شود که 2% موارد آسیستول مربوط به دارو باشد.

فقط یک متخصص می تواند تعیین کند که کدام داروها بهترین نشانه ها را دارند و کمترین خاصیت را برای تجمع، اعتیاد دارند. این کار را به توصیه دوستان یا به تنهایی انجام ندهید.

علائم تشخیصی ایست قلبی

سندرم ایست قلبی شامل علائم اولیه وضعیت نزدیک به مرگ است. از آنجایی که این مرحله در طی احیای موثر قابل برگشت تلقی می شود، هر بزرگسال باید علائم را بداند، زیرا چند ثانیه برای بازتاب فرصت است:

از دست دادن کامل هوشیاری - قربانی به فریاد، ترمز کردن پاسخ نمی دهد. اعتقاد بر این است که مغز 7 دقیقه پس از ایست قلبی می میرد. این یک رقم متوسط است، اما زمان می تواند از دو تا یازده دقیقه متغیر باشد. مغز اولین کسی است که از کمبود اکسیژن رنج می برد، توقف متابولیسم باعث مرگ سلولی می شود. بنابراین، زمانی برای بحث وجود ندارد که مغز قربانی چقدر زنده خواهد ماند. هر چه زودتر احیا شروع شود، شانس زنده ماندن بیشتر است.
عدم توانایی در تعیین ضربان در شریان کاروتید - این علامت در تشخیص بستگی به تجربه عملی دیگران دارد. در غیاب آن، می توانید سعی کنید با قرار دادن گوش خود روی سینه برهنه به ضربان قلب گوش دهید.
تنفس مختل - همراه با تنفس های نادر پر سر و صدا و فواصل تا دو دقیقه.
"قبل از چشمان ما" تغییر رنگ پوست از رنگ پریدگی به آبی افزایش می یابد.
مردمک ها پس از 2 دقیقه از قطع جریان خون گشاد می شوند، هیچ واکنشی به نور (تریک شدن از یک پرتو روشن) وجود ندارد.
تظاهرات تشنج در گروه های عضلانی فردی.

اگر آمبولانس به محل حادثه برسد، آسیستول را می توان با الکتروکاردیوگرام تایید کرد.

عواقب ایست قلبی چیست؟

عواقب ایست گردش خون به سرعت و صحت مراقبت های اورژانسی بستگی دارد. کمبود اکسیژن طولانی مدت اندام ها باعث می شود:

کانون های برگشت ناپذیر ایسکمی در مغز؛
بر کلیه ها و کبد تأثیر می گذارد؛
با ماساژ شدید در افراد مسن، کودکان، شکستگی دنده ها، جناغ سینه، ایجاد پنوموتوراکس امکان پذیر است.

جرم مغز و نخاع با هم تنها حدود 3 درصد وزن کل بدن است. و برای عملکرد کامل آنها، تا 15٪ از کل برون ده قلبی لازم است. قابلیت های جبرانی خوب این امکان را فراهم می کند که عملکرد مراکز عصبی با کاهش سطح گردش خون به 25٪ از حد معمول حفظ شود. با این حال، حتی ماساژ غیرمستقیم به شما اجازه می دهد تا تنها 5 درصد از سطح طبیعی جریان خون را حفظ کنید.

عواقب در بخشی از مغز می تواند باشد:

اختلال حافظه جزئی یا کامل (بیمار خود آسیب را فراموش می کند، اما آنچه را که قبل از آن اتفاق افتاده به یاد می آورد).
کوری با تغییرات برگشت ناپذیر در هسته های بینایی همراه است، بینایی به ندرت ترمیم می شود.
کرامپ های حمله ای در بازوها و پاها، حرکات جویدن؛
انواع مختلف توهم (شنیداری، دیداری).

آمار بهبودی واقعی را در 1/3 موارد نشان می‌دهد، اما بهبود کامل عملکرد مغز و سایر اندام‌ها تنها در 3.5 درصد موارد احیای موفقیت‌آمیز رخ می‌دهد.

این به دلیل تاخیر در کمک در حالت مرگ بالینی است.

جلوگیری

با رعایت اصول سبک زندگی سالم، اجتناب از عواملی که بر گردش خون تأثیر می گذارند، می توان از ایست قلبی پیشگیری کرد.

تغذیه منطقی، ترک سیگار، الکل، پیاده روی روزانه برای افراد مبتلا به بیماری قلبی کمتر از مصرف قرص ها اهمیت ندارد.

کنترل دارو درمانی مستلزم یادآوری مصرف بیش از حد احتمالی، کند شدن نبض است. لازم است نحوه تعیین و شمارش نبض را یاد بگیرید، بسته به این، دوز داروها را با پزشک هماهنگ کنید.

متاسفانه زمان ارائه خدمات پزشکی در صورت ایست قلبی به قدری محدود است که هنوز امکان احیای کامل در جامعه وجود ندارد.