رمزگشایی ECG، هنجار شاخص ها

رمزگشایی نوار قلب کار یک پزشک حاذق است. با این روش تشخیص عملکردی، موارد زیر ارزیابی می شود:

• ریتم قلب - وضعیت مولدهای تکانه های الکتریکی و وضعیت سیستم قلبی که این تکانه ها را هدایت می کند.
• وضعیت خود عضله قلب (میوکارد)وجود یا عدم وجود التهاب، آسیب، ضخیم شدن، گرسنگی اکسیژن، عدم تعادل الکترولیت

با این حال، بیماران مدرن اغلب به اسناد پزشکی خود، به ویژه به فیلم های الکتروکاردیوگرافی که گزارش های پزشکی روی آنها نوشته شده است، دسترسی دارند. این رکوردها با تنوعی که دارند می توانند متعادل ترین، اما ناآگاه ترین افراد را نیز به ارمغان بیاورند. در واقع، اغلب بیمار به طور قطع نمی داند آنچه در پشت فیلم نوار قلب با دست یک متخصص تشخیص عملکردی نوشته شده چقدر برای زندگی و سلامتی خطرناک است و هنوز چند روز تا قرار ملاقات با یک درمانگر یا متخصص قلب باقی مانده است.

برای کاهش شدت احساسات، فوراً به خوانندگان هشدار می دهیم که بدون تشخیص جدی (سکته قلبی، آریتمی حاد)، متخصص تشخیص عملکردی بیمار را از مطب رها نمی کند، اما حداقل او را برای مشاوره با یک بیمار می فرستد. همکار متخصص همانجا در مورد بقیه "رازهای باز" در این مقاله. در تمام موارد نامشخص تغییرات پاتولوژیک در ECG، کنترل ECG، نظارت روزانه (هولتر)، ECHO کاردیوسکوپی (سونوگرافی قلب) و تست استرس (تردمیل، ارگومتری دوچرخه) تجویز می شود.

اعداد و حروف لاتین در رمزگشایی ECG

PQ- (0.12-0.2 ثانیه) - زمان هدایت دهلیزی. بیشتر اوقات، در برابر پس زمینه محاصره AV طولانی می شود. در سندرم های CLC و WPW کوتاه شده است.

P - (0.1s) ارتفاع 0.25-2.5 میلی متر انقباضات دهلیزی را توصیف می کند. می تواند در مورد هیپرتروفی آنها صحبت کند.

QRS - (0.06-0.1s) - مجتمع بطنی

QT - (بیش از 0.45 ثانیه) با گرسنگی اکسیژن (ایسکمی میوکارد، انفارکتوس) و تهدید اختلالات ریتم طولانی می شود.

RR - فاصله بین رأس مجتمع های بطنی منعکس کننده منظم بودن انقباضات قلب است و امکان محاسبه ضربان قلب را فراهم می کند.

رمزگشایی ECG در کودکان در شکل 3 نشان داده شده است

گزینه هایی برای توصیف ضربان قلب

ریتم سینوسی

این رایج ترین کتیبه ای است که روی ECG یافت می شود. و اگر چیز دیگری اضافه نشود و فرکانس (HR) از 60 تا 90 ضربه در دقیقه نشان داده شود (به عنوان مثال ضربان قلب 68`) - این موفق ترین گزینه است که نشان می دهد قلب مانند یک ساعت کار می کند. این ریتم تنظیم شده توسط گره سینوسی (پیس میکر اصلی که تکانه های الکتریکی تولید می کند که باعث انقباض قلب می شود) است. در عین حال، ریتم سینوسی دلالت بر رفاه، هم در وضعیت این گره و هم سلامت سیستم هدایت قلب دارد. عدم وجود سوابق دیگر تغییرات پاتولوژیک در عضله قلب را رد می کند و به این معنی است که ECG طبیعی است. علاوه بر ریتم سینوسی، می تواند دهلیزی، دهلیزی یا بطنی باشد، که نشان می دهد ریتم توسط سلول های این قسمت های قلب تنظیم می شود و آسیب شناسی تلقی می شود.

آریتمی سینوسی

این یک نوع هنجار در جوانان و کودکان است. این ریتمی است که در آن تکانه ها از گره سینوسی خارج می شوند، اما فواصل بین ضربان قلب متفاوت است. این ممکن است به دلیل تغییرات فیزیولوژیکی باشد (آریتمی تنفسی، زمانی که انقباضات قلب در هنگام بازدم کاهش می یابد). تقریباً 30 درصد از آریتمی‌های سینوسی نیاز به مشاهده توسط متخصص قلب دارند، زیرا با ایجاد اختلالات جدی‌تر ریتم تهدید می‌شوند. اینها آریتمی بعد از تب روماتیسمی است. در پس زمینه میوکاردیت یا پس از آن، در برابر پس زمینه بیماری های عفونی، نقص قلبی و در افراد با سابقه آریتمی.

برادی کاردی سینوسی

این انقباضات ریتمیک قلب با فرکانس کمتر از 50 در دقیقه است. در افراد سالم، برادی کاردی، به عنوان مثال، در هنگام خواب رخ می دهد. همچنین، برادی کاردی اغلب در ورزشکاران حرفه ای دیده می شود. برادی کاردی پاتولوژیک ممکن است نشان دهنده سندرم سینوس بیمار باشد. در عین حال، برادی کاردی بارزتر است (ضربان قلب از 45 تا 35 ضربه در دقیقه به طور متوسط) و در هر زمانی از روز مشاهده می شود. هنگامی که برادی کاردی باعث توقف انقباضات قلب تا 3 ثانیه در طول روز و حدود 5 ثانیه در شب می شود، منجر به اختلال در اکسیژن رسانی به بافت ها می شود و خود را نشان می دهد، به عنوان مثال، با غش کردن، عملی برای نصب ضربان ساز قلب نشان داده می شود. جایگزین گره سینوسی می شود و ریتم طبیعی انقباضات را بر قلب تحمیل می کند.

تاکی کاردی سینوسی

ضربان قلب بیش از 90 در دقیقه - به فیزیولوژیکی و پاتولوژیک تقسیم می شود. در افراد سالم، تاکی کاردی سینوسی با استرس فیزیکی و عاطفی، نوشیدن قهوه، گاهی اوقات چای غلیظ یا الکل (به ویژه نوشیدنی های انرژی زا) همراه است. کوتاه مدت است و پس از یک دوره تاکی کاردی، ضربان قلب در مدت کوتاهی پس از قطع بار به حالت عادی باز می گردد. با تاکی کاردی پاتولوژیک، تپش قلب بیمار را در حالت استراحت ناراحت می کند. علل آن افزایش دما، عفونت، از دست دادن خون، کم آبی، کم خونی و. بیماری زمینه ای را درمان کنید. تاکی کاردی سینوسی فقط با حمله قلبی یا سندرم حاد کرونری متوقف می شود.

اکستراسیستول

اینها اختلالات ریتمی هستند که در آن کانون های خارج از ریتم سینوسی انقباضات فوق العاده قلب ایجاد می کنند و پس از آن یک مکث دوبرابر طول می کشد که به آن مکث جبرانی می گویند. به طور کلی، ضربان قلب توسط بیمار ناهموار، سریع یا آهسته، گاهی اوقات آشفته درک می شود. بیشتر از همه، نارسایی در ریتم قلب آزاردهنده است. آنها می توانند به صورت تکان دادن، گزگز، احساس ترس و پوچی در شکم ظاهر شوند.

همه اکستراسیستول ها برای سلامتی خطرناک نیستند. بیشتر آنها منجر به اختلالات قابل توجه گردش خون نمی شوند و زندگی یا سلامتی را تهدید نمی کنند. آنها می توانند عملکردی (در پس زمینه حملات پانیک، کاردیونوروزیس، اختلالات هورمونی)، ارگانیک (با IHD، نقص قلبی، دیستروفی میوکارد یا کاردیوپاتی، میوکاردیت) باشند. آنها همچنین می توانند منجر به مسمومیت و جراحی قلب شوند. بسته به محل وقوع، اکستراسیستول ها به دهلیزی، بطنی و ضد بطنی (که در یک گره در مرز بین دهلیز و بطن ایجاد می شود) تقسیم می شوند.

• اکستراسیستول های منفرداغلب نادر است (کمتر از 5 در ساعت). آنها معمولاً عملکردی هستند و با جریان طبیعی خون تداخلی ندارند.
• اکستراسیستول های زوجیهر کدام با تعدادی انقباض طبیعی همراه هستند. چنین اختلال ریتم اغلب نشان دهنده آسیب شناسی است و نیاز به بررسی اضافی دارد (مانیتورینگ هولتر).
• آلوریتمی ها انواع پیچیده تری از اکستراسیستول ها هستند. اگر هر دوم انقباض اکستراسیستول باشد بیگیمنیا، اگر هر سوم تری ژینمی و هر چهارم کوادری هیمنیا باشد.

مرسوم است که اکستراسیستول های بطنی را به پنج دسته تقسیم می کنند (طبق گفته Laun). آنها در طول نظارت روزانه ECG مورد ارزیابی قرار می گیرند، زیرا شاخص های یک ECG معمولی در چند دقیقه ممکن است چیزی را نشان ندهند.

• کلاس 1 - اکستراسیستولهای نادر منفرد با فرکانس حداکثر 60 در ساعت که از یک کانون سرچشمه می گیرد (مونوتوپیک)
• 2 - یکنواختی مکرر بیش از 5 در دقیقه
• 3- چند شکلی مکرر (به اشکال مختلف) چند موضوعی (از کانون های مختلف)
• 4a - جفت، 4b - گروه (تریژیمنیا)، قسمت های تاکی کاردی حمله ای
• 5- اکستراسیستول های اولیه

هر چه کلاس بالاتر باشد، تخلفات جدی تر است، اگرچه امروزه حتی درجه های 3 و 4 همیشه نیاز به درمان پزشکی ندارند. به طور کلی، اگر کمتر از 200 اکستراسیستول بطنی در روز وجود داشته باشد، باید آنها را به عنوان عملکردی طبقه بندی کرد و نگران آنها نباشید. در موارد مکرر، ECHO از COP نشان داده می شود، گاهی اوقات - MRI قلب. آنها اکستراسیستول را درمان نمی کنند، بلکه بیماری منجر به آن را درمان می کنند.

تاکی کاردی حمله ای

به طور کلی، پاروکسیسم یک حمله است. شتاب حمله ای ریتم می تواند از چند دقیقه تا چند روز طول بکشد. در این صورت فواصل بین ضربان قلب یکسان خواهد بود و ریتم بیش از 100 در دقیقه (به طور متوسط ​​از 120 به 250) افزایش می یابد. انواع فوق بطنی و بطنی تاکی کاردی وجود دارد. اساس این آسیب شناسی گردش غیر طبیعی یک تکانه الکتریکی در سیستم هدایت قلب است. چنین آسیب شناسی مشمول درمان است. از درمان های خانگی برای از بین بردن حمله:

• حبس نفس
• افزایش سرفه اجباری
• غوطه ور شدن صورت در آب سرد

سندرم WPW

سندرم ولف پارکینسون وایت نوعی تاکی کاردی فوق بطنی حمله ای است. نامگذاری شده بر اساس نام نویسندگانی که آن را توصیف کرده اند. در قلب ظاهر تاکی کاردی وجود بین دهلیزها و بطن های یک بسته عصبی اضافی است که از طریق آن یک تکانه سریعتر از ضربان ساز اصلی عبور می کند.

در نتیجه، انقباض فوق العاده ای در عضله قلب رخ می دهد. این سندرم نیاز به درمان محافظه کارانه یا جراحی دارد (با بی اثر بودن یا عدم تحمل قرص های ضد آریتمی، با دوره های فیبریلاسیون دهلیزی، همراه با نقص قلبی).

CLC - سندرم (Clerk-Levy-Christesco)

از نظر مکانیسم مشابه WPW است و با تحریک زودتر بطن ها در مقایسه با حالت عادی به دلیل یک بسته اضافی که در امتداد آن تکانه عصبی حرکت می کند، مشخص می شود. سندرم مادرزادی با حملات ضربان قلب سریع ظاهر می شود.

فیبریلاسیون دهلیزی

می تواند به صورت حمله یا دائمی باشد. خود را به صورت فلوتر یا فیبریلاسیون دهلیزی نشان می دهد.

فیبریلاسیون دهلیزی

فیبریلاسیون دهلیزی

هنگامی که قلب سوسو می زند، کاملاً نامنظم منقبض می شود (فواصل بین انقباضات با مدت زمان بسیار متفاوت). این به دلیل این واقعیت است که ریتم توسط گره سینوسی تنظیم نمی شود، بلکه توسط سایر سلول های دهلیزی تنظیم می شود.

فرکانس آن 350 تا 700 ضربه در دقیقه است. به سادگی هیچ انقباض دهلیزی کامل وجود ندارد؛ فیبرهای عضلانی منقبض شده باعث پر شدن موثر بطن ها با خون نمی شوند.

در نتیجه، ترشح خون توسط قلب بدتر می شود و اندام ها و بافت ها دچار گرسنگی اکسیژن می شوند. نام دیگر فیبریلاسیون دهلیزی، فیبریلاسیون دهلیزی است. همه انقباضات دهلیزی به بطن های قلب نمی رسد، بنابراین ضربان قلب (و نبض) یا کمتر از حد طبیعی (برادی سیستول با فرکانس کمتر از 60)، یا طبیعی (نورموسیستول از 60 تا 90)، یا بالاتر از حد طبیعی (تاکی سیستول) خواهد بود. بیش از 90 ضربه در دقیقه).

از دست دادن حمله فیبریلاسیون دهلیزی دشوار است.

• معمولاً با ضربان قلب قوی شروع می شود.
• این به عنوان یک سری از ضربان قلب کاملا غیر ریتمیک با فرکانس بالا یا طبیعی ایجاد می شود.
• این وضعیت با ضعف، تعریق، سرگیجه همراه است.
• ترس از مرگ بسیار آشکار است.
• ممکن است تنگی نفس، برانگیختگی عمومی وجود داشته باشد.
• گاهی مشاهده می شود.
• حمله با عادی شدن ریتم و میل به ادرار کردن به پایان می رسد که در آن مقدار زیادی ادرار خارج می شود.

برای توقف حمله از روش های رفلکس، داروهایی به صورت قرص یا تزریقی استفاده می کنند یا به کاردیوورژن (تحریک قلب با دفیبریلاتور الکتریکی) متوسل می شوند. اگر حمله فیبریلاسیون دهلیزی در عرض دو روز از بین نرود، خطر عوارض ترومبوتیک (آمبولی ریه، سکته مغزی) افزایش می یابد.

با شکل ثابت سوسو زدن ضربان قلب (زمانی که ریتم نه در پس زمینه داروها و نه در پس زمینه تحریک الکتریکی قلب بازیابی نمی شود)، آنها به همراه آشناتر بیماران تبدیل می شوند و فقط با تاکی سیستول (ضربان نامنظم سریع قلب) احساس می شوند. ). وظیفه اصلی هنگام تشخیص علائم تاکی سیستول شکل دائمی فیبریلاسیون دهلیزی بر روی ECG، کاهش ریتم به نرموسیستول بدون تلاش برای ریتمیک کردن آن است.

نمونه هایی از ضبط بر روی فیلم های نوار قلب:

• فیبریلاسیون دهلیزی، نوع تاکی سیستولیک، ضربان قلب 160 اینچ.
• فیبریلاسیون دهلیزی، نوع نرموسیستولیک، ضربان قلب 64 در '.

فیبریلاسیون دهلیزی می تواند در برنامه بیماری عروق کرونر قلب، در برابر پس زمینه تیروتوکسیکوز، نقایص ارگانیک قلب، با دیابت، سندرم سینوس بیمار، با مسمومیت (اغلب با الکل) ایجاد شود.

فلوتر دهلیزی

این انقباضات مکرر (بیش از 200 در دقیقه) انقباضات منظم دهلیزی و همان انقباضات منظم، اما نادرتر بطنی هستند. به طور کلی، فلوتر در فرم حاد شایع تر است و بهتر از فلیکر تحمل می شود، زیرا اختلالات گردش خون کمتر مشخص می شود. لرز زمانی ایجاد می شود که:

• بیماری قلبی ارگانیک (کاردیومیوپاتی، نارسایی قلبی)
• بعد از جراحی قلب
• در زمینه بیماری انسدادی ریه
• تقریباً هرگز در افراد سالم رخ نمی دهد.

از نظر بالینی فلوتر با ضربان و نبض ریتمیک سریع قلب، تورم وریدهای گردن، تنگی نفس، تعریق و ضعف ظاهر می شود.

اختلالات هدایتی

به طور معمول، پس از تشکیل در گره سینوسی، تحریک الکتریکی از طریق سیستم هدایت می گذرد و یک تاخیر فیزیولوژیکی کسری از ثانیه در گره دهلیزی را تجربه می کند. در مسیر خود، تکانه دهلیزها و بطن ها را که خون را پمپاژ می کنند تحریک می کند تا منقبض شوند. اگر در قسمتی از سیستم هدایت، تکانه بیشتر از زمان تعیین شده باقی بماند، تحریک به بخش های زیرین دیرتر خواهد آمد، به این معنی که کار پمپاژ طبیعی عضله قلب مختل می شود. اختلالات هدایتی را مسدود می گویند. آنها می توانند به عنوان اختلالات عملکردی رخ دهند، اما اغلب نتیجه مسمومیت با مواد مخدر یا الکل و بیماری قلبی ارگانیک هستند. بسته به سطحی که در آن بوجود می آیند، انواع مختلفی از آنها وجود دارد.

انسداد سینوسی دهلیزی

هنگامی که خروج ضربه از گره سینوسی دشوار است. در واقع، این منجر به سندرم ضعف گره سینوسی، انقباض انقباضات تا برادی کاردی شدید، اختلال در خون رسانی به محیط، تنگی نفس، ضعف، سرگیجه و از دست دادن هوشیاری می شود. درجه دوم این محاصره سندرم سامویلوف-ونک باخ نام دارد.

بلوک دهلیزی (بلوک AV)

این تاخیر در تحریک گره دهلیزی بیش از 0.09 ثانیه تجویز شده است. سه درجه از این نوع محاصره وجود دارد. هرچه این درجه بالاتر باشد، بطن ها کمتر منقبض می شوند، اختلالات گردش خون شدیدتر می شود.

• در اولین تاخیر به هر انقباض دهلیزی اجازه می دهد تا تعداد کافی انقباضات بطنی را حفظ کند.
• درجه دوم بخشی از انقباضات دهلیزی را بدون انقباضات بطنی رها می کند. از نظر طولانی شدن PQ و پرولاپس ضربان بطنی به عنوان Mobitz 1، 2، یا 3 توصیف می شود.
• به درجه سوم بلوک عرضی کامل نیز گفته می شود. دهلیزها و بطن ها بدون ارتباط متقابل شروع به انقباض می کنند.

در این حالت، بطن ها متوقف نمی شوند، زیرا از ضربان سازهای قلب از قسمت های زیرین قلب اطاعت می کنند. اگر درجه اول محاصره ممکن است به هیچ وجه خود را نشان ندهد و فقط با ECG تشخیص داده شود، در مرحله دوم با احساس ایست قلبی دوره ای، ضعف، خستگی مشخص می شود. با انسداد کامل، علائم مغزی (سرگیجه، مگس در چشم) به تظاهرات اضافه می شود. حملات Morgagni-Adams-Stokes ممکن است (زمانی که بطن ها از تمام ضربان سازها فرار می کنند) با از دست دادن هوشیاری و حتی تشنج ایجاد شوند.

اختلال هدایت درون بطن ها

در بطن ها به سلول های عضلانی، سیگنال الکتریکی از طریق عناصری از سیستم هدایت مانند تنه دسته هیس، پاهای آن (چپ و راست) و شاخه های پاها منتشر می شود. بلوک ها می توانند در هر یک از این سطوح رخ دهند که در ECG نیز منعکس می شود. در این حالت، به جای پوشاندن همزمان با تحریک، یکی از بطن ها به تأخیر می افتد، زیرا سیگنال به آن در اطراف ناحیه مسدود شده می رود.

علاوه بر محل مبدا، محاصره کامل یا ناقص و همچنین دائمی و غیر دائمی مشخص می شود. علل انسداد داخل بطنی مشابه سایر اختلالات هدایتی است (IHD، میو و اندوکاردیت، کاردیومیوپاتی، نقایص قلبی، فشار خون شریانی، فیبروز، تومورهای قلبی). همچنین مصرف داروهای ضد آرتمیک، افزایش پتاسیم در پلاسمای خون، اسیدوز و گرسنگی اکسیژن نیز تأثیرگذار است.

• شایع ترین آن انسداد شاخه قدامی خلفی پای چپ باندل His (BPVLNPG) است.
• در وهله دوم انسداد پای راست (RBNB) قرار دارد. این محاصره معمولاً با بیماری قلبی همراه نیست.
• انسداد پای چپ بسته نرم افزاری اوبیشتر مشخصه آسیب میوکارد است. در عین حال، محاصره کامل (PBBBB) بدتر از محاصره ناقص (NBLBBB) است. گاهی اوقات باید از سندرم WPW متمایز شود.
• انسداد شاخه تحتانی خلفی پای چپ باندل هیسممکن است در افرادی با قفسه سینه باریک و کشیده یا تغییر شکل یافته باشد. از شرایط پاتولوژیک، بیشتر مشخصه اضافه بار بطن راست (با آمبولی ریوی یا نقص قلبی) است.

کلینیک محاصره در سطوح بسته نرم افزاری او بیان نشده است. تصویر آسیب شناسی اصلی قلب اول است.

• سندرم بیلی - انسداد دو پرتو (پای راست و شاخه خلفی پای چپ بسته نرم افزاری His).

هیپرتروفی میوکارد

با اضافه بارهای مزمن (فشار، حجم)، عضله قلب در برخی مناطق شروع به ضخیم شدن می کند و حفره های قلب کشیده می شوند. در ECG، چنین تغییراتی معمولاً به عنوان هیپرتروفی توصیف می شود.

• (LVH) - معمولی برای فشار خون شریانی، کاردیومیوپاتی، تعدادی از نقایص قلبی. اما حتی در ورزشکاران عادی، بیماران چاق و افرادی که درگیر کار فیزیکی سنگین هستند، ممکن است علائم LVH وجود داشته باشد.
• هیپرتروفی بطن راست- نشانه بدون شک افزایش فشار در سیستم گردش خون ریوی. کور ریوی مزمن، بیماری انسدادی ریه، نقایص قلبی (تنگی ریه، تترالوژی فالوت، نقص سپتوم بطنی) منجر به HPZh می شود.
• هیپرتروفی دهلیز چپ (HLH)) - با تنگی یا نارسایی میترال و آئورت، فشار خون بالا، کاردیومیوپاتی، پس از آن.
• هیپرتروفی دهلیز راست (RAH)- با کور pulmonale، نقص دریچه سه لتی، بدشکلی قفسه سینه، آسیب شناسی ریوی و آمبولی ریوی.
• علائم غیر مستقیم هیپرتروفی بطنیانحراف محور الکتریکی قلب (EOC) به راست یا چپ است. نوع چپ EOS انحراف آن به چپ است، یعنی LVH، نوع سمت راست LVH است.
• اضافه بار سیستولیک- این نیز شاهد هیپرتروفی قلب است. به ندرت، این نشانه ایسکمی (در صورت وجود درد آنژین صدری) است.

تغییرات در انقباض میوکارد و تغذیه

سندرم رپلاریزاسیون زودرس بطن ها

اغلب، این یک نوع از هنجار است، به ویژه برای ورزشکاران و افرادی که به طور مادرزادی وزن بدن بالایی دارند. گاهی اوقات با هیپرتروفی میوکارد همراه است. به ویژگی های عبور الکترولیت ها (پتاسیم) از غشای سلول های قلبی و ویژگی های پروتئین هایی که غشاها از آنها ساخته شده اند اشاره دارد. این یک عامل خطر برای ایست قلبی ناگهانی در نظر گرفته می شود، اما درمانگاه نمی دهد و اغلب بدون عواقب باقی می ماند.

تغییرات منتشر متوسط ​​یا شدید در میوکارد

این شواهدی از سوء تغذیه میوکارد در نتیجه دیستروفی، التهاب () یا. همچنین، تغییرات منتشر برگشت پذیر با اختلال در تعادل آب و الکترولیت (با استفراغ یا اسهال)، مصرف داروها (ادرار آورها) و فعالیت بدنی سنگین همراه است.

تغییرات غیر اختصاصی ST

این نشانه بدتر شدن تغذیه میوکارد بدون گرسنگی شدید اکسیژن است، به عنوان مثال، در نقض تعادل الکترولیت ها یا در مقابل پس زمینه شرایط ناهنجار.

ایسکمی حاد، تغییرات ایسکمیک، تغییرات موج T، افسردگی ST، T پایین

این تغییرات برگشت پذیر مرتبط با گرسنگی اکسیژن میوکارد (ایسکمی) را توصیف می کند. این می تواند آنژین صدری پایدار یا سندرم کرونری حاد ناپایدار باشد. علاوه بر وجود خود تغییرات، محل آنها نیز توضیح داده شده است (به عنوان مثال، ایسکمی ساب اندوکارد). ویژگی بارز چنین تغییراتی برگشت پذیری آنهاست. در هر صورت، چنین تغییراتی مستلزم مقایسه این ECG با فیلم های قدیمی است و در صورت مشکوک شدن به حمله قلبی، باید آزمایش تروپونین سریع برای آسیب میوکارد یا آنژیوگرافی عروق کرونر انجام شود. بسته به نوع بیماری عروق کرونر قلب، درمان ضد ایسکمیک انتخاب می شود.

حمله قلبی توسعه یافته است

معمولاً اینگونه توصیف می شود:

• بر اساس مراحل: حاد (تا 3 روز)، حاد (تا 3 هفته)، تحت حاد (تا 3 ماه)، سیکاتریسیال (مادام العمر پس از حمله قلبی)
• بر حسب حجم: ترانس دیواری (کانونی بزرگ)، ساب اندوکاردیال (کوچک کانونی)
• با توجه به محل انفارکتوس: قدامی و قدامی-سپتوم، قاعده ای، جانبی، تحتانی (دیافراگمی خلفی)، اپیکال دایره ای، قاعده ای خلفی و بطن راست وجود دارد.

در هر صورت حمله قلبی دلیلی برای بستری شدن فوری در بیمارستان است.

همه انواع سندرم ها و تغییرات خاص ECG، تفاوت در شاخص ها برای بزرگسالان و کودکان، فراوانی دلایل منجر به همان نوع تغییرات ECG به یک غیر متخصص اجازه نمی دهد حتی یک نتیجه گیری آماده از یک متخصص تشخیص عملکردی را تفسیر کند. . بسیار منطقی تر است، با در دست داشتن یک نتیجه ECG، به موقع به متخصص قلب مراجعه کنید و توصیه های مناسب برای تشخیص یا درمان بیشتر مشکل خود را دریافت کنید، و به طور قابل توجهی خطرات ناشی از شرایط اضطراری قلبی را کاهش دهید.