گیرنده های شیمیایی مرکزی و محیطی، نقش آنها در تنظیم تنفس. تنظیم تنفس گیرنده های شیمیایی مرکز تنفسی به تمرکز پاسخ می دهند

گیرنده های شیمیایی مرکزی در سطح شکمی بصل النخاع قرار دارند و به سطح دی اکسید کربن و یون های هیدروژن در مایع مغزی نخاعی حساس هستند. تحریک نورون های تنفسی را فراهم می کند، زیرا هنگامی که ترکیب گاز مایع مغزی نخاعی تغییر می کند، جریان آوران ثابتی داشته باشد و در تنظیم فرکانس و عمق تنفس شرکت کند.

گیرنده های محیطی در ناحیه انشعاب موضعی شده است شریان کاروتیدو قوس آئورت در گلوموس خاص (گلومرول). فیبرهای آوران بخشی از واگ و اعصاب گلوفارنکسبه مرکز تنفسی آنها به کاهش کشش اکسیژن، افزایش سطح دی اکسید کربن و یون های هیدروژن در پلاسمای خون پاسخ می دهند. معنی : هنگامی که ترکیب گاز خون تغییر می کند، باعث افزایش رفلکس در تنفس می شود.

گیرنده های حسی ثانویه، عروقی، غیر سازگار، همیشه فعال، با تغییرات افزایش می یابند.

یک محرک قوی خاص برای گیرنده های شیمیایی ترکیبی از هیپرکاپنیا و هیپوکسمی است. اینها تغییرات طبیعی در ترکیب گازی خون در طول فعالیت بدنیکه منجر به افزایش رفلکس در تهویه ریوی می شود.

هایپرکاپنی- افزایش ولتاژ دی اکسید کربندر پلاسمای خون

هیپوکسمی- افت ولتاژ اکسیژندر پلاسمای خون

در طول هیپوکسمی، رشد در بافت گلوموس باعث کاهش نفوذپذیری کانال های K غشای گیرنده → دپلاریزاسیون → باز شدن کانال های کلسیم وابسته به ولتاژ و انتشار یون های Cf به داخل سلول می شود.

کلسیم → اگزوسیتوز DOPA. در ناحیه تماس غشای گیرنده با انتهای رشته عصبی حساس → فعالیت در رشته های عصب سینوکاروتید (عصب هرینگ بخشی از عصب گلوفارنکس است) → به DC از طریق نورون های هسته دستگاه انفرادی ← افزایش تهویه ریوی.

نقش گیرنده های راه هوایی در تنظیم تنفس

نقش گیرنده های مکانیکی

1. گیرنده های کشش ریه در لایه عضله صاف راه های هوایی (نای، برونش)، بوسیله رشته های میلین آوران ضخیم به نورون های مرکز تنفسی متصل می شود و به عنوان بخشی از عصب واگ عبور می کند. هنگام دم، ریه ها کشیده می شوند و گیرنده های کشش ریه فعال می شوند، تکانه ها به مرکز تنفسی می روند، دم مهار می شود و بازدم تحریک می شود. اگر اعصاب واگ قطع شود، تنفس کندتر و عمیق تر می شود. معنی : تنظیم فرکانس و عمق تنفس، در هنگام تنفس آرام فعال نیستند. آستانه پایین

2. گیرنده های تحریک کننده در لایه های اپیتلیال و زیر اپیتلیال راه های هوایی قرار دارند و توسط رشته های نازک میلین به مرکز تنفسی متصل می شوند. هستند آستانه بالا و به سرعت سازگار است . در طول تنفس آرام آنها فعال نیستند. آنها به تغییرات بزرگ در حجم ریه (جمع شدن و گسترش بیش از حد)، و همچنین به محرک های هوا (آمونیاک، دود) و گرد و غبار واکنش نشان می دهند. باعث تنفس سریع - تنگی نفس می شود. گیرنده های دووجهی (مکانو. + شیمی.)

3. گیرنده های کنار مویرگ - در بافت بینابینی آلوئول ها قرار دارند. آنها زمانی فعال می شوند که مقدار مایع بافتی افزایش یابد. فعالیت آنها با آسیب شناسی افزایش می یابد (پنومونی، ادم ریوی). تنفس مکرر و کم عمق ایجاد کنید.

4. گیرنده های مکانیکی نازوفارنکس، حنجره، نای. هنگامی که آنها هیجان زده می شوند (گرد و غبار، مخاط)، یک واکنش دفاعی بازتابی رخ می دهد - سرفه. مسیرهای آوران از اعصاب سه قلو و گلوفارنکس عبور می کنند.

5. گیرنده های مکانیکی حفره بینی. هنگامی که آنها تحریک می شوند، یک رفلکس محافظ رخ می دهد - عطسه.

6. گیرنده های بویایی در حفره بینی. هنگامی که تحریک می شود، یک واکنش "بو کردن" رخ می دهد - نفس های کوتاه و مکرر.

فیزیولوژی هضم، متابولیسم و ​​انرژی

انگیزه غذایی هضم در حفره دهان. تنظیم ترشح بزاق.

هضم- مجموعه ای از فرآیندهایی که آسیاب و شکافتن را تضمین می کند مواد مغذیبه اجزایی که فاقد ویژگی گونه ای هستند و می توانند در خون یا لنف جذب شوند و در متابولیسم شرکت کنند. فرآیند هضم به دنبال مصرف غذا می آید و مصرف غذا پیامد رفتار غذایی هدفمند است که مبتنی بر احساس گرسنگی است. گرسنگی و رفتار غذایی مرتبط به عنوان انگیزه ای با هدف از بین بردن ناراحتی مرتبط با کمبود مواد مغذی در خون در نظر گرفته می شود. ساختار مرکزی که انگیزه غذایی را تحریک می کند این است هیپوتالاموس . در قسمت جانبی آن هسته هایی وجود دارد که تحریک آنها باعث احساس گرسنگی می شود.

وظایف حفره دهان

1. گرفتن و نگه داشتن غذا (شخص غذا را در دهان می گذارد یا می مکد).

2. تجزیه و تحلیل غذا با استفاده از گیرنده های خوراکی.

3. آسیاب مکانیکی غذا (جویدن).

4. خیس کردن غذا با بزاق و درمان شیمیایی اولیه.

5. انتقال بولوس غذا به حلق (مرحله دهانی عمل بلع).

6. محافظ (موانع) - حفاظت از میکرو فلور بیماری زا.

غدد بزاقی

یک فرد دارای سه جفت غدد بزاقی بزرگ (پاروتید، زیر فکی و زیر زبانی) و تعداد زیادی غدد کوچک در غشای مخاطی کام، لب‌ها، گونه‌ها و نوک زبان است. غدد بزاقی شامل دو نوع سلول است: غشاهای مخاطی- تولید یک ترشح چسبناک غنی از موسین، و سروز- تولید یک ترشح مایع غنی از آنزیم. غده زیر زبانی و غدد کوچک به طور مداوم بزاق تولید می کنند (مرتبط با عملکرد گفتاری)، و زیر فکی و غده پاروتید- فقط زمانی که هیجان زده هستند.

ترکیب و خواص بزاق

0.5-2.0 لیتر بزاق در روز تولید می شود. فشار اسمزی بزاق همیشه کمتر از فشار اسمزی پلاسمای خون است (بزاق هیپوتونیکپلاسمای خون). pH بزاق به حجم آن بستگی دارد: با مقدار کمی بزاق ترشح شده، کمی اسیدی است و با حجم زیاد، کمی قلیایی است (pH = 5.2-8.0).

آب بولوس غذا را خیس می کند و برخی از اجزای آن را حل می کند. خیس کردن برای تسهیل بلع یک بولوس غذا ضروری است و انحلال آن برای تعامل اجزای غذا با جوانه های چشایی حفره دهان ضروری است. آنزیم اصلی در بزاق است آلفا آمیلاز- باعث جدا شدن پیوندهای گلیکوزیدی نشاسته و گلیکوژن از طریق مراحل میانی دکسترین به مالتوز و ساکارز می شود. موکوس (موسین) توسط موکوپلی ساکاریدها و گلیکوپروتئین ها نشان داده می شود که باعث لغزنده شدن بولوس غذا می شود که بلع آن را آسان تر می کند.

مکانیسم های تشکیل بزاق

تشکیل بزاق در دو مرحله انجام می شود:

1. تشکیل بزاق اولیه در آسین رخ می دهد. آب، الکترولیت ها و مواد آلی با وزن مولکولی کم به داخل اسین فیلتر می شوند. مواد آلی با وزن مولکولی بالا توسط سلول های غدد بزاقی تشکیل می شوند.

2. ب مجاری بزاقیترکیب بزاق اولیه به دلیل فرآیندهای ترشح (یون های پتاسیم و غیره) و بازجذب (یون های سدیم، کلر و غیره) به طور قابل توجهی تغییر می کند. بزاق ثانویه (نهایی) از مجاری وارد حفره دهان می شود.

تنظیم تشکیل بزاق به صورت انعکاسی انجام می شود.

گیرنده های دهان

آنها کل دستگاه گوارش را برای دریافت غذا آماده می کنند. چهار نوع گیرنده وجود دارد:

1. طعم دهنده - گیرنده های حسی ثانویه هستند و به چهار نوع تقسیم می شوند: باعث احساس شیرینی، ترش، شور و تلخ می شوند.

2. گیرنده های مکانیکی - حس اولیه، احساس غذای جامد یا مایع، آمادگی یک بولوس غذا برای بلعیدن.

3. گیرنده های حرارتی - حسی اولیه، احساس سرما، گرما.

4. دردناک - حسی اولیه، هنگامی که یکپارچگی حفره دهان نقض می شود فعال می شود.

فیبرهای آوران از گیرنده ها به عنوان بخشی از اعصاب سه قلو، صورت، گلوفارنکس و واگ وارد ساقه مغز می شوند.

عصب دهی وابران غدد بزاقی

ñ عصب پاراسمپاتیک - واسطه استیل کولین در انتهای عصب آزاد می شود که با گیرنده های M-کولینرژیک تعامل می کند و باعث آزاد شدن می شود. مقادیر زیادبزاق مایع، غنی از آنزیم و فقیر در موسین.

ñ عصب دهی سمپاتیک - نوراپی نفرین واسطه در انتهای عصب آزاد می شود که با گیرنده های آلفا آدرنرژیک تعامل می کند و باعث آزاد شدن مقدار کمی بزاق غلیظ و چسبناک، غنی از موسین می شود.

تنظیم ترشح بزاق

1. رفلکس های شرطی - با مشارکت قشر مغز و هسته های هیپوتالاموس رخ می دهد و زمانی ایجاد می شود که گیرنده های دور (بصری، شنوایی، بویایی) تحریک می شوند.

2. رفلکس های بدون قید و شرط - زمانی رخ می دهد که گیرنده های حفره دهان تحریک شوند.

عمل بلعیدن

بلعفرآیند انتقال غذا از دهان به معده است. عمل بلع طبق برنامه انجام می شود. مگندی عمل بلع را به سه مرحله تقسیم کرد:

ñ مرحله دهانی (اختیاری) از گیرنده های مکانیکی و شیمیایی حفره دهان تحریک می شود (بولوس غذا برای بلع آماده است). حرکت هماهنگ ماهیچه های گونه و زبان بولوس غذا را به سمت ریشه زبان می راند.

ñ مرحله حلق (تا حدی اختیاری) از گیرنده های مکانیکی ریشه زبان تحریک می شود. زبان بولوس غذا را به داخل حلق منتقل می کند. ماهیچه های حلق منقبض می شوند، در حالی که در همان زمان کام نرم بالا می رود و ورودی حفره بینی از حلق بسته می شود. اپی گلوت ورودی حنجره را می بندد و اسفنکتر فوقانی مری باز می شود.

ñ مرحله مری (غیر ارادی) توسط گیرنده های مکانیکی مری تحریک می شود. ماهیچه های مری به طور متوالی منقبض می شوند در حالی که عضلات زیرین شل می شوند. این پدیده امواج پریستالتیک نامیده می شود.

مرکز بلع واقع شده است در بصل النخاع و با نخاع ارتباط دارد. هنگام بلع، فعالیت مراکز تنفسی و قلبی مهار می شود (ضربان قلب افزایش می یابد).

تنش در خون شریانی O 2 و CO 2، و همچنین pH، همانطور که قبلا شناخته شده است، به تهویه ریه ها بستگی دارد.

اما، به نوبه خود، آنها عوامل مؤثر بر شدت این تهویه هستند، یعنی بر فعالیت DC تأثیر می گذارند.

تجربه فردریکو با گردش متقابل. در دو سگ، شریان های کاروتید با وریدهای ژوگولار تلاقی داده شد در حالی که شریان های مهره ای بسته شدند. در نتیجه سر سگ اول با خون سگ دوم و سر سگ دوم با خون سگ اول تامین شد. اگر نای سگ اول فشرده شده بود (باعث خفگی)، سگ دوم دچار هیپرپنه شد. در سگ اول، با وجود افزایش pCO 2 و کاهش pO 2، آپنه رخ می دهد.

دلیل: شریان کاروتید سگ اول از سگ دوم خون دریافت کرد که pCO 2 خونش در نتیجه هیپرونتیلاسیون کاهش یافت. این تأثیر مستقیماً روی نورون‌های آن انجام نمی‌شود، بلکه از طریق گیرنده‌های شیمیایی خاص واقع شده است:

1. در ساختارهای مرکزی (گیرنده های شیمیایی مرکزی، مدولاری، پیازی).

2. در حاشیه (گیرنده های شیمیایی شریانی).

از این گیرنده ها، مرکز تنفس سیگنال های آوران در مورد ترکیب گاز خون دریافت می کند.

به این ترتیب مدارهای بازخورد تنظیمی منحصر به فردی تشکیل می شود که هدف از فعالیت آن حفظ هموستاز و تطبیق عملکرد تنفسی با نیازهای متابولیک بدن است.

نقش گیرنده های شیمیایی مرکزی. گیرنده های شیمیایی مرکزی در PM قرار دارند. پرفیوژن محل PM در ناحیه ای که این گیرنده ها در آن قرار دارند با محلولی با pH پایین منجر به افزایش شدید تنفس و با افزایش pH به تضعیف تنفس می شود.

دو میدان گیرنده در PM کشف شد. آنها با حروف M و L مشخص می شوند. بین آنها یک میدان بزرگ S وجود دارد. نورون های این میدان نسبت به pH حساس نیستند. تخریب میدان S منجر به از دست دادن حساسیت میدان های M و L به pH می شود. اعتقاد بر این است که مسیرهای آوران از گیرنده های شیمیایی به DC از اینجا عبور می کنند.

تحت شرایط طبیعی، گیرنده های شیمیایی مرکزی به طور مداوم توسط H + موجود در مایع بین سلولی ساقه مغز، که از نظر ترکیب بسیار شبیه به مایع مغزی نخاعی است، تحریک می شوند. غلظت H + در آن به کشش CO 2 در خون شریانی بستگی دارد. کاهش pH به میزان 01/0 باعث افزایش تهویه به میزان 4 لیتر در دقیقه می شود.

در همان زمان، گیرنده های شیمیایی مرکزی نیز به تغییرات pCO 2 پاسخ می دهند، اما به میزان کمتری نسبت به تغییرات pH. اعتقاد بر این است که عامل شیمیایی اصلی مؤثر بر گیرنده های شیمیایی مرکزی، محتوای H + در مایع بین سلولی ساقه مغز است و اثر CO 2 با تشکیل این یون ها مرتبط است.

نقش گیرنده های شیمیایی شریانی. O 2، CO 2 و H + می توانند بر روی ساختارهای NS نه تنها به صورت مرکزی، مستقیم، بلکه با تحریک گیرنده های شیمیایی محیطی نیز عمل کنند.

مهمترین آنها عبارتند از:

1. پاراگانگلیون واقع در محل تقسیم شریان کاروتید مشترک به داخلی و خارجی، به نام اجسام کاروتید (که توسط شاخه های عصب گلوفارنکس عصب دهی می شود).

2. پاراگانگلیون قوس آئورت، به اصطلاح اجسام آئورت (که توسط فیبرهای واگ عصب دهی می شوند).

گیرنده های شیمیایی این مناطق با افزایش pCO 2 و کاهش pO 2 و pH برانگیخته می شوند. این را می توان با پرفیوژن بخش های مشخص شده شریان ها با خون، تغییر پارامترهای pO 2، pCO 2، pH نشان داد، در حالی که تغییرات در فعالیت بیوالکتریکی فیبرهای آوران ثبت می شود. نشان داده شده است که اثر O 2 بر روی مرکز تنفسی منحصراً توسط گیرنده های شیمیایی محیطی واسطه می شود.

همانطور که برای CO 2 و H + ، آنها عمدتا یک اثر مرکزی دارند، اگرچه با تغییر در pCO 2 و pH، تکانه از گیرنده های شیمیایی تغییر می کند، اما فقط اندکی، که نشان دهنده تأثیر نسبتاً کمی از این عوامل بر DC با واسطه محیطی است. گیرنده های شیمیایی

بنابراین، نورون‌های DC توسط تکانه‌هایی که از گیرنده‌های شیمیایی مرکزی (بولبار) و محیطی (شریانی) می‌آیند که به تغییرات در 3 پارامتر خون شریانی پاسخ می‌دهند، در حالت فعالیت حفظ می‌شوند:

1. کاهش pO 2 (هیپوکسمی).

2. افزایش pCO 2 (هیپرکاپنی).

3. کاهش pH (اسیدوز).

محرک اصلی تنفس هیپرکاپنیک است. هر چه pCO 2 (و pH مرتبط با آن) در خون شریانی و مایع بین سلولی بیشتر باشد، تحریک ساختارهای شیمیایی حساس پیازی و گیرنده های شیمیایی شریانی بیشتر است، تهویه ریه ها بیشتر می شود.

محرک هیپوکسیک اهمیت کمتری در تنظیم تنفس دارد (تند افت pO 2 در خون تنها زمانی رخ می دهد که pO 2 به زیر 60-70 mmHg برسد).

اما یک محرک قوی به ویژه برای مکانیسم تنفسی مرکزی، اثر ترکیبی هیپوکسمی و هیپرکاپنی (و اسیدوز مرتبط) است. این کاملاً قابل درک است: افزایش فرآیندهای اکسیداتیو در بدن با:

· با افزایش جذب O 2 .

· با افزایش تشکیل CO 2 .

· با افزایش تشکیل محصولات متابولیک اسیدی.

این نیاز به افزایش حجم تهویه دارد.

مرکز تنفسی نه تنها تناوب ریتمیک دم و بازدم را تضمین می کند، بلکه قادر است عمق و فرکانس حرکات تنفسی را نیز تغییر دهد و در نتیجه تهویه ریوی را با نیازهای فعلی بدن تطبیق دهد. عوامل محیطی مانند ترکیب و فشار هوای اتمسفر، دمای محیط و تغییر وضعیت بدن مثلاً در حین کار عضلانی، برانگیختگی عاطفی و غیره بر میزان متابولیسم و ​​در نتیجه مصرف اکسیژن و کربن تأثیر می‌گذارند. انتشار دی اکسید، عمل کنید حالت عملکردیمرکز تنفسی در نتیجه حجم تهویه ریوی تغییر می کند.

مانند سایر فرآیندهای تنظیم خودکار عملکردهای فیزیولوژیکی، تنظیم تنفس در بدن بر اساس اصل انجام می شود. بازخورد. این بدان معنی است که فعالیت مرکز تنفسی که اکسیژن رسانی به بدن و حذف دی اکسید کربن تشکیل شده در آن را تنظیم می کند، با وضعیت فرآیندی که تنظیم می کند تعیین می شود. تجمع دی اکسید کربن در خون و همچنین کمبود اکسیژن از عواملی هستند که باعث تحریک مرکز تنفسی می شوند.

اهمیت ترکیب گاز خون در تنظیم تنفستوسط فردریک از طریق آزمایشی با گردش متقاطع نشان داده شد. برای انجام این کار، دو سگ تحت بیهوشی، شریان های کاروتید و وریدهای ژوگولار خود را به طور جداگانه بریده و به صورت متقاطع وصل کردند (شکل 2 پس از این اتصال و بستن سایر رگ های گردن، سر سگ اول با خونی که از خودش نیست تامین شد). بدن، اما از بدن سگ دوم، سر سگ دوم از بدن سگ اول است.

اگر نای یکی از این سگ ها بسته شود و در نتیجه بدن را خفه کند، پس از مدتی تنفس متوقف می شود (آپنه)، در حالی که سگ دوم دچار تنگی نفس شدید (تنگی نفس) می شود. این با این واقعیت توضیح داده می شود که فشرده سازی نای در سگ اول باعث تجمع CO 2 در خون بدن آن (هیپرکاپنیا) و کاهش محتوای اکسیژن (هیپوکسمی) می شود. خون از بدن سگ اول وارد سر سگ دوم شده و مرکز تنفسی آن را تحریک می کند. در نتیجه، افزایش تنفس در سگ دوم رخ می دهد - هیپرونتیلاسیون - که منجر به کاهش کشش CO 2 و افزایش تنش O 2 در رگ های خونی بدن سگ دوم می شود. خون غنی از اکسیژن و دی اکسید کربن فقیر از تنه این سگ ابتدا وارد سر می شود و باعث آپنه می شود.

شکل 2 - طرح آزمایش گردش متقابل فردریک

تجربه فردریک نشان می دهد که فعالیت مرکز تنفسی با تغییر در کشش CO 2 و O 2 در خون تغییر می کند. بیایید تأثیر هر یک از این گازها بر تنفس را جداگانه در نظر بگیریم.

اهمیت تنش دی اکسید کربن در خون در تنظیم تنفس. افزایش تنش دی اکسید کربن در خون باعث تحریک مرکز تنفسی می شود که منجر به افزایش تهویه ریه ها می شود و کاهش تنش دی اکسید کربن در خون باعث مهار فعالیت مرکز تنفسی می شود که منجر به کاهش تهویه ریه ها نقش دی اکسید کربن در تنظیم تنفس توسط هولدن در آزمایشاتی که در آن فرد در یک فضای محدود با حجم کم قرار داشت ثابت شد. با کاهش محتوای اکسیژن هوای استنشاقی و افزایش محتوای دی اکسید کربن، تنگی نفس شروع به ایجاد می کند. اگر دی اکسید کربن آزاد شده را با نوشابه جذب کنید، میزان اکسیژن موجود در هوای استنشاقی می تواند تا 12 درصد کاهش یابد و افزایش قابل توجهی در تهویه ریوی مشاهده نمی شود. بنابراین افزایش حجم تهویه ریه ها در این آزمایش به دلیل افزایش محتوای دی اکسید کربن در هوای استنشاقی است.

نتایج تجربی شواهد قانع‌کننده‌ای ارائه کرد که وضعیت مرکز تنفس به محتوای دی اکسید کربن در هوای آلوئولی بستگی دارد. مشخص شد که افزایش میزان CO 2 در آلوئول ها به میزان 0.2 درصد باعث افزایش 100 درصدی تهویه ریه ها می شود.

کاهش محتوای دی اکسید کربن در هوای آلوئولی (و در نتیجه کاهش کشش آن در خون) باعث کاهش فعالیت مرکز تنفسی می شود. این اتفاق می افتد، به عنوان مثال، در نتیجه هایپرونتیلاسیون مصنوعی، یعنی افزایش عمق و تنفس سریع و پی در پیکه منجر به کاهش فشار جزئی CO 2 در هوای آلوئولی و کشش CO 2 در خون می شود. در نتیجه تنفس متوقف می شود. با استفاده از این روش، یعنی با انجام هایپرونتیلاسیون اولیه، می توانید زمان حبس داوطلبانه نفس را به میزان قابل توجهی افزایش دهید. این کاری است که غواصان در زمانی که نیاز دارند 2...3 دقیقه زیر آب بمانند (مدت معمول حبس داوطلبانه نفس 40...60 ثانیه) انجام می دهند.

مرکز تنفس تحت تأثیر قرار می گیرد افزایش غلظت یون هیدروژنوینترستاین در سال 1911 این دیدگاه را بیان کرد که برانگیختگی مرکز تنفسی ناشی از اسید کربنیکو افزایش غلظت یون هیدروژن به دلیل افزایش محتوای آن در سلول های مرکز تنفسی.

اثر محرک دی اکسید کربن بر مرکز تنفسی، اساس معیاری است که در عمل بالینی. هنگامی که عملکرد مرکز تنفسی ضعیف می شود و در نتیجه اکسیژن کافی به بدن نمی رسد، بیمار مجبور می شود از طریق ماسکی با مخلوطی از اکسیژن و دی اکسید کربن 6 درصد نفس بکشد. به این مخلوط گاز کربن می گویند.

اهمیت گیرنده های شیمیایی در بصل النخاعاز حقایق زیر قابل مشاهده است. هنگامی که این گیرنده های شیمیایی در معرض دی اکسید کربن یا محلول هایی با غلظت افزایش یافته یون های H+ قرار می گیرند، تحریک تنفس مشاهده می شود. طبق آزمایشات لشکه، سرد شدن یکی از اجسام گیرنده شیمیایی بصل النخاع مستلزم توقف حرکات تنفسی برای طرف مقابلبدن. اگر اجسام گیرنده های شیمیایی توسط نووکائین از بین بروند یا مسموم شوند، تنفس متوقف می شود.

همراه با باگیرنده های شیمیایی بصل النخاع نقش مهمی در تنظیم تنفس دارند گیرنده های شیمیایی واقع در بدن کاروتید و آئورت. این را هیمنز در آزمایش‌های پیچیده روش‌شناختی ثابت کرد که در آن رگ‌های دو حیوان به‌طوری‌که سینوس کاروتید و بدن کاروتید یا قوس آئورت و بدن آئورت یک حیوان با خون حیوان دیگر تامین می‌شدند، ثابت شد. مشخص شد که افزایش غلظت یون های H + در خون و افزایش ولتاژ CO 2 باعث تحریک گیرنده های شیمیایی کاروتید و آئورت و افزایش رفلکس در حرکات تنفسی می شود.

در نظر بگیریم تاثیر کمبود اکسیژن بر تنفستحریک نورون های دمی مرکز تنفسی نه تنها زمانی که کشش دی اکسید کربن در خون افزایش می یابد، بلکه زمانی که کشش اکسیژن کاهش می یابد نیز اتفاق می افتد.

ماهیت تغییرات در تنفس با بیش از حد دی اکسید کربن و کاهش تنش اکسیژن در خون متفاوت است. با کاهش جزئی تنش اکسیژن در خون، افزایش رفلکس در ریتم تنفس مشاهده می شود و با افزایش جزئی تنش دی اکسید کربن در خون، تعمیق رفلکس حرکات تنفسی رخ می دهد.

بنابراین، فعالیت مرکز تنفسی با تأثیر افزایش غلظت یون‌های H+ و افزایش ولتاژ CO 2 بر روی گیرنده‌های شیمیایی بصل النخاع و گیرنده‌های شیمیایی بدن کاروتید و آئورت تنظیم می‌شود. گیرنده های شیمیایی موارد فوق

اهمیت گیرنده های مکانیکی در تنظیم تنفسمرکز تنفس آوران ها را دریافت می کند تکانه‌های نه تنها از گیرنده‌های شیمیایی، بلکه از گیرنده‌های فشاری مناطق بازتاب‌زای عروقی، و همچنین از گیرنده‌های مکانیکی ریه‌ها، دستگاه تنفسیو ماهیچه های تنفسی

تأثیر گیرنده های فشاری مناطق بازتاب زایی عروقی در این واقعیت یافت می شود که افزایش فشار در سینوس کاروتید جدا شده، که فقط توسط رشته های عصبی به بدن متصل است، منجر به مهار حرکات تنفسی می شود. این نیز در بدن زمانی اتفاق می افتد که فشار خون. برعکس، وقتی فشار خون کاهش می‌یابد، تنفس سریع‌تر و عمیق‌تر می‌شود.

تکانه ها از طریق به مرکز تنفسی می آیند اعصاب واگ از گیرنده های ریه. عمق دم و بازدم تا حد زیادی به آنها بستگی دارد. وجود تأثیرات رفلکس از ریه ها در سال 1868 توسط هرینگ و بروئر توصیف شد و اساس ایده خود تنظیمی تنفسی را تشکیل داد. این خود را در این واقعیت نشان می دهد که هنگام دم، تکانه ها در گیرنده های واقع در دیواره آلوئول ها ایجاد می شود و به طور انعکاسی دم را مهار می کند و بازدم را تحریک می کند و با یک بازدم بسیار تیز، با کاهش شدید حجم ریه، تکانه ها ایجاد می شود. که به مرکز تنفسی می رسند و به طور انعکاسی استنشاق را تحریک می کنند. وجود چنین تنظیم رفلکس با حقایق زیر اثبات می شود:

در بافت ریه در دیواره آلوئول ها، یعنی در قابل گسترش ترین قسمت ریه، گیرنده های بینابینی وجود دارد که تحریکات درک انتهای رشته های آوران عصب واگ هستند.

- پس از قطع اعصاب واگ، تنفس به شدت آهسته و عمیق می شود.

هنگامی که ریه با گاز بی تفاوت، مثلاً نیتروژن، تحت شرایط اجباری که اعصاب واگ سالم هستند، باد می شود، عضلات دیافراگم و فضاهای بین دنده ای ناگهان منقبض می شوند و دم قبل از رسیدن به عمق معمول متوقف می شود. برعکس، هنگامی که هوا به طور مصنوعی از ریه مکش می شود، دیافراگم منقبض می شود.

بر اساس همه این حقایق، نویسندگان به این نتیجه رسیدند که کشش آلوئول های ریوی در حین دم باعث تحریک گیرنده های ریه می شود، در نتیجه تکانه هایی که از طریق شاخه های ریوی اعصاب واگ به مرکز تنفس می آیند بیشتر می شوند. و این به طور انعکاسی نورون های بازدمی مرکز تنفسی را تحریک می کند و در نتیجه وقوع بازدم را به دنبال دارد. بنابراین، همانطور که هرینگ و بروئر نوشتند، "هر نفس، همانطور که ریه ها را کش می دهد، خود پایان خود را آماده می کند."

علاوه بر گیرنده های مکانیکی ریه، در تنظیم تنفس شرکت کنید گیرنده های مکانیکی عضلات بین دنده ای و دیافراگم. آنها با کشش در حین بازدم هیجان زده می شوند و به طور انعکاسی دم را تحریک می کنند (S.I. Frankstein).

روابط بین نورون های دمی و بازدمی مرکز تنفسی. روابط پیچیده متقابل (مجموعه) بین نورون های دمی و بازدمی وجود دارد. این بدان معناست که تحریک نورون های دمی، نورون های بازدمی را مهار می کند و تحریک نورون های بازدمی، نورون های دمی را مهار می کند. چنین پدیده هایی تا حدی به دلیل وجود اتصالات مستقیمی است که بین نورون های مرکز تنفسی وجود دارد، اما عمدتاً به تأثیرات رفلکس و عملکرد مرکز پنوموتاکسی بستگی دارد.

تعامل بین نورون های مرکز تنفسی در حال حاضر به شرح زیر نشان داده شده است. به دلیل اثر رفلکس (از طریق گیرنده های شیمیایی) دی اکسید کربن بر روی مرکز تنفسی، تحریک نورون های دمی رخ می دهد که به نورون های حرکتی عصب دهی به عضلات تنفسی منتقل می شود و باعث عمل استنشاق می شود. در همان زمان، تکانه‌های نورون‌های دمی به مرکز پنوموتاکسی واقع در پونز می‌رسند و از آن، از طریق فرآیندهای نورون‌های آن، تکانه‌ها به نورون‌های بازدمی مرکز تنفسی بصل النخاع می‌رسند و باعث تحریک این سلول‌ها می‌شوند. نورون ها، توقف دم و تحریک بازدم. علاوه بر این، تحریک نورون های بازدمی در حین استنشاق نیز به صورت انعکاسی از طریق رفلکس هرینگ-بروئر انجام می شود. پس از قطع اعصاب واگهجوم تکانه‌ها از گیرنده‌های مکانیکی ریه‌ها متوقف می‌شود و نورون‌های بازدمی تنها با تکانه‌هایی که از مرکز پنوموتاکسی می‌آیند، تحریک می‌شوند. تکانه تحریک کننده مرکز بازدم به میزان قابل توجهی کاهش می یابد و تحریک آن تا حدودی به تأخیر می افتد. بنابراین، پس از بریدن اعصاب واگ، دم بسیار طولانی‌تر طول می‌کشد و دیرتر از قبل از قطع اعصاب، عمل بازدم جایگزین می‌شود. تنفس نادر و عمیق می شود.

بنابراین، حیاتی است عملکرد مهمتنفس، که فقط با تناوب ریتمیک دم و بازدم امکان پذیر است، توسط یک مکانیسم عصبی پیچیده تنظیم می شود. هنگام مطالعه آن، توجه به پشتیبانی چندگانه برای عملکرد این مکانیسم جلب می شود. تحریک مرکز دمی هم تحت تأثیر افزایش غلظت یون های هیدروژن (افزایش تنش CO 2) در خون اتفاق می افتد و هم باعث تحریک گیرنده های شیمیایی بصل النخاع و گیرنده های شیمیایی نواحی بازتابی عروقی می شود و در نتیجه تحریک می شود. تاثیر کاهش تنش اکسیژن بر گیرنده‌های شیمیایی آئورت و کاروتید. برانگیختگی مرکز بازدم ناشی از هر دو تکانه‌های انعکاسی است که از طریق الیاف آوران اعصاب واگ به آن وارد می‌شوند و همچنین به دلیل تأثیر مرکز استنشاق از طریق مرکز پنوموتاکسی است.

تحریک پذیری مرکز تنفسی تحت تأثیر تکانه های عصبی که در امتداد عصب سمپاتیک گردنی می رسند تغییر می کند. تحریک این عصب باعث افزایش تحریک پذیری مرکز تنفسی می شود که باعث تشدید و تسریع تنفس می شود.

تأثیر اعصاب سمپاتیک بر مرکز تنفس تا حدی تغییرات تنفسی را در طول احساسات توضیح می دهد.

اطلاعات مربوطه.

عملکرد اصلی دستگاه تنفسیاطمینان از تبادل گاز اکسیژن و دی اکسید کربن بین محیط و بدن مطابق با نیازهای متابولیکی آن است. به طور کلی، این عملکرد توسط شبکه ای از نورون های متعدد CNS که به مرکز تنفسی بصل النخاع متصل هستند، تنظیم می شود.

زیر مرکز تنفسیمجموعه ای از نورون ها را که در قسمت های مختلف سیستم عصبی مرکزی قرار دارند را درک می کند و از فعالیت ماهیچه ای هماهنگ و سازگاری تنفس با شرایط محیط بیرونی و داخلی اطمینان می دهد. در سال 1825، P. Flourens در سیستم عصبی مرکزی شناسایی کرد. گره حیاتی"، روی. میسلاوسکی (1885) قسمت های دمی و بازدمی را کشف کرد و بعداً F.V. اوسیانیکوف مرکز تنفسی را توصیف کرد.

مرکز تنفسی یک سازند جفتی است که از یک مرکز استنشاق (دم) و یک مرکز بازدم (بازدم) تشکیل شده است. هر مرکز تنفس همان طرف را تنظیم می کند: وقتی مرکز تنفسی یک طرف از بین می رود، حرکات تنفسی در آن طرف متوقف می شود.

بخش بازدم -بخشی از مرکز تنفسی که روند بازدم را تنظیم می کند (نرون های آن در هسته شکمی بصل النخاع قرار دارند).

بخش دم- بخشی از مرکز تنفسی که روند استنشاق را تنظیم می کند (که عمدتاً در قسمت پشتی بصل النخاع قرار دارد).

نورون های قسمت بالایی پلک که عمل تنفس را تنظیم می کنند، نامیده می شدند مرکز پنوموتاکسیکدر شکل شکل 1 محل نورون های مرکز تنفسی را در قسمت های مختلف سیستم عصبی مرکزی نشان می دهد. مرکز استنشاق اتوماتیک و سالم است. مرکز بازدم از مرکز استنشاق از طریق مرکز پنوموتاکسیک تنظیم می شود.

کمپلکس پنوموتاکسیک- بخشی از مرکز تنفسی که در ناحیه حفره قرار دارد و دم و بازدم را تنظیم می کند (در حین دم باعث تحریک مرکز بازدم می شود).

برنج. 1. محلی سازی مراکز تنفسی در قسمت تحتانی ساقه مغز (نمای خلفی):

PN - مرکز پنوموتاکسیک؛ INSP - دمی؛ ZKSP - بازدمی. مراکز دو طرفه هستند، اما برای ساده‌تر شدن نمودار، تنها یکی در هر طرف نشان داده شده است. برش در امتداد خط 1 بر تنفس تأثیر نمی گذارد، در امتداد خط 2 مرکز پنوموتاکسیک جدا شده است، در زیر خط 3 ایست تنفسی رخ می دهد.

در سازه های پل، دو مرکز تنفسی نیز متمایز شده است. یکی از آنها - پنوموتاکسیک - باعث تغییر از دم به بازدم (با تغییر تحریک از مرکز الهام به مرکز بازدم) می شود. مرکز دوم اثر مقوی بر مرکز تنفسی بصل النخاع دارد.

مرکز بازدم و دم در یک رابطه متقابل هستند. تحت تأثیر فعالیت خود به خودی نورون های مرکز دم، عمل استنشاق رخ می دهد که در طی آن گیرنده های مکانیکی با کشیده شدن ریه ها برانگیخته می شوند. تکانه های گیرنده های مکانیکی از طریق نورون های آوران عصب تحریکی به مرکز دم می روند و باعث تحریک مرکز بازدم و مهار مرکز دم می شوند. این تغییر از دم به بازدم را تضمین می کند.

در تغییر از دم به بازدم، مرکز پنوموتاکسیک اهمیت زیادی دارد که از طریق نورون های مرکز بازدم تأثیر خود را اعمال می کند (شکل 2).

برنج. 2. طرح اتصالات عصبی مرکز تنفسی:

1 - مرکز دمی؛ 2 - مرکز پنوموتاکسی; 3 - مرکز بازدم; 4- گیرنده های مکانیکی ریه

در لحظه تحریک مرکز دمی بصل النخاع، تحریک به طور همزمان در بخش دمی مرکز پنوموتاکسیک رخ می دهد. از دومی، در طول فرآیندهای نورون های آن، تکانه ها به مرکز بازدمی بصل النخاع می آیند و باعث تحریک آن می شوند و با القای مرکز دم را مهار می کنند که منجر به تغییر دم به بازدم می شود.

بنابراین، تنظیم تنفس (شکل 3) به لطف فعالیت هماهنگ تمام بخش های سیستم عصبی مرکزی، که با مفهوم مرکز تنفسی متحد شده است، انجام می شود. میزان فعالیت و تعامل بخش‌های مرکز تنفسی تحت تأثیر عوامل مختلف هومورال و رفلکس است.

مرکز تنفس خودرو

توانایی مرکز تنفسی برای خودکار بودن اولین بار توسط I.M. سچنوف (1882) در آزمایشات روی قورباغه ها در شرایط ناتوانی کامل حیوانات. در این آزمایش‌ها، علی‌رغم اینکه تکانه‌های آوران وارد سیستم عصبی مرکزی نمی‌شدند، نوسانات احتمالی در مرکز تنفسی بصل النخاع ثبت شد.

آزمایش هیمنز با سر سگ جدا شده، خودکار بودن مرکز تنفسی را نشان می دهد. مغز او در سطح پونز بریده شد و از تأثیرات مختلف آوران محروم شد (اعصاب گلوفارنکس، زبانی و سه قلو بریده شدند). در این شرایط، مرکز تنفسی نه تنها از ریه ها و ماهیچه های تنفسی (به دلیل جدا شدن اولیه سر)، بلکه از دستگاه تنفسی فوقانی (به دلیل برش این اعصاب) تکانه دریافت نمی کرد. با این وجود، حیوان حرکات ریتمیک حنجره را حفظ کرد. این واقعیت را فقط می توان با وجود فعالیت ریتمیک نورون های مرکز تنفسی توضیح داد.

اتوماسیون مرکز تنفس تحت تأثیر تکانه های عضلات تنفسی، مناطق بازتابی عروقی، گیرنده های مختلف درونی و بیرونی و همچنین تحت تأثیر بسیاری از عوامل هومورال (PH خون، دی اکسید کربن و محتوای اکسیژن در خون حفظ و تغییر می کند. خون و غیره).

تاثیر دی اکسید کربن بر وضعیت مرکز تنفسی

اثر دی اکسید کربن بر فعالیت مرکز تنفسی به ویژه در آزمایش فردریک با گردش متقابل به وضوح نشان داده شده است. در دو سگ، شریان های کاروتید و وریدهای ژوگولار به صورت متقاطع بریده شده و به هم متصل می شوند: انتهای محیطی شریان کاروتید به انتهای مرکزی همان رگ سگ دوم متصل است. وریدهای گردن نیز به صورت متقاطع به هم متصل هستند: انتهای مرکزی ورید گردنیسگ اول به انتهای محیطی ورید گردن سگ دوم متصل است. در نتیجه خون از بدن سگ اول به سر سگ دوم می رود و خون از بدن سگ دوم به سر سگ اول می رود. همه رگ های دیگر بسته شده اند.

پس از چنین عملی، نای در سگ اول بسته شد (خفه شد). این منجر به این واقعیت شد که پس از مدتی در سگ دوم افزایش عمق و تعداد دفعات تنفس مشاهده شد (هیپرپنه)، در حالی که سگ اول دچار ایست تنفسی (آپنه) شد. این با این واقعیت توضیح داده می شود که در سگ اول، در نتیجه فشرده سازی نای، تبادل گاز وجود نداشت و محتوای دی اکسید کربن در خون افزایش یافت (هیپرکاپنی رخ داد) و محتوای اکسیژن کاهش یافت. این خون به سر سگ دوم سرازیر شد و سلول های مرکز تنفسی را تحت تأثیر قرار داد و در نتیجه هیپرپنه ایجاد شد. اما در فرآیند افزایش تهویه ریه ها، محتوای دی اکسید کربن در خون سگ دوم کاهش یافت (هیپوکاپنیا) و محتوای اکسیژن افزایش یافت. خون با محتوای دی اکسید کربن کاهش یافته وارد سلول های مرکز تنفسی سگ اول شد و تحریک سگ دوم کاهش یافت که منجر به آپنه شد.

بنابراین، افزایش محتوای دی اکسید کربن در خون منجر به افزایش عمق و دفعات تنفس و کاهش محتوای دی اکسید کربن و افزایش اکسیژن منجر به کاهش آن تا توقف تنفس می شود. در آن مشاهدات زمانی که اولین سگ اجازه تنفس مخلوط گازهای مختلف را داشت، بیشترین تغییر در تنفس با افزایش محتوای دی اکسید کربن در خون مشاهده شد.

وابستگی فعالیت مرکز تنفسی به ترکیب گاز خون

فعالیت مرکز تنفسی که فرکانس و عمق تنفس را تعیین می کند، در درجه اول به کشش گازهای محلول در خون و غلظت یون های هیدروژن در آن بستگی دارد. اهمیت اصلی در تعیین میزان تهویه ریه ها، کشش دی اکسید کربن در خون شریانی است: همانطور که بود، درخواست مقدار مورد نیاز تهویه آلوئول ها را ایجاد می کند.

برای نشان دادن افزایش، نرمال و کاهش تنش دی اکسید کربن در خون، به ترتیب از اصطلاحات "هیپرکاپنیا"، "نورموکاپنیا" و "هیپوکاپنیا" استفاده می شود. محتوای اکسیژن طبیعی نامیده می شود نرموکسیکمبود اکسیژن در بدن و بافت ها - هیپوکسی،در خون - هیپوکسمیافزایش تنش اکسیژن وجود دارد هیپرکسیوضعیتی که در آن هایپرکاپنیا و هیپوکسی به طور همزمان وجود دارند نامیده می شود خفگی

تنفس طبیعی در حالت استراحت نامیده می شود eipneaهیپرکاپنی و همچنین کاهش pH خون (اسیدوز) با افزایش غیرارادی تهویه ریوی همراه است - هایپرپنه، با هدف حذف دی اکسید کربن اضافی از بدن است. تهویه ریه ها عمدتاً به دلیل عمق تنفس (افزایش حجم جزر و مد) افزایش می یابد، اما در عین حال فرکانس تنفس نیز افزایش می یابد.

هیپوکاپنی و افزایش سطح pH خون منجر به کاهش تهویه و سپس ایست تنفسی می شود. آپنه

ایجاد هیپوکسی در ابتدا باعث هایپرپنه متوسط ​​می شود (عمدتاً در نتیجه افزایش تعداد تنفس) که با افزایش درجه هیپوکسی، با تضعیف تنفس و قطع آن جایگزین می شود. آپنه ناشی از هیپوکسی کشنده است. علت آن تضعیف فرآیندهای اکسیداتیو در مغز، از جمله در نورون های مرکز تنفسی است. قبل از آپنه هیپوکسیک از دست دادن هوشیاری رخ می دهد.

Hypercainia می تواند با استنشاق مخلوط های گازی با محتوای دی اکسید کربن افزایش یافته به 6٪ ایجاد شود. فعالیت مرکز تنفسی انسان تحت کنترل داوطلبانه است. حبس داوطلبانه نفس برای 30-60 ثانیه باعث تغییرات خفگی در ترکیب گازی خون می شود، پس از قطع تاخیر، هیپرپنه مشاهده می شود. هیپوکاپنی به راحتی در اثر افزایش داوطلبانه تنفس و همچنین تهویه مصنوعی بیش از حد (هیپرونتیلاسیون) ایجاد می شود. در یک فرد بیدار، حتی پس از هیپرونتیلاسیون قابل توجه، ایست تنفسی معمولاً به دلیل کنترل تنفس توسط قسمت های قدامی مغز رخ نمی دهد. هیپوکاپنی به تدریج طی چند دقیقه جبران می شود.

هیپوکسی در هنگام صعود به ارتفاع به دلیل کاهش در مشاهده می شود فشار جو، با کار بدنی بسیار سنگین و همچنین با اختلال در تنفس، گردش خون و ترکیب خون.

در هنگام خفگی شدید، تنفس تا حد امکان عمیق می شود، ماهیچه های تنفسی کمکی در آن شرکت می کنند و احساس ناخوشایند خفگی رخ می دهد. این نوع تنفس نامیده می شود تنگی نفس

به طور کلی، حفظ ترکیب طبیعی گاز خون بر اساس اصل بازخورد منفی است. بنابراین هیپرکاپنی باعث افزایش فعالیت مرکز تنفسی و افزایش تهویه ریه ها می شود و هیپوکاپنی باعث تضعیف فعالیت مرکز تنفسی و کاهش تهویه می شود.

اثرات رفلکس بر تنفس از مناطق رفلکسوژنیک عروقی

تنفس به ویژه به تحریکات مختلف به سرعت پاسخ می دهد. به سرعت تحت تأثیر تکانه هایی که از گیرنده های بیرونی و بین گیرنده به سلول های مرکز تنفسی می آیند تغییر می کند.

گیرنده ها می توانند توسط عوامل شیمیایی، مکانیکی، دما و سایر عوامل تحریک شوند. بارزترین مکانیسم خود تنظیمی تغییر در تنفس تحت تأثیر تحریک شیمیایی و مکانیکی مناطق بازتابی عروقی، تحریک مکانیکی گیرنده های ریه ها و عضلات تنفسی است.

منطقه رفلکسوژنیک عروقی سینوکاروتید حاوی گیرنده هایی است که به محتوای دی اکسید کربن، اکسیژن و یون های هیدروژن در خون حساس هستند. این به وضوح در آزمایش های هیمنز با یک سینوس کاروتید جدا شده نشان داده شده است که از شریان کاروتید جدا شده و با خون حیوان دیگری تامین شده است. سینوس کاروتید تنها از طریق یک مسیر عصبی به سیستم عصبی مرکزی متصل شد - عصب هرینگ حفظ شد. با افزایش محتوای دی اکسید کربن در خون که بدن کاروتید را شستشو می دهد، تحریک گیرنده های شیمیایی در این ناحیه رخ می دهد که در نتیجه تعداد تکانه هایی که به مرکز تنفسی (به مرکز الهام) می روند افزایش می یابد. افزایش رفلکس در عمق تنفس رخ می دهد.

برنج. 3. تنظیم تنفس

K - پوست درخت؛ GT - هیپوتالاموس؛ Pvts - مرکز پنوموتاکسیک؛ APC - مرکز تنفسی (بازدمی و دمی)؛ Xin - سینوس کاروتید؛ BN - عصب واگ؛ سانتی متر - نخاع; C 3 - C 5 - بخش های گردنی نخاع. Dfn - عصب فرنیک؛ EM - عضلات بازدمی؛ MI - عضلات دمی؛ Mnr - اعصاب بین دنده ای؛ L - ریه ها؛ Df - دیافراگم؛ Th 1 - Th 6 - بخش های قفسه سینه نخاع

هنگامی که دی اکسید کربن بر گیرنده های شیمیایی ناحیه بازتاب زا آئورت تأثیر می گذارد، عمق تنفس نیز افزایش می یابد.

همین تغییرات در تنفس زمانی اتفاق می‌افتد که گیرنده‌های شیمیایی نواحی بازتاب‌زای خون با غلظت افزایش یافته یون‌های هیدروژن تحریک می‌شوند.

در مواردی که محتوای اکسیژن در خون افزایش می یابد، تحریک گیرنده های شیمیایی مناطق بازتاب زا کاهش می یابد، در نتیجه جریان تکانه ها به مرکز تنفسی ضعیف می شود و کاهش رفلکس در سرعت تنفس رخ می دهد.

یک محرک رفلکس مرکز تنفسی و یک عامل موثر بر تنفس، تغییر فشار خون در نواحی رفلکسوژنیک عروقی است. با افزایش فشار خون، گیرنده‌های مکانیکی نواحی بازتاب‌زای عروقی تحریک می‌شوند و در نتیجه باعث افسردگی رفلکس تنفسی می‌شوند. کاهش فشار خون منجر به افزایش عمق و دفعات تنفس می شود.

تأثیر رفلکس بر تنفس از گیرنده های مکانیکی ریه ها و ماهیچه های تنفسی.عامل مهمی که باعث تغییر در دم و بازدم می شود، تأثیر گیرنده های مکانیکی ریه ها است که اولین بار توسط هرینگ و بروئر (1868) کشف شد. آنها نشان دادند که هر دم باعث تحریک بازدم می شود. در حین استنشاق، کشش ریه ها باعث تحریک گیرنده های مکانیکی واقع در آلوئول ها و ماهیچه های تنفسی می شود. تکانه هایی که در آنها در امتداد رشته های آوران اعصاب واگ و بین دنده ای ایجاد می شود به مرکز تنفس می آیند و باعث تحریک بازدم و مهار نورون های دمی می شوند و باعث تغییر دم به بازدم می شوند. این یکی از مکانیسم های خودتنظیمی تنفس است.

مشابه رفلکس هرینگ-بروئر، تأثیرات رفلکس بر روی مرکز تنفسی از گیرنده های دیافراگم انجام می شود. در هنگام دم در دیافراگم، هنگامی که رشته های عضلانی آن منقبض می شوند، انتهای رشته های عصبی تحریک می شوند، تکانه های ناشی از آنها وارد مرکز تنفسی شده و باعث توقف دم و وقوع بازدم می شود. این مکانیسم به ویژه است پراهمیتبا افزایش تنفس

تأثیر رفلکس بر تنفس از گیرنده های مختلف بدن.تأثیرات رفلکس در نظر گرفته شده روی تنفس دائمی است. اما تقریباً از تمام گیرنده های بدن ما تأثیرات کوتاه مدت مختلفی وجود دارد که بر تنفس تأثیر می گذارد.

بنابراین، هنگامی که محرک های مکانیکی و دما بر روی گیرنده های بیرونی پوست اثر می گذارند، حبس نفس رخ می دهد. هنگامی که در معرض سرما یا آب گرمدر سطح بزرگی از پوست، تنفس با الهام متوقف می شود. تحریک دردناک پوست باعث استنشاق شدید (جیغ) با بسته شدن همزمان مجرای صوتی می شود.

برخی از تغییرات در عمل تنفس که هنگام تحریک غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی رخ می دهد، رفلکس های تنفسی محافظ نامیده می شوند: سرفه، عطسه، حبس نفس هنگام قرار گرفتن در معرض بوهای شدید و غیره.

مرکز تنفس و اتصالات آن

مرکز تنفسمجموعه ای از ساختارهای عصبی که در قسمت های مختلف مرکز قرار دارند نامیده می شود سیستم عصبیتنظیم انقباضات هماهنگ ریتمیک عضلات تنفسی و انطباق تنفس با تغییر شرایط محیطی و نیازهای بدن. در میان این ساختارها، بخش های حیاتی مرکز تنفسی متمایز می شود که بدون عملکرد آن تنفس متوقف می شود. این شامل بخش هایی است که در بصل النخاع و نخاع قرار دارند. در نخاع، ساختارهای مرکز تنفسی شامل نورون‌های حرکتی است که آکسون‌های آن‌ها را تشکیل می‌دهند، اعصاب فرنیک (در 3-5 بخش گردن رحم)، و نورون‌های حرکتی که اعصاب بین‌دنده‌ای را تشکیل می‌دهند (در بخش‌های 2-10 قفسه سینه، در حالی که نورون های تنفسی در بخش های 2-10 قفسه سینه متمرکز شده اند.

نقش ویژه ای در تنظیم تنفس توسط مرکز تنفسی ایفا می شود که توسط بخش هایی که در ساقه مغز قرار دارند نشان داده می شود. برخی از گروه های عصبی مرکز تنفسی در نیمه راست و چپ بصل النخاع در ناحیه پایین بطن چهارم قرار دارند. یک گروه نورون پشتی وجود دارد که عضلات دمی را فعال می کند، بخش دمی، و گروهی از نورون های شکمی که عمدتاً بازدم را کنترل می کنند، بخش بازدمی.

هر یک از این بخش ها حاوی نورون هایی با ویژگی های متفاوت است. در میان نورون های ناحیه دمی عبارتند از: 1) دم اولیه - فعالیت آنها 0.1-0.2 ثانیه قبل از شروع انقباض عضلات دمی افزایش می یابد و در طول دم ادامه می یابد. 2) دمی کامل - فعال در حین الهام. 3) اواخر دم - فعالیت در وسط دم افزایش می یابد و در ابتدای بازدم به پایان می رسد. 4) نورون های نوع متوسط. برخی از نورون ها در ناحیه دمی توانایی تحریک خود به خودی ریتمیک را دارند. نورون هایی با خواص مشابه در بخش بازدمی مرکز تنفسی توضیح داده شده اند. تعامل بین این حوضچه های عصبی تشکیل فرکانس و عمق تنفس را تضمین می کند.

نقش مهمی در تعیین ماهیت فعالیت ریتمیک نورون های مرکز تنفسی و تنفس مربوط به سیگنال هایی است که در امتداد فیبرهای آوران از گیرنده ها و همچنین از قشر مغز، سیستم لیمبیک و هیپوتالاموس به مرکز می آیند. یک نمودار ساده از اتصالات عصبی مرکز تنفسی در شکل نشان داده شده است. 4.

نورون های ناحیه دمی اطلاعات مربوط به کشش گازها در خون شریانی، pH خون را از گیرنده های شیمیایی عروقی، و pH مایع مغزی نخاعی را از گیرنده های شیمیایی مرکزی واقع در سطح شکمی بصل النخاع دریافت می کنند.

مرکز تنفس همچنین تکانه های عصبی را از گیرنده هایی دریافت می کند که کشش ریه ها و وضعیت ماهیچه های تنفسی و سایر عضلات را کنترل می کنند، از گیرنده های حرارتی، درد و گیرنده های حسی.

سیگنال‌های دریافتی توسط نورون‌های قسمت پشتی مرکز تنفسی، فعالیت ریتمیک خود را تعدیل می‌کنند و بر تشکیل جریان‌های تکانه‌های عصبی وابران که به نخاع و بیشتر به دیافراگم و عضلات بین‌دنده‌ای خارجی منتقل می‌شوند، تأثیر می‌گذارند.

برنج. 4. مرکز تنفس و اتصالات آن: IC - مرکز دمی; رایانه - مرکز بازرسی؛ EC - مرکز بازدم؛ 1،2- تکانه های گیرنده های کششی دستگاه تنفسی، ریه ها و قفسه سینه

بنابراین، چرخه تنفسی توسط نورون های دمی تحریک می شود که به دلیل خودکار بودن فعال می شوند و مدت زمان، فرکانس و عمق تنفس آن به تأثیر روی ساختارهای عصبی مرکز تنفسی سیگنال های گیرنده حساس به سطح p02 بستگی دارد. pCO 2 و pH، و همچنین سایر گیرنده های درونی و بیرونی.

تکانه های عصبی وابران از نورون های دمی در طول رشته های نزولی به عنوان بخشی از قسمت های شکمی و قدامی طناب جانبی منتقل می شوند. ماده سفیدطناب نخاعی به نورون های حرکتی α که اعصاب فرنیک و بین دنده ای را تشکیل می دهند. تمام رشته های منتهی به نورون های حرکتی عصب دهی کننده عضلات بازدمی متقاطع می شوند و از الیافی که به دنبال نورون های حرکتی عصب دهی به ماهیچه های دمی می آیند، 90 درصد متقاطع می شوند.

نورون‌های حرکتی که توسط جریان تکانه‌های عصبی از نورون‌های دمی مرکز تنفسی فعال می‌شوند، تکانه‌های وابران را به سیناپس‌های عصبی عضلانی عضلات دمی می‌فرستند که باعث افزایش حجم قفسه سینه می‌شود. بعد از قفسه سینهحجم ریه ها افزایش می یابد و استنشاق رخ می دهد.

در طی استنشاق، گیرنده های کششی در راه های هوایی و ریه ها فعال می شوند. جریان تکانه های عصبی از این گیرنده ها در امتداد رشته های آوران عصب واگ وارد مدولاو نورون های بازدمی را فعال می کند که باعث بازدم می شوند. این یک مدار مکانیسم تنظیم تنفس را می بندد.

دومین مدار تنظیمی نیز از نورون های دمی شروع می شود و تکانه ها را به نورون های بخش پنوموتاکسیک مرکز تنفسی که در حوضچه های ساقه مغز قرار دارد هدایت می کند. این بخش تعامل بین نورون های دمی و بازدمی بصل النخاع را هماهنگ می کند. بخش پنوموتاکسیک اطلاعات دریافتی از مرکز دم را پردازش می کند و جریانی از تکانه ها را ارسال می کند که نورون های مرکز بازدم را تحریک می کند. جریان‌های تکانه‌هایی که از نورون‌های بخش پنوموتاکسیک و از گیرنده‌های کششی ریه‌ها می‌آیند روی نورون‌های بازدمی همگرا می‌شوند، آنها را تحریک می‌کنند و نورون‌های بازدمی فعالیت نورون‌های دمی را مهار می‌کنند (اما طبق اصل بازداری متقابل). ارسال تکانه های عصبی به ماهیچه های دمی متوقف می شود و آنها شل می شوند. این برای یک بازدم آرام کافی است. با افزایش بازدم، تکانه‌های وابران از نورون‌های بازدم فرستاده می‌شوند و باعث انقباض عضلات بین‌دنده‌ای داخلی و عضلات شکمی می‌شوند.

نمودار توصیف شده از اتصالات عصبی فقط بیشترین موارد را منعکس می کند اصل کلیتنظیم چرخه تنفسی در حقیقت، سیگنال آوران از گیرنده های متعدد دستگاه تنفسی، عروق خونی، ماهیچه ها، پوست و غیره جریان می یابد. به تمام ساختارهای مرکز تنفسی برسد. آنها بر برخی از گروه های نورون اثر تحریکی و بر برخی دیگر اثر مهاری دارند. پردازش و تجزیه و تحلیل این اطلاعات در مرکز تنفسی ساقه مغز توسط قسمت های بالاتر مغز کنترل و تصحیح می شود. به عنوان مثال، هیپوتالاموس نقش اصلی را در تغییرات تنفسی مرتبط با واکنش به محرک های دردناک، فعالیت بدنی ایفا می کند و همچنین مشارکت سیستم تنفسی را در واکنش های تنظیم کننده حرارت تضمین می کند. ساختارهای لیمبیک بر تنفس در طی واکنش‌های احساسی تأثیر می‌گذارند.

قشر مغز شامل شدن سیستم تنفسی در واکنش های رفتاری، عملکرد گفتار و آلت تناسلی را تضمین می کند. وجود تأثیر قشر مغز بر روی بخش‌هایی از مرکز تنفسی در بصل النخاع و نخاع با امکان تغییرات دلخواه در فرکانس، عمق و نگه‌داشتن تنفس توسط فرد مشهود است. تأثیر قشر مغز بر روی مرکز تنفسی پیازی هم از طریق مسیرهای قشر پیازی و هم از طریق ساختارهای زیر قشری (استروپالیدال، لیمبیک، تشکیل شبکه) حاصل می شود.

گیرنده های اکسیژن، دی اکسید کربن و pH

گیرنده های اکسیژن در حال حاضر فعال هستند سطح نرمال pO 2 و به طور مداوم جریان هایی از سیگنال ها (تکانه های تونیک) را ارسال می کند که نورون های دمی را فعال می کند.

گیرنده های اکسیژن در اجسام کاروتید (ناحیه دو شاخه شدن شریان کاروتید مشترک) متمرکز شده اند. آنها توسط سلول های گلوموس نوع 1 نشان داده می شوند که توسط سلول های پشتیبان احاطه شده اند و دارای اتصالات سیناپسی با انتهای رشته های آوران عصب گلوسوفارنکس هستند.

سلول های گلوموس نوع 1 به کاهش pO 2 در خون شریانی با افزایش آزادسازی واسطه دوپامین پاسخ می دهند. دوپامین باعث تولید تکانه‌های عصبی در انتهای رشته‌های آوران عصب حلقی می‌شود که به نورون‌های بخش دمی مرکز تنفسی و به نورون‌های بخش فشاری مرکز وازوموتور هدایت می‌شوند. بنابراین، کاهش تنش اکسیژن در خون شریانی منجر به افزایش دفعات ارسال تکانه‌های عصبی آوران و افزایش فعالیت نورون‌های دمی می‌شود. دومی باعث افزایش تهویه ریه ها می شود که عمدتاً به دلیل افزایش تنفس است.

گیرنده های حساس به دی اکسید کربن در اجسام کاروتید، اجسام آئورت قوس آئورت و همچنین مستقیماً در بصل النخاع - گیرنده های شیمیایی مرکزی وجود دارند. دومی در سطح شکمی بصل النخاع در ناحیه بین خروجی اعصاب هیپوگلوسال و واگ قرار دارد. گیرنده های دی اکسید کربن نیز تغییراتی را در غلظت یون های H + درک می کنند. گیرنده های عروق شریانی به تغییرات pCO 2 و pH پلاسمای خون پاسخ می دهند و جریان سیگنال های آوران از آنها به نورون های دمی با افزایش pCO 2 و (یا) کاهش pH پلاسمای خون شریانی افزایش می یابد. در پاسخ به دریافت سیگنال های بیشتر از آنها به مرکز تنفسی، تهویه ریه ها به دلیل عمیق شدن تنفس به طور انعکاسی افزایش می یابد.

گیرنده های شیمیایی مرکزی به تغییرات pH و pCO 2، مایع مغزی نخاعی و مایع بین سلولی بصل النخاع پاسخ می دهند. اعتقاد بر این است که گیرنده های شیمیایی مرکزی عمدتاً به تغییرات غلظت پروتون های هیدروژن (pH) در مایع بینابینی پاسخ می دهند. در این حالت، تغییر در pH به دلیل نفوذ آسان دی اکسید کربن از خون و مایع مغزی نخاعی از طریق ساختارهای سد خونی مغزی به مغز حاصل می شود، جایی که در نتیجه تعامل آن با H 2 0، دی اکسید کربن تشکیل می شود که با آزاد شدن گازهای هیدروژن جدا می شود.

سیگنال‌های گیرنده‌های شیمیایی مرکزی نیز به نورون‌های دمی مرکز تنفسی منتقل می‌شوند. نورون های مرکز تنفسی خود حساسیتی نسبت به تغییرات pH مایع بینابینی نشان می دهند. کاهش pH و تجمع دی اکسید کربن در مایع مغزی نخاعی با فعال شدن نورون های دمی و افزایش تهویه ریوی همراه است.

بنابراین، تنظیم pCO 0 و pH هم در سطح سیستم‌های مؤثری که بر محتوای یون‌های هیدروژن و کربنات‌ها در بدن تأثیر می‌گذارند و هم در سطح مکانیسم‌های عصبی مرکزی ارتباط نزدیکی دارند.

با توسعه سریع هیپرکاپنیا، افزایش تهویه ریه ها تنها تقریباً 25٪ ناشی از تحریک گیرنده های شیمیایی محیطی دی اکسید کربن و pH است. 75٪ باقی مانده با فعال شدن گیرنده های شیمیایی مرکزی بصل النخاع توسط پروتون های هیدروژن و دی اکسید کربن همراه است. این به دلیل نفوذپذیری بالای سد خونی مغزی در برابر دی اکسید کربن است. از آنجایی که مایع مغزی نخاعی و مایع بین سلولی مغز ظرفیت سیستم های بافر بسیار کمتری نسبت به خون دارند، افزایش pCO2 مشابه مقدار خون، محیط اسیدی تری را در مایع مغزی نخاعی نسبت به خون ایجاد می کند:

با هیپرکاپنی طولانی مدت، pH مایع مغزی نخاعی به دلیل افزایش تدریجی نفوذپذیری سد خونی مغزی در برابر آنیون های HC03 و تجمع آنها در مایع مغزی نخاعی به حالت عادی باز می گردد. این منجر به کاهش تهویه می شود که در پاسخ به هایپرکاپنی ایجاد شده است.

افزایش بیش از حد در فعالیت گیرنده های pCO 0 و pH به ظهور احساسات دردناک ذهنی خفگی و کمبود هوا کمک می کند. شما به راحتی می توانید با حبس نفس خود برای مدت طولانی این موضوع را تأیید کنید. در عین حال، با کمبود اکسیژن و کاهش p0 2 در خون شریانی، زمانی که pCO 2 و pH خون در حد نرمال حفظ شود، فرد تجربه نمی کند. درد و ناراحتی. پیامد این امر ممکن است تعدادی از خطرات باشد که در زندگی روزمره ایجاد می شود یا زمانی که فرد مخلوط گازی را تنفس می کند. سیستم های بسته. اغلب آنها با مسمومیت با مونوکسید کربن (مرگ در گاراژ، سایر مسمومیت های خانگی) رخ می دهند، زمانی که فرد، به دلیل عدم وجود احساسات واضح خفگی، اقدامات محافظتی انجام نمی دهد.

تنظیم تنفس از طریق واکنش های رفلکس ناشی از تحریک گیرنده های خاص تعبیه شده در بافت ریه، مناطق بازتاب زا عروقی و سایر مناطق انجام می شود. دستگاه مرکزی برای تنظیم تنفس توسط تشکیلات نخاع، بصل النخاع و قسمت های پوشاننده سیستم عصبی نشان داده می شود. عملکرد اصلی کنترل تنفس توسط نورون های تنفسی در ساقه مغز انجام می شود که سیگنال های ریتمیک در نخاع را به نورون های حرکتی عضلات تنفسی منتقل می کنند.

مرکز عصبی تنفسی -این مجموعه ای از نورون های سیستم عصبی مرکزی است که فعالیت هماهنگ ریتمیک عضلات تنفسی و سازگاری مداوم را تضمین می کند. تنفس خارجیبه تغییر شرایط داخل بدن و در محیط. بخش اصلی (کار) مرکز عصبی تنفسی در بصل النخاع قرار دارد. دو بخش را متمایز می کند: الهام بخش(مرکز استنشاق) و بازدمی(مرکز بازدم). گروه پشتی نورون های تنفسی بصل النخاع عمدتاً از نورون های دمی تشکیل شده است. آنها تا حدی باعث ایجاد مسیرهای نزولی می شوند که با نورون های حرکتی عصب فرنیک در تماس هستند. گروه شکمی نورون های تنفسی فیبرهای عمدتاً نزولی را به نورون های حرکتی عضلات بین دنده ای می فرستند. در قسمت قدامی حوضچه ها ناحیه ای به نام مرکز پنوموتاکسیکاین مرکز با کار هر دو بخش تجربی و الهام بخش آن مرتبط است. بخش مهمی از مرکز عصبی تنفسی گروهی از نورون ها هستند ستون فقرات گردنیطناب نخاعی (بخش های گردنی III-IV)، جایی که هسته های اعصاب فرنیک در آن قرار دارند.

در زمان تولد کودک، مرکز تنفسی قادر به ایجاد یک تغییر ریتمیک در مراحل چرخه تنفسی است، اما این واکنش بسیار ناقص است. واقعیت این است که مرکز تنفسی هنوز در بدو تولد تشکیل نشده است. این با این واقعیت تأیید می شود که در این دوره از زندگی کودکان است که تنفس آنها ریتمیک و یکنواخت می شود. در نوزادان هم از نظر فرکانس و هم از نظر عمق و ریتم ناپایدار است. تنفس آنها دیافراگمی است و در هنگام خواب و بیداری عملاً تفاوت کمی دارد (فرکانس 30 تا 100 در دقیقه). در کودکان 1 ساله، تعداد حرکات تنفسی در طول روز 50-60 و در شب - 35-40 در دقیقه، ناپایدار و دیافراگمی است. در سنین 4-2 سالگی فراوانی در 35-25 می شود و عمدتاً از نوع دیافراگمی است. در کودکان 6-4 ساله میزان تنفس 20-25، مختلط - سینه و دیافراگم است. در 7 تا 14 سالگی به سطح 19-20 در دقیقه می رسد در این زمان مخلوط می شود. بنابراین، شکل گیری نهایی مرکز عصبی عملا به این دوره سنی باز می گردد.

چگونه مرکز تنفسی هیجان زده می شود؟ یکی از مهم ترین راه های برانگیختگی آن است اتوماسیون.هیچ دیدگاه واحدی در مورد ماهیت خودکار بودن وجود ندارد، اما شواهدی وجود دارد که دپلاریزاسیون ثانویه ممکن است در سلول های عصبی مرکز تنفسی (بر اساس اصل دپلاریزاسیون دیاستولیک در عضله قلب) رخ دهد، که با رسیدن به سطح بحرانی، انگیزه جدیدی می دهد با این حال، یکی از راه های اصلی تحریک مرکز عصبی تنفسی، تحریک آن با دی اکسید کربن است. در آخرین سخنرانی اشاره کردیم که مقدار زیادی دی اکسید کربن در خون جاری شده از ریه ها باقی می ماند. این ماده به عنوان محرک اصلی سلول های عصبی بصل النخاع عمل می کند. این از طریق واسطه انجام می شود آموزش ویژه - گیرنده های شیمیاییمستقیماً در ساختارهای بصل النخاع قرار دارد ( "گیرنده های شیمیایی مرکزی").آنها به تنش دی اکسید کربن و حالت اسیدی-باز مایع بین سلولی مغز که آنها را شستشو می دهد بسیار حساس هستند.

دی اکسید کربن می تواند به راحتی از آن پخش شود رگ های خونیمغز وارد مایع مغزی نخاعی می شود و گیرنده های شیمیایی بصل النخاع را تحریک می کند. این روش دیگری برای تحریک مرکز تنفسی است.

در نهایت، تحریک آن نیز می تواند به صورت انعکاسی انجام شود. ما به طور مشروط تمام رفلکس هایی را که تنظیم تنفس را تضمین می کنند به دو دسته تقسیم می کنیم: ذاتی و مرتبط.

رفلکس های خود سیستم تنفسی -اینها رفلکس هایی هستند که از اندام های دستگاه تنفسی منشا می گیرند و به آنجا ختم می شوند. اول از همه، این گروه از رفلکس ها شامل عمل رفلکس می شود از گیرنده های مکانیکی ریه. بسته به محل و نوع تحریک درک شده، ماهیت پاسخ های رفلکس به تحریک، سه نوع گیرنده از این قبیل متمایز می شوند: گیرنده های تنش، گیرنده های تحریک کننده و گیرنده های مجاور مویرگی ریه ها.

گیرنده های کشش ریهعمدتا در ماهیچه های صاف راه های هوایی (نای، برونش) قرار دارند. در هر ریه حدود 1000 گیرنده از این قبیل وجود دارد و توسط فیبرهای آوران میلین دار بزرگ عصب واگ به مرکز تنفسی متصل می شوند. سرعت بالاانجام دادن. محرک مستقیم این نوع گیرنده های مکانیکی است تنش داخلیدر بافت های دیواره های راه های هوایی. با کشش ریه ها در حین استنشاق، دفعات این تکانه ها افزایش می یابد. تورم ریه ها باعث بازدارندگی بازدم و انتقال به بازدم می شود. هنگامی که اعصاب واگ قطع می شود، این واکنش ها متوقف می شود و تنفس کندتر و عمیق تر می شود. به این واکنش ها رفلکس می گویند گورینگ برویر.این رفلکس در یک فرد بالغ زمانی که حجم جزر و مد از 1 لیتر فراتر رود (مثلاً در حین فعالیت بدنی) بازتولید می شود. در نوزادان از اهمیت بالایی برخوردار است.

گیرنده های تحریک کنندهیا گیرنده های مکانیکی راه های هوایی، گیرنده های غشای مخاطی نای و برونش ها را به سرعت تطبیق می دهد. آنها به تغییرات ناگهانی در حجم ریه و همچنین زمانی که غشای مخاطی نای و برونش ها در معرض محرک های مکانیکی یا شیمیایی (ذرات گرد و غبار، مخاط، بخارات مواد سوزاننده، دود تنباکو و غیره) قرار می گیرند، پاسخ می دهند. برخلاف گیرنده های کششی ریوی، گیرنده های تحریک کننده سازگاری سریع دارند. اگر ذرات ریز وارد مجرای تنفسی شوند اجسام خارجی(گرد و غبار، ذرات دود)، فعال شدن گیرنده های تحریک کننده باعث ایجاد رفلکس سرفه در فرد می شود. قوس رفلکس آن به شرح زیر است - از گیرنده ها، اطلاعات از طریق حنجره فوقانی، گلوفارنکس، عصب سه قلو به ساختارهای مغز مربوطه مسئول بازدم می رود (بازدم فوری - سرفه). اگر گیرنده های مجاری هوایی بینی به طور جداگانه تحریک شوند، این امر باعث بازدم فوری دیگری می شود - عطسه کردن

گیرنده های کنار کاپیلاری -در نزدیکی مویرگ های آلوئول ها و برونش های تنفسی قرار دارد. عامل تحریک کننده این گیرنده ها افزایش فشار در گردش خون ریوی و همچنین افزایش حجم مایع بینابینی در ریه ها است. این با رکود خون در گردش خون ریوی، ادم ریوی، آسیب به بافت ریه (به عنوان مثال، با ذات الریه) مشاهده می شود. تکانه های این گیرنده ها از طریق عصب واگ به مرکز تنفسی فرستاده می شود و باعث مکرر می شود. تنفس کم عمق. در صورت بیماری باعث احساس تنگی نفس و مشکل در تنفس می شود. ممکن است نه تنها تنفس سریع (تاکی پنه)، بلکه باریک شدن رفلکس برونش ها نیز وجود داشته باشد.

همچنین گروه بزرگی از خود رفلکس‌ها وجود دارند که از گیرنده‌های عمقی ماهیچه‌های تنفسی سرچشمه می‌گیرند. رفلکس از گیرنده های عمقی عضلات بین دنده ایدر حین استنشاق انجام می شود، زمانی که این ماهیچه ها با انقباض، اطلاعات را از طریق اعصاب بین دنده ای به بخش بازدمی مرکز تنفس می فرستند و در نتیجه بازدم رخ می دهد. رفلکس از گیرنده های عمقی دیافراگمدر پاسخ به انقباض آن در طول انجام می شود
استنشاق، در نتیجه، اطلاعات از طریق اعصاب فرنیک، ابتدا به عصب نخاعی، و سپس به بصل النخاع در بخش بازدمی مرکز تنفسی جریان می یابد و بازدم انجام می شود.

بنابراین، تمام رفلکس های خود سیستم تنفسی در هنگام دم رخ می دهد و با بازدم پایان می یابد.

رفلکس های مزدوج سیستم تنفسی -اینها رفلکس هایی هستند که خارج از آن شروع می شوند. این گروه از رفلکس ها، اول از همه، شامل رفلکس برای جفت کردن فعالیت های سیستم گردش خون و تنفس است. چنین عمل رفلکسی از گیرنده های شیمیایی محیطی مناطق بازتاب زایی عروقی شروع می شود. حساس ترین آنها در ناحیه سینوکاروتید قرار دارند. رفلکس مزدوج شیمی درمانی سینوکاروتید –زمانی اتفاق می افتد که دی اکسید کربن در خون انباشته می شود. اگر ولتاژ آن افزایش یابد، گیرنده های شیمیایی بسیار تحریک پذیر برانگیخته می شوند (و آنها در این ناحیه در بدن سینوکاروتید قرار دارند)، موج تحریک حاصل از آنها در امتداد جفت IX اعصاب جمجمه ای می رود و به بخش بازدمی دستگاه تنفسی می رسد. مرکز بازدم رخ می دهد که باعث افزایش انتشار دی اکسید کربن اضافی در فضای اطراف می شود. بنابراین، سیستم گردش خون (به هر حال، هنگامی که این عمل رفلکس انجام می شود، با شدت بیشتری نیز کار می کند، ضربان قلب و سرعت جریان خون افزایش می یابد) بر فعالیت سیستم تنفسی تأثیر می گذارد.

نوع دیگری از رفلکس های مزدوج دستگاه تنفسی گروه بزرگی است رفلکس های حس بیرونیآنها از گیرنده های لمسی (واکنش تنفس به لمس، لمس را به خاطر بسپارید)، دما (گرما - افزایش می یابد، سرما - عملکرد تنفسی را کاهش می دهد)، درد (محرک های ضعیف و متوسط ​​- افزایش، قوی - کاهش تنفس) منشا می گیرند.

رفلکس های مزدوج حس عمقیسیستم تنفسی به دلیل تحریک گیرنده های ماهیچه های اسکلتی، مفاصل، رباط ها انجام می شود. این در هنگام انجام فعالیت بدنی مشاهده می شود. چرا این اتفاق می افتد؟ اگر فرد در حالت استراحت به 200-300 میلی لیتر اکسیژن در دقیقه نیاز دارد، در طول فعالیت بدنی این حجم باید به میزان قابل توجهی افزایش یابد. در این شرایط، MO، اختلاف شریانی وریدی در اکسیژن نیز افزایش می یابد. افزایش این شاخص ها با افزایش مصرف اکسیژن همراه است. سپس همه چیز به میزان کار بستگی دارد. اگر کار 2-3 دقیقه طول بکشد و قدرت آن به اندازه کافی بالا باشد، مصرف اکسیژن از همان ابتدای کار به طور مداوم افزایش می یابد و تنها پس از توقف آن کاهش می یابد. اگر مدت زمان کار طولانی تر باشد، مصرف اکسیژن که در دقایق اول افزایش می یابد، متعاقباً در سطح ثابتی حفظ می شود. مصرف اکسیژن افزایش می یابد هر چه کار فیزیکی سخت تر باشد. بیشترین مقدار اکسیژنی که بدن می تواند در یک دقیقه در حین کار بسیار سخت جذب کند، نامیده می شود حداکثر مصرف اکسیژن (MOC).کاری که در آن فرد به سطح MPC خود می رسد نباید بیش از 3 دقیقه طول بکشد. راه های زیادی برای تعیین MIC وجود دارد. برای کسانی که ورزش نمی کنند یا تمرین فیزیکیدر افراد، مقدار MIC از 2.0-2.5 لیتر در دقیقه تجاوز نمی کند. در ورزشکاران می تواند بیش از دو برابر بیشتر باشد. MIC یک نشانگر است عملکرد هوازی بدناین توانایی فرد برای انجام کارهای فیزیکی بسیار سخت است و هزینه های انرژی خود را از طریق اکسیژن جذب شده مستقیم در حین کار تامین می کند. مشخص است که حتی یک فرد به خوبی آموزش دیده می تواند با مصرف اکسیژن در سطح 90-95٪ حداکثر VO2 حداکثر 10-15 دقیقه کار کند. کسانی که بهره وری هوازی بیشتری دارند با آمادگی فنی و تاکتیکی نسبتاً مشابهی در کار (ورزش) نتایج بهتری کسب می کنند.

چرا کار فیزیکی باعث افزایش مصرف اکسیژن می شود؟ دلایل مختلفی را می توان برای این واکنش شناسایی کرد: باز شدن مویرگ های اضافی و افزایش خون در آنها، تغییر منحنی تفکیک هموگلوبین به سمت راست و پایین و افزایش دما در عضلات. برای اینکه عضلات بتوانند کار خاصی را انجام دهند، به انرژی نیاز دارند که با تحویل اکسیژن، ذخایر آن در آنها بازیابی می شود. بنابراین بین قدرت کار و میزان اکسیژن مورد نیاز برای کار رابطه وجود دارد. مقدار خون مورد نیاز برای کار نامیده می شود نیاز به اکسیژندر طول کار سنگین، نیاز اکسیژن می تواند به 15-20 لیتر در دقیقه یا بیشتر برسد. با این حال حداکثر مصرف اکسیژن دو تا سه برابر کمتر است. آیا در صورتی که ذخیره اکسیژن دقیقه ای از MIC بیشتر باشد می توان کار را انجام داد؟ برای پاسخ صحیح به این سوال، باید به خاطر داشته باشیم که چرا در حین کار عضلات از اکسیژن استفاده می شود. برای بازیابی انرژی غنی لازم است مواد شیمیاییفراهم آوردن انقباض عضلانی. اکسیژن معمولا با گلوکز برهمکنش دارد و وقتی اکسید می شود، انرژی آزاد می کند. اما گلوکز می تواند بدون اکسیژن تجزیه شود، یعنی. به صورت بی هوازی که همچنین انرژی آزاد می کند. علاوه بر گلوکز، مواد دیگری نیز وجود دارند که بدون اکسیژن تجزیه می شوند. در نتیجه، حتی اگر اکسیژن کافی به بدن وجود نداشته باشد، می توان از کار عضلات اطمینان حاصل کرد. اما در این حالت فرآورده های اسیدی زیادی تشکیل می شود و برای از بین بردن آنها به اکسیژن نیاز است، زیرا در اثر اکسیداسیون از بین می روند. مقدار اکسیژن مورد نیاز برای اکسید کردن محصولات متابولیک تشکیل شده در طول کار فیزیکی نامیده می شود بدهی اکسیژندر حین کار رخ می دهد و در طول کار از بین می رود دوره نقاهتبعد از او. از بین بردن آن از چند دقیقه تا یک ساعت و نیم طول می کشد. این همه به مدت زمان و شدت کار بستگی دارد. نقش اصلی در تشکیل بدهی اکسیژن اسید لاکتیک است. برای ادامه کار در زمانی که مقدار زیادی از آن در خون وجود دارد، بدن باید سیستم های بافر قدرتمندی داشته باشد و بافت های آن باید برای کار در زمان کمبود اکسیژن سازگار شوند. این سازگاری بافت ها یکی از عوامل تضمین کننده بالاست عملکرد بی هوازی

همه اینها تنظیم تنفس را در حین کار فیزیکی پیچیده می کند، زیرا مصرف اکسیژن در بدن افزایش می یابد و کمبود آن در خون منجر به تحریک گیرنده های شیمیایی می شود. سیگنال های آنها به مرکز تنفسی می رود و در نتیجه تنفس افزایش می یابد. در حین کار عضلانی، مقدار زیادی دی اکسید کربن تولید می شود که وارد خون می شود و می تواند مستقیماً از طریق گیرنده های شیمیایی مرکزی روی مرکز تنفسی اثر بگذارد. اگر کمبود اکسیژن در خون به طور عمده منجر به افزایش تنفس شود، دی اکسید کربن اضافی باعث عمیق شدن آن می شود. در حین کار بدنی، هر دوی این عوامل به طور همزمان عمل می‌کنند و منجر به افزایش و عمیق‌تر شدن تنفس می‌شوند. در نهایت، تکانه‌هایی که از ماهیچه‌های کار می‌کنند به مرکز تنفسی می‌رسند و کار آن را افزایش می‌دهند.

هنگامی که مرکز تنفسی کار می کند، تمام قسمت های آن از نظر عملکردی به هم متصل می شوند. این با مکانیسم زیر به دست می آید. هنگامی که دی اکسید کربن جمع می شود، بخش تنفسی مرکز تنفسی برانگیخته می شود که از آن اطلاعات به بخش سمی پنوماتیک مرکز و سپس به بخش بازدمی آن می رود. علاوه بر این، دومی توسط طیف وسیعی از اعمال رفلکس (از گیرنده های ریه ها، دیافراگم، عضلات بین دنده ای، دستگاه تنفسی، گیرنده های شیمیایی عروقی) برانگیخته می شود. به دلیل تحریک آن از طریق یک نورون مشبک بازدارنده خاص، فعالیت مرکز استنشاق مهار شده و با بازدم جایگزین می شود. از آنجایی که مرکز استنشاق مهار می شود، تکانه های بیشتری به بخش سمی پنوماتیک ارسال نمی کند و جریان اطلاعات از آن به مرکز بازدم متوقف می شود. در این مرحله، دی اکسید کربن در خون تجمع می یابد و تأثیرات بازدارنده از قسمت بازدمی مرکز تنفسی حذف می شود. در نتیجه این توزیع مجدد جریان اطلاعات، مرکز دم برانگیخته می شود و دم جایگزین بازدم می شود. و همه چیز دوباره تکرار می شود.

یک عنصر مهم در تنظیم تنفس عصب واگ است. از طریق الیاف آن است که تأثیرات اصلی در مرکز بازدم رخ می دهد. بنابراین، اگر آسیب دیده باشد (و همچنین اگر قسمت سمی پنوماتیک مرکز تنفسی آسیب دیده باشد)، تنفس تغییر می کند به طوری که دم طبیعی باقی می ماند، اما بازدم به شدت طولانی می شود. این نوع تنفس نامیده می شود تنگی نفس واگ.

قبلاً در بالا اشاره کردیم که هنگام افزایش ارتفاع، تهویه ریوی به دلیل تحریک گیرنده های شیمیایی در نواحی عروقی افزایش می یابد. در همان زمان، ضربان قلب و MO افزایش می یابد. این واکنش ها تا حدودی بهبود می یابد انتقال اکسیژندر بدن، اما نه برای مدت طولانی. بنابراین، در طول اقامت طولانی در کوهستان، با سازگاری فرد با هیپوکسی مزمن، واکنش‌های تنفسی اولیه (فوری) به تدریج جای خود را به سازگاری اقتصادی‌تر سیستم انتقال گاز بدن می‌دهد. بنابراین، در ساکنان دائمی ارتفاعات، پاسخ تنفسی به هیپوکسی به شدت ضعیف می شود. ناشنوایی هیپوکسیک) و تهویه ریوی تقریباً در همان سطح کسانی است که در دشت زندگی می کنند. اما با زندگی طولانی مدت در شرایط ارتفاع بالا، ظرفیت حیاتی افزایش می یابد، CK افزایش می یابد، میوگلوبین بیشتری در ماهیچه ها وجود دارد و فعالیت آنزیم هایی که اکسیداسیون بیولوژیکی و گلیکولیز را تضمین می کنند در میتوکندری افزایش می یابد. علاوه بر این، افرادی که در کوهستان زندگی می کنند، حساسیت بافت های بدن، به ویژه سیستم عصبی مرکزی، به کمبود اکسیژن را کاهش می دهند.

در ارتفاعات بیش از 12000 متر، فشار هوا بسیار پایین است و در این شرایط حتی تنفس اکسیژن خالص نیز مشکلی را حل نمی کند. بنابراین، هنگام پرواز در این ارتفاع، به کابین های تحت فشار (هواپیما، سفینه فضایی) نیاز است.

گاهی انسان باید در شرایطی کار کند فشار خون بالا(کار غواصی). در عمق، نیتروژن شروع به حل شدن در خون می کند و با بالا آمدن سریع از اعماق زمان رها شدن از خون را ندارد، حباب های گاز باعث آمبولی عروقی می شود. شرایطی که در این مورد ایجاد می شود نامیده می شود بیماری رفع فشاربا درد مفاصل، سرگیجه، تنگی نفس و از دست دادن هوشیاری همراه است. بنابراین، نیتروژن در مخلوط های هوا با گازهای نامحلول (به عنوان مثال، هلیوم) جایگزین می شود.

یک فرد می تواند به طور داوطلبانه نفس خود را بیش از 1-2 دقیقه نگه دارد. پس از هیپرونتیلاسیون اولیه ریه ها، این نگه داشتن نفس به 3-4 دقیقه افزایش می یابد. با این حال، غواصی طولانی مدت، به عنوان مثال، پس از هیپرونتیلاسیون، مملو از خطر جدی است. افت سریع اکسیژن خون می تواند باعث از دست دادن ناگهانی هوشیاری شود و در این حالت یک شناگر (حتی یک شناگر با تجربه)، تحت تأثیر یک محرک ناشی از افزایش کشش جزئی دی اکسید کربن در خون، می تواند استنشاق کند. آب و خفه (غرق).

بنابراین، در پایان سخنرانی باید یادآوری کنم که تنفس سالم از طریق بینی، تا حد امکان، با تاخیر در هنگام استنشاق و به خصوص پس از آن انجام می شود. طولانی شدنبا استنشاق، ما کار بخش سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار را با تمام عواقب بعدی تحریک می کنیم. با طولانی شدن بازدم، دی اکسید کربن بیشتر و طولانی تری در خون حفظ می کنیم. و این معلوم می شود تاثیر مثبتبر تن عروق خونی (آن را کاهش می دهد)، با تمام عواقب بعدی. به لطف این، اکسیژن در چنین شرایطی می تواند به دورترین عروق میکروسیرکولاسیون منتقل شود و از اختلال در عملکرد آنها و ایجاد بیماری های متعدد جلوگیری کند. تنفس صحیح، پیشگیری و درمان گروه بزرگی از بیماری ها نه تنها دستگاه تنفسی، بلکه سایر اندام ها و بافت ها است! برای سلامتی خود نفس بکشید!