Vonkajšie dýchanie a transport plynov krvou. Vnútorné dýchanie a transport plynov Transport plynov v ľudskom tele
Transport kyslíka v krvi. Kyslík je krvou transportovaný v dvoch formách – v rozpustenej forme a v kombinácii s hemoglobínom. Arteriálna krvná plazma obsahuje len veľmi malé množstvo fyzikálne rozpusteného kyslíka
0,3 obj. %, teda 0,3 ml kyslíka v 100 ml krvi. Hlavná časť kyslíka vstupuje do nestabilnej kombinácie s hemoglobínom erytrocytov a tvorí oxyhemoglobín. Nasýtenie krvi kyslíkom sa nazýva okysličovanie alebo arterializácia krvi. Krv prúdiaca z pľúc cez pľúcne žily má rovnaké zloženie plynu ako arteriálna krv v systémovom obehu.
Množstvo kyslíka v 100 ml krvi, ktoré podlieha úplnej premene hemoglobínu na oxyhemoglobín, sa nazýva tzv. kyslíková kapacita krvi. Táto hodnota, okrem parciálneho tlaku kyslíka, závisí od obsahu hemoglobínu v krvi. Je známe, že 1 g hemoglobínu dokáže viazať v priemere 1,34 ml kyslíka. Preto, keď poznáme hladinu hemoglobínu v krvi, je možné vypočítať kyslíkovú kapacitu krvi. Takže u koní s obsahom hemoglobínu v krvi asi 14 g / 100 ml je kyslíková kapacita krvi (1,34 14) asi 19 obj.%, u hovädzieho dobytka s hladinou hemoglobínu 10 ... 12 g / 100 ml - asi 13 ...16 obj.%. Po prepočítaní obsahu kyslíka v celkovom objeme krvi sa ukazuje, že jeho zásoba stačí len na 3 ... 4 min, za predpokladu, že nepochádza zo vzduchu.
Na hladine mora so zodpovedajúcimi výkyvmi atmosférického tlaku a parciálneho tlaku kyslíka v alveolárnom vzduchu je hemoglobín takmer úplne nasýtený kyslíkom. V podmienkach vysokej nadmorskej výšky, kde je nízky atmosférický tlak, parciálny tlak kyslíka klesá a kyslíková kapacita krvi klesá. Teplota krvi ovplyvňuje aj obsah kyslíka v krvi: so zvýšením telesnej teploty klesá saturácia krvi kyslíkom. Vysoký obsah vodíkových iónov a oxidu uhličitého v krvi prispieva k štiepeniu kyslíka z oxyhemoglobínu pri prechode krvi kapilárami systémového obehu.
Výmena plynov medzi krvou a tkanivami prebieha rovnako ako výmena plynov medzi krvou a alveolárnym vzduchom – podľa zákonov difúzie a osmózy. Arteriálna krv, ktorá sem vstupuje, je nasýtená kyslíkom, jej napätie je 100 mm Hg. čl. V tkanivovej tekutine je napätie kyslíka 20...37 mm Hg. Art., a v bunkách, ktoré spotrebúvajú kyslík, jeho hladina klesá na 0. Preto oxyhemoglobín štiepi kyslík, ktorý prechádza najskôr do tkanivového moku a potom do tkanivových buniek.
Počas tkanivového dýchania sa z buniek uvoľňuje oxid uhličitý. Najprv sa rozpustí v tkanivovej tekutine a vytvorí tam napätie asi 60 ... 70 mm Hg. Art., ktorá je vyššia ako v krvi (40 mm Hg. Art.). Gradient napätia kyslíka v tkanivovej tekutine a krvi spôsobuje difúziu oxidu uhličitého z tkanivovej tekutiny do krvi.
Transport oxidu uhličitého v krvi. Oxid uhličitý sa transportuje v troch formách: v rozpustenej forme, v kombinácii s hemoglobínom (karbohemoglobín) a vo forme hydrogénuhličitanov.
Oxid uhličitý pochádzajúci z tkanív sa mierne rozpúšťa v krvnej plazme - do 2,5 obj.%; jeho rozpustnosť je o niečo vyššia ako rozpustnosť kyslíka. Z plazmy sa oxid uhličitý dostáva do červených krviniek a vytláča kyslík z oxyhemoglobínu. Oxyhemoglobín sa premieňa na redukovaný alebo redukovaný hemoglobín. Enzým 4 karboanhydráza prítomný v erytrocytoch urýchľuje spojenie oxidu uhličitého s vodou a tvorbu kyseliny uhličitej - H 2 CO 3. Táto kyselina je nestabilná, disociuje sa na H + a HCOJ.
Keďže membrána erytrocytov je nepriepustná pre H+, zostáva v erytrocytoch a HC0 3 prechádza do krvnej plazmy, kde sa mení na hydrogénuhličitan sodný (NaHC0 3). Časť oxidu uhličitého v erytrocytoch sa spája s hemoglobínom za vzniku karbohemoglobínu a s katiónmi draslíka - hydrogénuhličitanom draselným (KHC0 3).
V pľúcnych alveolách, kde je parciálny tlak oxidu uhličitého nižší ako vo venóznej krvi, oxid uhličitý rozpustený a uvoľnený pri disociácii karbohemoglobínu difunduje do alveolárneho vzduchu. Zároveň kyslík prechádza do krvi a viaže sa na redukovaný hemoglobín, čím vzniká oxyhemoglobín. Oxyhemoglobín, ktorý je silnejšou kyselinou ako kyselina uhličitá, vytláča kyselinu uhličitú z hydrogénuhličitanových draselných iónov. Kyselina uhličitá sa rozkladá na CO 2 a H 2 0 za účasti karboanhydrázy. Oxid uhličitý prechádza z erytrocytov do krvnej plazmy a následne do alveolárneho vzduchu (pozri obr. 7.6).
Napriek tomu, že hlavná časť oxidu uhličitého je prítomná v krvnej plazme vo forme hydrogénuhličitanu sodného, oxid uhličitý sa do alveolárneho vzduchu neuvoľňuje najmä z krvnej plazmy, ale z červených krviniek. Faktom je, že iba v erytrocytoch je karboanhydráza, ktorá rozkladá kyselinu uhličitú. V krvnej plazme nie je karboanhydráza, preto sa hydrogénuhličitany ničia veľmi pomaly a oxid uhličitý nestihne uniknúť do alveolárneho vzduchu (krv prejde pľúcnymi kapilárami za menej ako 1 s). Oxid uhličitý je teda v krvi v troch formách: rozpustený vo forme karbohemoglobínu, hydrogénuhličitanov, ale len jedna forma sa odstraňuje cez pľúca - CO 2 .
Nie všetok kyslík z arteriálnej krvi sa dostáva do tkanív, časť prechádza do venóznej krvi. Pomer objemu kyslíka absorbovaného tkanivami k jeho obsahu v arteriálnej krvi sa nazýva faktor využitia kyslíka. V podmienkach fyziologického pokoja je to asi 40 %. S vyššou úrovňou metabolizmu stúpa koeficient využitia kyslíka a jeho hladina v žilovej krvi klesá.
Pri prechode cez pľúca sa nie všetok oxid uhličitý dostane do alveolárneho vzduchu, časť zostáva v krvi a prechádza do tepien.
skutočná krv. Ak teda žilová krv obsahuje 58 obj. % oxidu uhličitého, potom arteriálna krv obsahuje 52 obj. %. Prítomnosť určitej hladiny kyslíka a najmä oxidu uhličitého v arteriálnej krvi má veľký význam pri regulácii vonkajšieho dýchania.
Tkanivové (vnútrobunkové) dýchanie. Tkanivové dýchanie je proces biologickej oxidácie v bunkách a tkanivách tela.
Biologická oxidácia prebieha v mitochondriách. Vnútorný priestor mitochondrií je obklopený dvoma membránami - vonkajšou a vnútornou. Na vnútornej membráne, ktorá má zloženú štruktúru, je sústredené veľké množstvo enzýmov. Kyslík vstupujúci do bunky sa vynakladá na oxidáciu tukov, sacharidov a bielkovín. Tým sa uvoľňuje energia v najdostupnejšej forme pre bunky, predovšetkým vo forme ATP – kyseliny adenozíntrifosforečnej. Dehydrogenačné reakcie (uvoľňovanie vodíka) zohrávajú vedúcu úlohu v oxidačných procesoch.
Syntéza ATP prebieha pri migrácii elektrónov zo substrátu ku kyslíku cez reťazec respiračných enzýmov (flavínové enzýmy, cytochrómy atď.) Uvoľnená energia sa hromadí vo forme vysokoenergetických zlúčenín (napríklad ATP), a voda a oxid uhličitý sa stávajú konečnými produktmi reakcií.
Spolu s oxidačnou fosforyláciou môže byť kyslík v niektorých tkanivách použitý typom priameho zavedenia do oxidovanej látky. Takáto oxidácia sa nazýva mikrozomálna, pretože sa vyskytuje v mikrozómoch - vezikulách tvorených membránami endoplazmatického retikula bunky.
Tkanivá a orgány majú rôzne nároky na kyslík: mozog, najmä mozgová kôra, pečeň, srdce a obličky intenzívnejšie absorbujú kyslík z krvi. Krvné bunky, kostrové svaly a slezina spotrebúvajú v pokoji menej kyslíka. Pri záťaži sa zvyšuje spotreba kyslíka. Napríklad pri ťažkej svalovej práci spotrebúvajú kostrové svaly 40-krát viac kyslíka a srdcový sval - 4-krát viac (na 1 g tkaniva).
Dokonca aj v rámci toho istého orgánu sa spotreba kyslíka môže dramaticky líšiť. Napríklad v kortikálnej časti obličiek je 20-krát intenzívnejšia ako v mozgovej časti. Závisí od štruktúry tkaniva, hustoty rozmiestnenia krvných kapilár v ňom, regulácie prietoku krvi, koeficientu využitia kyslíka a množstva ďalších faktorov. Treba pamätať na to, že čím viac buniek spotrebuje kyslík, tým viac sa tvorí metabolických produktov – oxid uhličitý a voda.
7.4. REGULÁCIA DYCHU
Hlavnou biologickou funkciou dýchania je zabezpečenie výmeny plynov v tkanivách. V procese evolúcie vznikli a zlepšili sa obehové a vonkajšie dýchacie systémy kvôli tkanivovému dýchaniu. Dodávanie kyslíka do tkanív, odstraňovanie vodíkových iónov a oxidu uhličitého musí presne zodpovedať potrebám tkanív a organizmu v určitom období ich života. Na realizácii týchto procesov sa podieľajú komplexné mechanizmy, ich dynamická rovnováha, vrátane regulácie zloženia krvných plynov, regionálneho krvného obehu a tkanivového trofizmu. V tejto kapitole sa pozrieme na to, ako si telo udržuje určité množstvo kyslíka a oxidu uhličitého v krvi, teda ako sa regulujú dýchacie cykly, hĺbka a frekvencia dýchania.
Vonkajšie dýchanie je regulované neurohumorálnymi mechanizmami. Ešte v roku 1885 ruský fyziológ N. A. Mislavskij objavil dýchacie centrum v predĺženej mieche a dokázal v ňom prítomnosť dvoch oddelení - inhalačného centra a výdychového centra. Odstredivými (eferentnými) dráhami je dýchacie centrum spojené s efektormi - dýchacími svalmi. Aferentné, čiže senzorické, alebo dostredivé impulzy vstupujú do dýchacieho centra z rôznych extero- a interoreceptorov, ako aj z nadložných častí mozgu. Vo forme pomerne zjednodušenej všeobecnej schémy si teda možno predstaviť typický reflexný oblúk, pozostávajúci z receptorov, aferentných dráh, nervového centra, eferentných dráh a efektorov – dýchacích svalov.
Dýchacie centrum. Dýchacie centrum je súbor neurónov umiestnených vo všetkých častiach centrálneho nervového systému, ktoré sa podieľajú na regulácii dýchania. Hlavná časť, alebo, ako sa hovorí, „jadro“ dýchacieho centra sa nachádza, ako experimentálne dokázal Mislavsky, v medulla oblongata, v oblasti retikulárnej formácie na dne štvrtej mozgovej komory. Bez tohto oddelenia je dýchanie nemožné, poškodenie medulla oblongata vedie nevyhnutne k smrti v dôsledku zástavy dýchania.
V predĺženej mieche nie je jasné morfologické rozdelenie medzi centrami nádychu a výdychu, ale existuje rozdelenie funkcií medzi neurónmi: niektoré neuróny – inspiračné – generujú akčné potenciály, ktoré vzrušujú dýchacie svaly, iné – výdychové – vzrušujú výdychové svaly.
V inspiračných neurónoch sa elektrická aktivita rýchlo zapne, frekvencia impulzov sa postupne zvyšuje (až na 70 ... 100 impulzov za 1 s) a ku koncu inšpirácie prudko klesá. Tento impulz spôsobí stiahnutie bránice.
medzirebrové a iné inspiračné svaly. „Vypnutie“ inspiračných neurónov vedie k uvoľneniu inspiračných svalov a výdychu. Činnosť výdychových neurónov pri normálnom tichom dýchaní je menej dôležitá. Ale počas zvýšeného dýchania, najmä počas núteného výdychu, výdychové neuróny určujú kontrakciu výdychových svalov.
Bulbárne oddelenie dýchacieho centra mozgu má automatiku. Táto jedinečná vlastnosť dýchacieho centra spočíva v tom, že jeho neuróny sa môžu spontánne, teda spontánne, bez akýchkoľvek vonkajších vplyvov, depolarizovať alebo vybiť. I. M. Sechenov ako prvý objavil spontánne výkyvy elektrickej aktivity dýchacieho centra. Povaha automatizácie dýchacieho centra ešte nebola objasnená. Pravdepodobne to závisí od špecifík metabolizmu neurónov v tejto oblasti mozgu a špeciálnej citlivosti inspiračných neurónov na prostredie, zloženia cerebrospinálnej tekutiny. Automatizácia dýchacieho centra je zachovaná po jeho takmer úplnej deaferentácii, teda po odznení vplyvov z rôznych receptorov.
Dýchacie centrum predĺženej miechy vďaka automatizácii zabezpečuje rytmické striedanie nádychu a výdychu a určuje dychovú frekvenciu v podmienkach fyziologického pokoja.
Bulbárna oblasť dýchacieho centra je najodolnejšia oblasť centrálneho nervového systému voči pôsobeniu omamných látok. Dokonca aj pri hlbokej anestézii, keď nie sú žiadne reflexné reakcie, je zachované spontánne dýchanie. V arzenáli farmakologických prípravkov sa nachádzajú látky selektívne zvyšujúce dráždivosť dýchacieho centra - lobélia, cytitón, ktoré pôsobia na dýchacie centrum reflexne, cez receptory zóny karotického sínusu.
I.P. Pavlov povedal, že dýchacie centrum, ktoré bolo predtým reprezentované veľkosťou špendlíkovej hlavičky, rástlo nezvyčajne: smerovalo dolu do miechy a stúpalo do mozgovej kôry.
Akú úlohu zohrávajú ostatné časti dýchacieho centra? V mieche sa nachádzajú neuróny (motoneuróny), ktoré inervujú dýchacie svaly (obr. 7.7). Vzruch na ne sa prenáša z inspiračných a exspiračných neurónov medulla oblongata po zostupných dráhach ležiacich v bielej hmote miechy. Na rozdiel od centra bulváru, motorické neuróny miechy nemajú automatiku. Preto po pretnutí miechy, bezprostredne po podlhovastom, sa dýchanie zastaví, pretože dýchacie svaly nedostávajú príkazy na kontrakciu. Ak je miecha prerezaná na úrovni 4. ... 5. krčného stavca, tak nezávislá
Ryža. 7.7. Schéma organizácie centrálneho aparátu na reguláciu dýchania
dýchanie je udržiavané kontrakciami bránice, pretože centrum bránicového nervu sa nachádza v 3...5-M krčných segmentoch miechy.
Nad predĺženou miechou, ktorá k nej prilieha, je most varolii, v ktorom sa nachádza „pneumotaxické centrum“. Nemá automatiku, ale vďaka svojej nepretržitej činnosti zabezpečuje periodickú činnosť dýchacieho systému.
centrum, zvyšuje rýchlosť rozvoja inspiračných a exspiračných impulzov v neurónoch medulla oblongata.
Stredný mozog má veľký význam pri regulácii tonusu priečne pruhovaného svalstva. Preto pri kontrakcii rôznych svalov sa do medzimozgu dostávajú aferentné impulzy z nich, ktoré v súlade so svalovou záťažou menia charakter dýchania. Stredný mozog je tiež zodpovedný za koordináciu dýchania s prehĺtaním, vracaním a grganím. Pri prehĺtaní je dýchanie zadržané vo výdychovej fáze, epiglottis uzatvára vchod do hrtana. Pri vracaní, grganí plynov sa vyskytuje „nečinný dych“ - dych s uzavretým hrtanom. Súčasne sa výrazne znižuje intrapleurálny tlak, čo prispieva k toku obsahu zo žalúdka do hrudnej časti pažeráka.
Hypotalamus je súčasťou diencefala. Význam hypotalamu v regulácii dýchania spočíva v tom, že obsahuje centrá, ktoré riadia všetky druhy metabolizmu (bielkoviny, tuky, uhľohydráty, minerály) a centrum regulácie tepla. Preto zvýšenie metabolizmu, zvýšenie telesnej teploty vedie k zvýšeniu dýchania. Napríklad so zvýšením telesnej teploty sa zrýchľuje dýchanie, čo pomáha zvýšiť výdaj tepla spolu s vydychovaným vzduchom a chráni telo pred prehriatím (tepelná dýchavičnosť).
Hypotalamus sa podieľa na zmene charakteru dychu
haniya s bolestivými podnetmi, s rôznym správaním
niektoré úkony (kŕmenie, ňuchanie, párenie a pod.). Autor:
reguláciou frekvencie a hĺbky dýchania hypotalamom cez
autonómny nervový systém reguluje lumen bronchiolov,
kolaps nefunkčných alveol, stupeň expanzie
pľúcne cievy, priepustnosť pľúcneho epitelu a stien
kapiláry. /
Význam mozgovej kôry pri regulácii dýchania je mnohostranný. Kôra obsahuje centrálne časti všetkých analyzátorov, ktoré informujú ako o vonkajších vplyvoch, tak aj o stave vnútorného prostredia organizmu. Preto sa najjemnejšie prispôsobovanie dýchania momentálnym potrebám tela uskutočňuje s povinnou účasťou vyšších častí nervového systému.
Pri svalovej práci je obzvlášť dôležitá mozgová kôra. Je známe, že zvýšené dýchanie začína niekoľko sekúnd pred začiatkom práce, hneď po príkaze „pripravte sa“. Podobný jav sa pozoruje u športových koní spolu s tachykardiou. Dôvodom takýchto „predvídaných“ reakcií u ľudí a zvierat sú podmienené reflexy vyvinuté v dôsledku opakovaného tréningu. Len vplyvom mozgovej kôry možno vysvetliť svojvoľné, vôľové zmeny rytmu, frekvencie a hĺbky dýchania. Osoba môže dobrovoľne zadržať dych na niekoľko sekúnd alebo zvýšiť
jeho. Nepochybne, úloha kôry pri zmene dýchacieho vzoru počas vokalizácie, potápania, čuchania.
Dýchacie centrum sa teda podieľa na regulácii vonkajšieho dýchania. Jadro tohto centra, ktoré sa nachádza v predĺženej mieche, vysiela rytmické impulzy cez miechu do dýchacích svalov. Samotný bulvárový úsek dýchacieho centra je pod neustálym vplyvom nadložných úsekov centrálneho nervového systému a rôznych receptorov – pľúcnych, cievnych, svalových atď.
Význam pľúcnych receptorov v regulácii dýchania. IN pľúca existujú tri skupiny receptorov: naťahovanie a klesanie; dráždivé; juxtakapilárne.
Stretch receptory sa nachádzajú medzi hladkými svalmi v dýchacích cestách – okolo priedušnice, priedušiek a priedušiek a chýbajú v alveolách a pohrudnici. Natiahnutie pľúc počas inšpirácie spôsobuje excitáciu mechanoreceptorov. Výsledné akčné potenciály sa prenášajú pozdĺž dostredivých vlákien blúdivého nervu do medulla oblongata. Na konci inhalácie sa frekvencia impulzov zvyšuje z 30 na 100 impulzov za 1 s a stáva sa pesimálna, čo spôsobuje inhibíciu inspiračného centra. Začína sa výdych. Receptory pre kolaps pľúc nie sú dobre známe. Možno pri pokojnom dýchaní je ich význam malý.
Reflexy z mechanoreceptorov pľúc sú pomenované podľa vedcov, ktorí ich objavili – Hering-Breuerove reflexy. Účel týchto reflexov je nasledovný: informovať dýchacie centrum o stave pľúc, ich plnosti vzduchu a v súlade s tým regulovať postupnosť nádychu a výdychu, obmedziť nadmerné naťahovanie pľúc pri nádychu alebo kolapse pľúc pri výdychu. U novorodencov zohrávajú dôležitú úlohu reflexy z mechanoreceptorov pľúc; ich hodnota vekom klesá.
Význam blúdivého nervu v regulácii dýchania teda spočíva v prenose aferentných impulzov z mechanoreceptorov pľúc do dýchacieho centra. U zvierat sa po pretnutí vagusu informácie z pľúc nedostanú do medulla oblongata, takže dýchanie sa spomalí, s krátkym nádychom a veľmi dlhým výdychom (obr. 7.8). Pri podráždení vagusu dochádza k oneskoreniu dýchania v závislosti od fázy dýchania
cyklus je podráždený. Ak dôjde pri nádychu k podráždeniu, potom sa nádych predčasne zastaví a nahradí ho výdych a ak sa zhoduje s fázou výdychu, potom je naopak výdych nahradený nádychom (obr. 7.9).
Dráždivé receptory sa nachádzajú v epiteliálnych a subepiteliálnych vrstvách všetkých dýchacích ciest. Dráždia sa pri vstupe prachu, toxických plynov do dýchacích ciest, ako aj pri dostatočne veľkých zmenách objemu pľúc. Niektoré z dráždivých receptorov sú excitované počas normálnych inhalácií a výdychov. Reflexy z dráždivých receptorov majú ochranný charakter - kýchanie, kašeľ, hlboký nádych ("vzdych"). Centrá týchto reflexov sa nachádzajú v medulla oblongata.
Juxtakapilárne receptory (juxta - okolo) sa nachádzajú v blízkosti kapilár pľúcneho obehu. Vo funkcii sú podobné receptorom pádu, pre nich je dráždivé zväčšenie intersticiálneho priestoru pľúc, napríklad s opuchom. Podráždenie juxtakapilárnych receptorov spôsobuje dýchavičnosť. Je možné, že pri intenzívnej svalovej práci sa zvyšuje krvný tlak v pľúcnych cievach, čím sa zvyšuje objem intersticiálnej tekutiny a stimuluje sa aktivita juxtakapilárnych receptorov. Dráždivou látkou pľúcnych receptorov môže byť histamín, ktorý sa syntetizuje v bazofiloch a žírnych bunkách. Týchto buniek je v pľúcach pomerne veľa a pri alergických ochoreniach uvoľňujú histamín v takom množstve, že to vedie k edému a dýchavičnosti.
Hodnota receptorov dýchacích svalov. V dýchacích svaloch sú naťahovacie receptory – svalové vretienka, šľachové receptory. Hustota ich uloženia je obzvlášť vysoká v medzirebrových svaloch a svaloch brušnej steny. Mechanoreceptory dýchacích svalov sú vzrušené, keď sa kontrahujú alebo naťahujú počas nádychu alebo výdychu. Podľa princípu spätnej väzby regulujú excitáciu motorických neurónov miechy v závislosti od ich počiatočnej dĺžky a odporu, s ktorým sa stretávajú.
Čaj počas kontrakcie. Silné podráždenie mechanoreceptorov hrudníka (napríklad pri jeho stlačení) spôsobuje inhibíciu inspiračnej aktivity dýchacieho centra.
Hodnota chemoreceptorov pri regulácii dýchania. Mimoriadny význam pri regulácii vonkajšieho dýchania má zloženie plynov v arteriálnej krvi. Biologická výhodnosť je celkom pochopiteľná, keďže výmena plynov medzi krvou a tkanivami závisí od obsahu kyslíka a oxidu uhličitého v arteriálnej krvi. Experimenty Fredericka (1890) s krížovou cirkuláciou sa už dávno stali klasikou, keď arteriálna krv jedného psa vstúpila do krvi druhého psa a venózna krv z hlavy druhého psa do žilovej krvi prvého psa (obr. 7.10). ). Ak priškripnete priedušnicu a tým zastavíte dýchanie prvého psa, potom jeho krv s nedostatočným množstvom kyslíka a prebytkom oxidu uhličitého obmýva mozog druhého psa. Dýchacie centrum druhého psa zvyšuje dýchanie (hyper-pnea) a koncentrácia oxidu uhličitého v jeho krvi klesá a dýchanie sa spomaľuje, až sa zastaví (apnoe).
Vďaka Frederickovým experimentom sa ukázalo, že dýchacie centrum je citlivé na hladinu plynov v arteriálnej krvi. Zvýšená koncentrácia oxidu uhličitého (hyperkapnia) a vodíkových iónov v krvi spôsobuje zrýchlenie dýchania, v dôsledku čoho sa s vydychovaným vzduchom uvoľňuje oxid uhličitý a obnovuje sa jeho koncentrácia v krvi. Pokles množstva oxidu uhličitého v krvi (hypokapnia) naopak spôsobuje zníženie dýchania alebo jeho zastavenie, kým koncentrácia oxidu uhličitého v krvi opäť nedosiahne normálnu hodnotu (normokapnia).
Koncentrácia kyslíka v krvi tiež ovplyvňuje excitabilitu dýchacieho centra, ale v menšej miere ako oxid uhličitý. Je to spôsobené tým, že pri normálnom kolísaní atmosférického tlaku sa aj vo výškach do 2000 m n. m. takmer všetok hemoglobín premieňa na oxyhemoglobín, takže parciálny tlak kyslíka v arteriálnej krvi je vždy vyšší ako v tkanivovom moku. a tkanivá prijímajú v každom prípade.prípad v
stav fyziologického pokoja, dostatok kyslíka. Pri výraznom znížení parciálneho tlaku kyslíka vo vzduchu klesá obsah kyslíka v krvi (hypoxémia) a v tkanivách (hypoxia), v dôsledku čoho sa zvyšuje dráždivosť dýchacieho centra a častejšie dýchanie.
Zníženie koncentrácie kyseliny-Obr. 7.10. Krížový obeh Pána v krvi (hypoxémia) MO-
môže nastať aj v dôsledku intenzívnejšej konzumácie jej tkanív. V tomto prípade je možný vývoj nedostatku kyslíka, čo zase spôsobí zvýšenie vonkajšieho dýchania. So zvýšením obsahu kyslíka v krvi, napríklad pri vdýchnutí plynnej zmesi s vysokým obsahom kyslíka alebo pri pobyte v hyperbarickej komore pod vysokým atmosférickým tlakom, sa ventilácia pľúc znižuje v dôsledku útlmu dýchacieho centra.
Hodnotu obsahu kyslíka a oxidu uhličitého v arteriálnej krvi sme posudzovali samostatne, t.j. analyticky. V skutočnosti však oba plyny ovplyvňujú dýchacie centrum súčasne. Zistilo sa, že hypoxia zvyšuje citlivosť dýchacieho centra na zvýšený obsah oxidu uhličitého a zvýšené dýchanie za týchto podmienok je integrálnou reakciou dýchacieho centra na zmeny v zložení plynov v krvi. Takže pri fyzickej práci sa do svalov dostáva viac kyslíka z prichádzajúcej krvi, zvyšuje sa koeficient využitia kyslíka a jeho koncentrácia v krvi klesá. Zároveň sa v dôsledku zvýšenia metabolizmu dostáva do krvi zo svalov viac oxidu uhličitého a organických kyselín.
Úloha cievnych chemoreceptorov pri prvom nádychu novorodenca je skvelá. Pokles kyslíka v krvi a zvýšenie oxidu uhličitého pri pôrode, najmä po upnutí pupočnej šnúry, je hlavným dráždidlom dýchacieho centra, ktoré spôsobuje prvý nádych.
Ak do 1 minúty svojvoľne zvýšime dýchanie čo najviac a tým spôsobíme hyperventiláciu pľúc, potom sa dychová pauza medzi výdychom a následným nádychom výrazne predĺži. Môže sa vyskytnúť krátkodobé apnoe - zastavenie dýchania na 1 ... 2 minúty. Bez predchádzajúcej hyperventilácie môžete zadržať dych iba na 20-30 sekúnd. Podobnú hyperventiláciu pľúc, po ktorej nasleduje apnoe, spôsobujú potápači – lovci perál či hubiek. Po dlhom tréningu zostanú pod vodou až 4-5 minút.
Pokúsme sa pochopiť mechanizmy apnoe po dýchavičnosti. Keďže krv je pri normálnom tichom dýchaní nasýtená kyslíkom na 95 %, zvýšené dýchanie nevedie k výraznému zvýšeniu koncentrácie kyslíka v krvi. Hyperventilácia má citeľný vplyv na obsah oxidu uhličitého - hladina oxidu uhličitého klesá najskôr v alveolárnom vzduchu a potom v krvi. Preto je apnoe po hyperventilácii spojená s poklesom koncentrácie oxidu uhličitého v krvi. Dýchanie sa obnoví, keď sa v krvi opäť nahromadí dostatočné alebo prahové množstvo oxidu uhličitého.
Ak zadržíte dych na 20 ... 30 sekúnd, potom príde neodolateľná túžba nadýchnuť sa a urobiť niekoľko hlbokých dýchacích pohybov. Preto oneskorenie vedie k hyperpnoe - zvýšeniu
dych. Je to tiež spôsobené akumuláciou oxidu uhličitého v krvi, pretože za 20 ... 30 sekúnd sa koncentrácia kyslíka v krvi mierne zníži a oxid uhličitý neustále vstupuje do krvi z tkanív.
Oxid uhličitý je teda hlavným humorálnym dráždidlom dýchacieho centra. Zmena jeho koncentrácie v krvi vedie k takým zmenám frekvencie a hĺbky dýchania, ktoré obnovujú stálu hladinu oxidu uhličitého v krvi. Pri zvýšení hladiny oxidu uhličitého v krvi sa stimuluje dýchacie centrum a zvyšuje sa dýchanie, pri poklese sa znižuje frekvencia a hĺbka dýchania. Preto je metóda umelého dýchania z úst do úst taká účinná a do zmesí plynov na umelé dýchanie sa nevyhnutne pridáva oxid uhličitý.
Kde sú tie senzory alebo receptory, ktoré zisťujú koncentráciu plynov v krvi? Nachádzajú sa tam, kde je potrebná starostlivá kontrola zloženia plynov vo vnútornom prostredí tela. Takýmito oblasťami sú vaskulárne reflexogénne zóny karotického sínusu a aorty, ako aj centrálne reflexogénne zóny v predĺženej mieche.
Zóna karotického sínusu alebo zóna karotického sínusu je obzvlášť dôležitá pri monitorovaní zloženia plynu a pH krvi. Nachádza sa v rozvetvení krčných tepien na vonkajšie a vnútorné vetvy, odkiaľ sa arteriálna krv posiela do mozgu. Prahová koncentrácia kyslíka, oxidu uhličitého a vodíkových iónov pre receptory zóny karotického sínusu zodpovedá ich hladine v krvi za normálnych podmienok v pokoji. Mierna excitácia nastáva v jednotlivých receptoroch so zriedkavým hlbokým dýchaním, kedy sa koncentrácia plynov v krvi začína mierne meniť. Čím viac sa mení zloženie plynu v krvi, tým väčšia je frekvencia impulzov v chemoreceptoroch stimulujúcich dýchacie centrum.
K zmenám dýchacích pohybov dochádza nielen pri stimulácii chemoreceptorov aorty alebo karotického sínusu. Podráždenie tu nachádzajúcich sa baro- alebo presoreceptorov so zvýšením krvného tlaku zvyčajne vedie k spomaleniu dýchania a pri znížení krvného tlaku k jeho zvýšeniu. Počas cvičenia však zvýšenie krvného tlaku nevedie k útlmu dýchania, ako aj k depresívnym reflexom.
Centrálne (medulárne) chemoreceptory v medulla oblongata sú citlivé na hladinu oxidu uhličitého v mozgovomiechovom moku. Ak arteriálne chemoreceptory regulujú zloženie plynu v arteriálnej krvi, potom centrálne chemoreceptory riadia plynovú a acidobázickú homeostázu tekutiny obklopujúcej mozog, najzraniteľnejšie tkanivo tela. Chemoreceptory, ktoré sú citlivé na
zmeny pH, oxid uhličitý a kyslík sú prítomné aj v žilových cievach a v rôznych tkanivách tela. Ich význam však nespočíva v regulácii vonkajšieho dýchania, ale v zmene regionálneho alebo lokálneho prietoku krvi.
Veľmi zaujímavé sú mechanizmy zmien dýchania pri fyzickej práci: pri veľkom zaťažení sa zvyšuje frekvencia a sila dýchacích pohybov, čo vedie k hyperventilácii pľúc. čo to spôsobuje? Posilňovanie tkanivového dýchania vo svaloch vedie k hromadeniu kyseliny mliečnej až do 00...200 mg/100 ml krvi (namiesto 15...24 v norme) a nedostatku kyslíka pre oxidačné procesy. Tento stav sa nazýva kyslíkový dlh. Kyselina mliečna, ktorá je silnejšia ako kyselina uhličitá, vytláča oxid uhličitý z krvných bikarbonátov, čo vedie k hyperkapnii, ktorá zvyšuje excitabilitu dýchacieho centra.
Ďalej sú pri svalovej práci excitované rôzne receptory: proprioreceptory svalov a šliach, mechanoreceptory pľúc a dýchacích ciest, chemoreceptory cievnych reflexogénnych zón, srdcové receptory atď. Z týchto a iných receptorov sa aferentný impulz dostáva aj do dýchacieho centra. Pri svalovej práci sa zvyšuje tonus sympatikovej časti nervového systému, zvyšuje sa obsah katecholamínov v krvi, ktoré reflexne aj priamo stimulujú dýchacie centrum. Pri svalovej práci sa zvyšuje tvorba tepla, čo vedie aj k zvýšenému dýchaniu (tepelná dýchavičnosť).
Podráždenie rôznych exteroreceptorov vedie k tvorbe podmienených reflexov. Prostredie, v ktorom sa práca zvyčajne vykonáva (dostihová dráha, krajina, uzdečka, vzhľad jazdca a denná doba) je zložitým stereotypom podráždenia, ktorý koňa pripravuje na následnú prácu. Spolu s rôznymi behaviorálnymi činmi sa u zvieraťa vopred zintenzívňuje práca srdca, stúpa krvný tlak, obnovuje sa dýchanie a vyskytujú sa ďalšie vegetatívne zmeny.
Na začiatku práce je energia dodávaná svalom prostredníctvom anaeróbnych procesov. V budúcnosti to nestačí a potom nastáva nový stacionárny stav („druhý vietor“), v ktorom sa zvyšuje ventilácia pľúc, systolický a minútový objem srdca a prietok krvi v pracujúcich svaloch.
Regulácia dýchania teda zahŕňa dva mechanizmy: reguláciu vonkajšieho dýchania, zameranú na zabezpečenie optimálneho obsahu kyslíka a oxidu uhličitého v krvi, teda primeraného látkovej premene tkanív, a reguláciu krvného obehu, ktorá vytvára najlepšie podmienky na výmenu plynov medzi krvou a tkanivami.
Pri regulácii nádychu a výdychu má väčší význam automatizácia dýchacieho centra a aferentné impulzy z mechanoreceptorov pľúc a dýchacích svalov a pri regulácii frekvencie a hĺbky dýchania, plynového zloženia krvi, pri regulácii dýchania a výdychu a pri regulácii dýchacieho systému. cerebrospinálny mok a aferentné impulzy z chemoreceptorov krvných ciev a tkanív a medulárnych (bulbárnych) chemoreceptorov.
Pri štúdiu vonkajšieho dýchania sa používajú tieto pojmy:
Alveolárny vzduch- obsiahnuté v alveolách po normálnom výdychu;
Vydýchnutý vzduch- prvé časti vydychovaného vzduchu sú zmesou alveolárneho vzduchu a vzduchu mŕtveho priestoru.
Zloženie vzduchu v %
V dôsledku výmeny plynov medzi krvou a alveolárnym vzduchom sa venózna krv premieňa na arteriálnu krv.
Faktory určujúce difúziu plynov v pľúcach.
I Alveolárny-kapilárny gradient.
II Pomer ventilácie k perfúzii.
III Dĺžka perfúznej dráhy.
IV Difúzna schopnosť plynov.
V Oblasť difúzie.
1) Rozdiel medzi parciálnym tlakom a napätím.
Parciálny tlak je časť tlaku zmesi plynov na podiel jedného plynu.
Čiastočný tlak závisí od:
b) z hodnoty celkového tlaku: Vypočíta sa podľa nasledujúceho vzorca.
Napríklad O 2 v atmosférickom vzduchu
100% plyn - 760 mmHg čl.
x = 159 mm Hg čl. v atmosférickom vzduchu.
Pri výpočte parciálneho tlaku plynu v alveolárnom vzduchu je potrebné vziať do úvahy tlak vodnej pary, ktorá sa tam nachádza = 47 mm Hg. čl.
Čiastočný tlak plynu je sila, ktorou plyn rozpustený v kvapaline má tendenciu ju opúšťať. Zvyčajne sa vytvorí dynamická rovnováha medzi plynom v kvapaline a nad kvapalinou.
V pľúcnom obehu ide O 2 do žilovej krvi z pľúc a CO 2 z krvi do pľúc.
Hnacou silou je alveolovo-kapilárny gradient.
Pre O2AKG = 60 mm Hg. Art., pre CO 2 - 6 mm Hg. čl. Tie. difúzne vlastnosti CO2 sú vyššie ako vlastnosti O 2 .
2) Pomer ventilácie k perfúzii\u003d MAV / IOC \u003d 4 - 6 / 4,5 - 5 \u003d 0,8 - 1,1 - normálne.
Ventilácia a perfúzia pľúc sa musia zhodovať. Rozloženie prietoku krvi cez pľúca u ľudí však nie je jednotné. Závisí od polohy tela a mení sa pod vplyvom gravitácie. Vo vertikálnej polohe klesá hodnota Q prietoku krvi na jednotku objemu tkaniva takmer lineárne zdola nahor a horné časti pľúc sú menej zásobené krvou. V ľahu sa prietok krvi zvyšuje na vrchole, ale nemení sa na základni. Avšak v ľahu na chrbte v zadnej časti pľúc je prietok krvi vyšší ako v prednej časti.
Počas práce je prietok krvi na všetkých oddeleniach približne rovnaký.
Vertikálna poloha ovplyvňuje aj vetranie. Jeho intenzita sa zvyšuje zhora nadol (rovnako ako prietok krvi).
VPO však nie je jednotná na rôznych oddeleniach.
Mechanizmy, ktoré prispôsobujú prietok krvi ventilácii, sú vazomotorické a bronchomotorické reakcie na zmeny v zložení plynov alveolárneho vzduchu.
Vazokonstrikcia s poklesom pO 2 v alveolách alebo RCO 2.
bronchokonstrikcia pri ↓ РСО 2 v alveolárnom vzduchu.
VPO je ovplyvnené:
a) nerovnomerné vetranie pľúc v rôznych polohách tela v priestore;
b) charakter prietoku krvi v pľúcach v závislosti od polohy tela a aktivity organizmu;
c) rýchlosť prietoku krvi
3) Dĺžka cesty.
C02; O 2 prechádza cestou: alveolárna stena + medzibunkový priestor + bazálna membrána kapilár + endotel kapilár + vrstva plazmy + membrána erytrocytov. Predĺženie dráhy - zhoršenie okysličovania krvi - inverzný vzťah.
5) Oblasť difúzie- závisí od povrchu alveol a kapilár, cez ktoré dochádza k difúzii (priama závislosť).
Zvážte proces výmeny plynov v pľúcach. V pľúcach dochádza k výmene plynov medzi vzduchom vstupujúcim do alveol a krvou prúdiacou cez kapiláry (obr. 11). Intenzívnu výmenu plynov medzi alveolárnym vzduchom a krvou uľahčuje malá hrúbka tzv vzdušná bariéra. Túto bariéru medzi vzduchom a krvou tvorí stena alveoly a stena krvnej kapiláry. Hrúbka bariéry je približne 2,5 um. Steny alveol sú postavené z jednovrstvového skvamózneho epitelu (alveolocytov), ktorý je zvnútra, zo strany lúmenu alveol, pokrytý tenkým filmom fosfolipidov, proteínov a glykoproteínov - povrchovo aktívna látka, vylučované pneumocytmi typu II. Povrchovo aktívna látka zabraňuje zlepeniu alveol počas výdychu a znižuje povrchové napätie na rozhraní vzduch-kvapalina. Zabraňuje tiež presakovaniu tekutiny z krvi do lúmenu alveol. Povrchovo aktívna látka, ktorá „premazáva“ alveoly zvnútra, chráni pľúcne tkanivo pred prenikaním mikroorganizmov, prachových častíc atď. cez vzduchovo-krvnú bariéru. Alveoly sú opletené hustou sieťou krvných kapilár, čo značne zväčšuje plochu, na ktorej prebieha výmena plynov medzi vzduchom a krvou.
Vo vdychovanom vzduchu - v alveolách je koncentrácia (parciálny tlak) kyslíka oveľa vyššia (100 mm Hg) ako vo venóznej krvi (40 mm Hg) pretekajúcej pľúcnymi kapilárami. Preto kyslík ľahko opúšťa alveoly do krvi, kde sa rýchlo spája s hemoglobínom erytrocytov. Súčasne difunduje oxid uhličitý, ktorého koncentrácia vo venóznej krvi kapilár je vysoká (47 mm Hg)
Obr.11. Schéma výmeny plynov medzi krvou a vzduchom alveol: 1 - lúmen alveol, 2 - stena alveoly, 3 - stena krvnej kapiláry, 4 - lúmen kapiláry, 5 - erytrocyt v lúmene kapiláry .
Šípky ukazujú cestu kyslíka (O 2 ,), oxidu uhličitého (CO 2) cez vzduchovú bariéru medzi krvou a vzduchom
do alveol, kde je parciálny tlak CO 2 oveľa nižší (40 mm Hg). Z alveol pľúc sa oxid uhličitý vylučuje vydychovaným vzduchom.
Rozdiel v tlaku (presnejšie napätí) kyslíka a oxidu uhličitého v alveolárnom vzduchu, v arteriálnej a venóznej krvi umožňuje difúziu kyslíka z alveol do krvi az krvi do alveol - oxidu uhličitého.
V tele prebieha výmena plynov O 2 a CO 2 cez alveolárno-kapilárnu membránu, ako je uvedené vyššie, pomocou difúzie. Difúzia O 2 a CO 2 cez vzduchovo-krvnú bariéru závisí od nasledujúcich faktorov: ventilácia dýchacieho traktu; miešanie a difúzia plynov v alveolárnych kanáloch a alveolách; miešanie a difúzia plynov cez vzduchovo-krvnú bariéru, erytrocytovú membránu a plazmu alveolárnych kapilár; chemická reakcia plynov s rôznymi zložkami krvi a nakoniec z perfúzie pľúcnych kapilár krvou.
Difúzia plynov cez alveolárno-kapilárnu membránu pľúc sa uskutočňuje v dvoch stupňoch. V prvom štádiu dochádza k difúznemu prenosu plynov pozdĺž koncentračného gradientu cez tenkú vzduchovo-krvnú bariéru, v druhom štádiu sú plyny viazané v krvi pľúcnych kapilár, ktorých objem je 80-150 ml, pričom hrúbka vrstvy krvi v kapilárach len 5-8 mikrónov a rýchlosť prietoku krvi asi 0,1 mm/s. Po prekonaní vzduchovo-krvnej bariéry plyny difundujú cez krvnú plazmu do erytrocytov.
Významnou prekážkou difúzie O 2 je membrána erytrocytov. Krvná plazma prakticky nebráni difúzii plynov, na rozdiel od alveolárno-kapilárnej membrány a membrány erytrocytov.
Všeobecné vzorce difúzneho procesu možno v súlade s Fickovým zákonom vyjadriť nasledujúcim vzorcom:
M/t = ∆P/X ∙C ∙ K ∙ α,
kde M je množstvo plynu, t je čas, M/t je rýchlosť difúzie, ∆P je rozdiel parciálneho tlaku plynu v dvoch bodoch, X je vzdialenosť medzi týmito bodmi, C je povrch výmeny plynu, K je difúzny koeficient, α je koeficient rozpustnosti plynu .
V pľúcach je ∆P gradient tlaku plynu v alveolách a v krvi pľúcnych kapilár. Priepustnosť alveolárno-kapilárnej membrány je priamo úmerná kontaktnej ploche medzi funkčnými alveolami a kapilárami (C), koeficientom difúzie a rozpustnosti (K a α).
Anatomická a fyziologická stavba pľúc vytvára mimoriadne priaznivé podmienky pre výmenu plynov: dýchacia zóna každého pľúca obsahuje asi 300 miliónov alveol a približne rovnaký počet kapilár, má plochu 40-140 m 2 s hrúbka vzduchovo-krvnej bariéry len 0,3-1,2 mikrónu.
Vlastnosti difúzie plynov cez vzduchovo-krvnú bariéru sú kvantitatívne charakterizované prostredníctvom difúznej kapacity pľúc.
Pre O 2 je difúzna kapacita pľúc objem plynu preneseného z alveol do krvi za minútu pri alveolárno-kapilárnom tlakovom gradiente plynu 1 mm Hg. čl. Podľa Fickovho zákona je difúzna kapacita vzduchovo-krvnej bariérovej membrány nepriamo úmerná jej hrúbke a molekulovej hmotnosti plynu a je priamo úmerná ploche membrány a najmä koeficientu rozpustnosti O 2 a CO. 2 v kvapalnej vrstve alveolárno-kapilárnej membrány.
Transport kyslíka sa uskutočňuje vo fyzikálne rozpustenej a chemicky viazanej forme. Fyzikálne procesy, t.j. rozpúšťanie plynov, nedokážu pokryť nároky organizmu v 0 2 . Bolo vypočítané, že fyzikálne rozpustený O 2 môže udržiavať normálnu telesnú spotrebu O 2 (250 ml/min), ak je srdcový výdaj približne 83 l/min v pokoji. Najoptimálnejším mechanizmom je transport O 2 v chemicky viazanej forme.
Podľa Fickovho zákona dochádza k výmene plynu O 2 medzi alveolárnym vzduchom a krvou v dôsledku prítomnosti gradientu koncentrácie O 2 medzi týmito médiami. V pľúcnych alveolách je parciálny tlak O2 13,3 kPa alebo 100 mm Hg. Art., a vo venóznej krvi prúdiacej do pľúc je čiastočné napätie O2 približne 5,3 kPa alebo 40 mm Hg. čl. Tlak plynov vo vode alebo v tkanivách tela sa označuje pojmom „plynové napätie“ a označuje sa symbolmi Po 2, Pco 2. Gradient O2 na alveolárno-kapilárnej membráne sa rovná priemeru 60 mm Hg. Art., je jedným z najdôležitejších, ale nie jediným, podľa Fickovho zákona, faktorov počiatočného štádia difúzie tohto plynu z alveol do krvi.
Transport O 2 začína v kapilárach pľúc po jeho chemickej väzbe na hemoglobín.
Hemoglobín (Hb) je schopný selektívne viazať O 2 a vytvárať oxyhemoglobín (HbO 2) v oblasti vysokej koncentrácie O 2 v pľúcach a uvoľňovať molekulárny O 2 v oblasti nízkeho obsahu O 2 v tkanivách. Zároveň sa vlastnosti hemoglobínu nemenia a svoju funkciu môže plniť dlhodobo.
Kvôli špeciálnej vlastnosti hemoglobínu vstúpiť do kombinácie s kyslíkom a oxidom uhličitým je krv schopná absorbovať tieto plyny vo významných množstvách. 100 ml arteriálnej krvi obsahuje až 20 ml kyslíka a až 52 ml oxidu uhličitého. Jedna molekula hemoglobínu je schopná na seba naviazať štyri molekuly kyslíka, čím sa vytvorí nestabilná zlúčenina oxyhemoglobín. Je známe, že 1 ml hemoglobínu viaže 1,34 ml kyslíka. 100 ml krvi obsahuje 15 g hemoglobínu.
Závislosť stupňa okysličenia hemoglobínu od parciálneho tlaku kyslíka v alveolárnom vzduchu je znázornená graficky.
Obr.12. Krivka disociácie oxyhemoglobínu v plnej krvi.
A - vplyv zmien pH krvi na afinitu hemoglobínu ku kyslíku; B- vplyv teplotných zmien na afinitu hemoglobínu ku kyslíku. Krivky 1-6 zodpovedajú teplotám 0,10,20,30,38 a 43 stupňov C.
vo forme disociačnej krivky oxyhemoglobínu, prípadne saturačnej krivky (obr. 12). Plošina disociačnej krivky je charakteristická pre okysličenú (nasýtenú) arteriálnu krv a strmá klesajúca časť krivky je charakteristická pre venóznu alebo desaturovanú krv v tkanivách.
Afinitu kyslíka k hemoglobínu ovplyvňujú rôzne metabolické faktory, čo sa prejavuje posunom disociačnej krivky doľava alebo doprava. Afinitu hemoglobínu ku kyslíku regulujú najdôležitejšie faktory tkanivového metabolizmu: PO 2, pH, teplota a intracelulárna koncentrácia 2,3-difosfoglycerátu. Hodnota pH a obsah CO 2 v ktorejkoľvek časti tela prirodzene mení afinitu hemoglobínu k O 2: zníženie pH krvi spôsobuje posun disociačnej krivky, resp. doprava (afinita hemoglobínu k 0). 2 klesá) a zvýšenie pH krvi spôsobuje posun disociačnej krivky doľava (zvyšuje afinitu hemoglobínu k O 2) (obr. 12, A). Napríklad pH v erytrocytoch je o 0,2 jednotky nižšie ako v krvnej plazme. V tkanivách je v dôsledku zvýšeného obsahu CO 2 aj pH menšie ako v krvnej plazme. Vplyv pH na krivku disociácie oxyhemoglobínu sa nazýva Bohrov efekt.
Zvýšenie teploty znižuje afinitu hemoglobínu k O 2 . V pracujúcich svaloch zvýšenie teploty podporuje uvoľňovanie 0 2 . Pokles teploty tkaniva alebo obsahu 2,3-difosfoglycerátu spôsobuje posun oxyhemoglobínovej disociačnej krivky doľava (obr. 12, B).
Metabolické faktory sú hlavnými regulátormi väzby O 2 na hemoglobín v kapilárach pľúc, kedy hladina O 2, pH a CO 2 v krvi zvyšuje afinitu hemoglobínu k O 2 pozdĺž pľúcnych kapilár. V podmienkach telesných tkanív tieto isté metabolické faktory znižujú afinitu hemoglobínu k O 2 a prispievajú k prechodu oxyhemoglobínu na jeho redukovanú formu - deoxyhemoglobín. Výsledkom je, že O 2 prúdi pozdĺž koncentračného gradientu z krvi tkanivových kapilár do tkanív tela.
Oxid uhoľnatý (II) - CO, je schopný spájať sa s atómom železa hemoglobínu, meniť jeho vlastnosti a reagovať s O2. Veľmi vysoká afinita CO k hemoglobínu (200-krát vyššia ako afinita O 2 ) blokuje jeden alebo viac atómov železa v molekule hému, čím sa mení afinita hemoglobínu k O 2 .
Kyslíkovou kapacitou krvi sa rozumie množstvo O 2, ktoré je krvou viazané až do úplného nasýtenia hemoglobínu. Pri obsahu hemoglobínu v krvi 8,7 mmol / l je kyslíková kapacita krvi 0,19 ml O 2 v 1 ml krvi (teplota 0 ° C a barometrický tlak 760 mm Hg alebo 101,3 kPa). Hodnota kyslíkovej kapacity krvi určuje množstvo hemoglobínu, ktorého 1 g viaže 1,36-1,34 ml O 2 . Ľudská krv obsahuje asi 700 – 800 g hemoglobínu a dokáže tak naviazať takmer 1 l 0 2 .
Hemoglobín erytrocytov je schopný zlučovať sa s inými plynmi. Takže napríklad s oxidom uhoľnatým, ktorý vzniká pri nedokonalom spaľovaní uhlia alebo iného paliva, sa hemoglobín spája 150-300-krát rýchlejšie ako s kyslíkom. To vytvára pomerne silnú zlúčeninu karboxyhemoglobínu. Preto aj pri nízkom obsahu oxidu uhoľnatého (CO) vo vzduchu sa hemoglobín nespája s kyslíkom, ale s oxidom uhoľnatým. Zároveň sa naruší dodávka kyslíka do tela, jeho transport do buniek a tkanív, zastaví sa. Osoba v týchto podmienkach sa dusí a môže zomrieť v dôsledku nedostatku kyslíka v tkanivách tela.
Nedostatočné zásobenie tkanív kyslíkom (hypoxia) môže nastať pri nedostatku kyslíka vo vdychovanom vzduchu, napríklad v horách. Zníženie obsahu hemoglobínu v krvi - anémia - sa objaví, keď krv nemôže prenášať kyslík (pri otrave oxidom uhoľnatým).
Keď prestanete, prestanete dýchať, rozvinie sa dusenie (asfyxia). Tento stav môže nastať pri utopení alebo iných neočakávaných okolnostiach, kedy sa cudzie teleso dostane do dýchacích ciest (hovorí pri jedle), s opuchom hlasiviek v dôsledku ochorenia. Častice potravy môžu byť z dýchacieho traktu odstránené reflexným kašľom (tlakom kašľa), ktorý je výsledkom podráždenia sliznice dýchacích ciest, predovšetkým hrtana.
Pri zástave dýchania (utopenie, zásah elektrickým prúdom, otrava plynom), keď srdce ešte pracuje, sa vykonáva umelé dýchanie pomocou špeciálnych prístrojov, v prípade ich absencie „z úst do úst“, „z úst do nosa“ alebo stláčaním hrudníka.
V tkanivách tela sa v dôsledku nepretržitého metabolizmu, intenzívnych oxidačných procesov, spotrebováva kyslík a tvorí oxid uhličitý. Keď krv vstupuje do tkanív tela, hemoglobín dodáva kyslík bunkám a tkanivám. Oxid uhličitý vznikajúci pri metabolizme prechádza (difunduje) z tkanív do krvi a viaže sa na hemoglobín. V tomto prípade vzniká nestabilná zlúčenina, karbhemoglobín. Enzým karboanhydráza, ktorý sa nachádza v erytrocytoch, prispieva k rýchlemu spojeniu hemoglobínu s oxidom uhličitým.
Príjem CO 2 v pľúcach z krvi do alveol je zabezpečený z týchto zdrojov: 1) z CO 2 rozpusteného v krvnej plazme (5-10 %); 2) z hydrogénuhličitanov (80-90 %); 3) z karbamových zlúčenín erytrocytov (5-15%), ktoré sú schopné disociovať.
Pre CO 2 je koeficient rozpustnosti v membránach vzduchovo-krvnej bariéry väčší ako pre O 2 a je v priemere 0,231 mmol / l ∙ Pa, preto CO 2 difunduje rýchlejšie ako O 2. Toto ustanovenie platí len pre difúziu molekulárneho CO 2 . Väčšina CO 2 je v tele transportovaná vo viazanom stave vo forme hydrogénuhličitanov a karbamových zlúčenín, čo zvyšuje čas výmeny CO 2 strávený disociáciou týchto zlúčenín.
Vo venóznej krvi prúdiacej do kapilár pľúc je napätie CO 2 v priemere 46 mm Hg. čl. (6,1 kPa) a v alveolárnom vzduchu je parciálny tlak CO 2 v priemere 40 mm Hg. čl. (5,3 kPa), ktorý zabezpečuje difúziu CO 2 z krvnej plazmy do alveol pľúc pozdĺž koncentračného gradientu.
Kapilárny endotel je priepustný len pre molekulárny CO 2 ako polárna molekula (O = C = O). Molekulárny CO 2, fyzikálne rozpustený v krvnej plazme, difunduje z krvi do alveol.Okrem toho do pľúcnych mechúrikov difunduje CO 2, ktorý sa uvoľňuje z karbamových zlúčenín erytrocytov v dôsledku oxidačnej reakcie hemoglobínu v alveolách. kapiláry pľúc, ako aj z bikarbonátov krvnej plazmy v dôsledku ich rýchlej disociácie z použitia enzýmu karboanhydrázy nachádzajúceho sa v červených krvinkách.
Molekulárny CO 2 prechádza cez vzduchovo-krvnú bariéru a potom vstupuje do alveol.
Normálne po 1 s sa koncentrácie CO 2 na alveolárno-kapilárnej membráne vyrovnajú, preto za polovičný čas kapilárneho prietoku krvi nastáva úplná výmena CO 2 cez vzduchovo-krvnú bariéru. V skutočnosti rovnováha prichádza o niečo pomalšie. Je to spôsobené tým, že prenos CO 2 , ako aj O 2, je obmedzený rýchlosťou perfúzie pľúcnych kapilár.
Proces odstraňovania CO 2 z krvi do pľúcnych alveol je menej obmedzený ako okysličovanie krvi. Je to spôsobené tým, že molekulárny CO 2 ľahšie preniká cez biologické membrány ako O 2 . Z tohto dôvodu ľahko preniká z tkanív do krvi. Karboanhydráza navyše podporuje tvorbu bikarbonátu. Jedy, ktoré obmedzujú transport O 2 (ako CO, methemoglobín tvoriace látky – dusitany, metylénová modrá, ferokyanidy a pod.), transport CO 2 neovplyvňujú. Blokátory karboanhydrázy, ako je diakarb, ktoré sa často používajú v klinickej praxi alebo na prevenciu horskej alebo výškovej choroby, nikdy úplne nenarušia tvorbu molekulárneho CO 2 . Nakoniec, tkanivá majú veľkú pufrovaciu kapacitu, ale nie sú chránené pred nedostatkom O2. Z tohto dôvodu dochádza v tele k narušeniu transportu O 2 oveľa častejšie a rýchlejšie ako k narušeniu výmeny plynu CO 2 . Pri niektorých ochoreniach však môže byť príčinou smrti vysoká hladina CO 2 a acidóza.
Meranie napätia O 2 a CO 2 v arteriálnej alebo zmiešanej venóznej krvi sa uskutočňuje polarografickými metódami s použitím veľmi malého množstva krvi. Množstvo plynov v krvi sa meria po ich úplnom extrakcii zo vzorky krvi odobratej na analýzu.
Takéto štúdie sa uskutočňujú pomocou manometrických zariadení, ako je Van Slykeov prístroj alebo hemoalkarimeter (potrebných je 0,52,0 ml krvi) alebo Holanderov mikromanometer (potrebných je asi 50 ul krvi).
A o . Dnes sa dozviete, ako sa v našej krvi prepravujú plyny.
Nosičom kyslíka z pľúc do tkanív a oxidu uhličitého z tkanív do pľúc je krv. Vo voľnom (rozpustenom) stave sa prenáša také malé množstvo týchto plynov, že ich možno pri posudzovaní potrieb organizmu bezpečne zanedbať. Pre jednoduchosť budeme ďalej predpokladať, že hlavné množstvo kyslíka a oxidu uhličitého sa transportuje vo viazanom stave.
Transport kyslíka
Kyslík sa transportuje vo forme oxyhemoglobínu. Oxyhemoglobín je komplex hemoglobínu a molekulárneho kyslíka.
Hemoglobín sa nachádza v červených krvinkách - erytrocyty. Erytrocyty pod mikroskopom vyzerajú ako mierne sploštený bagel, diera, v ktorej sa zabudli prepichnúť až do konca. Tento neobvyklý tvar umožňuje erytrocytom interagovať s okolitou krvou väčšou plochou ako guľovité bunky (pamätajte - z tiel s rovnakým objemom má guľa minimálnu plochu). A okrem toho sa erytrocyt dokáže zložiť do trubice, vtlačiť sa do úzkej kapiláry a dostať sa do najodľahlejších kútov tela.
V 100 ml krvi sa pri telesnej teplote rozpustí len 0,3 ml kyslíka. Kyslík, ktorý sa rozpúšťa v krvnej plazme kapilár pľúcneho obehu, difunduje do erytrocytov, okamžite sa viaže na hemoglobín a vytvára oxyhemoglobín, v ktorom je kyslík 190 ml / l. Rýchlosť väzby kyslíka je vysoká - čas absorpcie rozptýleného kyslíka sa meria v tisícinách sekundy. V kapilárach alveol s vhodnou ventiláciou a prekrvením sa takmer všetok hemoglobín prichádzajúcej krvi premieňa na oxyhemoglobín. Ale samotná rýchlosť difúzie plynov "tam a späť" je oveľa pomalšia ako rýchlosť viazania plynov. to znamená druhý praktický záver: aby bola výmena plynov úspešná, vzduch musí „dostať pauzy“, počas ktorých sa koncentrácia plynov v alveolárnom vzduchu a pritekajúcej krvi stihne vyrovnať, tzn. medzi nádychom a výdychom musí byť prestávka .
Zapamätaj si to!
Premena redukovaného (bezkyslíkového) hemoglobínu (deoxyhemoglobínu) na oxidovaný (kyslík obsahujúci) hemoglobín (oxyhemoglobín) závisí od obsahu rozpusteného kyslíka v tekutej časti krvnej plazmy. Mechanizmy asimilácie rozpusteného kyslíka sú navyše veľmi účinné.
Napríklad výstup do výšky 2 km nad morom je sprevádzaný poklesom atmosférického tlaku zo 760 na 600 mm Hg. Art., parciálny tlak kyslíka v alveolárnom vzduchu od 105 do 70 mm Hg. Art., a obsah oxyhemoglobínu je znížený len o 3%. A napriek poklesu atmosférického tlaku sú tkanivá naďalej úspešne zásobované kyslíkom.
V tkanivách, ktoré na normálne fungovanie vyžadujú veľa kyslíka (pracujúce svaly, pečeň, obličky, tkanivá žliaz), oxyhemoglobín veľmi aktívne „vydáva“ kyslík, niekedy takmer úplne. V tkanivách, v ktorých je intenzita oxidačných procesov nízka (napríklad v tukovom tkanive), sa väčšina oxyhemoglobínu „nevzdáva“ molekulárneho kyslíka - hladina disociácia nízky oxyhemoglobín. Prechod tkanív z pokojového stavu do aktívneho (svalová kontrakcia, sekrécia žliaz) automaticky vytvára podmienky pre zvýšenie disociácie oxyhemoglobínu a zvýšenie prísunu kyslíka do tkanív.
Schopnosť hemoglobínu „zadržiavať“ kyslík ( afinita hemoglobínu ku kyslíku) klesá so zvyšujúcou sa koncentráciou oxidu uhličitého a vodíkových iónov. Podobne zvýšenie teploty ovplyvňuje disociáciu oxyhemoglobínu.
Odtiaľ je ľahké pochopiť, ako sú prírodné procesy navzájom prepojené a vyvážené. Zmeny v schopnosti oxyhemoglobínu zadržiavať kyslík majú veľký význam pre zabezpečenie zásobovania tkanív ním. V tkanivách, v ktorých intenzívne prebiehajú metabolické procesy, sa zvyšuje koncentrácia oxidu uhličitého a vodíkových iónov a teplota stúpa. To urýchľuje a uľahčuje "návrat" kyslíka hemoglobínom a uľahčuje priebeh metabolických procesov.
Vlákna kostrového svalstva obsahujú myoglobín blízko hemoglobínu. Má veľmi vysokú afinitu ku kyslíku. Po „uchopení“ molekuly kyslíka ju už neuvoľní do krvi.
Množstvo kyslíka v krvi
Maximálne množstvo kyslíka, ktoré môže krv viazať, keď je hemoglobín úplne nasýtený kyslíkom, sa nazýva kyslíková kapacita krvi. Kapacita kyslíka v krvi závisí od obsahu hemoglobínu v krvi.
V arteriálnej krvi je obsah kyslíka len mierne (3-4%) nižší ako kyslíková kapacita krvi. Za normálnych podmienok obsahuje 1 liter arteriálnej krvi 180-200 ml kyslíka. Dokonca aj v tých prípadoch, keď v experimentálnych podmienkach človek dýcha čistý kyslík, jeho množstvo v arteriálnej krvi prakticky zodpovedá kyslíkovej kapacite. V porovnaní s dýchaním atmosférickým vzduchom sa množstvo prenášaného kyslíka mierne zvyšuje (o 3-4%).
Venózna krv v pokoji obsahuje asi 120 ml/l kyslíka. Krv, ktorá preteká tkanivovými kapilárami, sa teda nevzdáva všetkého kyslíka.
Podiel kyslíka absorbovaný tkanivami z arteriálnej krvi sa nazýva faktor využitia kyslíka. Na jej výpočet vydeľte rozdiel medzi obsahom kyslíka v arteriálnej a venóznej krvi obsahom kyslíka v arteriálnej krvi a vynásobte 100.
Napríklad:
(200-120): 200 x 100 = 40 %.
V pokoji sa miera využitia kyslíka organizmom pohybuje od 30 do 40 %. Pri intenzívnej svalovej práci stúpa na 50-60%.
Prečítajte si o tom v ďalšom článku.
Pripravený materiál: Atamovič
Nosičom kyslíka z pľúc do tkanív a oxidu uhličitého z tkanív do pľúc je krv. Vo voľnom (rozpustenom) stave sa transportuje len malé množstvo týchto plynov. Hlavné množstvo kyslíka a oxidu uhličitého sa transportuje vo viazanom stave.
transport kyslíka. Kyslík, ktorý sa rozpúšťa v krvnej plazme kapilár pľúcneho obehu, difunduje do erytrocytov, okamžite sa viaže na hemoglobín a vytvára oxyhemoglobín. Rýchlosť väzby kyslíka je vysoká: doba polovičného nasýtenia hemoglobínu kyslíkom je asi 3 ms. Jeden gram hemoglobínu viaže 1,34 ml kyslíka, v 100 ml krvi 16 g hemoglobínu a teda 19,0 ml kyslíka. Táto hodnota sa nazýva kyslíková kapacita krvi (KEK).
Konverzia hemoglobínu na oxyhemoglobín je určená napätím rozpusteného kyslíka. Graficky túto závislosť vyjadruje disociačná krivka oxyhemoglobínu (obr. 6.3).
Obrázok ukazuje, že už pri malom parciálnom tlaku kyslíka (40 mm Hg) sa naň viaže 75 – 80 % hemoglobínu.
Pri tlaku 80-90 mm Hg. čl. hemoglobín je takmer úplne nasýtený kyslíkom.
Ryža. 6.3.
Disociačná krivka má 5 tvar a skladá sa z dvoch častí – strmej a šikmej. Šikmá časť krivky zodpovedajúca vysokým (viac ako 60 mm Hg) napätiu kyslíka naznačuje, že za týchto podmienok obsah oxyhemoglobínu len mierne závisí od napätia kyslíka a jeho parciálneho tlaku vo vdychovanom a alveolárnom vzduchu. Horná šikmá časť disociačnej krivky odráža schopnosť hemoglobínu viazať veľké množstvo kyslíka, napriek miernemu poklesu jeho parciálneho tlaku vo vdychovanom vzduchu. Za týchto podmienok sú tkanivá dostatočne zásobené kyslíkom (bod nasýtenia).
Strmá časť disociačnej krivky zodpovedá napätiu kyslíka typickému pre telesné tkanivá (35 mm Hg a menej). V tkanivách, ktoré absorbujú veľa kyslíka (pracujúce svaly, pečeň, obličky), oxyhemoglobín disociuje vo väčšej miere, niekedy takmer úplne. V tkanivách, v ktorých je intenzita oxidačných procesov nízka, väčšina oxyhemoglobínu nedisociuje.
Veľmi dôležitá je vlastnosť hemoglobínu – je ľahké ho aj pri nízkych tlakoch nasýtiť kyslíkom a ľahko ho rozdať. Vďaka ľahkému návratu kyslíka hemoglobínom s poklesom jeho parciálneho tlaku je zabezpečený neprerušovaný prísun kyslíka do tkanív, v ktorých je v dôsledku neustálej spotreby kyslíka jeho parciálny tlak nulový.
Rozklad oxyhemoglobínu na hemoglobín a kyslík sa zvyšuje so zvyšujúcou sa telesnou teplotou (obr. 6.4).
Ryža. 6.4.
A - v závislosti od reakcie média (pH); B - teplota zapnutia; B - z obsahu soli; G - z obsahu oxidu uhličitého. Na vodorovnej osi - parciálny tlak kyslíka (v mm Hg), na zvislej osi - stupeň nasýtenia (v %)
Disociácia oxyhemoglobínu závisí od reakcie prostredia krvnej plazmy. So zvýšením kyslosti krvi sa zvyšuje disociácia oxyhemoglobínu (obr. 6.4, A).
Väzba hemoglobínu na kyslík vo vode prebieha rýchlo, nedosiahne sa však jeho úplné nasýtenie, ani úplný návrat kyslíka pri poklese jeho parciálneho tlaku. K úplnejšiemu nasýteniu hemoglobínu kyslíkom a jeho úplnému návratu so znížením napätia kyslíka dochádza v soľných roztokoch a v krvnej plazme (pozri obr. 6.4, B).
Osobitný význam pri väzbe hemoglobínu na kyslík má obsah oxidu uhličitého v krvi: čím väčší je jeho obsah v krvi, tým menej sa hemoglobín viaže na kyslík a tým rýchlejšie dochádza k disociácii oxyhemoglobínu. Na obr. 6.4, D ukazuje disociačné krivky oxyhemoglobínu pri rôznych hladinách oxidu uhličitého v krvi. Schopnosť hemoglobínu zlučovať sa s kyslíkom obzvlášť prudko klesá pri tlaku oxidu uhličitého 46 mm Hg. čl., t.j. v hodnote zodpovedajúcej napätiu oxidu uhličitého v žilovej krvi. Vplyv oxidu uhličitého na disociáciu oxyhemoglobínu je veľmi dôležitý pre transport plynov v pľúcach a tkanivách.
Tkanivá obsahujú veľké množstvo oxidu uhličitého a iných kyslých produktov rozkladu, ktoré sú výsledkom metabolizmu. Prechádzajú do arteriálnej krvi tkanivových kapilár a prispievajú k rýchlejšiemu rozkladu oxyhemoglobínu a návratu kyslíka do tkanív.
V pľúcach, keď sa oxid uhličitý uvoľňuje z venóznej krvi do alveolárneho vzduchu, so znížením obsahu oxidu uhličitého v krvi sa zvyšuje schopnosť hemoglobínu zlučovať sa s kyslíkom. To zabezpečuje premenu venóznej krvi na arteriálnu.
transport oxidu uhličitého. Sú známe tri formy transportu oxidu uhličitého:
- fyzikálne rozpustený plyn - 5-10% alebo 2,5 ml / 100 ml krvi;
- chemicky viazané v hydrogénuhličitanoch: v plazme NaHC0 3, v erytrocytoch KHC0 3 - 80-90%, t.j. 51 ml/100 ml krvi;
- chemicky viazané v hemoglobínových karbamových zlúčeninách - 5-15%, alebo 4,5 ml / 100 ml krvi.
Oxid uhličitý sa neustále tvorí v bunkách a difunduje do krvi tkanivových kapilár. V červených krvinkách sa spája s vodou a vytvára kyselinu uhličitú. Tento proces je katalyzovaný (zrýchlený 20 000-krát) enzýmom karboanhydráza. Karboanhydráza sa nachádza v erytrocytoch, nie je v krvnej plazme. Preto k hydratácii oxidu uhličitého dochádza takmer výlučne v erytrocytoch. V závislosti od napätia oxidu uhličitého je karboanhydráza katalyzovaná tvorbou kyseliny uhličitej a jej štiepením na oxid uhličitý a vodu (v kapilárach pľúc).
Časť molekúl oxidu uhličitého sa spája s hemoglobínom v erytrocytoch a vytvára karbohemoglobín.
Vďaka týmto väzbovým procesom je napätie oxidu uhličitého v erytrocytoch nízke. Preto všetky nové množstvá oxidu uhličitého difundujú do červených krviniek. V erytrocytoch sa zvyšuje koncentrácia iónov HC0 3 - vznikajúcich pri disociácii solí kyseliny uhličitej. Membrána erytrocytov je vysoko priepustná pre anióny. Preto časť iónov HC0 3 prechádza do krvnej plazmy. Namiesto iónov HC0 3 - vstupujú do erytrocytov z plazmy ióny C1 _, ktorých záporné náboje sú vyvážené iónmi K +. V krvnej plazme sa zvyšuje množstvo hydrogénuhličitanu sodného (NaHC0 3 -).
Akumulácia iónov vo vnútri erytrocytov je sprevádzaná zvýšením ich osmotického tlaku. Preto sa objem erytrocytov v kapilárach systémového obehu mierne zvyšuje.
Pre väzbu väčšiny oxidu uhličitého sú vlastnosti hemoglobínu ako kyseliny mimoriadne dôležité. Oxyhemoglobín má disociačnú konštantu 70-krát väčšiu ako deoxyhemoglobín. Oxyhemoglobín je silnejšia kyselina ako kyselina uhličitá a deoxyhemoglobín je slabší. Preto je v arteriálnej krvi oxyhemoglobín, ktorý vytesnil ióny K + z hydrogénuhličitanov, transportovaný vo forme soli KH02. V tkanivových kapilárach KH0 2 uvoľňuje kyslík a mení sa na KH. Z nej kyselina uhličitá, ako silnejšia, vytláča ióny K +:
Premena oxyhemoglobínu na hemoglobín je teda sprevádzaná zvýšením schopnosti krvi viazať oxid uhličitý. Tento jav sa nazýva Haldanov efekt. Hemoglobín slúži ako zdroj katiónov (K +) potrebných na viazanie kyseliny uhličitej vo forme hydrogénuhličitanov.
Takže v erytrocytoch tkanivových kapilár sa tvorí ďalšie množstvo hydrogénuhličitanu draselného, ako aj karbohemoglobínu a množstvo hydrogénuhličitanu sodného sa zvyšuje v krvnej plazme. V tejto forme sa oxid uhličitý dostáva do pľúc.
V kapilárach pľúcneho obehu sa znižuje napätie oxidu uhličitého. C02 sa odštiepuje od karbohemoglobínu. Súčasne dochádza k tvorbe oxyhemoglobínu, zvyšuje sa jeho disociácia. Oxyhemoglobín vytláča draslík z hydrogénuhličitanov. Kyselina uhličitá v erytrocytoch (v prítomnosti karboanhydrázy) sa rýchlo rozkladá na vodu a oxid uhličitý. Ióny HC0 3 “ sa dostávajú do erytrocytov a ióny SG do krvnej plazmy, kde klesá množstvo hydrogénuhličitanu sodného. Oxid uhličitý difunduje do alveolárneho vzduchu. Všetky tieto procesy sú schematicky znázornené na obr. 6.5.
Ryža. 6.5.
- Pozri: Fyziológia človeka / Ed. A. Kositsky.
- Pozri: Leontyeva N.N., Marinova K.V. vyhláška. op.
Načítava...
