90'lı yıllarda difteri salgınının nedenleri. Unutulan hastalık “difteri. Tekrar difteri kapmak mümkün mü?

Öncelikle modern difteri hastalığının aşı olan kişilerde görülen difteri olduğunu unutmamanız gerekiyor.

“Salgının başlangıcı” konusunda kendi aralarında bile anlaşamadılar: Bazı dolandırıcılara göre 1989, bazılarına göre 1992, bazılarına göre 1993... Ve “salgının 5-7 yıl” süresi Guinness Rekorlar Kitabı'na layık!

Aydınlanmamış ve deneyimsiz olanlar ne kadar korkutulursa, sahtekar illüzyonistlerin panik ve psikoz yaratarak neşeli bir özgüvenle refaha kavuştuğu devlet bütçesinden "çekilen" de o kadar büyük olur...

Eski sağlık doktoru Monisov'un 1992 sonbaharında Nezavisimaya Gazeta'ya verdiği röportajdaki şu açıklamayı hatırlamamak mümkün değil: “Sadece difteriyi değil, taşıyıcılarını da yok edecek bir aşı icat ettik…”.

Difteri etkeninin taşıyıcısı olan “vektörün” yalnızca insana ait olduğu (!) göz önüne alındığında, verdiği söz uğursuz görünmektedir...

Zavallı Rusya! Ne zaman mantıklı düşünmeye başlayacaksın? - toplu aşılama - küresel Çernobil!

Ülke, son yarım yüzyılda Jenner ve Pasteur'un zamanlarını karakterize eden O SALGINLARIN olamayacağı için bulaşıcı hastalıklardan etkilenmedi.

Şu anda başka salgın hastalıklar da var, ancak Sağlık Bakanlığı'nın sıhhi ve epidemiyolojik servisinin yerel yöneticileri, üçüncü binyılın başında bile bunlarla yüzleşmeye hazır değil.

1993 - “MG” - “Ne var - salgın”? - Tymchakovskaya I. - Rusya Sağlık Bakanlığı Bulaşıcı Hastalıklar Dairesi Başkanı A. Yasinsky - Rusya'nın Sıhhi ve Epidemiyolojik Denetimi (28), sanırım hem bizi hem de birçok bürokrat ve aşıcıyı şaşırttı, röportajlarında ülkemizde o dönemde geçerli olan “difteri salgınının nedeni” kavramına hiç uymayan bir açıklama yaptılar: “Chervonskaya, halkın, gazetecilerin ve tıp sanayicilerinin dikkatinin bu konuya çevrilmesine aktif olarak katkıda bulundu. aşıların kalitesi sorunu... kalitenin arttırılması konusunda onunla müttefikiz...”

Yani “Aşı Önleme” devlet programında şöyle yazıyor: “Aşı üretiminin maddi ve teknik temeli son derece yetersiz... yalnızca uluslararası gereklilikleri değil, aynı zamanda Rusya Federasyonu'nda belirlenen sıhhi standartları da karşılamıyor.. .”, yani nasıl steril çalışacağımızı bilmiyoruz! - Bu nedenle aşılar mertiolat ve kalıntı formaldehit ile “sterilize edilir”...

Sonuç olarak, çeşitli programların yaratıcıları olan yetkililer, kontrolörler ve aşı görevlileri yukarıdakileri kabul ediyor, ancak “güvenli aşılarla” toplu aşılama (!) konusunda ısrar etmeye devam ediyorlar...

Dolayısıyla 1988'de KP'de yeni veya gizli hiçbir şey söylenmemişti (22).

Her şey onlarca yıldır özel dergilerde yayınlanıyor: virolojik, mikrobiyolojik, örneğin JMEI'de (Mikrobiyoloji, Epidemiyoloji ve İmmünobiyoloji Dergisi).

Medyadaki bilgiler yalnızca KİTLELERE DTP, ADS-M ve diğer bazı ilaçların aşı olmadığını bildirdi.

Bileşimleri, yabancı proteinler ve tehlikeli kimyasalların bir karışımından oluşan kimyasal-biyolojik bir ikame olarak açıkça tanımlanmaktadır.

Peki inaktif aşılarda daha fazlası var: hedeflenen yabancı antijen proteinleri mi, yoksa antibakteriyel kimyasallar mı?

Belki de ne difteriye, ne tetanoza, ne boğmacaya vb. karşı "kurtarıcı" bileşenler yoktur?

Aynı soru: "Sosiste ne kadar et var?" (TV kanalı 1, 03/31/10).

Komik olan şu ki, bilimsel literatürdeki yayınlarımızdan 10 yıl sonra (1978-1988) ve sonraki 10 yıl - “KP” de, yani. “yirmi yıl sonra”, Devlet Kontrol Araştırma Enstitüsü müdürü N.V. Medunitsyn 1999'da yayınlanan monografi şöyle yazıyor: "Mertiolatı bazı emilen ilaçlardan hariç tutma konusunu değerlendirmenin zamanı geldi... özellikle de bu tür örnekler varken" (12.3, s. 114).

Aldığımız deneysel verilere (raporlar ve yayınlar - (3)) atıfta bulunmuyor, bunlar "örnek olarak gösterilebilir", ancak zafer, sonunda "zamanı geldi!" aşılardan çıkarmanın - "zamanı geldi"... 30 yıl (!) organocıva tuzunun çocuk "aşılarında" kullanılmasından sonra.

Daha da ilginç olanı, aynı N.V. Medunitsyn'in “İnsan ve Tıp” (29, 1999) kongresindeki raporunda (ben de oradaydım) başka bir iyi haberi duyurduğu mesajıdır: “... formalin ve mertiolat içeriği biyolojik ürünlerde zaten 10 kat azalma oldu ..."

Bu sorun bilimsel literatürde ve merkezi basında yer almamızdan önce çözülebilir miydi?

Bir sürü makale söylemek veya yazmak, bunu yapmak anlamına gelmez! Söylenenlerin yerine getirileceğini kim garanti edecek? Üstelik bu konudaki tatlı yalan, yukarıdaki materyallerden de anlaşılacağı gibi, yarım asırdan fazla süredir devam ediyor!

Ve ayrıca, görünüşe göre, Rus aşılarının "baş kontrolörü", bebeklerimizin bir sonraki "sağlığını korumanın" farkında değil - 1996'dan bu yana doğum hastanelerinde, aynı kimyasalları içeren genetiği değiştirilmiş yapay bir ilaçla hepatit B'ye karşı toplu aşıların başlatılması. aynı “eski” konsantrasyonlarda: formalin, mertiolat ve alüminyum tuzu (30).

Ancak en sansasyonel itiraf, bu arada, çok saygın bir alerji uzmanı olan Medunitsyn tarafından yapıldı; "aşıların immünolojik parametrelerini inceleme umutları" 1977'de (12.1) yanıltıcıydı ve bugüne kadar "immünolojik parametrelerin incelenmesi" aşıların güvenliği, aşıların kalitesinin ve standardizasyonunun değerlendirilmesinde YENİ BİR YÖNDİR..." (12.3 s. 103). - Peki bu üçüncü milenyumun başında mı?!

Eğer sözde "immünobiyolojik" ajanlar biyolojik değilse ve immün değilse, Rus çocuklarını "Ulusal Aşılama Takvimi"nde yer alan bulaşıcı hastalıklardan nasıl "kurtarabiliriz"?

İncelediğimiz belgeler (3...) - hem SSCB'nin eski baş sıhhi doktoru (23) hem de Devlet Kontrol Araştırma Enstitüsü'nün mevcut müdürü tarafından onaylandığı üzere, aşıların üretimi ve kontrolüne ilişkin teknik koşullar (TS) (20), aşıların güvenliğine ilişkin herhangi bir (!!!) değerlendirmeye hiç uymuyor.

"Fareler veya kobaylar yaşayacak/ölecek" tekniği, aşıların immünolojik etkinliğini belirlemede bir yöntem olarak kullanılamaz.

Bu bir hayatta kalma testidir, bunu “KP”de de belirtmiştik: “...çocuklarımız çoğunlukla hayatta kalıyor…” (22). Peki, hangisinin sık hasta çocuklar (FCI) kategorisine gireceği - kimin "şanslı" olduğuna bağlıdır (4, 5, 12.2; 30-34).

Eğer aşı, modern immünolojide kullanılan herhangi bir immünolojik testle incelenmemişse (1, 12.3-12.10, 13-15), böylesine koruyucu(!) bir “ilaca” immünbiyolojik denilebilir mi?

Bu dördüncü yalan; bağışıklık aşıları kullandığımız...

Beşinci yalan ise "Ne var, difteri salgını mı var?" Bu cümle MG'nin (28) Sağlık Bakanlığı yetkilileriyle yaptığı röportajdan alınmıştır.

“Aşıların reddedilmesinden kaynaklanan difteri salgınının” nasıl tahrif edildiğini en azından biraz anlamak için, bu durumda, kimsenin çözemeyeceği sayısız soru ve sorunuyla sorunu ciddi ve derinlemesine araştırmak gerekiyor. .

1. Antibiyotik çağında, 20. yüzyılın koşullarında, bulaşıcı hastalıkların patojenleriyle mücadele için sınırsız güçlü spesifik olmayan önlemlerle, modern bir anti-salgın ilaç kompleksi olan bir difteri salgını ortaya çıkabilir mi?

2. Çok sayıda yerel çocuk doktorunun ve hatta bazı yetkililerin özel mesajlarına göre, 1989'dan bu yana kızıl, bulaşıcı mononükleoz, peritonsiller apseler, stenozlu laringotrakeit, bademcik iltihabı vb. "difteri" ile ilişkilendirilmektedir.

3. Reddedilmeler yaygınlaşabilir mi? Ünlü gazetecimiz (bu arada biyolog-fizyolog) V. Posner'ın 8 Haziran 1998'deki programında belirttiği gibi: "Bir yayının tüm Sovyet rutin aşısını yok ettiğine inanamıyorum."

Dolayısıyla buna da, “dünyayı salgınlardan yalnızca aşıların kurtarabileceğine” de inanmıyorum. Ayrıca aşı uzmanlarından elde edilen gerçek materyal ve belgeleri kullanarak, bu tür küfürlere inanmanın neden imkansız olduğunu daha ayrıntılı olarak açıklıyorum.

4. Yukarıda, aynı ampulün (!) içeriğinde boğmaca önleyici bir bileşen, difteri önleyici ve tetanoz önleyici toksoidlerin içeriğinden özellikle bahsetmiştim.

Tetanoz özel bir patojendir ve bu durumda bundan bahsetmiyoruz. Peki neden boğmaca değil de sadece "difteri salgını" (aşıcıların deyimiyle) "alev aldı" ya da hem difteri hem de boğmaca öksürüğü değil?

Boğmacanın etken maddesinin difteri basilinden daha bulaşıcı (bulaşıcı) olduğu iyi bilinmektedir.

Üstelik boğmacaya karşı "aşı", "icadının" ilk gününden itibaren etkisiz (3, 4, 6, 7, 14, 34) veya... hiç etkili olmadığı, "hastalığın seyrini etkilemediği" kabul edildi. salgın sürecini hiçbir şekilde” (34).

5. Eğer ana merkezden gelen yüzlerce emir, karar ve diğer kağıt parçaları tarafından yönlendiriliyorsanız ve o kadar da değil... tıp doktorları ve aşı uygulayıcıları, o zaman DPT'ye karşı bağışıklık - boğmacaya, difteriye, tetanoza karşı " uygun şekilde aşılanmışsa” 10 yıl dayanmalıdır (2...).

Dolayısıyla “vicdani retçilerden kaynaklanan difteri salgınının” 1998 yılında ortaya çıkması gerekirdi.

Açıklığa kavuşturayım: Dünyanın önde gelen ülkelerinde olduğu gibi ülkemizde de aşı sonrası bağışıklığı spesifik olarak tanımlamak alışılagelmiş DEĞİLDİR.

Üye Devletlere sağlık politikası tavsiyesi sağlama görevine uygun olarak DSÖ, uluslararası halk sağlığını ilgilendiren hastalıklara karşı aşılar ve aşı kombinasyonları hakkında düzenli olarak güncellenen bir dizi pozisyon belgesi yayınlamaktadır. Bu belgeler öncelikle aşıların geniş ölçekli aşılama programlarında kullanımına ilişkindir; Öncelikle özel sektörde yürütülen sınırlı aşılama, ulusal programlara değerli bir katkı olabilir ancak bu belgelerde ele alınmamaktadır. DSÖ pozisyon belgeleri, ilgili hastalıklar ve aşılarla ilgili temel bilgileri özetlemekte ve bunların küresel bağlamda kullanımına ilişkin DSÖ'nün mevcut pozisyonunun bir özetini sunmaktadır. Bu belgeler DSÖ içindeki ve dışındaki birçok uzman tarafından incelenmiş olup öncelikle ulusal halk sağlığı çalışanları ve aşılama programı yöneticilerine yöneliktir. Bununla birlikte, pozisyon belgeleri uluslararası finansman kuruluşlarının, aşı üreticilerinin yanı sıra tıp camiasının ve bilimsel yayınların da ilgisini çekebilir.

Özet ve sonuçlar

Difteri, Corynebacterium diphteriae'nin salgıladığı ekzotoksinin neden olduğu akut bir hastalıktır. Morbidite ve mortalite, üst solunum yollarında (krup) obstrüktif filmlerin gelişmesine veya miyokard ve diğer dokularda hasara neden olabilen bakteriyel bir toksinden kaynaklanır. Kurbanları çoğunlukla çocuklar olan yıkıcı difteri salgınları tarih boyunca birçok ülkede anlatılmıştır. Endemik ülkelerde difteri çoğunlukla sporadik vakalar veya küçük salgınlar halinde ortaya çıkar. Her ne kadar C. diphteriae enfeksiyonu vakalarının çoğu asemptomatik olsa da veya nispeten hafif klinik bulgulara sahip olsa da, son salgınlarda bile yüksek ölüm oranları (>%10) rapor edilmiştir.
Difteri aşıları, koruyucu bir antitoksini indükleyen modifiye edilmiş bir bakteriyel toksin olan difteri toksoidinden yapılır. Tetanoz-boğmaca (TTP) aşılarıyla birlikte difteri toksoidi, 1974'teki başlangıcından bu yana WHO Genişletilmiş Bağışıklama Programında (EPI) kullanılmaktadır. 1980-2000 döneminde. Bildirilen difteri vakalarının toplam sayısı %90'dan fazla azaldı. Bir dizi birincil aşılamadan sonra ortalama koruma süresi yaklaşık 10 yıldır. Koruyucu bağışıklık, dolaşımdaki toksijenik C. diphteria türlerine maruz bırakılarak artırılabilir. Bağışıklığın doğal güçlendirici etkisinin oluşmadığı durumlarda, koruyucu bağışıklığın sürdürülmesi için bebeklik döneminden sonra ve erken okul çağından sonra difteri toksoidinin takviye dozlarına ihtiyaç duyulur.
EPI aşı kapsamının düşük olduğu ülkelerde difteri önemli bir çocuk sağlığı sorunu olmaya devam etmektedir. Çoğu sanayileşmiş ülkede olduğu gibi, aşı kapsamının yüksek olduğu ve doğal takviye etkisinin küçük olduğu yerlerde, yetişkin nüfusun büyük bir kısmı, zayıflamış bağışıklık nedeniyle yavaş yavaş difteriye duyarlı hale gelir.
Difteri yayılımı, ulusal aşılama programındaki aşı kapsamının düşük olduğunu yansıtıyor. Bu nedenle, optimal aşılamanın önündeki engellerin belirlenmesi ve aşılama kapsamının iyileştirilmesi için kararlı adımlar atılması gerekmektedir.
Aşı kapsamının yüksek olması nedeniyle endemisiteden mezun olan ülkelerde, üç dozluk birincil seri, tek bir rapel dozla desteklenmelidir. Belirli epidemiyolojik koşullarda bağışıklığın korunması için yetişkinlerin her 10 yılda bir difteriye (ve tetanoza) karşı yeniden aşılanması gerekli olabilir. Sağlık çalışanlarının yeniden aşılanmasına özellikle dikkat edilmelidir.
Tetanozun travma sonrası profilaksisinin gerekli olduğu durumlarda difteriye karşı bağışıklığı daha da güçlendirmek için, sadece tetanoz toksoidinin değil, tetanoz toksoidiyle birlikte difteri toksoidinin de kullanılması gerekir. Tüm ülkeler difteri salgınlarının erken tespitini sağlamak için sürveyans uygulamalı ve tüm ülkeler toksijenik C. diphtheriae'yi güvenilir bir şekilde tespit edebilecek laboratuvarlara sahip olmalıdır. Ülke veya bölgelerdeki vakaları yönetmek için yeterli miktarda difteri antitoksini mevcut olmalıdır.

Genel bilgi

Tarih boyunca difteri, yıkıcı salgınlarla karakterize edilen en tehlikeli çocukluk hastalıklarından biri olmuştur. Çoğu enfeksiyonun asemptomatik olmasına veya nispeten hafif bir klinik seyri olmasına rağmen, birçok hasta laringeal difteri veya toksik miyokarditin neden olduğu hava yolu tıkanıklığına yenik düşer. 1880'lerde Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri'nde yaşanan büyük difteri salgını sırasında vaka ölüm oranları bazı bölgelerde %50'ye ulaştı. Birinci Dünya Savaşı sırasında Avrupa'da ölüm oranları, esas olarak difteri tedavisinde antitoksin kullanımının yaygınlaşmasının bir sonucu olarak yaklaşık %15'e düştü. Difteri salgınları da İkinci Dünya Savaşı sırasında Avrupa'yı kasıp kavurdu ve 1943'te yaklaşık 1 milyon vakaya ve 50.000 ölüme neden oldu. Difteri toksoidi 1980'lerde yaygın olarak kullanıma sunulmadan önce, gelişmekte olan ülkelerde yılda yaklaşık 1 milyon difteri vakası ve 50.000 ila 60.000 ölümün olduğu tahmin edilmektedir. Hatta son yıllarda bazı endemik bölgelerde %10'u aşan difteri vakası ölüm oranları rapor edilmiştir.
C. Diphteriae'nin tek kaynağı insanlardır. Enfeksiyonun bulaşması havadaki damlacıklar ve yakın fiziksel temas yoluyla gerçekleşir. Oldukça bulaşıcı kutanöz difteri bazı tropik bölgelerde yaygındır. Ilıman iklimlerde çoğu vaka soğuk mevsimde ortaya çıkarken, sıcak iklimlerde bulaşma yıl boyunca meydana gelir. Difteri hastalığının endemik olduğu ülkelerde, okul öncesi ve okul çağındaki çocukların hastalanma olasılığı daha yüksektir. Sanayileşmiş ülkelerin çoğunda endemik difteri ortadan kaybolmuş veya son derece nadir hale gelmiştir.
Bununla birlikte, çocuklar ve yetişkinler arasında aşı kapsamının yüksek düzeyde tutulmasının önemi, başta 1990'larda eski Sovyetler Birliği ülkeleri olmak üzere dünyanın birçok ülkesinde salgınların ortaya çıkmasıyla ortaya çıkmıştır.

Enfeksiyonun etken maddesi

C. diphteriae, dört biyotipte (gravis, mitis, belfanti ve inetrmedius) bulunan çubuk şeklinde, kulüp şeklinde, Gram pozitif bir bakteridir. Hastalığın patogenezinde bakteriyel ekzotoksinin yanı sıra O ve K antijenleri gibi hücre duvarı bileşenleri de önemli rol oynamaktadır. Sıcaklığa dayanıklı O-antijeni tüm korinebakterilerde ortaktır ve değişken ve sıcaklığa duyarlı K-antijeni, farklı suşların farklılaşmasına olanak tanır. K antijeni mukozal bağlanmada önemli bir rol oynarken, invazivlik toksik bir glikolipit tarafından kolaylaştırılır. C. diphteriae için en önemli virülans faktörü, bakteri kromozomu tarafından kodlanan oldukça stabil bir polipeptit olan bakteriyofajdan türetilen ekzotoksindir. Konakçı hücrenin dışındayken, ekzotoksin nispeten inaktiftir, ancak hücreye bağlandıktan ve toksik olmayan B parçasının içselleştirilmesinden sonra, hücresel protein sentezini inhibe ederek hücreyi öldüren oldukça toksik bir parça (A) salınır. Difteri ekzotoksini lokal ve sistemik hücre tahribatına neden olur.
Çoğu durumda, C. diphteriae'nin duyarlı bireylere bulaşması, hastalıktan ziyade farenkste geçici taşıyıcılığa neden olur. Patojen derinin hasarlı bölgelerine girdiğinde deride difteri meydana gelebilir ve bazen solunum yolu dışındaki mukozalar da etkilenebilir. Etkilenen cilt ve mukozalar önemli enfeksiyon kaynaklarıdır ve bazen sistemik patolojiye neden olabilir. Solunum difteri belirtileri genellikle 1-5 gün sonra ortaya çıkar. Hastalığın başlangıcı nispeten yavaştır ve orta derecede ateş ve hafif eksüdatif farenjit ile karakterizedir. Şiddetli vakalarda, boğazda yavaş yavaş ince plaklar oluşur ve bunlar tipik asimetrik düzenlemeleri, grimsi beyaz yüzeyleri ve alttaki dokulara sıkı yapışmasıyla kolayca tanınır. Bu ince tabakalar burun boşluğuna ve gırtlağa yayılabilir ve nefes almayı engelleyebilir. Bazen farenksi bile kapsamayan laringeal difteri sıklıkla trakeostomiyi gerektiren tıbbi bir acil durumdur 1 . Mukoza zarına (veya cilde) verilen hasardan kaynaklanan ekzotoksin, miyokard, böbrekler ve sinir sistemi gibi organlarda toksik hasara neden olabilir.
Vücuda giren toksinin miktarı büyük ölçüde mukoza zarındaki hasarın boyutuna bağlıdır. WHO tanımına göre klinik durumlar, toksinin neden olduğu sistemik hastalık riskinin artmasıyla ilişkilidir: (i) kataral form (farenkste eritem, plak eksikliği), (ii) foliküler form (farenkste eksüda plakları) ve bademcikler), (iii) yaygın form (bademcikler üzerinde ve farenks arkasında plaklar) ve (iv) kombine form (boğaz ve cilt gibi çeşitli anatomik bölgeler aynı anda etkilenir).

Antitoksinin 1890'larda kullanılmaya başlanmasından önce, bazı difteri salgınlarında ölüm oranları %50'ye varan veya bu oranı aşıyordu. Antitoksin, trakeostomi ve modern yoğun tedavi yöntemleri, difteri hastalığının ölüm oranını büyük ölçüde azaltmış olsa da, hastalık sanayileşmiş ülkelerde sporadik olarak ortaya çıktığında, ölüm oranı birçok gelişmekte olan ülkede hala yüksektir.
Hastalık salgınları sırasında, klinik tanı gırtlakta tipik ince bir kaplamanın varlığıyla konur. Şüpheli vakalarda laboratuvar testleri şiddetle tavsiye edilse de, laboratuvar sonuçları çıkana kadar tedavi geciktirilmemelidir. Etiyolojik tanıda kültür ile bakteriyolojik inceleme ana yöntemdir. Aşılama için materyali hasarlı mukozanın kenarlarından elde etmek ve bunu uygun bir seçici ortamda aşılamak en iyisidir. Şüpheli koloniler, immünolojik çökeltme testi kullanılarak toksin üretimi açısından test edilmelidir. C. diphteriae'nin tanımlanması, rutin boyama teknikleri kullanılarak şüpheli lezyonlardan alınan yaymaların doğrudan mikroskobuna dayanmalıdır. Aynı zamanda difteri toksini geni, polimeraz zincir reaksiyonu yöntemi kullanılarak klinik numunelerde doğrudan tespit edilebilmektedir.
Difteri, hastalıktan kaynaklanan komplikasyonları ve ölümü önlemek için derhal tedavi edilmelidir. Ana tedavi yöntemi, difteri antitoksininin1 intramüsküler veya intravenöz uygulanmasıdır. Antibiyotiklerin (penisilin veya eritromisin) ekzotoksinin neden olduğu lezyonlar üzerinde hiçbir etkisi yoktur, ancak daha fazla bakteri üremesini ve genellikle klinik iyileşmeden sonra bile devam eden difteri patojeninin taşıma süresini sınırlar.

Koruyucu bağışıklık tepkisi

Lokalize hastalığın veya sistemik hastalığın ciddi formlarına karşı bağışıklık, esas olarak antitoksik IgG antikorlarının varlığına bağlıdır; basil taşınmasına ve lokal hastalığın hafif formlarına karşı spesifik koruma, bakteriyel hücre duvarının çeşitli K-antijenlerine karşı antikorlar tarafından indüklenir. Hücresel bağışıklık da rol oynayabilir. Ancak enfeksiyonun koruyucu bağışıklık oluşumuna neden olmadığı durumlar vardır.
Kandaki antitoksin düzeyi 0,01 IU/ml'nin altındaysa vücut korumasız kalır; 0,01 IU/ml'lik antikor konsantrasyonu yalnızca bir miktar koruma sağlayabilir; 0,1 IU/mL veya daha yüksek seviyelerin tam koruma sağladığı kabul edilir. 1,0 IU/mL veya daha yüksek bir antikor seviyesi, uzun süreli koruyucu bağışıklık sağlar. Anneden plasenta yoluyla geçen antitoksin, yenidoğanda yaşamın ilk birkaç ayında pasif bağışıklık oluşturur.
Duyarlı bireylerde, minimum miktarda difteri toksininin intradermal uygulanmasını takiben, lokal eritem ve en az 1 cm boyutunda doku sertleşmesi (Schick reaksiyonu) meydana gelir. Bu cilt testinin yerini artık bağışıklığın serolojik belirteçleri almıştır; Bu tür analizler özel laboratuvarlar gerektirir.
Difteri antitoksininin profilaksi için kullanılması önerilmez.

Difteri aşısı

Difteri aşısı (difteri toksoidi) birçok ülkede üretilmektedir. Aşı üretiminin yaygın aşamaları arasında toksin üreten C. diphteriae'nin sıvı ortamda çoğaltılması, ekzotoksin içeren süpernatanın sterilizasyonu, toksinin formaldehit kullanılarak toksoid'e dönüştürülmesi, alüminyum hidroksite adsorpsiyon ve koruyucu olarak tiyomersalin eklenmesi yer alır. boğmacaya karşı aselüler aşı içermeyen çok dozlu ampullerin üretilmesi durumunda. Bazı ülkeler tek ampul halinde paketlenmiş ve tiyomersal içermeyen bir aşı kullanıyor. Üretimin her aşamasında aşının etkinliği ve sterilliği kontrol edilmektedir. Nihai ürün olan difteri toksoidi (D), sonunda etki, toksisite ve kısırlık açısından test edilir. Toksoid konsantrasyonu, flokülasyon birimleri (Lf) cinsinden ifade edilir ve bir birim uluslararası referans antitoksinini floküle eden toksoid miktarı olarak belirlenir ve toksoid aktivitesi, ön hazırlıktaki nötrleştirici antitoksin miktarının ölçülmesiyle belirlenen uluslararası birimlerde (IU) ölçülür. aşılanmış kobaylar. Örneğin, DSÖ gereklilikleri 2'ye göre çocukları bağışıklamak için kullanılan difteri aşısının aktivitesinin doz başına en az 30 IU olması gerekir. 7 yaşındaki çocukları ve yetişkinleri aşılamak için daha az etkili aşılar kullanılır. Difteri toksoid aktivitesindeki bu azalma, enjeksiyon bölgesindeki reaktojeniteyi azaltır, ancak yine de daha büyük çocuklarda ve yetişkinlerde bir bağışıklık tepkisi oluşturmak için yeterlidir.
Şu anda, difteri toksoidi neredeyse yalnızca DPT gibi tetanoz toksoidi (T) veya DPT (boğmaca bileşeni genellikle tam hücre (wC) boğmaca aşısı veya hücresel olmayan (aC) olarak tanımlanır) gibi tetanoz ve boğmaca aşılarıyla kombinasyon halinde mevcuttur. boğmaca aşısı). Difteri toksoidi ayrıca hepatit B ve Haemophilus influenzae b aşıları gibi ek aşılarla da birleştirilebilir. Difteri toksoidi içeren aşılar +4 (2-8) o C sıcaklıkta saklanmalıdır. Dondurulmuş aşılar kullanılamaz. Aşı sadece kas içine uygulanır.

Difteri ve tetanoz toksoidleri genellikle 6 haftalıktan küçük bebeklerde tatmin edici bir bağışıklık tepkisine neden olurken, tam hücreli DTaP veya DTaP aşısı yalnızca 6 haftalık veya daha büyük bebekler için boğmaca bileşenine karşı bağışıklık tepkisini iyileştirmek için önerilir. İlk üç dozluk aşılama serisinden sonra neredeyse tüm çocuklar koruyucu antitoksin titreleri üretir. Yetişkinlerde birincil aşılamadan sonra benzer veya hatta daha iyi bir serolojik yanıt ortaya çıkar.

Difteri toksoidinin etkinliğini destekleyen kanıtların çoğu salgınlardan gelmektedir. 1990'larda eski Sovyetler Birliği'ndeki salgın sırasında yapılan bir vaka kontrol çalışması, Rus yapımı bir toksoidin 3 veya daha fazla dozunun 15 yaşın altındaki çocuklarda %95,5 (%92,1 - %97,4) koruyucu tepkiye neden olduğunu gösterdi. Bu aşının 5 veya daha fazla dozundan sonra koruma %98,4'e (%96,5-%99,3) yükseldi.
Difteriye karşı önerilen aşılama programı ülkeler arasında büyük farklılıklar göstermektedir. WHO/EPI takvimine göre, birincil DTaP veya DTaP serisi, 6 haftalıktan itibaren minimum 4 hafta arayla uygulanan üç dozu içermelidir. Fon izin verirse, ilk serinin tamamlanmasından sonra ek bir doz uygulanabilir. Birçok ulusal aşılama programı, örneğin biri 2 yaşında ve diğeri 4-7 yaşında olmak üzere 1-2 takviye dozu sağlar.
Daha önce aşılanmamış 1 ila 7 yaş arası çocuklar için önerilen aşılama programı şu şekildedir: DTP veya DTaP kullanıldığında 2 ay arayla 2 doz ve 6-12 yıl sonra üçüncü doz. Daha büyük çocuklar, ergenler ve yetişkinler için önerilen birincil aşılama programı, 1-2 ay arayla uygulanan 2 dozluk ADS-M kombinasyon aşısının ve 6-12 ay sonra üçüncü dozun kullanılmasını içerir. Zayıf endemik veya endemik olmayan bölgelerde yaşayan kişiler daha sonra yaşamları boyunca her 10 yılda bir takviye dozu ADS almalıdır. Meslekleri gereği C.diphteriae ile teması olabilecek sağlık çalışanlarının aşılanmasına özellikle dikkat edilmelidir. Takviye etkisi 25-30 yıl sonra da elde edilebilir; dolayısıyla takviye dozları geciktiğinde birincil aşılamanın tekrarlanması gerekli değildir. Difteriye karşı bağışıklığı güçlendirmek için, yaralanma sonrası tetanoz profilaksisine ihtiyaç duyulduğunda TT aşısı yerine difteri-tetanoz aşısının (DTV) kullanılması tavsiye edilir.

Ne yazık ki difteri her zaman koruyucu bağışıklık oluşturmaz. Bu nedenle difteriden iyileşen kişilerin düzeltme süreci boyunca difteri toksoidi ile aktif bağışıklamayı tamamlamaları gerekmektedir.

Koruma süresi

1980'lerde yürütülen serolojik araştırmalar, en azından Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri'nde yetişkin nüfusun önemli bir kısmının difteriye duyarlı olduğunu göstermektedir. Değişen çocukluk çağı aşılama programları, askerlik hizmeti sırasında tekrar aşılamalar, toksijenik C. diphteriae'ye doğal maruz kalmanın etkileri ve kullanılan serolojik yöntemlerdeki farklılıklar, bu tür verilerin uluslararası olarak karşılaştırılmasını zorlaştırmaktadır. Ancak duyarlılığın yaşla birlikte artması yönünde genel bir eğilim vardır ve sanayileşmiş ülkelerin çoğunda yetişkin nüfusun yaklaşık yarısı difteriye yakalanma riski altındadır. Çocukluk çağındaki difteri aşısının yüksek oranda (%70'ten fazla) sağlanmasından kaynaklanan sürü bağışıklığı, sanayileşmiş ülkelerde yetişkin difteri salgınlarının neden nispeten nadir olduğunu kısmen açıklayabilir. Bununla birlikte, eksik birincil aşılama, azalan aşı immünojenitesi veya toksoid kaynaklı immün koruma süresindeki kalıtsal sınırlamalar, nispeten yüksek düzeyde bebek aşılama kapsamını koruyan ülkelerde bile salgınlara neden olabilir. Afrika, Asya, Avrupa ve Güney Amerika'daki son salgınların karakteristik özelliği yetişkinler arasındaki vaka oranının yüksek olmasıdır. Eski Sovyetler Birliği'nde 157.000 vakanın rapor edildiği 1990-1997 salgını sırasında vakaların %38-%82'si yetişkinler arasında meydana geldi. En azından 1986 yılına kadar, bu ülkelerin çoğunda, 14-16 yaşlarında verilen difteri toksoidinin takviye dozu da dahil olmak üzere, yüksek düzeyde çocukluk aşılama kapsamı vardı.

Yan etkiler

Difteri toksoidi en güvenli aşılardan biridir. Şiddetli reaksiyonlar nadirdir ve bugüne kadar aşının difteri bileşenine karşı anafilaktik reaksiyonlar tanımlanmamıştır. Bununla birlikte, rapor edilen vakaların sayısı önemli ölçüde farklılık gösterse de enjeksiyon bölgesinde lokal bulgular yaygındır (<10% до >%50). Olumsuz olayların sıklığı, önceki aşı geçmişi, aşılama öncesi difteri antitoksin düzeyleri ve uygulanan toksoid dozu gibi faktörlere bağlı olarak değişmektedir. Ayrıca doz sayısı arttıkça ve difteri toksoidinin tetanoz toksoidi ile kombinasyon halinde veya tetanoz toksoidi ve boğmaca aşısı ile kombinasyon halinde uygulanması durumunda difteri toksoidine karşı lokal reaksiyonlar daha sık görülmektedir. Antitoksin düzeyi düşük yetişkinlerde, lokal reaksiyonların, 2 Lf difteri toksoidine karşı 12 Lf içeren takviye dozlarından kaynaklanma olasılığı daha yüksektir. Bu gözlemler, 7 yaşındaki kişilerin bağışıklanması için düşük dozda difteri toksoidinin uygulanması önerisinin temelini oluşturdu. Klinik çalışmalar, DTaP ve DTaP aşılarının, bebeklerin birincil aşısı için kullanıldığında lokal ve sistemik reaktojenite açısından karşılaştırılabilir olduğunu göstermiştir. DTaP'in rapel aşılama için kullanıldığı vakalarda aşı alanların %1-2'sinde önemli lokal bulgular gözlenmektedir.

Aşılara İlişkin DSÖ Ortak Tutumu

Büyük ölçekli kullanım için kullanılan aşılar, WHO3 tarafından belirlenen kalite gerekliliklerini karşılamalıdır; Güvenli olmalı ve tüm hedef popülasyonlarda hastalığın kendisi üzerinde önemli bir etkiye sahip olmalıdır; Aşılar bebeklere veya küçük çocuklara yönelikse, aşılama programlarına ve çocukluk çağı aşılama programlarının zamanlamasına kolayca uyarlanabilir olmalıdır; aynı anda uygulanan diğer aşılara karşı bağışıklık tepkisi üzerinde ciddi bir etkisi yoktur; örneğin soğuk zincir depolama ve depolama yetenekleri gibi genel teknik gerekliliklere uygun olarak tasarlanacaktır; ve farklı piyasa koşullarına uygun fiyatlandırılmalıdır.

Difteri aşısına ilişkin DSÖ'nün tutumu

Difteri toksoidi, yukarıdaki genel WHO aşı gerekliliklerinin tümüne tamamen uygundur.
1980'li ve 1990'lı yıllarda difteri, tetanoz ve boğmaca (DTP3) aşılarının birincil kapsamı küresel olarak ortalama %24'ten %70'e yükseldi. Rakamlar tamamen kesin olmasa da, rapor edilen difteri vakalarının sayısındaki 1980'de 98.000'den 2000'de 9.000 vakaya önemli bir düşüş, muhtemelen EPI'nin etkileyici başarılarından kaynaklanmaktadır. Bununla birlikte, küresel aşılama çabalarına rağmen, özellikle Sahra Altı Afrika'da, 3 doz DPT uygulanan çocukların kapsamının hala %50'den az olduğu ülkeler var. Bu bölgelerde difteri mortalite ve morbidite oranları kabul edilemeyecek kadar yüksek olmaya devam ediyor. Etkili aşılama çalışmalarının önündeki engellerin kaldırılması için bu ülkelere gerekli yardımın sağlanması kritik önem taşıyor.
Çoğu durumda difteri toksoidi diğer aşılarla kombinasyon halinde verilir. DTaP veya DTaP, çocukluk çağı aşılarında yaygın olarak kullanılır ve enjeksiyon sayısını azaltmak için sıklıkla Haemophilus influenzae b, çocuk felci ve hepatit B aşıları gibi aynı anda verilen diğer antijenlerle kombinasyon halinde kullanılır. Olumsuz olayların seyrek kalması ve bireysel aşı bileşenlerinin immünojenitesinin sağlanması durumunda bu olumlu bir gelişmedir. Bebeklerin birincil bağışıklaması için, 6 haftalıktan başlayarak en az 4 hafta arayla üç doz aşı yapılması önerilir.
Birçok gelişmiş ülkede yerel difteri salgınları, yetişkinlerde difteriye karşı bağışıklığın kırılgan doğasının yanı sıra çocuklarda yüksek düzeyde aşı kapsamının korunmasının önemini ortaya koymuştur. Yetişkinler arasında bağışıklık zayıflamasının, dolaşımdaki toksijenik C. diphteriae türlerine maruz kalmanın artık yeterli doğal bağışıklık güçlendirici etki sağlamadığı bölgelerde daha hızlı meydana geldiği görülmektedir.
Sanayileşmiş ülkelerde doğal bağışıklık güçlendirici etkilerin eksikliğini telafi etmek için, bebeklerin birincil bağışıklaması, daha sonraki çocukluk döneminde difteri toksoidi ile destekleyici bağışıklama ile desteklenmelidir. Bu takviye dozlarının optimal zamanlaması ve sayısı, sürveyansın yanı sıra immünolojik ve programatik hususlara dayalı olarak belirlenmelidir. 12 aylıkken, okula girişte ve okul mezuniyetinden kısa bir süre önce takviye dozları seçenekler olarak değerlendirilebilir. Ayrıca, düşük endemik veya endemik olmayan bölgelerde yaşayan kişiler için, yaşam boyu koruma sağlamak amacıyla yaklaşık 10 yıl arayla difteri toksoidi ile takviye aşıları yapılması gerekebilir. 1991-1997 salgınının da gösterdiği gibi, aşı kapsamı kritik eşiğin altına düştüğünde difteri geri dönebilir. Yetişkin dozunda difteri toksoidinin tetanoz toksoidi (ADS-M) ile birleştirilmesi, hem difteri hem de tetanozun önlenmesi için akılcı bir seçimdir. Bu kombinasyonla meydana gelen lokal reaksiyonların görülme sıklığındaki hafif artış, bunun yaralanma sonrası tetanozun önlenmesinde standart bir yöntem olarak kullanılmasına engel olmamalıdır.
Difteri toksoidi şu anda kullanımda olan en eski aşılardan biridir. Aşı dünya çapında yaygın olarak kullanılmaktadır, üretim süreci nispeten basittir ve bunun sonucunda aşı ucuzdur. Yerel reaksiyonlar yaygın olmasına rağmen, faydalar risklerden çok daha ağır basmaktadır. Bununla birlikte, şu anda önerildiği gibi doz sayısı arttıkça reaktojenitenin artması muhtemeldir. Toksoidde bulunan yabancı proteinlerin daha fazla saflaştırılması bu sorunun çözülmesine yardımcı olsa da, gelecekteki optimal difteri aşıları daha az enjeksiyonla daha uzun süre koruma sağlamalıdır.

__________________________________________________________

1 Ciddi enfeksiyonu veya ciddi beslenme yetersizliği olan çocuğun tedavisi. Gelişmekte olan ülkelerde ilk sevk düzeyinin bakımına ilişkin kılavuzlar. Cenevre, Dünya Sağlık Örgütü, 2000 (WHO/FCH/CAH/00.1).

2 Difteri, tetanoz, boğmaca ve kombine aşılar için gereklilikler. DSÖ Teknik Rapor Serisi No. 800, 1990, Ek 2; Difteri tetanoz, boğmaca ve kombine aşılara ilişkin öneriler (Değişiklikler 2003). DSÖ Teknik Rapor Serisi No.927, 2005, Ek 5.

3 WHO/VSQ/GEN/96.02 belgesine Dünya Sağlık Örgütü IVB Dokümantasyon Merkezi, 1211 Cenevre 27, İsviçre'den veya http://www.who.int/vaccines-dicuments/DocsPDF/www9637 web sitesinden ulaşılabilir. pdf

Belirli bir virüs, daha sonra güçlü bir toksin üretip salgılamaya başlar. Bu toksin, difteri hastalığının şiddetli semptomlarından sorumludur. Difteri toksini farenksteki dokuyu tahrip eder ve içinde bir psödomembran oluşturur ve toksin olmadan bakteri yalnızca farenjite neden olabilir. Bu toksin dolaşım sistemine girerse, komplikasyonlar miyokardit ve geçici felce yol açabilir. Ölüm oranı %5-10'dur.

Hastalık esas olarak havadaki damlacıklar yoluyla bulaşır, ancak ev eşyaları yoluyla da bulaşma mümkündür.

Difteri bakterisi ile enfekte olan çoğu insan hastalanmaz, sadece bir bakteri deposu ve taşıyıcısıdır. Salgın sırasında çocukların çoğu taşıyıcıdır ancak hastalanmazlar. Çoğu hastalık vakası kış ve ilkbaharda ortaya çıkar (nedenini zaten tahmin edebilirsiniz).

3. Difteri aşısı ayrı olarak üretilmez, daima tetanoz (DT, Td) ve genellikle boğmaca (DTaP/DTP) ile kombine edilir. Tıpkı tetanozda olduğu gibi aşı da toksoiddir, yani. formalinle inaktive edilmiş toksin.

Tedavide antibiyotikler ve difteri immünoglobulin kullanılır. Ancak difteri son derece nadir görülen bir hastalık olduğundan insan immünoglobulini üretilmemekte, hatta gelişmiş ülkelerde at immünoglobulini kullanılmaktadır.

4. Alerji kavramı 1906 yılına kadar bilinmiyordu. Avusturyalı bir çocuk doktoru tarafından, difteri immünoglobulini alan kişilerde gözlemlediği tuhaf semptomları tanımlamak için icat edildi.

Anafilaktik şok kavramı da 1902 yılına kadar mevcut değildi.

5. 1926'da Glenny ve grubu difteri aşısını denedi ve etkinliğini artırmaya çalıştı. Şans eseri aşıya alüminyum eklemenin daha güçlü bir bağışıklık tepkisi oluşturduğunu keşfettiler. O tarihten bu yana tüm canlı olmayan aşılara alüminyum eklendi.

Glenny 90 yıl önce aşıdaki alüminyumun güvenliğini umursamıyordu. Bugün bile kimse onunla ilgilenmiyor.

Kim difteriye yakalandı?

Difteri, toksijenik corynebacteria difteri'nin neden olduğu, esas olarak orofarinks ve nazofarinks mukozalarının lokal fibrinöz inflamasyonunun yanı sıra genel zehirlenme ve iç organlara zarar verme semptomlarıyla karakterize edilen akut bulaşıcı bir hastalıktır.

Bugün Rusya, difteri vakalarında Avrupa'da lider konumdadır - tüm vakaların% 97'sini oluşturur.

1970-1999 dönemi için. Hastalığın iki büyük "sivri noktası" vardı.

Hastalığın ilk dalgası 80'li yıllarda yaşandı. Artış 1977'de başladı ve en yüksek insidans 1984'te gerçekleşti. O dönemde yaşları 16 ile 61 arasında değişen 646 kişi gözlem altındaydı ve bunların arasında erkekler çoğunluktaydı. Genel olarak 80'li yıllarda difteri hastalığının seyri nispeten olumluydu, 127 kişide komplikasyon görüldü ve 7 kişide ölüm meydana geldi. Hepsinde değişen şiddette orofaringeal difteri toksik formu vardı, iki hastada ciddi çoklu komplikasyonlar (miyokardit, pnömoni, akut böbrek yetmezliği) vardı, üç hasta alkolü kötüye kullanıyordu ve dördü çocuklukta aşılanmamıştı.

Hastalığın ikinci dalgası 1991 yılında başladı ve hasta sayısı yaklaşık 6 kat arttı. 1990'dan 1995'e kadar olan dönemde 4650 kişi gözlem altına alındı; bunların arasında kadınların çoğunluğu (2725 kişi) vardı. Hastaların yüzde 55'inden fazlası 30 ila 50 yaş arası kişilerden oluşurken, ilk dalgada 30 yaşın altındaki kişiler çoğunluktaydı. Klinik formlar arasında lokalize olanlar (%76) baskındı, toksik olanlar ise %15'ti. Birleştirilmiş formların sayısı 4 kat (%4) arttı; Ayrıca sürece 3-4 organ (orofarenks, gırtlak, dil, gözler, cinsel organlar) dahil oldu. Difteri krupu anlamlı sıklıkta gözlendi. Larenks lezyonlarına sıklıkla ölüme yol açan darlık (%80) gelişimi eşlik ediyordu. 90'lı yıllarda, kranyal sinirlerde hasar (%36), beyincikte hasar (%1,5), yürüme bozukluğu, baş dönmesi ve hareket koordinasyonunda bozulma ile birlikte ciddi polinörit sayısı önemli ölçüde (%60) arttı. Ayrıca son yıllarda zatürre, plörezi ve sepsis gelişimine yol açan sekonder bakteriyel enfeksiyonların eklenmesiyle ilişkili komplikasyonların sıklığı da arttı. 1993-1994'te ölüm sayısı 54 kişiydi; bu son 10 yılın en yüksek rakamlarıydı.

1996 yılında Rusya'da difteri hastalarının sayısı 13.604 kişiydi. 4417 çocuk. Bu nedenle, son yıllarda, ülkedeki ekonomik ve sosyal durumun bozulması, mülteci akını ve nüfusa yönelik tıbbi bakım hacminin azalması nedeniyle difteri vakalarında artış eğilimi olduğunu söyleyebiliriz. . Küçük çocuklar arasında aşı kapsamının düşük olması ve aşılanmamış yetişkinlerin sayısındaki artış önemli bir rol oynadı.

Difteri salgınları Hipokrat tarafından biliniyordu. Difteriye ilişkin ilk güvenilir tanımlama MS 1. yüzyılda yaşayan tarihçi-doktor Aretaeus'a aittir. Bu enfeksiyon farklı isimler altında tanımlanıyordu: Mısır veya Suriye hastalığı, farenks veba ülseri, malign bademcik iltihabı, trakeal bademcik iltihabı, boğulma hastalığı, solunum yolu hastalığı vb. 18. yüzyıldan günümüze “krup” terimi kullanılmıştır. gırtlak difteri sürecinden etkilendiğinde.

Difteri'nin doğum yerinin, Avrupa'ya nüfuz ettiği ve yavaş yavaş dünyaya yayıldığı Asya olduğu yönünde bir görüş var. 17. ve 18. yüzyıllarda Avrupa halkını, özellikle de İtalya ve İspanya'yı dehşete düşüren yaygın difteri salgınları olduğu biliniyor. 18. yüzyılda difteri İngiltere, Almanya, Hollanda, İsviçre ve Kuzey Amerika'da ortaya çıktı. 19. yüzyılın ilk yarısından itibaren dünyanın hemen hemen tüm ülkelerinde bebek ölümlerinin yüksek olduğu difteri salgınları kaydedilmiştir. Difteri'nin Rusya'ya Romanya'dan önce kuzey, sonra güney illerine getirildiği sanılıyor. 19. yüzyılın ikinci yarısından itibaren Rusya'da görülme sıklığı hızla arttı.

Difteri uzun geçmişine ve her yerde bulunmasına rağmen, Fransız bilim adamı Bretonneau ve öğrencisi Thousseau (1821-1824) tarafından ancak 19. yüzyılın yirmili yıllarında bağımsız bir nosolojik birim olarak tanımlandı. Bretonneau, sürecin bireysel yerelleştirmeleri ile karakteristik bir özellik olan filmin oluşumu arasında bir bağlantı kurdu. Difteri ve krupöz filmlerin özdeşliğinin yanı sıra, difteride boğulma ile çocuğun gırtlak darlığı arasındaki bağlantı da dikkat çekmektedir. Trakeotomi ameliyatını da detaylı bir şekilde geliştirdi.

Bgetonneau, hastalığa Yunanca'da "sahte deri", "sahte film" anlamına gelen "difteri" adını vermeyi önerdi. 1846'dan bu yana, hastalığın tablosunda genel fenomenlerin önemini vurgulayan "difteri" (Thousseau) terimi kullanılmaktadır.

Difteri etkeni C1ebs, 1883 yılında hastaların boğazlarından alınan film kesitlerinde keşfedildi. 1884 yılında bu veriler Loffle tarafından saf bir difteri bakterisi kültürünün izole edilmesi ve bazı özelliklerinin incelenmesiyle doğrulandı.

1884-1888'de Roux ve Legsen, hayvanlar üzerinde yapılan bir deneyde inceledikleri difteri toksini elde ettiler ve bu, bu mikrobun difterideki etiyolojik rolü sorununu nihayet çözmeyi mümkün kıldı. 1890'da Rus bilim adamı Orlovsky kanda bir antitoksin keşfetti. Bu çalışmalar sonucunda difteri karşıtı bir serum oluşturulma olasılığı ortaya konuldu. Difteri ölüm oranını keskin bir şekilde azaltmayı mümkün kılan bu terapötik ajan, 1892-1894'te Fransa'da Roux, Almanya'da Behring ve Rusya'da J. Yu Bardach tarafından birbirinden bağımsız olarak elde edildi.

Difteriye karşı spesifik önleme ilk kez 1902'de Rusya'da S.K. Deneyi kendisi üzerinde yürüten Dzerzhikovsky.

1912'de Schick, difteriye duyarlı bireyleri belirlemek için bir toksinle cilt reaksiyonu önerildi.

1913'te Behring, profilaksi için antitoksik serumla nötralize edilmiş difteri toksini kullandı; 1923'te Cato toksoidle aşılamayı önerdi.

Anti-difteri serumu ilk kez 1894 yılında Moskova Üniversitesi çocuk kliniğinde N. F. Filatov, R. N., Rabrichevsky tarafından tedavi amaçlı kullanıldı. K. A. Rauchfus (1897) etkinliğini ikna edici bir şekilde kanıtladı. V.I. Molchanov ve öğrencilerinin difteri doktrininin gelişimine katkısı önemliydi. Patogenez, hastalığın spesifik ve spesifik olmayan tedavisi ve komplikasyonları ile ilgili bazı konular dikkatlice geliştirildi ve difteri klinik formlarının bir sınıflandırması oluşturuldu. Bilim adamlarımız difteri salgınlarının periyodikliği yasasını, mevsime bağımlılığını, yaşın ve vücudun bireysel özelliklerinin difteriden kaynaklanan hastalık ve ölüm oranları üzerindeki etkisini oluşturdu, difteriye karşı aktif aşılama yöntemini geliştirdi (P.F. Zdrodovsky, 1949), Sovyet sağlık hizmetlerinin yaygın olarak uygulamaya konulmasına katkıda bulundu. Anti-salgın önlemlerin uygulanması ve her şeyden önce toplumda yüksek düzeyde antitoksik bağışıklık yaratılması nedeniyle bu enfeksiyon ülkemizde salgın hastalık olarak ortadan kaldırılmıştır.

Epidemiyoloji

Difteri enfeksiyonunun ana kaynağı, difteri hastası veya toksijenik difteri mikroplarının taşıyıcısı olan bir kişidir. Difteri hastasının vücudunda patojen zaten kuluçka döneminde tespit edilir, hastalığın tüm akut evresi boyunca kalır ve çoğu insanda bundan bir süre sonra atılmaya devam eder. Böylece, vakaların% 98'inde difteri basili iyileşmenin ilk haftasında,% 75'inde - 2 hafta sonra,% 20'sinde - 4'ten fazla,% 6'sında - 5'ten fazla ve% 1 - 6 haftada izole edilir. ve dahası.

Epidemiyolojik olarak en tehlikeli olanlar, hastalığın kuluçka döneminde olan kişiler, silinmiş, atipik difteri formları, özellikle nadir lokalizasyonlar (örneğin, egzama şeklinde deri difteri, bebek bezi döküntüsü, püstüller vb.) olan hastalardır. ), sıradan lokalizasyonlu ve tipik seyirli difteriye göre daha uzun bir seyir gösteren ve geç teşhis edilen bir hastalıktır. Koorman, Campbell (1975), impetigo olarak ortaya çıkan difteri kutanöz formuna sahip hastaların, bu formların çevreyi önemli ölçüde kirletme eğiliminden dolayı özellikle bulaşıcı olduğuna dikkat çekmektedir.

Bakteriyel taşıyıcılık difteri sonrası ve sağlıklı bireylerde gelişir ve toksijenik, atoksijenik ve eş zamanlı olarak her iki korinebakteri tipinin de taşıyıcılığı söz konusu olabilir.

Difteride sağlıklı taşıyıcılık yaygındır, görülme oranını önemli ölçüde aşar ve bu enfeksiyonun hiç kaydedilmediği her yerde ve hatta yerlerde (Filipinler, Hindistan, Malaya) bulunur.

Toksijenik difteri bakterilerinin taşıyıcıları epidemiyolojik öneme sahiptir. Taşıyıcılar - hastalığın akut dönemindeki hastalar gibi iyileşen kişiler, sağlıklı bakteri taşıyıcılarına kıyasla patojeni birçok kez daha yoğun bir şekilde salgılar. Ancak buna rağmen, difteri'nin belirgin formlarının nadir olduğu ve bu hastaların kötü sağlık nedeniyle hareket kabiliyetinin düşük olması nedeniyle sağlıklı bireylerle çok sınırlı teması olduğu sporadik morbidite döneminde, silinmiş hastalara ek olarak özel bir epidemiyolojik önem kazanırlar. , atipik difteri formları, toksijenik korinebakterilerin sağlıklı bakteri taşıyıcıları. Şu anda difteri yayılmasının en yaygın ve hareketli kaynakları ikincisidir.

Sağlıklı taşıma, klinik belirtileri olmayan bulaşıcı bir süreç olarak kabul edilir. Bu, antitoksik ve antibakteriyel (spesifik ve spesifik olmayan) bağışıklık göstergeleri, taşıma dinamiğinde elde edilen elektrokardiyogram verileriyle doğrulanır. Patohistolojik olarak, korinebakteri taşıyan tavşanların bademcik dokularında akut enflamasyonun doğasında olan bademciklerin çok katlı skuamöz epitelinde, submukozal tabakasında ve lenfoid aparatında değişiklikler bulundu.

Toksijenik korinebakterilerin taşınma sıklığı, difteri epidemiyolojik durumunu yansıtmaktadır. Morbidite olmadığında minimaldir veya sıfıra düşer ve difteri problemlerinde anlamlıdır - 4-40. Difteri odaklarındaki verilere göre taşıyıcılık sağlıklı bireylere göre 6-20 kat daha fazladır.

Toksijenik kültürlerin taşınmasının aksine, toksijenik olmayan korinebakteri türlerinin taşınması difteri vakasına bağlı değildir; az ya da çok sabit kalır, hatta artar.

Gruplardaki taşıma düzeyi aynı zamanda nazofarenksin durumuna da bağlıdır. Difteri odaklarında, farenks ve nazofarenks mukozasının normal durumu olan çocuklar arasında taşıma, kronik bademcik iltihabından muzdarip çocuklara göre 2 kat daha az tespit edilir. Uzun süreli difteri bakteri taşıyıcılığının patogenezinde kronik bademcik iltihabının rolü, A. N. Sizemov ve T. I. Myasnikova'nın (1974) çalışmaları ile de kanıtlanmıştır. Ayrıca uzun süreli taşıyıcılığın oluşumunda, özellikle nazofarinkste kronik patolojik değişiklikleri olan çocuklarda eşlik eden stafilokok, streptokok mikroflorasına büyük önem verilmektedir. V. A. Bochkova ve diğerleri. (1978), nazofarinkste kronik bir enfeksiyon odağının ve eşlik eden bulaşıcı hastalıkların varlığının, vücudun immünolojik reaktivitesini azalttığına ve zayıf antibakteriyel bağışıklığın nedeni olduğuna ve bakteriyel taşıyıcı oluşumuna yol açtığına inanmaktadır.

Toksijenik korinebakteri taşıyıcılarının tehlike derecesi, ekipteki antitoksik bağışıklık seviyesi ile belirlenir; bu, taşıma sürecini dolaylı olarak etkiler, difteri vakasını azaltır ve böylece patojenle temas olasılığını keskin bir şekilde azaltır. Yüksek düzeyde antitoksik bağışıklık ve önemli sayıda toksijenik bakteri taşıyıcısının varlığı ile difteri hastalıkları ortaya çıkmayabilir. Grupta bağışıklığı olmayan bireylerin ortaya çıkması durumunda taşıma tehlikeli hale gelir.

Birçok yazar (V.A. Yavrumov, 1956; T.G. Filosofova, D.K. Zavoiskaya, 1966, vb.) (çocuk popülasyonunun difteriye karşı yaygın olarak bağışıklanmasının ardından) yetişkinler arasındaki artışla eş zamanlı olarak çocuklar arasındaki taşıyıcı sayısında azalma olduğunu belirtmektedir. Bunun nedeni, difteriye karşı bağışıklığı olmayan yetişkinler arasında önemli bir yüzdedir (23). Bu oran, aşıya maruz kalan tüm çocuk popülasyonunun sayısına karşılık gelmektedir. Difteri salgın sürecinde yetişkinlerin artan rolünün nedeni budur.

Sağlıklı taşıyıcılık çoğunlukla 2-3 hafta sürer, nispeten nadiren bir aydan fazla, bazen de 6-18 aya kadar sürer. M.D. Krylova'ya (1969) göre, uzun süreli taşımanın nedenlerinden biri, taşıyıcının patojenin yeni bir faj varyantıyla yeniden enfeksiyonu olabilir. Faj tipleme yöntemini kullanarak bakteri taşıma süresini daha doğru bir şekilde belirlemek mümkündür. Bu yöntem aynı zamanda bölgedeki difteri salgınının kaynağının belirlenmesi açısından da umut verici.

Hem toksijenik hem de toksik olmayan korinebakteriler aynı anda farklı topluluklarda dolaşabilir. G.P. Salnikova'ya (1970) göre, hastaların ve taşıyıcıların yarısından fazlası aynı anda toksijenik ve toksijenik olmayan korinebakteriler yetiştirmektedir.

İnsanlara ek olarak, doğadaki difteri enfeksiyonunun kaynağı, ağız, burun ve vajinanın mukoza zarlarında korinebakterilerin bulunduğu evcil hayvanlar da (inek, at, koyun vb.) olabilir. Büyük bir epidemiyolojik tehlike, içeriği difteri basili içeren ineklerin memelerinde püstüllerin ve kronik, tedavi edilemeyen ülserlerin varlığıdır. Hayvanlarda difteri taşıyıcılığı ve görülme sıklığı, insanlardaki görülme sıklığına bağlıdır. İnsanlar arasında difteri vakasının sporadik olduğu dönemde, hayvanlar arasındaki difteri vakası azalır.

Enfeksiyonun bulaşma mekanizması:

Enfeksiyonun bulaşması esas olarak havadaki damlacıklar yoluyla gerçekleşir. Enfeksiyon hasta veya taşıyıcı tarafından konuşma, öksürme ve hapşırma yoluyla yayılır. Özgül ağırlığa bağlı olarak, deşarj damlacıkları birkaç saat boyunca havada kalabilir (aerosol mekanizması). Enfeksiyon, temas anında veya bir süre sonra kirli hava yoluyla meydana gelebilir. Difteri ile enfekte nesneler yoluyla dolaylı enfeksiyon olasılığı göz ardı edilemez: oyuncaklar, giysiler, çamaşırlar, tabaklar vb. Enfekte süt ürünleri yoluyla enfeksiyonla ilişkili "süt ürünleri" difteri salgınları bilinmektedir.

Duyarlılık ve bağışıklık:

Difteriye duyarlılık düşüktür, bulaşıcılık indeksi %10-20 arasında değişmektedir. Yani 6 aya kadar olan bebekler. Anneden plasenta yoluyla iletilen pasif bağışıklığın varlığı nedeniyle bu hastalığa karşı bağışıktır. 1 ila 5-6 yaş arası çocuklar difteriye en duyarlıdır. 18-20 yaş ve üzerinde bağışıklık %85'e ulaşır, bu da aktif bağışıklığın kazanılmasından kaynaklanmaktadır.

Ancak son zamanlarda difteri hastalarının yaş kompozisyonu çarpıcı biçimde değişti. Hastaların çoğunluğu ergenler ve yetişkinlerdir; okul öncesi çocuklarda görülme sıklığı keskin bir şekilde azalmıştır.

Difteri vakası, doğal ve yapay durum da dahil olmak üzere bir dizi faktörden etkilenir; aşılama, bağışıklık. 2 yaş altı çocukların %90'ı, yetişkinlerin ise %70'i aşılanırsa enfeksiyon yenilir. Sosyo-ekolojik faktörler de belli bir yer tutuyor.

Sıklık ve mevsimsellik:

Belirli bir bölgede, difteri vakası periyodik olarak artar; bu, difteriye duyarlı nüfus gruplarının, özellikle de çocukların yaş bileşimine, bağışıklığına ve birikimine bağlıdır.

Difteri görülme sıklığı aynı zamanda mevsimsellik ile de karakterize edilir. Analiz edilen dönem boyunca bu enfeksiyonun sonbahar-kış mevsimsellik özelliği gözlendi. Bu dönem yıllık görülme sıklığının %60-70'ini oluşturur.

Önleyici tedbirler iyi organize edilmemişse sezon boyunca difteri görülme sıklığı 3-4 kat artar.

1980 yılında, ülkemizde difteri hastalığının modern seyrinin epidemiyolojik özelliklerini karakterize eden S. D. Nosov, morbiditede periyodikliğin ortadan kalktığını, mevsimsel dalgalanmaların yumuşadığını veya ortadan kaybolduğunu kaydetti; ileri yaş gruplarında hastalık oranının artması, çocuk bakım kurumlarına giden ve gitmeyen çocuklar arasındaki hastalık oranlarının eşitlenmesi; kentsel nüfusla karşılaştırıldığında kırsal nüfustaki hastalık oranının artması; toksik difteri bakterilerinin taşınma sıklığında bir azalma, ancak görülme sıklığındaki azalmaya kıyasla daha az anlamlı.

Patogenez ve patolojik anatomi

Difteri, gelişiminde makroorganizmanın durumunun belirleyici olduğu toksik bir hastalıktır (bireysel özellikleri, patojenik faktörlere duyarlılığı, enfeksiyon kapılarındaki doku direnci, yaş, sinir sisteminin durumu, immünbiyolojik özellikler vb.) . Her özel durumda, difteri enfeksiyonuna yatkınlığa ve hastalığın gelişimine katkıda bulunan herhangi birinin ağırlıklı olduğu bir faktör veya birkaç faktörün birleşimi olabilir. difteri enfeksiyonu nazofarinks iltihabı

A.D. Ado'ya (1960) göre sinir sisteminin normal fonksiyonu ile vücudun savunmaları harekete geçirilerek hastalığın başlangıç ​​döneminde ortadan kaldırılması sağlanır. Merkezi sinir sisteminin fonksiyonel ve organik bozuklukları, vücudun savunmasını harekete geçirme yeteneğini azaltır ve patojenik bir mikrop nüfuz ettiğinde kişi hastalanır.

V. D. Akhnazarova (1959), Tonutti (1950), Frick, Lampl (1952), Schmid (1957) hayvanlar üzerinde yapılan bir deneyde, hipofiz bezinin çıkarılmasının, adrenal bezlerde ve diğer iç organlarda karakteristik spesifik patohistolojik değişikliklerin gelişmesini önlediğini tespit etti. difteri zehirlenmesi. Bu, yazarların, difteri sürecinin patogenezinde, özellikle de lokal doku bozukluklarının kökeninde, difteri toksininin ilgili organlar üzerindeki doğrudan etkisinin değil, hormonal faktörlerin büyük önem taşıdığını öne sürmelerine olanak sağladı.

Difteri sürecinin oluşumunda, lokalizasyonunda ve hastalığın ciddiyetinde yaş faktörü ve hastanın yapısı küçük bir öneme sahip değildir. Bu nedenle, yetişkinlerde ve daha büyük çocuklarda farenks difteri daha sık gelişir ve bebeklerde - gırtlak, burun ve nadir lokalizasyonların difterisi gelişir. S.N.'ye göre Rozanov (1948), krup bir yaşın altındaki çocukları, 6 aya kadar nazal difteriyi ve 2 yaşın üzerindeki çocukları farenks difterisinin toksik formunu etkiler. V.I. Molchanov (1960), farklı lokalizasyonlarda difteri oluşumundaki yaş farkını çocuğun vücudunun anatomik ve fizyolojik özelliklerine göre açıklar. Bebeklik çağındaki çocukların daha nadir görülen hastalığını farenks difteri ile bademciklerin az gelişmişliği, mukoza zarındaki sinir reseptörlerinin eksikliği ve farenksin lenfatik aparatı ile ilişkilendirir. Çoğu zaman, timik-lenfatik yapıya sahip çocuklarda, timik fonksiyon bozukluğu ve eksüdatif-lenfatik diyatezin eşlik ettiği toksik veya hipertoksik difteri formları gelişir.

Difteri toksik ve hipertoksik formlarının klinik seyrinin benzersizliği, bulaşıcı süreçten önce gelen veya bu süreçte ortaya çıkan spesifik ve spesifik olmayan duyarlılığın neden olduğu, anafilaktoid-alerjik reaksiyonunda ifade edilen, vücudun değişen reaktivitesinin bir tezahürü olarak kabul edilir. . Hassaslaşmış bir vücut, istilacı bir enfeksiyona yoğun ve hızlı bir şekilde tepki verir: toksinin hem vücuda nüfuz ettiği yerde hem de ona özel duyarlılık gösteren dokularda (sinir sistemi, kalp, böbreküstü bezleri, antitoksinin nötrleştirici etkisini zorlaştıran böbrekler vb.).

Alerjik teori, hem difteri başlangıç ​​döneminde hem de anafilaktik ve alerjik durumlarda gözlenen benzer klinik ve patomorfolojik değişikliklerle doğrulanmaktadır. Bu, A. A. Koltypin'in taşikardi ve azalmış kan basıncı, servikal doku şişmesi, kanamalar, nekrotik çürüme ile geniş plak, trombopeni, küçük kalp, akciğerlerin akut amfizematöz dilatasyonu şeklinde vasküler-hemodinamik fenomeninin varlığıdır. karakteristik kapillaroskopik tablo, akciğerlerdeki başlangıç ​​lezyonlarının interstisyel pnömoni, seröz miyokardit, hastalığın dalgalı seyri vb. şeklinde özelliği.

Difteri toksik formunun patogenezinde, çevresel faktörlere ve serebral korteksin işlevine bağlı olan makroorganizmanın reaktif durumu, küçük bir öneme sahip değildir. Bulaşıcı sürecin gelişmesiyle birlikte, spesifik tahrişe ek olarak, makroorganizmanın direncini güçlendiren veya zayıflatan, hastalığın gelişimini teşvik eden veya önleyen spesifik olmayan ek tahriş edici maddeler de ortaya çıkar. Bu durumda, ek uyaranlar belirli bir eylemin öncesinde veya ona eşlik edebilir. Örneğin, organize çocuklar duygusal olumlu tonlarını koruyan belirli bir rejimi takip ettiğinden, difterinin toksik formları düzensiz çocuklarda daha sık görülür (S.V. Weiss, 1950; A.A. Markova, 1958). Aşırı zorlanmanın bir sonucu olarak yüksek sinir aktivitesinin zayıflamasına, vücudun difteri toksinine karşı direncinde ve lökositlerin fagositik aktivitesinde bir azalma eşlik eder. Hayvanlarda difteri zehirlenmesinin seyri mevsimsellik faktöründen etkilenir - ilkbahar-yaz döneminde hastalık sonbahar-kış dönemine göre daha şiddetlidir.

Bazı durumlarda difteri toksik formları, difteri hastalarında bakteriyolojik göstergeler (boğaz ve burun mikroflorasının incelenmesi, kan kültürü, antistreptolizin belirlenmesi vb.) ile kanıtlandığı gibi, karışık difteri-streptokok enfeksiyonunun sonucudur. deney hayvanları. Streptokok enfeksiyonunun arka planına karşı, küçük enfeksiyöz difteri toksini dozları bile, hayvanların ölümüne yol açan ciddi difteri zehirlenmesi tablosuna neden olabilir.

Difteride gözlenen hem yerel değişiklikler hem de genel fenomen, makroorganizmanın koruyucu reaksiyonunun ve toksinin zarar verici etkisinin bir sonucudur.

Giriş kapıları genellikle orofarenksin mukoza zarlarıdır (mikroplar mukusu yaşam alanı olarak kullanır), burun, gırtlak, daha az sıklıkla gözler, cinsel organlar ve deridir. Enfeksiyonun giriş yerinde ve lokalizasyonunda difteri ile karakteristik lokal değişiklikler meydana gelir. Patojen mukoza veya derinin derinliklerine nüfuz ederek burada çoğalır ve bir toksin üretir. İkincisi yavaş yavaş küçük porsiyonlar halinde lenf ve kan dolaşımına emilir ve yerel damarların duvarlarına gömülü sinir uçlarına etki eder. Sonuç olarak lenfatik ve kan damarlarında motor bozukluklar meydana gelir ve lokal konjestif hiperemi gelişir. Bu bölgedeki lenf akışı yoluyla arteriyel kan ve besinlerin akışı keskin bir şekilde azalır. Kan parankimal bariyeri hasar görür ve duvarların geçirgenliği artar. Bu alanın hücreler arası boşluğunda eksüda oluşur. İlk olarak fagositoz için lökositlerin temini artar. Eksüda, toksinin etkisi altında nekrotik derilerin yüzeyine ulaştığında fibrine dönüşür. Bu, epidermal veya epitelyal hücrelerin pıhtılaşma nekrozu nedeniyle salınan doku tromboplastini ile kolaylaştırılır. Etkilenen cildin yüzeyinde, fibrin ve nekrotik yüzey dokularına ek olarak difteri mikroplarını, bunların toksinlerini, diğer mikroflorayı ve lökositleri içeren fibrinöz bir plak oluşur. Fibrin liflerinin birbirine yapışması nedeniyle plak elastik bir kıvam kazanır. Hastalığın ilk günlerinde oluşur. Bu günlerde zorla çıkarılırsa plak yeniden oluşuyor. Ayrılması ya antitoksik terapötik bir serumun etkisi altında ya da makroorganizma enfeksiyonla savaşırken antitoksik bağışıklık oluşması nedeniyle meydana gelir. Makroorganizmanın koruyucu kuvvetlerine ve enfeksiyonun konumuna bağlı olarak difteri, krupöz veya nezle iltihabı gelişir. Bölgesel lenf düğümleri de sürece dahil olur, şiddetli bolluk, ödem ve hücresel elemanların çoğalması nedeniyle büyürler. Etkilenen lenf düğümlerinin hemen yakınında boynun deri altı dokusunda şişlik meydana gelir. Bu şişmeye, çok sayıda hücresel sızıntının eşlik ettiği seröz iltihaplanma neden olur ve genel toksik etki, toksinin kana girmesinden kaynaklanır. Toksik ve hipertoksik formların patogenezinde büyük önem taşıyan şey, difteriden kısa bir süre önce yaşanan hastalıkların bir sonucu olarak vücudun ön duyarlılaşmasıdır. Toksinin dokularda sabitlenmesi, sinir ve kardiyovasküler sistemlerde karakteristik lezyonlara yol açar. Miyokardiyumda, kas liflerinin parankimal dejenerasyonu erkenden, tam miyolize ve topak parçalanmaya kadar meydana gelir. Karakteristik, miyofibrillerin daha sonra yok edilmesi ve yaygın skleroz oluşumu ile birlikte yağ dejenerasyonudur. Periferik sinir sistemindeki değişiklikler parankimal nörit olarak ortaya çıkar. Polinevrit gelişmesiyle birlikte laringeal, interkostal ve frenik sinirlerin hasar görmesi özellikle tehlikelidir ve ölüm nedenlerinden biri olan akut solunum yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte solunum kaslarının felce uğramasına yol açar. Diğer organlardaki değişiklikler esas olarak toksik hasarla karakterize edilir. Adrenal bezlerde tam nekroz ve çökme dahil olmak üzere dolaşım bozuklukları ve hücre tahribatı meydana gelebilir. Böbreklerde sıklıkla toksik nefroz tablosu ortaya çıkar.

Enfeksiyon kapısına ve makroorganizmanın reaksiyonuna bağlı olarak lokalizasyona ve ciddiyete göre difterinin çeşitli klinik formları gelişir.

Difteri için kuluçka süresi 2 ila 10 gün arasında değişmektedir.

Klinik formlar: Yerel sürecin farklı lokalizasyonu ve genel toksik olayların ciddiyeti nedeniyle difteri, çeşitli klinik formlarla ayırt edilir.

Hastaların çoğu (%66,7-82) difterinin lokalize bir formundan yakınmaktadır. Toksik difteri ikinci sırada yer alırken onu yaygın ve nadir görülen difteri takip ediyor.

Bazı yıllarda, birçok yazarın hastaların yaş yapısındaki değişikliklerle açıkladığı difteri klinik formlarının oranında değişiklikler kaydedildi - ileri yaş gruplarında görülme sıklığında artış. Sporadik hastalık döneminde toksik formlardaki artış, aşılanmamış veya immünobiyolojik olarak zayıflamış bireylerde difteri ortaya çıkmasıyla açıklanabilir. Görünüşe göre bu, son yıllarda çeşitli difteri türlerinin göreceli sıklığının hesaplanmasının 1957-1958'e göre çok daha düşük olan küçük rakamlarla yapılmış olmasından da kaynaklanmaktadır. Ayrıca önceki yıllarda aşırı difteri tanısı konulan difteri tanısı artık daha iyi hale geldi.

Çoğu zaman, difteri süreci orofarenkste lokalizedir. Boğazdaki difteri tüm vakaların %90'ını oluşturur. Farinks difterisinin lokalize, yaygın ve toksik formları vardır. Lokalize orofaringeal difteri en sık görülen formdur.

Lokalize formda plak yalnızca bademciklerin üzerinde bulunur ve bunların ötesine geçmez. Hastalık, genellikle vücut sıcaklığının 38-39°C'ye yükselmesi ve hafif zehirlenme semptomlarının ortaya çıkmasıyla akut bir şekilde başlar. Çocuklar genel halsizlik, baş ağrısı, yutkunma sırasında hafif ağrıdan şikayetçidir;

Muayenede çocuğun genel durumu biraz bozulur, her iki taraftaki bölgesel lenf düğümlerinde, daha az sıklıkla bir tarafta hafif bir artış vardır. Lenf düğümleri hafif ağrılı ve hareketlidir.

Farenks lezyonunun doğasına bağlı olarak, farenksin lokalize difterisinin membranöz, ada ve nezle formları ayırt edilir. En tipik olanı, oldukça net bir şekilde tanımlanmış kenarları olan, sedefli bir parlaklıkla pürüzsüz, grimsi renkli bir filmin tüm bademcikleri kapladığı ince (katı) formdur. Film bademciklerin yüzeyinde bulunur ve çıkarılması zordur. Zorla reddedildiğinde bademcik dokusu kanar ve ince plak iki cam slayt arasına sürtünmez.

Farinks lokalize difteri ada formunda plaklar, değişen boyutlarda adalar şeklini alır ve genellikle bademciklerin iç kısmındaki lakünlerin dışında bulunur. Ada plaklarının kenarları genellikle düzensizdir; bademcik dokusuna sürünüyor gibi görünüyorlar. Bu difteri formunda sıcaklık genellikle düşük derecelidir. Çocuğun genel durumu biraz bozuldu.

Catarrhal formu, farenksin difteri atipik formlarını ifade eder. Bu formda, difteri - fibrinöz plak - en karakteristik belirtisi yoktur. Başlıca semptomlar hiperemi ve bademciklerin bir miktar şişmesidir. Yutma sırasında gıdıklanma veya gariplik hissi olabilir. Sıcaklık genellikle yükselmez, zehirlenme belirtileri yoktur. Bu gibi durumlarda teşhis yalnızca epidemiyolojik verilere ve toksijenik difteri basilinin tespitine dayanarak mümkündür.

Özel bir tedavi olmaksızın farenks difterisinin lokalize formları ilerleyebilir ve yaygınlaşabilir.

Farinksin yaygın difterisi, lokalize difteriden daha az yaygındır. Plak daha sonra bademciklerin ötesine, palatin kemerlerinin ve uvula'nın mukoza zarına yayılır. Zehirlenme belirtileri orta düzeydedir. Hastalık sıcaklığın artmasıyla akut olarak başlar. Genel halsizlik, halsizlik, baş ağrısı, uyku bozukluğu ve bazen kusma ile karakterizedir. Hasta soluk, uyuşuk, boğaz ağrısından şikayet ediyor. Bölgesel lenf düğümleri büyük fasulyelere kadar genişler ve hassastır, ancak rahim ağzı dokusunda şişme yoktur.

Toksik form, boğazdaki difterinin en şiddetli şeklidir. Hastalık hızla başlar. Hastalığın ilk saatlerinden itibaren vücut ısısı 40°C'ye yükselir, çocuklar uyuşuklaşır, uykulu hale gelir, şiddetli halsizlik, baş ağrısı ve boğaz ağrısından, bazen de karın ve boyunda ağrıdan şikayetçi olurlar. Farenkste, hastalığın ilk saatlerinden itibaren, sıklıkla plak görünümünden önce gelen yaygın hiperemi ve ödem görülür. Belirgin şişlik ile bademcikler temas eder. Yumuşak damak, kemerler ve küçük dil şişmiştir. Plakalar başlangıçta hassas örümcek ağı benzeri bir ağ veya jöle benzeri bir film görünümündedir ve kolayca çıkarılabilir, ancak yerlerinde hızla yeniden ortaya çıkar, kalınlaşır, sıkıştırılır ve yayılır. Zaten hastalığın 2-3. gününde plaklar kalın, kirli gri renkli, bademciklerin yüzeyini tamamen kaplayan, kemerlere yayılmış, küçük uvula, yumuşak ve sert damaklıdır. Bu zamana kadar farenksin hiperemisi azalır, mavimsi bir renk tonuna sahiptir, farenksin şişmesi maksimum ciddiyetine ulaşır. Dil kaplıdır, dudaklar kurudur, çatlaktır ve ağızdan kendine özgü tatlı-tatlı bir koku gelir. Burundan nefes almakta zorluk, horlama, burundan kanlı akıntı, burun etrafındaki deriyi tahriş eder, bazen burun septumunda filmler görülebilir. Ses, burun tonuyla sıkıştırılmıştır.

Lenf düğümlerinde hasar ve servikal dokuda şişlik görünümü ile karakterizedir. Tüm servikal lenf düğümleri büyür, bazen tavuk yumurtası büyüklüğünde büyük bir kümelenme oluştururlar. Palpasyonda elastik ve ağrılıdırlar. Ödemli dokuların üzerindeki cilt değişmez, basınç ağrısızdır ve çukur bırakmaz.

Servikal dokunun şişmesinin ciddiyetine ve yaygınlığına bağlı olarak, birinci derecenin toksik difteri ayırt edilir - servikal dokunun şişmesi boynun ortasına ulaşır; II derece toksik difteri - köprücük kemiğine kadar servikal dokunun şişmesi, III derece toksik difteri - köprücük kemiğinin altındaki servikal dokunun şişmesi.

Farinks difterisinin subtoksik formu, bölgesel lenf düğümleri bölgesinde servikal dokunun hafif şişmesi veya macunlaşmasının olduğu toksik formdan ayırt edilmelidir. Ancak bu hastalarda farenksin şişmesi açıkça belirgindir. Tek taraflı lezyonların (bir tarafta plaklar ve servikal dokunun şişmesi) eşlik ettiği farenks difteri de subtoksik olarak sınıflandırılır. En şiddetli difteri formları arasında hipertoksik ve hemorajik formlar bulunur.

Hipertoksik form, belirgin zehirlenme semptomlarıyla karakterize edilir: hipertermi, kasılmalar, çökme, bilinç kaybı, geniş plak ve farenks şişmesi. Hastalığın seyri ışık hızındadır. Bu formdaki ölüm genellikle komplikasyonların gelişmesinden önce bile meydana gelir - hastalığın 2-3. gününde, çöküş semptomlarıyla birlikte hızla ilerleyen kardiyovasküler yetmezlikten kaynaklanır.

Hemorajik formda hemorajik sendrom, kana bulanmış plak, ciltte çoklu kanamalar, burun, farenks, diş etleri ve gastrointestinal sistemden kanama şeklinde görülür. Bu difteri formunun prognozu da çok ciddidir. Bademciklerin hemorajik infiltrasyonunun, ciltte peteşilerin olduğu, ancak kanamanın olmadığı hemorajik sendromlu toksik difteri ile daha olumlu bir prognoz ortaya çıkar.

Farinksin toksik difteri seyri esas olarak kompleksin başlama zamanına ve her şeyden önce spesifik tedaviye bağlıdır. Anti-difteri serumunun zamanında uygulanmasıyla zehirlenme belirtileri hızla ortadan kalkar ve plak reddedilir.

6-8 gün. Plak reddedildikten sonra yüzeysel nekroz bir süre daha kalır. Aynı zamanda rahim ağzı dokusundaki şişlikler de azalır ve kaybolur. Zamanında spesifik tedavinin yokluğunda, hastalık genellikle ilerler ve yalnızca lokalize difteri vakalarında iyileşme mümkündür, ancak miyokardit veya periferik felç şeklinde komplikasyonlar ortaya çıkabilir.

Difteri krupu. Süreç solunum yolunda lokalize olduğunda, difteri krup ortaya çıkar - kısık veya boğuk bir ses, kaba havlayan öksürük ve zor (stenotik) nefes almanın eşlik ettiği klinik bir sendrom.

Difteri grubu izole edilebilir (yalnızca solunum yolu etkilenir) veya kombine edilebilir (solunum yolu ve farenks veya burunda birleşik hasar). Çoğu hastada krup izole edilir.

Sürecin dağılımına bağlı olarak aşağıdakiler vardır:

• 1) lokalize difteri krup (gırtlak difteri);
• 2) difteri krup yaygın:
  • a) gırtlak ve trakeanın difteri,
  • b) gırtlak, trakea ve bronşların difteri - laringotrakeobronşit.

Hastalık, sıcaklıkta ılımlı bir artış (38°C'ye kadar), hafif zehirlenme (halsizlik, iştah kaybı), sert, havlayan öksürük ve ses kısıklığının ortaya çıkmasıyla başlar. Bu semptomlar, krupöz öksürüğün aşaması (nezle dönemi) olan difteri krupunun ilk dönemine karşılık gelir. Bu sürenin süresi bazı durumlarda bir günü, diğerlerinde ise 2-3 günü geçmez. Difteri krupunun daha ileri seyri, semptomların istikrarlı bir şekilde ilerlemesi ve ikinci aşamaya kademeli bir geçiş ile karakterize edilir - solunum yollarının stenozu ile karakterize edilen stenotik, nefes alma zorlaşır, gürültülü olur, göğsün esnek yerlerinin geri çekilmesi ( interkostal boşluklar, supra ve subklavyen boşluklar, juguler fossa), yardımcı solunum kaslarında (sternokleidomastoid, trapezius, vb.) gerginlik görülür. Bu dönemde ses sürekli olarak kısık veya afoniktir, öksürük başlangıçta kabadır, “havlar” ve yavaş yavaş sessizleşir. Stenotik dönem birkaç saatten 2-3 güne kadar sürer.

Stenoz aşamasının sonunda gaz değişimi bozuklukları nedeniyle solunum yetmezliği görülür. Darlık aşamasından asfiksi aşamasına kadar bir geçiş dönemi başlar. Bu dönemde, uzun süreli nefes almayla birlikte gürültülü nefes alma, göğsün esnek kısımlarının derin çekilmesi ve ses kısıklığı, şiddetli anksiyete, korku hissi, başın terlemesi, dudaklarda ve nazolabial üçgende morarma ve görme kaybının yanı sıra İnspirasyon sırasında nabız (“paradoksal nabız”) belirir. Bu süre içerisinde hastaya yardım edilmezse asfiksi aşaması meydana gelir. Bu dönemde nefes alma sık, sığ ve aritmiktir. Daha az gürültülü hale gelir, göğsün esnek kısımlarının geri çekilmesi azalır ve çocuk sakinleşmiş gibi görünür. Durumu son derece ciddi. Cilt soluk gridir, siyanoz sadece nazolabial üçgen ve dudaklarda değil aynı zamanda burun ucunda, el ve ayak parmaklarında da görülür. Kas hipotonisi, soğuk ekstremiteler. Gözbebekleri genişlemiştir. Enjeksiyonlara reaksiyon yoktur. Nabız sık, iplik benzeri, kan basıncı düşer. Bilinç kararmıştır veya yoktur ve zaman zaman kasılmalar meydana gelir. Dışkı ve idrarın istemsiz geçişi. Ölüm asfiksi nedeniyle meydana gelir.

Difteri krupunun yukarıda açıklanan aşamaların asfiksi ve ölüme kadar art arda değişmesiyle ilerlemesi, doktora geç danışılması veya uygunsuz tedavi ile gözlenir. Zamanında spesifik tedavi ile difteri krupunun tüm aşamalarının sıralı gelişimi gözlenmez. Difteri serumunun etkisi altında 18-24 saat sonra hastalığın klinik belirtileri ilerlemez. Çocuk sakinleşir, ardından göğsün esnek kısımlarının geri çekilmesi yavaş yavaş kaybolur, nefes alma eşit ve derin hale gelir. Öksürük kuru, sessiz bir öksürükten daha yumuşak, daha nemli bir öksürüğe dönüşür ve sonra durur. Ses uzun süre sessiz veya kısık kalır, darlık ortadan kalktıktan ancak 4-6 gün sonra normale döner. Bazı durumlarda, ayrılan filmler hava yollarının tamamen tıkanmasına ve ani boğulmaya neden olabilir. Difteri krupu çoğunlukla pnömoni ile komplike hale gelir.

Nazal difteri çoğunlukla bebeklikten 3 yaşına kadar olan çocukları, bazen daha ileri yaşlarda ve hatta yetişkinleri etkiler. Son yıllarda daha az yaygınlaştı (1957-1958'de %10,9'dan 1965-1971'de %2,9'a düştü).

Birincil ve ikincil nazal difteri vardır. İkincisi genellikle sürecin farenks veya gırtlaktan yayılmasının bir sonucu olarak gelişir. Bu gibi durumlarda, klinik tablosu farenks veya gırtlaktaki difteri belirtileriyle gölgelenir. Vakaların %61'inde primer nazal difteri görülür ve vakaların %39'unda diğer lokalizasyonlardaki difteri ile birleştirilir.

Enflamasyonun doğasına göre tipik (membranöz) ve atipik (nezle ve aşındırıcı) formlar ayırt edilir.

Membranöz formda, küçük çocuklarda burun mukozasının şişmesi nedeniyle hırıltı görülür. 2-3 gün sonra, burun deliklerinden birinden ve daha sonra her ikisinden de mukoza veya seröz bir sıvı salgılanmaya başlar ve kısa süre sonra doğası gereği kanlı-pürülan hale gelir. Burun kanamaları periyodik olarak gözlenir. Burun delikleri ve üst dudaktaki deri oluk şeklinde yumuşatılmıştır. Nadiren burun etlerine ve burun tabanına yayılabilen nazal septum üzerinde filmler oluşur. Bazen yanaklarda, alında ve çenede, serumun uygulanmasından hemen sonra kaybolan, belirli bir yapıya sahip, dağınık kuru kabuklar görülür. Özellikle uyku sırasında nefes almak zorlaşır, bu nedenle uyku endişeli hale gelir, çocuk sıklıkla uyanır, ağlar, ağzı açık nefes alır. Emzirmek zordur. Sıcaklık normal, düşük dereceli ve nadiren yüksek olabilir. Yaşamın ilk aylarında çocuklarda nazal difteri bazen nefes almada zorluk şeklinde burun akıntısı olmadan da ortaya çıkar.

Spesifik tedavinin yokluğunda filmler paranazal boşlukların mukoza zarına, koana yoluyla yumuşak damak ve nazofarenksin arka yüzeyine yayılabilir. Terapötik bir serumun eklenmesi sürecin hızlı bir şekilde tersine çevrilmesine yol açar.

Daha büyük çocuklarda nazal difteri membranöz formu, 2-3 hafta boyunca uzun süreli burun akıntısı şeklinde genel refahı etkilemeden ortaya çıkabilir. kanlı akıntı ile ve sıklıkla difteri tanısı tesadüfen konur.

Nazal difteri nezle formu, kalıcı bakteri atılımı ve sıklıkla kronik tekrarlayan bir seyir ile karakterize edilir. Islak ve kuru formları vardır. Islak nezle formunda, alt burun konkalarının mukoza zarı şişer, burun boşluğu, kanatlarını aşındıran sıvı seröz kütlelerle doldurulur. Kuru form, burun mukozasının viskoz akıntı ile kuruluğu ve kırılganlığı ile karakterize edilir. Mukoza zarında ve burun geçişlerinin yakınında kanlı kabuklar oluşur ve uzun süre kalır. Nezle formunun seyri olumludur.

Nazal difteri nezlesi ve aşındırıcı formlarının teşhisi zordur, bu nedenle bunlara laboratuvar formları denir.

Nazal difteri akut, subakut ve kronik olarak ortaya çıkabilir ve sıklıkla tekrarlayan bir seyir izler. Akut bir seyir genellikle membranöz formun karakteristiğidir, kronik bir seyir - nezle ve aşındırıcı formlar için. İkincil bir enfeksiyonun eklenmesinden kaynaklanan nazal difteri, pürülan otitis, lenfadenit, zatürre vb. ile komplike olabilir.

Farinks ve burun difteri. Hastalığın 3-5. gününde filmler bademciklerden burun boşluğuna veya damak ve farenks atlanarak nazofarinks ve burnun arkasına yayılır. Ancak bazı durumlarda plak burun boşluğundan bademciklere geçebilir. Sürecin yayılmasına genel durumdaki bozulma da eşlik ediyor. Önce burundan mukoza ve ardından sulu akıntı belirir, burun deliklerinin yakınındaki ve dudaklardaki cildi aşındırır, ses burun rengi alır, ağzı açık nefes alır ve mukoza zarı kurur. Farinksin arka duvarında bol miktarda fibröz birikintiler belirir ve submandibular ve anterior servikal lenf düğümleri şişer. Bazen süreç paranazal boşluklara ve orta kulağa yayılabilir, daha sonra göz kapaklarında ve burun sırtında şişlik ve kulaklardan akıntı ortaya çıkar.

Farenks ve gırtlak difteri. Tipik olarak, difteri süreci farenks duvarları boyunca farenksten gırtlağa yayılır veya onu atlayarak (ikincil krup) ve bazen larinksten farenkse plak transferi mümkündür. Klinik olarak, birincil ve ikincil krup birbirinden çok az farklıdır, tek fark, ikincil krupta semptomlarının farenks hasarının 3-4. gününden itibaren ortaya çıkmaya başlamasıdır.

Yetersiz beslenen çocuklarda krup genellikle burun, deri veya farenks difteri ile birleştirilir. Krup belirtileri açıkça ifade edilmez ve sert, havlayan bir öksürük her zaman fark edilmez. Genellikle darlık belirtileri pnömonik nefes darlığı ile karıştırılır.

Krup, farenksin toksik bir difteri formuyla birleştirilirse, hastanın dikkatli bir muayenesi ses kısıklığını ve stenotik solunumu ortaya çıkarabilse de, klinik tablosu açıkça ifade edilmez.

Nadir lokalizasyonlardaki difteri, derideki difteri, yaralar, gözler, ağız mukozası, kulak, dış cinsel organlar vb. içerir. Difteri nedeniyle bu organlara izole edilmiş birincil hasar son derece nadirdir. Genellikle difteri yayılmasının veya enfeksiyonun birincil odaklarından bulaşmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Bu formun tüm difteri vakalarına göre sıklığı %0,6-5,3'tür. Birçok yerli yazara göre, son yıllarda hastalığın bu formlarında bir azalma ve hatta ortadan kaybolma olmuştur.

Dünya Sağlık Örgütü'nün çeşitli klinik difteri formlarının sıklığına ilişkin materyallerine göre, gelişmekte olan bazı ülkelerde, aksine, farinks difteri nadirdir, çünkü çocuklukta cilt difteri sonucu popülasyon erken bağışıklık geliştirir. Ancak son yıllardaki kentleşme sürecinde klinik olarak belirgin difteri vakalarında kademeli bir artış olmuştur (WHO Chronicle, 1975, cilt 29, s. 317).

Çeşitli yazarlara göre deri difteri diğer lokalizasyonların %0,5-20'sini oluşturur. Küçük çocuklarda, özellikle yetersiz beslenmeye sahip çocuklarda deri difteri, teşhis edilenden çok daha sık görülür (nazal difteriden sonra ikinci sırada yer alır). İkincisi, bu yaştaki çocukların vücudunun anatomik ve fizyolojik özelliklerinden kaynaklanmaktadır - cildin stratum korneumunun yetersiz gelişimi, diğer bütünleşmelere kıyasla enfeksiyona karşı daha fazla duyarlılığı.

Deri difteri tipik (membranöz) ve atipik (membranöz) formlara ayrılır; membranöz form - lokalize ve toksik olarak ve ciltte ortaya çıkan elementlerin doğasına bağlı olarak membranöz form - püstüler impetigo benzeri, cildin suçlu ve flegmonu şeklinde. Deri lezyonlarının başlama zamanına bağlı olarak, cildin birincil ve ikincil difteri ayırt edilir.

Bebeklerde deri difterisinin tipik (membranöz) formu, iltihaplı cildin arka planında yoğun fibrinöz filmlerin ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Genellikle süreç boyundaki bebek bezi döküntüsü bölgesinde, kulağın arkasında, kasık kıvrımlarında lokalize olur. Daha büyük çocuklarda ve yetişkinlerde lokalize veya toksik difteriye benzer şekilde ülseratif-membranöz formda ortaya çıkar. Uzun süre iyileşmeyen ülser, şişmiş kırmızımsı kenarlarla, grimsi kirli bir filmle kaplanmış ve yetersiz akıntıyla oluşur. Ülser çevresindeki deri ve deri altı dokusunun şişmesi ile birlikte toksik formda genel zehirlenme belirtileri de gözlenir.

Atipik (filmsiz) formun teşhis edilmesi zordur. Difteri hastalarıyla temas halinde olan çocuklarda (genellikle distrofi, hipovitaminozdan muzdarip olanlarda) ortaya çıkar. Ciltte antibakteriyel tedaviyle uzun süre (haftalar veya aylar) tedavi edilemeyen püstüler elementler belirir. Döküntü unsurları genellikle doğal açıklıkların yakınında bulunur: burun, ağız, genital açıklık, anüs. Koyu kırmızı veya siyanotik bir renk tonu ile polimorfizm, yoğun sızmış kenarlar ile karakterize edilirler. Difteri basilini bu elementlerin irin içeriğinden aşılamak mümkündür.

Trakeostomi geçirmiş inen krup hastalarında, ince tabakalar cerrahi yara bölgesine yayılabilir.

Yenidoğanlarda göbek yarasının difteri, tipik olarak bir film oluşumuyla veya atipik olarak, yetersiz akıntı ile birlikte kalıcı, iyileşmeyen pürülan ülser şeklinde ortaya çıkabilir.

Gözlerin difteri. Göz difterisinin lober, difteritik ve nezle formları vardır. Birinci sırada lober form, ikinci sırada nezle formu ve üçüncü sırada difteri formu yer almaktadır. Doktorların göz difteri kliniğine yeterince aşina olmaması nedeniyle, doktora erken erişime rağmen çoğu çocuk hastalığın 4-5. gününde hastaneye kabul edilmektedir.

Krupöz form, konjonktivanın yüzeysel iltihabı ile karakterize edilir ve buna göz kapaklarının, özellikle de üst göz kapaklarının orta veya belirgin şişmesi eşlik eder. Göz kapaklarının derisi mavimsi bir renk tonuyla hiperemik hale gelir. Yörüngenin kenarı ile göz kapağı arasındaki kıvrım yumuşatılır. Palpebral fissür kapanır ve açıldığında bol miktarda seröz-kanlı sıvı açığa çıkar. Ödemin yoğunluğu nedeniyle üst göz kapağının muayene için dışarı çıkarılması oldukça zordur. Gözlerin konjonktivasında grimsi sarı, kolayca çıkarılabilen katmanlar bulunur. Filmlerin çıkarılmasına sıklıkla kanama eşlik eder. İlk önce bir gözün konjonktivası etkilenir ve 2-3 gün sonra diğeri etkilenir. Düşük ağrı ve fotofobinin olmaması ile karakterizedir. Kornea sürece dahil olmaz, görme etkilenmez. Serumun uygulanmasından 2-4 gün sonra ince tabakalar ve şişlikler kaybolur.

Difteri formunun prognozu genellikle kötüdür (olası görme kaybı). Hastalarda göz kapaklarında yoğun şişlik gelişir, gözler büyük zorlukla açılır ve onlardan önce az miktarda ve sonra bol miktarda seröz kanlı akıntı ortaya çıkar. Konjonktiva keskin bir şekilde şişer ve sıklıkla korneaya yayılan yoğun bir fibrinöz kaplama ile kaplanır. Konjonktivanın plak içermeyen alanları şişmiş, hiperemik ve kanamıştır. 4-5. Günde kornea genellikle yaygın olarak veya sınırlı bir alanda bulanıklaşır, yüzeyi aşınır ve merkezde epitelyal dejenerasyon odaklarına sahip damarların nüfuz ettiği bir sızıntı oluşur. Bundan sonra gözlerden gelen akıntı daha da çoğalır ve cerahatli hale gelir. Göz kapaklarının şişmesi azalır, plak yavaş yavaş kaybolur. Filmler plakalar halinde reddedilir, sonrasında konjonktivada daima yara izleri kalır. Filmler reddedildikten 3-4 gün sonra kornea rengi açılır. İris ve gözbebeği düzeninin restorasyonu ile skleral damarlardaki enjeksiyon yavaş yavaş kaybolur. Bu difteri formundaki genel rahatsızlıklar yüksek sıcaklık, dinamizm ve solgunluk şeklinde ifade edilir.

Spesifik tedavinin etkisi altında iyileşme hızlanır. Görme, panoftalminin bir sonucu olarak tamamen kaybolma noktasına kadar, neredeyse her zaman bir dereceye kadar zarar görür. Olumlu bir seyirle klinik iyileşme 2. haftanın sonunda gerçekleşir.

Göz difterisinin nezle formunu klinik olarak diğer konjonktivitlerden ayırmak zordur. Buna göz kapaklarının şişmesi, konjonktival hiperemi ve bol miktarda pürülan akıntı eşlik eder. Bu forma yalnızca difteri pozitif bakteriyolojik onayı, epidemiyolojik veriler ve serum tedavisinin etkinliği temelinde teşhis edilir.

Oral mukozanın difteri son derece nadir görülen bir durumdur. Kliniğimizde 1959 yılına kadar 1-4 yaş arası çocuklarda %0,6-4,7 oranında görülürken daha sonra hiç kayıt altına alınmamıştır. Difteri süreci yanakların, dudakların, diş etlerinin ve dilin mukozasında, genellikle nispeten büyük yuvarlak veya oval bir ülser şeklinde, kenarları infiltre edilmiş fibrinöz bir filmle kaplanmış ve etrafındaki mukoza zarının şişmesi şeklinde meydana gelebilir. Oral mukozanın izole lezyonlarının tanısı oldukça zordur ve bakteriyolojik inceleme gereklidir.

Kulak difterisi teşhis edilenden çok daha yaygındır. Bebeklerin %8'inde difteri otiti bulundu.

Difteri otiti, sürecin burun, farenks ve gırtlaktan yayılması sonucu birincil veya ikincil olabilir. Hastalık lokalize olabilir (sadece orta kulağı etkiler) ve yaygın olabilir. Yaygın form şiddetlidir, bazen tekrarlayan kusma, ishal, uyuşukluk veya tersine, ikincil bir enfeksiyonun neden olduğu antrit, mastoidit, menenjit gibi komplikasyonların bir sonucu olarak ajitasyon eşlik eder. Bu gibi durumlar ölümcül olabilir.

Hastalık uzun süreli ve şiddetli bir seyir ile karakterizedir. Otoskopi, mukoza zarının belirgin şişmesini ve infiltrasyonunu ortaya çıkarır. Kulak zarında ülserler, nekroz veya fibrinöz birikintiler görülür. Aynı lezyonlar orta kulağın mukozasında ve dış işitsel kanalın derisinde de bulunur. Difteride spesifik otitisin yanı sıra, özel hedefli çalışmalar sırasında tespit edilen subjektif semptomları olmayan latent otitis sıklıkla tespit edilir. A.P. Odoevskii (1958), difterili 71 hastayı inceleyerek %80,3'ünde otitis buldu. Orta kulak iltihabının sıklığı difteri şiddetine ve çocuğun yaşına göre değişir. Bu hastalık daha çok küçük çocuklarda görülür ve hafif bir seyir ve kulak zarının kendiliğinden delinmesinin olmaması ile karakterizedir. Bu aseptik otitisin seyrinin doğası, A.P. Odoevsky bunların bulaşıcı alerjilerin yerel belirtilerinin sonucu olduğunu düşünüyordu. Ayrıca, orta kulak boşluğunu kaplayan mukoza, farenks mukozası ile ortak bir embriyonik kökene sahiptir.

Dış genital bölgedeki difteri nadirdir (vakaların% 0,1-1,1'i içinde), özellikle farenks veya burundaki difteri için ikincil lokalizasyon olarak 5-8 yaş arası kızlarda. Ancak bazen, genellikle küçük çocuklarda, onlara bakan bakteri taşıyıcılarından (çocukların cinsel organlarını tuvalete çıkarken) patojenin girmesi sonucu birincil bir lokalizasyon olabilir.

Lokalize, yaygın ve toksik

genital difteri formları. Lokalize formda, labia majora, klitoris veya sünnet derisi lokal olarak etkilenir; yaygın formda, lokal inflamasyon perineye ve anüs veya dış cinsel organ çevresindeki cilde yayılır. Toksik formda, genital organların (I derece) şiddetli şişmesi, kasık bölgelerinin ve uylukların (II derece) deri altı dokusu ortaya çıkar.

Genital organların tüm difteri formları için sürekli bir semptom, etkilenen mukoza zarının koyu kiraz kırmızılığı ile şişmesidir. Kan damarlarının paralitik dilatasyonu, venöz staz ve kanın dolmasından kaynaklanır. Kasık lenf düğümlerinde genişleme ve ağrının yanı sıra idrara çıkma bozukluğu ile karakterizedir. Hastalık genellikle genel durumdaki küçük bozulmalarla ortaya çıkar.

Lezyonlar, mukoza zarında ince plakların varlığıyla difteri için tipik olabilir ve sanguin-pürülan akıntı ile nezle-ülseratif bir süreç şeklinde atipik (plaksız) olabilir.

Tipik formda, labia majora veya sünnet derisinin mukoza zarına yoğun bir şekilde gömülmüş kirli bir difteri filmi oluşur. Zorla çıkarılması zorlukla gerçekleştirilir ve buna kanama eşlik eder.

Kataral form aniden idrar retansiyonu, ağrının ortaya çıkması, vajinadan veya difteri basilinin bulunduğu sünnet derisinin altından bol miktarda fetid kanlı-pürülan akıntı ile başlar. Kasık lenf düğümleri genişler, yumuşak ve ağrılı hale gelir. Giriş veya sünnet derisinin mukoza zarı şişer ve koyu kiraz rengi alır. Kadınlarda genital difteri çoğunlukla büyük ve küçük dudaklarda, girişte ve vajinanın kendisinde bulunan ülserler şeklinde görülür. Bazen süreç pubis, uyluk, kalça ve perine cildine yayılır ve püstüller, veziküller, egzama, impetigo, ektima şeklini alır.

Genital organların toksik difteri formu ile ölümcül sonuçlarla miyokardit, polinörit, nefroz gibi ciddi komplikasyonlar ortaya çıkabilir.

Gastrointestinal sistemin difterisi çok nadirdir ve genellikle diğer lokalizasyonlarda yaygın veya toksik bir difteri formuyla birleştirilir. Yaşam boyunca, mide lezyonlarının spesifik bir semptom kompleksi özelliği gözlenmediğinden bu lezyon teşhis edilmez.

Literatüre göre, fibrinöz gastritte, kan çizgileri ve bazen film parçalarıyla birlikte mukus kusması ortaya çıkar ve bu, ölüme kadar ısrarla devam eder. Giderilemeyen susuzluk, karın bölgesinde sık görülen paroksismal ağrı ve şişkinlik (sürekli bir semptom) ile karakterizedir.

Tipik olarak, yemek borusu ve midenin bireysel difteri vakaları, yaygın fibrinöz inflamasyonla birlikte hastalığın özellikle şiddetli, malign formlarında patolojik bir bulgudur.

Pulmoner difteri enfeksiyonun oldukça nadir görülen bir lokalizasyonudur. Genellikle üst solunum yollarını (larenks, trakea, bronşlar) etkileyen difteri ile birleşir.

Difteri karışımı. Bazı durumlarda difteri herhangi bir akut bulaşıcı hastalıkla (kızamık, kızıl, boğmaca, grip, su çiçeği vb.) veya diğer enfeksiyonlara difteri eklenmesi veya bunların difteri üzerine katmanlaşması nedeniyle birleştirilebilir. Kızıl ateşe eşlik eden difteri, ince plakların yavaşça kaybolmasıyla daha belirgin bir lokal inflamatuar reaksiyon ve bölgesel lenf düğümlerinden daha dramatik ve uzun süreli bir reaksiyonla karakterize edilir. Farenksin subtoksik ve toksik difteri formları, uzun süreli şişlik ve zehirlenme ile ortaya çıkar. Genel reaksiyon hipererji (kalıcı lökositoz, yüksek sıcaklık) ile karakterize edilir.

Tanısal açıdan bakıldığında, ilk kızıl bademcik iltihabının hala açıkça telaffuz edildiği ilk aşamada kızıl ateşe katılan difteri vakaları özellikle zordur. Bununla birlikte, sıklıkla bademciklerin ötesine yayılan yoğun lifli birikintiler ortaya çıktığında, difteri varlığının varsayılması gerekir. Genellikle kızıl hastalığın olduğu bu dönemde plaklar cerahatlidir, gevşektir ve kolaylıkla çıkarılabilir. Bu gibi durumlarda laboratuvar araştırma yöntemleri (bakteriyolojik, serolojik) önemli yardım sağlar. Özellikle difteri salgını sırasında kızıl hastaların %2-11'inde difteri bakterisi taşıyıcılığının mümkün olduğu unutulmamalıdır. Kızıl ateşin difteriye eklenmesine genellikle nekrotizan bademcik iltihabı ve ardından gelen pürülan komplikasyonlar (lenfadenit, otitis media, mastoidit, vb.) eşlik eder.

T.N.'nin gözlemlerine göre. Nikonova, O.D. On (1960), difteri ve kızamık kombinasyonu, vücudun genel reaktivitesinde bir azalma ile karakterize edilir; hastalarda, farenksteki inflamatuar değişiklikler hafif bir şekilde ifade edilir, zehirlenme küçüktür, göreceli lenfositoz ile kalıcı lökopeni vardır. V.M.'ye göre. Molchanov (1960), kızamığın difteriye yatkınlığı arttırdığını belirtmektedir. Çoğu zaman difteri süreci gırtlak ve burunda lokalize olur. Kızamığın geç döneminde gelişen krup için difteriden şüphelenilmelidir.

Difteri krupu kızamıkta bazı özelliklere sahip olarak ortaya çıkar: karışık tipte nefes darlığı, kalıcı afoni, ince plakların yavaş emilmesi, tekrarlayan stenoz ve neredeyse her zaman zatürre ile komplike hale gelir, bu nedenle prognoz çok ciddidir. Difteri ile birlikte su çiçeği hastalığın daha şiddetli seyrine katkıda bulunur. Bu durumda, farenksin toksik difteri formları daha sık görülür, uzun latent nazal difteri alevlenmesi tetiklenir, difteri komplikasyonlarının (miyokardit, polinörit) klinik belirtileri kötüleşir ve iyileşenlerde bakteri atılımının süresi uzar.

Özellikle ilgi çekici olan, kombine difteri-streptokok enfeksiyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkan streptodifteridir. Difteriye streptokok enfeksiyonunun eklenmesi, ciddi formların ve komplikasyonların daha sık gelişmesine katkıda bulunur.

Bazı vakalarda (%0,2-2,4) klinik tablo o kadar belirgindir ki streptodifteri kolayca teşhis edilir. Şiddetli ateş ve farenksten kaynaklanan inflamatuar bir reaksiyon ile karakterizedir. Sert damaktan bir sınır çizgisi ile sınırlandırılmış, tipik ince plaklar ve ağrılı bölgesel lenfadenit ile birlikte şiddetli ağrı ile birlikte farenks mukozasında parlak bir hiperemi gelişir.

Aşılanmış çocuklarda difteri kliniği. Aşılanan kişilerde hastalığın ortaya çıkması, düşük düzeyde antitoksik bağışıklık nedeniyle mümkündür. Bu hastalarda yetersiz bağışıklık, birincil aşılama ve yeniden aşılama sırasındaki ihlallerle açıklanmaktadır. Ayrıca bulaşıcı hastalıklara maruz kaldıktan sonra bağışıklık sisteminin gerginliğini azaltmak da mümkündür. Aşılanan çocuklarda hastalığın toksik formları ve komplikasyonları çok daha az görülür.

Aşılanmış kişilerde difteri seyri genellikle sorunsuzdur. Zehirlenme belirtileri hastalığın 3-5. gününde kaybolur, farenks 5-7. günde temizlenir. Lokalize bir formda serum verilmeden iyileşme mümkündür.

Bununla birlikte, bu özellikler yalnızca hastalığın artık anti-difteri bağışıklığının arka planında ortaya çıktığı çocuklarda görülebilir. Aşı bağışıklığının tamamen bulunmadığı durumlarda (dirençli çocuklar), komplikasyonlara ve ölüme neden olan ciddi toksik formlar meydana gelebilir. Bu tür hastalarda difteri klinik tablosu, aşılanmamış hastalardan pratik olarak farklı değildir.

Komplikasyonlar

Difterinin en karakteristik komplikasyonları kardiyovasküler sistemde (miyokardit), periferik sinir sisteminde (nevrit ve polinörit) ve böbreklerde (nefrotik sendrom) ortaya çıkar. Difteri komplikasyonları spesifik zehirlenme ile ilişkilidir ve kural olarak, anti-difteri serumu ile tedaviye geç başlandığında toksik formlarda ortaya çıkar. Farinks toksik difteri, derece III ve özellikle hipertoksik formlarda masif toksemi, adrenal bezlerdeki kanama nedeniyle akut kardiyovasküler yetmezliğin gelişmesine yol açabilir. Aynı zamanda hastanın tansiyonu düşer, nabzı zayıflar ve iplik gibi olur. Cilt soluk, siyanotik. Damar çökmesi semptomlarının artmasıyla ölüm meydana gelebilir.

Miyokardit, hastalığın 1. haftasının sonunda - 2. haftasının başında ortaya çıkar. Boğuk kalp sesleri ve sınırlarının genişlemesi, sistolik üfürüm ve bazen ekstrasistol ortaya çıkar. Nabız artar. Çocuklar halsizlikten ve sağlıktaki bozulmadan şikayetçidir. Ağır vakalarda miyokardit belirtileri hızla gelişir. Genel durum çok ciddileşir: solgunluk, dudaklarda siyanoz, adinamiklik artar. Bir semptom üçlüsü karakteristiktir: Karaciğerin boyutunda akut bir artışa bağlı olarak kalbin sınırlarının akut genişlemesi, tekrarlanan kusma ve karın ağrısı. Kalp ritmi bozuklukları hızla ortaya çıkar ve ilerler: ekstrasistol, sinüs aritmisi, dörtnala ritmi. Kan basıncı düşer. Hastalar ilerleyici kalp zayıflığı semptomlarıyla ölürler. Miyokarditin erken tanısı için elektrokardiyografik inceleme büyük önem taşımaktadır. EKG, dalga voltajında ​​bir azalma, S-T aralığında bir kayma, negatif bir T dalgası ve bazen His demet bloğunun işaretlerini gösterir.

Nefrotik sendrom, hastalığın akut döneminde, zehirlenmenin zirvesinde görülür. İdrarda yüksek proteinüri, hiyalin ve az sayıda eritrosit ve lökosit içeren granüler silendirler tespit edilir. Sendrom klinik olarak kendini göstermez ve zehirlenme belirtilerinin azalması ve iyileşme görülmesiyle ortadan kaybolur.

Difterinin tipik bir komplikasyonu periferik felçtir. Erken ve geç difteri felci vardır. Bu bölünme bir dereceye kadar keyfidir. Erken felç hastalığın 2. haftasında ortaya çıkar. Kranial sinirler genellikle etkilenir. Yumuşak damak felci daha sık görülür. Ses burundan gelir, çocuk yanan bir mumu üfleyemez, burundan sıvı yiyecekler akar ve yumuşak damaktan refleks gelmez. Velum palatin hareketsiz, sarkık veya asimetriktir (tek taraflı lezyonlarla), küçük uvula ise sağlıklı tarafa sapmıştır. Nadir durumlarda konaklama felci meydana gelir: hastalar küçük nesneleri ayırt edemez ve okuyamaz. Dış oftalmopleji, fasiyal sinirin nöriti vb. Daha da az yaygındır.

Geç felç hastalığın 4-5. haftasında ortaya çıkar ve poliradikülonevrit şeklinde ortaya çıkar. Bunlar gevşek periferik felç belirtilerinin tümü ile karakterize edilir: azalmış tendon refleksleri (genellikle alt ekstremitelerde), kas zayıflığı, koordinasyon kaybı, ekstremitelerde tam hareketsizliğe kadar dengesiz yürüyüş. Ağır vakalarda boyun ve gövde kaslarının hasar görmesi mümkündür; hasta oturamaz veya başını dik tutamaz.

Ayrıca gırtlak felci (ses ve öksürük sessizleşir), farenks hasarı (hasta yiyecekleri ve hatta tükürüğü yutamaz), diyafram felci (karın duvarının paradoksal hareketleri - nefes alma sırasında karnın geri çekilmesi), ve kalbin innervasyon mekanizmalarında olası hasarlar meydana gelebilir. Listelenen semptomlar tek başına veya çeşitli kombinasyonlarda ortaya çıkar ve hastanın hayatını tehdit edebilir.

Difteri poliradikülonöritin seyri (solunum kasları ve diyaframda hasar olmadığında) genellikle olumludur. Felç 1-3 ay sonra kaybolur. iskelet kaslarının yapısının ve fonksiyonunun tamamen restorasyonu ile.

Difteri tanısı, mukoza zarının veya cildin yüzeyinde bulunan karakteristik fibrinöz, yoğun beyazımsı-grimsi birikintilerin tespitine dayanır.

Anti-difteri serumunun uygulanmasını geciktirip laboratuvar sonuçlarını beklemek mümkün olmadığından klinik tanı önemlidir.

Laboratuvar teşhis yöntemlerinden bakteriyolojik inceleme çok önemlidir. Lezyon bölgesinden steril bir pamuklu çubukla toplanan materyal, seçici besiyerine (Leffler, Clauberg vb.) aşılanır ve 37°C sıcaklıkta bir termostatta 24 saat büyütüldükten sonra bakteriyolojik çalışma gerçekleştirilir. Korinebakteriler tespit edilirse difteri ön sonuç verir ve nihai sonuç, izole edilen saf kültürün biyokimyasal ve toksijenik özelliklerinin incelenmesinden 48-72 saat sonra verilir. İzole kültürlerin toksijenite açısından test edilmesi, özellikle şüpheli ve teşhis edilmesi zor vakalarda difteri teşhisini doğrulamak için çok önemlidir.

Korinebakterilerin toksijenitesi, kobaylarda in vivo olarak belirlenebilir, ancak pratik çalışmada belirleme, Ouchterlony'ye göre agarda çökeltme yoluyla katı besin ortamlarında in vitro olarak gerçekleştirilir.

Serolojik araştırma yöntemleri, RPHA'daki antimikrobiyal antikorların tespitine dayanmaktadır. Reaksiyon bir difteri basili kültürüyle gerçekleştirilir. Hastalığın seyri boyunca antikor titresinde artış varsa pozitif kabul edilir.

Antitoksik anti-difteri bağışıklığının yoğunluğunu belirlemek için Schick reaksiyonu ve Jensen'e göre kandaki antitoksinin kantitatif belirleme yöntemi bu enfeksiyon için önemlidir.

Ayırıcı tanı:

Farinksin lokalize difteri çoğunlukla laküner, foliküler, psödomembranöz ve diğer boğaz ağrılarından ayırt edilmelidir.

Lacunar bademcik iltihabı, farenksin mukoza zarının parlak yaygın hiperemisi, bademciklerin ötesine geçmeyen lakunaların ağızlarında cerahatli sarımsı-gri birikintilerin varlığı ile ayırt edilir; bunlar her zaman kolayca çıkarılır ve cam slaytlar arasında tamamen ovalanır; yani. doğası gereği fibrinöz değildir.

Foliküler anjina ile farenksin mukoza zarı açıkça hiperemiktir. Bademcikler büyümüş ve şişmiştir. Bademciklerin dışbükey bölgelerinde, mukoza altında bulunan sarımsı gri renkli süpürasyon folikülleri görülür. Bunları açtıktan sonra mukoza zarının küçük, hızlı iyileşen kusurları tespit edilebilir.

Simanovsky-Plaut-Vincent anjinası ile sarı-yeşil birikintiler peynir kıvamındadır ve bir bademcik üzerinde bulunur. Başvuru reddedildikten sonra derin bir ülser görülür. Ağızdan gelen çürük bir koku karakteristiktir. Etkilenen tarafta submandibular lenf düğümleri büyümüştür. Boğazdan alınan mukus kültürlerinde fusiform basil ve spirilla bulunur.

Farenks difterisinin yaygın şekli, kızıl ateş ve farenksin mantar enfeksiyonları ile birlikte nekrotizan bademcik iltihabından ayrılır.

Nekrotizan bademcik iltihabı, mukoza zarının parlak hiperemisi, mukoza zarı ile aynı seviyede bulunan kirli gri nekrotik birikintiler ile farenks difterisinden ayırt edilir. Nekrotizan bademcik iltihabında, yutulduğunda şiddetli ağrı, bölgesel lenf düğümlerinde belirgin genişleme ve hassasiyet, yüksek ateş ve şiddetli zehirlenme belirtileri görülür. Kanda yüksek lökositoz, formülde sola kayma ve ESR artışı vardır.

Mantar bademcik iltihabı durumunda, kaplamalar ada şeklinde veya süreklidir, bademcikler ve farenks mukozasının diğer kısımları üzerinde yüzeysel olarak bulunur, bir spatula ile kolayca çıkarılabilir, lor benzeri bir karaktere sahiptir ve cam slaytlar arasında tamamen sürülür. . Farinksin mukoza zarı çok az değişir. Bölgesel lenf düğümleri genişlemez.

Farenks difterisinin toksik formları, bulaşıcı mononükleoz, paratonsiller apse ve kabakulak enfeksiyonundan ayrılır.

Peritonsiller apse, sıcaklıkta bir artış ve boğazda keskin bir ağrının ortaya çıkmasıyla karakterize edilir, bu nedenle hastanın sıvı yiyecek ve tükürüğü bile yutamaması nedeniyle. Ağrılı trismus nedeniyle ağzı açmak zordur. Süreç genellikle tek taraflıdır. Etkilenen tarafta farenkste belirgin hiperemi ve supramindal dokuda şişkinlik vardır. Bademcikler üzerinde genellikle plak yoktur veya lakuna boyunca cerahatli birikintilerin kalıntıları görülür.

Enfeksiyöz mononükleoz ile ciddi bir zehirlenme yoktur, farenksin şişmesi daha az belirgindir. Bademcikler üzerinde topaklı veya sürekli psödomembranöz kaplamalar vardır, ancak difteriden farklı olarak kaplamalar gevşektir, kolayca çıkarılır, ufalanır ve cam slaytlar arasında tamamen ovalanır. Enfeksiyöz mononükleoz, lenf düğümlerinin sistemik genişlemesi, karaciğerin ve özellikle dalağın genişlemesi ile karakterizedir. Kanda çok sayıda atipik mononükleer hücre bulunur.

Boğazdaki toksik difteri bazen kabakulak enfeksiyonu (kabakulak) ile karıştırılır. Bu vakalardaki tanısal hataların nedeni, genişlemiş parotis tükürük bezleri etrafındaki servikal dokunun şişmesidir ve bu genellikle farenks difterisinde toksik şişlik ile karıştırılır. Ancak kabakulak enfeksiyonunda bademciklerde hasar ve farenks şişmesi görülmez.

Difteri krupunun ayırıcı tanısı. Şu anda difteri krupası nadirdir; ARVI'da krup sendromuyla baş etmek çok daha yaygındır.

Difteri krupu, hastalığın ana semptomlarının hafif bir başlangıcı ve kademeli gelişimi ile karakterize edilir: disfoni, afoniye ulaşan, kaba bir "havlayan" öksürük, daha sonra sessizleşir ve yavaş yavaş fakat giderek artan stenoz fenomeni. ARVI'de krup (grip, parainfluenza, vb.) ani bir başlangıçla karakterize edilir; sıklıkla hastalık boğulma krizi ve kaba havlayan öksürük ile hemen gelişir. Bu durumda ses çınlamalı veya hafif boğuk kalır, ancak çınlama notaları her zaman korunur ve genellikle bir nöbet veya çocuğun ağlaması sırasında ortaya çıkar. Krup sendromunun eşlik ettiği ARVI, genellikle yüksek ateş ve zehirlenme gibi nezle semptomlarıyla karakterizedir.

Daha nadir durumlarda, difteri krupunu kızamık, su çiçeği, aftöz stomatit ve diğer hastalıklarla ortaya çıkan krup sendromundan ayırmak gerekir.

Bazen krupu retrofaringeal apseden, laringeal papillomatozdan veya solunum yolundaki yabancı cisimlerden ayırmak gerekli olabilir. Bu durumların tanısında, anamnestik verilere ve yabancı cisim, laringeal papillomatoz veya fibrinöz filmin tespit edilmesinin mümkün olduğu laringo ve trakeobronkoskopi sonuçlarına büyük önem verilmektedir.

Difteri tedavisindeki başarı yalnızca anti-difteri serumunun zamanında uygulanmasına bağlıdır. Serumun dozu difteri şekline ve şiddetine bağlıdır.

Serumun erken uygulanması ciddi toksik formlarda bile olumlu sonuç alınmasını sağlar. Anafilaktik şoku önlemek için önce 0,1 ml serum deri altına enjekte edilir, 30 dakika sonra 0,2 ml ve 1-1,5 saat sonra kalan miktar kas içine enjekte edilir.

Aşırı duyarlılığı belirlemek için 100 kat seyreltilmiş at serumu ile ön cilt testi yapılır.

Lokalize difteri formları için serum genellikle bir kez uygulanır, ancak farenksin plaktan temizlenmesi gecikirse serum 24 saat sonra yeniden verilir. II-III derece toksik form durumunda, tedavinin ilk 2 veya 3 günü boyunca günde 2 kez anti-difteri serumu uygulanır. Plak azalması yönünde net bir eğilim görüldüğünde serum uygulaması durdurulur.

Zehirlenme semptomlarını azaltmak ve hemodinamikleri iyileştirmek için, evre II-III toksik difterili bir hastaya, damla uygulamasıyla kombinasyon halinde doğal plazma (50-150 mi), neocompensan, reopoliglucin, hemodez (50-150 mi) intravenöz uygulaması gösterilir. Günde 20-50 ml/kg çocuğun vücut ağırlığı oranında %10'luk glikoz çözeltisi. Solüsyonlarla birlikte kokarboksilaz (50-100 mg), askorbik asit ve insülin uygulanır. Asit-baz durumunu düzeltmek için, dehidrasyon için% 4'lük bir sodyum bikarbonat çözeltisi kullanın - aminofilin, lasix, mannitol. Toksik formlar için adrenal korteksin hormonal preparatları endikedir. 1. gün hidrokortizon intravenöz veya intramüsküler olarak uygulanırken, prednizolon ağızdan günde 2-3 mg/kg vücut ağırlığı oranında reçete edilir. Tedavi süresi 5-7 gündür. Yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromunu önlemek için heparin reçete edilir.

Hastayı kaldırmak, hatta yatağa oturtmak yasaktır. Tedavi, beslenme ve tuvalete ilişkin tüm işlemler sırtüstü pozisyonda yapılmalıdır. I-II derece toksik difteri durumunda, 3-5 hafta, III derece durumunda ise 5-7 hafta yatak istirahati verilir.

Miyokarditin ilk belirtileri ortaya çıktığında, solüsyondaki striknin nitrat, ATP ve kokarboksilaz reçete edilir.

Nöriti önlemek için, ilk günlerden itibaren% 5-6'lık bir B vitamini çözeltisi (15 enjeksiyona kadar) enjeksiyonu reçete edilir ve gevşek felç meydana geldiğinde, iletimi teşvik eden striknin, proserin, dibazol ve diğer ilaçlar uygulanır. Merkezi sinir sisteminin sinapslarındaki dürtülerin uyarılması, nöromüsküler iletimi yeniden sağlaması ve düz kasların tonunu artırması. Solunum fonksiyon bozukluğu ile ortaya çıkan şiddetli poliradikülonevrit formlarında mekanik solunum önerilir.

Difteri krupu için, serumun zamanında uygulanmasına ek olarak, termal prosedürlerin (genel banyolar, buhar inhalasyonları) yapılması, hiposensitizasyon ajanlarının (difenhidramin, diprazin, tavegil), bronşları genişleten ilaçların (aminofilin, efedrin, vb.) .). Şiddetli darlık için glukokortikoidler endikedir. Stenoz olgusu ilerlerse ve asfiksi belirtileri artarsa ​​(sürekli huzursuzluk, nazolabial üçgenin siyanozu, göğsün esnek kısımlarının derin geri çekilmesi, başın terlemesi, paradoksal nabız vb.), nazofaringeal tedaviye acilen başlamak gerekir. plastik tüplerle entübasyon. İnen krup için trakeostomi endikedir.

Difteri karmaşık tedavisinde hemşirelik faktörü büyük önem taşımaktadır. Bu bakımdan difteri hastalarının bir kutu içerisinde hastaneye yatırılması tavsiye edilir. Bakteriyel bir komplikasyonun (zatürre, orta kulak iltihabı vb.) En ufak şüphesinde antibiyotikler reçete edilir.

Bakteri taşıyıcılarının tedavisi. Toksijenik olmayan difteri basili taşıyıcılarının izolasyona ve özel tedaviye ihtiyaçları yoktur. Toksijenik difteri basilinin geçici taşıyıcıları olarak adlandırılan taşıyıcıların (difteri basilinin tek tespiti) tedavi edilmesine gerek yoktur.

Toksijenik difteri basilinin kalıcı olarak taşınması durumunda, genel güçlendirme tedavisinin (multivitaminler, dengeli beslenme, ultraviyole radyasyon, yürüyüşler vb.), nazofarinks kronik hastalıklarının tedavisinin (diş sanitasyonu, adenotomi vb.) yapılması önerilir. ).

Difteri basilinin kalıcı olarak taşınması için eritromisin, tetrasiklin ve diğer antibiyotikler reçete edilir.

Önleme

Difteri önlenmesinde aktif bağışıklama birincil öneme sahiptir. Bu amaçlar için difteri toksoidi, kombine bir DTP aşısının (adsorbe edilmiş boğmaca-difteri-tetanoz aşısı) bir parçası olarak kullanılır. Aşılama 3 aylıkken başlar. 0,5 ml DTP aşısı 30-40 gün arayla 3 kez uygulanır. 1,5 yıl sonra ilk yeniden aşılama aynı aşıyla ve aynı dozda yapılır. İkinci ve üçüncü yeniden aşılamalar, 6 ve 11 yaşlarında, 0,5 ml'lik bir dozda ADS-M toksoidi (azaltılmış miktarda toksoid ile adsorbe edilmiş difteri-tetanoz toksoidi) ile gerçekleştirilir.

Aşılara göreceli kontrendikasyonu olan çocuklara ADS-M toksoidi aşılanır. ADS-M endikasyonlarına göre ergenlere ve yetişkinlere de toksoid aşısı yapılmaktadır.

Difteri - akut bulaşıcı Orofarinks ve nazofarinks mukozasının iltihaplanmasının yanı sıra kardiyovasküler, sinir sistemi ve böbreklerde hasar ile karakterize edilen bir hastalık.

Difteri ne zamandır bilinmektedir ve hangi keşifler yapılmıştır?

Difteri eski çağlardan beri bilinmektedir. Hastalığın belirtileri Hipokrat tarafından tarif edilmiştir.
17. yüzyılda Avrupa'da bir difteri salgını yaşandı ve 18. yüzyılda Amerika kıtasına yayıldı.
Günümüzde hala kullanılan “difteri” terimi hekim Trousseau tarafından icat edilmiştir.
1883 yılında Edwin Klebs difteri bakterisini ilk kez keşfetti.
1884 yılında Friedrich Leffler, bakteri ile hastalığın gelişimi arasındaki bağlantıyı kanıtladı ve bakterinin tüm organ ve dokuları etkileyen güçlü bir zehir salgıladığını tespit etti.
1893 yılında Emil Bering, kısa süreli koruma sağlayan ve hastalığın ilerleyen aşamalarında etkisiz kalan tıbbi bir serum keşfetti.
1913 yılında bu hastalığa karşı uzun süreli koruma sağlayan bir aşı yarattı 1 .

İnsanlar artık difteriye yakalanmıyorsa neden difteriye karşı aşı yapasınız ki?

• Gerçekten mi, 1974'ten beri Dünya Sağlık Örgütü'nün tüm üye ülkelerinde difteriye karşı kitlesel aşılama programları sayesinde, azaltmayı başardı morbidite ve mortalite
• Aşılama öncesi dönemde, daha fazla 1.000.000 kişi ve 60.000'e kadar kişi öldü
• Aşılamanın başarısına rağmen halen izole vakalar ve salgınlar 5
• Difteriye karşı korumanın başarısı şunlara bağlıdır: aşı kapsamından- ne kadar yüksekse, o kadar az hastalık vakası kaydedilir 3

Aşı kapsamına bağlı olarak difteri görülme sıklığı 3

WHO'dan uyarlanmıştır. Bağışıklama, Aşılar ve Biyolojikler. Difteri.
22.06.2017 tarihinde http://www.who.int/immunization/monitoring_surveillance/burden/diphtheria/en/ adresindeki materyallere dayanmaktadır.

BDT ülkelerinde difteri salgını*: 90'lı yılların başında BDT ülkelerinde difteriye karşı aşı kapsamı önemli ölçüde azaldı ve bu da bir salgının ortaya çıkmasına neden oldu. 1990-1997 salgını sırasında 157.000 difteri vakası rapor edildi5 .

*Bağımsız Devletler Topluluğu

1991'den 1998'e kadar Ukrayna'da. Yaklaşık 19.000 kişi difteri hastalığına yakalandı ve bunlardan 696'sı öldü4 .

Charles R. ve diğerleri, Yükselen Enfeksiyon Hastalıkları, 1998, cilt.4, no.4: 539-550'den uyarlanmıştır.

Difteri ile nasıl enfekte olabilirsiniz?

Corynebacteria difteri

• Hastalık neden olur difteri bakterisi(Corynebacteria difteri)
• Bakteri salgılıyor güçlü toksin en sık kalp kasını, böbrekleri ve sinir sistemini etkiler
• Bakteri difteri esas olarak bulaşır havadaki damlacıklar tarafından itibaren hasta kişi veya taşıyıcı bakteriler. Daha az yaygın olarak enfeksiyon, yakın temas sonucu ortaya çıkar ve bu da kutanöz difteri gelişmesine yol açar.

Hastalık kendini nasıl gösterir ve neden tehlikelidir?

Farinks difteri

Vakaların% 99'unda hastalık orofarenks hasarıyla ortaya çıkar ve kendini gösterir:

• Artan vücut ısısı
• Ses kısıklığı
• Bademcikler üzerinde belirli filmsi birikintilerin daha sonra ortaya çıkmasıyla birlikte boğaz ağrısı (kirli gri, bademciklere sıkı bir şekilde kaynaşmış, düzensiz kenarlı)
• Filmler burun boşluğuna, gırtlağa yayılabilir ve boğulmaya neden olabilir
• Boyun dokularının şişmesi, submandibular bölge 8

Şu anda etkilenenlerin %10'u, bakteri 6 tarafından üretilen toksine bağlı difteri komplikasyonları nedeniyle ölmektedir.

Kalp kasında hasar (miyokardit)

Böbrek hasarı (nefrozo-nefrit)

Felç gelişimi ile sinir gövdelerinde hasar

Bulaşıcı-toksik şok

Boğaz ağrısı için neden burun ve boğazdan örnek alıyorlar?

Enfeksiyonun yayılmasında en büyük tehlikeyi hasta kişiler oluşturur, bu nedenle burun ve boğazdan örnekler alınır. teşhis için difteri ve erken teşhis için hastalıklar.
Aynı zamanda en az %90 difteri hastalıkları, difteri patojeninin "sağlıklı" taşıyıcılarından kaynaklanan enfeksiyonla ilişkilidir, dolayısıyla burun ve boğazdan alınacak bir örnek bu gerçeğin belirlenmesine ve harekete geçilmesine yardımcı olacaktır. taşıyıcıya göre 7.

Difteri tanısı nasıl konulur?

Hastalığın belirtilerine ek olarak, birkaç tane daha var. laboratuvar yöntemleri Teşhisi doğrulamak için. Bunlardan bazıları; besin ortamında kültür, mikroskop altında inceleme ve PCR'dir. Patojenin tanımlanması ve türünün belirlenmesi. Diğerleri (dolaylı ve doğrudan hemaglutinasyon reaksiyonu) - patojen toksini ve miktarını tanımlamak için 8.

Besin ortamına ekim

Bir smearın mikroskop altında incelenmesi

Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR)

Doğrudan ve dolaylı hemaglutinasyonun reaksiyonu

Difteri tedavi edilir mi ve hastalığın gelişmesi nasıl önlenir?

• Hastalığın ilk saatlerinde Toksin tüm organ ve dokulara nüfuz etmeden önce ana tedavi yöntemi anti-difteri serumunun uygulanması(PDS)
• Ayrıca atanırlar antibiyotikler 5-7 günlük kurs ve detoksifikasyon terapisi 8

Hastalığın gelişimini önlemenin en etkili yolu aşıdır.

Difteriye karşı aşı (difteri toksoidi) artık tetanos toksoidi ve boğmaca bileşeniyle kombinasyon halinde kullanılmaktadır - bunlar ADS ve DPT aşıları olarak adlandırılanlardır8 .

*AAKDS- boğmaca (aselüler bileşen), difteri, tetanozun önlenmesi için kombine aşı
DPT- boğmaca (tüm hücre), difteri, tetanozun önlenmesi için kombine aşı

REKLAMLAR- difteri ve tetanozun önlenmesi için kombine aşı

ADS-M- difteri ve tetanozun önlenmesi için antijen içeriği azaltılmış kombine aşı

Difteri aşısının hangi yan etkileri vardır?

• Difteri toksoidi bunlardan biridir. en güvenli aşılar
• Şiddetli alerjik reaksiyonlar (anafilaktik şok) bu aşı için değil tarif edildi
• Vakaların %10-50'sinde yerel reaksiyonlar(kızarıklık, şişme, ağrı), DTaP aşılarının bir parçası olarak ek dozlar uygulandığında vakaların %1-2'sinde önemli olabilir 5

Difteri aşısına karşı herhangi bir kontrendikasyon var mı?

Difteri aşısının kullanımına kontrendikasyonlar şunlardır:

• Önceki bir aşının ciddi komplikasyonu (örneğin anafilaktik şok)
• Aşının herhangi bir bileşenine alerjik reaksiyon
• İmmünsüpresanlar (bağışıklık sistemini baskılayan ilaçlar) kullanırken
• Konjenital immün yetmezlik

Akut hastalık veya kronik hastalığın alevlenmesi durumunda aşılama iyileşene kadar ertelenir9 .

Bebeğinizin kişisel aşı programını hesaplayın! Bazı aşılar "yanlış zamanda" yapılmış olsa bile, web sitemizde bu işlem kolay ve hızlı bir şekilde yapılabilir.

Kaynaklar

Litvinov A.I. Difteri. Uzun bir yolculuğun başlangıcı. Dergi "Klinik mikrobiyoloji ve antimikrobiyal kemoterapi", 2012, cilt 14, sayı 1, sayfa 74-77

Charles R. ve ark. Eski Sovyetler Birliği'nde Difteri: Pandemik hastalığın yeniden ortaya çıkışı. Yeni Gelişen Bulaşıcı Hastalıklar, 1998, Cilt.4, Sayı.4: 539-550
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2640235/pdf/9866730.pdf


DSÖ. Bağışıklama, Aşılar ve Biyolojikler Difteri.
http://www.who.int/immunization/monitoring_surveillance/burden/diphtheria/en/
Son ziyaret tarihi: 06/22/2017

Harika L.M. Ukrayna'daki difteri salgını kontrol altında. "Ukrayna Tıbbi Chastopis" Dergisi, 1999, Sayı 3 (11): s.56-58

DSÖ difteri aşılarına ilişkin görüş belgesini yayınladı. 2006
http://www.who.int/immunization/Diptheria_Rusça_11Apr08.pdf
Son ziyaret tarihi: 06/22/2017

Çocuklarda difteri tanı ve tedavisine ilişkin protokol Infomedia “Ukrayna Sağlığı”
http://health-ua.com/article/939.html
Son ziyaret tarihi: 06/22/2017