Vlastné trávenie. Fyziológia trávenia Čo vykonáva intracelulárne trávenie

Vykonávajú ho enzýmy cytosolu enterocytov a mezozomálne enzýmy.

K porušeniam dochádza, keď:

V prípade porušenia dutiny a parietálneho trávenia

Lézie črevnej steny

· Dedičný defekt enzýmov (napr. intolerancia laktózy)

Odsávanie.

Vyskytuje sa v tenkom čreve.

Hlavné poruchy absorpcie:

· Porušenie dutiny, parietálneho, intracelulárneho trávenia

· Poruchy črevnej steny v dôsledku enteritídy, črevných infekcií, autoimunitných procesov, resekcií, rakoviny, sklerózy.

Zvýšená gastrointestinálna motilita

· V prípade porušenia MCR (stres, šok)

Črevná dysbióza.

Normálne v hrubom čreve prevládajú bifidobaktérie, laktobacily a E. coli.

Funkcie črevnej mikroflóry:

· Ochranné, t.j. zabraňuje kolonizácii patogénnej mikroflóry

· Syntetizuje vitamíny B, K

· Stimuluje črevnú motilitu

· Podieľa sa na výmene žlčových pigmentov

Podporuje vstrebávanie vody a elektrolytov

· Stimuluje imunitný systém

· Podporuje odbúravanie vlákniny

Porušenie zloženia normálnej mikroflóry vedie k rozvoju dysbiózy - ide o kvalitatívnu alebo kvantitatívnu zmenu mikroflóry v hrubom čreve.

Nekontrolované a časté užívanie antibiotík

· Porušenie dutiny, parietálneho, intracelulárneho trávenia a absorpcie

· Stavy imunodeficiencie

Porucha motility gastrointestinálneho traktu

Infekčné ochorenia gastrointestinálneho traktu

· Zlá výživa

· Výživa dojčiat

Typy dysbakteriózy:

· Kompenzovaný – charakterizovaný kvantitatívnymi zmenami, t.j. zníženie počtu normálnej mikroflóry v črevách.

· Dekompenzovaný – charakterizovaný kvalitatívnymi zmenami, t.j. kolonizácia patogénnou mikroflórou.

Formy dysbakteriózy:

1. Latentný.

Žiadne klinické prejavy

Zmeny sa pozorujú iba pri kultivácii na dysbiózu

2. Miestne.

Zápal hrubého čreva sprevádzaný:

Porucha motility (vyskytuje sa hnačka a abstipácia)

Zhoršené trávenie a vstrebávanie v tenkom čreve, čo vedie k podvýžive a nedostatku vitamínov.

Intoxikácia tela, pretože V dôsledku fermentácie a hniloby sa hromadia toxické produkty (indol, scotol), ktoré sa dobre vstrebávajú v dôsledku zhoršenej priepustnosti črevnej steny.

Vývoj alergických a pseudoalergických reakcií. Komplikáciou alergických reakcií je atopická dermatitída, ktorá vzniká v dôsledku toho, že lymfocyty senzibilizované patogénnou mikroflórou migrujú z črevnej steny do kože, čo vedie k kožným reakciám.

3. Zovšeobecnené.

Rozptýlenie patologickej mikroflóry z čreva do iných orgánov až po rozvoj sepsy.

Patológia pečene.

Pečeň je hlavným orgánom, ktorý v tele vykonáva chemický metabolizmus.

Funkcie pečene:

· Metabolický – účasť pečene na metabolizme bielkovín, tukov, sacharidov, hormónov, vitamínov, pigmentov.

· detoxikácia

vylučovací

· imúnna

· regulácia CBS a EBV

· exokrinné

Účasť pečene na metabolizme bielkovín.

Všetky štádiá syntézy a rozkladu bielkovín prebiehajú v pečeni. Syntetizujú sa proteíny krvnej plazmy: albumíny a globulíny. Albumíny sa podieľajú na udržiavaní onkotického tlaku a sú súčasťou systému krvného pufra.

Syntetizujú sa špecifické transportné proteíny – ceruloplazmíny, transferín, transkortín (steroidný hormón), lipoproteíny.

Pečeň syntetizuje proteíny koagulačného systému - protrombín, prokonvertín, proakcelerín.

Pečeň syntetizuje enzýmy, z ktorých niektoré sa uvoľňujú do krvi – cholínesterázu, pseudocholínesterázu. Alkalická fosfatáza sa uvoľňuje do žlče. Enzýmy, ktoré sú obsiahnuté vo vnútri hepatocytov, sú AST (aspartát transferáza), ALT (alanín transferáza) a laktát dehydrogenáza. V pečeni sa proteín rozkladá na AA a amoniak sa inaktivuje.

Účasť pečene na metabolizme uhľohydrátov- V pečeni prebieha syntéza a rozklad glykogénu, glukoneogenéza.

Účasť pečene na metabolizme tukov.

V pečeni dochádza k syntéze a rozkladu triglyceridov, mastných kyselín, cholesterolu, lipoproteínov a k tvorbe ketolátok.

Pečeň je zásobárňou vitamínov rozpustných v tukoch a vitamínov B.

Pečeň inaktivuje hormóny, ktoré regulujú ich koncentráciu v krvi.

Podieľa sa na výmene pigmentov:

Pigment bilirubín vzniká z Hb pri intracelulárnej hemolýze červených krviniek a z makrofágov sleziny sa uvoľňuje do krvi, kde sa viaže na albumín a je transportovaný do pečene. Tento bilirubín sa nazýva nekonjugovaný. Hepatocyty vychytávajú bilirubín a konjugujú ho s dvoma molekulami kyseliny glukurónovej pomocou enzýmu glukuronyltransferázy. Konjugovaný bilirubín sa ako súčasť žlče vylučuje do čreva, kde sa podieľa na emulgácii tukov. Časť sa vstrebe späť, zvyšok sa premení na urobilinogén, časť sa vstrebe späť a časť sa vylúči močom vo forme urobilinogénu, ktorý dá farbu moču. Zvyšok urobilinogénu sa pod vplyvom mikroflóry premieňa na stercobilín a dáva farbu výkalom.

Detoxikácia. Pečeň inaktivuje toxické produkty prichádzajúce z čriev - amoniak, hormóny, lieky, toxíny pomocou 3 reakcií:

Konjugácia

Hydrolýza

vylučovací. Spočíva vo vylučovaní neprchavých kyselín a zásad žlčou v nezmenenej forme.

Imúnna. Makrofágový systém pečene syntetizuje proteíny akútnej fázy (bielkoviny komplementového systému, C reaktívny proteín). V pečeni sa syntetizuje gamaglobulín a zachytávajú sa antigény pochádzajúce z čriev.

Regulácia CBS a VEB.

Využitie kyseliny mliečnej a AA z čriev

Inaktivácia amoniaku

Inaktivácia aldosterónu

Syntetizuje sa albumín, ktorý udržuje onkotický tlak

Vylučujú sa zložky neprchavých kyselín a zásad

Exokrinná funkcia. Pozostáva zo sekrécie žlče, ktorá sa uvoľňuje do lúmenu čreva, kde sa podieľa na trávení v dutine, emulgujúc tuk.

Zloženie žlče zahŕňa:

Žlčové kyseliny

Konjugovaný bilirubín

Enzým alkalická fosfatáza

Fosfolipidy a lipoproteíny

Cholesterol

Elektrolyty

Zhoršené vylučovanie žlče vedie k cholestáze.

Cholestáza je klinický a laboratórny syndróm charakterizovaný poruchou vylučovania žlče.

Cholestáza môže byť:

1. Portál – zníženie vylučovania žlče do lúmenu čreva.

2. Celková – úplné zastavenie vylučovania žlče do lúmenu čreva.

3. Disociovaný – porušenie uvoľňovania konjugovaného bilirubínu, ku ktorému dochádza, keď:

Porušenie jeho vychytávania v dôsledku dedičného defektu alebo blokády receptorov na hepatocytoch

· Porušenie jeho konjugácie v dôsledku dedičného defektu glukuronyltransferázy.

Cholestáza sa delí na:

1. Intrahepatálne. Vyvíja sa v dôsledku zápalových procesov v pečeni (hepatitída). Zároveň sa vplyvom CF zvyšuje priepustnosť žlčových ciest, čo má za následok zhrubnutie žlče, tvorbu žlčových trombov, intrahepatálnu obštrukciu, prasknutie žlčových kapilár a uvoľnenie žlčových zložiek do krvi.

2. Extrahepatálna. Vyskytuje sa pri upchatí extrahepatálnych žlčových ciest kameňom, pri spazme alebo pri stlačení nádorom.

Laboratórne príznaky cholestázy sú cholémia, ktorý je charakterizovaný výskytom žlčových kyselín, konjugovaného bilirubínu a zvýšením koncentrácie fosfolipidov, cholesterolu a lipoproteínov v krvi. Hlavným markerom cholestázy je zvýšenie koncentrácie alkalickej fosfatázy v krvi.

Klinické príznaky cholestázy:

1. Žltačka

2. Bradykardia (v dôsledku pôsobenia žlčových kyselín na sinoatriálny uzol)

3. Hemoragický syndróm

4. Svrbenie kože

Žltačka je klinický a laboratórny syndróm charakterizovaný zvýšením koncentrácie bilirubínu v krvi a žltým sfarbením kože, slizníc a skléry.

Zlatý klinec:

1. Suprahepatálna

Nespája sa s patológiou pečene, vyvíja sa s masívnou hemolýzou červených krviniek. Súčasne sa zvyšuje koncentrácia nekonjugovaného bilirubínu v krvi, ktorý nemôže byť vylučovaný močom, pretože je rozpustný v tukoch. Preto sa hromadí v nervovom tkanive, čo spôsobuje rozvoj bilirubínovej encefalopatie. Pri tomto type žltačky je pečeň v stave hyperfunkcie, intenzívne zachytáva a konjuguje bilirubín. Ďalej sa zvyšuje hladina urobilínu a stercobilínu, v dôsledku čoho je moč a výkaly intenzívne tmavé.

2. Pečeňové

Premikrozomálne

Mikrozomálne

· Postmikrozomálne

Pre- a mikrozomálne sú spojené so zhoršeným vychytávaním a konjugáciou bilirubínu v dôsledku dedičného defektu enzýmu glukuronyltransferázy alebo hepatocytových receptorov. Koncentrácia nekonjugovaného bilirubínu v krvi sa zvyšuje.

Najčastejšie sa pečeňová žltačka rozvinie pri poškodení pečeňového parenchýmu, môže utrpieť vychytávanie a konjugácia bilirubínu, ale jeho odstránenie je náročnejšie v dôsledku intrahepatálnej cholestázy. V krvi sa zvyšuje koncentrácia nekonjugovaného a vo väčšej miere aj nekonjugovaného bilirubínu.

3. Subhepatálna.

Vyvíja sa v dôsledku extrahepatálnej cholestázy. Je charakterizovaná zvýšením koncentrácie konjugovaného bilirubínu v krvi, ktorý sa vylučuje močom a stmavne. Zmena farby stolice sa pozoruje v dôsledku porušenia toku žlče do čriev.

Zlyhanie pečene je klinický a laboratórny syndróm, ktorý vzniká pri ťažkom poškodení pečene, charakterizovaný narušením jej funkcií a sprevádzaný poškodením centrálneho nervového systému.

Klasifikácia:

Podľa patogenézy:

1. Pravé alebo hepatocelulárne (v dôsledku poškodenia hepatocytov)

2. Shunt (v dôsledku portálnej hypertenzie a výtoku krvi z portálnej žily do dutej dutiny cez portakaválne anastomózy, obchádzajúce pečeň)

3. Zmiešané

S prietokom:

2. Chronický.

1. Akútne.

Je hepatocelulárny. Vyskytuje sa, keď je pečeňový parenchým poškodený v dôsledku:

· Infekcie

Vírusová hepatitída A, B, C, D, E

· Toxoplazmóza

Leptospiróza

· Cytomegalovírusy

Toxické poškodenie drogami a jedmi

· Pri akútnych poruchách krvného obehu: šok, zlyhanie srdca, trombóza

· Pri systémových autoimunitných ochoreniach, metabolických ochoreniach a pod.

Pri akútnom zlyhaní obličiek dochádza k poškodeniu pečeňového parenchýmu, ktoré je sprevádzané syndrómom cytolýzy. Je charakterizovaný výskytom intracelulárnych enzýmov v krvi: ALT, AST, laktátdehydrogenáza.

Metabolická funkcia pečene je narušená, čo sa prejavuje laboratórnym syndrómom hepatodepresie, ktorého hlavným príznakom je zníženie protrombínového indexu, zníženie celkového proteínu a zníženie albumínu.

Poruchy detoxikačnej funkcie pečene môžu nastať až pri odumretí > 80 % hepatocytov, čo je nevratné, v dôsledku čoho sa zvyšuje koncentrácia amoniaku a zvyškového dusíka v krvi.

2. Chronický

Je charakterizovaný pomalým procesom odumierania pečeňového parenchýmu s postupnou náhradou spojivovým tkanivom s rozvojom cirhózy pečene. V tomto prípade sa intrahepatálne cievy stávajú sklerotizujúcimi a vzniká portálna hypertenzia. Preto je chronické zlyhanie obličiek zmiešané v patogenéze.

· Chronická hepatitída B, C

Chronická intoxikácia (alkohol, hepatotropné jedy)

Chronické poruchy krvného obehu (ateroskleróza, hypertenzia atď.)

Pri chronickom zlyhaní obličiek vzniká aj syndróm hepatodepresie a cytolýzy. Okrem toho sa vyskytuje laboratórny syndróm portacaválneho skratu, charakterizovaný zvýšením koncentrácie amoniaku a zvyškového dusíka, ktorý nie je spojený s porušením detoxikačnej funkcie pečene. Vzniká mezenchymálno-zápalový syndróm, ktorý sa prejavuje dysproteinémiou (znížený albumín, zvýšené gamaglobulíny), zistenou pomocou tymolových a sublimačných testov a charakterizuje autoimunitnú zložku pri vzniku chronickej hepatitídy.

Prejavy zlyhania pečene.

1. Hepatálna encefalopatia a kóma. Patogenéza je spojená s toxickým účinkom amoniaku na centrálny nervový systém. Amoniak blokuje Na-K-ATPázu, spôsobuje rozpojenie procesov oxidácie a fosforylácie, čo má za následok zhoršenú excitabilitu centrálneho nervového systému. Zhoršená utilizácia aromatických AA hrá dôležitú úlohu v patogenéze. Súčasne sa z tryptofánu syntetizujú serotonín a pseudoinhibičné mediátory, ktoré zhoršujú poruchy v centrálnom nervovom systéme - narušenie EBV a CBS.

2. Parenchymálna žltačka a hyperbilirubinémia.

3. Hemoragický syndróm v dôsledku narušenej syntézy koagulačných faktorov v pečeni.

4. Dyshormonálne poruchy v dôsledku narušenej inaktivácie hormónov, ktorá sa prejavuje sekundárnym hyperaldosteronizmom a hyperestrogenizmom.

5. Pečeňové edémy spôsobené hyperaldosteronizmom

6. Syndróm portálnej hypertenzie

7. Hepatolienálny syndróm - zväčšenie pečene a sleziny v dôsledku autoimunitných procesov vyskytujúcich sa v pečeni v dôsledku portálnej hypertenzie.

Patológia obličiek.

Funkcie obličiek:

· Regulácia EBV

· Regulácia ČOV

· Regulácia SBP

Regulácia erytropoézy

· Regulácia metabolizmu Ca (v dôsledku syntézy vitamínu D3, glukoneogenézy)

· Vylučovanie produktov látkovej premeny – močoviny, kyseliny močovej, kreatinínu atď.

Funkčnou jednotkou obličky je nefrón, ktorý pozostáva z glomerulov a tubulárneho systému. Proces filtrácie prebieha v glomeruloch.

Filtrácia sa vykonáva podľa Starlingovho zákona:

EFD = G k – (O k + G t), kde

Гк – hydrostatický krvný tlak v kapilárach glomerulu

Oc – onkotický krvný tlak

Гт – hydrostatický tlak v lúmene kapsuly Shumlyansky-Bowman

k – filtračný koeficient, závisí od priepustnosti obličkového filtra

Renálny filter je reprezentovaný endotelom cievy, bazálnou membránou cievy a sieťou vytvorenou procesmi podocytov. Obličkový filter normálne neumožňuje prechod bielkovín, takže v kapsule Shumlyansky-Bowman nie je žiadny onkotický tlak. GFR je v norme 110-115 ml/min. Keď SBP kolíše od 75 do 160, udržiava sa vďaka samoregulačnému mechanizmu. Tento mechanizmus je zabezpečený prácou juxtaglomerulárneho renálneho systému, ktorý zahŕňa:

· bunky macula densa umiestnené v distálnych renálnych tubuloch a sú senzormi koncentrácie iónov Na+

· zrnité bunky umiestnené okolo aferentnej arterioly a reagujú na zmeny tlaku.

S poklesom tlaku v aferentnej arteriole a znížením koncentrácie Na+ v distálnych renálnych tubuloch začína syntéza renínu, ktorý podporuje tvorbu angiotenzínu-II. AG-II spôsobuje vaskulárny spazmus, vrátane spazmu eferentnej arterioly, ktorý pomáha udržiavať filtračný tlak v glomerule a zabezpečuje konštantnú GFR.

Mesangiálna oblasť hrá významnú úlohu v glomerulárnej filtrácii. Predstavujú ho bunky hladkého svalstva a stróma, na ktorej sú zavesené glomerulárne kapiláry, podobne ako na mezentériu. Hlavnou úlohou mezangia je vytvoriť rovnomerné napätie na obličkovom filtri, aby sa zabezpečila jednosmerná a rovnomerná filtrácia pozdĺž celej glomerulárnej kapiláry. Okrem toho mezangiálna oblasť zahŕňa makrofágy zapojené do sekrécie IL PG a kinínov, ktoré tiež zlepšujú prietok krvi obličkami a zvyšujú GFR.

Reabsorpcia a sekrécia prebieha v tubuloch. Rozlišujú sa proximálne a distálne tubuly a Henleho slučka.

Proximálne tubuly vykonávajú prevažne pasívnu reabsorpciu vody, elektrolytov, glukózy atď.

V Henleho slučke dochádza k pasívnej reabsorpcii H2O a Na+.

V distálnych tubuloch prebieha aktívna reabsorpcia prevažne pod vplyvom aldosterónu a ADH.

Sekrécia je tok iónov K+, H+, amónnych, atď. z krvi alebo z tubulárnych epitelových buniek do lúmenu tubulov.

Zlyhanie obličiek je klinický syndróm charakterizovaný znížením rýchlosti glomerulárnej filtrácie a porušením základných funkcií obličiek: schopnosť regulovať metabolizmus vody a elektrolytov, CBS a vylučovať produkty metabolizmu.

Akútne zlyhanie obličiek je rýchlo sa rozvíjajúci a zvyčajne reverzibilný pokles GFR a porušenie základných funkcií obličiek: schopnosť regulovať metabolizmus vody a elektrolytov, CBS a vylučovať produkty metabolizmu.

Existujú 3 formy:

1. Prerenálna

2. Renálna

3. Postrenálny

1. Prerenálne AKI sa vyvíja, keď je narušená systémová hemodynamika, ku ktorej dochádza, keď:

· Všetky typy otrasov

Akútne srdcové zlyhanie

Dehydratácia

Akútna strata krvi

To má za následok zníženie SBP< 75 мм.рт.ст., что приводит к снижению СКФ. Падение давления < 30 мм.рт.ст. вызывает развитие олигоурии или анурии. Если в течение незначительного кол-ва времени нарушение системной гемодинамики устраняют, то СКФ восстанавливается. Если нарушения системной гемодинамики длятся долго, наступает нарушение почечного кровотока и ишемическое повреждение почек, преренальная форма переходит в ренальную.

2. Renálne akútne zlyhanie obličiek.

Vyskytuje:

V dôsledku poškodenia tubulov - akútna tubulonekróza

V dôsledku poškodenia glomerulov - glomerulonefritída

V dôsledku poškodenia intersticiálneho tkaniva obličiek - pyelonefritída, intersticiálna nefritída

Akútna tubulonekróza nastane, keď:

a) hypoxické poškodenie tubulárneho epitelu v dôsledku akútnych porúch prekrvenia obličiek. Toto sa pozoruje pri všetkých typoch šoku, akútnom zlyhaní srdca a trombóze renálnej artérie.

b) toxické poškodenie tubulárneho epitelu nefrotoxickými jedmi (huby, toxické látky pre domácnosť) a pôsobením niektorých liekov. Antibiotiká zo skupiny aminoglykozidov, nesteroidných antiflogistík a rádiokontrastných látok vykazujú nefrotoxicitu.

c) keď sú obličkové tubuly blokované proteínmi s nízkou molekulovou hmotnosťou (Hb, myoglobín). Hb sa uvoľňuje do krvi a vylučuje obličkami pri intravaskulárnej hemolýze červených krviniek, ku ktorej dochádza pri hemolytickej anémii. Myoglobín sa uvoľňuje počas nekrózy svalového tkaniva, čo sa pozoruje pri rabdomyóze a crash syndróme.

D) keď sú obličkové tubuly blokované kryštálmi soli. Vyskytuje sa pri metabolických nefropatiách (oxalatúria, fosfátový diabetes), pri urolitiáze a dne.

Pri akútnej tubulonekróze dochádza k oddeleniu epitelu renálnych tubulov s tvorbou hyalínových valcov (odliatky tubulov), ktoré uzatvárajú lúmen tubulov, čo spôsobuje narušenie odtoku moču. V tomto prípade existuje tlak v lúmene tubulov, čo vedie k tlaku v lúmene kapsuly Shumlyansky-Bowman. V dôsledku toho podľa Starlingovho zákona ↓ GFR.

Poškodenie glomerulov.

Vyvíja sa pri akútnej glomerulonefritíde. OH je infekčno-alergické ochorenie, ktoré sa vyvíja podľa alergických reakcií typu III - imunokomplex.

Vyskytuje sa zvyčajne po streptokokových infekciách, ale môže byť spôsobený aj vírusovou infekciou. V tomto prípade sa v krvi tvoria cirkulujúce imunitné komplexy, ktoré sa ukladajú na bazálnej membráne a endoteli obličkových glomerulov a spôsobujú rozvoj zápalu, v dôsledku čoho niektoré glomeruly prestávajú fungovať, čo vedie k ↓ GFR. Vo zvyšných glomerulách je priepustnosť obličkového filtra ostrá, čo vedie k hematúrii, leukocytúrii a proteinúrii.

Porušenie intersticiálneho tkaniva.

Vyvíja sa s intersticiálnou nefritídou a pyelonefritídou.

Intersticiálna nefritída je infekčno-alergické ochorenie sprevádzané zápalom interstícia obličiek.

Pyelonefritída je bakteriálny zápal pyelocaliceálneho systému.

Pri týchto ochoreniach vzniká opuch interstícia obličiek, v dôsledku čoho dochádza k stlačeniu obličkových tubulov, čo vedie k narušeniu odtoku moču, pričom tlak v lúmene tubulu a v kapsule vedie k ↓ GFR .

3. Postrenálne akútne zlyhanie obličiek.

Vyskytuje sa pri celkovej obštrukcii močových ciest, ktorá sa môže vyskytnúť pri:

obojstranná obštrukcia ureterálnych kameňov,

V prípade poranení s ruptúrou močového mechúra a močovej trubice,

Pre nádory prostaty,

S neurogénnym močovým mechúrom.

Pri obštrukcii je najprv tlak v močovom trakte, potom v lumen tubulov a v kapsule, čo spôsobuje ↓ GFR.

Etapy akútneho zlyhania obličiek.

1. Šok (niekoľko hodín – dní)

2. Oligoanuric (2-3 týždne)

3. Obnova diurézy (polyurickej) (2-3 týždne)

4. Zvyškové prejavy. (niekoľko mesiacov)

1. Šok.

Charakterizované prejavom ochorenia, ktoré spôsobilo akútne zlyhanie obličiek.

2. oligoaurické.

Pokles GFR o menej ako 30 % normálu alebo o menej ako 10 ml/min. Vzniká oligoúria alebo anúria, ktorá je sprevádzaná nadmernou hydratáciou a edémom. Sekrécia protónov H + a K + je narušená, čo vedie k vylučovacej acidóze a hyperkaliémii. Je narušené vylučovanie močoviny, kyseliny močovej a kreatinínu, čo je sprevádzané hyperazotémiou. Toto štádium je najzávažnejšie a môže viesť k smrti v dôsledku pľúcneho a mozgového edému, ktorý vzniká v dôsledku nadmernej hydratácie a acidózy, ako aj v dôsledku srdcovej dysfunkcie v dôsledku hyperkaliémie.

3. Obnova diurézy (polyurickej).

Je charakterizovaná obnovou glomerulárnej funkcie, čo má za následok zvýšenie GFR. Funkcie tubulov zostávajú narušené, čo je sprevádzané poruchou reabsorpčnej a koncentračnej funkcie obličiek, čo má za následok rozvoj izostenúrie (vylučovanie moču rovnakej hustoty počas dňa), hypostenúrie (vylučovanie moču s nízkou hustotou) , polyúria, ktorá môže viesť k dehydratácii. Dochádza aj k úbytku iónov Na+ a K+, hypokaliémiu môžu sprevádzať arytmie.

4. Zvyškové prejavy.

Je charakterizovaná postupnou, počas niekoľkých mesiacov, obnovou koncentračnej funkcie obličiek.

V závislosti od pôvodu hydrolytických enzýmov sa rozlišujú: typy trávenia:

• vlastné trávenie
• symbiotický
• autolytické.

Prvý typ trávenia je vlastné trávenie- uskutočňujú sa enzýmami syntetizovanými samotným makroorganizmom, jeho žľazami, bunkami epitelu, t.j. enzýmy slín, žalúdočných a pankreatických štiav, epitel tenkého čreva.

Symbiotické trávenie- hydrolýza živín v dôsledku enzýmov syntetizovaných symbiontmi makroorganizmu - baktérie a prvoky obývajúce gastrointestinálny trakt. Symbiotické trávenie u ľudí prebieha najmä v hrubom čreve.

Autolytické trávenie prebieha vďaka exogénnym hydrolázam, ktoré sú obsiahnuté v príjme potravy. Úloha autolytického trávenia je veľká u novorodencov a pri nedostatočnom rozvoji vlastného trávenia počas dojčenia.

Typy trávenia v závislosti od miesta hydrolýzy živín

V závislosti od miesta hydrolýzy živín sa rozlišujú tieto typy trávenia:

• intracelulárne trávenie;
• extracelulárne trávenie;
• trávenie dutiny;
• parietálne trávenie.

Intracelulárne trávenie je, že exogénne a endogénne látky transportované do bunky fagocytózou a pinocytózou sú hydrolyzované bunkovými (lyzozomálnymi) enzýmami buď v cytosóle alebo v tráviacej vakuole.

Extracelulárne trávenie rozdelené na dutinové (vzdialené) a parietálne (membránové, kontaktné).

Dutinné trávenie sa vyskytuje v tráviacich dutinách (ústa, žalúdok, črevá) v dôsledku enzýmov vylučovaných sekrečnými bunkami tráviacich žliaz. Takto pôsobia enzýmy zo slín, žalúdočných a pankreatických štiav na živiny v dutine gastrointestinálneho traktu.

Parietálne trávenie otvorené A.M. Ugolev. Parietálne trávenie sa vyskytuje v tenkom čreve; jeho štrukturálnym základom je kefový lem enterocytov. Podľa moderných koncepcií je črevné parietálne trávenie heterofázové a ako pokračovanie trávenia dutín sa uskutočňuje v črevnom hliene, glykokalyxe a na membránach mikroklkov. V hliene, ktorá je celkom pevne pripojená k črevnej sliznici, a glykokalyxe sa adsorbujú pankreatické a črevné enzýmy; V nich syntetizované enzýmy sú fixované do membrány mikroklkov enterocytov. Sú to tí, ktorí vykonávajú samotné parietálne trávenie - konečnú fázu hydrolýzy dimérov. Monoméry z nich vytvorené sú absorbované. Parietálne trávenie, konečné štádium hydrolýzy živín, prebieha v zóne neprístupnej pre baktérie a je v podstate sterilné.

Druhy trávenia. Vlastný typ trávenia. Autolytický typ. Intracelulárne trávenie. Extracelulárne trávenie - vzdialené a parietálne.

Je zvykom rozlišovať niekoľko typov a podtypov trávenia.

Charakteristická je hydrolýza živín v dôsledku enzýmov produkovaných tráviacimi žľazami samotného tela vlastný typ trávenia. V dôsledku vlastného typu trávenia sa tvorí hlavné množstvo oligomérov, ktoré sa dostanú do krvi a lymfy. Rozklad zložiek potravy enzýmami syntetizovanými mikroorganizmami, ktoré žijú v tráviacom trakte, je tzv symbiontný typ trávenia(keďže ide o dôsledok symbiózy hostiteľských organizmov a mikróbov). Takto sa vláknina trávi v ľudskom hrubom čreve.

Hydrolýza živín pomocou enzýmov vstupujúcich do tráviaceho traktu spolu s jedlom sú klasifikované ako autolytický typ trávenia, keďže dochádza k samotráveniu. Autolytické trávenie hrá dôležitú úlohu u novorodenca, pretože zložky materského mlieka sú trávené enzýmami, ktoré tvoria jeho zloženie.

1 - extracelulárne prostredie; 2 - stráviteľný substrát a produkty jeho hydrolýzy; 3 - enzýmy; 4 - vnútrobunkové prostredie; 5 - membrána enterocytov; 6 - jadro; 7 - intracelulárna tráviaca vakuola, 8 - mezozóm.
A - extracelulárne (vzdialené) trávenie. Polyméry a oligoméry živín sa vplyvom enzýmov tráviacich štiav v črevnej dutine hydrolyzujú na monoméry, ktoré sú transportované cez membránu enterocytu do jeho cytoplazmy. B - intracelulárne cytoplazmatické štiepenie. Oligoméry živín prenikajú cez membránu enterocytu do jeho cytoplazmy a vplyvom enzýmov nachádzajúcich sa v cytoplazme sa premieňajú na monoméry. B - intracelulárne vakuolárne (extraplazmatické) trávenie spojené s endocytózou. V membráne enterocytu sa vytvorí výbežok, ktorý sa naplní stráviteľným substrátom a zmení sa na vakuolu. Vakuola sa pripája k mezozómu, je naplnená enzýmami, ktoré rozkladajú substrát na konečné produkty hydrolýzy, ktoré vstupujú do cytoplazmy enterocytov cez membránu vakuol. G - membránové trávenie. Enzýmy adsorbované na vonkajšom povrchu membrány enterocytov rozkladajú oligoméry živín na monoméry, ktoré potom vstupujú do bunkovej cytoplazmy.

V závislosti od lokalizácie procesu hydrolýzy živín sa rozlišujú dva typy trávenia - intracelulárne A extracelulárny.

Intracelulárne trávenie- štiepenie najmenších častíc potravinových látok, ktoré vstupujú do enterocytu endocytózou, v dôsledku bunkových enzýmov. Tento typ trávenia hrá dôležitú úlohu pri trávení čriev v ranom postnatálnom období vývoja. Ako sa u dieťaťa vyvíjajú funkcie tráviaceho traktu, význam intracelulárne trávenie klesá.

Extracelulárne trávenie A. M. Ugolev navrhol rozdelenie na 2 podtypy - diaľkový A parietálny.

Diaľkové ovládanie (kavitárne) trávenie vykonávané v dutinách tráviaceho traktu, vzdialených od miest produkcie enzýmov. V procese trávenia dutín dochádza k depolymerizácii molekúl potravy hlavne na oligoméry. Parietálne trávenie (kontakt, membrána) sa vyskytuje v tenkom čreve - v parietálnej vrstve hlienu, na povrchu klkov a mikroklkov, v glykokalyxe (mukopolysacharidové vlákna spojené s membránou mikroklkov). Sliz a glykokalyx obsahujú veľa adsorbovaných enzýmov tráviacich štiav, vylučovaných do črevnej dutiny a umiestnených na obrovskej ploche kontaktu so stráviteľným substrátom. Preto sa v procese parietálneho trávenia výrazne zvyšuje rýchlosť hydrolýzy živín, čo vedie k zvýšeniu objemu absorpcie produktov hydrolýzy.

Schéma extracelulárneho A membránové trávenie znázornené na obr. 11.1. Z tohto diagramu vyplýva, že pri extracelulárnom štiepení (A) enzýmy rozkladajú substrát v dutine tráviaceho traktu na konečné produkty hydrolýzy, ktoré následne prenikajú do cytoplazmy enterocytu.

Prebieha intracelulárne cytoplazmatické štiepenie(B) veľké fragmenty molekúl živín prenikajú cez membránu enterocytu do jeho cytoplazmy a sú štiepené jeho enzýmami na monoméry. Počas intracelulárnej vakuolárnej digescie (B) sú najmenšie častice substrátu zachytené z črevnej dutiny membránou enterocytov, čím sa vytvorí výbežok, ktorý sa zmení na vakuolu. Vakuola obsahujúca substrát sa spojí s vakuolou (mezozómom) naplnenou enzýmom, ktorý substrát hydrolyzuje. Membránové trávenie (D) sa vyznačuje tým, že na povrchu enterocytu prebieha intenzívny proces hydrolýzy veľkých fragmentov molekúl živín na monoméry v dôsledku enzýmov adsorbovaných na jeho membráne.

1-3 - stráviteľné substráty v črevnej dutine; 4 - apikálny glykokalyx; 5 - laterálna glykokalyx; 6 - membrána mikroklkov; 7 - enterocytové mikroklky.
Veľké fragmenty potravných látok v črevnej dutine sa vplyvom enzýmov tráviacich štiav rozkladajú na oligometre (1-3). Ich hydrolýza na povrchu mikroklkov a filamentov glykokalyx (4-6) končí tvorbou monometrov, ktorých molekuly prenikajú do mikroklkov a následne do cytoplazmy enterocytu (8).

Na obr. 11.2 schematicky ukazuje, že na povrchu mikroklkov enterocytov a filamentov apikálnej a laterálnej glykokalyxy dochádza v dôsledku adsorbovaných enzýmov k hydrolýze častíc potravy. Keďže celková plocha, na ktorej dochádza k hydrolýze živín, je veľmi veľká, určuje to vysokú účinnosť membránového trávenia

Konečné štádiá hydrolýzy živín uskutočňované enzýmami syntetizovanými enterocytmi a zabudovanými do štruktúr ich membrán. Monoméry vytvorené na povrchu membrány enterocytu sa absorbujú v dôsledku aktivity jej iónových kanálov.

Zlaté pravidlá výživy Gennadij Petrovič Malakhov

Intracelulárne trávenie

Intracelulárne trávenie

Konečným štádiom trávenia je vstrebávanie živín do buniek tela.

Samotná bunková výživa začína bunkovou membránou. Prepúšťa látky potrebné na výživu do bunky a odvádza odpadové látky von. Bunková membrána je selektívna – uľahčuje vstup určitých látok do bunky a bráni prieniku iných.

Možnosť prieniku živín cez membránu závisí nielen od veľkosti molekúl, ale aj od elektrického náboja (ak existuje), od prítomnosti a počtu molekúl vody spojených s povrchom týchto častíc a od rozpustnosti. častíc v tukoch. Okrem toho hrá dôležitú úlohu kvalita samotnej membrány: ak je poškodená alebo zostarnutá, živiny cez ňu prechádzajú menej ľahko, čo bunke sťažuje kŕmenie.

Živiny, ktoré vstupujú do bunky, sa ďalej spracovávajú v špeciálnych orgánoch nazývaných mitochondrie. Mitochondrie obsahujú enzýmy zapojené do systému transportu elektrónov, ktorý hrá rozhodujúcu úlohu pri premene potenciálnej energie živín na biologicky užitočnú energiu potrebnú pre bunkové funkcie.

V dôsledku toho, že enzýmy rozkladajú potravinový substrát a uvoľňujú predtým viazanú energiu (energiu elektrónov), je viazaný v biologicky užitočnej forme. Ak sa na tento proces pozrieme zjednodušene, ukáže sa, že bunka pomocou enzymatických reakcií rozkladá zložité látky na jednoduché zložky (napríklad glukózu na oxid uhličitý a vodu), zachytáva energiu väzby a využíva ju na svoju potreby.

Ďalším článkom, od ktorého závisí vnútrobunkové trávenie, sú enzýmy a potrebné pH prostredie. Ak je acidobázický stav prostredia normálny, je tam dostatočné množstvo enzýmov, tak všetky biologické procesy prebiehajú v bunke dokonale a telo je zdravé.

Na záver dodávame, že potreba potravy bunky závisí od jej energetických a materiálových (plastových) nákladov. Čím viac určité bunky pracujú, až do určitej hranice, tým viac energie potrebujú a tým viac materiálu potrebujú na obnovu bunkových štruktúr zničených v dôsledku tejto práce. Strava preto musí byť primeraná – koľko sa spotrebuje, toľko sa vráti. Ak je nedostatok výživy, bunky začnú trpieť a horšie plniť svoje funkcie. Ak je živín nadbytok, tak sa hromadí v medzibunkovej tekutine, pretože bunka si vezme toľko potravy, koľko potrebuje. Tento nadbytok živín mení vlastnosti samotnej medzibunkovej tekutiny, spojivového tkaniva, čo negatívne ovplyvňuje ďalšiu výživu.