Микоплазма телят. Микоплазмоз животных и птиц. Для контроля микоплазмоза и респираторных заболеваний в неблагополучных хозяйствах

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

РЕФЕРАТ

По дисциплине: «Болезни молодняка»

На тему: « Микоплазмозы молодняка эпизоотология, диагностика и лечение»

Москва 2015г.

Введение

Основная часть

Определение болезни

Эпизоотология

Клинические признаки и диагностика

Профилактика

Специфическая профилактика

Заключение

Список литературы

Введение

Большим сдерживающим фактором в увеличении поголовья сельскохозяйственных животных и их продуктивности являются различные заболевания новорожденных, наносящие огромный экономический ущерб животноводству. При этом первое место по частоте, массовости и величине экономического ущерба занимают инфекционные болезни.

Для животноводческих комплексов и обычных традиционных ферм большую опасность представляют вирусные и бактериальные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. Микоплазмозыявляются одними из самых распространенных в мире заболеваний, поражающих как взрослых животных, так и молодняк, включая новорожденных.Они наносят хозяйствам ощутимый экономический ущерб, который складывается за счет падежа, задержки роста и развития, снижения прироста живой массы, выбраковки переболевших животных и значительных расходов на мероприятия по их профилактике и ликвидации.

Определение болезни

Для некоторых патогенных видов доказана первичная роль в этиологии болезней крупного и мелкого рогатого скота (контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, инфекционная плевропневмония коз, инфекционная агалактия овец и коз), свиней (энзоотическая пневмония), лошадей, собак, кошек, лабораторных животных, приматов, птиц (респираторный микоплазмоз птиц, инфекционный синусит индеек) и диких млекопитающих. Другие виды микоплазм встречаются как возбудители вторичных и смешанных инфекций или сопутствующих микробов при различных болезнях. Апатогенные микоплазмы могут контаминировать куриные эмбрионы и культуры клеток, что препятствует изготовлению качественных средств специфической профилактики.

Принадлежность микроорганизмов к микоплазмам определяется следующими признаками: отсутствие клеточной стенки и наличие трехслойной плазматической мембраны; резистентность к пенициллину; отсутствие предшественников клеточной стенки; морфология колоний и клеток (большинство микроорганизмов растет колониями, форма которых напоминает яичницу-глазунью, часто центр врастает в агар; при микроскопии наблюдается полиморфизм клеток); отсутствие реверсии в бактерии; торможение роста антителами; содержание Г + Ц (гуанина + цитозина) в ДНК не менее 46 мол. %.

Для микоплазм характерен чрезвычайно выраженный полиморфизм, обусловленный в первую очередь отсутствием твердой клеточной стенки, присущей бактериям, а также сложным циклом развития. При микроскопическом исследовании препаратов обнаруживают нитевидные, сферические, кокковидные, почкующиеся, ветвистые, цепочечные, округлые, каплевидные, спиралевидные и другие формы, типичные для жизненного цикла микоплазм.

Мембрана микоплазм характеризуется высокой биологической активностью. Она регулирует процессы метаболизма в клетке, энергетический обмен, рецепцию токсинов, обеспечивает адсорбцию эритроцитов, эпителиальных клеток, спермиев. Поскольку микоплазмы не имеют клеточной стенки, они растут медленно, поэтому для их выделения, культивирования и поддержания необходимы специальные питательные среды и особые условия. Патогенные штаммы для репликации нуждаются в сыворотке крови млекопитающих или ее компонентах, экстракте сердечной мышцы, пептонном, дрожжевом экстракте, а также компонентах мембранных липидов или их предшественниках, содержащих фактор роста, идентифицированный как липопротеид. По типу дыхания микроорганизмы семейства Mycoplasmataceae -- аэробы.

Наряду с биохимическими тестами определенное значение при изучении таксономических особенностей и дифференциации представителей семейства Mycoplasmataceae имеет определение их чувствительности к антибиотическим веществам, воздействующим на цитоплазматическую мембрану и внутриклеточные протеины. Микоплазмы обладают сложной антигенной структурой. Антигены локализуются в мембране или цитоплазме. По химическому составу они могут быть полисахаридными, протеиновыми или гликолипидными. Мембранные антигены играют очень важную роль в реакциях между микоплазмами и макроорганизмом.

Для изучения антигенных свойств широко применяют серологические методы. Наибольшее признание среди серологических реакций получили реакции агглютинации (РА), связывания комплемента (РСК) и задержки (угнетения) роста (РЗР). Рекомендуется также использовать реакции гемагглютинации (РГА), задержки гемагглютинации (РЗГА), торможения непрямой (косвенной) гемагглютинации (РТНГА), задержки (угнетения) метаболизма (РЗМ), а также реакцию агглютинации с латексом (латекс-РА) и др.

Чувствительность этих микробов к физическим и химическим воздействиям характеризуется большой гетерогенностью, которая зависит от видовой принадлежности, среды обитания, фазы роста и некоторых других факторов.

Патогенное действие микоплазм на организм животного определяется способностью этих микроорганизмов прикрепляться к клеткам хозяина. В этом процессе участвуют гликопротеиды микоплазм, а также специальные органеллы, обнаруженные у некоторых представителей видов (М. gallisepticum, М. pulmonis, М. alvi). В распространении этих микробов в организме важную роль играют их активные движения. Микоплазмы, преодолевая тканевый барьер, проникают в кровеносное русло. В этом процессе важную роль играет капсула, гликолипиды которой токсичны для макроорганизма: они снижают фагоцитоз и блокируют иммунокомпе-тентную систему.

Некоторые виды микоплазм (М. gallisepticum, М. neuro-lyticum) образуют токсины, увеличивающие проницаемость эндотелия капилляров, что обусловливает отечность различных тканей организма. В итоге развивается хроническая инфекция, нарушается иммунологическая реактивность, изменяется мембрана клеток макроорганизма.

Эпиз о о тология

Микоплазмоз сельскохозяйственных животных распространен повсеместно, особенно, в тех хозяйствах, где животных содержат скученно, в помещениях с повышенной влажностью воздуха и недостаточной вентиляцией. При вертикальной передаче возбудителя микоплазмоза от родителей - скрытых его носителей, к потомству, заболевание телят может проявляться уже на второй день их жизни. Но в большинстве случаев это происходит на 8 - 20 день их жизни, а иногда и старшего возраста. При горизонтальной передаче возбудителя инфекции от клинически больных животных, чаще всего заболевают телята в возрасте 3 - 6 месяцев.

Главный источник микоплазменной инфекции в свиноводческих хозяйствах - свиноматки, у которых патогенные микоплазмы участвуют в развитии репродуктивных нарушений, что приводит к инфицированности поросят-сосунов и дальнейшему распростра-нению микоплазменной инфекции среди них на фоне угасания колострального иммунитета. Наиболее под-вержены инфицированию поросята от рождения до 3-х месяцев, заражение которых происходит внутриутробно, во время родов и в подсосный период.

Микоплазмоз зачастую провоцирует вирусные инфекции (парагрипп-3, инфекционный ринотрахеит и некоторые другие), а также пастереллез и другие факторные инфекционные болезни.

Есть основание предполагать, что различные клинические проявления микоплазмоза у животных и птиц обусловлены провокацией жизнедеятельности определенных видов возбудителей этой инфекции. Например, при артритах микоплазменной этиологии чаще других выделяют M.bovirhinitis, M.arginini. Н.Н.Шкиль выделил этих же возбудителей из спермы быком, осеменяя которой коров, получали новорожденных с характерными артритами микоплазменной этиологии. Микоплазмозом болеют преимущественно молодые животные. Источниками возбудителя инфекции являются больные животные или скрытые носители микоплазм. Особо опасными как источники возбудителя микоплазмоза являются коровы - скрытые носители возбудителя этой инфекции. Полученный от таких коров приплод заболевает в первые дни жизни.

Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя микоплазмоза характерны для факторных инфекционных болезней без эстафетной передачи возбудителя инфекции. Основным путем передачи возбудителя инфекции является вертикальный от родителей к плоду. Такой путь реализуется внутриутробным механизмом его передачи и паравертикальным через инфицированноемиколазмами вымя или молоко в случаях микоплазменного мастита. Этот путь закономерно поддерживает жизнедеятельность микоплазм в природе.

Важное значение в распространении этой инфекции выполняет интродукция скрытых микоплазмоносителей или больных в латентной форме течения инфекции. Таким путем микоплазмоз распространяется на большие расстояния от действующих эпизоотических очагов. Также возможна передачаинфекции при транспортировке спермы от быков - скрытых микоплазмоносителей или больных в латентной форме течения инфекции.

Н.Н.Шкиль описал случай интродукции микоплазмоза со спермой от быка из ОПХ «Комсомольское» Сахалинской области в колхоз «Заря» Кемеровской области. Четыре года после завоза спермы отмечали острое проявление инфекционного и эпизоотического процессов. Уже на пятый - шестой годы после этого число заболевших, вынужденно убитых и павших телят резко сократилось.

Таким образом, основным путем распространения этой инфекции на большие расстояния является интродукция скрытых микоплазмоносителей, животных переболевающих латентной формой инфекции и спермы от таких быков. При совместном содержании больных и здоровых весьма вероятен оральный механизм заражения животных этой инфекцией. В пределах эпизоотического очага вероятна передача возбудителя инфекции через корма и воду.

Клинические признаки и диагностика

При пневмоартритах крупного рогатого скота инкубационный период составляет 7-26 дней. Телята заболевают с первых дней жизни. У них отмечаются пониженный аппетит, угнетение общего состояния, серозные, а затем слизистые истечения из носа, повышение температуры тела до 40,5 °С и кашель. По мере развития болезни резко ухудшается общее состояние, появляются обильные слизисто-гнойные истечения из носа, дыхание учащенное, поверхностное, кашель частый и влажный, а при аускультации прослушиваются хрипы в легких. У многих заболевших телят имеют место признаки поражения вестибулярного аппарата: они наклоняют голову в ту или другую сторону и совершают манежные движения. Через 20 дней развивается полиартрит. У больных телят появляются хромота, скованность и ограниченность в движениях. Пораженные суставы опухшие, горячие. У коров при данном заболевании поражается вымя. Оно становится отечным, горячим, болезненным. Молоко приобретает желтоватый оттенок и содержит хлопья. Удои резко снижаются.

Типично и весьма остро болезнь проявляется в начальный период развития эпизоотии. В последующие годы клиническое проявление болезни менее выражены. Свищи на суставах встречаются редко. Артриты проявляются только незначительным опуханием суставов (фото №1 и фото № 2). Во многих случаях через 5 - 7 дней они становятся мало заметными. Но такие телята остаются источниками возбудителя микоплазмозадля четырех-шести месячных, после их группировки в общие гурты.

Увеличение суставов и образование свищей у телят, больных микоплазмозом

У отдельных телят микоплазмоз может проявляться в виде кератоконъюнктивита. При этом больные животные проявляют беспокойство и светобоязнь. Нередко у телят глаза закрыты.

В дальнейшем происходит покраснение конъюнктивы, появляется слезотечение, реакция на свет резко усиливается и воспаление распространяется на роговицу, вызывая кератит. Роговица мутнеет, приобретает серый оттенок. Вокруг нее образуется красное кольцо, после чего наступает слепота.

Основным признаком генитального микоплазмоза (уреаплазмоза) у коров является выделение гнойного экссудата из влагалища, засыхающего на волосах хвоста в виде корочек и чешуек. Слизистая оболочка гиперемирована, на ее поверхности выявляется большое количество мелких ярко-красных узелков, в результате чего она становится шероховатой. У свиней уреаплазмоз проявляется массовой неоплодотворяемостью свиноматок и абортами, которые регистрируются впервые 1,5 месяца супоросности. Приискусственномосеменении свиноматок спермой, инфицированной уреаплазмами, бесплодие достигает 100 %. Число мертворожденныхпоросят в помете составляет 1 -2 %, а гибель их до отъема -10-11%. У инфицированных свиноматок, осемененных спермой здоровых хряков,неоплодотворяемость колеблется от 20 до 25 %, число мертворожденных поросят достигает до 0,4 %, а гибель с момента рождения до отъема - 5 %. Часто половой цикл увеличивается от 30 до 120 дней.

При микоплазменных артритах и полисерозитах инкубационный период длится 3-10 дней. Болезнь протекает остро и хронически. Остро у поросят 3-10-недельного возраста. У них отмечаются повышение температуры тела, потеря аппетита, малоподвижность, повышенная чувствительность в области живота, затрудненное дыхание. Через две недели после появления первых признаков болезни выявляются припухлость суставов и хромота.

У поросят старше трех месяцев болезнь протекает внезапно и проявляется хромотой. Температура тела, как правило, в пределах физиологической нормы.

В патологический процесс вовлекается несколько суставов разных конечностей. В области пораженного сустава кожа припухлая, поросята угнетены, аппетит понижен и, как следствие, снижается прирост живой массы. Клинические признаки поражения суставов не всегда ярко выражены. В этих случаях животные часто меняют положение тела, принимают неестественную позу или долго стоят неподвижно. Иногда поросята стоят на запястных суставах и поднимаются с трудом.

При респираторном микоплазмозе у свиней инкубационный период длится от 7 до 30 дней. Температура тела может повышаться до 40,1 -40,5°С, затем ухудшаются общее состояние, аппетит. У поросят отмечаются чихание, слизистые истечения из носа, кашель - вначале сухой и редкий, а затем в виде длительных приступов. Дыхание учащено до 70-80 движений в минуту. Кашель особенно усиливается в утренние часы во время подъема или при перемещении животных.

При осложнении основного патологического процесса бактериальной микрофлорой у поросят болезнь протекает более тяжело. Дыхание становится затрудненным, аппетит понижен, отмечается истощение, цианоз слизистых оболочек. На конечной стадии заболевания у поросят отмечается сильная одышка, они сидят на задней части тела и пытаются ударами живота выдохнуть воздух из спавшихся неэластичных хронически воспаленных легких.

У овец микоплазменная пневмония начинается в первые недели жизни и проявляется в виде слабовыраженных хрипов, которые обнаруживаются только при аускультации грудной клетки. Затем появляются влажный кашель и серозно-слизистые истечения из носа. При инфекционной агалактии овец и коз наблюдают лихорадку, угнетение, снижение аппетита.

В дальнейшем развивается мастит (чаще - одной доли вымени), с последующем снижением молокоотдачи развиваются осложнения - отмечается поражение суставов и глаз. В случаях выздоровления исходная молочная продуктивность не восстанавливается.

Диагноз на микоплазмоз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов бактериологических и серологических исследований.

Для исследования в лабораторию направляют бронхиальные, средостенные лимфоузлы, кусочки пораженных легких (на границе здоровой и пораженной ткани), селезенки, печени, головной мозг, абортированные плоды, мертворожденные плоды (или их органы), невскрытые пораженные суставы, при маститах - молоко. При воспалении верхних дыхательных путей можно исследовать носовую слизь и смывы из носовой полости.

Патматериал отбирают не позднее 2-4 ч после диагностического убоя или падежа животного и направляют в лабораторию в термосе со льдом в замороженном виде. Материал должен быть получен от животного, не подвергавшегося лечению. Для прижизненной диагностики можно отбирать парные пробы сыворотки крови (первую пробу - в начале заболевания, повторно - через 14-20 дней).

В лаборатории проводят микроскопию мазков-отпечатков, посев на питательные среды, идентификацию выделенных культур по культуральным и биохимическим свойствам, а также на основании серологических свойств (для этого используют РА, РНГА, РСК и иммуноферментный метод).

Диагноз считается установленным при выделении культуры возбудителя из первичного патматериала и его идентификации; при нарастании титра антител в 4 раза и более в парных пробах сыворотки крови.

Лечение

Хорошим лечебным эффектом в лечении микоплазмоза обладают антибиотики группы макролидов.Макролиды обладают уникальным комплексом фармакокинетических свойств. Они хорошо аккумулируются в клетках многих тканей и органов, что позволяет им действовать на внутриклеточные возбудители, такие как, микоплазмы. Среди антибиотиков этого класса в ветеринарии наиболее широко применяют тилозин. Применение и дозировка Тилозина тетрата субстанции:свиньям -- 5 г субстанции (1 пакет) задают в расчете на 20 л питьевой воды или на 50 кг корма в течение 3-5 дней. Крупному и мелкому рогатому скоту -- 5 г субстанции (1 пакет) на 10 л воды для выпаивания или в смеси с кормом в расчете 1 г Тилозина тартрата на 50 кг кормосмеси в течение 7-14 дней.

Тилмикозин - эффективен при лечении инфекций вызываемых микоплазмой ввиду отсутствия к нему резистентности. Механизм бактериостатического действия Тилмикозина заключается в блокировании белкового синтеза в микробной клетке на рибосомальном уровне. При пероральном введении Тилмикозин хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте и проникает в большинство органов и тканейорганизма, достигая максимального уровня в сыворотке крови через 1,5-3 часа; терапевтические концентрации антибиотика сохраняются в организме в течении 18-24 часов.

Дозировка и способ применения животным: телятам - индивидуально с водой для поения или заменителем молока два раза в день по 0,5 мл на 10 кг массы животного (6,25 мг тилмикозина фосфата на 1 кг массы животного); свиньям - индивидуально или групповым способом 8 мл на 10 л воды (15-20 мг тилмикозина фосфата на 1 кг массы животного). Лечебный раствор готовят ежедневно (срок хранения не более 24 часов).

При лечении микоплазмоза телят неплохо зарекомендовали себя схемы с сочетанным применением комплексного этиотропного препарата левотетрасульфина и иммуномодулятора -альнорина и (или) вестина.

Для лечения микоплазмоза телятам внутримышечно вводят левотетрасульфин в дозе 0,4 мл/кг и альнорин в дозе 400 МЕ/кг 1 раз в 15 дней, и (или)вестин 0,06 мг/кг 1 раз в 15 дней. Такой способ позволяет повысить эффективность лечения животных за счет сокращения сроков лечения. На основании клинических наблюдений и лабораторных исследований установлено, что наиболее эффективным средством для лечения микоплазмоза телят является альнорин и сочетание альнорин + вестин. При лечении данными препаратами срок выздоровления сокращался в 1,5-2 раза (14 дней в контроле, 7-10 дней в опыте). При применении иммуномодуляторов для лечения микоплазмоза телят установлена положительная динамика гематологических показателей (повышение гемоглобина, изменение в лейкоформуле с ослаблением гиперрегенеративного сдвига, снижением эритроцитоза вызванного диарейным синдромом).

Применение левотетрасульфина в сочетании с альнорином и с альнорином и вестином позволяет повысить экономическую и терапевтическую эффективность лечения за счет сокращения сроков лечения животных.

Также при респираторном микоплазмозе положительный терапевтический эффект получают при аэрозольном применении препаратов. Аэрозольные генераторы (САГ, ВАУ-1) размещают в помещении или специальной камере для обработок из расчета по одному прибору на 200-250 м3 площади или 550-650 м3 объема помещения. Их подвешивают на высоте 80-120 см от уровня пола. Работа генератора осуществляется с помощью компрессора, подающего сжатый воздух под давлением 4-4,5 атм. Продолжительность сеанса ингаляции 30-60 мин. Полный курс лечения аэрозолями антибиотиков и сульфаниламидов при ежедневной обработке должен составлять 7-10 дней или более в зависимости от тяжести патологического процесса и клинического состояния животных.

Для повышения эффективности лечения проводят симптоматическую терапию, а также используют средства против бактериальных секундарных инфекций. Внутрь групповым методом при лечении поросят можно применять: терравитин-500 по 20 40 мг/кг массы животного 2 раза в день, тримеразин по 1,0 на 15 кг живой массы 2 раза в день, биовит-120 по 3-5 г на животное 1 раз в день, аскорбиновую кислоту 1 мл на животное 1 раз в день. Ветдипасфен по 1,5-2 г и аспирин по 1,0 г на животное два раза в день, аскорбиновая кислота по 1,0 г 1 раз в день. Курс лечения 6-7 дней.

ВЕТДИПАСФЕН.Комплексный препарат, содержащий равные количества дигидрострептомицина, дибиомицина и феноксиметилпенициллина.В 1 г ветдипасфена содержится 347 тыс. ЕД суммарной активности антибиотиков.

Действие и применение.Препарат обладает широким спектром антимикробного действия; активен в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов.

При применении внутрь быстро всасывается и обеспечивает антибактериальную активность до 24 часов, малотоксичен, обладает кумулятивными свойствами.

Для молодняка всех видов животных можно применять смесь, состоящую из 96%-го спирта ректификата - 75 мл, физиологического раствора - 250 мл, глюкозы порошка - 25 г, сульфакамфокаина - 6-8 мл. Внутривенно, из расчета 0,5 мл на 1 кг живой массы, 1 раз в день. Курс лечения5 дней. поголовье сельскохозяйственный микоплазмоз диагностика

При суставных формах проявления микоплазмоза у ягнят целесообразно вводить под кожу в области пораженного сустава на два пальца ниже его люголевский раствор в дозе 1 мл или 1%-ный раствор медного купороса в дозе1--1,5 мл.

На протяжении всего курса лечения больным животным назначают диетическое полноценное кормление (индивидуальное или групповое). Убой животных, подвергаемых интенсивной терапии, разрешается не ранее чем через 7 суток после последнего применения не пролонгированных и 25-30 дней (в зависимости от препарата) после применения пролонгированных антибиотиков.

Профилактика

Распространение микоплазмоза можно успешно предупреждать мерами общей профилактики. Этими же мерами снижают остроту проявления эпизоотического процесса в эпизоотических очагах. Профилактика этой инфекции реализуется на основе блокирования источников, резервуаров, путей и механизмов передачи возбудителя инфекции. Поскольку взрослый крупный рогатый скот может быть скрытым носителем микоплазм, то во всех племенных хозяйствах и хозяйствах, реализующих производственный товарный молодняк, надо регулярно исследовать маточное стадо серологическими методами на предмет исключения скрытого микоплазмоносительства. Весьма целесообразно проводить такое исследование всего реализуемого в другие хозяйства молодняка крупного рогатого скота. Разумеется, на станциях искусственного осеменения надо регулярно исследовать сперму быков-производителей. Все новые завозимые быки- производители, несмотря на их характеристики в сопроводительных документах, должны подвергаться серологическому обследованию спермы и крови. В случае установления заболевания больных подвергают интенсивной терапии. В неблагополучных по микоплазмозу хозяйствах проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленный на оптимизацию условий содержания животных: усиливают вентиляцию животноводческих помещений, обеспечивают животных сухой подстилкой и предоставляют им ежедневные прогулки и др. На таких фермах у всех новорожденных телят обрабатывают пуповину 7% настойкой йода.

Наряду с лечением больных оправдана санация микоплазмоносительства у коров теми же антибиотиками тетрациклинового ряда. Для стимуляции передачи микоплазменных антител с молозивом (молоком) новорожденным телятам внутримышечно вводят иммуностимулятор вестин в дозе 30 мг на кг живой массы. Скрытых носителей микоплазм обрабатывают дибиомицином, левоэритроциклином и др. антибиотиками тетрациклинового ряда.

Н.Н.Шкиль внутримышечным введением коровам микоплазмоносителям вестина в дозе 60 мг на кг живой массы доводил уровень микоплазменных антител до 1:400. Внутримышечное введение стельным коровам 30 мг на кг живой массы вестина формировало у телят пассивный иммунитет к микоплазмозу.Контроль интродукции скрытых носителей возбудителя микоплазмоза в сочетании с мерами общей профилактики, санацией организма микоплазмоносителей,лечением больных и стимуляцией колострального иммунитета у молодых животных обеспечивает профилактику распространения этой инфекции.

Специфическая профилактика

Против контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота используют живые вакцины из аттенуированных штаммов Т1, Т2, V5.Вакцину вводят в кончик хвоста в дозе 0,5 мл или подкожно в области шеи в дозе 1 мл. Она создает напряженный иммунитет (до года) и не вызывает поствакцинальных осложнений. У привитых животных в крови регистрируют комплементсвязывающие антитела.

Для профилактики энзоотической пневмонии свиней в благополучных и неблагополучных откормочных хозяйствах используют Миправак Суис. Вакцину вводят внутримышечно в боковую цервикальную зону за ухом в объеме 2,0 мл (1 доза). Ревакцинацию производят в боковую цервикальную зону за другим ухом.

Для профилактики инфекционной агалактии овец и коз применяют аттнуированный штамм А - 319 М. agalactiae, которыйобладает высокой иммуногенностью, не реактогенен, не реверсирует и не обладает контагиозностью. Напряженный иммунитет наступает на 20-30 сутки после вакцинации. Также применяют инактивированные формальдегидом вакцины.

Заключение

Проанализироваввсе доступные материалы по микоплазмозам сельскохозяйственных животных хочется отметить, чтоэта инфекциянаносит серьезный экономический ущерб животноводческим хозяйствам и является актуальной проблемой на сегодняшний день. Зачастую микоплазменная инфекция может протека бессимптомно, поэтому рациональнее применять профилактические мероприятия, обследовать молоднякиспользуя экспресс-методы, диагностировать заболевание на ранних стадиях и подбирать соответствующее лечение. Профилактикой распространения заболевания может служить простая дезинфекция помещений, где содержатся и выгуливаются животные, применяя общепринятые концентрации. Правильно поставленный диагноз позволяет исключить болезни со сходными симптомами.Несмотря на все усилия, направленные на выявление болезни, всегда существует риск заражения здоровых животных от животного-переносчика возбудителей болезни или из окружающей среды. Это значит, что понимание и принятие мер против распространения заболевания важно еще до его выявления.

Специального лечения микоплазмоза сегодня нет, ноособенно хорошо при лечении микоплазменной инфекции работают антибиотики группы макролидов, которые сейчас в достаточном количестве присутствуют на рынке ветеринарных препаратов.

Кроме того,не последнее место в профилактикезанимают вакцинации против микоплазмоза.При правильном использовании они могут оказывать значительное положительное влияние на здоровье, продуктивность животныхи сохранность молодняка.

Список литературы

1. Б. Ф. Бессарабов, Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А. Вашутин, Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. -- М.: КолосС, 2007. -- 671

2. Джупина С.И. Эпизоотический процесс и его контроль при факторных инфекционных болезнях. Часть 2, Джупина С.И.-М.: РУДН, 2002. - 212 с.

3. Бобкова Г.Н. Инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных: учебно-методическое пособие / Г.Н. Бобкова. - Брянск: Издательство брянской ГСХА, 2013. - 82 с.

4. Кисленко В. Н. Ветеринарная микробиология и иммунология. Часть 3. Частная Микробиология. Кисленко В. Н., Колычев Н. М., Суворина О. С.- М.: КолосС, 2007. - 215 с.:

5. Скородумов Д. И. Практикум по ветеринарной микробиологии и иммунологии. Скородумов Д. И., Родионова В. Б., Костенко Т. С.- М.: 2008. - 224 с.:

6. И.И. Лещинский, Макролиды -- препараты выбора для борьбы с микоплазмозами животных / И.И. Лещинский // Российский ветеринарный журнал - 2009.- №1 - С. 44-45

7. Золотарев М. Иммуномодулирующее, противовоспалительное и антибактериальное действие макролидов на примере Тилмикозина/Золотарев М. // Эффективное животноводство - 2014. - №7 (105) - С. 17

8. Кулибеков Ф. М. О биобезопасности живой вакцины против агалактии мелкого рогатого скота. / Кулибеков Ф. М // Ученые записки Казанской Государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана- 2011. - № 205 - С. 116-120

9. Л. И. ЕФАНОВА. Микоплазменная инфекция у свиней /Л. И. ЕФАНОВА,А. В. СТЕПАНОВ,М.М. СВИРИДОВ,О.А. МАНЖУРИНА,ВНИВИ патологии, фармакологии и терапии Россельхозакадемии - //Достижения науки и техники АПК- 2012.- № 1 - С. 35-36

10. Свиридова А.Н.Диагностика и лечение телят при микоплазмоз-ассоциированной инфекции.Свиридова А.Н. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук.-Омск - 2007 - С. 138

11. Шкиль Н.Н. Эпизоотологические и иммунологические аспекты микоплазмоза телят во взаимосвязи с бруцеллезом и другими инфекциями. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук. Новосибирск. - 2000 - С 20

12. Способ лечения микоплазмоза(Патент RU 2219915): Авторы патента: Аликин Ю.С. Шкиль Н.Н. Масычева В.И. Шкиль Н.А. Пустошилова Н.М. Шадрина М.Н.Институт экспериментальной ветеринарии Сибири и Дальнего Востока СО РАСХН

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Инвазионное заболевание животных, вызываемое личинками живородящей вольфартовой мухи. Эпизоотология, вредоносность, этиология и клинические признаки вольфартиоза, меры борьбы с ним, диагностика, профилактика и лечение. Эпизоотическое состояние хозяйства.

реферат , добавлен 28.07.2010


Сущность и значение одомашнивания диких животных. Общая характеристика основных путей увеличения и оценки продуктивности различных сельскохозяйственных животных. Порядок отбора животных на племя. Особенности оценки производителей методом матерей-дочерей.

курс лекций , добавлен 03.06.2010


Сальмонеллезы - группа бактериальных болезней сельскохозяйственных и промысловых животных и птиц. Характеристика возбудителя сальмонеллеза. Клинические признаки заболевания. Инкубационный период и патогенез, лечение, профилактика и борьба с заболеванием.

курсовая работа , добавлен 13.12.2010


Породы сельскохозяйственных животных. Методы оценки экстерьера и конституции. Описание, обработка и анализ материалов измерений животных. Учет роста и развития животных. Особенности оценки мясной и молочной продуктивности сельскохозяйственных животных.

курсовая работа , добавлен 15.06.2012


Изучение отравлений сельскохозяйственных животных как болезней, вызываемых различными ядами. Патоморфологическая диагностика отравлений животных хлорорганическими соединениями, фтором, ртутью, мышьяком, мочевиной, солью, патокой, ботвой и змеиным ядом.

курсовая работа , добавлен 27.05.2012


Характеристика фермерского хозяйства ООО АНП "Скопинская нива". Эпизоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных. Дезинфекция и дератизация животноводческих помещений. Анализ мероприятий по профилактике инвазионных болезней животных.

отчет по практике , добавлен 30.11.2013


Распространение зооантропонозной природноочаговой инфекционной болезни сельскохозяйственных животных. Характер развития инфекционного процесса при некробактериозе. Течение и симптомы болезни. Лечение больных животных, специфическая профилактика.

реферат , добавлен 26.01.2012


Инфекционные заболевания сельскохозяйственных животных и птиц. Морфология и химический состав вируса ящера, клинические признаки заболевания. Алиментарный и респираторный пути заражения животных, патологические изменения и дифференциальная диагностика.

курсовая работа , добавлен 11.12.2010


Внематочная, яичниковая, трубная, брюшная и влагалищная беременность сельскохозяйственных животных. Профилактика внематочной беременности, забота о правильном физическом и половом развитии животных. Диагностика, симптомы, этиология и лечение заболеваний.

контрольная работа , добавлен 16.07.2014


Понятие о продуктивности животных. Учет и оценка рабочей производительности лошадей. Основные показатели мясной, молочной продуктивности. Факторы, влияющие на качество продукции сельскохозяйственных животных. Испытания быстроаллюрных лошадей на скорость.

Микоплазмоз крупного рогатого скота является одним из самых распространенных в мире заболеваний, поражающих как взрослых коров, так и телят, в том числе новорожденный молодняк.

Проявляется микоплазмоз КРС в виде конъюнктивитов (воспаления слизистой оболочки глаз), болезни суставов (артритов), различных заболеваний дыхательных путей, самопроизвольного прерывания беременности и рождения мертвых телят, а также в виде маститов и эндометритов. Особенно тяжело болеют телята: они теряют аппетит, становятся вялыми, затем у них появляются гнойные выделения дыхательных путей и воспаляются суставы. Заражение телят происходит с первых дней жизни. У коров чаще поражается вымя: молоко становится желтым и неоднородным, резко падают удои. У животного поднимается температура.

Причиной развития всех этих опасных недугов являются микроорганизмы, схожие и с бактериями, и с вирусами, но при этом имеющие собственные характерные признаки и свойства.

Так, к примеру, микоплазмы не боятся сильных морозов, но погибают на солнце в течение 5 часов. В высушенном состоянии они остаются жизнеспособными в течение пяти лет, а в гниющих остатках активны почти две недели. При этом микоплазмы «не любят» чистоту и дезинфицирующие средства. Обычная уборка и обработка хлоркой в коровниках и телятниках является прекрасной профилактикой развития этого опасного для КРС недуга.

Характерной особенностью микоплазмоза крупного рогатого скота является его локализация: болеют животные одного хозяйства. При этом диагностируется микоплазмоз КРС на протяжении десятков лет.

Заражение происходит через контакт с больными животными . При этом возбудителя болезни могут переносить насекомые: мухи и комары.
Инкубационный период длится от 7 до 27 дней. По этой причине все новые животные, взятые из других хозяйств, должны в обязательном порядке проходить карантин, включающий санитарную обработку и отдельное содержание в течение месяца. Правило простое: микоплазмоз коров намного легче предупредить, чем лечить.

При лечении микоплазмоза телят и коров важно правильно поставить диагноз и исключить заболевания с похожей симптоматикой. Для этого в обязательном порядке проводят лабораторные исследования.

Действенных препаратов, разработанных специально для лечения микоплазмоза у коров, пока еще нет. Лечить больных животных следует комплексно, с применением антибиотиков и только под постоянным медицинским контролем.

Микоплазмоз - контагиозная болезнь животных, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, серозно-катаральным воспалением легких, серозных покровов, кератоконъюнктивитами, артритами у молодняка, абортами у беременных животных, эндометритами, маститами и рождением мертвого нежизнеспособного приплода.

Историческая справка

Впервые сообщение о повальном воспалении легких (ПВЛ) крупного рогатого скота было сделано в 1699 г. и принадлежит Я. Валентини. Инфекционная природа контагиозной плевропневмонии была установлена в 1765 г., а у свиней возбудитель данной болезни был определен в 1903 г. У. Грипсом.

Распространение болезни

Микоплазмоз животных регистрируется на всех континентах земного шара. Зарегистрирован он и в Республике Беларусь.

Экономический ущерб

Экономический ущерб при данной болезни складывается из падежа, вынужденного убоя, недополучения живой массы, приплода, качества получаемой продукции, затрат на лечение, профилактику и ее ликвидацию.

Этиология

Возбудитель болезни - микоплазмы, относящиеся к семейству Mycoplasmataceae, роду Mycoplasma, видам, вызывающим у животных соответствующие болезни: М. bovis (пневмоартрит крупного рогатого скота), М. bovoculi (кератоконъюнктивиттелят), М. ovipneumoniae (микоплазменная пневмония овец); М. suipneumoniae, М. hyopneumoniae (энзоотическая пневмония свиней); М. hyorhinis М. hyosynoviae М. granularum М. hyoaptrinosa (полисеразит и полиартрит свиней); М. mycoides (контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, инфекционная плевропневмония коз); М. agalactiae (инфекционная агалактия овец и коз). Микоплазмы, относящиеся к роду Ureaplasma и виду U. diversum, вызывают уреаплазмоз крупного рогатого скота. Возбудители микоплазмоза, относящиеся к семейству Acholeplasmataceae, роду Acholeplasma и видам A. granularum и A. Laidlawii, вызывают полисерозит и полиартрит свиней.

Для культивирования микоплазм используют бесклеточные (модифицированная среда Эдварда) и клеточные (РКЭ, первичные культуры) среды. Микоплазмы устойчивы к действию низких температур, в замороженном состоянии сохраняются до года. Солнечные лучи и высушивание на воздухе убивают микоплазмы в течение 4-5 ч. В гниющем материале выживают до 9 суток. Лиофильно высушенные микоплазмы вирулентны свыше 5 лет. При высоких температурах возбудитель быстро инактивируется. Микоплазмы чувствительны к воздействию антибиотиков, сульфаниламидов. Обычные дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях быстро и надежно обезвреживают возбудитель на объектах внешней среды.

Эпизоотологические данные

К микоплазмозу восприимчивы животные всех возрастов, но более чувствителен молодняк. Источником возбудителя инфекции микоплазмоза являются больные и переболевшие животные, в организме которых микоплазмы могут сохраняться до 13-15 месяцев.

Выделение возбудителя во внешнюю среду происходит с истечениями из носа, глаз, слизью при кашле, с молоком, мочой и другими секретами. Факторами передачи являются контаминированные микоплазмами корма, вода, подстилка, предметы ухода и т. д. Заражение происходит воздушно-капельным, алиментарным, контактным путями, а также внутриутробно.

Выраженной сезонности при микоплазмозе нет, но наибольшее количество случаев заболевания приходится на осенне-зимний период. Для болезни характерна стационарность, что объясняется длительным периодом носительства возбудителя в организме переболевших животных (зараженность стада сохраняется годами). Болезнь протекает в виде энзоотических вспышек. На широту распространения, интенсивность эпизоотического процесса и тяжесть течения болезни существенно влияют микроклимат помещений, условия кормления и содержания животных.

Течение и симптомы болезни

При пневмоартритах крупного рогатого скота инкубационный период составляет 7-26 дней. Телята заболевают с первых дней жизни. У них отмечаются пониженный аппетит, угнетение общего состояния, серозные, а затем слизистые истечения из носа, повышение температуры тела до 40,5 °С и кашель. По мере развития болезни резко ухудшается общее состояние, появляются обильные слизисто-гнойные истечения из носа, дыхание учащенное, поверхностное, кашель частый и влажный, а при аускультации прослушиваются хрипы в легких. У многих заболевших телят имеют место признаки поражения вестибулярного аппарата: они наклоняют голову в ту или другую сторону и совершают манежные движения. Через 20 дней развивается полиартрит. У больных телят появляются хромота, скованность и ограниченность в движениях. Пораженные суставы опухшие, горячие. У коров при данном заболевании поражается вымя. Оно становится отечным, горячим, болезненным. Молоко приобретает желтоватый оттенок и содержит хлопья. Удои резко снижаются.

У отдельных телят микоплазмоз может проявляться в виде кератоконъюнктивита. При этом больные животные проявляют беспокойство и светобоязнь. Нередко у телят глаза закрыты. В дальнейшем происходит покраснение конъюнктивы, появляется слезотечение, реакция на свет резко усиливается и воспаление распространяется на роговицу, вызывая кератит. Роговица мутнеет, приобретает серый оттенок. Вокруг нее образуется красное кольцо, после чего наступает слепота.

Основным признаком генитального микоплазмоза (уреаплазмоза) у коров является выделение гнойного экссудата из влагалища, засыхающего на волосах хвоста в виде корочек и чешуек. Слизистая оболочка гиперемирована, на ее поверхности выявляется большое количество мелких ярко-красных узелков, в результате чего она становится шероховатой. У свиней уреаплазмоз проявляется массовой неоплодотворяемостью свиноматок и абортами, которые регистрируются в первые 1,5 месяца супоросности. При искусственном осеменении свиноматок спермой, инфицированной уреаплазмами, бесплодие достигает 100 %. Число мертворожденных поросят в помете составляет 1 -2 %, а гибель их до отъема -10-11%. У инфицированных свиноматок, осемененных спермой здоровых хряков, неоплодотворяемость колеблется от 20 до 25 %, число мертворожденных поросят достигает до 0,4 %, а гибель с момента рождения до отъема - 5 %. Часто половой цикл увеличивается от 30 до 120 дней.

При микоплазменных артритах и полисерозитах инкубационный период длится 3-10 дней. Болезнь протекает остро и хронически. Остро у поросят 3-10-недельного возраста. У них отмечаются повышение температуры тела, потеря аппетита, малоподвижность, повышенная чувствительность в области живота, затрудненное дыхание. Через две недели после появления первых признаков болезни выявляются припухлость суставов и хромота.

У поросят старше трех месяцев болезнь протекает внезапно и проявляется хромотой. Температура тела, как правило, в пределах физиологической нормы. В патологический процесс вовлекается несколько суставов разных конечностей. В области пораженного сустава кожа припухлая, поросята угнетены, аппетит понижен и, как следствие, снижается прирост живой массы. Клинические признаки поражения суставов не всегда ярко выражены. В этих случаях животные часто меняют положение тела, принимают неестественную позу или долго стоят неподвижно. Иногда поросята стоят на запястных суставах и поднимаются с трудом.

При респираторном микоплазмозе у свиней инкубационный период длится от 7 до 30 дней. Температура тела может повышаться до 40,1 -40,5°С, затем ухудшаются общее состояние, аппетит. У поросят отмечаются чихание, слизистые истечения из носа, кашель - вначале сухой и редкий, а затем в виде длительных приступов. Дыхание учащено до 70-80 движений в минуту. Кашель особенно усиливается в утренние часы во время подъема или при перемещении животных.

При осложнении основного патологического процесса бактериальной микрофлорой у поросят болезнь протекает более тяжело. Дыхание становится затрудненным, аппетит понижен, отмечается истощение, слизистые оболочки цианотичны. На конечной стадии заболевания у поросят отмечается сильная одышка, они сидят на задней части тела и пытаются удара-ми живота выдохнуть воздух из спавшихся неэластичных хронически воспаленных легких.

У овец микоплазменная пневмония начинается в первые недели жизни и проявляется в виде слабовыраженных хрипов, которые обнаруживаются только при аускультации грудной клетки. Затем появляются влажный кашель и серозно-слизистые истечения из носа. При инфекционной агалактии овец и коз наблюдают лихорадку, угнетение, снижение аппетита. В дальнейшем развивается мастит (чаще - одной доли вымени), В последующем со снижением молокоотдачи развиваются осложнения - отмечается поражение суставов и глаз. В случаях выздоровления исходная молочная продуктивность не восстанавливается.

Патологоанатомические изменения

При вскрытии павших животных в большинстве случаев обнаруживают гиперемию слизистых оболочек носовой полости. В начальном или скрытом периоде болезни в легких (чаще в верхушечных долях) обнаруживают множественные бронхопневмонические очаги в средних и главных долях. Такие дольчатые очаги имеют на разрезе серый или серо-красный цвет плотной консистенции. Междольковая и междольчатая соединительная ткань представляет собой тяжи серо-белого цвета, разделяющие паренхиму легкого на дольки и доли. Из бронхов легких выделяется слизисто-гнойный экссудат. Стенки бронхов утолщены, серого цвета. Средостенные и бронхиальные, а нередко предлопаточные, подчелюстные и заглоточные лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. После осложнения микоплазменного процесса секундарной бактериальной микрофлорой в легких обнаруживают некротические очаги. Регионарные лимфатические узлы на разрезе отечны и гиперемированы, с некротическими очагами. Почки незначительно увеличены в объеме, граница между корковым и мозговым слоем сглажено, иногда наблюдаются кровоизлияния. В печени и почках наблюдаются дистрофические изменения. Селезенка слегка припухшая.

При поражении глаз у животных отмечают гиперемию и отечность конъюнктивы, инъекцию кровеносных сосудов, помутнение и шероховатость роговицы. При поражении молочной железы консистенция паренхимы плотная, в междольковых пространствах отмечается разрастание соединительной ткани. Возможны абсцессы.

У коров при поражении половых органов отмечают набухание слизистой оболочки матки, утолщение яйцепровода и скопление серозного или серозно-гнойного экссудата в их просвете, катарально-гнойный эндометрит и сальпингит, а у быков-производителей - везикулит и эпидидимит.

У свиней при остром течении болезни отмечают серозно-фибринозный перикардит, плеврит и перитонит. Изменения в суставах характеризуются отеком и гиперемией синовиальных оболочек с большим накоплением синовиальной жидкости. В подостром периоде изменения в основном локализуются в серозных мембранах. Синовиальная оболочка теряет блеск, утолщена и гипертрофирована, а синовиальная жидкость становится более густой. При хроническом течении болезни выявляются организованные фибринозные очаги адгезии на плевре и перикарде. Синовиальная оболочка суставов резко утолщена и гиперемирована, а отдельные участки покрыты фибринозными массами. Объем синовиальной ЖИДКОСТИ увеличен иногда с примесью фибрина. Капсулы суставов утолщены, иногда отмечаются контрактуры.

Диагностика

Диагноз на микоплазмоз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов бактериологических и серологических исследований.

Для исследования в лабораторию направляют бронхиальные, средостенные лимфоузлы, кусочки пораженных легких (на границе здоровой и пораженной ткани), селезенки, печени, головной мозг, абортированные плоды, мертворожденные плоды (или их органы), невскрытые пораженные суставы, при маститах - молоко. При воспалении верхних дыхательных путей можно исследовать носовую слизь и смывы из носовой полости.

Патматериал отбирают не позднее 2-4 ч после диагностического убоя или падежа животного и направляют в лабораторию в термосе со льдом в замороженном виде. Материал должен быть получен от животного, не подвергавшегося лечению. Для прижизненной диагностики можно отбирать парные пробы сыворотки крови (первую пробу - в начале заболевания, повторно - через 14-20 дней).

В лаборатории проводят микроскопию мазков-отпечатков, посев на питательные среды, идентификацию выделенных культур по культуральным и биохимическим свойствам, а также на основании серологических свойств (для этого используют РА, РНГА, РСК и иммуноферментный метод). Диагноз считается установленным при выделении культуры возбудителя из первичного патматериала и его идентификации; при нарастании титра антител в 4 раза и более в парных пробах сыворотки крови.

Дифференциальная диагностика

У крупного рогатого скота микоплазмоз следует дифференцировать от ИРТ, ПГ-3, респираторно-синцитиальной инфекции, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза, лептоспироза, бруцеллеза.

У свиней - от гемофилезного полисерозита, гемофилезной плевропневмонии, рожи, гриппа, хламидиоза, сальмонеллеза, бруцеллеза, лептоспироза, классической чумы свиней. У овец - от рожистого и стафилококкового полиартрита, пастереллеза, аденоматоза.

Дифференциацию болезней проводят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, но основной метод - лабораторный (результаты вирусологических, серологических и бактериологических исследований).

Специфические средства лечения больных микоплазмозом животных, разработанные до настоящего времени, не обладают выраженным терапевтическим эффектом, поэтому интенсивно ведется работа по их усовершенствованию. С лечебной целью можно применить сыворотку- реконвалесцентов, которую изготавливают в том хозяйстве, где возникло заболевание.

Лечение должно быть комплексным и включать средства этиотропной, патогенетической, симптоматической и диетической терапий. Наибольший лечебный эффект можно получить на начальных стадиях заболевания животного. В этот период применяют препараты, к которым чувствительны микоплазмы: тиланик, фрадиазин, хлорамфениксол, левомицетин, тетрациклин, макролиды, тиамулин, хлортетрациклин, энрофлон, спелинк, коливет, геллимицин, тетравет, тилар, спектам, биомутин и др. Следует иметь в виду, что эти препараты не уничтожают микоплазм, находящихся внутри клеток организма, поэтому часть животных после оказанного лечения становятся микоплазмоносителями.

Лечебная эффективность антибиотиков заметно повышается при применении их в виде комплексных форм пролонгированного действия на полимерной основе. Например, при назначении дибиомицина в сочетании с полиэтиленгликолем или тривитамином. При респираторном микоплазмозе положительный терапевтический эффект получают при аэрозольном применении препаратов. Аэрозольные генераторы (САГ, ВАУ-1) размещают в помещении или специальной камере для обработок из расчета по одному прибору на 200-250 м 3 площади или 550-650 м 3 объема помещения. Их подвешивают на высоте 80-120 см <>т уровня пола. Работа генератора осуществляется с помощью компрессора, подающего сжатый воздух под давлением 4-4,5 атм. Продолжительность сеанса ингаляции 30-60 мин. Полный курс лечения аэрозолями антибиотиков и сульфаниламидов при ежедневной обработке должен составлять 7-10 дней или более в зависимости от тяжести патологического процесса и клинического состояния животных.

Внутрь групповым методом можно применять: терравитин-500 по 20 40 мг/кг массы животного 2 раза в день, тримеразин по 1,0 на 15 кг живой массы 2 раза в день, биовит-120 по 3-5 г на животное 1 раз в день, аскорбиновую кислоту 1 мл на животное 1 раз в день. Ветдипасфен по 1,5-2 г и аспирин по 1,0 г на животное два раза в день, аскорбиновая кислота по 1,0 г 1 раз в день. Курс лечения 6-7 дней.

Для лечения больных телят применяют смесь, состоящую из 40%-го раствора глюкозы - 300 мл, 96%-го спирта ректификата - 300 мл, воды дистиллированной - 600 мл, норсульфазола растворимого - 40 г. Внутривенно по 50-60 мл раствора на животное 1 раз в день 3 дня подряд. На 4-й день болезни после введения первого состава применяют следующий состав: 10%-й раствор хлористого кальция - 15 мл, 40%-й раствор глюкозы - 25 мл, 40%-й раствор гексаметилентетраамина - 10 мл, 20%-й раствор кофеина бензоата натрия - 2-3 мл. Внутривенно, один раз в день, курс лечения 4 дня.

Для молодняка всех видов животных можно применять смесь, состоящую из 96%-го спирта ректификата - 75 мл, физиологического раствора - 250 мл, глюкозы порошка - 25 г, сульфакамфокаина - 6-8 мл. Внутривенно, из расчета 0,5 мл на 1 кг живой массы, 1 раз в день. Курс лечения 5 дней.

Для восстановления функции дыхания, улучшения воздухообмена, разжижения и облегчения удаления экссудата из бронхов одновременно с химиотерапевтическими средствами внутрь применяют отхаркивающие препараты: аммония хлорид, сурьму трехсернистую, терпингидрат, калия йодид, натрия гидрокарбонат, серу. Из растительных средств применяют семя аниса, тмина, укропа, лист подорожника, траву термопсиса и т. д.

Для поддержания сердечной деятельности, возбуждения центральной нервной системы и дыхательного центра при ухудшении состояния организма и ослабления дыхания применяют препараты кофеина.

Для повышения общей резистентности и воспаления расходуемых биологически активных веществ вплоть до выздоровления применяют внутрь экстракт элеутерококка, дибазол, витамины В12, С, глобулин неспецифический, концентраты фосфатидные (подсолнечные или соевые). Для борьбы с вторичным дисбактериозом применяют препараты живых полезных симбиотных микроорганизмов: ацидофиллин, пропиовит, бифи- дум СХЖ.

На протяжении всего курса лечения больным животным назначают диетическое полноценное кормление (индивидуальное или групповое). Убой животных, подвергаемых интенсивной терапии, разрешается не ранее чем через 7 суток после последнего применения не пролонгированных и 25-30 дней (в зависимости от препарата) после применения пролонгированных антибиотиков.

Специфическая профилактика

Для проведения специфической профилактики у свиней используют вакцину РЕСПИШУ Р (применяется для иммунизации поросят). Биопрепарат применяют внутримышечно в дозе 2 мл первый раз - с 3-го по 14-й день жизни, второй - через 2-4 недели. В Республике Беларусь применяют: Porcilbs М (ProSystem М), Porcilis ВРМ (ProSystem ВРМ) компании "Интервет", вакцину RespiSure компании "Пфайзер" и вакцину против респираторного микоплазмоза свиней производства РУП "Институт экспериментальной ветеринарии им. С. М. Вышелесского".

Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни

Технологический процесс на фермах и комплексах осуществляют по принципу предприятий закрытого типа с обязательным функционированием санпропускника и дезбарьера при въезде на их территорию. При заполнении животными помещений и секторов следует четко придерживаться принципа "все свободно - все занято". После освобождения помещения проводят обязательную дезинфекцию и технологический перерыв их использования в течение 8-10 дней.

Ввозить животных для комплектования стад следует только из хозяйств, благополучных по микоплазмозу. Перед размещением в основное стадо вновь завезенные животные должны выдерживаться в 30-дневном карантине. За это время проводят тщательный клинический контроль за состоянием их здоровья, особенно органов дыхания. Не допускать совместного содержания животных разных видов, а также максимально ограничивать контакт их с домашней и дикой птицей.

Всех ввозимых животных подвергают карантинированию и исследуют серологическим методом на наличие животных-микоплазмоносителей. Проводят мероприятия по уничтожению насекомых, которые являются механическими переносчиками микоплазм.

В благополучных по микоплазмозу хозяйствах необходимо соблюдать цикличность разведения свиней, нормы плотности посадки, обеспечивать функционирование каждой секции по принципу "все свободно - все занято" и проводить технологические санитарные разрывы при размещении животных.

После установления диагноза на микоплазмоз хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. По условиям ограничения запрещается: вывоз больных животных за пределы неблагополучного пункта, за исключением вывоза на мясокомбинат; ввоз восприимчивых животных на территорию неблагополучного пункта; вывоз контаминированных возбудителем продуктов убоя в необеззараженном виде; вывоз контаминированных кормов с неблагополучной фермы; перегруппировка животных без ведома ветеринарных специалистов.

Проводят клиническое обследование всего поголовья. Больных животных изолируют и лечат, а имевших контакт с ними обрабатывают антибактериальными средствами. При широком распространении болезни допускается замена маточного поголовья новым, завезенным из благополучного хозяйства. Навоз и подстилку обеззараживают биотермическим методом. Для дезинфекции животноводческих помещений, выгульных площадок, загонов используют 4%-е растворы гидроксида натрия, формальдегида, хлорамина, 3%-й раствор феносмолина при экспозиции 3-4 ч, раствор хлорной извести с содержанием 3%-го активного хлора.

Вынужденный убой больных животных проводят только на санитарной бойне. Туши и другие продукты, полученные от убоя животных, при отсутствии у них патологоанатомических изменений направляют на промпереработку, измененные - на утилизацию. Молоко от серонегативных животных используют без ограничений, от абортировавших и серопозитивных коров - подлежит кипячению. Во всех помещениях проводят дератизацию, так как мышевидные грызуны являются переносчиками возбудителя. Ограничения с неблагополучного пункта (фермы, комплекса) снимают через 60 дней после последнего случая выздоровления или падежа животного и проведения заключительной дезинфекции.

Медицины Марк Вустенберг, д-р ветеринарной медицины, магистр по профилактике заболеваний в ветеринарной медицине Джон Керк, д-р ветеринарной медицины Хэнк Спенсер

Введение

В последние годы редкие случаи микоплазмоза переросли в проблему, с которой приходится считаться любому фермерскому хозяйству, независимо от размера и местоположения фермы.

К тому же, возрастает опасение того, что микоплазмоз вызывает не только поражения вымени, но и имеет более обширные клинические последствия.

Более полное рассмотрение того, что такое микоплазмоз, откуда возникают возбудители микоплазмоза - микоплазмы и когда микоплазмоз становится серьезной проблемой, поможет выстроить более эффективную систему мер по предотвращению и контролю этого заболевания.

Что такое микоплазма?

Микоплазма - родственный бактерии микроорганизм, имеющий некоторые отличия от бактерии.

Основное отличие состоит в том, что, в отличие от бактерии, у микоплазмы отсутствует стенка клетки. Это имеет свои плюсы и минусы. Большинство используемых антибиотиков действуют на стенку клетки бактерии. В случае с микоплазмой данные антибиотики не эффективны. С другой стороны, отсутствие стенки клетки делает их более чувствительными к окружающей среде, таким образом, у них низкая способность к выживанию вне тела животного. Их довольно легко уничтожить воздействием высокой температуры и дезинфектантами. Наконец, отсутствие стенки клетки затрудняет распознавание этих организмов иммунной системой животных, таким образом, обычно не наблюдается хорошая ответная реакция иммунитета или укрепление иммунной системы на долгий период времени. Напротив, некоторые из клинических симптомов указывают на то, что организм заставляет работать иммунную систему против самого себя.

Микоплазмоз является довольно распространенным в природе заболеванием, которому подвержены практически все теплокровные животные. Некоторые разновидности микоплазмы не вызывают заболевания. Отдельные виды микоплазмы действуют только на определенные виды животных.

Известно 11 различных видов микоплазмы, выбирающих КРС. Три из них вызывают заболевания: M . bovis , M . bovigenitalia , and M . californicum . M . bovis - наиболее распространенный вид, вызывающий ряд клинических прявлений. Другим организмом, связанным с микоплазмой, является ахолеплазма . При проведении посевов молока этот организм может быть спутан с микоплазмой. Обычно он рассматривается как загрязнитель, не вызывающий заболеваний. Отсюда следует, что проведение только посева молока без выяснения типа микроорганизма может способствовать постановке неправильного диагноза.

Какие осложнения вызывают микоплазмы?

Специфика молочной фермы предполагает, что особое внимание уделяется лечению мастита, вызванного микоплазмой. Это, действительно, наиболее распространенное проявление заболевания, но существуют и другие проявления, затрагивающие коров и телят. На самом деле, когда на ферме появляется мастит, очень часто мы в то же время обнаруживаем и симптомы других заболеваний. Обнаружение этих симптомов является предупреждением о возможном возникновении более серьезных проблем.

Ниже представлено краткое описание некоторых наиболее распространенных сопутствующих заболеваний:

Глазные инфекции (острый эпидемический конъюнктивит) могут быть вызваны микоплазмой. Симптомы могут быть различны: от текущих глаз и покраснения до более серьезного воспаления и эрозии роговицы. Слабая восприимчивость к лечению антибиотиками должна вызвать подозрения, что вы имеете дело не с типичным «острым эпидемическим конъюнктивитом». В основном заболевание распространено среди телят, но коровы так же подвержены этому заболеванию.

Иногда микоплазма может вызывать мозговые инфекции (менингит) среди телят. Инфекции сложно распознать, так у телят может наблюдаться лишь повышение температуры и подавленное состояние. Возможно выявление таких симптомов, как боль в шее, необычные движения глаз. Симптомы обычно тяжелые и плохо поддаются лечению.

Ушные инфекции как сопутствующее микоплазмозу заболевание встречаются довольно часто. Следует обратить особое внимание на телят со склоненной головой, упавшими ушами, высокой температурой и окулогландулярным синдромом.

Микоплазма рассматривается как причина респираторных проблем у мясного, молочного КРС и телят молочных пород. Когда животное заражено лишь микоплазмой, симптомы обычно слабые, если не незаметные. Существует мнение, что для того, чтобы микоплазма вызвала значительные респираторные проблемы, на животное должны оказать влияние побочные факторы: другие возбудители респираторных заболеваний, плохое проветривание и качество воздуха, ослабленная иммунная система.

Артрит также часто является распространенным признаком микоплазматической инфекции, встречаясь и у молодняка, и у взрослого скота. Проблемы с суставами у телят, отсутствие воспаления пупков указывают на возможное заражение микоплазмой. Взрослые коровы начинают сильно хромать, наблюдаются сильные проблемы с суставами. При пристальном внимании в дополнение к хромоте возможно обнаружить и другие симптомы микоплазмоза.

Микоплазмоз отрицательно влияет на осеменение, вызывает аборты , а также вызывает бесплодие у быков. Несмотря на это, считается, что влияние микоплазмоза на репродукцию довольно низко.

Среда обитания микроорганизмов

Возможно, это может показаться преувеличением, но при пристальном внимании микоплазму можно найти на большинстве ферм. Микоплазмы могут быть обнаружены в верхних дыхательных путях и половых путях животных. Это равным образом относится к коровам и телятам.

В стаде, как правило, наблюдается небольшое количество животных (возможно их совсем немного) с хроническими бессимптомными заболеваниями - инфекционными заболеваниями дыхательных путей и вымени. Носители возбудителей этих заболеваний могут передать их другим животным в стаде.

В некоторых случаях микоплазма показывает способность выживать в окружающей среде в течение довольно продолжительного периода времени. Было установлено, что микоплазма хорошо размножается в сырой подстилке скота или в сырых загонах, особенно в теплую или ясную погоду . Кроме того, микоплазма довольно быстро размножается в среде, содержащей молоко и маточную жидкость, и выживает в среде, загрязненной остатками лекарств и т. д.

Как начинается клиническое течение микоплазмоза?

Понимание основных факторов, предшествующих развитию клинической формы заболевания в стаде, очень полезно для профилактики, контроля и \ или истребления такой проблемы, как микоплазмоз. Обычно, при наличии знаний о пути заражения микробами, начале заболевания и его распространении, о возможности животных сопротивляться этому заболеванию, можно довольно эффективно решить проблему. Множество различных факторов влекут за собой вспышку заболевания. Чаще всего различные факторы присутствуют все вместе, что и создает проблему. Пока не будет разработана система обнаружения, определения значимости и выявления всех вовлеченных факторов, вложение в решение прблемы денег и времени может оказаться бесполезным.

Носителями микоплазмоза, как было указано выше, становятся другие животные, к тому же иногда микоплазмы выживают в окружающей среде. Говоря о среде обитания микоплазмы, необходимо знать уровень заражения микробами. Например, мы знаем, что некоторый процент, по-видимому, здоровых телят переносят микоплазму в верхних дыхательных путях. В стадах, где нет зараженных микоплазмой коров, и не допускается кормление телят зараженным молоком, количество здоровых животных, остающихся носителями микоплазмы, составляет весьма небольшой процент. Уровень носителей заболевания среди телят намного выше в стаде, где заражение происходит через выкормленное молоко. Это не означает, что у всех телят разовьется клиническая форма микоплазмоза. Но в случае присутствия других факторов, которые будут способстовать распространению микробов и понижению защитных функций организма (плохой воздух или нехватка питания), микробы обнаружат себя и начнут активное размножение.

Микоплазменный мастит обусловлен тем же рядом факторов. Носителем заболевания может стать другое больное маститом животное, у которого сначала возникает респираторная форма микоплазмоза, причем впоследствии микробы попадают в вымя по кровотоку либо выводятся в окружающую среду. Быстрое распространение инфекции в стаде обычно зависит от работы других факторов: увеличения уровня заражения, количества зараженных животных и снижения общего иммунитета животных.

Животные с клинической формой микоплазмоза обычно начинают выделять большое количество микробов. Отсюда следует, что помимо исследования общего уровня заражения стада (сколько особей являюся носителями микоплазмоза), необходимо обратить внимание и на то, какую угрозу представляет в каждом конкретном случае то или иное инфицированное животное. Чтобы больное животное не смогло заразить других животных, необходимо следить за чистотой в секциях для больных, новотельных коров, а также во время дойки коров и кормления телят. Именно это является основным фактором контроля ситуации. Вспышки микоплазмоза возникают во многих стадах, однако там, где не соблюдается гигиена, обычно возникает гораздо больше проблем.

Особенности иммунитета большого количества животных, сопротивляемости их организма к микоплазме играет особую роль в возникновении и углублении проблемы. Вакцинация только от микоплазмоза неэффективна, напротив, в ряде случаев сообщается о значительном ухудшении состояния животных с развитием клинических проявлений. Таким образом, вакцинация не может заменить взятие анализов и контроль за клиническими проявлениями болезни.

Существует связь между распространением в стаде других, ослабляющих иммунную систему заболеваний, и перерастанием микоплазмоза в клиническую форму. Исследования животных мясных пород показали, что такое заболевание, как БВД (бычья вирусная диарея), подавляя иммунную систему, также может играть свою роль во вспышках микоплазмы. Таким образом, принятие мер по предотвращению БВД станет одним из факторов предотвращения микоплазмоза.

Одной из сфер, которой не всегда уделяется должное внимание, является кормление телят. Многие инфекционные заболевания телят, в том числе микоплазмоз, зависят от соблюдения правил кормления.

Как справиться с микоплазмозом на ферме

Учитывая вышеперечисленные факторы, становится очевидным, что практически любая ферма подвержена риску распространения микоплазмоза. Разработка протоколов вирусной безопасности на ферме становится одной из основных задач фермера.

В этой связи необходимо прежде всего ответить на четыре вопроса:

1) Какие меры принимаются для того, чтобы снизить процент животных-переносчиков микоплазмоза?

2) Какие меры необходимо принять для контроля распространения микоплазмы при ее обнаружении?

3) Как можно узнать о появлении проблемы микоплазмоза?

4) Если проблема миеет место, какие для ее решения нужно предпринять шаги?

Для ответов на эти вопросы должна существовать постоянная система тестирования, но, так как идеального теста не существует, очень важно уметь распознавать клинические симптомы прявления микоплазмоза. Необходимо обращать особое внимание на телят с заболеваниями ушей, глаз и суставов. Кроме того, частое поражение дыхательных путей в возрасте от 3-6 недель может быть также вызвано микоплазмозом.

Среди взрослого скота одним из главных клинических признаков болезни является мастит. Необходимо обратить особое внимание на тех животных, которые не поддаются лечению, и у которых мастит прогрессинрует из одной доли вымени в другую. Молоко из больной четверти слегка обесцвечено, вымя воспалено, ткани вымени характеризуются зернистой консистенцией. Если в стаде есть животные с заболеваниями суставов, а также если время от времени в стаде случаются вспышки пневмонии, наличие этих заболеваний может быть также вызвано микоплазмозом.

Виды микоплазмы, вызывающие мастит, способствуют четкому проявлению клинических проявлений заболевания, особенно в сочетании с другими инфекциями. Однако, поскольку существует вероятность бессимптомного течения болезни, при постановке диагноза необходимо проводить лабораторные исследования, не полагаясь на одни клинические симптомы.

У животных, больных микоплазменным маститом, обнаруживается высокий процент содержания соматических клеток. Анализ на подсчет соматических клеток по каждому животному индивидуально помогает выяснить, действительно или нет заражена корова.

Одной из необходимых мер профилактики заболевания является посев молока на микоплазмы. Необходимо регулярно брать пробы из общей цистерны хранения молока, к тому же, желательно призводить посев образцов молока от каждой больной коровы. Возможно, следует сделать посев молока у всех переведенных в дойное стадо коров (включая коров, отелившихся первым теленком): либо сразу же после отела, либо во время лактации.

Посев молока на наличие микоплазмы составляет важную часть программы наблюдения за здоровьем животных и зависит от ряда условий.

Во-первых, после получения результатов анализов необходимо иметь четкий план действий.

Во-вторых, необходимо правильно собрать образцы, соблюдая правила по их хранению и методику дальнейшего анализа. Основной из характеристик микоплазм, вызывающих клинические формы заболевания, является их широкое распространение. Загрязнение образцов во время отбора может привести к ошибочным результатам анализа, подтверждающим наличие микоплазмы даже в тех случаях, когда на самом деле ее нет, а микроорганизмы были привнесены в образец из окружающей среды.

С другой стороны, многие виды микоплазм, по-видимому, чувствительны к замораживанию и разморозке. Таким образом, образцы от больной микоплазмозом коровы могут не показать роста микробов при посеве. Кроме того, определенное замешательство может вызывать факт разницы выделения количества болезнетворных микроорганизмов у разных животных с хроническим течением болезни.

Посев микоплазмы в лаборатории - довольно простая процедура, однако, не все лаборатории работают одинаково. Таким образом, в случае подозрения на микоплазмоз, следует отдать предпочтение лаборатории, имеющей определенный опыт работы с данными микробами.

Один лишь посев на микоплазму, особенно, молока, взятого из общей цистерны, без дальнейшего определения вида организма, не принесет эффективного результата.

Наличие микоплазмы можно проверить другими способами. Одним из новейших методов является метод ПЦР. Метод ПЦР имеет несомненные преимущества: это высокочувствительный тест, особенно на выявление такого вида микоплазмы, как Mycoplasma bovis . Этот тест позволяет гораздо быстрее получить результат. В настоящее время ПЦР довольно дорог. Чувствительность теста делает его более восприимчивым к уровню заражения, специфика теста позволяет быть уверенным в определении конкретного вида микоплазмы.

Меры профилактики

Несмотря на все усилия, направленные на выявление болезни, всегда существует риск заражения здоровых животных от животного-переносчика возбудителей болезни или из окружающей среды. Это значит, что понимание и принятие мер против распространения заболевания важно еще до его выявления. Основные меры контроля ставят выбор перед выбраковкой коровы с положительным результатом анализа или быстрым распространением болезни в стаде.

При уходе за телятами необходимо особое внимание уделять чистоте и порядку во время кормления. Следует выпаивать телят молоком, проверенным на отсутствие микоплазмы. Пастеризация молока довольно эффективна, но необходимо уметь правильно пастеризовать молоко, чтобы быть уверенным в конечном результате.

Качество воздуха также является фактором легкого распространения болезни в группе животных. Это одинаково справедливо для взрослых животных и для телят.

Уход за коровами предполагает уделение особого внимания случаям мастита. Одно больное маститом животное способно вызвать вспышку этого заболевания в стаде. Возможно, течение болезни животного началось с поражения дыхательных путей животного и вылилось в гнойную инфекцию или мастит. Вспышку заболевания может вызвать и загрязненная окружающая среда , в том числе подстилка животных.

Необходимо знать причины появления болезни и принимать эффективные меры по их устранению. Следует также помнить о том, что в большинстве случаев распространению болезни способствуют и другие факторы.

Такие факторы, как недостаточное выдаивание животных, несоблюдение расписания дойки, несоблюдение протоколов по содержанию коров в секциях для больных или новотельных животных создают все условия для заражения здоровых животных. Содержание больных и новотельных коров в одной секции увеличивает риск распространения заболевания.

Своевременное принятие мер по профилактике заболевания - залог успеха в предотвращении вспышек заболевания. Никакие тесты, выбраковка животных из стада или их изоляция не помогут, если новые случаи заболевания будут возникать чаще, чем мы сможем их обнаружить.

В настоящее время самым распространенным клиническми проявлением микоплазмоза является мастит, однако, помимо этого, у взрослых животных все чаще отмечаются случаи поражения дыхательных путей и суставов. Распространение заболевания в стаде может быть обусловлено и рядом дополнительных факторов: воздействием окружающей среды, качеством воздуха, другими снижающими иммунитет инфекциями.

Как справиться со вспышкой заболевания

Обнаружение микоплазменного мастита в стаде является серьезной проблемой. Распространение этого заболевания, как было указано выше, зависит от своевременного выявления болезни и принятия мер по профилактике заболевания.

Это значит, что при обнаружении микоплазмоза в стаде следует проверить выполнение основных протоколов по предотвращению болезни.

Полезно обратить внимание на то, прявляют ли животные в стаде другие признаки микоплазмоза.

После проверки соблюдения протоколов по уходу за животными необходимо определить больных микоплазмозом животных и принять меры по их лечению.

При решении проблемы с микоплазмозом можно придерживаться разных методов, различающихся по интенсивности. Степень интенсивности обусловлена четким соотношением цена/качество. Выбор метода зависит от ситуации.

Наименее интенсивный подход предполагает соблюдение основных мер профилактики заболевания. В дополнение к этому можно тщательно проверять молоко в общей цистерне и из секций для больных животных, а так же проводить выбраковку не поддающихся лечению животных. Эффективно взятие пробы молока у больных, новотельных, недавно переведенных в стадо коров, а также из общей цистерны. Взятие образцов на посев в лабораторных условиях можно применять для отдельно взятых животных и для небольших групп.

Наконец, в ряде случаев к желаемому эффекту может привести выбраковка и\или изоляция больных коров, что зависит от общего состояния стада и целей руководства.

Следует отметить, что наиболее выгодным и быстрым способом решения порблемы микоплазмоза является выбраковка и изоляция больных животных, однако, следует помнить о том, что основным залогом успеха является соблюдение мер профилактики заболевания (в доильном зале и секциях для больных и новотельных коров).

Выводы

Любое стадо подвержено риску заболевания клинической формой микоплазмоза; в настоящее время колиество случаев заболевания увеличивается.

Считается, что основным клиническим проявлением микоплазмоза является мастит, однако, микоплазмоз вызывает и другие заболевания. Часто первыми проявлениями микоплазмы могут быть другие заболевания, впоследствии перерастающие в мастит.

Своевременное выявление заболевших животных, соблюдение мер профилактики заболевания в доильном зале и секциях больных и новотельных коров являются основными методами предотвращения вспышек микоплазмоза. Те же самые меры являются залогом успеха в борьбе с уже выявленными случаями микоплазмоза.

Текущая страница: 14 (всего у книги 21 страниц)

Шрифт:

100% +

8.4. Микоплазмозные маститы

Возбудитель – Mycoplasma bovigenitalium, Mycoplasma agalactiae var. bovis (M. bovimastitidis) относятся к роду Mycoplasma.

У больных коров доли вымени твёрдые, отёчные, молочная продуктивность резко снижена. Молоко при отстаивании быстро разделяется на две фракции: жидкую и плотную. Общее состояние коров удовлетворительное.

Микоплазменные маститы трудно поддаются лечению. У некоторых животных болезнь продолжается от одного года и более, и систематически микоплазмы обнаруживают в молоке, суставах, крови, внутренних органах и даже у абортированных плодов.

Больных маститами коров из стада необходимо изолировать и закреплять за отдельным обслуживающим персоналом.

8.5. Микоплазмозные артриты телят

Возбудитель – Mycoplasma bovigenitalium, Mycoplasma agalactiae var. bovis (M. bovimastitidis), Mycoplasma bovirhinis, mycoplasma bovis относятся к роду Mycoplasma.

Клинически болезнь проявляется скованной походкой, хромотой, потерей аппетита, повышенной температурой, увеличением запястных, тазобедренных и коленных суставов.

Есть мнение, что артрит может быть основным системным проявлением микоплазменного мастита у молочного скота, и в дальнейшем заболевают молодые нелактирующие животные.

Заболевание животных артритами ассоциируется с респираторными заболеваниями и проявляется чаще всего на фоне стресса.

8.6. Микоплазменные конъюнктивиты крупного рогатого скота

Возбудитель – Mycoplasma bovirhinis, mycoplasma bovis, mycoplasma oculli относятся к роду Mycoplasma.

Многие болезни, вызываемые микоплазмами, часто сопровождаются кератитами и кератоконъюнктивитами: маститы и артриты крупного рогатого скота.

8.7. Иммунитет при микоплазмозах крупного рогатого скота

После переболевания и вакцинации животные приобретают активный иммунитет.

Микоплазменные инфекции относятся к латентным, или хроническим инфекциям; при этом у инфицированных организмов, как правило, наблюдаются симптомы иммунодефицита. В организме млекопитающих микоплазмы, подобно другим инфекционным агентам, вызывают включение специфических и неспецифических иммунных реакций. Результаты исследований особенностей реакции иммунокомпетентных клеток на микоплазменные инфекции указывают на то, что взаимодействие микоплазм с иммунной системой млекопитающих может приводить к иммунопатологии, связанной с неспецифической стимуляцией или с угнетением иммуноцитов, а также к аутоиммунным реакциям как результату срыва толерантности к собственным антигенам организма хозяина.

Характерные морфологические черты микоплазм, их миниатюрность и пластичность позволяют им проникать в крипты плазматических мембран инфицируемых клеток. Такая локализация обеспечивает микоплазмам механическую защиту от фагоцитов. Поэтому микоплазмы либо вообще не фагоцитируются, либо фагоцитоз оказывается неэффективным, в том числе из-за недостатка специфических антител или комплемента.

8.8. Отбор патологического материала для диагностики микоплазмоза крупного рогатого скота, диагностика и лечение

♦ кровь, концентрированная 6 % ЭДТА (Трилон Б), 1/20 к объёму;

♦ сыворотка крови;

♦ истечения и смывы из носовой полости, конъюнктивы, половых органов, сперма, секрет молочной железы;

♦ кусочки паренхиматозных органов, трахеи, слизистых оболочек носовой полости;

♦ синовиальная жидкость суставов;

♦ пробы фекалий.

Пробы помещают в термос со льдом и доставляют в лабораторию.

Основана на данных эпизоотической ситуации в хозяйстве, клинического исследования поголовья хозяйства, патологоанатомических вскрытий и лабораторных исследований:

1. Выделение возбудителя на специальных сывороточных средах.

2. Обнаружение специфического антигена в патологическом материале с помощью серологических реакций (РДП, ИФА).

3. Выявление антител в сыворотке крови больных животных (РСК, РНГА, ИФА).

Микоплазмы чувствительны к антибиотикам: диоксоцилин, моноциклин, эритромицин, рокситромицин, азитромицин и др. (табл. 27).

Необходимо знать, что антибиотикотерапия при микоплазмозе приводит к клиническому благополучию, но не обязательно связана с удалением возбудителя из организма, а часто лишь способствует переходу острой формы заболевания в латентную. Персистирующие микоплазмы могут снова активизироваться под влиянием факторов, ослабляющий иммунный статус организма. Кроме того, микоплазмы быстро приобретают резистентность к антибактериальным агентам.

Микоплазмы абсолютно нечувствительны к цефалоспоринам, пенициллину, ампициллину, римфапину, полимиксину, гликопептидам, сульфаниламидам.

8.9. Профилактика

Таблица 27 – Минимальные ингибирующие концентрации антибиотиков, эффективных в отношении микоплазм.

Для предупреждения заноса инфекции необходимо соблюдать весь комплекс организационно-хозяйственных, зоогигиенических, ветеринарных мероприятий мероприятий на предприятии.

Для специфической профилактики разработана вакцина из аттенуированного штамма МА – ВНИИВВиМ.

9. Иммунокоррекция при ОРВИ, хламидиозе и микоплазмозе КРС

При инфицировании организма возбудителями ОРВИ КРС защитную роль играют специфические и неспецифические гуморальные и клеточные факторы иммунитета, связанные с участием антител, макрофагов, лимфоцитов и лейкоцитов, интерферона. При этом следует учитывать, что часто ОРВИ КРС протекает при пожизненной персистенции возбудителя при периодических обострениях заболевания и ремиссиях, и является вторичным иммунодефицитным состоянием.

Вируснейтрализующие антитела, активность которых усиливается в присутствии комплемента, играют более важную роль в противовирусном иммунитете и сохраняются более длительное время, чем комплементсвязующие. Механизм действия антител на инфицированные клетки связан с угнетением выхода вируса в окружающую среду. При ОРВИ КРС наблюдается образование комплексов вирус-антитело.

Патогенетическая роль иммунных комплексов связана с их возможным участием в развитии иммунопатологических повреждающих изменений в организме и с влиянием на функции различных эффекторных клеток. Не исключено, что при рецидивирующих ОРВИ КРС неэффективность сывороточных противовирусных антител связана с образованием аналогичных инфекционных комплексов вирус-антитело. Антитела могут лизировать инфицированные клетки в комбинации с комплементом Т-лимфоцитами, макрофагами.

Таким образом, при ОРВИ КРС наблюдается синтез широкого спектра антител, представленных IgM, IgG, IgA, IgE. Ведущую роль в иммунитете играют антитела против оболочечных антигенов вируса и мембранных вирусспецифических антигенов инфицированных клеток.

При рота-коронавирусной инфекции установлено, что наличие антител в сыворотке крови не играет существенной роли в обеспечении защиты против инфекции. У новорожденных животных защитную роль играют антитела, полученные с молоком. Антитела к рота-коронавирусам в молозиве в относительно высоком титре обнаруживают непосредственно после родов, но их количество в молоке быстро снижается уже в течение первых суток, через 4–6 дней они совсем не выявляются.

Механизм иммунитета при хламидиозе ещё полностью не раскрыт, однако, имеются особенности – постинфекционный иммунитет не вырабатывается. Если заражение происходит в эмбриональном периоде, то после рождения у телят теряется способность выработки антител против хламидий. Это особый вид иммунологической реактивности – иммунологическая толерантность, что наблюдается и при ВД КРС.

При длительном течении хламидийной инфекции происходит нарушение иммуногенной активности макроорганизма, что выражается резким снижением количества Т-лимфоцитов в бласты. Такие расстройства в иммунной системе приводят к развитию синдрома иммунодефицита.

После переболевания микоплазмозом животные приобретают активный иммунитет.

Микоплазменные инфекции относятся к латентным, или хроническим инфекциям; при этом у инфицированных организмов, как правило, наблюдаются симптомы иммунодефицита. В организме млекопитающих микоплазмы, подобно другим инфекционным агентам, вызывают включение специфических и неспецифических иммунных реакций. Результаты исследований особенностей реакции иммунокомпетентных клеток на микоплазменные инфекции указывают на то, что взаимодействие микоплазм с иммунной системой млекопитающих может приводить к иммунопатологии, связанной с неспецифической стимуляцией или угнетением иммуноцитов, а также к аутоиммунным реакциям как результату срыва толерантности к собственным антигенам организма хозяина.

Характерные морфологические черты микоплазм, их миниатюрность и пластичность позволяют им проникать в крипты плазматических мембран инфицируемых клеток. Такая локализация обеспечивает микоплазмам механическую защиту от фагоцитов. Поэтому микоплазмы либо вообще не фагоцитируются, либо фагоцитоз оказывается неэффективным, в том числе из-за недостатка специфических антител или комплемента

Для профилактики и лечения ОРВИ, хламидиоза и микоплазмоза КРС большую роль играет иммунокоррекция. Иммунокоррекция предлагает использование фармакологических средств для повышения функциональной активности иммунной системы. Она может увеличивать и снижать уровень иммунного ответа. Специфическая иммунокоррекция ограничивается действием одного антигена, а неспецифическая – вызывает более общие изменения в иммунном ответе.

Иммуномодуляторы подразделяются на четыре группы – биологические вещества, препараты, полученные из микробов, синтетические и растительные.

В настоящее время хорошо изучена биологическая активность основных гормонов тимуса, которые стимулируют Т-клеточную активность иммунитета. К этой группе препаратов относятся тимозин, тимопоэтин, тимулин.

Опиоидные пептиды, синтезируемые гипофизом (эндорфины) и надпочечниками (энцефалины), также оказывают стимулирующее действие на функцию лимфоцитов. Они поддерживают уровень иммунного ответа, способствуя Т– и В-клеточной коррекции. Эндофины и энцефалины совместно с андренокортикотропными гормонами уменьшают стрессовую реакцию организма.

Хорошо известно не только противовирусное, но и иммуномодулирующее действие интерферона, Интерферон модулирует активность клеток иммунной системы путём активации макрофагов биостимуляции Т-клеток.

Смесь генно-инженерных интерферонов альфа, получаемых микробиологическим синтезом представляет миксоферон. Препарат имеет высокие иммуномодулирующие и антивирусные свойства – прайминг интерфероногенеза, активацию макофагов и природных киллеров, придание клеткам антивирусного статуса и репликации вирусов.

К синтетическим полинуклеидам, обладающим противовирусными и иммуномодулирующими свойствами относятся препараты типа иммунофан, риботан, лигаверин, поликсидоний, которые применяют согласно прилагаемых инструкций.

В практике оздоровительных мероприятий при ОРЗ КРС широкое применение получили адаптогены. Адаптогены – это группа веществ, в основном растительного происхождения, которые повышают устойчивость организма животных, стимулируют синтез ряда эндогенных биостимуляторов, активизирующих иммунную систему, обладающих противовирусным действием (эроконд, виватон, видор, витадаптин, гермивит, гувитан-С).

Интерес к иммуностимулирующей терапии резко возрос в последние годы и связан, прежде всего, с решением задач инфекционной патологии. Исследование в этой области позволяет по-новому подойти к селекционной модуляции тех или иных звеньев, и служат теоретической основой для разработки препаратов избирательного действия.

На основании экспериментальных данных и результатов, полученных при использовании препаратов миксоферон, эроконд, виватон, видор, витадаптин гувитан-С и кормовой добавки гермивит, в хозяйствах Свердловской области, Удмуртской республики, Республики Коми с профилактическими и лечебными целями были разработаны схемы их применения.

Так, активная иммунизация коров-матерей против ОРЗ КРС на фоне введения вышеперечисленных иммуномодуляторов и кормовых добавок способствует накоплению специфических антител в молозиве и последующую передачу их потомству, что профилактирует вспышки ОРЗ КРС среди новорожденных телят. Иммунокоррекция этими препаратами организма стельных коров снижает в 3,8–9,2 раза число осложнений при беременности, родах (мёртворождение, аборты, эндометриты), что служит основанием для возможного повышения эффективности осеменения крупного рогатого скота с их помощью.

Обработка молодняка иммуномодуляторами в комплексе с применением кормовых добавок при отъёме и переводе в группы предотвращает негативные последствия стрессов.

Иммуномодуляторы миксоферон, эроконд, виватон, видор гермивит, гувитан-С безвредны для животных, оказывают выраженное влияние на стимуляцию специфического иммунитета, повышают протективную активность вакцин, а и кормовы добавки – к тому же – оказывают седативное действие на центральную нервную систему, аслабляя негативное действие на организм стресс-факторов.

Препарат Видор – патент № 2316329 от 10.02.2008 г. “Способ приготовления препарата для профилактики и лечения болезней вирусной этиологии у крупного рогатого скота и способ лечения этих болезней” (ООО “Травник” по лицензионному договору с Уральской ГСХА, авторы Петрова О.Г., Петров А.Е., Хаматов М.Х.) – препарат, состоящий из настоя и экстракта лекарственных трав.

Видор характеризуется высокой эффективностью, широтой иммунофармакологических свойств, безопасностью.

Принципиальным отличием от других иммунотропных препаратов является его высокая детоксицирующая активность, он способен снижать опасные для организма животного токсические свойства многих соединений, в том числе фармакологических препаратов, и выводить их из организма.

Исследования показали, что Видор является истинным иммуномодулятором и нормализует как гипо-, так и гиперфункции иммунной системы.

Опыт клинического применения Видора более чем у 1000 голов крупного рогатого скота свидетельствует о высокой клинической эффективности и безопасности в комплексном лечении практически всех иммунодефицитных состояний различного генеза, проявляющихся при ИРТ КРС.

Парентеральное введение Видора в соответствии со схемами (см. ниже) не вызывает аллергических реакций, не оказывает гепатонефротоксического и токсического действия на кроветворные органы, отмечается хорошая переносимость препарата животными. По данным общеклинических и лабораторных методов исследований, побочных эффектов и осложнений при введении препарата Видора не выявлено.

Использование Видора в комплексной терапии животных с генитальной формой ИРТ КРС является эффективным способом уменьшения клинических проявлений в фазе обострения, укорочения длительности рецидивов и заметного уменьшения их частоты в отдаленном периоде.

Использование инъекционной формы Видора не вызывает аллергических реакций, побочных эффектов и осложнений. Препарат не обладает нефро– и гепатотоксическим действием при данном режиме дозирования.

Одной из нозологических форм, вызываемых вирусом герпеса, у животных является респираторный, кишечный и генитальный герпес. В настоящее время эти формы инфекции считаются наиболее распространенными заболеваниями среди других инфекций, передаваемым воздушно-капельным путем и через искусственное осеменение. Особенность ИРТ КРС связано с бессимптомным вирусоносительством. Имеются сведения, что от 50 до 70 % новорожденных телят, у которых развивается неонатальный герпес, рождаются от коров-матерей с бессимптомным носительством.

ИРТ КРС может быть причиной нарушения репродуктивной функции, абортов, мертворождений.

Лечение ИРТ КРС (генитальная форма) до настоящего времени представляет определенную трудность, так как:

2. герпесвирусы пожизненно персистируют в аксоноганглиальных структурах центральной и периферической нервной системы.

Все разнообразие методов терапии и профилактики ИРТ КРС сводится к 3 главным показателям: 1) иммунопрофилактика, 2) иммунотерапия, 3) комбинация этих дух методов.

Главной мишенью применения иммуномодулирующих препаратов служат вторичные иммунодефициты, проявляющиеся частыми, рецидивирующими, трудно поддающимся лечению инфекционно-восстановительными процессами разной локализации. К таким процессам, требующим иммунокоррекции, относится рецидивирующая герпесвирусная инфекция, в частности ее генитальная форма.

Видор как активатор иммунной системы применяется для лечения и профилактики протективной активности перед вакцинацией при ИРТ КРС, при маститах герпесной этиологии, энтеритах, вызванных ИРТ КРС.

Перентеральное введение Видора в комплексе с вакцинопрофилактикой при ИРТ КРС является эффективным способом уменьшения клинических рецидивов и заметного уменьшения их частоты в отделенном периоде.

Раннее назначение Видора способствует более быстрой реэпитализации и более выраженному удлинению ремиссии при ИРТ КРС.

В неблагополучных при ИРТ КРС хозяйствах коровам, телятам Видор вводят подкожно в дозе 0,025-0,03 см 3 и 0,1–0,2 см 3 соответственно на 1 кг живой массы перед вакцинацией за 24 часа.

При респираторной форме ИРТ КРС лечение больных телят проводится Видором в дозе 0,1–0,2 см 3 на 1 кг живой массы подкожно в течение 3–5 дней один раз в день.

При генитальной форме ИРТ КРС коровам водят Видор подкожно в дозе 0,025 мл на 1 кг живой массы и в полость матки с помощью шприца катетера 1 раз в день по 20–25 см 3 в зависимости от тяжести заболевания, в течение 3–5 дней.

При маститах препарат вводят интрамаммарно в дозе 10,0 см 3 дважды в день с интервалом 48 часов в течение 3–7 дней. В более тяжелых случаях заболевания рекомендуется вводить препарат не только в пораженную четверть, но и в остальные четверти вымени, а также подкожно, один раз в день, в течение 3–5 дней по 10,0 см 3 .

Для профилактики кишечной формы ИРТ КРС новорожденным телятам дают внутрь сыворотку реконвалесцентов с Видором – на флакон сыворотки 200,0 см 3 добавляют 20,0 см 3 Видора и выпаивают в дозе указанной выше. Видор не оказывает общего и местного неблагоприятного воздействия на организм животных. Хранить при температуре от 4 до 15 °C.

Витадаптин – лекарственное средство на основе сырья растительного происхождения. В качестве действующих веществ Витадаптин содержит каратиноиды, эргостерин, витамин Е, линолевую, линоленовую и арахиновые кислоты природного происхождения. Применяется для профилактики и лечения гиповитаминозов A, D, E, F, рахите, остеомаляции, токсической дистрофии печени, дерматитах, плохо заживающих ранах и язвах, воспалительных процессах, нарушениях обмена веществ, с целью повышения иммунного статуса, стимуляции репродуктивной функции, роста животных и повышения эффективности средств специфической профилактики инфекционных болезней (ЗАО “Розовый лотос”, г. Екатеринбург).

С профилактической целью Витадаптин вводят внутримышечно раз в три недели, с лечебной один раз в семь дней в дозах: быкам-производителям – 10,0-15,0; коровам – 10,0-15,0; телятам 2,0–5,0 см 3 /голову.

С целью повышения эффективности средствспецифической профилактики ОРВИ средство инъецируют за 24 часа до введения вакцины.

Хранят Витадаптин в заводской упаковке (флаконы темного стекла емкостью 100 см 3), в сухом, защищённом от света месте при температуре +5-25 °C.

Гувитан-С – лекарственное средство на основе натриевых солей гуминовых кислот природного происхождения с высокой сорбционной ёмкостью (ООО “Ариадна”, г. Екатеринбург). Гувитан-С применяют с лечебной и профилактической целью при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушениях обмена веществ и в целях повышения резистентности и продуктивности животных.

Препарат применяется перорально в виде водного раствора. С целью профилактики желудочно-кишечных заболеваний и нарушений обмена веществ, а также для повышения неспецифической резистентности и продуктивности животных его задают из расчёта 0,5 мл/кг массы животного 1–2 раза в день в течение 20–30 дней, после чего делают перерыв 15 дней, затем цикл повторяют. С лечебной целью водный раствор Гувитана-С применяют в дозе 0,75 мл/кг массы животного 2–3 раза в сутки в течение 7–8 дней. При необходимости курс лечения повторяют.

Срок годности рабочего раствора Гувитана-С в плотно закрытой емкости при температуре +5 °C 3 месяца, а пакетов с сухим препаратом – 1 год.

Гермивит – высокоэнергетическая кормовая добавка (330 Ккал) природного происхождения, изготовленная по уникальной запатентованной технологии, предназначена для обогащения рационов питательными веществами (протеином, жиром) с целью повышения сохранности, продуктивности сельскохозяйственных животных и птицы (ЗАО “Розовый лотос”, г. Екатеринбург). Она содержит комплекс аминокислот (17), витамины (В 1 , В 2 , В 3 , В 5 , В 6 , В 12 , Е (710 мг/кг), β-каротин), макроэлементы (кальций, фосфор, натрий, магний, калий), микроэлементы (марганец, железо, цинк, медь) и полиненасыщенные жирные кислоты (11).

Номы дачи добавки (г./гол./сутки): телята до 2-х месяцев – 50–80, молодняк крупного рогатого скота в возрасте 2–6 мес. – 80-150, старше 6 мес. и дойное стадо – 150, сухостойные и новотельные коровы – 150 и 250 соответственно, быки-производители – 300–400.

Применять Витадаптин, Гувитан-С и Гермивит с целью укрепления здоровья маточного стада и получения крепкого, жизнеспособного приплода можно каждый в отдельности, но наиболее оправданным является комплексное применение двух ветеринарных средств и кормовой добавки (табл. 28).

Таблица 28 – Схема применения Витадаптина, Гувитана-С и Гермивита на животных группы сухостоя

Наблюдения и исследования показали, что комплексный подход к решению проблемы оздоровления скота ООО “Совхоз Береговой” Каслинского района Челябинской области от ОРЗ крупного рогатого скота (при условии использования в схеме Видора и Витадаптина) повысилj эффективность иммунизации против ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 (средний прирост титра антител по сравнению с обычной вакцинацией в среднем составил 2,5–2,7 log 2). Кроме того, благодаря использованию кормовых добавок Гермивит, Гувитан-С и ветеринарного средства Витадаптин в период подготовки коров к отёлу в соответствие с физиологическими нормативами пришли показатели содержания Ca, P, сахара, протеина в сыворотке крови, восстановилась функциональная активность печени, концентрация в крови иммуноглобулинов классов G, M, A в среднем увеличилась на 22.5; 33,33 и 23,80 % соответственно, улучшилось соотношение между Т– и В-лимфоцитами (в среднем – на 23,4 %), на 10,33 % увеличилась живая масса телят при рождении, при этом – частота возникновения послеродовых осложнений сократилась в 8,08 раз, средняя продолжительность сервис-периода по стаду установилась на уровне 90,36 суток (первоначально – 131,85 дня), на 21,18 % возросла молочная продуктивность коров в период раздоя и на 85,70 % снизить заболеваемость телят (органы пищеварения + органы дыхания) молочного периода.

В итоге, проведение всего комплекса организационно-хозяйственных, технологических и специальных мероприятий позволило получить экономический эффект в размере (данные за 9 месяцев 2009 г.) 2,27 рубля на рубль затрат.

Профилактические мероприятия при острых респираторных вирусных заболеваниях должны начинаться с создания колострального иммунитета у новорожденных телят. Уровень колостральных антител зависит от времени, когда телёнок получил первую дозу молозива и от количества антител в молозиве. При интенсивном введении молочного животноводства нарушения в гомеостазе организма коров ведёт, несомненно, к снижению способности организма вырабатывать антитела.

Первые многочисленные вспышки острых респираторных заболеваний, которые нанесли существенный ущерб сельскохозяйственным организациям в Челябинской области, зарегистрированы в период зимовки 2003–2004 гг. В 20 хозяйствах 9 районов в период с ноября по апрель заболело 3804 головы крупного рогатого скота, из них 1208 коров. Падеж за период вспышки в этих хозяйствах составил 12 голов, из них 4 коровы. Вынуждено убито 237 голов крупного рогатого скота, из них 55 коров. Лабораторно подтверждены инфекционный ринотрахеит, парагрипп типа 3. Наибольшее распространение респираторные заболевания получили в Чебаркульском районе (8 хозяйств) и Красноармейском районе (4 хозяйства). В 2003–2004 годах в области для профилактики вирусных респираторных заболеваний применяли вакцину Тривак (поливалентная сухая вакцина против инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи-болезни слизистых, парагриппа типа 3, ГНУ ВИЭВ им. Я.Р. Коваленко, г. Москва). Начиная с 2005 года в ряде хозяйств Челябинской области применяют вакцины серии Комбовак (инактивированные, поливалентные вакцины против острых респираторных заболеваний крупного рогатого скота (НПО “Нарвак”, г. Москва).

Несмотря на принимаемые меры, респираторные болезни остаются основной причиной экономических потерь в животноводстве Челябинской области.

В результате проведенных вирусологических и серологических исследований на острые респираторные заболевания крупного рогатого скота мы изучили протективное действие некоторых иммуномодуляторов (Гумин-Эко, Видор).

Перед нами была поставлена задача изучить влияние Гумин-Эко на напряженность иммунитета к вирусам инфекционного ринотрахеита, парагриппа типа 3 и на биохимические показатели крови у телят 10–28 дневного возраста.

Для изучения влияния Гумин-Эко на напряженоость иммунитета к указанным вирусам и биохимические показатели телят в 2-х хозяйствах Челябинской области ФГУП ПКЗ “Дубровский” и ООО “Береговой” были сформированы 2 группы телят по 10 голов (опытная и контрольная) от которых была взята кровь из яремной вены для серологических и биохимических исследований.

Телятам опытной группы Гумин-Эко выпаивался согласно наставлению по его применению за 10–14 дней до профилактических вакцинаций.

Гумин-Эко – это комплексный препарат (ООО “Биогумус”, г. Екатеринбург), состоящий из свободных гуминовых кислот не менее 4,0 г/100 г, кальция не менее 180 мг/100 г, фосфора не менее 25 мг/100 г, лизина не менее 20 мг/100 г, метионина не менее 30 мг/100 г. Препарат сочетает в себе все положительные свойства иммуномодулятора. Он повышает реактивность иммунокомпетентных клеток, благодаря присутствию гуминовых кислот. Препарат выпаивали телятам с водой или молоком из расчета 0,2 г на кг живой массы 1 один раз в день в течение месяца. Исследования проводились в областной ветеринарной лаборатории г. Челябинска. Результаты представлены в табл. 29.

Таблица 29 – Биохимические показатели крови у телят

Из данных таблицы видно, что Гумин-Эко благоприятно влияет на биохимические показатели сыворотки крови телят. В опытной группе, по сравнению с контрольной, в течение всего периода опыта происходило существенное уменьшение содержания общего белка, что можно объяснить нормализацией белкового обмена в организме теленка. За период опыта в крови телят экспериментальной группы произошло повышение содержания альбуминов при неизменном уровне гамма-глобулинов и снижении уровня аланинаминотрансферазы, что свидетельствует о нормализации функции печени. Количество глюкозы в крови опытных телят к концу опыта существенно увеличилось.

При серологических исследованиях сыворотки крови до введения Гумин-Эко были выявлены титры антител к вирусам инфекционного ринотрахеита, парагриппу типа 3–3,1±0,19 lg 2 , 2,18±0,3 lg 2 соответственно. После введения указанного препарата отмечали сероконверсию к вирусам к выше перечисленным возбудителям в титрах 3,38±0,27 lg 2 , 4,68±1,14 lg 2 , что выше на 4,03±0,51 lg 2 в сравнении с контрольной группой соответственно (разница достоверна при Р?0,05).

Гумин-Эко вызывает нормализацию гомеостаза, что благотворно влияет на выработку иммунитета, формируя однородный и напряженный противовирусный иммунитет при острых респираторных вирусных инфекциях крупного рогатого скота.