Туберкулёзный менингит. Туберкулезный менингит – симптомы и пути распространения, клиническая картина, методы лечения. Реабилитация после лечения

Туберкулезный менингит — это воспалительный процесс в оболочках головного и спинного мозга. Он не заразен, поэтому контакт с больным человеком не может спровоцировать развитие патологии. Первопричиной заболевания всегда является активный или перенесенный ранее туберкулез.

Еще недавно болезнь считалась смертельной, но в настоящее время в 15-25% случаев человека удается спасти. Однако положительный исход возможен только при условии незамедлительного начала лечения после того, как проявились первые симптомы.

Как передается и другие причины

Возбудитель туберкулезного менингита – патогенная микобактерия, устойчивая к кислоте. Она характеризуется вирулентностью, то есть способностью заражать организм. Степень поражения в каждом случае будет разной, все зависит от особенностей организма конкретного человека и внешних факторов.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
Здоровья Вам и Вашим близким!

Развитие туберкулеза, который и является опорной точкой для менингита, в большинстве случаев провоцируют человеческие или бычьи возбудители. Микобактерия M. Bovis чаще всего выделяется в селах и деревнях, где она передается алиментарным путем. У людей, страдающих болезнью иммунодефицита, также есть риск заражения птичьим туберкулезом.

Bovis и другие представители вида Mycobacterium являются прокариотами: их цитоплазма не содержит высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи и лизосом. С другой стороны, в микобактериях отсутствуют и характерные для части прокариотов плазмиды, которые отвечают за динамику генома микроорганизмов.

По форме микобактерия напоминает прямую или немного изогнутую палочку со слегка закругленными концами. Большинство из этих микроорганизмов тонкие и длинные с размерами 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Однако бычий вид всегда толще и короче.

Микобактерии неподвижны, не образуют микроспор и капсул, а их строение выглядит следующим образом:

микрокапсула;
клеточная стенка;
гомогенная бактериальная цитоплазма;
цитоплазматическая мембрана;
ядерная субстанция.

Микрокапсула представляет собой стенку из 3-4 слоев толщиной 200-250 нм. Она состоит из полисахаридов и защищает микобактерию от воздействия внешней среды.

Микрокапсула надежно прикреплена к клеточной стенке, которая обеспечивает микроорганизму механическую, осмотическую и химическую защиту. В клеточной стенке содержатся липиды – именно их фосфатидная фракция обеспечивает вирулентность всего вида Mycobacterium.

Главные переносчики антигенных свойств микобактерий – белки, в том числе, туберкулин. По полисахаридам в кровяной сыворотке больных туберкулезом обнаруживают антитела. Липиды же отвечают за устойчивость микроорганизмов перед воздействием кислот и щелочей.

При туберкулезе страдают многие органы в теле человека: легкие, кости, почки, кожные покровы, кишечник, лимфоузлы. В результате возникает «холодное» воспаление, которое чаще всего имеет гранулематозный характер и провоцирует появление большого количества бугорков, склонных к распаду.

Течение болезни

Основным источником попадания микобактерий в оболочки мозга считается гематогенный. Весь патологический процесс развивается на протяжении двух этапов.

Вначале происходит сенсибилизация организма. Микобактерии прорываются через гематоэнцефалический барьер, инфицируя сосудистые сплетений мягкой оболочки мозга. После этого микроорганизмы продвигаются в ликвор, где провоцируют развитие бациллярного менингита — специфического воспаления оболочек основания мозга.

По мере продвижения микобактерий по организму, в тканях мозга и в его менингеальных оболочках образуются микроскопические туберкулы, которые могут появляться также в костях позвоночника и черепа. Еще одной причиной возникновения туберкул может стать милиарный туберкулез.

Именно туберкулы вызывают развитие трех патологических процессов, которые представляют собой клиническую картину туберкулезного менингита:

воспаление менингеальных оболочек;
формирования серой желейной массы в основании головного мозга;
воспаление и сужение артерий, ведущих к мозгу, с последующим местным мозговым нарушением.

По мере развития заболевания начинают страдать не только мозговые оболочки, но и стенки мозговых сосудов. Патологоанатомы относят эти патологические изменения к результатам гиперергических воспалений.

Паренхима мозга при туберкулезном менингите страдает меньше. Хотя в коре, подкорке и стволе обнаруживаются очаги воспаления, обычно они локализуются только вблизи пораженных сосудов.

Классификация

Всего выделяют три вида туберкулезного менингита, которые характеризуются степенью распространенности и конкретным местом локализации заболевания:

Базилярный	Характеризуется поражением нервов черепа. Расстройств интеллектуальной деятельности при этом не наблюдается, но менингеальный симптом выражен достаточно четко. В целом заболевание протекает тяжело, и риск осложнений довольно высокий. Однако если вовремя начать лечение, прогнозируется благоприятный исход.
Цереброспинальный менингоэнцефалит	К более серьезным последствиям приводит цереброспинальный менингоэнцефалит. Он грозит кровоизлияниями и размягчением мозга. Причем болезнь характеризуется не только тяжелой формой протекания, но и большой высокой степенью вероятности рецидивов. Кроме того, больше 50% людей, которые смогли вылечиться, страдают психическими отклонениями и гидроцефалией.
Серозный туберкулезный менингит	Отличается скоплением экссудата в мозговом основании. Это бесцветная жидкость с содержанием клеток серозных оболочек.

При менингеальной форме заболевания больного с большой долей вероятности ожидает благоприятный исход. Осложнения и рецидивы в таких случаях крайне редки.

Симптомы туберкулезного менингита

У маленьких детей, и особенно у новорожденных, симптомы туберкулезного менингита встречаются гораздо чаще, чем у взрослых.

Периодов развития заболевания различают три:

продромальный;
раздражения;
терминальный (парезы, раздражения).

Продромальный период длится от одной до восьми недель, при этом он характеризуется постепенным развитием. Первые признаки – головная боль и головокружения. Затем появляется тошнота, реже – лихорадка.

Больной жалуется на задержку стула и мочеиспускания, повышенную температуру тела. Однако науке известны случаи, когда заболевание протекало без изменений температуры.

Спустя 8-14 дней симптомы внезапно усиливаются. Температура тела резко повышается до критической отметки в 38-39 градусов, появляется боль во лбу и затылке. Больной чувствует сонливость, слабость во всем теле, помутнение сознания.

Чуть позже появляются запоры без вздутия живота, непереносимость света и шума, гиперестезия кожных покровов. Со стороны вегетососудистой системы наблюдается стойкий дермографизм. На лице и груди возникают красные пятна, которые исчезают так же неожиданно, как и появляются.

По истечении недели с момента появления симптомов у больных возникает слабо выраженный менингеальный синдром, он же симптом Кернига и Брудзинского, который сопровождается головной болью, тошнотой и ригидностью мышц затылка.

В случае, когда в организме превышено содержание серозного экссудата, в основании мозга возникает раздражение краниальных нервов.

Это состояние сопровождается рядом симптомов, среди которых выделяют:

проблемы со зрением;
косоглазие;
паралич век;
глухота;
по-разному расширенные зрачки;
отек глазного дна.

Если патология распространяется на артерии в мозге, это может привести к тяжелым последствиям, вплоть до потери речи и слабости в руках и ногах. Причем, не принципиально, какая именно область мозга была повреждена.

При наличии гидроцефалии степень выраженности заболевания не имеет значения: во всех случаях экссудат блокирует определенные цереброспинальные соединения с мозгом, что может стать причиной обморока. Если такие симптомы наблюдаются регулярно, они могут предвещать для больных неблагоприятный исход.

Если же экссудат блокирует спинной мозг, у больного может проявиться не только слабость двигательных нервов, но и паралич обеих ног.

На 15-24 день заболевания наступает терминальный период, который характеризуется симптомами энцефалита, среди которых наблюдается:

потеря сознания;
тахикардия;
дыхание Чейна-Стокса;
экстремально высокая температура – 40 градусов;
паралич нижних конечностей;
парезы.

Спинальная форма на втором и третьем периодах характеризуется сильными опоясывающими болями, параличами обеих ног и пролежнями.

Диагностика

В идеале диагноз «туберкулезный менингит» должен быть поставлен по прошествии десяти дней с момента появления симптомов. В таком случае шансы на благоприятный исход лечения будут максимальными. Постановка диагноза по прошествии 15 дней считается поздней.

Диагноз туберкулезного менингита поставить непросто.

Тревожным сигналом должно выступать наличие всех признаков болезни сразу:

продром;
интоксикация;
запоры, затруднение мочеиспускания;
ладьевидный живот;
симптомы черепно-мозговой травмы;
определенный характер спинномозговая жидкость;
клиническая динамика.

Место локализации туберкулезной инфекции в организме может быть любым.

Поэтому врачи при осмотре больного обращают внимание на присутствие:

туберкулеза лимфоузлов;
результатов рентгена, показавших признаки туберкулеза;
увеличения печени и/или селезенки;
хориоидального туберкулеза.

Коварство болезни в том, что даже при тяжелой стадии тест на туберкулин может оказаться отрицательным.

К счастью, есть другие признаки, которые помогают распознать заболевание при диагностике:

высокое давление в спинном мозге;
прозрачная спинномозговая жидкость;
формирование сеточки фибрина;
повышенное содержание белка — 0,8-1,5-2,0 г/л при норме 0,15-
0,45 г/л.
пониженное содержание сахара в крови.

Как , так и характеризуются внезапным и острым началом. Туберкулезный менингит у ВИЧ-инфицированных прогрессирует медленнее, но протекают не менее тяжело. Радостным фактом может служить только то, что микобактерии выявляются лишь у 1 человека из 10-ти.

Высокую вероятность развития заболевания демонстрирует туберкулезное поражение органов либо наличие родственников, которые перенесли туберкулез. При этом самый надежный способ подтвердить или опровергнуть диагноз – получить цереброспинальную жидкость при проведении спинальной пункции.

Лечение

При первых же подозрениях на туберкулезный менингит человеку требуется срочная госпитализация в больницу. В условиях медучреждения врачи смогут сделать рентген, выполнить лабораторное обследование, провести спинальную функцию. Точный диагноз поможет подобрать грамотно лечение.

Если никак не лечить туберкулезный менингит, все может закончиться летальным исходом.

Терапия осложнений

Самый страшный диагноз, который может услышать больной туберкулезом, — «окклюзионная гидроцефалия».

Таким требуется энергичная дегидратационная терапия:

инъекции глюкозы;
сульфат магния внутримышечно;
массажи;
утренняя зарядка;
лечебная гимнастика.

Конкретные методы лечения туберкулеза зависят от локализации поражения – легочной, костной или другой. Серьезные хирургическое вмешательства возможны только через год после окончательного выздоровления и выписки из стационара.

Однако само лечение на этом не заканчивается. После завершения стационарного лечения пациенту рекомендуется отправиться в санаторий, где в течение 4-5 месяцев будет продолжаться специфическая терапия.

Вернувшись домой, больной должен проводить специфическую терапию следующие 18 месяцев уже самостоятельно. После окончания лечения следующие 2 года рекомендуется проводить антибактериальное лечение: весной и осенью по 2-3 месяца.

Профилактика

В основном, туберкулез распространен среди социально неблагополучных слоев населения.

Выделяют пять главных факторов, которые провоцируют развитие заболевания:

плохие социально-экономические условия;
низкий уровень жизни;
большое количество лиц без определенного места жительства;
высокий уровень безработицы;
увеличение числа нелегальных мигрантов.

По данным статистики, мужчины страдают от туберкулеза в 3,3 раза чаще, чем женщины, причем частотность случаев заражения не зависит от региона проживания. Заболеванию более подвержены граждане в возрасте от 20 до 39 лет.

Еще один статистический факт: туберкулез среди заключенных в исправительных учреждениях России встречается в 42 раза чаще, чем в среднем по стране.

Для профилактики заболевания проводят следующие методы:

профилактические и противоэпидемические мероприятия;
выявление больных на ранних стадиях;
выделение средств на лекарства;
организация обязательных медицинских осмотров при принятии на работу на фермы, где зафиксированы случаи туберкулеза КРС;
переселение в изолированную жилплощадь больных туберкулезом, которые проживают в коммуналках;
организация первичной вакцинации.

Диспансерное наблюдение

После стационарного лечения от туберкулезного менингита больной должен наблюдаться у врача еще 2-3 года, чтобы исключить риски рецидивов заболевания.

Поскольку последствия туберкулезного менингита могут быть довольно серьезными, вопрос о трудоспособности или продолжении образования может ставиться минимум через 1 год после выписки из стационара. Однако даже по прошествии этого времени больным не рекомендуют возвращаться к физическому труду. Также им противопоказаны резкие перепады температур.

Во время стационарного лечения больному показан строгий постельный режим в течение 1-2 месяцев. После этого ему назначают более щадящий режим, в ходе которого разрешается сидячий прим пищи, прогулки по палате, пользование туалетом. Затем больного переводят на режим тренировок, в течение которого он ходит в столовую, прогуливается по территории медучреждения и принимает участие в трудовых процессах.

После полного излечения пациента переводят из противотуберкулезного диспансера в медучреждение по месту жительства, где больному причисляют 1 диспансерную группу.

Когда больной не посещает стационар для исследований, работники медучреждения должны регулярно его наблюдать. Первый год после выписки врачам следует посещать пациента на дому.

Важно, чтобы на бывшего больного не влияли факторы, которые могут спровоцировать рецидив:

переохлаждение;
чрезмерные физические нагрузки:
перегревание;
преждевременно возвращение к работе.

В течение первого года после излечения недавнему больному придется проходить контрольное исследование раз в 3-4 месяца, во второй год – раз в полгода, а далее – 1 раз в год.

Если в первый год присутствуют выраженные признаки остаточных явлений, человеку присваивается 1 группа инвалидности, он считается нетрудоспособным и нуждается в постоянном уходе. При удовлетворительном состоянии человек признается профессионально нетрудоспособным, но не нуждающимся в уходе. Через год после полного выздоровления бывший больной может вернуться к работе.

Несмотря на то, что туберкулезный менингит – очень тяжелое заболевание, оно поддается лечению с помощью современных методов. До 80% излечившихся успешно возвращаются в профессию или продолжают учиться.

Содержание

Острое инфекционное заболевание, поражающее мозговые оболочки, вызывают микобактерии, нередко попадающие из зараженных органов. В зоне риска возникновения туберкулезной формы менингита находятся дети до 6 лет и взрослые от 40 до 65. Важно знать симптомы патологии, чтобы своевременно начать лечение.

Периоды течения заболевания

Менингит, имеющий туберкулезную этиологию, чаще возникает как вторичная инфекция. Для заболевания характерны три этапа развития. Медики выделяют такие периоды:

Продромальный – начало инфекции, может продолжаться 1–2 недели. Плохо диагностируется, симптомы слабо выражены, похожи на другие болезни.
Период раздражения . Характеризуется стремительным развитием. Начинается после второй недели инфицирования, продолжается 7 дней. Появляются менингеальные симптомы.
Терминальный – самый тяжелый – развивается с 15 по 24 день. Наблюдаются паралич, потеря сознания.

Симптомы туберкулезного менингита

Инфекционное заболевание отличает медленное развитие на ранней стадии. По мере прогрессирования менингита происходит стремительное разрастание симптомов. Существуют такие особенности:

В начале туберкулезной инфекции наблюдают признаки интоксикации организма.
При прогрессировании болезни происходит быстрое ухудшение состояния пациента, идет повышение температуры, видны симптомы поражения нервной системы.
На последнем этапе нередко наблюдают потерю сознания, при отсутствии лечения возможно наступление летального исхода.

Продромальный период

Для начала менингита, имеющего туберкулезный тип, характерно медленное развитие. Слабовыраженные симптомы не позволяют поставить правильный диагноз. Признаки, которые становятся ярче к концу периода, очень похожи на проявления других заболеваний. У пациента в продромальной стадии можно наблюдать:

повышение температуры тела до субфебрильных показателей;
сильные головные боли, особенно по вечерам;
ухудшение общего самочувствия;
бледность кожных покровов.

Постепенно происходит нарастание симптомов. Больной может пожаловаться на появление:

головокружения;
недомогания;
раздражительности;
потери аппетита;
сонливости;
тошноты, переходящей в рвоту;
повышенной утомляемости;
раздражения на яркий свет, громкие звуки;
снижения частоты пульса;
красных пятен на теле;
задержки стула;
тревожности;
апатии.

Стадия раздражения

Через неделю после продромального периода болезнь переходит в стадию активного развития. Признаки туберкулезного менингита усиливаются. В это время у больного можно заметить:

резкое повышение температуры до 39 градусов;
появление сильных болей в области затылка, лба;
возникающие и исчезающие красные пятна;
непереносимость звуков;
светобоязнь;
сонливость;
угнетенное сознание;
лихорадку;
резкое похудение;
запоры;
аритмию;
рвоту.

На этом этапе болезни появляются менингеальные симптомы инфекции, вызванные воздействием туберкулезных микобактерий на нервную систему:

нарушение слуха;
возникновение косоглазия;
ригидность затылочных мышц;
снижение чувствительности конечностей;
повышенное слюноотделение;
появление позы «легавой собаки» – голова запрокинута, ноги поджаты к животу;
симптом Кернига – невозможность разогнуть согнутую в колене ногу из-за повышенного тонуса мышц.

Терминальный период

Самая тяжелая стадия менингита чревата серьезными осложнениями вплоть до летального исхода. Терминальный период туберкулезной инфекции, поражающей мозговые оболочки, требует срочного медицинского вмешательства. У пациента в это время могут возникнуть:

параличи мышц, сосудистого, дыхательного центра;
резкое снижение температуры тела или ее повышение до 41 градуса;
сенсорные расстройства;
затруднение дыхания;
потеря сознания;
гипертермия;
парезы;
судороги;
одышка;
тахикардия.

Особенности клинической картины в зависимости от формы менингита

Признаки туберкулезной инфекции, поражающей мозговые оболочки, имеют отличия, обусловленные формой заболевания. У клинической картины каждой разновидности менингита, спровоцированного туберкулезными микобактериями, есть свои особенности. Врачи отмечают такие характеристики:

Форма туберкулезного менингита	Симптомы	Особенности
Базилярный	гипертермия постоянная усталость сильная головная боль фонтанная рвота сонливость асимметрия лица косоглазие тугоухость ослабление зрения анорексия опущение верхнего века нарушение слуха расстройство речи	Имеет продромальный период до 35 дней
Туберкулезный менингоэнцефалит	температура тела 40 градусов парезы глазодвигательного, лицевого нерва выраженная головная боль сужение глазной щели параличи конечностей сильная потливость тахикардия автоматичность движений поза «легавой собаки» головокружение вестибулярные нарушения потеря сознания угнетение дыхания	Самая тяжелая форма
Спинальная	головные боли, не поддающиеся купированию снижение зрения проблемы опорожнения мочевого пузыря, кишечника паралич нижних конечностей боли вдоль позвоночника, опоясывающие в области груди, живота	Встречается редко, возникает при попадании туберкулезных бактерий в спинной мозг

Как проявляется туберкулезный менингит у детей

Развитие инфекции в детском возрасте происходит в острой форме, отличается стремительным прогрессом. Провоцирующими факторами являются слаборазвитая иммунная система, отсутствие вакцинации. Проявление симптомов имеет особенности в зависимости от возраста:

	Симптомы	Особенности
Груднички	повышение температуры плаксивость крики набухание, напряженность родничка расхождение сагиттального шва черепа отказ от грудного кормления отрыжка рвота судороги	Стремительное развитие, необходимость срочной помощи
Дети раннего возраста

Содержание статьи

Патогенез туберкулезного менингита

Современные представления о патогенезе туберкулезного менингита могут быть сформулированы в следующих положениях:
1) туберкулезный менингит - заболевание патогенетически вторичное, т. е. для его возникновения необходимо наличие в организме более раннего по происхождению туберкулезного поражения;
2) туберкулезный менингит, как правило, является базилярным менингитом, т. е. локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга;
3) его развитие идет в два этапа. На первом этапе гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулемы; сосудистые сплетения являются главным источником образования спинномозговой жидкости; наряду с эндотелием капилляров и мозговых оболочек они служат анатомическим субстратом гемато-энцефалического барьера. Второй этап - ликворогенный, когда туберкулезные микобактерии из сосудистых сплетений по току спинномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и вследствие изменения сосудов вызывают резкую аллергическую реакцию, которая и проявляется клинически как острый менингеальный синдром
Введение в клиническую практику эффективных противотуберкулезных препаратов значительно изменило по сравнению с прошлым патологоанатомическую картину туберкулезного менингита.

Патологоанатомическая картина туберкулезного менингита

Патологоанатомическая картина туберкулезного менингита, подвергавшегося терапии стрептомицином, отличается ограниченностью локализации, ясным уменьшением экссудативного компонента воспалительной реакции на мягкой мозговой оболочке, преобладанием продуктивных воспалительных изменений со склонностью к образованию рубцов и сращений.
После введения в практику препаратов гидразида изоникотиновой кислоты отмечается ряд особенностей по сравнению с тем, что наблюдалось в период лечения одним только стрептомицином: значительно повысился удельный вес фибропластических процессов над экссудативными и продуктивными; значительно реже стали наблюдаться процессы, протекающие с размягчением вещества мозга вследствие тромбоза мозговых сосудов в результате прогрессирующего эндартериита; реже стали встречаться дегенеративные изменения в области VIII пары черепномозговых нервов, связанные с токсическим воздействием стрептомицина.

Клиника, течение, дифференциальный диагноз туберкулезного менингита

В симптоматологии любого менингита на первый план в клинической картине выступают следующие клинические признаки:
1) менингеальный синдром, непосредственно связанный с патологическим процессом в мягких мозговых оболочках;
2) параличи спинномозговых корешков и черепных нервов;
3) симптомы раздражения и выпадения со стороны мозга.
Менингеальный синдром в свою очередь состоит из двух симптомов; головной боли и контрактур. Головная боль, как правило, очень интенсивная, до чувства непереносимости. Она усиливается под влиянием внешних воздействий (шум, свет) или движения и сопровождается рвотой без тошноты, без напряжения, струей. Головная боль вызывается поражением мягких мозговых оболочек.
В механизме ее возникновения основную роль играют два фактора:
1) токсическое раздражение воспалительным процессом корешков тройничного и блуждающего нервов, проходящих через мягкую мозговую оболочку;
2) обычно сопутствующая менингиту гидроцефалия с повышенным внутричерепным давлением в результате гиперсекреции спинномозговой жидкости, что обусловлено воспалительным процессом на мягких мозговых оболочках и в сосудистых телах; повышенное внутричерепное давление усиливает головную боль, раздражая окончания вегетативных нервов мягких мозговых оболочек.
Рвота обусловлена непосредственным или рефлекторным раздражением блуждающего нерва и его ядер, расположенных на дне IV желудочка или рвотного центра в сетчатой субстанции продолговатого мозга.
Второй постоянный симптом менингита - контрактуры - обусловлен раздражением корешков воспалительным процессом и повышенным давлением спинномозговой жидкости, переполняющей подпаутинное пространство; контрактуры и являются выражением повышенной деятельности рефлекторного аппарата спинного мозга, предохраняющей корешки от механического раздражения.
Раздражение корешков спинного мозга ведет к повышению тонуса мышц затылка, туловища и живота, вызывая ригидность затылка, опистотонус и втягивание живота.
Клинически наличие контрактур определяется двумя постоянными при менингите симптомами: ригидностью затылка и симптомом Кернига. Ригидность затылка вызывает характерное закидывание головы; всякая попытка изменить это фиксированное положение и нагнуть голову вперед вызывает резкую болезненную реакцию. Важным и ранним диагностическим симптомом является симптом Кернига: больному, лежащему на спине, сгибают ногу под прямым углом в тазо-бедренном и коленном суставах и затем пытаются разогнуть ее в коленном суставе. При этом ощущается повышенное сопротивление: оно зависит от рефлекторного сокращения сгибателей голени (более сильных, чем разгибатели); это сокращение обусловлено натяжением и сокращением нервных корешков.
Менее постоянны симптомы Брудзинского: верхний (при резком сгибании головы происходит сгибание ног и подтягивание их к животу) и нижний (при сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах другая также сгибается).
Менингеальный синдром сопровождается рядом сопутствующих клинических нарушений:
1) повышенной температурой;
2) диссоциацией между пульсом и температурой (брадикардия при повышенной температуре и тахикардия при нормальной), аритмией: колебаниями кровяного давления;
3) нарушениями ритма дыхания (остановка дыхания, несоответствие между грудным и брюшным дыханием, чейн-стоксово дыхание);
4) вазомоторными расстройствами (резкий дермографизм - «менингеальная черта Труссо»; частая смена побледнения и покраснения лица - «пятна Труссо»);
5) секреторными расстройствами (увеличение пото- и слюноотделения);
6) общей гиперестезией (вследствие раздражения задних корешков или клеток межпозвоночных узлов).
7) нарушениями психической сферы: заторможенность на первых этапах с явлениями ретроградной амнезии (или, наоборот, психомоторным возбуждением, преимущественно у страдающих алкоголизмом), по мере прогрессирования процесса (приблизительно после 10 дней от появления менингеального синдрома) - наступление спутанного сознания с переходом в коматозное состояние, после 15-16 дней - с явлениями расстройства глотания и нарушением функции тазовых органов и, как правило, со смертельным исходом
па 19-21-й день от начала заболевания (при отсутствии лечения). Опыт показал, что у большинства больных при далеко зашедших процессах на основании данных одного только неврологического статуса совершенно невозможно установить этиологию менингеального синдрома. Это в особенности относится к больным, доставляемым в бессознательном состоянии, когда неврологическое обследование во всех его деталях невозможно. Поэтому целесообразно методику диагностики туберкулезного менингита строить, исходя из представлений о его патогенезе.
Если у больного с менингеальным симптомокомплексом в организме выявляется активный туберкулезный процесс, легочный или внелегочный, врач вправе диагностировать туберкулезный менингит и обязан приступить к соответствующему лечению. Туберкулезный менингит у взрослых сопровождается активным туберкулезным процессом в других органах в 90% (в 80% легочным).
При поступлении больного независимо от тяжести состояния необходима рентгенография легких.
Общеизвестно, что туберкулезный менингит отличается от менингитов другой этиологии своим постепенным началом, иногда в виде продромального периода. Для последнего характерны общие изменения психического состояния больного, стоящие на грани нормы и патологии: регуляторные приспособления организма еще сохранены, что иногда мешает окружающим заподозрить наличие тяжелой, опасной болезни, хотя имеются ее явные симптомы.
В период постепенного развития болезни и происходят наиболее частые диагностические ошибки: врач, к которому обращается больной, не ассоциирует неопределенных жалоб с грозным представлением о туберкулезном менингите. Больного безрезультатно направляют от одного врача к другому, теряется драгоценное время, а интенсивность симптоматики неуклонно нарастает.
Вначале заболевшие отмечают по вечерам головную боль, повышение температуры, иногда и тугоподвижность шеи, очень часто этим явлениям сопутствует катаральное состояние дыхательных путей. У детей появляются сонливость, вялость, отсутствие интереса к играм и общению с товарищами, у школьников - заметное, без видимых причин, понижение успеваемости.
Общее состояние больного почти не нарушается, он даже не прекращает своей профессиональной деятельности и лечится домашними средствами. Но нарастание головной боли заставляет его на 3-4-й день обратиться к врачу. Врач-терапевт обычно ставит диагноз гриппа или катара верхних дыхательных путей и назначает соответствующее лечение на дому. Ввиду отсутствия эффекта заболевший еще через несколько дней вновь посещает того же врача. Несоответствие между интенсивностью головных болей и удовлетворительным общим состоянием приводит иногда к предположению о фронтите или синусите, и больного направляют к отоларингологу. Назначаемая отоларингологом терапия также не оказывает эффекта, нарастают головные боли, ухудшается общее состояние, температура поднимается до фебрильной, попытки продолжать активный режим (прогулки) ведут к обморокам. Ухудшившееся состояние больного заставляет пригласить врача на дом, и в ряде случаев наличие выраженного менингеального синдрома (головные боли, рвота, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига) и, что особенно характерно, присоединяющееся поражение черепномозговых нервов (глазодвигательного, отводящего, лицевого, подъязычного, зрительного) приводят к правильному диагнозу.
Й редких случаях (обычно у детей раннего возраста) туберкулезный менингит возникает остро; иногда такое развитие наблюдается непосредственно после тяжелой травмы черепа.
Для туберкулезного менингита характерна сезонная приуроченность (преимущественно весной).
Менингеальный синдром, в частности головная боль, обычно более резко выражен у больных, которые в прошлом не лечились современными противотуберкулезными препаратами.
В отношении рвоты имеется зависимость, обратная возрасту: чем моложе больной, тем чаще у него рвота. Симптом Кернига положителен у 80-90% больных туберкулезным менингитом, чаще встречается у детей, чем у взрослых. Точно так же высоким постоянством отличается симптом ригидности затылочных мышц.
Менингеальный симптомокомплекс представляет собой типичную картину, которая служит отправным пунктом для диагностики туберкулезного менингита.
Со времени введения в лечебную практику противотуберкулезных препаратов появились больные, у которых туберкулезный менингит возникает на фоне длительного антибактериального лечения (стационарного или амбулаторного) и проявляется с маловыраженной клинической картиной менингеального симптомокомплекса - так называемая стертая форма туберкулезного менингита. В последние годы такие стертые формы туберкулезного менингита стали появляться и у больных, которые в прошлом не лечились противотуберкулезными препаратами.
В этих случаях решающими факторами диагностики туберкулезного менингита являются наличие туберкулезного процесса в организме, на фоне которого развился менингеальный симптомокомплекс, и характерные изменения спинномозговой жидкости, которые при стертых формах не отличаются от того, что наблюдается при типичном течении туберкулезного менингита.
На первом месте по частоте поражения черепномозговых нервов при туберкулезном менингите стоит глазодвигательный нерв. При параличе глазодвигательного нерва наблюдаются такие симптомы, как птоз, расширение зрачка (мидриаз), расходящееся косоглазие; глазное яблоко на здоровой стороне глядит прямо, а на пораженной повернуто наружу и слегка вниз. Кроме того, отмечаются диплопия и паралич аккомодации, а иногда экзофтальм.
Вторым по частоте является паралич VI пары - отводящего нерва. При его поражении возникают сходящееся косоглазие, невозможность поворота данного глазного яблока кнаружи, двоение в глазах, особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы, иногда головокружение и вынужденное положение головы.
Третьим по частоте следует считать периферический паралич лицевого нерва, в результате чего возникает резкая асимметрия лица. Пораженная сторона маскообразна, складки лба и носо-губные сглажены, глазная щель шире, угол рта опущен. При наморщивании лба на стороне паралича не образуется складок, при зажмуривании глазная щель не смыкается (лагофтальм). Чаще наблюдается центральный паралич лицевой мускулатуры, который может сочетаться с гемиплегией. При центральном параличе верхняя лицевая мускулатура не страдает и пораженной оказывается только нижняя ветвь.
Наконец, иногда развиваются параличи XII пары - подъязычного нерва, который является двигательным нервом языка. Развивается периферический паралич или парез соответствующей половины языка с атрофией и истончением мышц. При высовывании языка изо рта он отклоняется своим концом в сторону пораженной мышцы.
Поражения этих четырех черепномозговых нервов легко диагностируются и составляют картину так называемого синдрома основания, характерного для неврологической картины туберкулезного менингита. Помимо этого, часто имеются поражения глазного дна (туберкулезные хориоидальные бугорки, застойные соски, неврит зрительного нерва или его атрофия). Диагностика таких поражений Ставится офтальмологом; в каждом случае туберкулезного менингита необходимо соответствующее специальное обследование.
Наряду с поражением черепномозговых нервов при туберкулезном менингите закономерно встречаются клинические нарушения, связанные с очаговым поражением вещества головного мозга (афазии, гемипараличи или гемипарезы центрального происхождения). В основе этих поражений лежит прогрессирующий эндартериит мозговых сосудов с полным закрытием его просвета, ишемией и последующим размягчением соответствующего участка мозговой ткани и поражением пирамидного пути.
Вместе с тем при начальных формах туберкулезного менингита может отмечаться та или иная степень поражения пирамидного пути, которое не вызывает еще выпадения очаговой функции. Симптомом такого поражения является изменение проводимости брюшных рефлексов - их неравномерность, понижение или отсутствие. Могут иметь место различные отклонения от нормы сухожильных рефлексов (неравномерность оживления, понижение и отсутствие).
Наряду с этим для диагностики туберкулезного менингита огромное значение имеют данные исследования спинномозговой жидкости.
Для туберкулезного менингита характерны следующие патологические изменения спинномозговой жидкости: повышается внутричерепное давление в пределах от 300 до 500 мм вод. ст., а иногда и выше (в норме 100-200 мм вод. ст.); повышается содержание белка (от 0,6 до 1,5-2%о; в норме 0,3%0); цитоз от 100 до 600 клеток в 1 мм3, преимущественно лимфоцитарный (в норме до 3-5 лимфоцитов в 1 мм3). Снижен по сравнению с нормой уровень сахара и хлоридов; из этих показателей особое значение имеет уровень сахара (в норме 40-60 мг% сахара, 600-700 мг% хлоридов). При стоянии жидкости в ней выпадает характерная нежная паутинообразная пленка; положительны белковые реакции Панди и Нонне - Апельта, которые говорят об изменении белкового профиля жидкости, главным образом о преобладании в ней глобулинового компонента по сравнению с альбуминовыми фракциями. Наконец, в спинномозговой жидкости или пленке находят микобактерии туберкулеза. Но на практике в спинномозговой жидкости в 90-80% случаев бесспорного туберкулезного менингита не находят микобактерий туберкулеза и при исследовании самыми тонкими методами, включая метод посева.
Наличие воспалительных изменений в спинномозговой жидкости - одно из непременных условий диагностики туберкулезного менингита. Значение этого показателя в диагностике особенно вырастает в последнее время, когда появились упомянутые выше стертые формы туберкулезного менингита, при которых значительно стушевываются характерные неврологические черты менингита.
При интерпретации данных исследования спинномозговой жидкости очень большое место занимает типичный для туберкулезного менингита синдром белково-клеточной диссоциации, т. е. таких поражений, при которых застойные явления выступают на первый план по сравнению с воспалительными. Они характеризуются высоким содержанием белка в спинномозговой жидкости, достигающим 30%о, и сравнительно низким цитозом, близким к норме или незначительно ее превышающим. Эти данные всегда свидетельствуют о значительном нарушении циркуляции спинномозговой жидкости или даже о разобщении верхнего и нижнего отделов субарахноидального пространства - так называемом блоке ликворных путей. Диагностика блока ликворных путей подтверждается также симптомом Квеккенштедта: при эндолюмбальной пункции манометр не обнаруживает повышения внутричерепного давления при надавливании яремных вен; при отсутствии блока такое надавливание вызывает явное повышение внутричерепного давления.
Данные исследования крови: для туберкулезного менингита характерны умеренное повышение СОЭ, нормальные цифры количества лейкоцитов, палочкоядерный сдвиг и лимфопения.
Диагностику туберкулезного менингита определяют пять основных элементов: 1) наличие в организме активного легочного или внелегочного туберкулезного процесса (помимо поражения мозговых оболочек); 2) характерный анамнез с постепенным развитием менингеального симптомокомплекса на фоне лихорадочной температуры; 3) наличие поражения черепномозговых нервов; 4) характерные изменения спинномозговой жидкости; 5) типичная для туберкулеза картина крови. Сочетание всех этих элементов очень облегчает задачу диагностики, но на практике такое сочетание наблюдается не всегда.

Классификация туберкулезного менингита

Что касается вопроса классификации туберкулезного менингита, то рационально выделить следующие три основные формы: базилярный туберкулезный менингит (встречается наиболее часто - до 90%), туберкулезный менингоэнцефалит и спинальную форму туберкулезного менингита. Эта группировка проста и отвечает основным формам, которые встречаются на практике как у взрослых, так и у детей.
При базилярном менингите на первый план выступают менингеальный синдром и поражение черепномозговых нервов без каких-либо других осложнений. В эту группу входят и стертые формы менингита, а также те формы, при которых поражение черепномозговых нервов отсутствует.
Вторая форма - менингоэнцефалитическая, или менинговаскулярная, - клинически характеризуется сочетанием менингеального синдрома с проявлениями очагового поражения вещества головного мозга (афазия, гемипараличи и гемипарезы).
При третьей - спинальной - форме туберкулезного менингита на первый план в клинической картине выступают явления, свидетельствующие о поражении вещества, оболочек или корешков спинного мозга, главным образом нижних конечностей, и расстройствах функции тазовых органов
При неосложненном базилярном менингите излечение может быть полным, без остаточных явлений или с остаточными явлениями функционального характера, связанными с медикаментозно-токсическим влиянием стрептомицина при субарахноидальном его введении.
При менингоэнцефалитическом менингите в качестве остаточных явлений на первый план могут выступать тяжелые поражения двигательного аппарата, которые восстанавливаются в течение длительного времени. Остаточные явления при спинальном менингите требуют еще более длительных сроков лечения и могут обусловить необратимые или очень трудно поддающиеся обратному развитию двигательные расстройства типа параплегий или парапарезов, связанные со спаечными процессами в области корешков спинного мозга.

Дифференциальная диагностика туберкулезного менингита

Прежде всего нужно иметь в виду менингиты другой этиологии: гнойные (пневмококковый, реже стафило- или стрептококковый, менингококковый) и негнойные, серозные (вирусные).
Гнойные менингиты имеют следующие отличия от туберкулезного:
1) острое, иногда молниеносное возникновение;
2) локализация процесса преимущественно на мягких мозговых оболочках в области полушарий головного мозга (конвекситивный менингит) с соответствующей клинической картиной психомоторного возбуждения в противоположность базилярному менингиту, протекающему чаще с явлениями общей заторможенности и с поражением черепномозговых нервов;
3) острая воспалительная реакция спинномозговой жидкости, что проявляется высоким плеоцитозом (4000-8000 клеток в 1 см3), как правило, нейтрофильным, с обнаружением в жидкости соответствующего возбудителя (пневмококк, менингококк);
4) как правило, высокий лейкоцитоз.
Негнойные менингиты (серозные, вирусные) характеризуются острым началом, умеренно выраженным менингеальным синдромом, малой наклонностью к вовлечению в процесс черепномозговых нервов, менее выраженными воспалительными изменениями в спинномозговой жидкости (иногда с картиной клеточно-белковой диссоциации, т. е. повышенным цитозом при нормальном уровне белка) при нормальном уровне сахара (что особенно отличает эти процессы от туберкулезного менингита), абортивно протекающим менингеальным синдромом (в течение 3-5 дней) и быстрой санацией спинномозговой жидкости. Такая клиническая картина при отсутствии легочного или внелегочного туберкулеза дает основание исключить туберкулезный менингит.
Следует еще отметить так называемые менингизмы - токсико-аллергические, быстро преходящие реакции оболочек мозга у больных активным, преимущественно фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, никогда ранее не страдавших поражением центральной нервной системы. Значительно чаще подобные реактивные состояния встречаются у лиц, перенесших в прошлом туберкулезный менингит; они возникают под влиянием сезонных факторов, погрешностей режима и других провоцирующих моментов. Клинически эти состояния проявляются приступами головной боли при слабо выраженных симптомах ригидности затылочных мышц и Кернига или их отсутствии. Протекают они, как правило, без температурной реакции и в течение нескольких дней ликвидируются без лечения, но иногда затягиваются на более длительное время. Может иметь место повышенное внутричерепное давление, но состав спинномозговой жидкости нормальный, и этот показатель является решающим для диагностики. Учащение в последнее время стертых форм туберкулезного менингита заставляет с особой осторожностью относиться к диагностике «менингизма» или «реактивного состояния» и требовать контрольной спинномозговой пункции.
Дифференциально-диагностические трудности возникают при распознавании туберкулем мозга (более свойственных детскому возрасту), часто на фоне гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких. Неврологические проявления при туберкулемах мозга малохарактерны: менингеальный синдром может быть выражен нерезко и обусловлен контактным раздражением мягких мозговых оболочек,
Mo может и полностью отсутствовать; могут иметь место поражения черепномозговых нервов, иногда наблюдаются эпилептиформные припадки; в других случаях очаговые поражения вещества мозга вызывают подозрение на новообразование мозга; изменения спинномозговой жидкости выражены слабо, может отмечаться снижение уровня сахара. В этих трудных для диагностики ситуациях решает вопрос наличие легочного или внелегочного туберкулеза, а также клинический эффект от специфической противотуберкулезной терапии.
Более редки, но в последнее время все чаще встречаются формы ограниченного туберкулезного менингита (синоним: туберкулезный арахноидит). Анатомически эти формы представляют собой ограниченный бугорковый процесс в фазе фиброзной инволюции, чаще всего локализующийся в области мягкой мозговой оболочки выпуклой части мозга и спаянный с соответствующей зоной мозгового вещества. Клинические проявления их полиморфны; наблюдаются формы, протекающие под видом опухоли или с клинической картиной джексоновской эпилепсии без признаков повышенного кровяного давления или с циклическим течением менингоподобного синдрома в виде припадков головных болей. Опорными пунктами диагностики этих форм при наличии упомянутой выше клинической симптоматики являются: а) развитие их на фоне туберкулезной генерализации; б) нормальный состав спинномозговой жидкости; в) эффективность специфической противотуберкулезной терапии.
У больных туберкулезом обострения хронического синусита или отита могут вызвать менингоподобный синдром. Соответствующее ларингологическое обследование, которое необходимо проводить каждому больному с подозрением на туберкулезный менингит, и нормальный состав спинномозговой жидкости дают возможность ориентироваться в картине болезни.
Двоякого рода ошибка может быть при наличии у больной беременности: либо токсикоз беременности принимается за туберкулезный менингит, либо наоборот. В этой трудной ситуации только анализ состава спинномозговой жидкости (нормальный при токсикозе беременности) может дать возможность правильно поставить диагноз.
Наконец, за туберкулезный менингит могут быть приняты приступы уремии или диабетической комы у больных распространенным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких с соответствующим осложнением. И в этих случаях решающим для диагностики оказывается исследование состава спинномозговой жидкости.
Закономерным является направление через определенный промежуток времени в противотуберкулезный стационар больного абсцедирующей пневмонией или бронхоэктатической болезнью и поражением центральной нервной системы, которую принимают за туберкулезный менингит, а по сути дела это оказывается вторичным метастатическим процессом с развитием абсцесса мозга. Обычно такие больные поступают в далеко зашедшей стадии заболевания, в очень тяжелом состоянии, с такой запутанной неврологической картиной, что она сама по себе, без других вспомогательных факторов, не дает никаких опорных пунктов для дифференциальной диагностики. Поводом для диагностических затруднений является наличие при абсцессе мозга умеренно выраженного менингеального синдрома (положительный симптом Кернига при абсцессах мозга отметил еще сам автор этого симптома); затруднения усиливаются и тем обстоятельством, что исследование спинномозговой жидкости при абсцессах мозга выявляет умеренные воспалительные изменения в виде лимфоцитарного плеоцитоза и повышения уровня белка; уровень содержания сахара обычно нормален; часто повышен лейкоцитоз в крови. В этих случаях учет основного заболевания, а также отсутствие эффекта от противотуберкулезной терапии являются решающими для уточнения этиологии поражения центральной нервной системы. В такой же мере это относится и к возвратным эндокардитам, течение которых может осложниться менингоэнцефалитом, и к первичным новообразованиям легких с метастазом в мозг.
Наибольшие диагностические трудности возникают при первичных опухолях мозга. Опорными пунктами для дифференциальной диагностики являются: более медленное развитие заболевания при опухолях (в течение месяца) по сравнению с туберкулезным менингитом, локализованный характер головных болей, признаки очаговых поражений вещества головного мозга, раннее развитие застойных сосков на глазном дне и прогрессирование этого симптома, маловыраженные изменения в составе спинномозговой жидкости или нормальные данные, в частности, со стороны уровня сахара. Практическое значение могут иметь результаты исследования биотоков мозга, которые выявляют асимметрию в локализации процесса.
Дифференциально-диагностические трудности могут возникнуть и при субарахноидальных кровоизлияниях, так как клинически для них характерно наличие выраженного менингеального синдрома. Кровянистый характер спинномозговой жидкости при нормальном или почти нормальном составе остальных показателей, а также быстрое (в течение нескольких дней) восстановление удовлетворительного состояния больного дают возможность поставить правильный диагноз.

Лечение туберкулезного менингита

При лечении туберкулезного менингита у взрослых и детей в случае необходимости можно применять все известные противотуберкулезные препараты. Благодаря своей способности легко проникать в субарахноидальное пространство и создавать там высокую бактериостатическую концентрацию препараты ГИНК (тубазид, фтивазид, метазид) являются наилучшим средством при лечении туберкулезного менингита.
Лечение следует начинать с комбинации препаратов I ряда. Препараты ГИНК назначают беспрерывно в дозах, несколько превышающих оптимальные, в течение всего периода лечения. Стрептомицин вводят внутримышечно первые 2-3 мес, в дальнейшем вопрос решается в зависимости от течения туберкулезного менингита и состояния основного туберкулезного процесса. ПАСК можно присоединить позже, после прекращения головной боли, тошноты и рвоты.
При затруднениях в приеме препаратов ГИНК внутрь (бессознательное состояние, упорная рвота, расстройство глотания) следует вводить тубазид в свечах в прямую кишку или 5% раствор салюзида по 10 мл 3 раза в сутки внутримышечно. В этих же случаях, а также при поздней диагностике туберкулезного менингита показано ограниченное количество субарахноидальных введений хлоркальциевого комплекса стрептомицина или 5% раствора салюзида.
При неустранимой непереносимости препаратов ГИНК с успехом можно использовать этионамид, протионамид, циклосерин, этамбутол.
Одновременно показана дегидратационная терапия: внутривенные вливания 40% раствора глюкозы, хлорида кальция, внутримышечные введения 25% раствора сульфата магния, капельные внутривенные вливания сухой плазмы, мочегонные и т. п.
Общеукрепляющее лечение состоит в помещении больного в хорошо проветриваемую тихую палату, назначение полноценного питания, витаминов. После затихания острых явлений менингита показано переливание крови небольшими дозами.
Выписывают больного из стационара при общем хорошем состоянии, после исчезновения клинических проявлений менингита и нормализации спинномозговой жидкости, но не ранее чем через 6 мес даже при самой легкой, неосложненной форме туберкулезного менингита.

Лечение осложнений

При окклюзионной гидроцефалии показана энергичная дегидратационная терапия: глюкоза внутривенно, сульфат магния внутримышечно, плазма внутривенно и др. При центральных и периферических параличах лечение проводят по общим правилам с применением в возможно ранние сроки массажа, лечебной гимнастики, прозерина или дибазола.
Лечение легочного, костно-суставного и других локализаций туберкулеза проводят по показаниям, определяемым характером того или иного поражения. При стойком клиническом излечении менингита большие хирургические вмешательства могут быть произведены не ранее чем через год после окончания лечения в стационаре.
Санаторное лечение проводят после окончания стационарного. В санатории обычно продолжают специфическую терапию (ГИНК+ПАСК или этионамид) в течение 4-5 мес.
После выписки из санатория продолжают специфическую терапию в домашних условиях с учетом общей длительности непрерывной противотуберкулезной терапии 18-20 мес. После прекращения лечения в ближайшие 2 года необходимо проводить профилактические сезонные курсы антибактериального лечения - весной и осенью по 2-3 мес.

Диспансерное наблюдение

По возвращении к месту постоянного жительства перенесшие туберкулезный менингит зачисляются в I группу диспансерного наблюдения в течение 2-3 лет с последующим переводом во II и III группу.
Вопрос о трудоспособности или продолжении образования может ставиться не ранее чем через год по окончании лечения в стационаре. Не рекомендуются профессии, связанные с тяжелой физической нагрузкой и неблагоприятным воздействием резких изменений температуры.
Новая методика лечения туберкулезного менингита без субарахноидальных введений стрептомицина вызвала изменение режима больных во время пребывания их в стационаре: строго постельный режим длится 1-2 мес, щадящий режим (постепенный переход к активному поведению - прием пищи сидя, последующее удлинение сроков положения сидя, прогулки по палате, пользование уборной - последующие 2-4 мес, затем тренировочный режим (прием пищи в общей столовой, прогулки, участие в трудовых процессах).
Наблюдение за излеченными от туберкулезного менингита в противотуберкулезных дис-
Пайсерах. Излеченные ОТ туберкулезного Менингита По выписке из лечебного учреждения направляются для наблюдения в противотуберкулезный диспансер по месту жительства, где зачисляются в I группу под специальной рубрикой «состояние после перенесенного туберкулезного менингита». В первый год по излечении от туберкулезного менингита показано контрольное исследование в стационаре один раз в 3-4 мес, в дальнейшем - в зависимости от состояния один раз в полгода или один раз в год.
В промежутках между контрольными исследованиями в стационаре диспансер должен организовать систематическое наблюдение над излеченными. В течение 1 года по излечении наблюдение проводят путем регулярных посещений больных врачами и медицинскими сестрами на дому. При этом должно быть обращено особое внимание на устранение факторов быта и режима, которые могут спровоцировать обострение менингита (перегревание, переохлаждение, злоупотребление алкоголем, тяжелая домашняя физическая работа, слишком раннее начало профессиональной деятельности). Точно так же специальное внимание должно быть уделено клиническим проявлениям, подозрительным в отношении рецидива туберкулезного менингита (при этом нужно иметь в виду возможность стертой формы менингеального синдрома).
На втором году после излечения при клиническом благополучии излеченного от туберкулезного менингита оставляют в I группе наблюдения и вызывают в противотуберкулезный диспансер не реже одного раза в 3 месяца (более частые вызовы определяются наличием активного туберкулеза в других органах).
При обследовании необходимо обращать особое внимание на условия быта и режима и не допускать профессиональной перегрузки (например, совмещения профессиональной работы и учебы).
По окончании лечения в стационаре реконвалесцент после туберкулезного менингита подвергается амбулаторно комбинированному антибактериальному лечению, проводимому при клиническом благополучии больного в течение 2 лет по следующей схеме: весной и осенью в течение 2-3 мес - тубазид (0,6 г в сутки) и ПАСК (8-12 г в сутки).
Реконвалесценты, продолжающие страдать активным легочным или внелегочным туберкулезом, и после окончания лечения по поводу туберкулезного менингита продолжают затем лечиться по показаниям, обусловленным этой локализацией туберкулеза.
При возникновении обострений туберкулезного менингита терапию проводят по клиническим показаниям.
В течение 1 года по излечении от туберкулезного менингита и при наличии выраженных остаточных явлений излеченный считается профессионально нетрудоспособным и нуждающимся в постороннем уходе (I группа инвалидности), при отсутствии остаточных явлений и общем удовлетворительном состоянии - профессионально нетрудоспособным и не нуждающимся в постороннем уходе (II группа). По истечении этого срока после излечения от туберкулезного менингита при условии клинического благополучия, отсутствия остаточных явлений и противопоказаний со стороны других органов нужно ставить вопрос о возвращении излеченного к профессиональной деятельности или о продолжении учебы.
После двухлетнего наблюдения за излеченным от туберкулезного менингита в I группе при условии клинического благополучия и отсутствия противопоказаний со стороны других органов показан перевод во II группу наблюдения диспансера.
Данные изучения отдаленных результатов у реконвалесцентов после туберкулезного менингита говорят о том, что 75-80% после излечения продолжают учение или успешно работают в самых разнообразных профессиях.
Трудоспособность лимитируется наличием у больного активного легочного (преимущественно фиброзно-кавернозного) или внелегочного туберкулеза или остаточными изменениями, связанными с течением менингита (параличи, парезы).
Реконвалесцентам после туберкулезного менингита противопоказаны профессии, связанные с тяжелой работой (грузчики), термическими факторами (работа в горячих цехах, полевые работы), воздействием метеорологических факторов на открытом воздухе. Туберкулез мозговых оболочек, или туберкулезный менингит , - преимущественно вторичное туберкулезное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твердой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза. Туберкулез этой локализации протекает наиболее тяжело. У взрослых туберкулезный менингит часто служит проявлением обострения туберкулеза и может быть его единственной установленной локализацией. Локализация и характер основного туберкулезного процесса влияют на патогенез туберкулезного менингита. При первичном диссеминированном туберкулезе легких микобактерии туберкулеза проникают в центральную нервную систему лимфогематогенным путем, так как лимфатическая система связана с кровяным руслом. Туберкулезное воспаление мозговых оболочек возникает при непосредственном проникновении микобактерии в нервную систему вследствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванном неспецифической и специфической (микобактерии) сенсибилизацией. Морфологически это выражается фибриноидным некрозом стенки сосудов, а также их повышенной проницаемостью. Разрешающим фактором являются туберкулезные микобактерии, которые, существуя в очаге поражения, обусловливают повышенную чувствительность организма к туберкулезной инфекции и, проникая через измененные сосуды сосудистых сплетений желудочков мозга, приводят к их специфическому поражению. Инфицируются главным образом мягкие мозговые оболочки основания мозга, где развивается туберкулезное воспаление. Отсюда процесс по сильвиевой цистерне распространяется на оболочки полушарий мозга, оболочки продолговатого и спинного мозга.

При локализации туберкулезного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем узле перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путем. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулезных очагов (туберкулем) в мозге вследствие активации в них туберкулеза.

В патогенезе туберкулезного менингита имеют значение климатические, метеорологические факторы, время года, пересененные инфекции, физическая и психическая травмы, инсоляция, тесный и длительный контакт с больным туберкулезом. Эти факторы вызывают сенсибилизацию организма и снижение иммунитета.

Базальный туберкулезный менингит - наиболее часто встречающаяся форма туберкулезного менингита (составляет около 60%). Воспалительный процесс локализуется преимущественно на оболочках основания мозга. Клиническая картина характеризуется выраженными мозговыми менингеальными симптомами, нарушениями черепно-мозговой иннервации и сухожильных рефлексов, умеренно выраженными явлениями гидроцефалии и изменениями состава цереброспинальной жидкости: уровень белка повышен до 0,5-0,6%о, плеоцитоз 100-150 клеток в 1 мл, содержание сахара, хлоридов незначительно уменьшено или нормальное. Микобактерии обнаруживают у 5-10% больных.

Патологическая анатомия

Для патологической анатомии туберкулезного менингита характерны различия в характере и распространенности воспалительной реакции и своеобразие, выражающееся в возникновении разлитого серозно-фиброзного воспаления мягкой мозговой оболочки, преимущественно основания мозга: орбитальной поверхности лобных долей, области перекреста зрительных нервов, переднего и заднего подбугорья (гипоталамус), дна III желудочка и его боковых стенок с вегетативными центрами, латеральной (сильвиевой) борозды, оболочек моста головного мозга (варолиев мост), продолговатого мозга с прилежащими отделами мозжечка. В госпитальный процесс вовлекаются также вещество головного и спинного мозга, его оболочки, эпендима желудочков мозга. Характерные признаки заболевания - высыпание туберкулезных бугорков на оболочках, эпендиме и альтеративное поражение сосудов, главным образом артерий мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений, типа периартериита и эндартериита. Туберкулезному менингиту свойственна выраженная гидроцефалия, возникающая вследствие поражения сосудистых сплетений и эпендимы, нарушения всасывания цереброспинальной жидкости и окклюзии путей ее циркуляции. Переход процесса на сильвиеву борозду и находящуюся в ней мозговую артерию приводит к образованию очагов размягчения коры мозга, подкорковых узлов и внутренней капсулы.

Полиморфизм патологических изменений и распространенность процесса обусловливают многообразие клинических проявлений туберкулезного менингита; помимо менингеальных симптомов, наблюдаются расстройства жизненно важных функций и вегетативные расстройства, нарушения черепно-мозговой иннервации и двигательных функций с изменением тонуса в виде децеребрационной ригидности и расстройства сознания.
В случаях поздней диагностики туберкулезного менингита и неэффективности лечения вследствие прогрессирования процесса и перехода его на сосуды и вещество мозга возникают патологические изменения в полушариях мозга, бульбарных центрах, спинном мозге, его корешках, оболочках ствола и спинного мозга (диффузные лептопахименингиты). В том случае, если лечение оказывается эффективным, ограничивается распространенность воспалительного процесса, уменьшается экссудативный и альтеративный компоненты воспаления, преобладают продуктивная реакция и репаративные процессы, выражающиеся в почти полном исчезновении патологических изменений, особенно при рано начатом лечении.

Симптомы туберкулёзного менингита

Заболевание начинается с продромального периода, продолжительность которого составляет 1-3 нед. В этот период у больных отмечаются общее недомогание, непостоянная, несильная головная боль, периодически возникающее повышение температуры тела (до субфебрильной), ухудшение настроения у детей, уменьшение интереса к окружающему. В дальнейшем (в течение первых 7-10 дней болезни) появляется вялость, температура повышена, аппетит снижен, головная боль более постоянна. В последующем (с 10-го по 15-й день болезни) головная боль становится более интенсивной, появляется рвота, усиливается вялость, отмечаются повышенная возбудимость, беспокойство, анорексия, задержка стула. Больные быстро худеют. Температура тела повышается до 38-39 °С, появляются менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы повышены, обнаруживаются патологические рефлексы и расстройства черепно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов (сглаженность носогубной складки, сужение глазной щели, птоз, косоглазие, анизокория) и вегетативно-сосудистые расстройства: красный дермографизм, брадикардия, аритмия, а также гиперестезия, светобоязнь. При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски дисков или неврит зрительных нервов, туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке.

В том случае, если на 3-й неделе (15-21-й день) лечение не начато, болезнь прогрессирует. Температура тела повышается до 39-40 °С, становятся резко выраженными головная боль и менингеальные симптомы; появляются вынужденная поза и децеребрационная ригидность, сознание затемнено, а в конце 3-й недели отсутствует. Расстройства черепно-мозговой иннервации усиливаются, появляются очаговые симптомы - парезы, параличи конечностей, гиперкинезы, автоматические движения, судороги, усиливаются трофические и вегетативные расстройства, отмечаются резкая потливость или сухость кожи, пятна Труссо, тахикардия, развивается кахексия. Перед смертью, которая наступает через 3-5 нед от начала заболевания, температура тела достигает 41-42 °С или снижается до 35 °С, пульс учащается до 160-200 в 1 мин, дыхание становится аритмичным, типа дыхания Чейна-Стокса. Больные умирают в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Острое начало болезни чаще отмечается у детей раннего возраста, у которых наиболее постоянные и ранние симптомы - головная боль, рвота и повышение температуры тела до 38-39 °С, появляющиеся в первые дни заболевания. В последующем температура тела становится более высокой, головная боль усиливается, появляются вялость, сонливость, анорексия, менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации. В конце 2-й недели у части больных отмечаются расстройства сознания, двигательные нарушения и расстройства жизненно важных функций - дыхания и кровообращения.

Лечение туберкулезного менингита

Клиническая картина туберкулезного менингита при лечении его противотуберкулезными препаратами в наибольшей степени зависит от периода времени, прошедшего от начала болезни до лечения. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса и его распространенности различают три наиболее типичные клинические формы туберкулеза оболочек мозга: базальный (базилярный) туберкулезный менингит, туберкулезный менингоэнцефалит и туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит (туберкулезный менингоэнцефаломиелит). При прогрессировании процесса возможен переход одной формы в другую - базальной в менингоэнцефалитическую или цереброспинальную. Некоторые авторы выделяют конвекситальную форму, при которой процесс локализуется преимущественно на оболочках выпуклой части мозга и наиболее выражен в области центральных извилин. Описаны более редкие атипичные формы туберкулезного менингита.

Течение болезни (при лечении) преимущественно гладкое, без обострений, изредка затяжное, исход благоприятный - полное выздоровление без осложнений. Улучшение общего состояния и исчезновение мозговых симптомов, снижение температуры тела отмечается в течение 3-4 нед. Менингеальные симптомы исчезают через 2-3 мес, а санация цереброспинальной жидкости происходит через 4-5 мес. Необходимо длительное лечение (10-12 мес), поскольку клиническое выздоровление значительно опережает анатомическое, а также вследствие того, что менингит обычно сочетается с активным туберкулезом внутренних органов.

Менингит – это заболевание, при котором поражается мягкая мозговая оболочка головного мозга.

Менингит туберкулезной этиологии встречается в любой возрастной группе. Группу риска составляют дети с незрелой иммунной системой и люди с иммунодефицитными состояниями (СПИД, алкоголизм, наркомания).

Причина

Болезнь развивается при поражении мягкой оболочки головного мозга микобактерией туберкулеза.

В основе туберкулезного менингита лежит поражение мозговых оболочек туберкулезной палочкой. Источником туберкулезной палочки (палочка Коха) служат первичные очаги инфекции (лимфатические узлы, легкие, кости и другие органы). Из очага бактерии распространяются по организму, вызывая диссеминированную форму туберкулеза. В головной мозг инфекция проникает гематогенно, т.е. с помощью кровеносных сосудов.

Гематогенным путем бактерии достигают сосудистые сплетения желудочков головного мозга, где оседают с образованием гранулем. Из сосудистых сплетений инфекция с током ликвора достигает основания мозга, где поражает . Гистологическая картина поражения оболочек мозга имеет специфическое проявление. Туберкулезная палочка, поражая оболочки мозга, формирует образования в виде милиарных бугорков (напоминают просяное зерно), особенно большое их скопление на основании мозга. Милиарные бугорки вызывают перифокальные (вокруг бугорков) воспалительно-аллергические изменения, которые направлены на ограничение очагов инфекции и клинически проявляются . Воспалительные изменения сопровождаются появлением большого количества серозного экссудата (серозная жидкость), приводят к помутнению оболочек, изменению проницаемости сосудов. Изменения на начальных этапах, а также при адекватном лечении с первых дней заболевания могут полностью исчезнуть. Если лечение не эффективно, начато поздно, то воспалительные изменения в совокупности с туберкулезной инфильтрацией приводят к органическим изменениям оболочек мозга, вещества мозга и сосудов. Появляются спаечные процессы, нарушается ликвородинамика, что приводит к развитию .

Симптомы

Особенность туберкулезного менингита – это чаще всего постепенное развитие. Первые симптомы носят неспецифический характер. Человека может беспокоить слабость, общее недомогание, сонливость в дневное время и бессонница ночью, снижение аппетита, апатия. Может появиться субфебрильная температура тела (до 37,5 С), особенно в вечернее время. Постепенно человек начинает худеть, в некоторых случаях появляется рвота, изменяется поведение, исчезает интерес к окружающему миру.

По мере прогрессирования заболевания нарастает головная боль, усиливается бессонница, появляются кошмарные сновидения. Резко ухудшается память, внимание.

Этот период называется продромальным и длится от 2 до 8 недель. Затем наступает период разгара инфекции.

В период разгара клиническая картина складывается из симптомов поражения оболочек мозга и симптомов поражения определенных участков мозга, черепно-мозговых нервов и может несколько отличаться у разных пациентов.

При неврологическом осмотре выявляются специфические симптомы поражения мозговых оболочек (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптом Брудзинского). Температура тела достигает фебрильных цифр (38,5- 39 С). У пожилых людей повышение температуры тела может отсутствовать. Головная боль носит интенсивный характер, изматывает человека и не приносит ему облегчения при смене положения тела. Перечисленные симптомы складываются в клиническую картину менингеального синдрома.

В детском возрасте часто появляются , которые представляют собой потерю сознания и возникновение судорог во всем теле. Любое воздействие на человека (поглаживание, касание) вызывает неприятные ощущения. Поражаются черепно-мозговые нервы. При вовлечении в процесс 3, 4, 6 пары черепно-мозговых нервов (ЧМН) появляется косоглазие, двоение в глазах. , снижение слуха появляется при поражении 8 пары ЧМН. Грозным осложнением менингита является необратимая потеря зрения при развитии атрофии зрительных нервов (2 пара ЧМН).

Если клиническая картина складывается только из менингеального синдрома и/или поражения черепно-мозговых нервов, то говорят о базилярной форме туберкулезного менингита.

В период разгара нарушается кровоснабжение мозга, что приводит к развитию очаговых симптомов: парезы (слабость) в руках или ногах, нарушение понимания и воспроизведения речи (), нарушение чувствительности.