Становятся расстройства движения и чувствительности. Повышенная чувствительность, ВЧЛ: что это такое? Причины онемения кожного покрова ног

Патомеханизм и причины

Нарушения чувствительности могут проявляться симптомами снижения (ослабление или отсутствие одного или нескольких видов чувствительности) и/или симптомами усиления (патологические ощущения в виде парестезии, как покалывание или онемение, или гиперчувствительность на сенсорные стимулы - боль, гиперестезия).

Причины: патологические процессы, повреждающие периферические рецепторы, расположенные в различных тканях и органах, чувствительные волокна периферических нервов, афферентные пути спинного мозга и ствола мозга, таламуса и корковых центров в теменной доле.

Причины различных видов нарушений чувствительности, в зависимости от уровня повреждения нервной системы → . Краткосрочные и преходящие парестезии не указывают на повреждение нервной системы. Причины парестезии, в зависимости от уровня поражения → .

Диагностика

1. Анамнез и объективное обследование : следует оценить тип, тяжесть, обстоятельства возникновения и локализации нарушений чувствительности. Тактильную чувствительность исследуют, касаясь тела кусочком тонкой бумаги или ваты на палочке, болевую чувствительность - иглой, ощущение температуры - с помощью двух пробирок с теплой и холодной водой (из крана). Исследуя чувствительность, ее сравнивают на симметричных участках тела, определяют, как можно точнее пределы нарушений чувствительности и сравнивают их с участками иннервации отдельных периферических нервов и отдельных дерматомов → .

2. Вспомогательные исследования : нейровизуализация (КТ, МРТ) головного и/или спинного мозга, электрофизиологические исследования (сенсорная проводимость; вызванные сенсорные потенциалы) в зависимости от предполагаемого уровня повреждения.

Клинические проявления нарушений чувствительности могут быть разделены на три основные группы – симптомы раздражения, симптомы выпадения, симптомы извращения (рис. 3).

Таблица 2

Исследование различных видов чувствительности

Рис. 3. Виды нарушений чувствительности

Парестезии – неприятные, необычные, спонтанные и преимущественно кратковременные ощущения, возникающие без нанесения раздражения извне (ползание мурашек, покалывание, жжение и т. п.). Их возникновение часто сопряжено с компрессионно-ишемическими воздействиями (длительное пребывание на корточках, в позе «нога на ногу» и т. д.) и может быть спровоцировано выполнением определенных тестов.

Боль является наиболее частым симптомом раздражения – это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующим или возможным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения (определение Международной ассоциации по изучению боли).

Местные боли получили свое название по той причине, что локализация ощущаемой боли совпадает с местом болевого раздражения (патологического процесса).

Проекционные боли (от лат. pro – вперед, jaceo – бросаю) не совпадают с местом первичного сенсорного раздражения, а проецируются на периферию. Так, компрессия заднего корешка вызывает боль в конечности, ушиб локтевого нерва в области локтевого сустава сопряжен с появлением болей в IV–V пальцах кисти.

Иррадиирующие боли (от лат. irradio – испускаю лучи) связаны с распространением раздражения с одной ветви, вовлеченной в патологический процесс, на другие, свободные от непосредственного воздействия патологического процесса. Так могут, в частности, распространяться боли по всем ветвям тройничного нерва при поражении лишь одной из них, например, при патологии зубов.

Вариантом иррадиации болей являются отраженные боли. При патологии внутренних органов боли могут распространяться в зоны определенных дерматомов (висцеросенсорный феномен), которые называются зонами Захарьина – Геда.

Реактивные боли возникают при сдавлении или натяжении нерва (корешка). Так, давление на нервные стволы, где они расположены поверхностно или прилежат к кости (точки Балле, тригеминальные точки и др.), вызывает появление болей. В клинической практике широко используются симптомы натяжения. Симптом Ласега (лежа на спине: первая фаза – при сгибании в тазобедренном суставе появляется боль по задней поверхности бедра и голени, вторая фаза – при сгибании в коленном суставе боль исчезает) свидетельствует о поражении седалищного нерва и (или) нижних поясничных корешков, верхних крестцовых корешков (L 4 -L 5 , S 1 -S 2). Симптом Вассермана (лежа на животе: при разгибании в тазобедренном суставе появляется боль в паховой области и по передней поверхности бедра) и симптом Мацкевича (лежа на животе: при сгибании в коленном суставе появляется боль в паховой области и по передней поверхности бедра) свидетельствуют о поражении бедренного нерва и (или) верхних поясничных корешков (L 1 -L 3). В значительной мере аналогичны симптомы Нери (форсированный наклон головы и натяжение корешков вызывают боль в области иннервации страдающих корешков), Дежерина (кашель, чихание, натуживание вызывают боль в области иннервации страдающих корешков). Симптомы натяжения также могут быть положительны при спондилогенных синдромах, например люмбалгии.

Фантомные боли возникают у людей, перенесших ампутацию конечности или ее части: раздражение нервов, содержащих продолжение волокон от ампутированного фрагмента конечности в культе (неврома и др.), вызывает ощущение боли в отсутствующих отделах конечностей.

Боли в области анестезии (болевая анестезия) – наличие болей в области с утраченной чувствительностью (полный анатомический перерыв нерва). Механизм возникновения болей такого характера аналогичен механизму появления фантомных болей.

В зависимости от преимущественного вовлечения в патологический процесс соматических или вегетативных волокон выделяют соматалгии и симпаталгии. Последние носят обычно диффузный характер, трудно поддаются описанию и локализации, часто сопровождаются вегетативно-сосудистыми и трофическими расстройствами.

Каузалгия (болезнь Пирогова – Митчелла, эритромелалгия) – симпаталгия, характеризующаяся приступообразными интенсивными и мучительными жгучими болями. Она характерна для частичных повреждений крупных нервов, содержащих большое количество вегетативных волокон (срединного, седалищного, большеберцового), в условиях выраженного психоэмоционального напряжения (на войне и др.).

Выделяют две стадии каузалгии:

1) стадия местных болей, когда приступы жгучих болей провоцируются раздражением в зоне поврежденного нерва;

2) реперкуссивная стадия, когда приступы жгучих болей выходят за границу иннервации пораженного нерва (иррадиирующая невралгия); приступ может быть вызван раздражением любого участка кожи или любого органа чувств (синестезиалгия), неприятными эмоциями или воспоминаниями о них (синпсихалгия).

Гиперестезия – повышение чувствительности – также обычно свидетельствует о раздражении и перевозбуждении чувствительных проводников.

Анестезия – полная утрата всех или отдельных видов чувствительности, гипестезия – снижение чувствительности. Редко встречается врожденное отсутствие болевой чувствительности – неблагоприятный фактор онтогенеза, значительно затрудняющий адаптацию к окружающей среде.

Диссоциация (расщепление чувствительности) – нарушение одних видов чувствительности при сохранности других.

Астереогноз – утрата способности узнавать знакомые предметы путем ощупывания при закрытых глазах, возникающая при поражении теменных долей и утрате стереогноза. Псевдоастереогноз похож на истинный астереогноз, однако возникает при утрате простой чувствительности (при нем также невозможно описание свойств предмета).

Качественные нарушения чувствительности характеризуются извращенным восприятием информации. Возможные их варианты:

Дизестезия – извращенное восприятие раздражения: тепла – как холода, прикосновения – как боли (аллодиния) и т. д.

Полиестезия – одиночное раздражение воспринимается как множественное. Синестезия – ощущение раздражения не только в месте его нанесения, но и в другой области, чаще в одноименном сегменте противоположной стороны.

Аллохейрия – место раздражения пациент локализует в симметричном участке противоположной стороны.

Раздвоение болевого ощущения – при нанесении болевого раздражения сначала возникает чувство прикосновения, после некоторого интервала – боль.

Гиперпатия – своеобразная форма нарушения чувствительности, с достаточными основаниями может быть отнесена как к симптомам раздражения, так и к симптомам выпадения. Гиперпатию характеризуют:

– первичное нарушение сложных видов чувствительности и тонкой дифференцировки слабых раздражений;

– повышение порога восприятия;

– интенсивный характер ощущений;

– наличие значительного латентного периода от нанесения раздражения до его восприятия;

– длительное последействие (сохранение ощущений после прекращения раздражения);

– неприятная эмоциональная окраска.

Результаты исследования различных видов чувствительности (распространенность и характер нарушений) желательно обозначать и фиксировать графически на специальных бланках.

Рассматривая различные варианты боли, нельзя хотя бы кратко не коснуться их механизмов, точнее – теории «воротного контроля боли» Мелзака и Уолла. Ранее уже указывалось, что в составе заднего рога выделяют студенистое вещество (substantia gelatinosa ) наподобие полулуния, прилегающего к заднему концу заднего рога. В животном мире студенистое вещество – филогенетически позднее приобретение. У человека оно наиболее мощно развито в области ядер тройничного нерва и верхнем шейном отделе, непосредственно смыкаясь со спинномозговым ядром тройничного нерва (nucl. spinalis n. trigemini ). Это вещество тянется сверху вниз по всему протяжению задних рогов спинного мозга. Его количество уменьшается соответственно уровням отхождения корешков и нервных окончаний.

Волокна болевой и температурной чувствительности задних корешков в задних рогах заканчиваются не только у собственных ядер задних рогов, но и в студенистом веществе. Последнее тормозит передачу импульсов всех модальностей, поступающих с периферических нервов («закрывает ворота»). Афферентные неболевые (например, тактильные) импульсы, поступающие по толстым миелиновым волокнам, активируют студенистое вещество, «закрывая ворота». Болевые импульсы, поступающие по тонким безмиелиновым волокнам, ингибируют студенистое вещество, усиливая передачу импульсов («открывают ворота»). Надсегментарные нисходящие влияния также могут способствовать «закрыванию ворот».

Теория «воротного контроля боли» объясняет многие аспекты формирования болевого синдрома. Например, нарушение функции миелиновых волокон при повреждении периферического нерва может приводить к нарушению активации substantia gelatinosa , «открыванию ворот» и развитию каузалгии.

Организм человека способен воспринимать и анализировать разные раздражители, например, человек различает жар и холод, влажность и сухость, чувствует прикосновение, боль, вибрацию. При отсутствии чувствительности определенных участков тела, например, при онемении, возникновении неприятных ощущений, ослаблении болевых ощущений или при боли в утраченной конечности чувствительность является нарушенной. Выделяют следующие нарушения чувствительности: количественные, качественные и диссоциированные.

Количественные нарушения

Количественные нарушения чувствительности различны, например, отсутствие, ослабление или усиление ощущений. Характерным расстройством количественного нарушения является полное отсутствие боли (аналгезия). Так как боль - один из наиболее ранних симптомов некоторых заболеваний, то ее отсутствие представляет серьезную опасность для здоровья человека.

Потеря чувствительности возникает в результате нарушения проводимости чувствительных нервов центральной и периферической нервной систем. При поражении нервов возможно ослабление восприятия, например, гипестезия - состояние, при котором снижается поверхностная чувствительность к прикосновению, гипалгезия - аномально низкое восприятие боли. Восприимчивость раздражителей может болезненно повыситься. Это обычно возникает при воспалении нервных путей или при механическом раздражении. Очень низкая стойкость организма к низким температурам - гиперстезия холодовая, аномально высокая чувствительность организма к болевым стимулам - гипералгезия, повышенная восприимчивость - гиперестезия.

Качественные нарушения

Качественные нарушения диагностируются при возникновении ощущения, неадекватного раздражителю (прикосновение воспринимается как боль, тепло или холод и т.д.). Такие расстройства возникают при поражении таламуса промежуточного мозга. К качественным нарушениям восприятия относятся и другие расстройства, например, парестезии. Все эти ощущения невозможно объективно подтвердить.

Диссоциированные расстройства

При наличии этого вида нарушений пациент чувствует давление и прикосновение, однако у него отсутствует болевые и температурные ощущения. Это происходит при поражении спинно-таламического тракта, по которому передаются импульсы, вызываемые следующими раздражителями: давлением, прикосновением, болью и температурой.

Возможные причины

Во всех случаях нарушений чувствительности, как правило, поражены или раздражены нервы. Кратковременные расстройства ощущений, проявляющиеся онемением, «ползаньем мурашек», могут возникать при сдавливании нерва, например, при длительном пребывании в неудобной позе. При этом временно нарушается кровообращение в определенной части тела или происходит раздражение нерва. Частая причина нарушения чувствительности - повреждения межпозвоночных дисков шейного отдела позвоночника и воспаления позвонков. При этом происходит сдавливание спинного нерва или периферических нервов. В местах, иннервируемых пораженными нервами, возникают парестезии. Причиной расстройства чувствительности могут являться травмы, ревматические, заболевания, воспаления.

Каждый нерв иннервирует определенную часть тела человека. Поэтому нарушение восприятия ощущений происходит в той части тела, в которой поражен или раздражен нерв, например, от нервных корешков периферической нервной системы отходят нервы, иннервирующие определенную часть кожи. При поражении нервного корешка, нарушается чувствительность всего соответствующего дерматома. При поражении только одного нерва нарушается чувствительность лишь небольшого участка тела. Локализация нарушений ощущений и их характер зависят от места поражения и от того, насколько поражена центральная нервная система - спинной и головной мозг.

Повреждение нервов сопровождается снижением чувствительности, что со временем может привести к гибели нервных волокон. Поэтому при длительном расстройстве определенного ощущения на одном и том же участке тела нужно срочно обратиться к врачу.

Анестезия

Анестезия - устранение восприимчивости путем введения анестезирующих веществ инъекционно, перорально, ингаляционно, а также введением лекарств в спинномозговой канал. При анестезии происходит потеря болевого, температурного и тактильного восприятия окружающих предметов.

Чувствительные расстройства — нарушения в организме способность воспринимать различные типы чувствительных стимулов, что является одной из основных функций нервной системы. Чувствительные нарушения могут проявляться в виде жжения, покалывания, онемения и т.д.

Сенсорные симптомы являются результатом дисфункции рецепторов — нервных окончаний, воспринимающих механическое, термическое или химическое раздражение. Есть четыре вида ощущений:

• тактильная чувствительность — воспринимается рецепторами, расположенными на коже, например, ощущение боли, температуры, вкуса.
• сенсорная чувствительность — воспринимается органами чувств, такими как зрение и слух.
• глубокая чувствительность — воспринимается рецепторами, расположенными в мышцах, сухожилиях и лабиринте внутреннего уха (например, чувство равновесия.)
• висцеральная чувствительность — воспринимается рецепторами, обнаруженными во внутренних органах и стенках кровеносных сосудов.

Причины нарушения чувствительности

Причины аномальных ощущений очень разнообразны. Они могут возникнуть в результате дефектов развития (генетические факторы), патологических последствий беременности, а также:

• аномалии развития спинного мозга
• ишиас
• опухоли, кисты
• рассеянный склероз
• Дефицит витамина B12
• заболевания головного мозга такие как инсульт
• протрузия диска

Некоторые разновидности нарушения чувствительности

Аналгезия - выпадение болевой чувствительности. Характерна для многих заболеваний и травматических поражений нервной системы.

Термоанестезия - выпадение температурной чувствительности

Гипестезия - снижение чувствительности

Гиперестезия — повышенная чувствительности. При этом место и характер воздействия (холод, прикосновение и т.д.) ощущается правильно.

Гипералгезия - чрезмерная болевая чувствительность.

Полиестезия - одиночное раздражение воспринимается как множественное. Возможный признак поражения теменной доли мозга.

Аллохейрия - пациент локализует раздражение не в месте его нанесения, а на симметричных участках с противоположной стороны.

Дизестезия - извращенное восприятие рецепторной принадлежности (например, холод может восприниматься как покалывание, болевое раздражение - как тепло).

Парестезии - спонтанно возникающие ощущения онемения, покалывания, «ползания мурашек», стягивания, жжения. Обычно кратковременные.

Гиперпатия - появление резкого чувства неприятного при нанесении раздражения. Характеризуется повышением порога восприятия раздражителей (гипестезия), отсутствием точной локализации раздражения (неприятное ощущение захватывает целую область), длительный латентный период и длительный период последействия (восприятие отстает по времени от раздражения, неприятное ощущение сохраняется в течение длительного времени после прекращения действия раздражителя).

Нарушения чувствительности: диагностика

Пациент с дизестезией должен прийти к невропатологу. Диагноз основывается главным образом на опросе пациента и очень подробном физикальном обследовании. Иногда может понадобиться анализ спинномозговой жидкости. Важную роль в диагностике сенсорных нарушений играют неврологическое тесты (например. электромиографии).

Сенсорное расстройство: лечение

Есть много видов терапии, используемые в зависимости от этиологии, в том числе фармакологии, физически-химических методов, физической реабилитации. Иногда необходимо вмешательство хирурга.

Если вы заметили у себя нарушения чувствительности, то первым делом необходимо обратиться к врачу невропатологу, который назначит вам специальные процедуры для выявления причин данного нарушения. Все дело в том, что нарушение чувствительности может быть симптомом какого-либо серьезного заболевания, поэтому важно точно продиагностировать болезнь.
Вам могут назначить рентгенографию позвоночника, МРТ, взятие люмбальной пункции, электромиографию и др. И уже исходя из полученных данных, врач сможет назначить комплексное, результативное лечение.

1. Невральный тип расстройств чувствительности. Возникает при поражении чувствительных или смешанных нервов (его основного ствола или чувствительных ветвей). Чувствительные расстройства при невритах (воспалительных процессах) и невропатиях – невоспалительных поражениях (компрессионно-ишемические, травматические, токсические и др. – см. гл. 11) принципиально не различаются по топической локализации чувствительных расстройств и характеризуются следующими основными признаками:

– расстройства чувствительности могут иметь характер симптомов раздражения (боли, парестезии, гиперпатия, болезненность нервного ствола при пальпации, положительные симптомы натяжения, болезненность точек выхода нерва) и (или) симптомов выпадения (анестезия, гипестезия и др.);

– симптомы выпадения и раздражения наиболее выражены в зоне автономной иннервации. Чаще преобладают симптомы раздражения. Следует учитывать, что при некоторых болевых синдромах (например, на реперкуссионной стадии каузалгии) боли могут возникать также вне зоны иннервации пораженного нерва;

– для болей при раздражении нерва типичен особый характер: стреляющие, жгучие, «раздирающие», вызываются или усиливаются пальпацией или натяжением нерва, им сопутствуют выраженные вегетативно-трофические расстройства. Подобные боли в сочетании с другими симптомами раздражения без симптомов выпадения определяют клиническую картину невралгии, а наличие симптомов выпадения (в сочетании с симптомами раздражения или без них) уже позволяет говорить о неврите (невропатии).

– патологический процесс, приводящий к невральному типу чувствительных расстройств, может ограничиваться одним или захватывать несколько нервов (моно-, мульти-, множественные невриты или невропатии – см. подраздел 2.16).

Основными причинами невралгии являются раздражение нерва вследствие его частичного сдавления, что чаще всего обусловлено туннельным синдромом – сдавлением пораженного нерва в костном или фиброзном канале (невралгия тройничного нерва и др.), а также другими местными патологическими процессами (опухоли, метастазы, гематомы, спаечный процесс и др.).

Развитие невропатий с преимущественно чувствительными расстройствами наблюдается при сотрясении нерва (невропраксия), а также при некоторых туннельных невропатиях и рефлекторно-дистрофических синдромах (каузалгия). При других формах вышеуказанной патологии смешанных нервов чувствительные расстройства также отмечаются, но они обычно сочетаются с невральным типом двигательных расстройств либо значительно уступают последним по выраженности.

2. Полиневритический тип расстройств чувствительности. Возникает вследствие воспалительного (полиневриты) или невоспалительного (полиневропатии) поражения преимущественно дистальных отделов периферических нервов. Расстройства чувствительности характеризуются следующими признаками:

– локализация преимущественно в дистальных отделах конечностей по типу «перчаток» и (или) «носков», симметричность, отсутствие четкой границы чувствительных расстройств;

– среди чувствительных расстройств могут наблюдаться симптомы раздражения – боли, парестезии, гиперестезии, гиперпатия, болезненность нервных стволов при пальпации и натяжении и (или) симптомы выпадения – гипестезия, анестезия;

– симптомы выпадения и (или) раздражения затрагивают, как правило, все виды чувствительности, хотя их выраженность может варьироваться в зависимости от характера патологического процесса и стадии заболевания;

– часто выявляются специфические симптомы, возникающие вследствие расстройств глубокой чувствительности: в ногах – сенситивная атаксия, в руках – псевдоатетоз и (или) ложный астереогноз;

– вышеописанные расстройства чувствительности часто сочетаются с вегетативно-трофическими расстройствами преимущественно дистальной локализации.

Наличие и характер чувствительных расстройств, а также их выраженность определяются в первую очередь этиологическими факторами полиневрита или полиневропатии. Полиневриты с чисто сенсорным вариантом полиневритического синдрома достоверно чаще встречаются лишь при туберкулезе, раннем нейросифилисе, сыпном тифе. К полиневропатиям с преимущественно чувствительными расстройствами относятся: алкогольная, диабетическая, а также полиневропатии при дефиците фолиевой кислоты, эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, патология гипофиза), медикаментозных интоксикациях (изониазид, ПАСК и др.), опухолях внутренних органов. С полиневритических чувствительных расстройств может начинаться острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия Гийена – Барре, хотя в дальнейшем развиваются и преобладают двигательные полиневритические расстройства.

3. Корешковый тип расстройств чувствительности. Для этого типа периферического варианта характерны нарушение всех видов чувствительности и корешковые боли в виде полос, которые на туловище являются поперечными, а на конечностях – продольными (рис. 1.4).

Они могут возникать при патологии заднего корешка, корешкового нерва Бабинского – Нажотта (часть корешка от твердой мозговой оболочки до спинномозгового ганглия), спинномозгового ганглия, спинального канатика Сикара (образуется в результате слияния двигательного и чувствительного корешков). Этиологические факторы их поражения разнообразны: инфекционно-токсические, инфекционно-аллергические, компрессионно-ишемические, травматические, токсические, дисметаболические, наследственные (см. подраздел 11.4).

Среди них доминирующей по частоте является патология спино-мозгового канатика невоспалительной природы (фуникулопатия), которая в отечественной литературе традиционно обозначается как радикулит. Клиническая картина корешкового синдрома характеризуется при этом следующими симптомами:

– корешковые расстройства чувствительности, корешковые боли и парестезии в области соответствующего дерматома;

– симптомы натяжения корешков в сочетании с реактивными болями;

– мышечно-тонические синдромы;

– локальная болезненность в области выхода корешков из межпозвоночных отверстий (точки Валле);

– сочетание корешковых чувствительных и корешковых двигательных расстройств различной степени выраженности;

– при вовлечении в патологический процесс спинномозгового ганглия (герпетический ганглионит) вышеперечисленные клинические симптомы, свойственные корешковому типу расстройств чувствительности, дополняются герпетическими высыпаниями.

При установлении нозологии корешкового типа чувствительных расстройств следует иметь в виду, что в большинстве случаев к его развитию может приводить различная вертеброгенная патология:

– вертеброгенная патология преимущественно дегенеративно-дистрофической природы (основными являются патология межпозвоночных дисков, деформирующий спондилез, спондилоартроз, оссифицирующий лигаментоз, синдром узкого позвоночного канала);

– воспалительные поражения тел позвонков (спондилиты гнойные, туберкулезные, бруцеллезные, грибковые и др.);

– опухоли тел позвонков (первичные доброкачественные и злокачественные, метастатические опухоли, миеломная болезнь);

– аномалии развития позвоночника (spina bifida , дополнительный шейный позвонок, аномалии краниовертебрального стыка и др.);

– дисплазии позвоночника (фиброзная дисплазия, болезнь Шейерманна – Мау, болезнь Педжета, ахондроплазия, спондило-эпифизарная дисплазия);

– эндокринно-метаболические остеодистрофии (чаще при гиперпаратиреозе, гипотиреозе, сахарном диабете);

– травматические поражения позвоночника (ушиб мягких тканей, растяжение, разрыв связок, переломы тел, дужек, отростков, травматические грыжи).

В отличие от корешковых синдромов пояснично-крестцового и шейного отделов корешковые синдромы грудного уровня крайне редко являются следствием дегенеративно-дистрофических процессов в грудном отделе позвоночника. Развитие корешковых торакалгий обычно связано с воспалительными (спондилиты), системными (болезнь Бехтерева) и метастатическими поражениями. Следует также учитывать, что корешковые боли шейного и грудного уровня могут иметь отраженный характер вследствие патологии органов грудной или брюшной полости.

1.10. Спинальный вариант расстройств чувствительности

Спинальный вариант расстройств чувствительности может быть обусловлен поражением заднего рога и проводящих чувствительных путей в спинном мозге (соответственно сегментарный и проводниковый типы).

1. Сегментарный спинальный тип. Возникает при поражении заднего рога спинного мозга и передней белой спайки. При поражении заднего рога проявляется расстройствами только болевой и температурной чувствительности в зоне соответствующих дерматомов, которые по локализации аналогичны входящему корешку (корешково-сегментарные зоны чувствительных расстройств) с сохранением глубокой и в значительной мере тактильной чувствительности – диссоциированное расстройство поверхностной чувствительности в соответствующих сегментах. Парестезии не характерны. Моторные расстройства отсутствуют. Сегментарный тип расстройств чувствительности имеет, как правило, верхний и нижний уровни (границы). Преобладают тупые и ноющие заднероговые боли. Сегментарный вариант чувствительных расстройств, обусловленный поражением заднего рога, наблюдается при сирингомиелии и сирингомиелитическом синдроме другой этиологии (см. подраздел 3.6). В случаях поражения передней белой спайки расстройства чувствительности имеют диссоциированный характер, являются симметричными («бабочка»).

2. Проводниковый спинальный тип при поражении боковых и задних канатиков . Обусловлен поражением латерального спиноталамического пути в боковых канатиках, тонкого пучка (Голля) и клиновидного пучка (Бурдаха) в задних канатиках. При поперечном поражении спинного мозга проводниковый тип характеризуется нарушением глубокой чувствительности с уровня поражения на его стороне, нарушением поверхностной чувствительности на два сегмента ниже очага поражения на стороне, контралатеральной очагу поражения. Встречается при спинальных инсультах, травмах и опухолях спинного мозга, демиелинизирующих заболеваниях, изолированных поражениях задних канатиков (нейросифилис, фуникулярный миелоз, атаксия Фридрейха, болезнь Русси – Леви, атипичные формы невральных амиотрофий с преимущественными расстройствами глубокой чувствительности и др.).

3. Проводниковый спинальный тип при поражении передней белой спайки . Клинически отличается от сегментарного типа симметричностью (с обеих сторон) диссоциированных чувствительных расстройств.

Чувствительные расстройства являются важнейшей составной частью синдромов поражения спинного мозга: синдрома Броун-Секара, синдрома полного поперечного поражения спинного мозга и др. (см. гл. 3).

1.11. Церебральный вариант расстройств чувствительности

Может возникать при поражении чувствительных ядер черепных нервов (ядерный тип), церебральных структур, проводящих путей общей чувствительности на различных уровнях (продолговатый мозг, варолиев мост, средний мозг, зрительный бугор, внутренняя капсула, лучистый венец) и коры головного мозга – соответственно проводниковый церебральный и корковый типы. Общим признаком проводниковых церебральных расстройств чувствительности является то, что они локализуются на стороне тела, противоположной очагу поражения (гемианестезия, иногда альтернирующая).

1. Поражение проводящих путей общей чувствительности в стволе мозга ниже зрительного бугра. Характеризуется в первую очередь возникновением альтернирующих синдромов: на стороне поражения выявляется дефектность определенного черепного нерва (нервов), а на противоположной стороне – изолированные расстройства всех видов чувствительности по проводниковому типу (гемианестезия или гемигипостезия) или в сочетании с другими гемирасстройствами: пирамидными, мозжечковыми и др.

2. Поражение зрительного бугра. При этом проводниковые чувствительные расстройства обычно входят в синдром «трех геми»: гемианестезия, гемиатаксия, гемианопсия. Часто при поражении зрительного бугра возникают своеобразные таламические боли в противоположной половине тела – гемиалгии. Они воспринимаются как мучительное чувство холода или жжения, с трудом описываются больным и плохо им локализуются.

3. Поражение внутренней капсулы. Чувствительные расстройства возникают вследствие повреждения волокон третьих нейронов чувствительности в задней трети заднего бедра внутренней капсулы. Характеризуются гемианестезией или глубокой гемигипостезией всех видов чувствительности на контралатеральной очагу поражения стороне тела без убедительной разницы их выраженности в руке и ноге. Чувствительные расстройства обычно входят в синдром «трех геми»: гемианестезия, гемиплегия, гемианопсия.

4. Поражение лучистого венца. Характеризуется более ограниченными по протяженности чувствительными расстройствами, которые захватывают преимущественно верхнюю (брахиофациальная локализация) или нижнюю конечность. При обширном поражении лучистого венца чувствительные расстройства могут сочетаться с гемипарезом и характеризуются, в отличие от капсулярного, неравномерностью распределения в руке или ноге, вплоть до монопареза и моногипостезии конечности.

5. Поражение коры. Корковые расстройства чувствительности могут быть обусловлены поражением задней центральной извилины и париетопостцентральных отделов, а также верхней теменной дольки.

Поражение задней центральной извилины и парието-постцентральных отделов может проявляться симптомами выпадения и (или) раздражения.

Симптомы выпадения . Локализация чувствительных расстройств соответствует соматотопической локализации патологического очага (половина лица, рука, нога), а их выраженность является наибольшей в дистальных отделах руки или ноги – псевдополиневритический тип в виде одной «перчатки» или «носка». Страдают преимущественно глубокие и сложные виды чувствительности. Возможен ряд специфических симптомов: афферентный парез, афферентная (кинестетическая) апраксия, оральная апраксия, афферентная моторная афазия, ложный астереогноз.

Симптомы раздражения обычно проявляются как парестезии, локализованные или распространяющиеся по половине тела (соответственно без «марша» и с «маршем» – чувствительный вариант джексоновской эпилепсии).

Поражение верхней теменной дольки. При симптомах выпадения чувствительность расстраивается на всей половине тела без асимметрии в руке или ноге, характерен истинный астереогноз в одной или обеих руках, часто отмечается афферентный парез. Симптомы раздражения в виде парестезий возникают одновременно на всей половине тела (гемипарестезии), могут также проявляться адверсивными припадками за счет поражения заднего адверсивного поля.

1.12. Функциональный вариант расстройств чувствительности

Распределение чувствительных расстройств не соответствует ни одному из органических типов и определяется личными представлениями пациента о характере чувствительных расстройств. Признаки функциональных расстройств чувствительности:

– границы чувствительных расстройств меняются от исследования к исследованию;

– обычно пациенты, предъявляя гемианестезию, указывают ее границы строго по средней линии. При органическом поражении на туловище этого не может быть, так как граница чувствительных расстройств в этом случае всегда смещена в сторону последних;

– если провести исследование чувствительности в исходном состоянии, а затем сместить складку кожи живота в сторону, т.е. искусственно сделать новую среднюю линию, то пациент в обоих случаях будет предъявлять жалобы на расстройства чувствительности по средней линии (при органическом поражении граница расстройств сместится вместе с кожей);

– нарушения чувствительности нередко распределены по анатомическому принципу (до локтевой или подмышечной складки и т.п.).

Функциональный вариант чувствительных расстройств может возникать у людей с неврозами, психопатиями, эндогенными психическими заболеваниями.

РАССТРОЙСТВА НЕПРОИЗВОЛЬНЫХ И ПРОИЗВОЛЬНЫХ ДВИЖЕНИЙ

2.1. Виды движений

Движения подразделяются на непроизвольные и произвольные.

Непроизвольные движения – это движения, возникающие независимо от желания человека в ответ на воздействие различных раздражителей. Подобные рефлекторные движения присущи каждому биологическому виду, формируются к моменту рождения, передаются по наследству. Их анатомо-физиологическим субстратом является рефлекторная дуга или рефлекторное кольцо, замыкающиеся на уровне спинного мозга или ствола головного мозга.

Произвольные движения представляют собой движения различной степени сложности, подразделяющиеся на три группы:

1. Элементарные сознательно-волевые движения. Представляют собой дифференцированные двигательные акты, которые являются произвольными и при этом имеют относительно простой характер – поднятие руки или ноги, их сгибание в суставах и т.д. Эти движения «запускаются» на основе эфферентного импульса, формирующегося в первичном корковом поле двигательного анализатора (преимущественно прецентральная извилина).

2. Двигательные праксисы. Это более сложные двигательные акты, которые вырабатываются в процессе жизни человека на основе опыта, навыка, практики и закрепляются стереотипом. Программирование подобных движений (причесывание, застилание постели, письмо и т.д.) осуществляется в особых зонах коры (вторичные, или ассоциативные), а их реализация осуществляется также через первичное корковое поле двигательного анализатора и его эфферентные связи.

3. Автоматизированные движения – бег, ходьба, ползание, плавание и т.д. – произвольны относительно, поскольку их выполнение имеет заученный характер и осуществляется как единый двигательный акт. Подобные движения являются прерогативой преимущественно экстрапирамидной системы и мозжечка, а двигательные поля коры головного мозга оказывают на них в основном регулирующее действие.

2.2. Центральный и периферический двигательные нейроны
корково-мышечного пути

Для осуществления произвольного движения необходимо, чтобы двигательный импульс, возникший в соответствующих областях коры головного мозга, был проведен к скелетным (поперечно-полосатым) мышцам. Это обеспечивает корково-мышечный путь (tractus corticomuscularis) , состоящий из двух частей: первая часть представлена центральным двигательным нейроном; вторая – периферическим двигательным нейроном.

Центральный двигательный нейрон. Согласно классическим представлениям тела нейронов, от которых берет начало корково-мышечный путь, располагаются в передней центральной извилине – первичном корковом поле двигательного анализатора. Долгое время считалось, что центральный двигательный нейрон начинается только от тел внутренних больших пирамидных нейронов (клеток Беца), расположенных в пятом слое передней центральной извилины, что и предопределило его название – пирамидный путь. Согласно данным последних лет, от передней центральной извилины начинается только 27–40% аксонов корково-мышечного пути, а непосредственно от клеток Беца – лишь 3–4%, около 20% волокон корково-мышечного пути берут начало от соматосенсорной корковой зоны (постцентральная извилина), а остальные – от премоторной зоны, парацентральной и других областей мозга. Аксоны этих нейронов заканчиваются на мотонейронах передних рогов спинного мозга (корково-спинномозговой путь – tractus corticospinalis ) и на двигательных ядрах черепных нервов (корково-ядерный путь – tractus corticonuclearis ).

Периферический двигательный нейрон образован мотонейронами передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов, а также их аксонами, достигающими в составе ряда образований нервной системы (передние корешки, спинномозговые нервы, сплетения, периферические или черепные нервы) мышц-исполнителей.

2.3. Анатомия корково-спинномозгового и корково-ядерного путей

Корково-спинномозговой путь начинается преимущественно от верхних 2 / 3 передней центральной извилины и парацентральной дольки; часть аксонов берет начало в прилегающей премоторной области, в задней центральной извилине и верхней теменной дольке (рис. 2.1).

В коре передней центральной извилины пирамидные нейроны локализуются по правилу «моторного гомункулюса» (схема Пенфилда). Это означает, что в самых верхних отделах передней центральной извилины располагаются нейроны, которыми начинаются эфферентные пути для мышц ноги: в парацентральной дольке располагаются нейроны, обеспечивающие движения мышц стопы, а в верхних отделах передней центральной извилины – последовательно соматотопическая проекция для мышц голени и бедра. Далее последовательно располагаются нейроны, дающие начало эфферентным нервным путям к мускулатуре туловища. Среднюю треть передней центральной извилины занимают нейроны, обеспечивающие иннервацию мышц руки. Площадь соматотопических проекционных зон в передней центральной коре пропорциональна сложности движений, выполняемых определенной группой мышц, причем наибольшую площадь занимает соматотопическая проекция мышц кисти (особенно мышц тенара).

Аксоны из вышеуказанных областей передней центральной извилины проходят через лучистый венец, передние 2 / 3 заднего бедра внутренней капсулы и далее следуют по вентральной поверхности ствола головного мозга. На границе между продолговатым и спинным мозгом 80% волокон корково-спинномозгового пути переходит на противоположную сторону, образуя с аналогичными волокнами противоположной стороны пирамидный перекрест (decussatio pyramidum) . Перекрещенные волокна направляются в боковой канатик спинного мозга, занимая его заднемедиальный отдел в виде латерального корково-спинномозгового пути (tractus corticospinalis lateralis) . Этот путь обеспечивает произвольные движения как мышц туловища, так и конечностей. Около 20% волокон остаются неперекрещенными, образуя передний корково-спинномозговой путь (tractus corticospinalis anterior) . Этот путь обеспечивает произвольные движения преимущественно в мышцах туловища и шеи. Волокна латерального корково-спинномозгового пути располагаются в спинном мозге в соответствии с законом Ауэрбаха – Флатау и при этом посегментно переключаются на мотонейроны передних рогов спинного мозга.

Корково-ядерный путь начинается преимущественно от нижней трети передней центральной извилины и прилегающей премоторной области. Здесь также определяется четкая соматотопическая проекция мышц, иннервируемых черепными нервами, причем в самом нижнем отделе прецентральной извилины располагаются нейроны для мышц глотки, гортани, мягкого нёба, языка, жевательной и мимической мускулатуры. Аксоны корково-ядерного пути проходят через лучистый венец, колено внутренней капсулы и ствол мозга. Здесь его волокна совершают частичный надъядерный перекрест, заканчиваясь на двигательных ядрах черепных нервов своей и противоположной стороны. Исключение составляет часть корково-ядерного пути, заканчивающаяся на ядре XII и нижней части ядра VII нерва – эти волокна совершают полный надъядерный перекрест и поэтому заканчиваются на соответствующих двигательных ядрах (ХII, нижняя половина VII) только противоположной стороны.

2.4. Плегия и парез

Плегия, или паралич, – полная утрата произвольных движений в той или иной группе мышц.

Парез – частичная утрата произвольных движений в той или иной группе мышц, характеризующаяся снижением силы и объема активных движений в пораженных мышцах.

В зависимости от распространенности различают следующие варианты параличей и парезов:

– моноплегия, или монопарез, – плегия или парез определяются только в мышцах одной руки или ноги;

– гемиплегия, или гемипарез, – плегия или парез захватывает мышцы как руки, так и ноги на одной или на противоположных (альтернирующая гемиплегия или гемипарез) сторонах тела;

– параплегия, или парапарез, – плегия или парез определяются только в мышцах только обеих рук или ног (соответственно верхняя или нижняя параплегия или парапарез);

– триплегия, или трипарез, – плегия или парез захватывает три конечности;

– тетраплегия, или тетрапарез, – плегия или парез захватывает обе руки и ноги.

2.5. Общие клинические признаки расстройств движений

Плегии (парезы) могут быть выявлены при клиническом осмотре на основании следующих признаков:

1) снижение объема активных движений и (или) мышечной силы;

2) изменение мышечного тонуса;

3) атрофия или гипотрофия паретичных мышц;

4) фасцикуляции и фибрилляции пораженных мышц;

5) повышение или снижение (вплоть до отсутствия) физиологических рефлексов, замыкающихся на паретичных мышцах;

6) наличие патологических рефлексов;

7) наличие защитных рефлексов и патологических синкинезий. В зависимости от вида плегии или пареза – периферический или центральный – различные вышеперечисленные симптомы образуют клиническое ядро периферического или центрального паралича.

2.6. Методика исследования силы мышц различных мышечных групп

Мышечная сила исследуется параллельно с активными движениями, так как их объем при нерезко выраженных парезах не уменьшается. Силу мышц кистей определяют динамометром. При исследовании силы других мышц используют ручной способ в двух модификациях.

При первой модификации врач оказывает препятствие в выполнении активного движения, определяет и сравнивает слева и справа силу сопротивления в соответствующих мышцах. Так, например, врач предлагает больному сгибать руку в локтевом суставе слева и активно препятствует этому сгибанию. Затем так же определяется сила двуглавой мышцы плеча правой руки, и сила активного движения слева и справа сравнивается.

Чаще используют другую модификацию: пациенту предлагают выполнить активное движение, не оказывая противодействия. Далее пациент удерживает руку или ногу в этой позе с максимальной силой, а врач пытается произвести движение в обратном направлении. При этом он оценивает и сравнивает слева и справа степень усилия, которое для этого требуется. Например, силу двуглавой мышцы плеча определяют, пытаясь разогнуть уже согнутую в локтевом суставе руку, вначале слева, затем справа. (видеоролик 1, «Пробы для выявления скрытых парезов»)

2.7. Функции мышц и их иннервация

Функции мышц и их иннервация представлены ниже (табл. 2.1).

Таблица 2.1

Функция и иннервация мышц

2.8. Общая симптоматология периферического паралича (пареза)

Периферический паралич, или парез, представляет собой расстройства произвольных движений, возникающие при поражении периферического двигательного нейрона – самих мотонейронов или их аксонов. Периферический паралич характеризуется следующими признаками:

1) гипотрофия (атрофия) паретичных мышц;

2) снижение мышечного тонуса в паретичных мышцах – мышечная гипотония (атония);

3) утрата или снижение (арефлексия или гипорефлексия) физиологических миотатических и поверхностных рефлексов, которые замыкаются через пораженную часть периферического двигательного нейрона;

4) реакция перерождения в паретичных мышцах;

5) фасцикуляции или фибрилляции в паретичных мышцах.

2.9. Мышечная гипотония при периферическом параличе (парезе)

Под мышечным тонусом (рис. 2.2) понимают напряжение, в котором находятся мышцы вне активного движения.

Поддержание и перераспределение мышечного тонуса обеспечивает γ-петля. Первым звеном γ-петли являются γ-мотонейроны передних рогов спинного мозга. От γ-мотонейронов идут тонкие γ-волокна к интрафузальным мышечным волокнам, входящим в состав мышечных веретен – мышечных проприоцепторов. Веретена считаются рецепторами натяжения, ответственными за сохранение мышцей постоянной длины. Импульсы, проводимые γ-волокнами, вызывают сокращение интрафузальных мышечных волокон в районах обоих полюсов веретена, тем самым приводя к натяжению его экваториальной части. Это изменение тотчас регистрируется анулоспиральными окончаниями, оплетающими ядерные сумки в веретене (каждое веретено имеет два волокна с ядерной сумкой и четыре – с ядерной цепью). Их потенциал действия увеличивает тонус работающей мышцы.

Возникающий при раздражении анулоспиральных рецепторов нервный импульс идет от веретенных рецепторов по периферическому и центральному отростку клетки спинномозгового ганглия и по заднему корешку поступает в спинной мозг. В результате импульс возвращается преимущественно в тот же сегмент, от которого началась данная γ-петля. Здесь импульс «переключается» на α-большие и α-малые мотонейроны переднего рога, а также на клетки Реншоу. α-Большие мотонейроны обеспечивают проведение импульсов, вызывающих быстрое (фазическое) сокращение и поддерживающих трофику мышц. α-Малые мотонейроны передают возбуждение на медленно сокращающиеся тонические двигательные единицы. α-Большой мотонейрон отдает коллатераль к клетке Реншоу, а эта клетка, в свою очередь, вновь соединяется с мотонейроном переднего рога, оказывая на него тормозящее действие. Таким образом, основными функциями клеток Реншоу являются функция возвратного торможения α-большого мотонейрона при его слишком сильном возбуждении и функция реципрокной иннервации за счет того, что импульс от клетки Реншоу достигает α-мотонейронов одного сегмента с обеих сторон. В результате по аксонам α-больших и α-малых мотонейронов импульс достигает экстрафузальных мышечных волокон, вызывая их фазическое или тоническое сокращение.