Príčiny epidémie záškrtu v 90. rokoch. Zabudnutá choroba „záškrt. Je možné opäť dostať záškrt?

V prvom rade treba mať na pamäti, že moderný záškrt je záškrtom očkovaných ľudí.

Nezhodli sa ani medzi sebou na „začiatku epidémie“: pre niektorých gaunerov to bol rok 1989, pre iných rok 1992, pre iných rok 1993... A trvanie „epidémie 5-7 rokov“ je hodný zápisu do Guinessovej knihy rekordov!

Čím viac sú neosvietení a nezasvätení zastrašovaní, tým väčší je „ťah“ zo štátneho rozpočtu, na ktorom s veselým sebavedomím dobre prosperujú podvodní iluzionisti vytvárajúci paniku a psychózu...

Nemožno si nespomenúť na výrok bývalého lekára Monisova v rozhovore pre Nezavisimaya Gazeta z jesene 1992: „Vynašli sme vakcínu, ktorá zničí nielen záškrt, ale aj jeho nosičov...“.

Vzhľadom na to, že „vektor“ – nosič pôvodcu záškrtu – je výlučne človek (!), jeho sľub vyzerá zlovestne...

Úbohé Rusko! Kedy začneš myslieť logicky?! - masové očkovanie - globálny Černobyľ!

Krajina nebola zachvátená infekčnými chorobami len vďaka tomu, že v poslednom polstoročí nemohli existovať TIE EPIDÉMIE, ktoré charakterizovali časy Jennera a Pasteura.

Teraz sú ďalšie epidémie, ale domáci manažéri zo sanitárnej a epidemiologickej služby ministerstva zdravotníctva nie sú pripravení čeliť im ani začiatkom tretieho tisícročia.

1993 - „MG“ - „Čo je tam - epidémia“? - Tymchakovskaya I. - Vedúci oddelenia infekčných chorôb Ministerstva zdravotníctva Ruska, A. Yasinskij - Sanitárny a epidemiologický dohľad Ruska (28), na prekvapenie nás oboch, myslím, aj mnohých byrokratov a vakcinátorov, vo svojom rozhovore uviedli vyhlásenie, ktoré vôbec nezapadalo do vtedy prevládajúcej „príčiny epidémie záškrtu“ v našej krajine: „Červonskaja aktívne prispela k tomu, aby sa pozornosť verejnosti, novinárov a medicínskych priemyselníkov obrátila na problém kvality vakcín... sme s ňou spojenci, pokiaľ ide o zlepšovanie kvality...“

Takže v štátnom programe „Prevencia očkovania“ je napísané: „Materiálno-technická základňa na výrobu vakcín je mimoriadne neuspokojivá... nespĺňa nielen medzinárodné požiadavky, ale ani hygienické normy stanovené v Ruskej federácii. .”, teda nevieme pracovať sterilne! - Preto sú vakcíny „sterilizované“ mertiolátom a zvyškovým formaldehydom...

V dôsledku toho úradníci, kontrolóri a vakcinátori - tvorcovia rôznych programov - uznávajú vyššie uvedené, ale naďalej trvajú na hromadnom očkovaní (!) „bezpečnými vakcínami“...

V KP teda v roku 1988 nezaznelo nič nové ani tajné (22).

Všetko sa už desaťročia publikuje v špeciálnych časopisoch: virologických, mikrobiologických, napríklad v JMEI (Journal of Microbiology, Epidemiology and Immunobiology).

Informácie v médiách len informovali MASY, že lieky ako DTP, ADS-M a niektoré ďalšie nie sú vakcíny.

Ich zloženie je jasne definované ako chemicko-biologická náhrada, pozostávajúca zo zmesi cudzích bielkovín a nebezpečných chemikálií.

Čo je teda viac v inaktivovaných vakcínach: cielené cudzie antigénne proteíny alebo antibakteriálne chemikálie?

Možno tam nie sú vôbec žiadne „zachraňujúce“ zložky, ani proti záškrtu, ani proti tetanu, ani proti čiernemu kašľu atď.?

Rovnaká otázka: „Koľko mäsa je v klobáse“? (TV kanál 1, 31.03.2010).

Vtipné je, že 10 rokov po našich publikáciách vo vedeckej literatúre (1978-1988) a ďalších 10 rokov - v „KP“, teda „o dvadsať rokov neskôr“, riaditeľ Štátneho výskumného ústavu kontroly N. V. Medunitsyn vo svojom monografia , publikovaná v roku 1999, píše: „Nastal čas zvážiť otázku vylúčenia mertiolátu z niektorých sorbovaných liekov... najmä preto, že existujú takéto príklady“ (12.3, s. 114).

Neodvoláva sa na experimentálne údaje, ktoré sme dostali (správy a publikácie - (3)), ktoré „možno uviesť ako príklad“, ale triumfom je, že konečne „je čas!“ odstrániť z vakcín – „prišiel čas“... po 30 rokoch (!) používania organoortuťovej soli v detských „vakcínách“.

Ešte zaujímavejšie je posolstvo toho istého N. V. Medunitsyna na kongrese „Človek a medicína“ (29, 1999), keď vo svojej správe (bol som prítomný) oznámil ďalšiu dobrú správu: „... obsah formalínu a mertiolátu v biologických produktoch sa už znížil 10-krát...“

Mohla byť táto otázka vyriešená pred našimi vystúpeniami vo vedeckej literatúre a v centrálnej tlači?

Povedať alebo napísať veľa papierov neznamená urobiť to! Kto zaručí splnenie toho, čo bolo povedané? Navyše, sladké klamstvo v tejto veci, ako vyplýva z vyššie uvedených materiálov, trvá už viac ako pol storočia!

A okrem toho „hlavný kontrolór“ ruských vakcín zjavne nevie o ďalšej „záchrane zdravia“ našich detí – o zavedení masového očkovania proti hepatitíde B v pôrodniciach od roku 1996 geneticky upraveným náhražkovým liekom obsahujúcim rovnaké chemikálie. v rovnakých „starých » koncentráciách: formalín, mertiolát a hlinitá soľ (30).

Najsenzačnejšie však priznal Medunitsyn, mimochodom, veľmi uznávaný odborník na alergiu, že „vyhliadky na štúdium imunologických parametrov vakcín“ boli v roku 1977 iluzórne (12.1), a dodnes „štúdium imunologických bezpečnosť vakcín je NOVÝM SMEROM v hodnotení kvality vakcín a ich štandardizácie...“ (12.3 s. 103). - A to je na začiatku tretieho tisícročia?!

Ako „zachránime“ ruské deti pred infekčnými chorobami zahrnutými v „Národnom očkovacom kalendári“, ak takzvané „imunobiologické“ látky nie sú bio... a nie imuno...?

Dokumenty, ktoré sme si preštudovali (3...) - technické podmienky (TS) na výrobu a kontrolu vakcín, čo potvrdil aj bývalý hlavný sanitár ZSSR (23) aj súčasný riaditeľ Štátneho výskumného ústavu kontroly. (20), vôbec nezodpovedajú žiadnemu (!!!) hodnoteniu bezpečnosti vakcín.

Technika „myši alebo morčatá budú žiť/zomrú“ nemôže slúžiť ako metóda na určenie imunologickej účinnosti vakcín.

Toto je test na prežitie, ktorý sme zaznamenali v „KP“: „...naše deti väčšinou prežijú...“ (22). Ktoré z nich sa presunie do kategórie často chorých detí (FCI) - záleží na tom, kto má „šťastie“ (4, 5, 12,2; 30-34).

Ak vakcína nebola skúmaná žiadnym imunologickým testom používaným v modernej imunológii (1, 12.3-12.10, 13-15), možno takýto preventívny (!) „liek“ nazvať imunobiologickým?

Toto je štvrtá lož - že používame imunovakcíny...

Piate klamstvo znie: "Čo je tam - epidémia... záškrtu?" Táto veta bola vypožičaná z rozhovoru MG (28) s predstaviteľmi ministerstva zdravotníctva.

Aby sme aspoň trochu pochopili, ako bola sfalšovaná „epidémia záškrtu v dôsledku odmietnutia očkovania“, je v tomto prípade potrebné vážne a hlboko sa ponoriť do problému s jeho mnohými otázkami a problémami, ktoré nikto nedokáže vyriešiť. .

1. Mohla vôbec vzniknúť epidémia záškrtu v dobe antibiotík, v podmienkach 20. storočia s neobmedzenými mocnými nešpecifickými opatreniami na boj s patogénmi infekčných chorôb, moderným komplexom protiepidemických liekov?

2. Podľa súkromných správ od mnohých miestnych pediatrov a dokonca aj niektorých úradníkov sa od roku 1989 šarlach, infekčná mononukleóza, peritonzilárne abscesy, stenózna laryngotracheitída, tonzilitída atď. pripisujú „záškrtu“.

3. Môžu byť odmietnutia rozsiahle? Ako poznamenal náš slávny novinár (mimochodom biológ-fyziológ) V. Posner vo svojom programe 8. júna 1998: „Nemôžem uveriť, že jedna publikácia zničila celé sovietske rutinné očkovanie.“

Takže tomu neverím, ani tomu, že „iba vakcíny zachraňujú svet pred epidémiami“. Ďalej na faktických materiáloch a dokumentoch od vakcinátorov ďalej vysvetľujem, prečo nie je možné veriť v takéto nadávky.

4. Vyššie som konkrétne uviedol obsah v tej istej ampulke (!) zložky proti čiernemu kašľu, toxoidu proti záškrtu a tetanu.

Tetanus je špeciálny patogén a v tomto prípade o ňom nehovoríme. Prečo však „vypukla“ iba „epidémia záškrtu“ (slovo vakcinátorov), a nie čierny kašeľ, alebo záškrt aj čierny kašeľ?

Je dobre známe, že pôvodca čierneho kašľa je nákazlivejší (infekčnejší) ako bacil záškrtu.

Navyše od prvého dňa svojho „vynálezu“ bola „vakcína“ proti čiernemu kašľu považovaná za neúčinnú (3, 4, 6, 7, 14, 34) alebo... vôbec nie účinnú, „neovplyvňujúcu priebeh epidemický proces akýmkoľvek spôsobom“ (34).

5. Ak sa riadite stovkami príkazov, uznesení a iných papierikov pochádzajúcich z hlavných a nie tak... lekárov, ako aj očkovacích lekárov, potom imunita na DPT - proti čiernemu kašľu, záškrtu, tetanu u tých “ riadne zaočkovaná“ by mala trvať 10 rokov (2...).

V dôsledku toho sa v roku 1998 mala prejaviť „epidémia záškrtu v dôsledku výhrad vo svedomí“.

Upresním: NIE je u nás zvykom definovať špecifickú postvakcinovaciu imunitu tak, ako je to v popredných krajinách sveta.

V súlade so svojím mandátom poskytovať poradenstvo v oblasti zdravotnej politiky členským štátom WHO zverejňuje sériu pravidelne aktualizovaných pozičných dokumentov o vakcínach a kombináciách vakcín proti chorobám medzinárodného verejného zdravia. Tieto dokumenty sa týkajú predovšetkým použitia vakcín vo veľkých imunizačných programoch; obmedzené očkovanie, ktoré sa vykonáva predovšetkým v súkromnom sektore, môže byť cenným doplnkom národných programov, ale tieto dokumenty sa ním nezaoberajú. Pozičné dokumenty WHO zhŕňajú kľúčové informácie týkajúce sa relevantných chorôb a vakcín a poskytujú súhrn súčasného postoja WHO k ich používaniu v globálnom kontexte. Tieto dokumenty boli preskúmané mnohými odborníkmi v rámci WHO aj mimo nej a sú určené predovšetkým národným pracovníkom verejného zdravotníctva a manažérom imunizačných programov. Pozičné dokumenty však môžu byť zaujímavé aj pre medzinárodné finančné agentúry, výrobcov vakcín, ako aj lekársku komunitu a vedecké publikácie.

Zhrnutie a závery

Záškrt je akútne ochorenie spôsobené exotoxínom vylučovaným Corynebacterium diphteriae. Chorobnosť a mortalita je spôsobená bakteriálnym toxínom, ktorý môže spôsobiť tvorbu obštrukčných filmov v horných dýchacích cestách (záď) alebo poškodenie myokardu a iných tkanív. Ničivé epidémie záškrtu, ktorých obeťami sú najmä deti, boli v histórii opísané v mnohých krajinách. V endemických krajinách sa záškrt vyskytuje hlavne ako sporadické prípady alebo malé ohniská. Hoci väčšina prípadov infekcie C. diphteriae je asymptomatická alebo má relatívne mierne klinické prejavy, vysoká úmrtnosť (> 10 %) bola hlásená aj pri nedávnych prepuknutiach.
Vakcíny proti záškrtu sú vyrobené z difterického toxoidu, čo je modifikovaný bakteriálny toxín, ktorý indukuje ochranný antitoxín. Difterický toxoid v kombinácii s vakcínami proti tetanu a čiernemu kašľu (TTP) sa používa v rozšírenom programe imunizácie WHO (EPI) od jeho začiatku v roku 1974. V období rokov 1980-2000. Celkový počet hlásených prípadov záškrtu sa znížil o viac ako 90 %. Po sérii primárnych imunizácií je priemerné trvanie ochrany približne 10 rokov. Ochranná imunita sa môže zvýšiť vystavením cirkulujúcim kmeňom toxigénnych C. diphteriae. V prípadoch, keď nenastane prirodzený posilňujúci účinok imunity, sú potrebné posilňovacie dávky difterického toxoidu po dojčenskom a mladšom školskom veku na udržanie ochrannej imunity.
V krajinách s nízkou zaočkovanosťou EPI zostáva záškrt významným zdravotným problémom detí. Tam, kde je pokrytie vakcínou vysoké a prirodzený posilňujúci účinok malý, ako je to vo väčšine priemyselných krajín, veľká časť dospelej populácie sa postupne stáva náchylnou na záškrt v dôsledku oslabenej imunity.
Šírenie záškrtu odráža nízku zaočkovanosť v národnom imunizačnom programe. Preto je potrebné identifikovať bariéry optimálneho očkovania a prijať rozhodné opatrenia na zlepšenie zaočkovanosti.
V krajinách, ktoré prešli z endemity v dôsledku vysokého pokrytia vakcínou, by mala byť trojdávková základná séria doplnená jednou posilňovacou dávkou. Na udržanie imunity v určitých epidemiologických podmienkach môže byť potrebné preočkovanie dospelých proti záškrtu (a tetanu) každých 10 rokov. Osobitná pozornosť by sa mala venovať preočkovaniu zdravotníckych pracovníkov.
Na ďalšie posilnenie imunity proti záškrtu v prípadoch, keď je potrebná poúrazová profylaxia tetanu, je potrebné použiť nielen tetanový toxoid, ale spolu s tetanovým toxoidom aj difterický toxoid. Všetky krajiny by mali zaviesť dohľad na zabezpečenie včasnej detekcie prepuknutia záškrtu a všetky krajiny by mali mať k dispozícii laboratóriá na spoľahlivé zistenie toxigénneho C. diphtheriae. Na zvládnutie prípadov v krajine alebo regiónoch musia byť k dispozícii primerané množstvá antitoxínu záškrtu.

Všeobecné informácie

V priebehu histórie bol záškrt jednou z najnebezpečnejších detských chorôb, ktoré sa vyznačujú ničivými epidémiami. Hoci väčšina infekcií je asymptomatická alebo má relatívne mierny klinický priebeh, mnohí pacienti podľahnú obštrukcii dýchacích ciest spôsobenej laryngeálnou diftériou alebo toxickou myokarditídou. Počas veľkej epidémie záškrtu v Európe a Spojených štátoch v 80. rokoch 19. storočia dosiahla úmrtnosť v niektorých oblastiach 50 %. Úmrtnosť v Európe počas 1. svetovej vojny klesla na približne 15 %, najmä v dôsledku rozsiahleho používania antitoxínu na liečbu záškrtu. Epidémie záškrtu spustošili Európu aj počas druhej svetovej vojny a v roku 1943 spôsobili približne 1 milión prípadov a 50 000 úmrtí. Pred tým, ako sa toxoid záškrtu stal v 80. rokoch 20. storočia široko dostupným, sa odhaduje, že v rozvojových krajinách sa ročne vyskytlo asi 1 milión prípadov záškrtu a 50 000 až 60 000 úmrtí. Dokonca aj v posledných rokoch bola z niektorých endemických oblastí hlásená úmrtnosť na záškrt presahujúca 10 %.
Ľudia sú jediným zdrojom C. Diphteriae. K prenosu infekcie dochádza vzdušnými kvapôčkami a blízkym fyzickým kontaktom. Vysoko nákazlivý kožný záškrt je bežný v niektorých tropických oblastiach. V miernom podnebí sa väčšina prípadov vyskytuje v chladnom období, zatiaľ čo v teplom podnebí sa prenos vyskytuje počas celého roka. V krajinách, kde je záškrt stále endemický, je pravdepodobnejšie, že ochorejú deti v predškolskom a školskom veku. Vo väčšine priemyselných krajín endemický záškrt zmizol alebo sa stal extrémne zriedkavým.
Dôležitosť zachovania vysokej úrovne zaočkovanosti medzi deťmi a dospelými sa však preukázal výskytom ohnísk v mnohých krajinách sveta, najmä v krajinách bývalého Sovietskeho zväzu v 90. rokoch.

Pôvodca infekcie

C. diphteriae je tyčinkovitá, kyjovitá, gram-pozitívna baktéria, ktorá existuje v štyroch biotypoch (gravis, mitis, belfanti a inetrmedius). Okrem bakteriálneho exotoxínu hrajú dôležitú úlohu v patogenéze ochorenia zložky bunkovej steny, ako sú antigény O a K. Teplotne odolný O-antigén je spoločný pre všetky korynebaktérie a variabilný a teplotne citlivý K-antigén umožňuje diferenciáciu rôznych kmeňov. Zatiaľ čo K antigén hrá dôležitú úlohu pri prichytávaní sliznice, invazívnosť je uľahčená toxickým glykolipidom. Najdôležitejším faktorom virulencie pre C. diphteriae je exotoxín odvodený od bakteriofága, vysoko stabilný polypeptid kódovaný bakteriálnym chromozómom. Kým je exotoxín mimo hostiteľskej bunky, je relatívne neaktívny, ale po pripojení k bunke a internalizácii netoxického fragmentu B sa uvoľní vysoko toxický fragment (A), ktorý bunku zabíja inhibíciou syntézy bunkových proteínov. Exotoxín záškrtu spôsobuje lokálnu a systémovú deštrukciu buniek.
Vo väčšine prípadov vedie prenos C. diphteriae na vnímavých jedincov skôr k prechodnému prenášaniu v hltane ako k ochoreniu. Keď sa patogén dostane do poškodených oblastí kože, môže dôjsť k záškrtu kože, niekedy môžu byť postihnuté aj sliznice mimo dýchacieho traktu. Postihnutá koža a sliznice sú dôležitými zdrojmi infekcie a niekedy môžu spôsobiť systémovú patológiu. Symptómy respiračného záškrtu sa zvyčajne objavia po 1-5 dňoch. Nástup ochorenia je pomerne pomalý a je charakterizovaný miernou horúčkou a miernou exsudatívnou faryngitídou. V závažných prípadoch sa v hrdle postupne vytvárajú takzvané filmové plaky, ktoré sú ľahko rozpoznateľné podľa typického asymetrického usporiadania, sivobieleho povrchu a pevného priľnutia k podložným tkanivám. Tieto filmové usadeniny sa môžu šíriť do nosnej dutiny a hrtana a narúšať dýchanie. Záškrt hrtana, ktorý niekedy nezasahuje ani hltan, je urgentný stav, ktorý si často vyžaduje tracheostómiu 1 . Exotoxín pochádzajúci z poškodenia sliznice (alebo kože) môže spôsobiť toxické poškodenie orgánov, ako je myokard, obličky a nervový systém.
Množstvo toxínu vstupujúceho do tela závisí vo veľkej miere od veľkosti poškodenia sliznice. Podľa definície WHO sú klinické stavy spojené so zvýšeným rizikom systémového ochorenia spôsobeného toxínom: (i) katarálna forma (erytém hltana, nedostatok plaku), (ii) folikulárna forma (plaky exsudátu v hltane). a mandle), (iii) rozšírená forma (plaky na mandlích a zadnej časti hltana) a (iv) kombinovaná forma (súčasne je postihnutých niekoľko anatomických miest, ako je hrdlo a koža).

Pred zavedením antitoxínu v 90. rokoch 19. storočia mali niektoré ohniská záškrtu úmrtnosť až 50 % alebo viac. Hoci antitoxín, tracheostómia a moderné metódy intenzívnej liečby výrazne znížili úmrtnosť záškrtu, keď sa ochorenie vyskytuje sporadicky v priemyselných krajinách, v mnohých rozvojových krajinách je úmrtnosť stále vysoká.
Počas prepuknutia choroby sa klinická diagnóza stanovuje na základe prítomnosti typického filmového povlaku v hrtane. Hoci sa v podozrivých prípadoch dôrazne odporúča laboratórne vyšetrenie, liečba by sa nemala odkladať, kým nebudú k dispozícii laboratórne výsledky. Bakteriologické vyšetrenie s kultiváciou je hlavnou metódou etiologickej diagnostiky. Najlepšie je získať materiál na očkovanie z okrajov poškodenej sliznice a naočkovať ho do vhodného selektívneho média. Podozrivé kolónie by sa mali testovať na produkciu toxínov pomocou imunologického zrážacieho testu. Identifikácia C. diphteriae by mala byť založená na priamej mikroskopii náterov z podozrivých lézií pomocou bežných techník farbenia. Gén difterického toxínu je zároveň možné priamo detegovať v klinických vzorkách metódou polymerázovej reťazovej reakcie.
Záškrt sa musí okamžite liečiť, aby sa predišlo komplikáciám a smrti v dôsledku choroby. Hlavnou liečebnou metódou je intramuskulárne alebo intravenózne podanie difterického antitoxínu1. Antibiotiká (penicilín alebo erytromycín) nemajú žiadny účinok na lézie spôsobené exotoxínom, ale obmedzujú ďalší rast baktérií a trvanie prenosu patogénu záškrtu, ktorý často pokračuje aj po klinickom zotavení.

Ochranná imunitná odpoveď

Imunita proti ťažkým formám lokalizovaného ochorenia alebo systémového ochorenia závisí najmä od prítomnosti antitoxických IgG protilátok, pričom špecifickú ochranu pred bacilom a miernymi formami lokálneho ochorenia navodzujú protilátky proti rôznym K-antigénom bakteriálnej bunkovej steny. Svoju úlohu môže zohrávať aj bunková imunita. Existujú však prípady, keď infekcia nespôsobuje tvorbu ochrannej imunity.
Ak je hladina antitoxínu v krvi nižšia ako 0,01 IU/ml, telo zostáva nechránené, koncentrácia protilátky 0,01 IU/ml môže poskytnúť len určitú ochranu; hladiny 0,1 IU/ml alebo vyššie sa považujú za poskytnutie úplnej ochrany. Hladina protilátok 1,0 IU/ml alebo vyššia poskytuje dlhodobú ochrannú imunitu. Antitoxín prechádzajúci z matky cez placentu vytvára pasívnu imunitu u novorodenca počas prvých mesiacov života.
U citlivých jedincov sa po intradermálnom podaní minimálneho množstva difterického toxínu zvyčajne vyskytuje lokálny erytém a indurácia tkaniva s veľkosťou najmenej 1 cm (Schickova reakcia). Tento kožný test bol teraz nahradený sérologickými markermi imunity; Takáto analýza si vyžaduje špecializované laboratóriá.
Antitoxín záškrtu sa neodporúča na profylaxiu.

Vakcína proti záškrtu

Vakcína proti záškrtu (difterický toxoid) sa vyrába v mnohých krajinách. Bežné fázy výroby vakcíny zahŕňajú množenie toxínu produkujúceho C. diphteriae v tekutom médiu, sterilizáciu supernatantu obsahujúceho exotoxín, konverziu toxínu na toxoid pomocou formaldehydu, adsorpciu na hydroxid hlinitý a pridanie tiomersalu ako konzervačnej látky do prípad výroby viacdávkových ampuliek, ktoré neobsahujú acelulárnu vakcínu proti čiernemu kašľu. Niektoré krajiny používajú vakcínu, ktorá je balená v jednotlivých ampulkách a neobsahuje tiomersal. V každej fáze výroby sa kontroluje aktivita a sterilita vakcíny. Konečný produkt, difterický toxoid (D), sa nakoniec testuje na potenciu, toxicitu a sterilitu. Koncentrácia toxoidu je vyjadrená vo flokulačných jednotkách (Lf) a je stanovená ako množstvo toxoidu, ktoré flokuluje jednu jednotku medzinárodného referenčného antitoxínu, a aktivita toxoidu sa meria v medzinárodných jednotkách (IU) a určuje sa meraním množstva neutralizujúceho antitoxínu v pre- imunizované morčatá. Napríklad podľa požiadaviek WHO 2 musí byť aktivita vakcíny proti záškrtu používanej na imunizáciu detí najmenej 30 IU na dávku. Menej účinné vakcíny sa používajú na imunizáciu detí vo veku 7 rokov a dospelých. Toto zníženie aktivity difterického toxoidu znižuje reaktogenitu v mieste vpichu, ale stále je dostatočné na vyvolanie imunitnej odpovede u starších detí a dospelých.
V súčasnosti je difterický toxoid dostupný takmer výlučne v kombinácii s tetanovým toxoidom (T), ako DPT, alebo s vakcínami proti tetanu a čiernemu kašľu, ako je DPT (zložka čierneho kašľa je často definovaná ako celobunková (wC) vakcína proti čiernemu kašľu alebo acelulárna (aC)). vakcína proti čiernemu kašľu). Difterický toxoid možno tiež kombinovať s ďalšími vakcínami, ako sú vakcíny proti hepatitíde B a Haemophilus influenzae b. Vakcíny obsahujúce difterický toxoid by sa mali skladovať pri teplote +4 (2-8) o C. Vakcíny, ktoré boli zmrazené, nemožno použiť. Vakcína sa podáva iba intramuskulárne.

Zatiaľ čo difterické a tetanové toxoidy vo všeobecnosti vyvolávajú uspokojivú imunitnú odpoveď u dojčiat mladších ako 6 týždňov, celobunková DTaP alebo DTaP vakcína sa odporúča len pre dojčatá vo veku 6 týždňov alebo staršie, aby sa zlepšila imunitná odpoveď na zložku čierneho kašľa. Po úvodnej trojdávkovej sérii očkovania takmer všetky deti produkujú ochranné titre antitoxínu. Podobná alebo ešte lepšia sérologická odpoveď nastáva po primárnej imunizácii u dospelých.

Väčšina dôkazov, ktoré podporujú účinnosť difterického toxoidu, pochádza z prepuknutia choroby. Počas epidémie v 90. rokoch minulého storočia v bývalom Sovietskom zväze štúdia prípadovej kontroly ukázala, že 3 alebo viac dávok toxoidu vyrobeného v Rusku vyvolalo 95,5 % (92,1 % – 97,4 %) ochrannú odpoveď u detí mladších ako 15 rokov. Ochrana sa zvýšila na 98,4 % (96,5 % – 99,3 %) po 5 alebo viacerých dávkach tejto vakcíny.
Odporúčaná očkovacia schéma proti záškrtu sa medzi krajinami značne líši. Podľa schémy WHO/EPI by primárna séria DTaP alebo DTaP mala zahŕňať tri dávky podávané od 6 týždňov veku v minimálnom intervale 4 týždňov. Ak to finančné prostriedky dovolia, po dokončení úvodnej série sa môže podať ďalšia dávka. Mnohé národné imunizačné programy poskytujú 1-2 posilňovacie dávky, napríklad jednu vo veku 2 rokov a ďalšiu vo veku 4-7 rokov.
Pre predtým neimunizované deti vo veku od 1 do 7 rokov je odporúčaná očkovacia schéma nasledovná: 2 dávky v 2-mesačnom intervale a tretia dávka po 6-12 rokoch pri použití DTP alebo DTaP. Odporúčaná schéma primárnej imunizácie pre staršie deti, dospievajúcich a dospelých zahŕňa použitie kombinovanej vakcíny ADS-M s 2 dávkami podanými s odstupom 1-2 mesiacov a treťou dávkou po 6-12 mesiacoch. Osoby žijúce v slabo endemických alebo neendemických oblastiach by následne mali dostávať posilňovaciu dávku ADS každých 10 rokov po celý život. Osobitná pozornosť by sa mala venovať imunizácii zdravotníckych pracovníkov, ktorí môžu byť v dôsledku svojho povolania v kontakte s C. diphteriae. Účinok posilňovacej dávky možno dosiahnuť aj po 25 – 30 rokoch, takže pri oneskorení podávania posilňovacej dávky nie je potrebné opakovať primárnu imunizáciu. Na posilnenie imunity proti záškrtu je vhodné pri potrebe profylaxie tetanu po úraze použiť skôr vakcínu proti záškrtu a tetanu (DTV) ako vakcínu TT.

Bohužiaľ, záškrt nie vždy vytvára ochrannú imunitu. Preto by osoby zotavujúce sa zo záškrtu mali počas procesu korekcie absolvovať aktívnu imunizáciu difterickým toxoidom.

Trvanie ochrany

Sérologické štúdie uskutočnené v 80. rokoch minulého storočia naznačujú, že prinajmenšom v Európe a Spojených štátoch je značná časť dospelej populácie náchylná na záškrt. Rozdielne schémy očkovania detí, posilňovacie imunizácie počas vojenskej služby, účinky prirodzenej expozície toxigénnemu C. diphteriae a rozdiely v používaných sérologických metódach sťažujú medzinárodné porovnanie takýchto údajov. Existuje však všeobecná tendencia k zvýšeniu náchylnosti s vekom a vo väčšine priemyselných krajín je približne polovica dospelej populácie ohrozená záškrtom. Imunita stáda, poháňaná vysokým pokrytím vakcínou proti záškrtu u detí (viac ako 70 %), môže čiastočne vysvetliť, prečo sú ohniská záškrtu u dospelých v priemyselných krajinách relatívne zriedkavé. Neúplné primárne očkovanie, znížená imunogenicita vakcíny alebo zdedené obmedzenia v trvaní imunoprotekcie vyvolanej toxoidmi však môžu spôsobiť prepuknutie choroby aj v krajinách, ktoré udržiavajú relatívne vysoké úrovne zaočkovanosti dojčiat. Charakteristickým znakom nedávnych ohnísk v Afrike, Ázii, Európe a Južnej Amerike bol vysoký podiel prípadov medzi dospelými. Počas epidémie v rokoch 1990 – 1997, počas ktorej bolo v bývalom Sovietskom zväze hlásených 157 000 prípadov, sa 38 % – 82 % prípadov vyskytlo medzi dospelými. Prinajmenšom do roku 1986 mala väčšina z týchto krajín vysokú úroveň zaočkovanosti detí, vrátane posilňovacej dávky difterického toxoidu podávaného vo veku 14 – 16 rokov.

Vedľajšie účinky

Difterický toxoid je jednou z najbezpečnejších vakcín. Závažné reakcie sú zriedkavé a doteraz neboli opísané anafylaktické reakcie na difterickú zložku vakcíny. Miestne prejavy v mieste vpichu sú však bežné, hoci počet hlásených prípadov sa výrazne líši (od<10% до >50 %). Frekvencia nežiaducich účinkov sa líši v závislosti od faktorov, ako je anamnéza predchádzajúcich očkovaní, predvakcinačné hladiny difterického antitoxínu a podaná dávka toxoidu. Okrem toho sa lokálne reakcie na difterický toxoid pozorujú častejšie, keď sa zvyšuje počet dávok a keď sa difterický toxoid podáva v kombinácii s tetanovým toxoidom alebo v kombinácii s tetanovým toxoidom a vakcínou proti čiernemu kašľu. U dospelých s nízkymi hladinami antitoxínu sú lokálne reakcie pravdepodobnejšie spôsobené posilňovacími dávkami obsahujúcimi 12 Lf oproti 2 Lf difterického toxoidu. Tieto pozorovania boli základom pre odporúčanie podávať nízku dávku difterického toxoidu na imunizáciu osôb vo veku 7 rokov. Klinické štúdie ukázali, že vakcíny DTaP a DTaP sú porovnateľné z hľadiska lokálnej a systémovej reaktogenity, keď sa použijú na základnú vakcináciu dojčiat. Významné lokálne prejavy sa pozorujú u 1%-2% príjemcov vakcíny v prípadoch, keď bol DTaP použitý na preočkovanie.

Spoločná pozícia WHO k vakcínam

Vakcíny používané vo veľkom meradle musia spĺňať kvalitatívne požiadavky stanovené WHO 3 ; byť bezpečné a mať významný vplyv na samotnú chorobu vo všetkých cieľových populáciách; Ak sú vakcíny určené pre dojčatá alebo malé deti, mali by sa dať ľahko prispôsobiť očkovacím schémam a načasovaniu očkovacích programov pre deti; nemajú závažný vplyv na imunitnú odpoveď na iné vakcíny podávané v rovnakom čase; byť navrhnuté v súlade so všeobecnými technickými požiadavkami, napríklad pokiaľ ide o ich skladovanie v chladiarenskom reťazci a skladovacie schopnosti; a byť primerane ocenený pre rôzne trhové podmienky.

Pozícia WHO k vakcíne proti záškrtu

Difterický toxoid plne spĺňa všetky vyššie uvedené všeobecné požiadavky WHO na vakcíny.
Počas 80. – 90. rokov 20. storočia sa primárne očkovanie proti záškrtu, tetanu a čiernemu kašľu (DTP3) celosvetovo zvýšilo z priemeru 24 % na > 70 %. Hoci čísla nie sú úplne presné, výrazný pokles počtu hlásených prípadov záškrtu z 98 000 v roku 1980 na 9 000 prípadov v roku 2000 je pravdepodobne spôsobený pôsobivými výsledkami EPI. Napriek celosvetovému úsiliu o imunizáciu však stále existujú krajiny, najmä v subsaharskej Afrike, kde je pokrytie detí 3 dávkami DPT menej ako 50 %. V týchto oblastiach zostáva úmrtnosť a chorobnosť na záškrt neprijateľne vysoká. Je nevyhnutné poskytnúť týmto krajinám potrebnú pomoc na odstránenie prekážok, ktoré stále existujú v úsilí o účinné očkovanie.
Vo väčšine prípadov sa difterický toxoid podáva v kombinácii s inými vakcínami. DTaP alebo DTaP sa bežne používajú na očkovanie detí, často v kombinácii s inými súčasne podávanými antigénmi, ako sú vakcíny proti Haemophilus influenzae b, detskej obrne a hepatitíde B, aby sa znížil počet injekcií. Ide o pozitívny vývoj, ak nežiaduce udalosti zostávajú zriedkavé a je zabezpečená imunogenicita jednotlivých zložiek vakcíny. Na primárnu imunizáciu dojčiat sa odporúčajú tri dávky vakcíny podané vo veku 6 týždňov s intervalom najmenej 4 týždňov.
Lokálne prepuknutia záškrtu v niekoľkých rozvinutých krajinách preukázali dôležitosť udržania vysokej úrovne zaočkovanosti u detí, ako aj krehkú povahu imunity voči záškrtu u dospelých. Zdá sa, že k oslabeniu imunity u dospelých dochádza rýchlejšie v oblastiach, kde expozícia cirkulujúcim kmeňom toxigénnych C. diphteriae už neposkytuje dostatočné prirodzené účinky na posilnenie imunity.
Aby sa kompenzoval nedostatok prirodzených posilňujúcich účinkov na imunitu v priemyselných krajinách, primárna imunizácia dojčiat by mala byť v neskoršom detstve doplnená posilňovacou imunizáciou difterickým toxoidom. Optimálne načasovanie a počet takýchto posilňovacích dávok by sa mali určiť na základe dohľadu, ako aj imunologických a programových úvah. Posilňovacie dávky vo veku 12 mesiacov, pri nástupe do školy a krátko pred ukončením školy možno považovať za možnosť. Okrem toho pre osoby žijúce v oblastiach s nízkym endemickým alebo neendemickým výskytom môže byť potrebná posilňovacia vakcinácia difterickým toxoidom s odstupom približne 10 rokov, aby sa zabezpečila celoživotná ochrana. Ako ukázala epidémia v rokoch 1991 – 1997, záškrt sa môže vrátiť, keď zaočkovanosť klesne pod kritickú hranicu. Kombinácia dávky toxoidu záškrtu pre dospelých s toxoidom tetanu (ADS-M) je racionálnou voľbou na prevenciu záškrtu aj tetanu. Mierne zvýšenie výskytu lokálnych reakcií vyskytujúcich sa pri tejto kombinácii by nemalo brániť jej použitiu ako štandardnej metódy prevencie tetanu po úraze.
Difterický toxoid je jednou z najstarších v súčasnosti používaných vakcín. Vakcína je široko používaná na celom svete, výrobný proces je relatívne jednoduchý a vďaka tomu je vakcína lacná. Hoci lokálne reakcie sú bežné, prínosy ďaleko prevyšujú riziká. So zvyšujúcim sa počtom dávok, ako sa v súčasnosti odporúča, sa však reaktogenita pravdepodobne zvýši. Hoci ďalšie čistenie cudzích proteínov prítomných v toxoide môže pomôcť vyriešiť tento problém, optimálne budúce vakcíny proti záškrtu by mali poskytovať ochranu na dlhšie časové obdobia s menším počtom injekcií.

__________________________________________________________

1 Liečba dieťaťa so závažnou infekciou alebo ťažkou podvýživou. Smernice pre starostlivosť o prvostupňovú úroveň v rozvojových krajinách. Ženeva, Svetová zdravotnícka organizácia, 2000 (WHO/FCH/CAH/00.1).

2 Požiadavky na vakcíny proti záškrtu, tetanu, čiernemu kašľu a kombinované vakcíny. Séria technických správ WHO č. 800, 1990, príloha 2; Odporúčania pre vakcíny proti záškrtu, tetanu, čiernemu kašľu a kombinovaným vakcínam (doplnky z roku 2003). Séria technickej správy WHO č. 927, 2005, príloha 5.

3 Dokument WHO/VSQ/GEN/96.02 je dostupný v dokumentačnom centre IVB Svetovej zdravotníckej organizácie, 1211 Ženeva 27, Švajčiarsko alebo na webovej stránke: http://www.who.int/vaccines-dicuments/DocsPDF/www9637. pdf

Špecifický vírus, potom začne produkovať a vylučovať silný toxín. Tento toxín je zodpovedný za závažné príznaky záškrtu. Difterický toxín ničí tkanivo v hltane a vytvára v ňom pseudomembránu a bez toxínu môže baktéria spôsobiť iba faryngitídu. Ak sa tento toxín dostane do obehového systému, komplikácie môžu viesť k myokarditíde a dočasnej paralýze. Úmrtnosť je 5-10%.

Choroba sa prenáša najmä vzdušnými kvapôčkami, ale možný je aj prenos cez predmety pre domácnosť.

Väčšina ľudí, ktorí sa nakazia baktériami záškrtu, neochorie, ale je jednoducho rezervoárom baktérií a prenášačom. Počas epidémií je väčšina detí prenášačmi, ale neochorejú. Väčšina prípadov ochorenia sa vyskytuje v zime a na jar (už tušíte prečo).

3. Vakcína proti záškrtu sa nevyrába samostatne, vždy sa kombinuje s tetanom (DT, Td) a zvyčajne s čiernym kašľom (DTaP/DTP). Rovnako ako pri tetanu je vakcína toxoid, t.j. formalínom inaktivovaný toxín.

Ako liečba sa používajú antibiotiká a difterický imunoglobulín. Ale keďže záškrt je extrémne zriedkavé ochorenie, ľudský imunoglobulín sa naň nevyrába a dokonca aj vo vyspelých krajinách sa používa konský imunoglobulín.

4. Pojem alergie bol do roku 1906 neznámy. Vymyslel ho rakúsky pediater, aby opísal zvláštne symptómy, ktoré pozoroval u tých, ktorí dostávali difterický imunoglobulín.

Koncept anafylaktického šoku tiež neexistoval až do roku 1902.

5. V roku 1926 Glenny a jeho skupina experimentovali s vakcínou proti záškrtu a snažili sa zlepšiť jej účinnosť. Náhodou zistili, že pridanie hliníka do vakcíny vyvolalo silnejšiu imunitnú odpoveď. Odvtedy sa hliník pridáva do všetkých neživých vakcín.

Glenny sa pred 90 rokmi nestaral o bezpečnosť hliníka vo vakcíne. Nikto o ňu nemá záujem ani dnes.

Kto dostal záškrt

Záškrt je akútne infekčné ochorenie spôsobené toxigénnymi korynebaktériami záškrt, charakterizované lokálnym fibrinóznym zápalom najmä slizníc orofaryngu a nosohltanu, ako aj príznakmi celkovej intoxikácie a poškodenia vnútorných orgánov.

Rusko dnes zaujíma popredné miesto v Európe vo výskyte záškrtu - predstavuje 97% všetkých prípadov.

Za obdobie 1970-1999. Choroba mala dva veľké „hroty“.

Prvá vlna ochorenia nastala v 80. rokoch, t.j. Vzostup začal v roku 1977 a najvyšší výskyt bol v roku 1984. Na pozorovaní bolo vtedy 646 ľudí vo veku od 16 do 61 rokov, medzi ktorými prevládali muži. Vo všeobecnosti bol priebeh záškrtu v 80. rokoch relatívne priaznivý, komplikácie boli pozorované u 127 ľudí, úmrtia nastali u 7 ľudí. Všetci mali toxickú formu orofaryngeálnej diftérie rôznej závažnosti, dvaja pacienti mali ťažké mnohopočetné komplikácie (myokarditída, zápal pľúc, akútne zlyhanie obličiek), traja pacienti zneužívali alkohol a štyria neboli v detstve očkovaní.

Druhá vlna ochorenia začala v roku 1991, kedy sa počet chorých zvýšil približne 6-krát. V období od roku 1990 do roku 1995 bolo sledovaných 4650 osôb, medzi ktorými prevládali ženy (2725 osôb). Viac ako 55 % pacientov tvorili ľudia vo veku 30 až 50 rokov, pričom počas prvej vlny prevažovali ľudia do 30 rokov. Medzi klinickými formami prevládali lokalizované (76 %), toxické bolo 15 %. Počet kombinovaných foriem vzrástol 4-krát (4 %); Okrem toho boli do procesu zapojené 3-4 orgány (orofarynx, hrtan, jazyk, oči, pohlavné orgány). Záškrt bol pozorovaný významne často. Lézie hrtana boli sprevádzané rozvojom stenózy (80 %), ktorá často viedla k smrti. V 90. rokoch výrazne vzrástol počet ťažkých polyneuritíd (60 %) s poškodením hlavových nervov (36 %), poškodením mozočka (1,5 %), poruchami chôdze, závratmi a zhoršenou koordináciou pohybov. A v posledných rokoch sa zvýšila frekvencia komplikácií spojených s pridaním sekundárnych bakteriálnych infekcií, ktoré viedli k rozvoju pneumónie, pleurisy a sepsy. Úmrtnosť v rokoch 1993-1994 bola 54 osôb – to sú najvyššie čísla za posledných 10 rokov.

V roku 1996 bol počet pacientov so záškrtom v Rusku 13 604 osôb vrátane. 4417 detí. Môžeme teda zaznamenať trend rastúceho výskytu záškrtu v posledných rokoch, ktorý je zrejme spôsobený zhoršovaním ekonomickej a sociálnej situácie v krajine, prílevom utečencov a poklesom objemu lekárskej starostlivosti obyvateľstvu. . Veľkú úlohu zohrala nízka zaočkovanosť u malých detí a nárast počtu neimunizovaných dospelých.

Hippokrates poznal epidémie záškrtu. Prvý spoľahlivý opis záškrtu patrí historikovi – lekárovi Aretaeovi, ktorý žil v 1. storočí nášho letopočtu. Táto infekcia bola opísaná pod rôznymi názvami: egyptská alebo sýrska choroba, morový vred hltana, malígna tonzilitída, tracheálna angína, škrtiaca choroba, choroba dýchacích ciest atď. keď je hrtan postihnutý difterickým procesom.

Existuje názor, že rodiskom záškrtu je Ázia, odkiaľ prenikla do Európy a postupne sa rozšírila po celom svete. Sú známe rozsiahle epidémie záškrtu v 17. a 18. storočí, ktoré vydesili obyvateľstvo Európy, najmä Talianska a Španielska. V 18. storočí sa záškrt objavil v Anglicku, Nemecku, Holandsku, Švajčiarsku a Severnej Amerike. Od prvej polovice 19. storočia boli epidémie záškrtu zaznamenané takmer vo všetkých krajinách sveta s vysokou dojčenskou úmrtnosťou. Predpokladá sa, že záškrt bol prinesený do Ruska z Rumunska, najskôr do severných a potom do južných provincií. Od druhej polovice 19. storočia sa jej výskyt v Rusku prudko zvýšil.

Napriek dlhej histórii a všadeprítomnosti záškrtu ju ako samostatnú nozologickú jednotku identifikoval až v dvadsiatych rokoch 19. storočia francúzsky vedec Bretonneau a jeho študent Thousseau (1821--1824). Bretonneau nadviazal spojenie medzi jednotlivými lokalizáciami procesu a charakteristickou črtou – tvorbou filmu. Zaznamenáva sa identita záškrtu a krupóznych filmov, ako aj spojenie medzi udusením pri záškrtu a zúžením hrtana dieťaťa. Podrobne rozpracoval aj operáciu tracheotómie.

Bgetonneau navrhol nazvať chorobu „záškrt“, čo v gréčtine znamená „falošná koža“, „falošný film“. Od roku 1846 sa používa termín „záškrt“ (Thousseau), ktorý zdôrazňuje dôležitosť všeobecných javov v obraze choroby.

Pôvodca záškrtu bol objavený v roku 1883, C1ebs, na častiach filmov odobratých z hrdla pacientov. V roku 1884 tieto údaje potvrdil Loffle izoláciou čistej kultúry baktérií záškrtu a štúdiom niektorých ich vlastností.

V rokoch 1884-1888 Roux a Legsen získali difterický toxín, ktorý študovali v pokuse na zvieratách, čo umožnilo definitívne vyriešiť otázku etiologickej úlohy tohto mikróba pri záškrte. V roku 1890 ruský vedec Orlovský objavil v krvi antitoxín. Výsledkom týchto štúdií bola možnosť vytvorenia anti-difterického séra. Toto terapeutické činidlo, ktoré umožnilo výrazne znížiť úmrtnosť na záškrt, získali nezávisle od seba v rokoch 1892-1894 Roux vo Francúzsku, Behring v Nemecku a J. Yu.Bardach v Rusku.

Špecifická prevencia záškrtu bola prvýkrát vyvinutá v Rusku v roku 1902 S.K. Dzerzhikovsky, ktorý experiment vykonal na sebe.

V roku 1912 Schick navrhol kožnú reakciu s toxínom na identifikáciu jedincov náchylných na záškrt.

V roku 1913 použil Behring na profylaxiu difterický toxín neutralizovaný antitoxickým sérom; v roku 1923 Cato odporučil imunizáciu toxoidom.

Prvýkrát sérum proti záškrtu použili na terapeutické účely v roku 1894 na detskej klinike Moskovskej univerzity N. F. Filatov, R. N., Rabrichevsky. K. A. Rauchfus (1897) presvedčivo dokázal jeho účinnosť. Významný bol prínos V.I.Molchanova a jeho študentov k rozvoju doktríny záškrtu. Starostlivo boli rozpracované niektoré otázky patogenézy, špecifickej a nešpecifickej liečby ochorenia a jeho komplikácií a bola vytvorená klasifikácia klinických foriem záškrtu. Naši vedci stanovili zákon periodicity epidémií záškrtu, ich závislosť od ročného obdobia, vplyv veku a individuálnych charakteristík organizmu na chorobnosť a úmrtnosť na záškrt, zlepšili metódu aktívnej imunizácie proti záškrtu (P.F. Zdrodovsky, 1949), čo prispelo k jeho plošnému zavedeniu do praxe sovietskeho zdravotníctva. Realizáciou protiepidemických opatrení a predovšetkým vytvorením vysokej úrovne antitoxickej imunity v populácii bola táto infekcia u nás eliminovaná ako epidemické ochorenie.

Epidemiológia

Hlavným zdrojom difterickej infekcie je človek s diftériou alebo nosič toxigénnych mikróbov záškrtu. V tele pacienta so záškrtom je patogén zachytený už v inkubačnej dobe, zostáva počas celého akútneho štádia ochorenia a u väčšiny ľudí sa ešte nejaký čas po ňom vylučuje. V 98% prípadov sa tak izolujú bacily záškrtu v prvom týždni rekonvalescencie, v 75% - po 2 týždňoch, v 20% - viac ako 4, v 6% - viac ako 5 a v 1% - 6 týždňoch. a viac.

Epidemiologicky sú najnebezpečnejšie osoby, ktoré sú v inkubačnej dobe ochorenia, pacienti s vymazanými, atypickými formami záškrtu, najmä zriedkavými lokalizáciami (napríklad záškrt kože vo forme ekzému, plienkovej vyrážky, pustúl a pod. ), ktoré majú v porovnaní s diftériou bežnej lokalizácie a typického priebehu dlhší priebeh a sú diagnostikované neskoro. Koorman, Campbell (1975) si všímajú zvláštnu nákazlivosť pacientov s kožnou formou záškrtu, ktorá sa vyskytuje ako impetigo, v dôsledku tendencie týchto foriem výrazne kontaminovať životné prostredie.

Bakteriálne prenášanie sa vyvíja po záškrte a u zdravých jedincov, pričom môže dochádzať k prenášaniu toxigénnych, atoxigénnych a súčasne oboch typov korynebaktérií.

Pri záškrte je rozšírený zdravý prenos, výrazne prevyšuje mieru výskytu a vyskytuje sa všade a dokonca aj na miestach (Filipíny, India, Malajsko), kde táto infekcia nebola nikdy zaznamenaná.

Nosiči toxigénnych baktérií záškrtu majú epidemiologický význam. Nosiči – rekonvalescenti, podobne ako pacienti v akútnom období ochorenia, vylučujú pôvodcu ochorenia mnohonásobne intenzívnejšie v porovnaní so zdravými nosičmi baktérií. No napriek tomu v období sporadickej chorobnosti, kedy sú manifestné formy záškrtu zriedkavé a títo pacienti majú veľmi obmedzený kontakt so zdravými jedincami z dôvodu nízkej pohyblivosti v dôsledku zlého zdravotného stavu, nadobúdajú osobitný epidemiologický význam popri pacientoch s vymazanými , atypické formy záškrtu, zdravé baktérie nosiče toxigénnych korynebaktérií. V súčasnosti sú tieto najrozšírenejšie a mobilné zdroje šírenia záškrtu.

Zdravá preprava sa považuje za infekčný proces bez klinických prejavov. Potvrdzujú to ukazovatele antitoxickej a antibakteriálnej (špecifickej a nešpecifickej) imunity, údaje elektrokardiogramu získané v dynamike prepravy. Patohistologicky boli v tkanivách tonzíl králikov nesúcich korynebaktérie zistené zmeny vo vrstvenom dlaždicovom epiteli, submukóznej vrstve a lymfoidnom aparáte mandlí, ktoré sú vlastné akútnemu zápalu.

Frekvencia prenosu toxigénnych korynebaktérií odráža epidemiologickú situáciu záškrtu. Je minimálna alebo znížená na nulu pri absencii chorobnosti a je významná v prípade problémov so záškrtom - 4-40. Podľa údajov v ohniskách záškrtu je nosnosť 6-20 krát vyššia ako u zdravých jedincov.

Na rozdiel od prenášania toxigénnych kultúr, prenášanie netoxických kmeňov korynebaktérií nezávisí od výskytu záškrtu, ale zostáva viac-menej konštantné alebo dokonca stúpa.

Úroveň prepravy v skupinách závisí aj od stavu nosohltanu. V ohniskách záškrtu sa preprava medzi deťmi s normálnym stavom sliznice hltana a nosohltanu zisťuje 2-krát menej často ako u detí trpiacich chronickou tonzilitídou. Úlohu chronickej tonzilitídy v patogenéze dlhodobého nosičstva záškrtových baktérií dokazujú aj štúdie A. N. Sizemova a T. I. Myasnikova (1974). Okrem toho sa pri tvorbe dlhodobého nosičstva prikladá veľký význam sprievodnej stafylo-, streptokokovej mikroflóre, najmä u detí s chronickými patologickými zmenami v nosohltane. V. A. Bochková a kol. (1978) sa domnievajú, že prítomnosť chronického ložiska infekcie v nosohltane a sprievodné infekčné ochorenia znižujú imunologickú reaktivitu organizmu a sú príčinou slabej antibakteriálnej imunity, čo vedie k tvorbe nosičstva baktérií.

Stupeň nebezpečenstva nosičov toxigénnych korynebaktérií je určený úrovňou antitoxickej imunity v tíme, ktorá nepriamo ovplyvňuje priebeh nosenia, znižuje výskyt záškrtu a tým výrazne znižuje možnosť kontaktu s patogénom. Pri vysokej úrovni antitoxickej imunity a prítomnosti značného počtu nosičov toxigénnych baktérií sa difterické ochorenia nemusia vyskytnúť. Prenášanie sa stáva nebezpečným, ak sa v skupine objavia neimunitné jedince.

Mnohí autori (V.A. Yavrumov, 1956; T.G. Filosofova, D.K. Zavoiskaya, 1966 atď.) zaznamenávajú (po rozsiahlej imunizácii detskej populácie proti diftérii) pokles počtu nosičov u detí súčasne s ich nárastom u dospelých. Dôvodom je významné percento (23) dospelých, ktorí nie sú imúnni voči záškrtu, čo zodpovedá počtu celej detskej populácie vystavenej imunizácii. To je dôvod zvýšenej úlohy dospelých v epidemickom procese záškrtu.

Zdravý kočík najčastejšie trvá 2-3 týždne, relatívne zriedkavo viac ako mesiac a niekedy až 6-18 mesiacov. Podľa M.D.Krylovej (1969) môže byť jedným z dôvodov dlhodobého nosičstva reinfekcia nosiča novým fágovým variantom patogénu. Pomocou metódy fágovej typizácie je možné presnejšie určiť trvanie prenosu baktérií. Táto metóda je sľubná aj pri identifikácii zdroja prepuknutia záškrtu na mieste.

Toxigénne aj netoxikogénne korynebaktérie môžu súčasne cirkulovať v rôznych komunitách. Podľa G. P. Salnikovej (1970) viac ako polovica pacientov a nosičov súčasne pestuje toxigénne a netoxické korynebaktérie.

Zdrojom záškrtu v prírode môžu byť okrem človeka aj domáce zvieratá (kravy, kone, ovce a pod.), u ktorých sa korynebaktérie nachádzajú na slizniciach úst, nosa, vagíny. Veľkým epidemiologickým nebezpečenstvom je výskyt pľuzgierov a chronických neliečiteľných vredov na vemenách kráv, ktorých obsah obsahuje záškrtové bacily. Prenos a výskyt záškrtu medzi zvieratami závisí od jeho výskytu u ľudí. V období sporadického výskytu záškrtu medzi ľuďmi sa výskyt záškrtu u zvierat znižuje.

Mechanizmus prenosu infekcie:

K prenosu infekcie dochádza najmä vzdušnými kvapôčkami. Infekciu šíri pacient alebo nosič rozprávaním, kašľom a kýchaním. V závislosti od špecifickej hmotnosti môžu kvapôčky výboja zostať vo vzduchu niekoľko hodín (aerosólový mechanizmus). Infekcia sa môže vyskytnúť okamžite pri kontakte alebo po určitom čase prostredníctvom kontaminovaného vzduchu. Nemožno vylúčiť možnosť nepriamej infekcie záškrtom prostredníctvom infikovaných predmetov: hračiek, odevov, bielizne, riadu atď. Sú známe „mliečne“ ohniská záškrtu spojené s infekciou prostredníctvom infikovaných mliečnych výrobkov.

Citlivosť a imunita:

Náchylnosť na záškrt je nízka, index nákazlivosti sa pohybuje od 10-20%. Takže dojčatá do 6 mesiacov. sú voči tomuto ochoreniu imúnne v dôsledku prítomnosti pasívnej imunity prenášanej z matky cez placentu. Na záškrt sú najviac náchylné deti vo veku od 1 do 5-6 rokov. Vo veku 18-20 rokov a viac dosahuje imunita 85%, čo je spôsobené získaním aktívnej imunity.

Ale v poslednej dobe sa vekové zloženie pacientov s diftériou dramaticky zmenilo. Väčšinu pacientov tvoria dospievajúci a dospelí, výskyt u detí predškolského veku sa prudko znížil.

Výskyt záškrtu ovplyvňuje množstvo faktorov, medzi ktoré patrí aj stav prirodzených a umelých, t.j. očkovanie, imunita. Infekcia je porazená, ak je očkovaných 90% detí mladších ako 2 roky a 70% dospelých. Určité miesto zaujímajú aj sociálno-ekologické faktory.

Frekvencia a sezónnosť:

V rámci daného územia sa výskyt záškrtu periodicky zvyšuje, čo závisí od vekového zloženia, imunity a akumulácie skupín obyvateľstva náchylných na záškrt, najmä detí.

Výskyt záškrtu sa vyznačuje aj sezónnosťou. Počas celého analyzovaného obdobia bola pozorovaná sezónnosť jeseň-zima charakteristická pre túto infekciu. Toto obdobie tvorí 60 - 70 % ročného výskytu.

Ak sú preventívne opatrenia zle organizované, výskyt záškrtu sa počas sezóny zvyšuje 3-4 krát.

V roku 1980 S. D. Nosov, charakterizujúci epidemiologické črty moderného priebehu záškrtu u nás, zaznamenal zánik periodicity v chorobnosti, vyhladenie alebo vymiznutie jej sezónnych výkyvov; zvýšenie chorobnosti vo vyšších vekových skupinách, vyrovnanie miery chorobnosti detí navštevujúcich a nenavštevujúcich zariadenia starostlivosti o deti; zvýšenie podielu chorobnosti medzi vidieckym obyvateľstvom v porovnaní s mestským obyvateľstvom; zníženie frekvencie prenosu toxigénnych baktérií záškrtu, ale menej významné v porovnaní s poklesom výskytu.

Patogenéza a patologická anatómia

Záškrt je toxické ochorenie, pri vývoji ktorého je rozhodujúci stav makroorganizmu (jeho individuálne vlastnosti, citlivosť na patogénne faktory, odolnosť tkaniva v bráne infekcie, vek, stav nervového systému, imunobiologické vlastnosti a pod.) . V každom konkrétnom prípade môže existovať jeden faktor alebo kombinácia viacerých faktorov s prevahou ktoréhokoľvek z nich, ktoré prispievajú k náchylnosti k difterickej infekcii a rozvoju ochorenia. difterická infekcia zápal nosohltanu

Podľa A.D. Ado (1960) pri normálnej funkcii nervového systému dochádza k mobilizácii obranyschopnosti tela, ktorá zabezpečuje elimináciu choroby v počiatočnom období. Funkčné a organické poruchy centrálneho nervového systému znižujú schopnosť mobilizovať obranyschopnosť organizmu a pri prieniku patogénneho mikróbu človek ochorie.

V. D. Akhnazarova (1959), Tonutti (1950), Frick, Lampl (1952), Schmid (1957) v experimente na zvieratách zistili, že odstránenie hypofýzy zabraňuje rozvoju špecifických patohistologických zmien v nadobličkách a iných vnútorných orgánoch charakteristických intoxikácie záškrtom. To umožnilo autorom predpokladať, že v patogenéze difterického procesu, najmä pri vzniku lokálnych porúch tkaniva, majú veľký význam hormonálne faktory, a nie priamy účinok difterického toxínu na príslušné orgány.

Vekový faktor a konštitúcia pacienta majú nemalý význam pri tvorbe difterického procesu, jeho lokalizácii a závažnosti ochorenia. U dospelých a starších detí sa teda častejšie vyvíja záškrt hltana a u dojčiat - záškrt hrtana, nosa a zriedkavé lokalizácie. Podľa S.N. Rozanova (1948) záškrt postihuje deti do jedného roka, záškrt nosa - do 6 mesiacov a toxická forma záškrtu hltana - deti staršie ako 2 roky. V.I. Molchanov (1960) vysvetľuje vekový rozdiel pri tvorbe záškrtu rôznych lokalizácií anatomickými a fyziologickými charakteristikami tela dieťaťa. Zriedkavejšie ochorenie detí v dojčenskom veku so záškrtom hltana spája s nedostatočným vyvinutím krčných mandlí, ich nedostatkom nervových receptorov v sliznici a lymfatickom aparáte hltana. Často sa toxické alebo hypertoxické formy záškrtu vyvíjajú u detí s týmusovo-lymfatickou konštitúciou, sprevádzané dysfunkciou týmusu a exsudatívno-lymfatickou diatézou.

Jedinečnosť klinického priebehu toxických a hypertoxických foriem záškrtu sa považuje za prejav zmenenej reaktivity organizmu, vyjadrenej v jeho anafylaktoidno-alergickej reakcii, spôsobenej špecifickou a nešpecifickou senzibilizáciou, ktorá buď predchádza infekčnému procesu, alebo sa vyskytuje počas neho. . Senzibilizované telo intenzívne a rýchlo reaguje na invazívnu infekciu: k veľmi rýchlemu a silnému napojeniu toxínu dochádza tak v mieste jeho prieniku do tela, ako aj v tkanivách, ktoré sú naň mimoriadne náchylné (nervový systém, srdce, nadobličky, obličky a pod.), čo komplikuje neutralizačný účinok antitoxínu.

Alergickú teóriu potvrdzujú podobné klinické a patomorfologické zmeny pozorované ako v počiatočnom období záškrtu, tak aj pri anafylaktických a alergických stavoch. Ide o prítomnosť vaskulárno-hemodynamického fenoménu A. A. Koltypina vo forme tachykardie a zníženého krvného tlaku, opuchu cervikálneho tkaniva, krvácania, rozsiahleho plaku s nekrotickým rozpadom, trombopénie, malého srdca, akútnej emfyzematóznej dilatácie pľúc, a charakteristický kapilaroskopický obraz, zvláštnosť iniciálnych lézií v pľúcach vo forme inrsiciálnej pneumónie, seróznej myokarditídy, zvlneného priebehu ochorenia atď.

Nemalý význam v patogenéze toxickej formy záškrtu má reaktívny stav makroorganizmu, ktorý závisí od faktorov prostredia a funkcie mozgovej kôry. S rozvojom infekčného procesu sa okrem špecifického podráždenia objavujú aj nešpecifické, ďalšie dráždidlá, ktoré posilňujú alebo oslabujú odolnosť makroorganizmu, podporujú alebo bránia rozvoju ochorenia. V tomto prípade môžu ďalšie podnety predchádzať alebo sprevádzať pôsobenie konkrétneho. Napríklad toxické formy záškrtu sú častejšie pozorované u dezorganizovaných detí, pretože organizované deti dodržiavajú určitý režim, ktorý zachováva ich emocionálne pozitívny tón (S.V. Weiss, 1950; A.A. Marková, 1958). Oslabenie vyššej nervovej aktivity v dôsledku jej prepätia je sprevádzané znížením odolnosti organizmu voči difterickému toxínu a fagocytárnou aktivitou leukocytov. Priebeh intoxikácie záškrtom u zvierat ovplyvňuje faktor sezónnosti - v období jar-leto je ochorenie závažnejšie ako v období jeseň-zima.

Toxické formy záškrtu sú v niektorých prípadoch výsledkom zmiešanej diftericko-streptokokovej infekcie, o čom svedčia bakteriologické ukazovatele (štúdium mikroflóry hrdla a nosa, hemokultúra, stanovenie antistreptolyzínu a pod.) u pacientov so záškrtom a v r. pokusné zvieratá. Na pozadí streptokokovej infekcie môžu aj malé subinfekčné dávky difterického toxínu vyvolať obraz ťažkej intoxikácie záškrtom, čo vedie k smrti zvierat.

Lokálne zmeny aj všeobecné javy pozorované pri záškrte sú dôsledkom ochrannej reakcie makroorganizmu a škodlivých účinkov toxínu.

Vstupnými bránami sú zvyčajne sliznice orofaryngu (mikróby využívajú ako biotop hlien), nos, hrtan, menej často oči, pohlavné orgány a koža. Pri diftérii v mieste zavedenia a lokalizácie infekcie sa vyskytujú charakteristické lokálne zmeny. Patogén preniká hlboko do sliznice alebo kože, kde sa množí a produkuje toxín. Ten sa postupne, v malých častiach, vstrebáva do lymfy a krvného obehu, pričom pôsobí na nervové zakončenia uložené v stenách miestnych ciev. V dôsledku toho sa v lymfatických a krvných cievach vyskytujú motorické poruchy a vzniká lokálna kongestívna hyperémia. Prietok arteriálnej krvi a živín cez lymfatický tok v tejto oblasti prudko klesá. Poškodí sa krvno-parenchymálna bariéra, zvyšuje sa priepustnosť stien. V medzibunkovom priestore tejto oblasti sa tvorí exsudát. Po prvé, zvyšuje sa zásoba leukocytov pre fagocytózu. Keď sa exsudát pod vplyvom toxínu dostane na povrch nekrotických vrstiev, zmení sa na fibrín. To je uľahčené tkanivovým tromboplastínom, ktorý sa uvoľňuje v dôsledku koagulačnej nekrózy epidermálnych alebo epitelových buniek. Na povrchu postihnutej kože sa vytvorí fibrinózny plak, ktorý okrem fibrínu a nekrotických povrchových tkanív zahŕňa mikróby záškrtu, ich toxín, akúkoľvek inú mikroflóru a leukocyty. Vďaka súdržnosti fibrínových vlákien získa plak pružnú konzistenciu. Tvorí sa počas prvých dní choroby. Ak sa v týchto dňoch odstráni násilne, plak sa znova vytvorí. K jeho oddeleniu dochádza buď pod vplyvom antitoxického terapeutického séra, alebo v dôsledku vytvorenia antitoxickej imunity, keď makroorganizmus bojuje s infekciou. V závislosti od ochranných síl makroorganizmu a miesta infekcie sa vyvíja difterický, krupózny alebo katarálny zápal. Do procesu sú zapojené regionálne lymfatické uzliny, ktoré sa zväčšujú v dôsledku ťažkej plejády, edému a proliferácie bunkových elementov. V bezprostrednej blízkosti postihnutých lymfatických uzlín dochádza k opuchu podkožia krku. Tento opuch je spôsobený seróznym zápalom s početnými bunkovými infiltrátmi a celkový toxický účinok je spôsobený vstupom toxínu do krvi. Veľký význam v patogenéze toxických a hypertoxických foriem má predbežná senzibilizácia tela v dôsledku chorôb, ktoré prekonali krátko pred záškrtom. Fixácia toxínu v tkanivách vedie k charakteristickým léziám nervového a kardiovaskulárneho systému. V myokarde dochádza skoro k parenchýmovej degenerácii svalových vlákien, až po úplnú myolýzu a hrudkovitý rozpad. Charakteristická je tuková degenerácia s následnou deštrukciou myofibríl a vznikom difúznej sklerózy. Zmeny v periférnom nervovom systéme sa vyskytujú ako parenchymálna neuritída. S rozvojom polyneuritídy je obzvlášť nebezpečné poškodenie laryngeálneho, medzirebrového a bránicového nervu, čo vedie k paralýze dýchacích svalov s rozvojom akútneho respiračného zlyhania, ktoré je jednou z príčin smrti. Zmeny v iných orgánoch sú charakterizované najmä toxickým poškodením. V nadobličkách sa môžu vyskytnúť poruchy krvného obehu a deštrukcia buniek, vrátane úplnej nekrózy a kolapsu. V obličkách sa často vyskytuje obraz toxickej nefrózy.

V závislosti od brány infekcie a reakcie makroorganizmu sa vyvíjajú rôzne klinické formy záškrtu podľa lokalizácie a závažnosti.

Inkubačná doba záškrtu sa pohybuje od 2 do 10 dní.

Klinické formy: v dôsledku rôznej lokalizácie lokálneho procesu a závažnosti všeobecných toxických javov sa záškrt vyznačuje rôznymi klinickými formami.

Väčšina pacientov (66,7 – 82 %) trpí lokalizovanou formou záškrtu. Toxický záškrt je na druhom mieste, nasleduje bežný a zriedkavý záškrt.

V niektorých rokoch boli zaznamenané zmeny v podiele klinických foriem záškrtu, čo mnohí autori vysvetľujú zmenami vo vekovej štruktúre pacientov – nárastom incidencie vo vyšších vekových skupinách. Nárast toxických foriem v období sporadickej chorobnosti možno zrejme vysvetliť výskytom záškrtu u neočkovaných alebo imunobiologicky oslabených jedincov. Zrejme je to spôsobené aj tým, že výpočet relatívnej frekvencie rôznych foriem záškrtu v posledných rokoch bol robený z malých čísel, mnohonásobne nižších ako v rokoch 1957-1958. Okrem toho v predchádzajúcich rokoch došlo k nadmernej diagnóze záškrtu a teraz sa jeho diagnostika zlepšila.

Najčastejšie je proces záškrtu lokalizovaný v orofaryngu. Záškrt hrdla predstavuje 90% všetkých prípadov. Existujú lokalizované, rozšírené a toxické formy záškrtu hltana. Lokalizovaná orofaryngeálna diftéria je najbežnejšou formou.

V lokalizovanej forme sa plak nachádza iba na mandlích a nepresahuje ich. Choroba začína akútne, zvyčajne so zvýšením telesnej teploty na 38-39 ° C a objavením sa miernych príznakov intoxikácie. Deti sa sťažujú na celkovú nevoľnosť, bolesť hlavy, menšiu bolesť pri prehĺtaní,

Pri vyšetrení je celkový stav dieťaťa mierne narušený, dochádza k miernemu zvýšeniu regionálnych lymfatických uzlín na oboch stranách, menej často na jednej strane. Lymfatické uzliny sú mierne bolestivé a pohyblivé.

V závislosti od povahy lézie hltanu sa rozlišujú membránové, ostrovné a katarálne formy lokalizovanej diftérie hltana. Najtypickejšia je filmová (tuhá) forma, pri ktorej film sivastej farby, hladký s perleťovým leskom, s pomerne jasne definovanými okrajmi, pokrýva celú mandľu. Film sa nachádza na povrchu mandlí a je ťažké ho odstrániť. Keď je násilne odmietnutý, tkanivo mandlí krváca a samotný filmový plak sa medzi dvoma sklíčkami netrie.

Pri ostrovnej forme lokalizovaného záškrtu hltana majú plaky podobu ostrovčekov rôznych veľkostí a zvyčajne sa nachádzajú mimo lakún na vnútornej strane mandlí. Okraje ostrovčekových plakov sú často nerovnomerné, zdá sa, že sa vkrádajú do tkaniva mandlí. Pri tejto forme záškrtu je teplota zvyčajne nízka. Celkový stav dieťaťa je mierne narušený.

Katarálna forma sa vzťahuje na atypické formy záškrtu hltana. V tejto forme chýba najcharakteristickejší znak záškrtu - fibrinózny plak. Hlavnými príznakmi sú hyperémia a určitý opuch mandlí. Pri prehĺtaní sa môže objaviť pocit šteklenia alebo nemotornosti. Teplota sa zvyčajne nezvyšuje, nie sú žiadne príznaky intoxikácie. Diagnóza v takýchto prípadoch je možná len na základe epidemiologických údajov a detekcie toxigénneho difterického bacilu.

Lokalizované formy záškrtu hltanu bez špecifickej liečby môžu postupovať a rozširovať sa.

Rozšírená diftéria hltana je menej častá ako lokalizovaná diftéria. Plaketa sa potom šíri za mandle na sliznicu palatinových oblúkov a uvuly. Príznaky intoxikácie sú mierne. Choroba začína akútne zvýšením teploty. Charakterizovaná všeobecnou slabosťou, slabosťou, bolesťami hlavy, poruchami spánku a niekedy aj vracaním. Pacient je bledý, malátny, sťažuje sa na bolesť hrdla. Regionálne lymfatické uzliny sú zväčšené na veľké fazule a sú citlivé, ale nedochádza k opuchu cervikálneho tkaniva.

Toxická forma je najťažšou formou záškrtu hrdla. Choroba začína rýchlo. Od prvých hodín choroby stúpa telesná teplota na 40°C, deti sú letargické, ospalé, sťažujú sa na silnú slabosť, bolesti hlavy a hrdla, niekedy bolesti brucha a krku. V hltane sa od prvých hodín ochorenia zaznamenáva difúzna hyperémia a edém, ktoré často predchádza vzniku plaku. Pri výraznom opuchu sa mandle dostanú do kontaktu. Mäkké podnebie, oblúky a malá jazylka sú opuchnuté. Plaky majú spočiatku vzhľad jemnej pavučinovej siete alebo rôsolovitého filmu, ktoré sa ľahko odstránia, ale na ich mieste sa rýchlo objavia, zhustnú, zhutnia a rozšíria sa. Už na 2-3 deň choroby sú plaky hrubé, špinavo sivej farby, úplne pokrývajú povrch mandlí, rozširujú sa na oblúky, malú jazylku, mäkké a tvrdé podnebie. Hyperémia hltana do tejto doby klesá, má modrastý odtieň, opuch hltana dosahuje maximálnu závažnosť. Jazyk je pokrytý, pery sú suché, popraskané a z úst je cítiť špecifický sladko-sladký zápach. Dýchanie nosom je sťažené, chrápanie, krvavý výtok z nosa, dráždi pokožku okolo nosa, niekedy sú viditeľné filmy na nosovej prepážke. Hlas je stlačený nosovým odtieňom.

Charakterizované poškodením lymfatických uzlín a výskytom opuchu cervikálneho tkaniva. Všetky krčné lymfatické uzliny sa zväčšujú, niekedy tvoria veľký konglomerát veľkosti kuracieho vajca. Pri palpácii sú elastické a bolestivé. Koža nad edematóznymi tkanivami sa nemení, tlak je nebolestivý a nezanecháva jamky.

V závislosti od závažnosti a prevalencie opuchu cervikálneho tkaniva sa rozlišuje toxická diftéria prvého stupňa - opuch cervikálneho tkaniva dosahuje stred krku; toxický záškrt II. stupňa - opuch tkaniva krčka maternice až po kľúčnu kosť, toxický záškrt III stupňa - opuch tkaniva krčka pod kľúčnou kosťou.

Subtoxická forma záškrtu hltanu by sa mala odlíšiť od toxickej formy, pri ktorej dochádza k miernemu opuchu alebo pastovitosti cervikálneho tkaniva v oblasti regionálnych lymfatických uzlín. Opuch hltana u týchto pacientov je však zreteľne výrazný. Záškrt hltana, sprevádzaný jednostrannými léziami (plaky a opuch cervikálneho tkaniva na jednej strane), je tiež klasifikovaný ako subtoxický. Medzi najťažšie formy záškrtu patria hypertoxické a hemoragické formy.

Hypertoxická forma je charakterizovaná výraznými príznakmi intoxikácie: hypertermia, kŕče, kolaps, bezvedomie, rozsiahly plak a opuch hltana. Priebeh ochorenia je bleskový. Smrť v tejto forme nastáva väčšinou ešte pred rozvojom komplikácií – na 2. – 3. deň choroby z rýchlo progredujúceho kardiovaskulárneho zlyhania s príznakmi kolapsu.

Pri hemoragickej forme sa hemoragický syndróm pozoruje vo forme plaku nasiaknutého krvou, mnohopočetných krvácaní na koži, krvácania z nosa, hltana, ďasien a gastrointestinálneho traktu. Prognóza tejto formy záškrtu je tiež veľmi vážna. Priaznivejšia prognóza nastáva pri toxickej diftérii s hemoragickým syndrómom, pri ktorej je hemoragická infiltrácia krčných mandlí, petechie na koži, ale bez krvácania.

Priebeh toxickej záškrtu hltana závisí predovšetkým od načasovania začiatku komplexnej a predovšetkým špecifickej liečby. Pri včasnom podaní séra proti záškrtu príznaky intoxikácie rýchlo vymiznú a plak je odmietnutý

6-8 dní. Po odmietnutí plaku zostáva nejaký čas povrchová nekróza. Súčasne klesá a zmizne opuch cervikálneho tkaniva. Pri absencii včasnej špecifickej liečby ochorenie zvyčajne progreduje a iba v prípadoch lokalizovanej diftérie je možné zotavenie, môžu sa však vyskytnúť komplikácie vo forme myokarditídy alebo periférnej paralýzy.

Záškrt záškrtu. Keď je proces lokalizovaný v dýchacom trakte, dochádza k záškrtu - klinický syndróm sprevádzaný chrapľavým alebo chrapľavým hlasom, hrubým štekavým kašľom a ťažkým (stenóznym) dýchaním.

Záškrt môže byť izolovaný (zasiahnutý je iba dýchací trakt) alebo kombinovaný (kombinované poškodenie dýchacích ciest a hltana alebo nosa). U väčšiny pacientov je krupica izolovaná.

V závislosti od distribúcie procesu existujú:

• 1) lokalizovaný záškrt záškrtu (záškrt hrtana);
• 2) záškrt záškrtu bežné:
  • a) záškrt hrtana a priedušnice,
  • b) záškrt hrtana, priedušnice a priedušiek – laryngotracheobronchitída.

Choroba začína miernym zvýšením teploty (do 38 °C), objavením sa miernej intoxikácie (nevoľnosť, strata chuti do jedla), hrubým, štekavým kašľom a chrapotom. Tieto príznaky zodpovedajú prvému obdobiu záškrtu - štádiu krupózneho kašľa (katarálne obdobie). Trvanie tohto obdobia v niektorých prípadoch nepresiahne deň, v iných - 2-3 dni. Ďalší priebeh záškrtu je charakterizovaný stálou progresiou symptómov a postupným prechodom do druhého štádia - stenózneho, ktorý je charakterizovaný stenózou dýchacieho traktu, dýchanie sa stáva sťaženým, hlučným, stiahnutím poddajných miest hrudníka ( medzirebrové priestory, nadočnicové a podkľúčové dutiny, jugulárnu jamku), napätie sa objavuje pomocné dýchacie svaly (sternocleidomastoideus, trapéz a i.). Hlas je v tomto období vytrvalo chrapľavý alebo afónický, kašeľ je spočiatku hrubý, „štekavý“ a postupne stíchne. Stenózne obdobie trvá od niekoľkých hodín do 2-3 dní.

Na konci štádia stenózy je zaznamenané respiračné zlyhanie v dôsledku porúch výmeny plynov. Začína sa prechodné obdobie od štádia stenózy do štádia asfyxie. V tomto období sa okrem hlučného dýchania s predĺženým nádychom, hlbokej retrakcie poddajných častí hrudníka a afónie, ťažká úzkosť, pocit strachu, potenie hlavy, cyanóza pier a nasolabiálneho trojuholníka a strata sa objaví pulz počas nádychu („paradoxný pulz“). Ak sa pacientovi počas tohto obdobia nepomôže, nastáva štádium asfyxie. V tomto období je dýchanie časté, plytké, arytmické. Stáva sa menej hlučným, znižuje sa stiahnutie poddajných častí hrudníka a dieťa sa akoby upokojilo. Stav je mimoriadne vážny. Koža je svetlošedá, cyanóza nie je len nasolabiálneho trojuholníka a pier, ale aj špičky nosa, prstov na rukách a nohách. Svalová hypotónia, studené končatiny. Zreničky sú rozšírené. Neexistuje žiadna reakcia na injekcie. Pulz je častý, nitkovitý, krvný tlak klesá. Vedomie je zatemnené alebo chýba a občas sa vyskytujú kŕče. Nedobrovoľný prechod výkalov a moču. Smrť nastáva z asfyxie.

Progresia záškrtu s postupnou zmenou vyššie opísaných štádií až po asfyxiu a smrť sa pozoruje pri neskorej konzultácii s lekárom alebo nesprávnej liečbe. Pri včasnej špecifickej terapii nie je pozorovaný sekvenčný vývoj všetkých štádií záškrtu. Pod vplyvom difterického séra po 18-24 hodinách klinické prejavy ochorenia nepostupujú. Dieťa sa upokojí, potom postupne miznú retrakcie poddajných častí hrudníka, dýchanie sa stáva rovnomerným a hlbokým. Kašeľ sa mení zo suchého, tichého kašľa na jemnejší, vlhkejší kašeľ a potom ustane. Hlas zostáva tichý alebo chrapľavý po dlhú dobu, až 4-6 dní po vymiznutí stenózy sa stáva normálnym. V niektorých prípadoch môžu oddelené filmy spôsobiť úplnú obštrukciu dýchacích ciest a náhlu asfyxiu. Záškrt záškrtu je najčastejšie komplikovaný zápalom pľúc.

Nosový záškrt postihuje najčastejšie deti od dojčenského veku do 3 rokov, niekedy aj vo vyššom veku a dokonca aj u dospelých. V posledných rokoch sa zmenšil (z 10,9 % v rokoch 1957-1958 sa znížil na 2,9 % v rokoch 1965-1971).

Existuje primárna a sekundárna nazálna diftéria. Ten sa zvyčajne vyvíja v dôsledku šírenia procesu z hltana alebo hrtana. V takýchto prípadoch je jeho klinický obraz zastretý prejavmi záškrtu hltana alebo hrtana. Primárna nazálna diftéria sa pozoruje v 61% prípadov av 39% prípadov je kombinovaná s diftériou inej lokalizácie.

Podľa charakteru zápalu sa rozlišujú typické (membranózne) a atypické (katarálne a erozívne) formy.

Pri membránovej forme malé deti pociťujú pískanie v dôsledku opuchu nosovej sliznice. Po 2-3 dňoch sa z jednej a neskôr z oboch nosových dierok začne vylučovať hlienovitá alebo serózna tekutina, ktorá čoskoro nadobúda krvavo-hnisavý charakter. Periodicky sa pozoruje krvácanie z nosa. Koža v oblasti nosových otvorov a hornej pery je macerovaná vo forme ryhy. Na nosovej prepážke sa tvoria filmy, ktoré sa zriedkavo môžu rozšíriť na mušle a spodok nosa. Niekedy sa na lícach, čele a brade objavia roztrúsené suché chrasty, zjavne špecifického charakteru, ktoré čoskoro po podaní séra zmiznú. Dýchanie sa stáva ťažkým, najmä počas spánku, kvôli tomu sa spánok stáva úzkostným, dieťa sa často prebúdza, plače, dýcha s otvorenými ústami. Dojčenie je náročné. Teplota môže byť normálna, nízka a zriedka vysoká. Nosová diftéria u detí v prvých mesiacoch života sa niekedy vyskytuje bez výtoku z nosa vo forme ťažkostí s dýchaním.

Pri absencii špecifickej liečby sa filmy môžu šíriť na sliznicu paranazálnych dutín, cez choany na zadný povrch mäkkého podnebia a nosohltanu. Zavedenie terapeutického séra vedie k rýchlemu zvráteniu procesu.

Membranózna forma nazálnej diftérie u starších detí sa môže vyskytnúť bez ovplyvnenia celkovej pohody vo forme predĺženého výtoku z nosa počas 2-3 týždňov. s krvavým výtokom a často je diagnóza záškrtu stanovená náhodou.

Katarálna forma nazálnej diftérie je charakterizovaná pretrvávajúcim vylučovaním baktérií a často chronickým recidivujúcim priebehom. Existujú mokré a suché formy. Pri vlhkej katarálnej forme napučiava sliznica dolných nosových mušlí, nosová dutina je naplnená tekutými seróznymi hmotami, ktoré korodujú jej krídla. Suchá forma je charakterizovaná suchosťou a krehkosťou nosovej sliznice s viskóznym výtokom. Krvavé kôry sa tvoria na sliznici av blízkosti nosných priechodov a dlho pretrvávajú. Priebeh katarálnej formy je priaznivý.

Diagnóza katarálnych a erozívnych foriem záškrtu nosa je zložitá, preto sa nazývajú laboratórne formy.

Nosová diftéria sa môže vyskytnúť akútne, subakútne a chronicky, často s recidivujúcim priebehom. Akútny priebeh je zvyčajne charakteristický pre membránovú formu, chronický priebeh - pre katarálne a erozívne formy. Záškrt nosa v dôsledku pridania sekundárnej infekcie môže byť komplikovaný purulentným otitisom, lymfadenitídou, pneumóniou atď.

Záškrt hltana a nosa. Na 3-5 deň choroby sa filmy šíria z mandlí do nosnej dutiny alebo obchádzajúc podnebie a hltan do nosohltanu a zadnej časti nosa. Ale v niektorých prípadoch sa plak môže preniesť z nosnej dutiny do mandlí. Šírenie procesu je sprevádzané zhoršením celkového stavu. Najprv sa z nosa objaví hlienovitý a potom ichorózny výtok, ktorý rozleptáva kožu v blízkosti nosných dierok a na perách, hlas nadobúda nosový odtieň, dýcha s otvorenými ústami a sliznica je suchá. Na zadnej stene hltana sa objavujú hojné fibrinózne usadeniny a zdurené submandibulárne a predné krčné lymfatické uzliny. Niekedy sa proces môže rozšíriť do paranazálnych dutín a stredného ucha, potom sa objaví opuch očných viečok a zadnej časti nosa a výtok z uší.

Záškrt hltana a hrtana. Typicky sa difterický proces šíri z hltana do hrtana pozdĺž stien hltana alebo ho obchádza (sekundárna krupica) a niekedy je možný prenos plaku z hrtana do hltana. Klinicky sa primárna a sekundárna krivica od seba málo líšia, rozdiel je len v tom, že pri sekundárnej krupici sa jej príznaky začínajú objavovať od 3.-4. dňa poškodenia hltana.

U detí s podvýživou sa krupica často kombinuje so záškrtom nosa, kože alebo hltana. Príznaky krupice nie sú jasne vyjadrené a nie vždy je zaznamenaný hrubý štekací kašeľ. Často sú príznaky stenózy v nich mylne považované za pľúcnu dýchavičnosť.

Ak sa krupica kombinuje s toxickou formou záškrtu hltana, potom jej klinický obraz nie je jasne vyjadrený, hoci starostlivé vyšetrenie pacienta môže odhaliť chrapot a stenózne dýchanie.

Záškrt zriedkavých lokalizácií zahŕňa záškrt kože, rán, očí, sliznice úst, ucha, vonkajších genitálií atď. Izolované primárne poškodenie týchto orgánov záškrtom je extrémne zriedkavé. Zvyčajne sa vyskytuje v dôsledku šírenia záškrtu alebo zavlečenia infekcie z jej primárnych ložísk.

Frekvencia tejto formy vo vzťahu ku všetkým prípadom záškrtu je 0,6-5,3%. Podľa mnohých domácich autorov dochádza v posledných rokoch k poklesu až vymiznutiu týchto foriem ochorenia.

Podľa materiálov WHO o frekvencii rôznych klinických foriem záškrtu je v mnohých rozvojových krajinách naopak záškrt hltana zriedkavý, keďže v populácii sa v dôsledku záškrtu kože v detstve vyvinie imunita skoro. Ale v procese urbanizácie v posledných rokoch dochádza k postupnému nárastu klinicky výraznej diftérie (Kronika WHO, 1975, zv. 29, s. 317).

Kožná diftéria podľa rôznych autorov predstavuje 0,5-20% iných lokalizácií. Záškrt kože u malých detí, najmä tých s podvýživou, sa vyskytuje oveľa častejšie, ako je diagnostikované (je na druhom mieste po záškrte nosa). Ten je spôsobený anatomickými a fyziologickými charakteristikami tela detí tohto veku - nedostatočným vývojom stratum corneum kože, jej väčšou náchylnosťou na infekciu v porovnaní s inými integumentmi.

Kožný záškrt sa delí na typické (membranózne) a atypické (membranózne) formy; membránová forma - na lokalizovanú a toxickú a membránová forma, v závislosti od povahy prvkov, ktoré vznikajú na koži - na pustulóznu impetigo-podobnú, vo forme zločinca a flegmónu kože. V závislosti od načasovania nástupu kožných lézií sa rozlišuje primárna a sekundárna diftéria kože.

Typická (membranózna) forma kožnej diftérie u dojčiat je charakterizovaná výskytom hustých fibrinóznych filmov na pozadí zapálenej kože. Zvyčajne je proces lokalizovaný v oblasti plienkovej vyrážky na krku, za uchom, v záhyboch slabín. U starších detí a dospelých sa vyskytuje vo forme ulcerózno-membranóznej formy podobnej lokalizovanej alebo toxickej diftérii. Vred, ktorý sa dlho nehojí, je vytvorený s opuchnutými červenkastými okrajmi, pokrytými sivastým špinavým filmom a slabým výtokom. Pri toxickej forme s opuchom kože a podkožia okolo vredu sa pozorujú aj príznaky celkovej intoxikácie.

Atypická (bezfilmová) forma sa ťažko diagnostikuje. Vyskytuje sa u detí, ktoré sú v kontakte s pacientmi s diftériou (často u tých, ktorí trpia dystrofiou, hypovitaminózou). Na koži sa objavujú pustulózne prvky, ktoré nie je možné dlhodobo (týždne alebo mesiace) liečiť antibakteriálnym ošetrením. Prvky vyrážky sa zvyčajne nachádzajú v blízkosti prirodzených otvorov: nos, ústa, genitálny otvor, konečník. Vyznačujú sa polymorfizmom, hustými infiltrovanými okrajmi s tmavočerveným alebo kyanotickým odtieňom. Z obsahu hnisu týchto prvkov je možné naočkovať bacil záškrtu.

U pacientov so zostupnou krížovou kosťou, ktorí podstúpili tracheostómiu, sa filmové usadeniny môžu rozšíriť do oblasti operačnej rany.

Záškrt pupočnej rany u novorodencov sa môže vyskytnúť typicky s tvorbou filmu alebo atypicky vo forme pretrvávajúceho nehojacieho sa hnisavého vredu so slabým výtokom.

Záškrt očí. Existujú lobárne, difterické a katarálne formy záškrtu očí. Na prvom mieste je lobárna forma, na druhom katarálna forma a na treťom difterická forma. Vzhľadom na nedostatočnú oboznámenosť lekárov s ambulanciou očného záškrtu, napriek skorému prístupu k lekárovi, je väčšina detí prijímaná do nemocnice na 4. – 5. deň choroby.

Krupózna forma je charakterizovaná povrchovým zápalom spojoviek, sprevádzaným stredne závažným alebo výrazným opuchom viečok, najmä horných. Koža očných viečok sa stáva hyperemickou s modrastým odtieňom. Záhyb medzi okrajom očnice a viečkom je vyhladený. Palpebrálna štrbina sa uzavrie a keď sa otvorí, uvoľní sa hojná serózno-krvavá tekutina. Vzhľadom na hustotu edému je evertovanie horného viečka na kontrolu výrazne náročné. Na spojovke očí sa nachádzajú sivožlté, ľahko odstrániteľné prekrytia. Odstránenie filmov je často sprevádzané krvácaním. Po prvé, spojovka jedného oka je ovplyvnená a po 2-3 dňoch - druhá. Charakterizovaná nízkou bolesťou a absenciou fotofóbie. Rohovka nie je zapojená do procesu, videnie nie je ovplyvnené. Filmy a opuchy zmiznú 2-4 dni po podaní séra.

Difterická forma má často zlú prognózu (možná strata zraku). U pacientov vzniká hustý opuch očných viečok, oči sa otvárajú s veľkými ťažkosťami a z nich sa objaví najprv slabý a potom hojný serózno-krvavý výtok. Spojivka prudko napuchne a pokryje sa hustým fibrinóznym povlakom, ktorý sa často šíri až na rohovku. Oblasti spojovky, ktoré sú bez plaku, sú opuchnuté, hyperemické a krvácajú. Do 4.-5. dňa sa rohovka zvyčajne difúzne alebo v obmedzenej oblasti zakalí, jej povrch je erodovaný a v strede sa vytvára infiltrát, preniknutý cievami s ložiskami degenerácie epitelu. Potom sa výtok z očí stáva ešte hojnejším a stáva sa hnisavým. Opuch viečok klesá, plak postupne mizne. Filmy sú odmietnuté vo forme dosiek, po ktorých vždy zostávajú jazvy na spojovke. 3-4 dni po odmietnutí filmov sa rohovka stáva ľahšou. S obnovením vzoru dúhovky a žiaka postupne zmizne injekcia sklerálnych ciev. Všeobecné poruchy v tejto forme záškrtu sú vyjadrené vo forme vysokej teploty, adynamie a bledosti.

Pod vplyvom špecifickej liečby sa zotavenie urýchľuje. Vízia takmer vždy do určitej miery trpí, dokonca až do úplnej straty v dôsledku panoftalmitídy. Pri priaznivom priebehu nastáva klinické zotavenie do konca 2. týždňa.

Katarálnu formu očnej diftérie je ťažké klinicky odlíšiť od iných zápalov spojiviek. Sprevádza ho opuch očných viečok, hyperémia spojoviek a hojný hnisavý výtok. Táto forma je diagnostikovaná len na základe pozitívneho bakteriologického potvrdenia záškrtu, epidemiologických údajov a účinnosti sérovej liečby.

Záškrt ústnej sliznice je extrémne zriedkavý výskyt. Do roku 1959 bola na našej klinike pozorovaná u 0,6 – 4,7 % detí vo veku 1 – 4 roky a potom nebola zaznamenaná vôbec. Proces záškrtu sa môže vyskytnúť na sliznici líc, pier, ďasien a jazyka, zvyčajne vo forme pomerne veľkého okrúhleho alebo oválneho vredu, pokrytého fibrinóznym filmom s infiltrovanými okrajmi a opuchom sliznice okolo. Diagnostika izolovaných lézií ústnej sliznice je veľmi náročná a je potrebné bakteriologické vyšetrenie.

Záškrt ucha je oveľa bežnejší, ako je diagnostikovaný. Difterický otitis bol zistený u 8% dojčiat.

Záškrt otitis môže byť primárny alebo sekundárny v dôsledku šírenia procesu z nosa, hltana a hrtana. Ochorenie môže byť lokalizované (postihujúce len stredné ucho) a rozšírené. Bežná forma je ťažká, niekedy sprevádzaná opakovaným vracaním, hnačkami, ospalosťou, alebo naopak nepokojom v dôsledku komplikácií ako je antritída, mastoiditída, meningitída spôsobená sekundárnou infekciou. Takéto prípady môžu byť smrteľné.

Ochorenie sa vyznačuje zdĺhavým a ťažkým priebehom. Otoskopia odhaľuje výrazný opuch a infiltráciu sliznice. Na bubienku sa objavujú vredy, nekrózy alebo fibrinózne ložiská. Rovnaké lézie sa nachádzajú na sliznici stredného ucha a na koži vonkajšieho zvukovodu. Okrem špecifických otitis pri diftérii sa často zisťuje latentný otitis bez subjektívnych symptómov, ktoré sa zisťujú počas špeciálnych cielených štúdií. A.P. Odoevskii (1958), vyšetrujúci 71 pacientov s diftériou, zistil otitis u 80,3 %. Frekvencia otitis je v súlade so závažnosťou záškrtu a vekom dieťaťa. Toto ochorenie sa častejšie pozoruje u malých detí a vyznačuje sa miernym priebehom a absenciou spontánnej perforácie bubienka. Povaha priebehu týchto aseptických otitis umožňuje A.P. Odoevsky ich považoval za výsledok lokálnych prejavov infekčných alergií. Okrem toho má sliznica vystielajúca dutinu stredného ucha spoločný embryonálny pôvod so sliznicou hltana.

Záškrt vonkajších genitálií je zriedkavý (v 0,1-1,1% prípadov), hlavne u dievčat vo veku 5-8 rokov ako sekundárna lokalizácia záškrtu hltana alebo nosa. Niekedy však môže dôjsť k primárnej lokalizácii, zvyčajne u malých detí, v dôsledku vstupu patogénu od nosičov baktérií, ktoré sa o ne starajú (keď oni umývajú pohlavné orgány detí).

Existujú lokalizované, rozšírené a toxické

formy genitálneho záškrtu. Pri lokalizovanej forme sú lokálne postihnuté veľké pysky ohanbia, klitoris alebo predkožka, pri rozšírenej forme sa lokálny zápal šíri do hrádze a na kožu okolo konečníka alebo vonkajšieho genitálu. Pri toxickej forme dochádza k silnému opuchu pohlavných orgánov (I. stupeň), podkožného tkaniva v oblasti slabín a stehien (II. stupeň).

Konštantným príznakom pre všetky formy záškrtu pohlavných orgánov je opuch s tmavým čerešňovým začervenaním postihnutých slizníc. Je to spôsobené paralytickým rozšírením krvných ciev, venóznou stázou a náplňou krvi. Charakterizované zväčšením a bolestivosťou inguinálnych lymfatických uzlín, ako aj poruchou močenia. Ochorenie sa zvyčajne vyskytuje s miernym narušením celkového stavu.

Lézie môžu byť typické pre záškrt s prítomnosťou filmových plakov na sliznici a atypické (bez plakov) vo forme katarálno-ulcerózneho procesu s krvo-hnisavým výbojom.

V typickej forme sa vytvorí špinavý difterický film, ktorý je husto uložený v sliznici veľkých pyskov alebo predkožky. Násilné odstránenie sa dosahuje s ťažkosťami a je sprevádzané krvácaním.

Katarálna forma začína náhle retenciou moču, objavením sa bolesti, hojným páchnucim krvavo-hnisavým výtokom z pošvy alebo spod predkožky, v ktorom sa nachádzajú bacily záškrtu. Inguinálne lymfatické uzliny sa zväčšujú a sú mäkké a bolestivé. Sliznica predsiene alebo predkožky napučiava a získava tmavú čerešňovú farbu. U žien sa genitálny záškrt najčastejšie pozoruje vo forme vredov umiestnených na veľkých a malých perách, pri vchode a v samotnej vagíne. Niekedy sa proces šíri na kožu ohanbia, stehien, zadku a perinea, pričom má formu pustúl, vezikúl, ekzémov, impetigo, ektýmy.

Pri toxickej forme záškrtu pohlavných orgánov môžu nastať také závažné komplikácie, ako je myokarditída, polyneuritída, nefróza so smrteľnými následkami.

Záškrt gastrointestinálneho traktu je veľmi zriedkavý a zvyčajne sa kombinuje s bežnou alebo toxickou formou záškrtu v iných lokalizáciách. Počas života nie je táto lézia diagnostikovaná, pretože nie je pozorovaný žiadny špecifický komplex symptómov charakteristický pre žalúdočné lézie.

Podľa literatúry sa pri fibrinóznej gastritíde objavuje zvracanie hlienu s pruhmi krvi a niekedy s úlomkami filmov, ktoré vytrvalo pokračuje až do smrti. Charakterizovaný neuhasiteľným smädom, častou paroxysmálnou bolesťou v oblasti brucha a plynatosťou (stály príznak).

Typicky sú jednotlivé prípady záškrtu pažeráka a žalúdka patologickým nálezom pri obzvlášť ťažkých, malígnych formách ochorenia s rozsiahlym fibrinóznym zápalom.

Pľúcna diftéria je extrémne zriedkavá lokalizácia infekcie. Väčšinou sa kombinuje so záškrtom postihujúcim horné dýchacie cesty (hrtan, priedušnica, priedušky).

Záškrt-zmiešaný. V niektorých prípadoch môže byť záškrt kombinovaný s akýmkoľvek akútnym infekčným ochorením (osýpky, šarlach, čierny kašeľ, chrípka, ovčie kiahne a pod.) alebo v dôsledku pridania záškrtu k iným infekciám, prípadne ich vrstvenia na záškrt. Záškrt, ktorý sa pripojil k šarlachu, je charakterizovaný výraznejšou lokálnou zápalovou reakciou s pomalým vymiznutím filmového plaku a dramatickejšou a predĺženou reakciou z regionálnych lymfatických uzlín. Pri dlhotrvajúcom opuchu a intoxikácii sa vyskytujú subtoxické a toxické formy záškrtu hltana. Celková reakcia je charakterizovaná hyperergiou (pretrvávajúca leukocytóza, vysoká teplota).

Z diagnostického hľadiska sú obzvlášť ťažké prípady, keď sa šarlach spája so záškrtom v počiatočnom štádiu, keď je počiatočný šarlachový zápal mandlí ešte zreteľne výrazný. Keď sa však objavia husté fibrinózne ložiská, ktoré sa často šíria za mandle, treba predpokladať prítomnosť záškrtu. Zvyčajne počas tohto obdobia so šarlachom sú plaky hnisavé, uvoľnené a ľahko sa odstránia. V takýchto prípadoch poskytujú významnú pomoc laboratórne metódy výskumu (bakteriologické, sérologické). Malo by sa pamätať na to, že prenos baktérií záškrtu je možný u 2-11% pacientov so šarlach, najmä počas prepuknutia záškrtu. Prídavok šarlachu k záškrtu je zvyčajne sprevádzaný nekrotizujúcou angínou s následnými hnisavými komplikáciami (lymfadenitída, zápal stredného ucha, mastoiditída atď.).

Podľa pozorovaní T.N. Nikonova, O.D. Ten (1960), kombinácia záškrtu a osýpok je charakterizovaná znížením celkovej reaktivity tela, u pacientov sú mierne vyjadrené zápalové zmeny v hltane, intoxikácia je malá, pretrvávajúca leukopénia s relatívnou lymfocytózou. Podľa V.M. Molchanov (1960), osýpky vytvárajú zvýšenú predispozíciu k diftérii. Najčastejšie je proces záškrtu lokalizovaný v hrtane a nose. Pri krivici, ktorá sa vyvinie v neskorom období osýpok, by malo byť podozrenie na záškrt.

Záškrt sa vyskytuje pri osýpkach s niektorými znakmi: zmiešaný typ dýchavičnosti, pretrvávajúca afónia, pomalá resorpcia filmových plátov, recidivujúca stenóza a je takmer vždy komplikovaná zápalom pľúc, takže prognóza je veľmi vážna. Kuracie kiahne v kombinácii so záškrtom prispievajú k závažnejšiemu priebehu ochorenia. V tomto prípade sa častejšie pozorujú toxické formy záškrtu hltana, vyvoláva sa exacerbácia dlho latentnej nazálnej záškrtu, zhoršujú sa klinické prejavy komplikácií záškrtu (myokarditída, polyneuritída) a predlžuje sa čas vylučovania baktérií u rekonvalescentov.

Obzvlášť zaujímavá je streptodiftéria ako dôsledok kombinovanej difterickej-streptokokovej infekcie. Prídavok streptokokovej infekcie k záškrtu prispieva k častejšiemu rozvoju ťažkých foriem a komplikácií.

V niektorých prípadoch (0,2-2,4%) je klinický obraz taký výrazný, že streptodiftéria je ľahko diagnostikovaná. Je charakterizovaná silnou horúčkou a zápalovou reakciou z hltana. Vzniká jasná hyperémia sliznice hltana, ohraničená od tvrdého podnebia demarkačnou čiarou, so silnou bolesťou spolu s typickými filmovými plakmi a bolestivou regionálnou lymfadenitídou.

Klinika záškrtu u očkovaných detí. Výskyt ochorenia u očkovaných ľudí je možný v dôsledku nízkej úrovne antitoxickej imunity. Nedostatočná imunita u týchto pacientov sa vysvetľuje porušeniami počas základného očkovania a preočkovania. Okrem toho je tiež možné znížiť napätie imunitného systému po prekonaní infekčných chorôb. U očkovaných detí sú toxické formy ochorenia a komplikácie oveľa menej časté.

Priebeh záškrtu u očkovaných ľudí býva hladký. Príznaky intoxikácie vymiznú na 3-5 deň choroby, hltan sa vyčistí na 5-7 deň. Pri lokalizovanej forme je zotavenie možné bez podania séra.

Tieto znaky však možno pozorovať iba u tých detí, u ktorých sa choroba vyskytuje na pozadí reziduálnej antidifterickej imunity. V prípadoch, keď imunita voči vakcíne úplne chýba (refraktérne deti), môžu nastať ťažké toxické formy s komplikáciami a smrťou. Klinický obraz záškrtu u takýchto pacientov sa prakticky nelíši od neočkovaných pacientov.

Komplikácie

Najcharakteristickejšie komplikácie záškrtu sa vyskytujú v kardiovaskulárnom systéme (myokarditída), periférnom nervovom systéme (neuritída a polyneuritída) a obličkách (nefrotický syndróm). Komplikácie záškrtu sú spojené so špecifickou intoxikáciou a vyskytujú sa spravidla pri toxických formách, keď sa liečba antidifterickým sérom začne neskoro. Pri toxickej diftérii hltana tretieho stupňa a najmä pri hypertoxických formách môže masívna toxémia viesť k rozvoju akútneho kardiovaskulárneho zlyhania v dôsledku krvácania do nadobličiek. Súčasne klesá krvný tlak pacienta, pulz sa stáva slabým a vláknitým. Koža je bledá, cyanotická. S pribúdajúcimi príznakmi vaskulárneho kolapsu môže nastať smrť.

Myokarditída sa vyskytuje na konci 1. - začiatku 2. týždňa ochorenia. Objavujú sa tlmené srdcové ozvy a rozšírenie jeho hraníc, systolický šelest a niekedy aj extrasystol. Pulz je zvýšený. Deti sa sťažujú na slabosť a zhoršenie zdravia. V závažných prípadoch sa príznaky myokarditídy rýchlo rozvíjajú. Celkový stav sa stáva veľmi vážnym: bledosť, cyanóza pier, adynamia sa zvyšuje. Charakteristická je triáda symptómov: akútne rozšírenie hraníc srdca, opakované vracanie a bolesť brucha v dôsledku akútneho zväčšenia veľkosti pečene. Poruchy srdcového rytmu sa rýchlo objavujú a postupujú: extrasystol, sínusová arytmia, cvalový rytmus. Krvný tlak klesá. Pacienti zomierajú s príznakmi progresívnej srdcovej slabosti. Pre včasnú diagnostiku myokarditídy má veľký význam elektrokardiografické vyšetrenie. EKG ukazuje pokles vlnového napätia, posun intervalu S-T, negatívnu vlnu T a niekedy známky blokády Hisovho zväzku.

Nefrotický syndróm sa pozoruje v akútnom období ochorenia, vo výške intoxikácie. V moči sa zisťuje vysoká proteinúria, hyalínne a granulované odliatky s malým počtom erytrocytov a leukocytov. Syndróm sa klinicky neprejavuje a zmizne, keď sa príznaky intoxikácie znížia a dôjde k zotaveniu.

Typickou komplikáciou záškrtu je periférna paralýza. Existuje skorá a neskorá paralýza záškrtu. Toto rozdelenie je do určitej miery svojvoľné. Skorá paralýza nastáva v 2. týždni choroby. Zvyčajne sú postihnuté hlavové nervy. Častejšie sa vyskytuje obrna mäkkého podnebia. Hlas sa stáva nosovým, dieťa nemôže sfúknuť horiacu sviečku, z nosa vyteká tekutá potrava a z mäkkého podnebia nie je žiadny reflex. Velum palatine je nehybné, klesajúce alebo asymetrické (s jednostrannými léziami), zatiaľ čo malá uvula je vychýlená na zdravú stranu. V zriedkavých prípadoch dochádza k paralýze ubytovania: pacienti nedokážu rozlíšiť malé predmety a nevedia čítať. Vonkajšia oftalmoplégia, neuritída tvárového nervu atď. sú ešte menej časté.

Neskorá paralýza nastáva v 4. – 5. týždni choroby a vyskytuje sa ako polyradikuloneuritída. Vyznačujú sa všetkými znakmi ochabnutej periférnej obrny: znížené šľachové reflexy (zvyčajne na dolných končatinách), svalová slabosť, strata koordinácie, neistá chôdza až úplná nehybnosť končatín. V závažných prípadoch je možné poškodenie svalov krku a trupu; pacient nemôže sedieť alebo držať hlavu hore.

Okrem toho ochrnutie hrtana (umlčanie hlasu a kašľa), poškodenie hltana (pacient nemôže prehĺtať potravu a dokonca ani sliny), paralýza bránice (paradoxné pohyby brušnej steny – stiahnutie brucha pri nádychu), a môže dôjsť k možnému poškodeniu inervačných mechanizmov srdca. Uvedené príznaky sa vyskytujú izolovane alebo v rôznych kombináciách a môžu ohroziť život pacienta.

Priebeh difterickej polyradikuloneuritídy (pri absencii poškodenia dýchacích svalov a bránice) je zvyčajne priaznivý. Paralýza zmizne po 1-3 mesiacoch. s úplnou obnovou štruktúry a funkcie kostrového svalstva.

Diagnóza záškrtu je založená na detekcii charakteristických fibrinóznych, hustých belavých sivastých ložísk nachádzajúcich sa na povrchu sliznice alebo kože.

Rozhodujúca je klinická diagnóza, pretože nie je možné odkladať podanie antidifterického séra a čakať na laboratórne výsledky.

Z laboratórnych diagnostických metód má najväčší význam bakteriologické vyšetrenie. Materiál odobratý z miesta lézie sterilným vatovým tampónom sa naočkuje na elektívne médiá (Leffler, Clauberg atď.) a po raste v termostate pri teplote 37 °C počas 24 hodín sa uskutoční bakteriologická štúdia. Ak sa zistia korynebaktérie, záškrt poskytne predbežný výsledok a konečný výsledok sa poskytne 48 až 72 hodín po preštudovaní biochemických a toxigénnych vlastností izolovanej čistej kultúry. Testovanie izolovaných kultúr na toxigenitu je kľúčové na potvrdenie diagnózy záškrtu, najmä v pochybných a ťažko diagnostikovateľných prípadoch.

Toxigenitu korynebaktérií možno určiť in vivo - na morčatách, ale v praktickej práci sa stanovenie uskutočňuje in vitro - na pevných živných pôdach zrážaním v agare podľa Ouchterlonyho.

Metódy sérologického výskumu sú založené na detekcii antimikrobiálnych protilátok v RPHA. Reakcia sa uskutočňuje s kultúrou difterického bacilu. Považuje sa za pozitívne, ak v priebehu ochorenia dôjde k zvýšeniu titra protilátok.

Pre stanovenie intenzity antitoxickej antidifterickej imunity je pri tejto infekcii dôležitá Schickova reakcia a metóda kvantitatívneho stanovenia antitoxínu v krvi podľa Jensena.

Odlišná diagnóza:

Lokalizovanú diftériu hltana treba najčastejšie odlíšiť od lakunárnych, folikulárnych, pseudomembranóznych a iných angín.

Lakunárna tonzilitída sa vyznačuje jasnou difúznou hyperémiou sliznice hltanu, prítomnosťou hnisavých žltkastosivých usadenín v ústach lakún, ktoré nepresahujú mandle; vždy sa dajú ľahko odstrániť a úplne vtierať medzi podložné sklíčka, t.j. nemajú fibrínový charakter.

Pri folikulárnej angíne je sliznica hltana jasne hyperemická. Mandle sú zväčšené a opuchnuté. Na konvexných oblastiach mandlí sú viditeľné žltosivé hnisavé folikuly umiestnené pod sliznicou. Po ich otvorení sa dajú zistiť malé, rýchlo sa hojace defekty sliznice.

Pri angíne Simanovského-Plaut-Vincenta majú žltozelené ložiská tvarohovitú konzistenciu a nachádzajú sa na jednej mandle. Po odmietnutí aplikácie je viditeľný hlboký vred. Charakteristický je hnilobný zápach z úst. Na postihnutej strane sú zväčšené submandibulárne lymfatické uzliny. Fusiformný bacil a spirilla sa nachádzajú v kultúrach hlienu z hrdla.

Bežná forma záškrtu hltana sa odlišuje od nekrotizujúcej tonzilitídy so šarlachom a plesňovými infekciami hltana.

Nekrotizujúca tonzilitída sa odlišuje od záškrtu hltana jasnou hyperémiou sliznice, špinavo sivými nekrotickými ložiskami umiestnenými na rovnakej úrovni so sliznicou. Pri nekrotizujúcej tonzilitíde sa zaznamenáva silná bolesť pri prehĺtaní, výrazné zväčšenie a citlivosť regionálnych lymfatických uzlín, vysoká horúčka a závažné príznaky intoxikácie. V krvi je vysoká leukocytóza, posun vzorca doľava a zvýšená ESR.

Pri plesňovej tonzilitíde sú krycie vrstvy ostrovčekovitého alebo súvislého tvaru, nachádzajú sa povrchovo na mandlích a iných častiach sliznice hltana, dajú sa ľahko odstrániť špachtľou, majú tvarohovitý charakter a medzi podložnými sklíčkami sa úplne roztierajú . Sliznica hltana je málo zmenená. Regionálne lymfatické uzliny nie sú zväčšené.

Toxické formy záškrtu hltana sa líšia od infekčnej mononukleózy, paratonsilárneho abscesu a infekcie mumpsu.

Peritonsilárny absces je charakterizovaný zvýšením teploty a výskytom ostrej bolesti v krku, kvôli ktorej pacient nemôže prehĺtať ani tekuté jedlo a sliny. Otváranie úst je ťažké kvôli bolestivému trizmu. Proces je zvyčajne jednostranný. Na postihnutej strane je výrazná hyperémia hltana a vydutie supramindálneho tkaniva. Na mandlích zvyčajne nie sú žiadne plaky alebo sú pozdĺž lakún viditeľné zvyšky hnisavých ložísk.

Pri infekčnej mononukleóze nedochádza k závažnej intoxikácii, opuch hltana je menej výrazný. Na mandlích sú hrudkovité alebo súvislé pseudomembranózne povlaky, ale na rozdiel od záškrtu sú povlaky uvoľnené, ľahko sa odstraňujú, drobia sa a úplne sa roztierajú medzi podložnými sklíčkami. Pre infekčnú mononukleózu je typické systémové zväčšenie lymfatických uzlín, zväčšenie pečene a najmä sleziny. V krvi sa nachádza veľké množstvo atypických mononukleárnych buniek.

Toxický záškrt hrdla je niekedy mylne považovaný za infekciu mumpsu (mumps). Príčinou diagnostických chýb je v týchto prípadoch opuch krčného tkaniva okolo zväčšených príušných slinných žliaz, ktorý sa často mylne považuje za toxický opuch pri záškrte hltana. Pri infekcii mumpsu však nedochádza k poškodeniu mandlí a opuchu hltana.

Diferenciálna diagnostika záškrtu. V súčasnosti je záškrt záškrtu zriedkavý, pri ARVI je oveľa bežnejšie riešiť syndróm záškrtu.

Záškrt sa vyznačuje miernym nástupom a postupným rozvojom hlavných symptómov ochorenia: dysfónia, dosahovanie afónie, hrubý „štekavý“ kašeľ, ktorý potom stíchne, a postupne, ale postupne narastajúce javy stenózy. Záď pri ARVI (chrípka, parainfluenza atď.) je charakterizovaná náhlym nástupom, ochorenie sa často rozvinie okamžite so záchvatom dusenia a hrubým štekavým kašľom. V tomto prípade zostáva hlas zvonivý alebo mierne chrapľavý, ale tóny zvonenia sú vždy zachované a zvyčajne sa objavia počas záchvatu a plaču dieťaťa. ARVI sprevádzaná syndrómom krupice je charakterizovaná katarálnymi príznakmi, často vysokou teplotou a intoxikáciou.

Vo vzácnejších prípadoch sa musí záškrt odlíšiť od syndrómu záškrtu, ktorý sa vyskytuje pri osýpkach, ovčích kiahňach, aftóznej stomatitíde a iných ochoreniach.

Niekedy je potrebné odlíšiť krupicu od retrofaryngeálneho abscesu, laryngeálnej papilomatózy alebo cudzích telies v dýchacom trakte. V diagnostike týchto stavov sa veľký význam prikladá anamnestickým údajom a výsledkom laryngo- a tracheobronchoskopie, pri ktorých je možné zistiť cudzie teleso, laryngeálnu papilomatózu alebo fibrinózny film.

Úspech v liečbe záškrtu závisí výlučne od včasného podania antidifterického séra. Dávka séra závisí od formy a závažnosti záškrtu.

Včasné podanie séra zabezpečuje priaznivý výsledok aj pri ťažkých toxických formách. Aby sa predišlo anafylaktickému šoku, najskôr sa subkutánne vstrekne 0,1 ml séra, po 30 minútach 0,2 ml a po ďalšej 1-1,5 hodine sa zvyšné množstvo aplikuje intramuskulárne.

Na identifikáciu precitlivenosti sa vykoná predbežný kožný test s konským sérom zriedeným 100-krát.

Pri lokalizovaných formách záškrtu sa sérum zvyčajne podáva raz, ale ak sa čistenie hltanu od plaku oneskorí, sérum sa znova zavedie po 24 hodinách. V prípade toxickej formy II-III stupňa sa sérum proti záškrtu podáva 2-krát denne počas prvých 2 alebo 3 dní liečby. Podávanie séra sa zastaví po jasnom trende k poklesu plaku.

Na zníženie príznakov intoxikácie a zlepšenie hemodynamiky sa pacientovi s toxickou diftériou v štádiu II-III ukazuje intravenózne podanie natívnej plazmy (50-150 ml), neocompensanu, reopolyglucínu, hemodezu (50-150 ml) v kombinácii s kvapkaním 10% roztok glukózy v množstve 20-50 ml/kg telesnej hmotnosti dieťaťa za deň. Spolu s roztokmi sa podáva kokarboxyláza (50-100 mg), kyselina askorbová a inzulín. Na korekciu acidobázického stavu použite 4% roztok hydrogénuhličitanu sodného na dehydratáciu - aminofylín, lasix, manitol. Pre toxické formy sú indikované hormonálne prípravky kôry nadobličiek. Prvý deň sa hydrokortizón podáva intravenózne alebo intramuskulárne, zatiaľ čo prednizolón sa predpisuje perorálne v dávke 2-3 mg/kg telesnej hmotnosti za deň. Priebeh liečby je 5-7 dní. Aby sa zabránilo syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, je predpísaný heparín.

Je zakázané zdvíhať pacienta alebo dokonca ho posadiť do postele. Všetky postupy súvisiace s liečbou, kŕmením a toaletou sa musia vykonávať v polohe na chrbte. V prípade toxickej diftérie I-II stupňa je predpísaný odpočinok na lôžku počas 3-5 týždňov, v prípade III stupňa - 5-7 týždňov.

Keď sa objavia prvé príznaky myokarditídy, predpisuje sa dusičnan strychnínu v roztoku, ATP a kokarboxyláza.

Na prevenciu zápalu nervov sa od prvých dní predpisuje séria injekcií 5-6% roztoku vitamínu B (až 15 injekcií) a keď dôjde k ochabnutej paralýze, podávajú sa strychnín, proserín, dibazol a iné lieky, ktoré podporujú vedenie impulzov v synapsiách centrálneho nervového systému, obnovuje nervovosvalové vedenie a zvyšuje tonus hladkých svalov. Pri ťažkých formách polyradikuloneuritídy, ktoré sa vyskytujú pri respiračnej dysfunkcii, sa odporúča mechanické dýchanie.

V prípade záškrtu je okrem včasného podávania séra potrebné vykonávať termálne procedúry (všeobecné kúpele, parné inhalácie), predpisovať hyposenzibilizačné činidlá (difenhydramín, diprazín, tavegil), lieky, ktoré rozširujú priedušky (aminofylín, efedrín atď. .). Pri ťažkej stenóze sú indikované glukokortikoidy. Ak sa javy stenózy progredujú a pribúdajú známky asfyxie (neustály nepokoj, cyanóza nasolabiálneho trojuholníka, hlboká retrakcia poddajných častí hrudníka, potenie hlavy, paradoxný pulz a pod.), je nutné urýchlene začať s nazofaryngeálnym intubácia s plastovými hadičkami. Pri zostupnej krížovej kosti je indikovaná tracheostómia.

Pri komplexnej terapii záškrtu má veľký význam ošetrovateľský faktor. V tomto smere je vhodné hospitalizovať pacientov so záškrtom v boxe. Pri najmenšom podozrení na bakteriálnu komplikáciu (zápal pľúc, zápal stredného ucha atď.) Sú predpísané antibiotiká.

Liečba nosičov baktérií. Nosiči netoxických bacilov záškrtu nepotrebujú izoláciu a nevyžadujú špeciálnu liečbu. Nie je potrebné liečiť takzvaných prechodných nosičov toxigénneho difterického bacilu (jednorazová detekcia difterického bacilu).

V prípade pretrvávajúceho nosičstva toxigénneho záškrtového bacila sa odporúča vykonať všeobecnú posilňovaciu terapiu (multivitamíny, vyvážená strava, ultrafialové žiarenie, prechádzky a pod.), liečbu chronických ochorení nosohltanu (dentálna sanitácia, adenotómia atď.). ).

Na pretrvávajúci prenos difterického bacilu sa predpisujú erytromycín, tetracyklín a iné antibiotiká.

Prevencia

Aktívna imunizácia má primárny význam v prevencii záškrtu. Na tieto účely sa používa difterický toxoid ako súčasť kombinovanej DTP vakcíny (adsorbovaná vakcína proti čiernemu kašľu-záškrtu-tetanu). Očkovanie sa začína vo veku 3 mesiacov. Podáva sa 0,5 ml DTP vakcíny trikrát s intervalom 30-40 dní. Po 1,5 roku sa vykoná prvé preočkovanie tou istou vakcínou a v rovnakej dávke. Druhé a tretie preočkovanie sa vykonáva v 6. a 11. roku života toxoidom ADS-M (adsorbovaný toxoid záškrtu a tetanu so zníženým množstvom toxoidu) v dávke 0,5 ml.

Deti, ktoré majú relatívne kontraindikácie očkovania, sú očkované toxoidom ADS-M. Podľa indikácií ADS-M sa toxoidom očkujú aj dospievajúci a dospelí.

Záškrt - akút infekčné ochorenie charakterizované zápalom sliznice orofaryngu a nosohltanu, ako aj poškodením kardiovaskulárneho, nervového systému a obličiek 6.

Ako dlho sa o záškrte vie a aké objavy sa podali?

Záškrt je známy už od staroveku. Symptómy choroby opísal Hippokrates.
V 17. storočí zúrila v Európe epidémia záškrtu a v 18. storočí sa rozšírila aj na americký kontinent.
Termín „záškrt“, ktorý sa používa dodnes, vymyslel lekár Trousseau.
V roku 1883 Edwin Klebs prvýkrát objavil baktériu záškrtu.
V roku 1884 Friedrich Leffler dokázal súvislosť medzi baktériami a rozvojom choroby a zistil, že baktéria vylučuje silný jed, ktorý postihuje všetky orgány a tkanivá.
V roku 1893 objavil Emil Bering liečivé sérum, ktoré poskytovalo krátkodobú ochranu a v neskorších štádiách choroby bolo neúčinné.
V roku 1913 vytvoril vakcínu, ktorá poskytovala dlhotrvajúcu ochranu proti tejto chorobe 1 .

Prečo očkovať proti záškrtu, ak ho už ľudia nedostávajú?

• naozaj, od roku 1974, vďaka programom masového očkovania proti záškrtu vo všetkých členských krajinách Svetovej zdravotníckej organizácie, podarilo znížiť chorobnosti a úmrtnosti
• V dobe pred očkovaním viac ako Zomrelo 1 000 000 ľudí a až 60 000 ľudí
• Napriek úspechu očkovania stále existujú ojedinelé prípady a ohniská 5
• Úspešnosť ochrany pred záškrtom závisí z očkovania- čím je vyššia, tým je registrovaných menej prípadov ochorenia 3

Výskyt záškrtu v závislosti od zaočkovanosti 3

Upravené podľa WHO. Imunizácia, vakcíny a biologické látky. záškrt.
Na základe materiálov z http://www.who.int/immunization/monitoring_surveillance/burden/diphtheria/en/ dostupných 22.06.2017.

Epidémia záškrtu v krajinách SNŠ*: Začiatkom 90. rokov sa zaočkovanosť proti záškrtu v krajinách SNŠ výrazne znížila, čo viedlo k vzniku epidémie. Počas epidémie v rokoch 1990 – 1997 bolo hlásených 157 000 prípadov záškrtu 5 .

*Spoločenstvo nezávislých štátov

Na Ukrajine od roku 1991 do roku 1998. Asi 19 000 ľudí ochorelo na záškrt a 696 z nich zomrelo 4 .

Upravené podľa Charlesa R. a kol., Emerging Infectious Diseases, 1998, vol.4, no.4: 539-550

Ako sa môžete nakaziť záškrtom?

Corynebacteria diphtheriae

• Choroba spôsobuje difterická baktéria(Corynebacteria diphtheriae)
• Baktéria vylučuje silný toxín ktorá najčastejšie postihuje srdcový sval, obličky a nervový systém
• Prenáša sa najmä baktéria záškrtu vzdušnými kvapôčkami od chorá osoba alebo nosič baktérie. Menej často sa infekcia vyskytuje v dôsledku blízkeho kontaktu, čo vedie k rozvoju kožnej diftérie 5

Ako sa choroba prejavuje a prečo je nebezpečná?

Záškrt hltana

V 99% prípadov sa choroba vyskytuje s poškodením orofaryngu a prejavuje sa:

• Zvýšená telesná teplota
• Zachrípnutie hlasu
• Bolesť hrdla s následným objavením sa špecifických filmových usadenín na mandlích (špinavé šedé, tesne spojené s mandľami, s nerovnými okrajmi)
• Filmy sa môžu šíriť do nosnej dutiny, hrtana a spôsobiť dusenie
• Opuch tkanív krku, submandibulárna oblasť 8

V súčasnosti 10 % postihnutých zomiera na komplikácie záškrtu spojené s toxínom produkovaným baktériou 6 .

Poškodenie srdcového svalu (myokarditída)

Poškodenie obličiek (nefróza-nefritída)

Poškodenie nervových kmeňov s rozvojom paralýzy

Infekčno-toxický šok

Prečo pri bolestiach hrdla berú výtery z nosa a hrdla?

Najväčšie nebezpečenstvo pri šírení infekcie predstavujú chorí ľudia, preto sa robia výtery z nosa a hrdla na diagnostiku záškrt a na skoré odhalenie choroby.
V rovnakom čase aspoň 90% ochorenia záškrtu sú spojené s infekciou od „zdravých“ nosičov patogénu záškrtu, takže výter z nosa a hrdla pomôže určiť túto skutočnosť a prijať opatrenia vo vzťahu k dopravcovi 7.

Ako diagnostikovať záškrt?

Okrem príznakov ochorenia existuje niekoľko laboratórne metódy na potvrdenie diagnózy. Niektoré z nich - kultivácia na živných pôdach, vyšetrenie pod mikroskopom a PCR sú zamerané identifikovať patogén a určiť jeho typ. Iné (reakcia nepriamej a priamej hemaglutinácie) - identifikovať toxín patogénu a jeho množstvo 8.

Výsev na živných pôdach

Vyšetrenie náteru pod mikroskopom

Polymerázová reťazová reakcia (PCR)

Reakcia priamej a nepriamej hemaglutinácie

Lieči sa záškrt a ako zabrániť vzniku ochorenia?

• V prvých hodinách choroby, predtým, než toxín prenikne do všetkých orgánov a tkanív, je hlavnou metódou liečby podávanie anti-difterického séra(PDS)
• Okrem toho sú menovaní antibiotiká kurz po dobu 5-7 dní a detoxikačná terapia 8

Najúčinnejším spôsobom, ako zabrániť rozvoju ochorenia, je očkovanie.

Vakcína proti záškrtu (difterický toxoid) sa dnes používa v kombinácii s tetanovým toxoidom a pertusovou zložkou – ide o takzvané ADS a DPT vakcíny 8 .

*AAKDS- kombinovaná vakcína na prevenciu čierneho kašľa (acelulárna zložka), záškrtu, tetanu
DTP- kombinovaná vakcína na prevenciu čierneho kašľa (celobunkového), záškrtu, tetanu

REKLAMY- kombinovaná vakcína na prevenciu záškrtu a tetanu

ADS-M- kombinovaná vakcína na prevenciu záškrtu a tetanu so zníženým obsahom antigénu

Aké vedľajšie účinky sú spojené s vakcínou proti záškrtu?

• Difterický toxoid je jedným z najbezpečnejšie vakcíny
• Závažné alergické reakcie (anafylaktický šok) nie pre túto vakcínu popísané
• V 10-50% prípadov existujú lokálne reakcie(začervenanie, opuch, bolestivosť), ktoré môžu byť v 1–2 % prípadov významné, keď sa podajú ďalšie dávky ako súčasť vakcín DTaP 5

Existujú nejaké kontraindikácie očkovania proti záškrtu?

Kontraindikácie použitia vakcíny proti záškrtu sú:

• Ťažká komplikácia predchádzajúcej vakcíny (napr. anafylaktický šok)
• Alergická reakcia na ktorúkoľvek zložku vakcíny
• Pri užívaní imunosupresív (liekov, ktoré potláčajú imunitný systém)
• Vrodená imunodeficiencia

V prípade akútneho ochorenia alebo exacerbácie chronického ochorenia sa očkovanie odkladá až do zotavenia 9 .

Vypočítajte si osobný očkovací plán vášho dieťaťa! Na našej webovej stránke to možno urobiť jednoducho a rýchlo, aj keď niektoré očkovania boli vykonané „v nesprávnom čase“.

Zdroje

Litvínov A.I. záškrt. Začiatok dlhej cesty. Časopis "Klinická mikrobiológia a antimikrobiálna chemoterapia", 2012, v. 14, č. 1 s. 74-77

Charles R. a kol. Záškrt v bývalom Sovietskom zväze: opätovný výskyt pandemickej choroby. Emerging Infectious Diseases, 1998, Vol.4, No.4: 539-550
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2640235/pdf/9866730.pdf


SZO. Imunizácia, vakcíny a biologické látky, záškrt.
http://www.who.int/immunization/monitoring_surveillance/burden/diphtheria/en/
Dátum poslednej návštevy: 22.06.2017

Nádherný L.M. Epidémia záškrtu na Ukrajine je pod kontrolou. Časopis "Ukrainian Medical Chastopis", 1999, č. 3 (11): s.56-58

Pozičný dokument WHO o vakcínach proti záškrtu. 2006
http://www.who.int/immunization/Diptheria_Russian_11Apr08.pdf
Dátum poslednej návštevy: 22.06.2017

Protokol pre diagnostiku a liečbu záškrtu u detí. Infomedia „Zdravie Ukrajiny“
http://health-ua.com/article/939.html
Dátum poslednej návštevy: 22.06.2017