Сердечная недостаточность. Острая сердечная недостаточность диагностика и лечение на догоспитальном этапе Классификация острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — клинический синдром, осложняющий течение различных заболеваний. При этом на одном конце спектра причин ОСН находится кардиогенный шок, возникший при критическом снижении сократительной способности миокарда, на другом — отек легких, развившийся на фоне высокого АД и тахикардии при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии.

Причины заболевания

К основным заболеваниям и состояниям, способствующим развитию ОСН, можно отнести следующие:

Острое снижение сократительной способности миокарда из-за его повреждения или «оглушения» (острый инфаркт миокарда, ишемия миокарда, миокардит, операция на сердце, последствия использования искусственного кровообращения, тяжелая травма головного мозга, токсические воздействия на миокард и др.).

Нарастание проявлений (декомпенсация) хронической сердечной недостаточности.

Нарушение целостности клапанов или камер сердца; тампонада сердца.

Выраженная гипертрофия миокарда (особенно с наличием субаортального стеноза).

Гипертонический криз.

Повышение давления в малом круге кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии, острые заболевания легких и др.).

Тахи- или брадиаритмии.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Имеет значение быстрота прогрессирования патологического процесса. Вероятность возникновения ОСН наиболее высока при остро возникших событиях (например, при обширном инфаркте миокарда, пароксизме тахиаритмии, появлении клапанной регургитации), когда компенсаторные механизмы не успевают уменьшить последствия появившихся нарушений. При более медленном нарастании изменений клинические проявления недостаточности кровообращения утяжеляются обычно не столь драматически. Часто у одного больного имеется сочетание нескольких причин, взаимно усугубляющих друг друга; острую декомпенсацию может вызвать присоединение дополнительного фактора (например, повышенное АД или пароксизм тахиаритмии). Во многих случаях ОСН возникает при существенно сниженной сократительной способности миокарда левого желудочка. Однако существуют ситуации, при которых ведущим механизмом патогенеза ОСН является поражение правого желудочка (например, инфаркт миокарда правого желудочка или ТЭЛА, приводящие к снижению давления заполнения левого желудочка и сердечного выброса) или когда существенные нарушения сократимости миокарда отсутствуют (например, при тахиаритмии у больных с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка или митральным стенозом, при внезапном появлении нарушений внутрисердечной гемодинамики). От характера основного заболевания и причин, вызвавших декомпенсацию, зависят исходы ОСН. Так, у переживших эпизод ОСН при тяжелой травме головного мозга (когда, как полагают, из-за массивного выброса катехоламинов возникает «оглушение» миокарда) сократительная функция может полностью восстановиться и в последующем лечение не понадобится. С другой стороны, наличие серьезного заболевания сердца часто требует активных вмешательств для предотвращения повторных эпизодов ОСН. Знание причин развития ОСН у конкретного больного позволяет выработать оптимальную тактику лечения.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Классификация по Киллипу основана на клинической симптоматике и результатах рентгенографии органов грудной клетки. Классификация применяется преимущественно для сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, но может применяться при сердечной недостаточности de novo.

Классификация по клинической степени тяжести

Классификация клинической степени тяжести базируется на оценке периферического кровообращения (перфузии тканей) и аускультации легких (застой в легких). Пациентов разделяют на такие группы:

класс I (группа A) (теплый и сухой);

класс II (группа B) (теплый и влажный);

класс III (группа L) (холодный и сухой);

класс IV (группа C) (холодный и влажный).

Острая недостаточность кровообращения может проявиться одним из нижеперечисленных состояний:

I. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (de novo или как декомпенсация ХСН) с характерными жалобами и симптомами ОСН, которая является умеренной и не отвечает критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

II. Гипертензивная сердечная недостаточность: жалобы и симптомы СН сопровождают высокое АД с относительно сохраненной функцией ЛЖ. При этом на рентгенографии органов грудной клетки нет признаков отека легких.

III. Отек легких (подтвержденный при рентгенографии органов грудной клетки) сопровождается тяжелым нарушением дыхания, ортопноэ, хрипами в легких, при этом степень насыщения крови кислородом до лечения, как правило, менее 90 %.

IV. Кардиогенный шок — недостаточная перфузия жизненно важных органов и тканей, вызванная снижением насосной функции сердца после коррекции преднагрузки. Относительно параметров гемодинамики на сегодня нет четких определений данного состояния, которое отображает расхождение в распространенности и клинических исходах при данном состоянии. Однако кардиогенный шок обычно характеризуется снижением АД (САД 30 мм рт.ст.) и/или низким объемом экскреции мочи независимо от наличия застойных явлений в органах. Кардиогенный шок является крайним проявлением синдрома малого выброса.

V. СН при высоком сердечном выбросе характеризуется повышенным МОК при обычно повышенной ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета, ятрогенных и других механизмов), теплыми конечностями, застоем в легких и иногда сниженным АД (как при септическом шоке).

VI. Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется синдромом малого сердечного выброса вследствие насосной несостоятельности ПЖ (поражение миокарда или высокая нагрузка — ТЭЛА и т.п.) с повышением венозного давления в яремных венах, гепатомегалией и артериальной гипотензией.

На основании клинических и гемодинамических данных предлагают выделять следующие клинические варианты ОСН.

1. Кардиогенный шок — крайнее проявление ОСН. Это клинический синдром, при котором наряду со снижением систолического АД менее 90-100 мм рт.ст. возникают признаки сниженной перфузии органов и тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия, вялость и заторможенность). При этом снижен сердечный индекс (обычно 2,2 л/мин на 1 м 2) и повышено давление заклинивания легочной артерии (> 18-20 мм рт.ст.). Последнее отличает кардиогенный шок от аналогичного состояния, возникающего при гиповолемии. Основным звеном патогенеза кардиогенного шока является снижение сердечного выброса, которое не может быть компенсировано периферической вазоконстрикцией, что приводит к существенному снижению АД и гипоперфузии. Соответственно, основными целями лечения являются оптимизация давления заполнения желудочков сердца, нормализация АД и устранение причин, лежащих в основе снижения сердечного выброса.

2. Отек легких — эпизод ОСН, сопровождающийся тяжелой дыхательной недостаточностью и снижением насыщения артериальной крови кислородом < 90 % при дыхании комнатным воздухом до начала лечения. В его основе лежит увеличение давления в капиллярах легких, что приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и альвеолы.

3. Гипертонический криз подразумевает возникновение ОСН (отека легких) на фоне необычно высокого АД при относительно сохраненной функции левого желудочка.

4. Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности характеризуется возникновением ОСН, не отвечающей диагностическим критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

Диагностика заболевания

Быстро выявить наличие ишемии и обширного некроза миокарда (и сопоставить их с выраженностью гемодинамических нарушений), а также нарушения ритма и проводимости позволяет ЭКГ. Быстро оценить сократительную способность миокарда, выявить поражение клапанов сердца и регургитацию в них, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки, а также наружный разрыв миокарда и тампонаду позволяет эхокардиография. Оптимальная диагностика и лечение быстро не проходящих тяжелых проявлений ОСН требуют точной (инвазивной) оценки нескольких гемодинамических показателей — давления заклинивания легочной артерии и сердечного выброса (при помощи плавающего баллонного катетера Свана — Ганца, введенного в легочную артерию), а также АД (при систолическом АД ниже 80 мм рт.ст. или кардиогенном шоке, а также использовании вазопрессорных агентов или активных вазодилататоров предпочтительнее при помощи артериального катетера). У ряда больных необходимо определение газов в артериальной крови и кислотно-щелочного равновесия; в более легких случаях оценить насыщение артериальной крови кислородом можно с помощью пульсовой оксиметрии.

Классификация T. Killip (1967) основана на учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки. Выделяют четыре стадии (класса) тяжести:

Стадия I - нет признаков СН;

Стадия II - СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких);

Стадия III - тяжелая СН (явный отек легких, влажные хрипы распространяются более, чем на нижнюю половину легочных полей);

Стадия IV - кардиогенный шок (САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Классификация J. S. Forrester (1977) основана на учете клинических признаков, характеризующих выраженность периферической гипоперфузии, наличие застоя в легких, сниженного сердечного индекса (СИ) ≤ 2,2 л/мин/м2 и повышенного давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) > 18 мм рт. ст. Выделяют норму (группа I), отек легких (группа II), гиповолемический и кардиогенный шок (группа III и IV соответственно).

Классификация «клинической тяжести» для больных, госпитализированных с острой декомпенсацией ХСН. Она основана на оценке периферической перфузии и застоя в легких при аускультации:

Класс I - нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в легких («теплые и сухие»);

Класс II - нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в легких («теплые и влажные»);

Класс III - признаки периферической гипоперфузии без застоя в легких («холодные и сухие»);

Класс IV - признаки периферической гипоперфузии с застоем в легких («холодные и влажные»).

Широкое внедрение в практику этой классификации требует накопления клинического опыта.

Диагноз ОСН основывается на симптомах и результатах дополнительных методов обследования: электрокардиограмма (ЭКГ), рентгенография грудной клетки, эхокардиограмма (ЭхоКГ), определение уровня биомаркеров в крови. Необходимо оценить наличие систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ, а также ведущий клинический синдром: низкий СВ или симптомы застоя крови, недостаточность ЛЖ или ПЖ.

Оценка клинического состояния

При физическом обследовании следует обратить особое внимание на пальпацию и аускультацию сердца с определением качества сердечных тонов, наличия III и IV тонов, шумов и их характера.

Важно систематически оценивать состояние периферической циркуляции, температуру кожных покровов, степень заполнения желудочков сердца. Давление заполнения ПЖ можно оценить с помощью венозного давления, измеренного в наружной яремной или верхней полой вене. Однако при интерпретации результата следует соблюдать осторожность, поскольку повышенное центральное венозное давление (ЦВД) может быть следствием нарушенной растяжимости вен и ПЖ при неадекватном заполнении последнего. О повышенном давлении заполнения ЛЖ обычно свидетельствует наличие влажных хрипов при аускультации легких и/или признаков застоя крови в легких при рентгенографии грудной клетки. Однако в быстро меняющейся ситуации клиническая оценка степени заполнения левых отделов сердца может быть ошибочной.

ЭКГ в 12 стандартных отведениях позволяет определить ритм сердца и иногда помогает прояснить этиологию ОСН.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенографию грудной клетки следует проводить как можно раньше у всех больных с ОСН для оценки размеров и четкости тени сердца, а также выраженности застоя крови в легких. Это диагностическое исследование используется как для подтверждения диагноза, так и для оценки эффективности лечения. Рентгенография грудной клетки позволяет отличить левожелудочковую недостаточность от воспалительного заболевания легких. Важно учитывать, что рентгенологические признаки застоя в легких не являются точным отражением повышенного давления в легочных капиллярах. Они могут отсутствовать при ДЗЛА вплоть до 25 мм рт. ст. и поздно реагируют на благоприятные изменения гемодинамики, связанные с лечением (возможна задержка до 12 часов).

Лабораторные исследования

Во всех случаях тяжелой ОСН необходима инвазивная оценка газового состава артериальной крови с определением параметров, характеризующих его (РO2, РCO2, pH, дефицит оснований). У больных без очень низкого СВ и шока с вазоконстрикцией альтернативой могут служить пульсовая оксиметрия и определение CO2 в конце выдоха. Оценить баланс поступления кислорода и потребность в нем можно по SvO2. При кардиогенном шоке и длительно существующем синдроме малого выброса рекомендуется определять РO2 смешанной венозной крови в ЛА.

Уровни BNP и NT-proBNP в плазме крови повышаются за счет их высвобождения из желудочков сердца в ответ на увеличение напряжения стенки желудочков и перегрузку объемом. Уровень BNP > 100 пг/мл и NT-proBNP > 300 пг/мл предложено использовать для подтверждения и/или исключения ХСН у больных, госпитализированных в отделение неотложной терапии с одышкой. Вместе с тем у больных пожилого возраста эти показатели изучены недостаточно, а при быстром развитии ОСН их содержание в крови при поступлении в стационар может оставаться нормальным. В остальных случаях нормальное содержание BNP или NT-proBNP позволяет с высокой точностью исключить наличие СН. При повышении концентрации BNP или NT-proBNP необходимо убедиться в отсутствии других заболеваний, включая почечную недостаточность и септицемию. Высокий уровень BNP или NT-proBNP свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

ЭхоКГ

ЭхоКГ необходима для определения структурных и функциональных изменений, лежащих в основе ОСН. Ее применяют для оценки и мониторирования локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений ИМ, объемных образований сердца.

СВ можно оценить по скорости движения контуров аорты или ЛА. При допплеровском исследовании - определить давление в ЛА (по струе трикуспидальной регургитации) и мониторировать преднагрузку ЛЖ. Однако достоверность этих измерений при ОСН не была верифицирована с помощью катетеризации правых отделов сердца.

Другие диагностические методы

Дополнительные диагностические методы показаны отдельным больным для уточнения причины ОСН и определения показаний к инвазивному лечению.

При нарушениях коронарного кровообращения необходима коронарография. Это исследование часто показано при длительно сохраняющейся ОСН, причину которой не удается установить с помощью других методов обследования.

Для уточнения характера заболевания легких и диагностики крупной ТЭЛА может использоваться компьютерная томография грудной клетки с контрастной ангиографией или без нее, а также сцинтиграфия.

При подозрении на расслаивающую аневризму аорты показаны компьютерная томография, чреспищеводная ЭхоКГ и магнитно-резонансная томография.

Помощь в диагностике и мониторировании эффективности лечения ОСН может оказать катетеризация легочной артерии (КЛА).

Лечение заболевания

Консервативное лечение

ОСН является угрожающим жизни состоянием и требует неотложного лечения. Ниже перечислены вмешательства, показанные большинству больных с ОСН. Одни из них можно выполнить быстро в любом лечебном учреждении, другие доступны лишь ограниченному числу больных и обычно проводятся после первоначальной клинической стабилизации.

1. При ОСН клиническая ситуация требует неотложных и действенных вмешательств и может достаточно быстро меняться. Поэтому, за редким исключением (нитроглицерин под язык или нитраты в виде аэрозоля), препараты должны вводиться в/в, что в сравнении с другими способами обеспечивает наиболее быстрый, полный, предсказуемый и управляемый эффект.

2. ОСН приводит к прогрессивному ухудшению оксигенации крови в легких, артериальной гипоксемии и гипоксии периферических тканей. Простейшим методом борьбы с этим проявлением заболевания является дыхание 100% кислородом. Целью является поддержание насыщения артериальной крови кислородом > 90 %. Оптимально использовать маску с высокой скоростью подачи кислорода (8-15 л/мин). В некоторых случаях может потребоваться более активная дыхательная поддержка, вплоть до ИВЛ.

3. Необходимо нормализовать АД и устранить нарушения, способные вызвать снижение сократимости миокарда (гипоксия, ишемия миокарда, гипер- или гипогликемия, электролитные нарушения, побочные действия или передозировка лекарственных средств и др.). Отношение к раннему введению специальных средств для коррекции ацидоза (натрия бикарбонат и др.) в последние годы достаточно сдержанное. Уменьшение ответа на катехоламины при метаболическом ацидозе подвергается сомнению. Первоначально важнее поддерживать адекватную вентиляцию легочных альвеол и как можно быстрее восстановить достаточную перфузию периферических тканей; дальнейшие вмешательства могут потребоваться при длительном сохранении артериальной гипотензии и метаболического ацидоза. Чтобы уменьшить риск ятрогенного алкалоза, рекомендуют избегать полной коррекции дефицита оснований.

4. При наличии артериальной гипотензии, а также до назначения вазодилататоров надо убедиться в отсутствии гиповолемии. Гиповолемия приводит к недостаточному заполнению камер сердца, что само по себе является причиной уменьшения сердечного выброса, артериальной гипотензии и шока. Признак того, что низкое АД является следствием нарушенной насосной функции сердца, а не его недостаточного наполнения, — достаточное давление заполнения левого желудочка (давление заклинивания легочной артерии, превышающее 18 мм рт.ст.). При оценке адекватности заполнения левого желудочка в реальных клинических условиях чаще приходится ориентироваться на косвенные показатели (физикальные признаки застоя в легких, степень растяжения вен шеи, данные рентгенологического исследования), однако они достаточно поздно реагируют на благоприятные гемодинамические изменения, обусловленные лечением. Последнее может привести к использованию неоправданно высоких доз лекарственных средств.

5. Эффективным средством повысить АД, уменьшить постнагрузку левого желудочка и увеличить перфузионное давление в коронарных артериях является внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВБК). Она позволяет улучшить сократительную способность левого желудочка и уменьшить ишемию миокарда. Кроме того, ВБК эффективна при наличии митральной регургитации и дефектов межжелудочковой перегородки. Она противопоказана при аортальной регургитации, расслоении аорты и тяжелом периферическом атеросклерозе. В отличие от медикаментозного лечения она не увеличивает потребности миокарда в кислороде (как положительные инотропные агенты), не угнетает сократимость миокарда и не снижает АД (как лекарственные средства, применяемые для устранения ишемии миокарда или уменьшения постнагрузки). Вместе с тем это временная мера, позволяющая выиграть время в случаях, когда есть возможность устранить причины развившегося состояния. Больным, ожидающим хирургическое вмешательство, могут потребоваться другие способы механической поддержки (механические средства обхода левого желудочка и т.д.).

6. Важно устранить причины, лежащие в основе ОСН у конкретного больного.

Устранить тахи- или брадикардию, если они являются причинами ОСН или усугубляют ее.

При наличии признаков остро возникшей стойкой окклюзии крупной эпикардиальной коронарной артерии (появление стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ) надо как можно быстрее восстановить ее проходимость. Есть данные, что при ОСН чрескожная ангиопластика/стентирование (возможно, на фоне в/в введения блокаторов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов) или операция шунтирования коронарных артерий (при соответствующем поражении коронарных артерий) эффективнее тромболитической терапии, особенно при наличии кардиогенного шока.

При наличии обострения ИБС, когда по данным ЭКГ нет признаков стойкой окклюзии крупной эпикардиальной коронарной артерии (нестабильная стенокардия, включая постинфарктную, острый инфаркт миокарда, не сопровождающийся подъемами сегмента ST на ЭКГ), необходимо как можно быстрее подавить ишемию миокарда и предотвратить ее повторное возникновение. Симптомы ОСН у таких больных — показание к максимально возможному антитромботическому лечению (включающему сочетание ацетилсалициловой кислоты, клопидогреля, гепарина и в части случаев в/в инфузию блокатора гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIа тромбоцитов) и как можно скорейшему выполнению коронарной ангиографии с последующей реваскуляризацией миокарда (способ зависит от коронарной анатомии — чрескожная ангиопластика/стентирование или операция шунтирования коронарных артерий). При этом ангиопластику/стентирование коронарных артерий в ранние сроки заболевания следует проводить, не прекращая лечения сочетанием указанных выше препаратов. Когда возможно быстрое выполнение операции шунтирования коронарных артерий, назначение клопидогреля предлагают отложить до получения результатов коронарной ангиографии; если выяснится, что больной нуждается в коронарном шунтировании и операция планируется в ближайшие 5-7 сут., препарат назначать не следует. Если коронарное шунтирование может быть выполнено в ближайшие 24 ч, рекомендуют использовать нефракционированный, а не низкомолекулярный, гепарин.

Выполнить максимально полную реваскуляризацию миокарда у больных с хроническими формами ИБС (особенно эффективна при наличии жизнеспособного гибернированного миокарда).

Провести хирургическую коррекцию нарушений внутрисердечной гемодинамики (клапанных пороков, дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки и т.д.); при необходимости быстро устранить тампонаду сердца.

У ряда больных единственным возможным способом лечения является пересадка сердца.

Вместе с тем сложные инвазивные диагностические и лечебные вмешательства не считаются оправданными у больных с терминальной стадией сопутствующего заболевания, когда в основе ОСН лежит неустранимая причина или когда корригирующие вмешательства или трансплантация сердца невозможны.

Основные лекарственные средства, применяемые при лечении острой сердечной недостаточности

1. Положительные инотропные агенты временно используются при ОСН для увеличения сократимости миокарда, и их действие, как правило, сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде.

Прессорные (симпатомиметические) амины (норадреналин, допамин и в меньшей степени добутамин) помимо увеличения сократительной способности миокарда способны вызвать периферическую вазоконстрикцию, что наряду с повышением АД приводит к ухудшению оксигенации периферических тканей. Лечение обычно начинают с малых доз, которые при необходимости постепенно увеличивают (титруют) до получения оптимального эффекта. В большинстве случаев для подбора дозы требуется инвазивный контроль параметров гемодинамики с определением сердечного выброса и давления заклинивания легочной артерии. Общим недостатком препаратов этой группы является способность вызвать или усугубить тахикардию (или брадикардию при использовании норадреналина), нарушения ритма сердца, ишемию миокарда, а также тошноту и рвоту. Эти влияния дозозависимы и часто препятствуют дальнейшему увеличению дозы.

Норадреналин вызывает периферическую вазоконстрикцию (включая чревные артериолы и сосуды почек) за счет стимуляции a-адренорецепторов. При этом сердечный выброс может как увеличиться, так и уменьшиться в зависимости от исходного периферического сосудистого сопротивления, функционального состояния левого желудочка и рефлекторных влияний, опосредованных через каротидные барорецепторы. Он показан больным с тяжелой артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 70 мм рт.ст.), при низком периферическом сосудистом сопротивлении. Обычная начальная доза норадреналина составляет 0,5-1 мкг/мин; в дальнейшем она титруется до достижения эффекта и при рефрактерном шоке может составить 8-30 мкг/мин.

Допамин стимулирует a- и b-адренорецепторы, а также допаминергические рецепторы, находящиеся в сосудах почек и брыжейки. Его влияние зависит от дозы. При в/в инфузии в дозе 2-4 мкг/кг в мин проявляется в основном влияние на допаминергические рецепторы, что приводит к расширению чревных артериол и сосудов почек. Допамин может способствовать увеличению темпа диуреза и преодолению рефрактерности к диуретикам, вызванным сниженной перфузией почек, а также способен воздействовать на почечные канальцы, стимулируя натрийурез. Однако, как отмечают, улучшения гломерулярной фильтрации у больных с олигурической стадией острой почечной недостаточности не присходит. В дозах 5-10 мкг/кг/мин допамин стимулирует преимущественно b1-адренорецепторы, что способствует увеличению сердечного выброса; отмечается также веноконстрикция. В дозах 10-20 мкг/кг/мин преобладает стимуляция a-адренорецепторов, что приводит к периферической вазоконстрикции (в т.ч. чревных артериол и сосудов почек). Допамин изолированно или в сочетании с другими прессорными аминами используется для устранения артериальной гипотензии, увеличения сократительной способности миокарда, а также увеличения ЧСС у больных с брадикардией, нуждающейся в коррекции. Если для поддержания АД у больного с достаточным давлением заполнения желудочков сердца требуется введение допамина со скоростью более 20 мкг/кг/мин, рекомендуют добавить норадреналин.

Добутамин — синтетический катехоламин, стимулирующий в основном b-адренорецепторы. При этом происходит улучшение сократительной способности миокарда с увеличением сердечного выброса и снижением давления заполнения желудочков сердца. Из-за снижения периферического сосудистого сопротивления АД может не измениться. Поскольку целью лечения добутамином является нормализация сердечного выброса, для подбора оптимальной дозы препарата требуется мониторирование этого показателя. Обычно используются дозы 5-20 мкг/кг/мин. Добутамин можно сочетать с допамином; он способен уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности. Вместе с тем уже через 12 ч после начала инфузии препарата возможно развитие тахифилаксии.

Ингибиторы фосфодиэстеразы III (амринон, милринон) обладают положительным инотропным и вазодилатирующими свойствами, вызывая преимущественно венодилатацию и уменьшение тонуса легочных сосудов. Так же как и прессорные амины, они способны усугубить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения ритма сердца. Для их оптимального использования требуется мониторирование параметров гемодинамики; давление заклинивания легочной артерии не должно быть ниже 16-18 мм рт.ст. В/в инфузия ингибиторов фосфодиэстеразы III обычно используется при тяжелой сердечной недостаточности или кардиогенном шоке, адекватно не отвечающих на стандартное лечение прессорными аминами. Амринон достаточно часто вызывает тромбоцитопению, к нему может быстро развиться тахифилаксия. Недавно было показано, что применение милринона при утяжелении хронической сердечной недостаточности не приводит к улучшению клинического течения заболевания, но сопровождается увеличением частоты стойкой артериальной гипотензии, требующей лечения, и суправентрикулярных аритмий.

Средства, повышающие сродство сократительных миофибрилл кардиомиоцитов к кальцию. Единственным препаратом этой группы, дошедшим до стадии широкого клинического применения при ОСН, является левосимендан. Его положительное инотропное действие не сопровождается ощутимым повышением потребности миокарда в кислороде и увеличением симпатических влияний на миокард. Другие возможные механизмы действия — селективное угнетение фосфодиэстеразы III, активация калиевых каналов. Левосимендан обладает вазодилатирующим и антиишемическим действием; из-за наличия длительно действующего активного метаболита эффект сохраняется некоторое время после прекращения введения препарата. В сравнительно небольшом (504 больных) рандомизированном двойном слепом клиническом исследовании с использованием плацебо, выполненном в России (RUSSLAN), эффективность и безопасность 6-часовой в/в инфузии левосимендана продемонстрированы у больных с левожелудочковой недостаточностью после недавно перенесенного инфаркта миокарда. При этом наряду с симптоматическим улучшением было отмечено уменьшение общей смертности этих больных, заметное через 2 нед. и сохранявшееся как минимум 6 мес. после начала лечения. 24-часовая инфузия препарата приводила к гемодинамическому и симптоматическому улучшению и предупреждала повторные эпизоды утяжеления заболевания при выраженной сердечной недостаточности. Планируется дальнейшее изучение левосимендана у более широкого контингента больных с ОСН (исследование SURVIVE). Левосимендан разрешен к применению в ряде стран Европы, недавно зарегистрирован в России.

Дигоксин имеет ограниченное значение в лечении ОСН. Препарат отличается малой терапевтической широтой и способен вызвать тяжелые желудочковые аритмии, особенно при наличии гипокалиемии. Его свойство замедлять атриовентрикулярную проводимость используется для уменьшения частоты сокращений желудочков у больных с сохраняющейся мерцательной аритмией или трепетанием предсердий (см. ниже).

2. Вазодилататоры способны быстро уменьшить пред- и постнагрузку за счет расширения вен и артериол, что приводит к уменьшению давления в капиллярах легких, снижению периферического сосудистого сопротивления и АД. Их нельзя использовать при артериальной гипотензии.

Нитроглицерин вызывает расслабление гладкомышечных клеток стенки сосудов, что приводит к дилатации артериол и вен, включая сосуды сердца. При приеме препарата под язык эффект возникает через 1- 2 мин и может продолжаться вплоть до 30 мин. При ОСН это наиболее быстрый и доступный способ уменьшить острые проявления заболевания — если систолическое АД выше 100 мм рт.ст., надо начать принимать нитроглицерин под язык (по 1 таблетке, содержащей 0,3-0,4 мг лекарственного вещества, каждые 5-10 минут) до появления возможности проводить его в/в инфузию. Внутривенная инфузия нитроглицерина обычно начинается с 10-20 мкг/мин и увеличивается на 5-10 мкг/мин каждые 5-10 мин до получения желаемого гемодинамического или клинического эффекта. Низкие дозы препарата (30-40 мкг/мин) в основном вызывают венодилатацию, более высокие (150- 500 мкг/мин) приводят также к расширению артериол. При поддержании постоянной концентрации нитратов в крови более 16-24 ч к ним развивается толерантность. Нитраты эффективны при ишемии миокарда, неотложных состояниях, возникших в связи с артериальной гипертензией, или при застойной сердечной недостаточности (в т.ч. при митральной или аортальной регургитации). При их использовании следует избегать артериальной гипотензии (ее вероятность повышена при гиповолемии, нижней локализации инфаркта миокарда, правожелудочковой недостаточности). Гипотензия, возникшая при использовании нитратов, обычно устраняется в/в введением жидкости, сочетание брадикардии и гипотензии — атропином. Они могут также способствовать возникновению или усугублению тахикардии, брадикардии, нарушению вентиляционно-перфузионных отношений в легких и головной боли. Нитраты считаются противопоказанными при выраженной сократительной дисфункции правого желудочка, когда его выброс зависит от преднагрузки, при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст., а также при ЧСС менее 50 уд. в мин или выраженной тахикардии.

Нитропруссид натрия по влиянию на артериолы и вены похож на нитроглицерин. Он обычно вводится в дозах 0,1-5 мкг/кг/мин (в отдельных случаях вплоть до 10 мкг/кг/мин) и не должен находиться на свету. Используется для лечения неотложных состояний, возникающих при тяжелой сердечной недостаточности (особенно связанной с аортальной или митральной регургитацией) и артериальной гипертензии. Есть данные об увеличении симптоматической эффективности (но не исходов) при лечении состояний с низким сердечным выбросом и высоким периферическим сопротивлением, не отвечающих на допамин. Нитропруссид натрия не стоит использовать при сохраняющейся ишемии миокарда, поскольку он способен ухудшить кровообращение в зонах кровоснабжения существенно стенозированных эпикардиальных коронарных артерий. При гиповолемии нитропруссид натрия так же, как и нитраты, способен вызвать значительное снижение АД с рефлекторной тахикардией, поэтому давление заполнения левого желудочка должно составлять не менее 16-18 мм рт.ст. Другие побочные эффекты включают усугубление гипоксемии при заболеваниях легких (за счет устранения гипоксической констрикции легочных артериол), головную боль, тошноту, рвоту и спазмы в животе. При печеночной или почечной недостаточности, а также при введении нитропруссида натрия в дозе более 3 мкг/кг в мин в течение более 72 ч возможно накопление в крови цианида или тиоцианата. Интоксикация цианидом проявляется возникновением метаболического ацидоза. При концентрациях тиоцианата > 12 мг/дл возникают заторможенность, гиперрефлексия и судороги. Лечение заключается в немедленном прекращении инфузии препарата, в тяжелых случаях вводится тиосульфат натрия.

При декомпенсированной сердечной недостаточности изучается эффективность ряда новых вазодилататоров — антагонистов рецептора эндотелина и натрийуретических пептидов. Один из препаратов, относящихся к последней группе (незиритид), у больных с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью по влиянию на параметры гемодинамики и клинические симптомы как минимум уступал нитроглицерину при меньшей частоте побочных эффектов. В 2001 г. он был одобрен Американской администрацией по контролю за пищевыми продуктами и лекарствами (FDA) для использования по этому показанию. Влияние незиритида на смертность еще не определено.

3. Морфин — наркотический аналгетик, который помимо аналгезирующего, седативного действий и увеличения вагусного тонуса вызывает венодилатацию. Его рассматривают как средство выбора для купирования отека легких и устранения боли в грудной клетке, связанной с ишемией миокарда и не проходящей после повторного приема нитроглицерина под язык. К основным побочным эффектам относятся брадикардия, тошнота и рвота (устраняются атропином), угнетение дыхания, а также возникновение или усугубление артериальной гипотензии у больных с гиповолемией (обычно устраняется приподниманием ног и в/в введением жидкости). Вводится в/в небольшими дозами (10 мг препарата разводят как минимум в 10 мл физиологического раствора, вводят в/в медленно около 5 мг, далее при необходимости по 2-4 мг с интервалами как минимум 5 мин до достижения эффекта).

4. Фуросемид — петлевой диуретик, обладающий прямым венодилатирующим действием. Последний эффект наступает в пределах первых 5 мин после в/в введения, в то время как увеличение отделения мочи происходит позднее. Первоначальная доза составляет 0,5-1 мг/кг в/в. При необходимости введение обычно повторяют через 1-4 ч.

5. Бета-адреноблокаторы. Использование препаратов этой группы при ОСН, связанной с нарушением сократительной способности миокарда, противопоказано. Вместе с тем в отдельных случаях, когда отек легких возникает у больного с субаортальным или изолированным митральным стенозом и связан с возникновением тахисистолии, часто в сочетании с повышенным АД, введение бета-адреноблокатора способствует купированию симптомов заболевания. Для в/в применения в России доступно три препарата — пропранолол, метопролол и эсмолол. Первые два вводят небольшими дозами с интервалами, достаточными для оценки эффективности и безопасности предыдущей дозы (изменений АД, ЧСС, внутрисердечной проводимости, проявлений ОСН). Эсмолол обладает очень коротким периодом полувыведения (2-9 мин), поэтому у острых больных с высоким риском осложнений его использование считается предпочтительным.

Тактика лечения отдельных проявлений острой сердечной недостаточности

Отек легких . Цель лечения — уменьшить давление в капиллярах легких. Оптимально добиться уменьшения давления заклинивания легочной артерии < 20 (но не ниже 16-18) мм рт.ст., сердечного индекса более 2 л/мин.

Отек легких, гипертонический криз и острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности во многих случаях связаны с возникновением выраженной периферической вазоконстрикции у больных со сниженным сократительным резервом левого желудочка. Увеличение постнагрузки приводит к снижению сердечного выброса и увеличению диастолического давления в левом желудочке. Неотложное лечение этих вариантов ОСН основывается на использовании мощных, быстро действующих вазодилататоров. После первоначальной стабилизации лечение должно быть направлено на предупреждение повторных эпизодов выраженной вазоконстрикции в сочетании с оптимизацией функции сердца.

Вмешательства первого ряда направлены на быстрое снижение давления в капиллярах легких и устранение гипоксии. Помимо в/в морфина и мочегонного (фуросемид) они включают также придание больному положения полусидя с опущенными ногами и обеспечение дыхания 100% кислородом. Важно помнить, что удержание больного в горизонтальном положении (что часто происходит во время транспортировки или при попытках катетеризировать центральную вену) может быстро привести к необратимому утяжелению ОСН, в особенности если активное лечение еще не начато. При систолическом АД выше 100 мм рт.ст. следует начать принимать нитроглицерин под язык (по 1 таблетке каждые 5-10 минут) или использовать нитраты в виде аэрозоля до появления возможности проводить в/в инфузию нитроглицерина или снижения систолического АД менее 90 мм рт.ст. Если ответ на первую дозу фуросемида отсутствует в течение 20 минут, рекомендуют ввести удвоенную дозу препарата. Вместе с тем данные некоторых исследований свидетельствуют, что использование умеренных доз фуросемида в сочетании с высокой дозой нитратов предпочтительнее, чем повторное в/в введение увеличенных доз фуросемида (80 мг) в сочетании с низкой дозой нитратов. При этом наиболее важным предиктором успеха раннего лечения отека легких являлась возможность уменьшить среднее АД на 15-30 % в первые 15-30 мин.

ИВЛ (c возможным созданием положительного давления в конце выдоха) обычно начинают при снижении насыщения артериальной крови кислородом до 90 %, напряжения кислорода в артериальной крови до 60 мм рт.ст. при дыхании 100% кислородом и оптимальном использовании бронходилататоров (при наличии бронхоспазма), а также при клинических проявлениях гипоксии мозга (сонливость, заторможенность), прогрессирующем увеличении напряжения углекислого газа в крови или нарастании ацидоза. В более легких случаях можно оценить эффективность дыхания под постоянным положительным давлением. Данные об эффективности раннего начала неинвазивной вентиляции с положительным давлением противоречивы, и ее предлагают рассматривать в качестве возможного вмешательства у больных, не отвечающих на стандартное дыхание кислородом и медикаментозное лечение.

Вмешательства второго ряда обычно начинаются несколько позже и продолжаются от нескольких часов до нескольких суток. Из-за задержки во времени до начала лечения к ним относят в/в инфузию нитроглицерина или нитропруссида натрия. Отмечено, что эффективность вазодилататоров уменьшается как при слишком низких, так и при слишком высоких дозах препаратов. При их использовании необходимо тщательно контролировать АД; доза титруется до снижения систолического АД на 10-15 %, но не ниже 90 мм рт.ст., а также до достижения оптимального гемодинамического эффекта (клиническое улучшение может быть отсрочено). При рефрактерных или возобновляющихся симптомах ОСН, связанных с низкой сократительной способностью миокарда, показано введение положительных инотропных агентов (добутамина и/или допамина). Оптимальная длительность лечения вазодилататорами и прессорными аминами не ясна; необходимость продолжения их инфузии после ликвидации острых проявлений сердечной недостаточности для предупреждения повторного ухудшения не очевидна (мало изучена). Показанием к длительному использованию нитратов является необходимость контролировать ишемию миокарда. К повторному введению высоких доз фуросемида, даже при рефрактерном эпизоде ОСН, предлагают относиться с осторожностью, используя самую низкую дозу, обеспечивающую симптоматическое улучшение. Важно помнить, что чрезмерный диурез способен привести к возникновению гиповолемии и артериальной гипотензии, особенно у больных, получающих вазодилататоры, а также исходно не имевших задержки жидкости в организме. Чтобы своевременно распознать это состояние, при невозможности контролировать давление заполнения левого желудочка желательно определять по крайней мере центральное венозное давление. При выраженном бронхоспазме может потребоваться эуфиллин (вводится в/в в нагрузочной дозе 5 мг/кг за 20-30 мин с последующей инфузией 0,5-0,7 мг/кг/ч); его применение нежелательно при суправентрикулярных тахиаритмиях. Важно помнить о признаках передозировки эуфиллина, включающих тошноту, рвоту, тахикардию, тахиаритмии, тремор, беспокойство, раздражительность и судороги. Эффективным средством, позволяющим контролировать ишемию миокарда при недостаточной эффективности медикаментозного лечения, а таже связанные с ней проявления ОСН и тяжелые аритмии, является ВБК.

Важно выявить и как можно быстрее устранить причины, лежащие в основе ОСН (см. выше). После ликвидации острых проявлений сердечной недостаточности необходимо оптимизировать лечение заболевания, приведшего к ее развитию. При этом приступать к титрованию дозы бета-блокатора можно не ранее, чем будет ликвидирована острая декомпенсация.

Артериальная гипотензия и кардиогенный шок. Артериальная гипотензия диагностируется, если систолическое АД не превышает 80-90 мм рт.ст., и требует коррекции в случаях, когда сопровождается ухудшением состояния больного (т.е. является симптоматической). Однако иногда появление симптомов, связанных со снижением АД, может потребовать вмешательства даже в случаях, если абсолютные значения АД превышают 90 мм рт.ст. Так, при значительном поражении миокарда признаки периферической гипоперфузии (включая олигурию) могут возникать и в отсутствие артериальной гипотензии; при этом, как правило, имеется тахикардия. Применение в данной ситуации бета-адреноблокатора способно спровоцировать развернутую картину кардиогенного шока.

Сочетание брадикардии или атриовентрикулярной блокады (с возможным появлением желудочковых аритмий) и низкого сердечного выброса (с возможным появлением признаков периферической гипоперфузии) может возникнуть при использовании нитратов, морфина, при острой ишемии или в ранние сроки инфаркта миокарда и устраняется подниманием ног и в/в введением атропина. Это состояние считают проявлением вазовагальной реакции. При артериальной гипотензии или кардиогенном шоке первоначально надо убедиться в достаточном давлении заполнения желудочков сердца (отсутствии абсолютной или относительной гиповолемии). В неотложной ситуации, если нет отека легких, целесообразно быстро ввести в/в 250-500 мл жидкости, возможно повторно (тщательно контролируя степень застоя в легких и хотя бы центральное венозное давление). Появление или усугубление застоя в легких дает основания полагать, что давление заполнения левого желудочка не низкое. Если достаточного повышения АД не достигнуто, следует начать инфузию прессорного агента в постепенно увеличивающейся дозе, выбор которого зависит от уровня АД. При очень низком систолическом АД используется норадреналин, при повышении АД до і 80 мм рт.ст. пытаются перейти на допамин, при АД 90 мм рт.ст. добавляют добутамин и стремятся уменьшить дозу допамина. Поддержанию достаточного уровня АД помогает использование ВБК.

При тяжелой правожелудочковой недостаточности (распространении некроза на правый желудочек при инфаркте миокарда, массивной ТЭЛА) надо исключить применение вазодилататоров (нитраты, ингибиторы АПФ и др.) и мочегонных. Иногда повышению АД способствует увеличение преднагрузки правого желудочка с помощью достаточно быстрого в/в введения не более 500 мл жидкости, возможно повторного. При этом важно тщательно следить за признаками застоя в легких, поскольку при одновременном наличии левожелудочковой недостаточности ускоренное введение избыточного количества жидкости может привести к ее усугублению (вплоть до отека легких), а также увеличению постнагрузки правого желудочка из-за повышения давления в легочных капиллярах. При неэффективности введения жидкости следует начать в/в инфузию добутамина. Важно также добиваться сохранения синхронной сократительной активности правого предсердия и желудочка (устраняя пароксизмы наджелудочковых аритмий и при необходимости используя последовательную атриовентрикулярную электрическую стимуляцию сердца). При сократительной дисфункции левого желудочка может потребоваться снижение его постнагрузки с помощью нитропруссида натрия или ВБК. ТЭЛА с артериальной гипотензией или шоком — показание к тромболитической терапии.

Для коррекции насосной функции сердца помимо нормализации АД следует устранить другие факторы, способные усугубить нарушения сократимости миокарда. При наличии гиповолемии важно не только адекватно восполнить дефицит внутрисосудистой жидкости, но и выявить и по возможности устранить ее причину. Для коррекции гипоксемии могут потребоваться дыхание под постоянным положительным давлением или ИВЛ. При ишемии миокарда важны скорейшее выполнение коронарографии и максимально возможная реваскуляризация миокарда (в том числе с помощью коронарного шунтирования). Полагают, что реваскуляризация оправдана вплоть до 48 ч после возникновения инфаркта миокарда, вплоть до 18 ч после развития шока, обусловленного обширным поражением миокарда. Такой подход считается оправданным у больных моложе 75 лет; данных, чтобы рекомендовать его у очень пожилых, пока недостаточно. Критерии, позволяющие предсказать неэффективность реваскуляризации при инфаркте миокарда с кардиогенным шоком, еще не разработаны. Очевидно, для раннего инвазивного лечения не подходят больные, нуждающиеся в длительном проведении сердечно-легочной реанимации, имеющие тяжелое гипоксическое поражение мозга и сопутствующие заболевания с низкой ожидаемой продолжительностью жизни. Больным с инфарктом миокарда, пережившим кардиогенный шок, также показана коронарная ангиография; необходимость и способ реваскуляризации зависят от особенностей коронарной анатомии, а также сохранения ишемии миокарда (возникающей спонтанно или во время нагрузочных проб). Могут потребоваться хирургическая коррекция тяжелых нарушений внутрисердечной гемодинамики, быстрое устранение тампонады сердца. Невозможность прекращения инфузии положительных инотропных агентов — одно из показаний к пересадке сердца. Вместе с тем очевидно, что инвазивное лечение невозможно в абсолютном большинстве лечебных учреждений. Поэтому большое значение придается такой организации медицинской помощи, которая позволяет быстро переводить нуждающихся больных в стационары, обладающие соответствующими возможностями.

Есть сообщения, что при кардиогенном шоке, рефрактерном к стандартному лечению, может быть эффективным ингибитор синтазы оксида азота L-NMMA.

ОСН при нарушениях ритма и проводимости. Аритмия может быть как основной причиной развития ОСН (особенно у больных с сократительной дисфункцией левого желудочка, выраженной гипертрофией миокарда, пороками сердца), так и фактором, отягощающим течение ОСН, в основе которой лежат другие причины. В любом случае надо стремиться как можно быстрее устранить недавно возникшие тахи- или брадиаритмии, сопровождающиеся симптомами ОСН.

Для быстрого купирования пароксизма тахиаритмии (мерцание/трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, устойчивая желудочковая тахикардия) при наличии ОСН показано проведение синхронизированной электрической кардиоверсии. Угнетения сознания, достаточного для выполнения процедуры, в большинстве случаев удается достигнуть с помощью в/в введения диазепама, который в сравнении с другими средствами, использующимися для этой цели, представляется достаточно безопасным. Исключение составляют суправентрикулярные тахикардии, возникающие в связи с увеличением автоматизма (эктопическая или полиморфная предсердная тахикардия, узловая тахикардия), когда электрическая кардиоверсия не эффективна. Для медикаментозного устранения аритмии у больных с ОСН, а также для повышения эффективности электрической кардиоверсии и предотвращения возобновления аритмии после нее показан амиодарон. Одна из возможных схем быстрого насыщения амиодароном предусматривает первоначальную в/в инфузию 5-7 мг/кг в течение 30-60 мин, затем 1,2-1,8 г/сут в виде постоянной в/в инфузии или за несколько приемов внутрь до общей дозы 10 г, затем поддерживающая доза 200-400 мг/сут внутрь; другая схема, рекомендуемая для больных с тяжелым нарушением сократимости миокарда, предусматривает в/в инфузию 150 мг препарата в течение 10 мин (при необходимости повторно с интервалами в 10-15 мин), затем 1 мг/мин в течение 6 ч, затем 0,5 мг/мин в оставшиеся 18 ч; общая суточная доза не должна превышать 2-2,2 г. При возобновляющейся тахикардии с широкими комплексами QRS можно оценить эффективность лидокаина (в/в 0,5-0,75 мг/кг каждые 5-10 мин до общей дозы 3 мг/кг, затем начать в/в инфузию в дозе 1-4 мг/мин). Важно учитывать, что при выскальзывающем желудочковом ритме при брадикардии или блокаде введение лидокаина может оказаться фатальным. Наличие полиморфной желудочковой тахикардии (включая тахикардию типа «пируэт») — показание к исключению препаратов, удлиняющих интервал QT, в/в введению магния, проведению учащающей электрокардиостимуляции, а также использованию изопротеренола (при подготовке к последней) и, возможно, лидокаина. В ряде случаев быстро устранить суправентрикулярную тахикардию можно с помощью вагусных проб, а также в/в болюсного (за 1-3 с) введения аденозина (6 мг, при сохранении аритмии через 1-2 мин 12 мг, при необходимости повторно). Целесообразность применения других антиаритмических средств при ОСН сомнительна, большинство из них опасны из-за высокого риска проаритмического действия и усугубления нарушений сократимости миокарда. В случаях когда длительность пароксизма мерцательной аритмии или трепетания предсердий превышает 48 ч, синусовый ритм приходится срочно восстанавливать, несмотря на повышенный риск артериальных тромбоэмболий. При этом в отсутствие противопоказаний до попыток восстановления ритма следует начать непрерывную в/в инфузию нефракционированного гепарина и достичь терапевтических значений активированного частичного тромбопластинового времени (в 1,5-2 раза выше нормального для лаборатории конкретного лечебного учреждения). В тот же день назначают непрямые антикоагулянты (предпочтительнее варфарин, при его недоступности — аценокумарол). Гепарин можно отменить не ранее, чем будет достигнут терапевтический эффект непрямых антикоагулянтов — международное нормализованное отношение 2-3 в двух последовательных анализах с интервалом не менее 24 ч. В дальнейшем при сохраняющемся синусовом ритме эти значения международного нормализованного отношения надо поддерживать как минимум в течение 3-4 нед.

При длительно существующих нарушениях ритма, когда их устранение невозможно или не оправдано, надо стремиться уменьшить чрезмерную тахикардию. Наиболее часто речь идет о мерцательной аритмии или трепетании предсердий. При ОСН в данной ситуации средством выбора являются в/в инъекции дигоксина. Однако этому препарату присущ ряд недостатков: с одной стороны, эффект обычно начинает проявляться только примерно через 60 мин после в/в введения (а для достижения максимального действия может потребоваться до 6 ч), с другой — эффективность урежения частоты желудочковых сокращений значительно уменьшается при высокой симпатической активности (что неизбежно при ОСН). Для быстрого уменьшения частоты сокращений желудочков рекомендуют вводить дигоксин по 0,25 мг каждые 2 ч вплоть до общей дозы 1,5 мг; поддерживающая доза 0,125-0,25 мг/сут. Указанных недостатков лишены бета-адреноблокаторы, однако их использование при острых проявлениях сердечной недостаточности противопоказано из-за отрицательного влияния на сократимость миокарда. Однако в отдельных случаях (например, при необходимости быстро устранить выраженную тахисистолию при сохранении тяжелой ишемии миокарда и отсутствии выраженных нарушений сократимости миокарда) можно обсуждать целесообразность в/в введения низкой дозы бета-адреноблокатора. Вместе с тем это требует достаточного опыта, определенного знания причин развития ОСН и крайней настороженности, поскольку иногда введение даже минимальной дозы этих лекарственных средств способно привести к необратимому усугублению сердечной недостаточности.

Следует также учитывать, что у больных с ОСН добиться быстрого уменьшения тахикардии, как правило, не удается; ЧСС снижается постепенно, по мере ликвидации острых проявлений заболевания и уменьшения симпатической активности. Очевидно, что с аритмиями, не имеющими существенного клинического значения, бороться не надо.

Под брадикардией понимают не только низкие абсолютные значения ЧСС (менее 50-60 уд/мин), но и ритм, слишком редкий для имеющегося состояния гемодинамики (относительная брадикардия; например, ЧСС 65 в 1 мин при кардиогенном шоке). Средством выбора для устранения симптоматической брадикардии является электрическая эндокардиальная стимуляция правого желудочка. При подготовке к этому вмешательству рекомендуют прибегнуть к чрескожной электрической стимуляции сердца; ее можно начать быстро, но она может быть болезненной и не всегда сопровождается адекватными механическими сокращениями сердца. В более легких случаях или в качестве временной меры можно оценить эффективность в/в инфузии допамина, добутамина, а также в/в введения атропина (разовая доза 0,5-1 мг с интервалами в 3-5 мин; пик действия наступает в пределах 3 мин; превышение дозы в 2,5-3 мг или 0,03-0,04 мг/кг в течение 2,5 ч не рекомендуется). При атриовентрикулярных блокадах дистального типа (с широкими комплексами QRS) атропин малоэффективен и не рекомендуется. В тяжелых случаях указывают на возможность в/в инфузии адреналина (2-10 мкг/мин).

Во всех случаях до попыток восстановления синусового ритма, введения антиаритмиков или дигоксина важно нормализовать уровень калия и магния в крови, поддерживая их концентрацию выше 4 и 1 ммоль/л соответственно. Чтобы не допустить возникновения аритмий, необходимо также следить за содержанием калия и магния в крови в процессе лечения, особенно при введении мочегонных.

Хирургическое лечение

Заболевания сердца при ОСН, при которых необходима хирургическая коррекция

Кардиогенный шок при остром ИМ у пациентов с многососудистой ИБС.

Дефект межжелудочковой перегородки после ИМ.

Разрыв свободной стенки ЛЖ.

Острая декомпенсация клапанного порока сердца.

Несостоятельность и тромбоз искусственного клапана сердца.

Аневризма аорты или ее расслоение и разрыв в полость перикарда.

Острая митральная регургитация при дисфункции или разрыве папиллярной мышцы из-за ишемии, разрыве миксоматозной хорды, эндокардите, травме.

Острая аортальная регургитация при эндокардите, расслоении аорты, закрытой травме грудной клетки.

Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы.

Острая декомпенсация хронической кардиомиопатии, требующая использования механических способов поддержки кровообращения.

При некоторых заболеваниях, лежащих в основе возникновения ОСН, срочное хирургическое вмешательство способно улучшить прогноз. К хирургическим методам лечения относятся реваскуляризация миокарда, коррекция анатомических дефектов сердца, включая протезирование и реконструкцию клапанов, механические средства временной поддержки кровообращения. Наиболее важным диагностическим методом при определении показаний к операции является ЭхоКГ.

Механические способы поддержки кровообращения

Временная механическая поддержка кровообращения показана больным с ОСН, не реагирующим на стандартное лечение, когда есть возможность восстановления функции миокарда, необходимы хирургическая коррекция имеющихся нарушений с существенным улучшением функции сердца или трансплантация сердца.

ВАКП - стандартный компонент лечения больных с кардиогенным шоком или тяжелой острой левожелудочковой недостаточностью при:

Отсутствии быстрого ответа на введение жидкости, лечение вазодилататорами и инотропную поддержку;

Выраженной митральной регургитации или разрыве межжелудочковой перегородки для стабилизации гемодинамики, позволяющей выполнить необходимые диагностические и лечебные мероприятия;

Тяжелой ишемии миокарда в качестве подготовки к коронарной ангиографии (КАГ) и реваскуляризации.

ВАКП может существенно улучшить гемодинамику, однако ее следует выполнять, когда существует возможность устранить причину ОСН (реваскуляризация миокарда, протезирование клапана сердца или трансплантация сердца) или ее проявления могут регрессировать спонтанно (оглушение миокарда после ОИМ, операция на открытом сердце, миокардит). ВАКП противопоказана при расслоении аорты, выраженной аортальной недостаточности, тяжелом поражении периферических артерий, неустранимых причинах СН, а также полиорганной недостаточности.

Средства поддержки желудочков сердца - механические насосы, которые частично замещают механическую работу желудочка. Существует множество моделей подобных устройств, часть которых сконструирована для лечения ХСН, в то время как другие предназначены для кратковременного использования при ОСН. Их применение оправдано только при тяжелой ОСН, не отвечающей на стандартное лечение, включающее адекватное введение жидкости, диуретиков, инотропных препаратов, вазодилататоров, ВАКП и, если необходимо, ИВЛ.

Хотя временное гемодинамическое и клиническое улучшение может наступить во многих случаях, использование механических устройств поддержки желудочков сердца при возможности восстановления функции сердца показано при:

Острой ишемии или ИМ;

Шоке после операции на сердце;

Остром миокардите;

Острой дисфункции клапана сердца, особенно без предшествующей ХСН, когда ожидается улучшение функции желудочков, спонтанно или после реваскуляризации миокарда, или протезирования клапанов сердца;

Ожидании трансплантации сердца.

К противопоказаниям относят тяжелые сопутствующие заболевания. Основные осложнения - тромбоэмболии, кровотечения и инфекция. Известны случаи технических поломок устройства.

Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем.

Основные причины возникновения и патогенез

Падение сократительной способности миокарда возникает либо в результате его перегрузки, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда, уменьшения контрактильной способности миоцитов или снижения податливости стенок камер. Эти состояния развиваются в следующих случаях:

• при нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда при инфаркте (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда, а также тахи- и брадиаритмиях;
• при внезапном возникновении перегрузки миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте - гипертонический криз у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии - тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или вследствие нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови например, при массивных инфузиях жидкости - вариант гиперкинетического типа гемодинамики);
• при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма);
• при повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью.

Классификация

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

Поскольку одной из самых частых причин развития ОСН служит инфаркт миокарда, в таблице приводится классификация острой сердечной недостаточности при этом заболевании.

Возможные осложнения

Любой из вариантов ОСН представляет собой опасное для жизни состояние. Острая застойная правожелудочковая недостаточность, не сопровождающаяся синдромом малого выброса, сама по себе не так опасна, как заболевания, приводящие к правожелудочковой недостаточности.

Клиническая картина

• Острая застойная правожелудочковая недостаточность проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления, набуханием вен (более всего это заметно на шее), увеличением печени, тахикардией. Возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении — на спине или боку). Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока.

При тампонаде перикарда и констриктивном перикардите картина застоя по большому кругу не связана с недостаточностью сократительной функции миокарда, и лечение направлено на восстановление диастолического наполнения сердца.

Бивентрикулярная недостаточность — вариант, когда застойная правожелудочковая недостаточность сочетается с левожелудочковой, не рассматривается в данном разделе, поскольку лечение этого состояния мало чем отличается от лечения тяжелой острой левожелудочковой недостаточности.

• Острая застойная левожелудочковая недостаточность клинически манифестирует приступообразной одышкой, мучительным удушьем и ортопноэ, возникающими чаще ночью; иногда — дыханием Чейна — Стокса, кашлем (вначале сухим, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже — пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет, бледностью, акроцианозом, гипергидрозом и сопровождается возбуждением, страхом смерти. При остром застое влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких. Дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим разграничить это состояние с бронхиальной астмой, может служить диссоциация между тяжестью состояния больного и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки, а также «немых зон») скудностью аускультативной картины. Звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание), характерны для развернутой картины альвеолярного отека. Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии и других признаков нагрузки на правое сердце вплоть до картины правожелудочковой недостаточности. Артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным, характерна тахикардия.

Картина острого застоя в малом круге кровообращения, развивающаяся при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, по сути, представляет собой недостаточность левого предсердия, но традиционно рассматривается вместе с левожелудочковой недостаточностью.

• Кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек (заторможенность или возбуждение, падение диуреза, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи); синусовая тахикардия носит компенсаторный характер.

Падение сердечного выброса с клинической картиной кардиогенного шока может наблюдаться при ряде патологических состояний, не связанных с недостаточностью сократительной функции миокарда, — при острой обтурации атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия или шаровидным тромбом/тромбом шарикового протеза, при тампонаде перикарда, при массивной тромбоэмболии легочной артерии. Эти состояния нередко сочетаются с клинической картиной острой правожелудочковой недостаточности. Тампонада перикарда и обтурация атриовентрикулярного отверстия требуют немедленного хирургического пособия; медикаментозная терапия в этих случаях может лишь усугубить ситуацию. Кроме того, картину шока при инфаркте миокарда иногда имитирует расслаивающая аневризма аорты, в этом случае необходима дифференциальная диагностика, поскольку данное состояние требует принципиально другого терапевтического подхода.

Различают три основных клинических варианта кардиогенного шока:

• аритмический шок развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика;

• рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается как реакция на боль и/или возникающую вследствие рефлекторного повышения тонуса вагуса синусовую брадикардию и характеризуется быстрым ответом на терапию, в первую очередь обезболивающую; наблюдается при относительно небольших размерах инфаркта (часто — задней стенки), при этом признаки застойной сердечной недостаточности и ухудшения тканевой перфузии отсутствуют; пульсовое давление обычно превышает критический уровень;

• истинный кардиогенный шок развивается при объеме поражения, превышающем 40-50% массы миокарда (чаще при передне-боковых и повторных инфарктах, у лиц старше 60 лет, на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета), характеризуется развернутой картиной шока, устойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной левожелудочковой недостаточностью; в зависимости от выбранных критериев диагностики уровень летальности колеблется в пределах 80-100%.

В ряде случаев, особенно когда речь идет об инфаркте миокарда у больных, получавших мочегонные препараты, развивающийся шок имеет характер гиповолемического, а адекватная гемодинамика относительно просто восстанавливается благодаря восполнению циркулирующего объема.

Диагностические критерии

Одним из наиболее постоянных признаков острой сердечной недостаточности служит синусовая тахикардия (при отсутствии слабости синусового узла, полной AV-блокады или рефлекторной синусовой брадикардии); характерны расширение границ сердца влево или вправо и появление третьего тона на верхушке или над мечевидным отростком.

• При острой застойной правожелудочковой недостаточности диагностическим значением обладают:
  • набухание шейных вен и печени;
  • симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе);
  • интенсивные боли в правом подреберье;
  • ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).
• Острая застойная левожелудочковая недостаточность выявляется на основании следующих признаков:
  • одышка разной степени выраженности, вплоть до удушья;
  • приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа;
  • положение ортопноэ;
  • наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).
• Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:
  • падения систолического артериального давления менее 90-80 мм рт. ст. (или на 30 мм рт. ст. ниже "рабочего" уровня у лиц с артериальной гипертензией);
  • уменьшения пульсового давления - менее 25-20 мм рт. ст.;
  • признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей - падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев - спавшиеся периферические вены.

Лечение острой сердечной недостаточности

При любом варианте ОСН в случае наличия аритмий необходимо добиться восстановления адекватного сердечного ритма.

Если причиной развития ОСН служит инфаркт миокарда, то одним из самых эффективных методов борьбы с декомпенсацией будет скорейшее восстановление коронарного кровотока по пораженной артерии, чего на догоспитальном этапе можно достичь с помощью системного тромболизиса.

Показана ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6-8 л/мин.

• Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, послуживших ее причиной, — тромбоэмболии легочной артерии, астматического статуса и т. д. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.

Сочетание острой застойной правожелудочковой и застойной левожелудочковой недостаточности служит показанием к проведению терапии в соответствии с принципами лечения последней.

При сочетании острой застойной правожелудочковой недостаточности и синдрома малого выброса (кардиогенного шока), основу терапии составляют инотропные средства из группы прессорных аминов.

• Лечение острой застойной левожелудочковой недостаточности.

• Лечение острой застойной сердечной недостаточности начинается с назначения нитроглицерина сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки) и придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя - приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких - сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняются при выраженной артериальной гипотензии.
• Универсальным фармакологическим средством при острой застойной сердечной недостаточности является фуросемид, за счет венозной вазодилатации уже через 5-15 мин после введения вызывающий гемодинамическую разгрузку миокарда, усиливающуюся со временем благодаря развивающемуся позже диуретическому действию. Фуросемид вводится внутривенно болюсно и не разводится, доза препарата составляет от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких.
• Чем выраженнее тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем более показано присоединение к терапии наркотического анальгетика (морфина, который, кроме венозной вазодилатации и уменьшения преднагрузки на миокард, уже через 5-10 мин после введения снижает работу дыхательных мышц, подавляя дыхательный центр, что обеспечивает дополнительное снижение нагрузки на сердце. Определенную роль играет также его способность уменьшать психомоторное возбуждение и симпатоадреналовую активность; препарат применяется внутривенно дробно по 2-5 мг (для чего берут 1 мл 1%-ного раствора, разбавляют изотоническим раствором натрия хлорида, доводя дозу до 20 мл и вводят по 4-10 мл) с повторным введением при необходимости через 10-15 мин. Противопоказаниями являются нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна - Стокса), угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей, хроническое легочное сердце, отек мозга, отравление веществами, угнетающими дыхание.
• Тяжелый застой в малом круге кровообращения при отсутствии артериальной гипотензии или любая степень острой застойной левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, так же как и отек легких на фоне гипертонического криза без мозговой симптоматики, являются показанием к внутривенному капельному введению нитроглицерина или изосорбида динитрата. Применение нитратных препаратов требует тщательного контроля артериального давления и ЧСС. Нитроглицерин или изосорбида динитрат назначается в первоначальной дозе 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 мин на 10 мкг/ мин до достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности снижения артериального давления до 90 мм рт. ст. Для внутривенной инфузии каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида, таким образом в одной капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата. Противопоказаниями к применению нитратов являются артериальная гипотензия и гиповолемия, перикардиальная констрикция и тампонада сердца, обструкция легочной артерии, неадекватная церебральная перфузия.
• Современные методики медикаментозного лечения свели к минимуму значимость кровопускания и наложения венозных жгутов на конечности, однако, если провести адекватную лекарственную терапию невозможно, эти способы гемодинамической разгрузки не только могут, но и должны применяться, особенно при бурно прогрессирующем отеке легких (кровопускание в объеме 300-500 мл).
• При острой застойной левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с кардиогенным шоком, или при снижении артериального давления на фоне терапии, не давшей положительного эффекта, дополнительно назначают негликозидные инотропные средства - внутривенное капельное введение добутамина (5-15 мкг/кг/мин), допамина (5-25 мкг/кг/мин), норадреналина (0,5-16 мкг/мин) или их сочетания.
• Средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются "пеногасители" - вещества, обеспечивающие разрушение пены за счет снижения поверхностного натяжения. Простейшее из таких средств - пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько минут - со скоростью 6-8 л/мин.
• Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов с целью уменьшения проницаемости (4-12 мг дексаметазона).
• При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся отеке легких, показано назначение гепарина натрия - 5 тыс. МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 800 - 1000 МЕ/ч.

• Лечение кардиогенного шока заключается в повышении сердечного выброса, что достигается различными способами, значимость которых меняется в зависимости от клинического варианта шока.

• При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задне-нижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение.
• Вне зависимости от особенностей клинической картины необходимо обеспечить полноценную анальгезию.
• Купирование нарушений ритма является важнейшим мероприятием по нормализации сердечного выброса, даже если после восстановления нормосистолии не отмечается адекватной гемодинамики. Брадикардия, которая может свидетельствовать о повышенном тонусе вагуса, требует немедленного внутривенного введения 0,3-1 мл 0,1%-ного раствора атропина.
• При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности терапию следует начинать с введения плазмозаменителей в суммарной дозе до 400 мл под контролем артериального давления, ЧСС, частоты дыханий и аускультативной картины легких. Если существует указание на то, что непосредственно перед возникновением острого поражения сердца с развитием шока имели место большие потери жидкости и электролитов (длительное применение больших доз мочегонных, неукротимая рвота, профузные поносы и т. п.), то для борьбы с гиповолемией используется изотонический раствор натрия хлорида; препарат вводится в количестве до 200 мл в течение 10 мин, показано также повторное введение.
• Сочетание кардиогенного шока с застойной сердечной недостаточностью или отсутствие эффекта от всего комплекса терапевтических мероприятий служит показанием к применению инотропных средств из группы прессорных аминов, которые во избежание местных нарушений кровообращения, сопровождающихся развитием некрозов тканей, следует вводить в центральную вену:
  • допамин в дозе до 2,5 мг влияет только на дофаминовые рецепторы почечных артерий, в дозе 2,5-5 мкг/кг/мин препарат обладает вазодилатирующим эффектом, в дозе 5-15 мкг/кг/мин - вазодилатирующим и положительным инотропным (и хронотропным) эффектами, а в дозе 15-25 мкг/кг/мин - положительным инотропным (и хронотропным), а также периферическим вазоконстриктивным эффектами; 400 мг препарата растворяются в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы, при этом 1 мл полученной смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля - 25 мкг допамина. Начальная доза составляет 3-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости введения до достижения эффекта, максимальной дозы (25 мкг/кг/мин, хотя в литературе описаны случаи, когда доза составляла до 50 мкг/кг/мин) или развития осложнений (чаще всего синусовой тахикардии, превышающей 140 ударов в 1 мин, или желудочковых аритмий). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, сердечные аритмии, повышенная чувствительность к дисульфиду, предшествовавший прием ингибиторов МАО; если до назначения препарата пациент принимал трициклические антидепрессанты, доза должна быть уменьшена;
  • отсутствие эффекта от допамина или невозможность его использования в связи с тахикардией, аритмией или повышенной чувствительностью служит показанием к присоединению или проведению монотерапии добутамином, который в отличие от допамина обладает более выраженным сосудорасширяющим эффектом и менее выраженной способностью вызывать увеличение ЧСС и аритмии. 250 мг препарата разводится в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля - 25 мкг добутамина); при монотерапии он назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин, а при комбинации добутамина с допамином - в максимально переносимых дозах; противопоказанием к его назначению служит идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, стеноз устья аорты. Добутамин не назначается при систолическом АД < 70 мм рт. ст.
  • при отсутствии эффекта от введения дофамина и/или снижении систолического АД до 60 мм рт. ст. может применяться норадреналин с постепенным увеличением дозировки (максимальная доза - 16 мкг/мин). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы должны быть уменьшены.
• При наличии признаков застойной сердечной недостаточности и в случае применения инотропных средств из группы прессорных аминов показано введение периферических вазодилататоров - нитратов (нитроглицерина или изосорбида динитрата со скоростью 5-200 мкг/мин).
• При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся шоке, показано назначение гепарина - 5 тыс. МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 800 - 1 тыс. МЕ/ч.
• При отсутствии эффекта от адекватно проводимой терапии показано применение внутриаортальной баллонной контрпульсации, цель которой - добиться временной стабилизации гемодинамики до того, как появится возможность более радикального вмешательства (внутрикоронарной баллонной ангиопластики и др.)

Показания к госпитализации

После купирования нарушений гемодинамики все больные с острой сердечной недостаточностью подлежат госпитализации в кардиореанимационные отделения. При торпидном течении ОСН госпитализация осуществляется специализированными кардиологическими или реанимационными бригадами. Пациентов с кардиогенным шоком следует по мере возможности госпитализировать в стационары, где имеется кардиохирургическое отделение.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук
О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук

1 Клиническая картина кардиогенного шока может развиваться при гиповолемическом типе гемодинамики: на фоне предшествовавшей инфаркту активной диуретической терапии, профузных поносов и др.

Сердечная недостаточность – это не отдельное заболевание, а комплекс опасных симптомов, связанных с нарушение работы сердца и кровоснабжения всех органов и тканей.

В зависимости от скорости развития состояния выделяют хроническую и острую сердечную недостаточность. Острая форма протекает быстрее, имеет более выраженные симптомы и считается более опасной для жизни. Чаще всего она развивается на фоне уже имеющегося заболевания.

Острая сердечная недостаточность является одной из самых частых причин летального исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях. Очень часто она развивается на фоне другой болезни и сопровождается острыми клиническими проявлениями. При отсутствии квалифицированной медицинской помощи это состояние довольно быстро приводит к смерти.

Классификация острой сердечной недостаточности базируется не только на симптоматике, но и на локализации поражения, скорости и механизме развития.

Наиболее частыми причинами ОСН считаются следующие заболевания и состояния:

• . При инфаркте нарушается кровоснабжение миокарда, в результате чего ткань начинает частично отмирать. Наиболее частой причиной развития инфаркта является тромбоз. Частым последствием инфаркта является сердечная недостаточность. Из-за некроза миокарда сердце не может в достаточной степени выполнять свои функции.
• Миокардит. Это воспаление миокарда, которое при отсутствии лечения тоже может привести к ОСН. При остром и тяжелом миокардите сердечная недостаточность развивается быстро, что может привести к смерти больного.
• Травмы и операции на сердце. В некоторых случаях оперативное вмешательство и серьезные травмы грудной клетки могут привести к развитию острой сердечной недостаточности.
• Гипертоническая болезнь. Гипертония при тяжелом течении может привести к гипертоническому кризу, состоянию, которое сопровождается резким и сильным скачком артериального давления. Это состояние считается опасным для жизни, оно может привести к поражению тканей сердца и мозга, тяжелой ОСН и летальному исходу.
• Тромбоэмболия легочной артерии. При этом заболевании тромбы закупоривают легочную артерию, что приводит к резкому повышению артериального и венозного давления и острой сердечной недостаточности.
• Стоит помнить, что к ОСН может привести и внесердечное заболевание, например, легочная инфекция, травма головного мозга, инсульт.

Симптоматика ОСН отличается в зависимости от того, какой желудочек поражен. Чаще всего отмечают одышку и сухой кашель, отеки, синюшность кожи, хрипы в груди, пену изо рта. ОСН развивается очень быстро, поэтому при появлении первых признаков необходимо как можно быстрее доставить больного в больницу.

Виды ОСН

Существует несколько классификаций ОСН. Это состояние может иметь различные стадии и клинические проявления, поэтому часто для ее характеристики используются сразу несколько различных классификаций.

В зависимости от критерия (этиология, скорость течения, первичность поражения и т.д.) выделяют следующие классификации острой сердечной недостаточности:

1. По происхождению. Различают миокардиальную, перегрузочную и смешанную сердечную недостаточность в зависимости от того, какая причина привела к этому состоянию. Миокардиальная сердечная недостаточность возникает при поражении сердечной мышцы, перегрузочная – при большой нагрузке на сердце, смешанная – при сочетании поражения миокарда и перегрузки.
2. По скорости развития. Острая сердечная недостаточность всегда протекает быстро, в чем и заключается ее опасность. Длительность развития симптомов составляет от пары минут до 2-3 часов. Если же сердечная недостаточность протекает медленно, формируется месяцами или годами, ее относят к хронической форме заболевания.
3. По механизму развития. Выделяют первичную и вторичную ОСН. Первичная разновидность называется также кардиогенной, она развивается в результате нарушения работы сердца, снижения его сократительной функции, чаще всего развивается одновременно с ишемической болезнью сердца и приводит к инфаркту миокарда. Вторичная, или некардиогенная, сердечная недостаточность развивается в результате нарушения притока крови к сердечной мышце, наблюдается при коллапсе или обширной кровопотери.
4. По пораженному отделу сердца. Выделяют левожелудочковую и правожелудочковую сердечную недостаточность. Они отличаются симптоматически. Левожелудочковая ОСН вызвана нарушением работы левого желудочка и часто возникает при инфаркте миокарда, сопровождается одышкой или удушьем, кашлем, аритмией. Правожелудочковая ОСН возникает при перегрузке правого желудочка сердца, сопровождается синюшностью кожи, набуханием шейных вен, нитевидным пульсом.

Диагностировать сердечную недостаточность может только врач. Провести диагностику и классифицировать ОСН необходимо в ближайшее время после начала развития симптомов. Помощь при ОСН нужно оказать больному в течение часа.

Классификация по Киллипу и по клинической степени тяжести

Классификация Killip основывается на степени тяжести ОСН. Выделяют несколько стадий по данной шкале, что позволяет составить прогноз.

Шкала Killip чаще применяется при острой сердечной недостаточности, возникшей на фоне инфаркта миокарда, но может использоваться и при других формах ОСН.

Согласно классификации Killip, выделяют 4 стадии острой сердечной недостаточности:

• 1 стадия. Эта стадия протекает бессимптомно. При острой форме заболевания она длится недолго, поскольку скорость развития заболевания высока и первые признаки начинают проявляться довольно быстро.
• 2 стадия. На второй стадии наблюдаются нарушения легочного кровообращения, то есть появляются хрипы в груди, которые отчетливо прослушиваются, одышка. Но на этой стадии симптоматика заболевания еще выражена слабо, поэтому ОСН легко спутать с другой болезнью.
• 3 стадия. Легочные хрипы прослушиваются более явно, одышка становится сильнее. Влажные хрипы присутствуют более, чем на половине легочных полей, начинается отек легких.
• 4 стадия. На последней стадии наступает кардиогенный шок, когда наблюдается крайняя степень левожелудочковой недостаточности, нарушается работа не только сердца, но и других органов, сосуды сужаются, падает, ухудшается выделительная функция почек.

Для уточнения стадии часто используется не только клиническая картина, но и данные рентгенографического исследования. Прогноз во многом зависит от стадии заболевания, возраста и индивидуальных особенностей пациента.

Согласно исследованиям, большинство больных, которые обращались за медицинской помощью с 2,3,4 стадией заболевания, были пожилого возраста и имели сахарный диабет в анамнезе.

Существует и другая классификация, которая базируется на развитии симптоматики ОСН. Это классификация по Василенко, Стражеско, Ланга. Выделяются 3 стадии заболевания: первая, начальная или скрытая, вторая выраженная и третья дистрофическая.

На первой стадии появляется лишь несильная одышка и учащенное сердцебиение. На второй стадии одышка становится сильнее, наблюдается даже в состоянии покоя. На третьей стадии начинаются необратимые изменения во внутренних органах из-за нарушения кровообращения.

Последствия и профилактика ОСН

Поскольку ОСН протекает молниеносно, наиболее опасным последствием является летальный исход, который может наступить как в течение нескольких часов, так и в течение нескольких минут. Прогноз можно дать только после оказания реанимационных мер.

Сама по себе сердечная недостаточность уже является осложнением многих сердечных заболеваний. В тяжелой форме ОСН приводит к кардиогенному шоку, отеку легких и смерти. Прогноз практически всегда неблагоприятный. Около 50% всех случае ОСН приводят к внезапной смерти. Около 17% всех госпитализированных с ОСН умирают в течение года.

Лечить это состояние трудно, поскольку последствия часто необратимы. Поэтому врачи рекомендуют не пренебрегать мерами профилактики:

1. Регулярное обследование. Дважды в год нужно проходить профилактическое обследование, сдавать кровь, проверять состояние сердца и сосудов, контролировать уровень холестерина и артериальное давление.
2. Отказ от вредных привычек. Алкоголь и курение негативно сказываются на состоянии сердца и сосудов. Вредные привычки могут привести к целому ряду заболеваний, поэтому их желательно ограничивать или вовсе исключить.
3. Правильное питание. Питание должно быть сбалансированным, содержать достаточно белка и витаминов для поддержания нормальной работы сердца. Также важно следить за уровнем . Если он стабильно повышен, нужно отказаться от употребления жирного мяса.
4. Умеренные физические нагрузки. На развитие сердечной недостаточности влияет не только гиподинамия, но и лишний вес. Необходимо достаточно двигаться, но не допускать перегрузок. Рекомендуется постоянно включать в режим дня кардиотренировки, подходящие по возрасту и состоянию здоровья.
5. Отсутствие эмоциональных перегрузок. Желательно избегать стрессов, длительных депрессий.

Больше информации о сердечной недостаточность можно узнать из видео:

При соблюдении правил профилактики вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний снижается. Особенно важно уделять внимание профилактическим мерам тем людям, у которых есть наследственная предрасположенность к ОСН и прочим сердечным заболеваниям.

Больные с острой сердечной недостаточностью могут иметь одно из перечисленных клинических состояний:

Острая декомпенсация сердечной недостаточности (впервые возникшая сердечная недостаточность или декомпенсация ХСН) с клиническими проявлениями ОСН, которые выражены умеренно и не являются признаками КШ, ОЛ или гипертонического криза,

Гипертоническая сердечная недостаточность - признаки и симптомы сердечной недостаточности сопровождаются высоким АД и относительно сохраненной функцией ЛЖ с рентгенологическими признаками острого ОЛ,

Отек легких (подтвержденный рентгенологически), сопровождающийся тяжелым дистресс синдромом легких, с появлением хрипов в легких и ортопноэ, сатурацией кислорода (Sa02 менее 90%) на воздухе до течения,

Кардиогенный шок - признак нарушения перфузии тканей (САД менее 90 мм рт ст, низкий диурез менее 0,5 мл/кг ч, частота пульса более 60 уд/мин), вызванный СН после коррекции преднагрузки с признаками или без признаков застойных явлений в жизненно важных органах;

Сердечная недостаточность из-за высокого сердечного выброса, обычно с высокой ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемий), с теплыми периферическими отделами, легочным застоем и иногда с низким АД (как при септическом шоке).

Классификация Киллипа применяется в основном для определения клинической степени тяжести повреждения миокарда на фоне ИМ: К I - нет клинических признаков СН или сердечной декомпенсации; К II - имеется СН (влажные хрипы преимущественно в нижних легочных полях, ритм галопа, наличие легочной венозной гипертонии); КIII - тяжелая СН (истинный ОЛ с влажными хрипами по всем легочным полям); КIV - кардиогенный шок (САД менее 90 мм рт. ст. и признаки периферической вазоконстрикции - олигоурия, цианоз, потоотделение).

Рубрики: Семейная медицина/Терапия. Медицина неотложных состояний

Версия для печати

У пациента с острой сердечной недостаточностью может определяться одно из нижеприведенных состояний:

I. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (de novo или как декомпенсация ХСН) с характерными жалобами и симптомами ОСН, которая является умеренной и не отвечает критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

II. Гипертензивная сердечная недостаточность. жалобы и симптомы СН сопровождают высокое АД с относительно сохраненной функцией ЛЖ. При этом на рентгенографии органов грудной клетки нет признаков отека легких.

III. Отек легких (подтвержденный при рентгенографии органов грудной клетки) сопровождается тяжелым нарушением дыхания, ортопноэ, хрипами в легких, при этом степень насыщения крови кислородом до лечения, как правило, менее 90 %.

IV. Кардиогенный шок - недостаточная перфузия жизненно важных органов и тканей, вызванная снижением насосной функции сердца после коррекции преднагрузки. Относительно параметров гемодинамики на сегодня нет четких определений данного состояния, которое отображает расхождение в распространенности и клинических исходах при данном состоянии. Однако кардиогенный шок обычно характеризуется снижением АД (САД 30 мм рт.ст.) и/или низким объемом экскреции мочи независимо от наличия застойных явлений в органах. Кардиогенный шок является крайним проявлением синдрома малого выброса.

V. СН при высоком сердечном выбросе характеризуется повышенным МОК при обычно повышенной ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета, ятрогенных и других механизмов), теплыми конечностями, застоем в легких и иногда сниженным АД (как при септическом шоке).

VI. Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется синдромом малого сердечного выброса вследствие насосной несостоятельности ПЖ (поражение миокарда или высокая нагрузка - ТЭЛА и т.п.) с повышением венозного давления в яремных венах, гепатомегалией и артериальной гипотензией.

Классификация по Киллипу основана на клинической симптоматике и результатах рентгенографии органов грудной клетки. Классификация применяется преимущественно для сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, но может применяться при сердечной недостаточности de novo .

Классификация по клинической степени тяжести

Классификация клинической степени тяжести базируется на оценке периферического кровообращения (перфузии тканей) и аускультации легких (застой в легких). Пациентов разделяют на такие группы:

класс I (группа A) (теплый и сухой);

класс II (группа B) (теплый и влажный);

класс III (группа L) (холодный и сухой);

класс IV (группа C) (холодный и влажный).

Классификация хронической сердечной недостаточности

Клинические стадии: I; IIА; IIБ; III

СН I, СН IIА; СН IIБ; СН III соответствуют критериям I, IIА, IIБ и III стадии хронической недостаточности кровообращения по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935):

I - начальная недостаточность кровообращения; проявляется только при физической нагрузке (одышка, тахикардия, утомляемость); в покое гемодинамика и функции органов не нарушены.

II - выраженная длительная недостаточность кровообращения; нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения и т.п.), нарушение функции органов и обмена веществ, проявляющееся в покое; период А - начало стадии, нарушение гемодинамики выражено умеренно; отмечают нарушение функции сердца или только какого-то его отдела; период Б - конец длительной стадии: глубокие нарушения гемодинамики, страдает вся сердечно-сосудистая система.

III - конечная, дистрофическая недостаточность кровообращения; тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Варианты СН:

С систолической дисфункцией ЛЖ: ФВ ЛЖ Ј 45 %;

С сохраненной систолической функцией ЛЖ: ФВ ЛЖ > 45 %.

Функциональный класс (ФК) пациентов по критериям NYHA:

I ФК - пациенты с заболеванием сердца, у которых выполнение обычных физических нагрузок не вызывает одышки, усталости или сердцебиения.

II ФК - пациенты с заболеванием сердца и умеренным ограничением физической активности. Одышку, усталость, сердцебиение отмечают при выполнении обычных физических нагрузок.

III ФК - пациенты с заболеванием сердца и выраженным ограничением физической активности. В состоянии покоя жалобы отсутствуют, но даже при незначительных физических нагрузках возникают одышка, усталость, сердцебиение.

IV ФК - пациенты с заболеванием сердца, у которых любой уровень физической активности вызывает указанные выше субъективные симптомы. Последние возникают также в состоянии покоя.

Термин «ФК пациента» является официальным термином, который свидетельствует о способности больного выполнять бытовые физические нагрузки. Для определения у больных ФК от I до IV в действующей классификации использованы критерии NYНА, верифицированные с помощью методики определения максимального потребления кислорода.

Степени острой сердечной недостаточности. Классификация острой сердечной недостаточности Стивенсона

Классификация. которая содержится в руководствах, распределяет пациентов на основе клинических проявлений. Согласно работам Cotter G. Gheorghiade M. и соавт. в рекомендациях European Society of Cardiology (ESC) по диагностике и лечению ОСН представлены 6 групп пациентов с типичными клиническими и гемодинамическими характеристиками. Первые три группы больных (с ОДХСН, гипертензивной ОСН и ОСН с отеком легких) составляют > 90% случаев ОСН.

У пациентов с ОДХСН обычно присутствуют умеренные или незначительные признаки и симптомы застоя и, как правило, не встречаются признаки других групп. Больные с гипертензивной ОСН характеризуются относительно сохранной систолической функцией ЛЖ, отчетливо повышенным АД, симптомами и проявлениями острого отека легких. У третьей группы пациентов (с ОСН и отеком легких) наблюдается клиническая картина, в которой доминируют тяжелые респираторные нарушения: одышка, признаки отека легких (ОЛ) (подтвержденные объективным осмотром и рентгенологическим исследованием грудной клетки) и гипоксемия (сатурация О2 при дыхании комнатным воздухом до лечения обычно

Синдром низкого сердечного выброса у больных с ОСН определяется признаками тканевой гипоперфузии, несмотря на адекватную преднагрузку, и представляет собой широко ранжируемое по степени тяжести состояние (от синдрома низкого СВ до тяжелейшего кардиогенного шока). Доминирующим фактором в этих случаях служит степень глобальной гипоперфузии и риск поражения органов-мишеней на фоне сниженного СВ. ОСН с высоким СВ остается редким случаем СН, обычно признаками служат теплые конечности, застой в легких и (иногда) низкое АД, как при сепсисе, на фоне повышенного СВ и высокой частоты сердечных сокращений. Состояниями, лежащими в основе, могут быть нарушения ритма сердца, анемия, тиреотоксикоз и болезнь Paget.

Правожелудочковую ОСН диагностируют чаще по двум причинам: у пациентов с хроническими обструктивными болезнями легких (ХОБЛ) развивается легочное сердце; широкая распространенность ЛГ. У пациентов наблюдаются повышенное яремное венозное давление, признаки застоя в правом желудочке (проявляется гепатомегалией, отеками) и признаки синдрома низкого СВ с гипотензией. Такая классификация служит основой для разработки специальных терапевтических стратегий, а также проведения будущих исследований.

Другая клинически значимая и широко используемая классификация была разработана Stevenson и соавт. Эта классификация позволяет оценивать пациентов, используя клинические симптомы, свидетельствующие о наличии гипоперфузии (холодный) или отсутствии гипоперфузии (теплый), о наличии застойных явлений в покое (влажный) или отсутствии застойных явлений в покое (сухой). В одном исследовании у пациентов с клиническим профилем А (теплый и сухой) 6-месячная летальность составила 11%, а с профилем С (холодный и влажный) - 40%. Из этого следует, что клинические профили А и С могут играть прогностическую роль. Эти профили также используют при выборе терапии, о чем речь пойдет дальше.

heal-cardio.ru

Классификация острой сердечной недостаточности - степени тяжести заболевания

Острая сердечная недостаточность, ОСН – полиэтиологический синдром, при котором происходят глубокие нарушения насосной функции сердца.

Сердце теряет способность обеспечивать кровообращение на уровне, необходимом для поддержания функционирования органов и тканей.

Давайте подробно разберем классификацию острой сердечной недостаточности.

Основные виды

В кардиологии применяют несколько способов классификации проявлений острой сердечно-сосудистой недостаточности. По типу нарушения гемодинамики различают застойную и гипокинетическую острую сердечную недостаточность (кардиогенный шок).

В зависимости от локализации поражения патология подразделяется на правожелудочковую, левожелудочковую и смешанную (тотальную).

Левожелудочковая

При поражениях левого желудочка в малом кругу кровообращения образуется застой. Давление в системе легочной артерии повышается, при повышении давления сужаются легочные артериолы. Внешнее дыхание и насыщение крови кислородом затруднены.

Жидкая часть крови начинает выпотевать в легочную ткань или в альвеолы, развивается интерстициальный отек (сердечная астма) или альвеолярный отек. Сердечная астма - это тоже форма острой недостаточности.

Затруднение дыхания проявляется одышкой, нарастающей до удушья, у некоторых пациентов наблюдается дыхание Чейна-Стокса (прерывистое дыхание с периодическими остановками).

В положении лежа одышка усиливается, больной пытается сидеть (ортопноэ). На ранних стадиях в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, переходящие в мелкопузырчатые.

Нарастающая обструкция мелких бронхов проявляется сухими хрипами, удлинением выдоха, симптомами эмфиземы. На альвеолярный отек указывают звонкие влажные хрипы над легкими. В тяжелой стадии дыхание больного становится клокочущим.

Больного мучает сухой кашель, по мере прогрессирования патологического состояния отделяется скудная мокрота, переходящая в пенистую. Мокрота может быть окрашена в розовый цвет.

Кислородное голодание провоцирует ускорение сокращений миокарда, у больного развивается тахикардия. Кожа бледнеет, выступает обильный пот, на периферических участках тела наблюдается выраженный цианоз.

Показатели АД остаются в пределах нормы или понижаются. Левожелудочковая форма развивается как осложнение ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, аортального порока, артериальной гипертензии.

Правожелудочковая

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при пневмотораксе, декомпрессионной болезни, эмболии ствола или ветвей легочной артерии, тотальной пневмонии. При нарушении функций правого желудочка застой образуется в большом круге кровообращения. У больного развивается одышка, на вдохе заметно набухание яремных вен.

Печень увеличивается и уплотняется из-за застоя крови в воротной системе, становится болезненной.

Выступает обильный холодный пот, проявляется акроцианоз и периферические отеки.

По мере прогрессирования отечность распространяется выше, начинается выпот жидкой части крови в брюшную полость – асцит.

У некоторых пациентов нарушается функционирование желудка - развивается застойный гастрит. АД резко понижается вплоть до развития кардиогенного шока. В ответ на прогрессирующую нехватку кислорода в тканях увеличиваются частота дыхания и сердцебиения.

При тотальной сердечной недостаточности наблюдаются симптомы обеих форм.

Классы по Киллипу

В основу классификации положены клинические проявления патологии и ее рентгенологические признаки. На основании этих данных выделяют четыре стадии патологии по нарастающей степени тяжести:

• I – признаки сердечной недостаточности не проявляются;
• II – в нижних отделах легочных полей выслушиваются влажные хрипы, проявляются признаки нарушений легочного кровообращения;
• III – влажные хрипы выслушиваются более, чем на половине легочных полей, выраженный отек легких;
• IV – кардиогенный шок, проявляются признаки сужения периферических сосудов, цианоз, систолическое АД понижено до 90 мм рт. ст. и ниже, проступает пот, нарушена выделительная функция почек.

Классификация острой сердечной недостаточности по Killip разработана для оценки состояния пациента при инфаркте миокарда, но может применяться в случаях патологических состояний, возникших по другим причинам.

По клинической степени тяжести

Предложена в 2003 году для оценки состояния пациентов при острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности. В основу положены симптомы нарушения периферического кровообращения и аускультативные признаки застойных явлений в малом кругу. По этим критериям выделяются четыре класса тяжести состояния:

• I – застойные явления не определяются, периферическая циркуляция крови в норме. Кожные покровы сухие и теплые.
• II – выявляются симптомы застоя крови в легочном круге, видимых признаков нарушения венозного оттока нет. Кожные покровы теплые и влажные.
• III – определяется недостаточность периферического кровообращения без сопутствующего нарушения венозного оттока в малом круге. Кожные покровы сухие и холодные.
• IV – признаки недостаточности периферического кровообращения сопровождаются застойными явлениями в легких.

Возможны несколько клинических вариантов течения патологии:

• Декомпенсированная, развивается как осложнение хронической формы патологии или по иным причинам. Симптомы и жалобы больного соответствуют типичной клинике умеренной ОСН.
• Гипертензивная СН. АД сильно повышено при относительно сохранившейся функции левого желудочка. На рентгеновских снимках признаков отека легких не наблюдается. Симптомы и жалобы пациента типичны для ОСН.
• Отек легких. Проявляется нарушениями ритма и частоты дыхания, в легких выслушиваются хрипы, ортопноэ, газообмен в легких затруднен. На рентгеновских снимках подтверждается скопление жидкости в легких.
• Кардиогенный шок. Крайнее проявление синдрома малого сердечного выброса. Систолическое АД понижается до критических значений, кровоснабжение тканей и органов сильно нарушено. У пациента проявляются симптомы прогрессирующего нарушения функции почек.
• Синдром повышенного сердечного выброса. Сопровождается проявлениями застоя крови в малом круге кровообращения. Конечности больного теплые, возможно понижение АД.
• Правожелудочковая. Объем сердечного выброса понижен, давление в артериальном русле повышено. Повышается давление в яремных венах, застой в воротной системе печени приводит к развитию гепатомегалии.

Любая возможная классификация является в той или иной степени условной и предназначена для упрощения диагностики и выбора тактики лечения в экстренных ситуациях.

Более подробную информацию о сердечной недостаточности вы узнаете из этого видео:

Нет комментариев

oserdce.com

Острая сердечная недостаточность: виды, симптомы, неотложная помощь:

Острая сердечная недостаточность у детей и у взрослых часто является одним из синдромов многих заболеваний. Это могут быть миокардиты, ИБС, кардиосклероз, гипертония и другие недуги. Таким образом, острое нарушение кровообращения вызывают все те причины, которые приводят к утрате способности мышцы сердца к сокращению. Поражается, как правило, только левый или правый желудочек, а не оба сразу. Последний чаще затрагивается в детском возрасте.

Правожелудочковая острая сердечная недостаточность: этиология

Её причиной может стать бронхиальная астма, закупорка легочной артерии эмболом или ее сужение, пневмония. Также она может возникнуть при ускоренном переливании большого объема жидкости, например, раствора глюкозы. Сосуды легочного круга кровообращения резко сокращаются из-за внезапного повышения нагрузки на правый желудочек. Его сократительная способность снижается и в тех сосудах, по которым к соответствующей половине сердца притекает кровь, развивается ее застой.

Правожелудочковая острая сердечная недостаточность: симптомы

У пациента наблюдается одышка, артериальное давление постоянно снижается, а венозное резко повышается. Отмечается расширение сердца в правую сторону, цианоз, тахикардия.
Поверхностные вены из-за переполнения кровью набухают, увеличивается печень, отекают ноги.

Правожелудочковая острая сердечная недостаточность: помощь

Назначают препараты, направленные на устранение аритмии, спазма, а также тонизирующие работу сердечной мышцы. Противопоказано в этом случае проводить переливание крови или вводить другие жидкости. Дело в том, что дополнительное наполнение сосудистого русла только затруднит деятельность сердечной мышцы.

Левожелудочковая острая сердечная недостаточность: этиология

Ее причиной может стать гипертония или аортальные пороки. К левому желудочку притекает кровь из соответствующего предсердия и легочных вен. Его мышца перекачать ее не в состоянии. В результате в сосудах легочного круга кровообращения эта кровь застаивается, и повышается давление. Поднимается оно из-за переполнения и в левой половине сердца. В это время работоспособная правожелудочковая мышца до некоторых пор продолжает активно перенаправлять кровь в легочный круг кровообращения. Давление в нем при этом еще больше увеличивается. Результатом происходящего процесса становится сердечная астма, которая часто переходит в отек легких.

Левожелудочковая острая сердечная недостаточность: симптомы

Приступы головокружения, потеря сознания, сильная одышка, возникающая даже в положении лежа. Так как кровь в легочном круге кровообращения сильно застаивается, то плазма пропотевает в альвеолы. В результате начинается кровохарканье. О том, что тяжелый приступ перешел в отек легких, свидетельствует усилившаяся одышка, появление пенистой мокроты в большом количестве, учащенный слабый пульс, снижение диуреза, падение артериального давления.

Левожелудочковая острая сердечная недостаточность: помощь

Основная цель проводимых мероприятий – повысить способность мышцы сердца к сокращению, увеличить ударный объем органа, повысить диурез и расширить легочные сосуды. Кроме введения препаратов, наблюдают за дыханием при гипоксиях, из дыхательных путей отсасывают экссудат. Противопоказаны сосудосуживающие средства.

www.syl.ru

Острая сердечная недостаточность – симптомы, лечение, причины и признаки

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – это состояние, наступающее в результате резкого ослабления сократительной функции сердечной мышцы, сопровождающееся застойными процессами в малом и большом круге кровообращения, а также нарушением внутрисердечной динамики. Острая сердечная недостаточность приводит к крайне тяжелым осложнениям по причине нарушений функций внутренних органов из-за неспособности миокарда обеспечить необходимое кровоснабжение.

Состояние может возникнуть как обострение хронической сердечной недостаточности или же дебютировать спонтанно у лиц, не имеющих дисфункций сердца в анамнезе. Острая сердечная недостаточность занимает первые места среди причин госпитализации и по показателю смертности во многих странах мира.

Причины острой сердечной недостаточности и факторы риска

Причины, способствующие возникновению острой сердечной недостаточности, делят условно на три группы:

• те, что приводят к увеличению сердечного выброса;
• те, что приводят к резкому и значительному увеличению преднагрузки;
• те, что приводят к резкому и значительному увеличению постнагрузки.

Среди них наиболее частых причин острой сердечной недостаточности:

• расслоение аорты;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• пороки сердца (врожденные и приобретенные);
• нестабильная стенокардия;
• анемия;
• аритмии;
• гипертонический криз;
• тампонада сердца;
• осложнения ишемической болезни сердца (инфаркт, острый коронарный синдром);
• напряженный пневмоторакс;
• гипергидратация;
• обострение хронического обструктивного заболевания легких;
• кардиомиопатия у женщин во время беременности;
• тяжелые инфекционные заболевания; и др.

ОСН может развиться на фоне сепсиса, тиреотоксикоза и других тяжелых патологических состояний.

Острая сердечная недостаточность по левому типу (левожелудочковая) образуется при таких патологиях, когда нагрузка приходится преимущественно на левый желудочек: инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, аортальный порок сердца.

Острая сердечная недостаточность по правому типу (правожелудочковая) может быть обусловлена экссудативным перикардитом, стенозом устья легочной артерии, слипчивым перикардитом.

Формы заболевания

Ввиду разнообразия причин, способствующих возникновению острой сердечной недостаточности, она классифицируется в зависимости от преобладающих поражений тех или иных отделов сердца и механизмов компенсации/декомпенсации.

По типу гемодинамики:

1. Острая сердечная недостаточность с застойным типом гемодинамики.
2. Острая сердечная недостаточность с гипокинетическим типом гемодинамики (кардиогенный шок, синдром малого выброса).

Застойную, в свою очередь, делят на:

• острую сердечную недостаточность по левому типу (левожелудочковая, или левопредсердная);
• острую сердечную недостаточность по правому типу (правожелудочковая, или правопредсердная);
• тотальную (смешанную) острую сердечную недостаточность.

Гипокинетическая (кардиогенный шок) бывает следующих видов:

• истинный шок;
• рефлекторный;
• аритмический.

Согласно стандартам Европейского общества кардиологов (принята в 2008 г.) острая сердечная недостаточность подразделяется на следующие формы:

• обострение хронической сердечной недостаточности;
• отек легких;
• кардиогенный шок;
• изолированная правожелудочковая острая сердечная недостаточность;
• острая сердечная недостаточность при остром коронарном синдроме;
• хроническая сердечная недостаточность с гипертензией.

Стадии

Классификация по степени тяжести основывается на оценке периферического кровообращения:

• класс I (группа А, «теплый и сухой»);
• класс II (группа В, «теплый и влажный»);
• класс III (группа L, «холодный и сухой»);
• класс IV (группа С, «холодный и влажный»).

В зависимости от рентгенологических признаков и проявлений острой сердечной недостаточности (классификация по Киллипу) выделяют:

• класс I – без проявлений признаков сердечной недостаточности;
• класс II – влажные хрипы в нижних отделах легких, симптомы нарушения легочного кровообращения;
• класс III – влажные хрипы в легких, выраженные признаки отека легких;
• класс IV – кардиогенный шок, сужение периферических сосудов, нарушение выделительной функции почек, гипотензия.

Классификация по Килиппу разработана для оценки состояния пациентов с острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне инфаркта миокарда, но может использоваться и для других видов патологии.

Симптомы острой сердечной недостаточности

При острой сердечной недостаточности пациенты предъявляют жалобы на слабость, спутанность сознания. Наблюдается бледность кожных покровов, кожа влажная, холодная на ощупь, отмечается снижение кровяного давления, уменьшение количества выделенной мочи (олигурия), нитевидный пульс. Могут проявляться симптомы основного заболевания, на фоне которого развилась ОСН.

Кроме того, острой сердечной недостаточности свойственны:

• периферические отеки;
• болезненность в эпигастральной области при пальпации;
• одышка;
• влажные хрипы.

Острая левожелудочковая недостаточность

Проявлениями ОСН по левому типу являются альвеолярный и интерстициальный отек легких (сердечная астма). Интерстициальный отек легких развивается чаще на фоне физического и/или нервного напряжения, но также может проявиться во время сна в виде резкого удушья, провоцируя внезапное пробуждение. Во время приступа отмечаются нехватка воздуха, надсадный кашель с характерной одышкой, общая слабость, бледность кожных покровов. Из-за резкого усиления одышки пациент принимает вынужденное положение, сидя с опущенными ногами. Дыхание жесткое, пульс аритмичный (ритм галопа), слабого наполнения.

При прогрессировании застойных явлений в малом круге кровообращения развивается отек легких – острая легочная недостаточность, которая вызывается значительным пропотеванием транссудата в легочную ткань. Клинически это выражается удушьем, кашлем с выделением обильного количества пенистой мокроты с примесью крови, влажными хрипами, цианозом лица, тошнотой, рвотой. Пульс нитевидный, кровяное давление снижается. Отек легких относится к неотложным состояниям, требующим незамедлительного проведения интенсивной терапии из-за высокой вероятности летального исхода.

Острая левожелудочковая недостаточность может проявляться обмороками, обусловленными гипоксией мозга из-за асистолии или снижения сердечного выброса.

Острая правожелудочковая недостаточность

Острая сердечная недостаточность по правому типу развивается на фоне тромбоэмболии легочной артерии. Застойные явления в большом круге кровообращения проявляются одышкой, цианозом кожных покровов, отеками нижних конечностей, интенсивной болью в области сердца и правом подреберье. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабого наполнения. Наблюдается увеличение печени, а также (реже) селезенки.

Признаки острой сердечной недостаточности, обусловленной инфарктом миокарда, варьируют от незначительного застоя в легких до резкого уменьшения сердечного выброса и проявлений кардиогенного шока.

Диагностика

Для постановки диагноза ОСН проводят сбор жалоб и анамнеза, в ходе которого уточняются наличие заболеваний, на фоне которых развилась патология, уделяя особое внимание принимаемым лекарственным препаратам. Затем проводят:

• объективный осмотр;
• аускультацию сердца и легких;
• электрокардиографию;
• эхокардиографию;
• нагрузочные тесты на основе электрокардиографии (тредмил-тест, велоэргометрия);
• рентгенографическое исследование органов грудной клетки;
• магниторезонансную томографию сердца;
• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови (уровни глюкозы, электролитов, креатинина, мочевины, печеночных трансаминаз и пр.);
• определение газового состава крови.

При необходимости проводится коронарография, в ряде случаев может потребоваться эндомиокардиальная биопсия.

Для определения поражения внутренних органов выполняют УЗИ брюшной полости.

С целью дифференциальной диагностики одышки при острой сердечной недостаточности и одышки, обусловленной внесердечными причинами, проводят определение натрийуретических пептидов.

Лечение острой сердечной недостаточности

Пациенты с ОСН подлежат госпитализации в кардиореанимационное отделение или отделение интенсивной терапии и реанимации.

Схема скорой помощи на догоспитальном этапе больным с острой сердечной недостаточностью по левому типу включает:

• купирование приступов так называемой дыхательной паники (в случае необходимости при помощи наркотических анальгетиков);
• инотропную стимуляцию сердца;
• оксигенотерапию;
• искусственную вентиляцию легких;
• снижение пред- и постнагрузки на сердце;
• снижение давления в системе легочной артерии.

К неотложным мероприятиям при купировании приступа острой правожелудочковой недостаточности относят:

• устранение основной причины, на фоне которой возникло патологическое состояние;
• нормализацию кровоснабжения легочного сосудистого русла;
• устранение или снижение тяжести гипоксии.

Лечение острой сердечной недостаточности в отделении кардиореанимации проводится под инвазивным или неинвазивным непрерывным мониторингом:

• инвазивный – выполняется катетеризация периферической артерии или центральной вены (по показаниям), с помощью катетера осуществляется контроль кровяного давления, сатурации венозной крови, а также вводятся лекарственные препараты;
• неинвазивный – контролируется артериальное давление, температура тела, число дыхательных движений и сердечных сокращений, объем мочи, проводится ЭКГ.

Терапия острой сердечной недостаточности в отделении кардиореанимации направлена на минимизацию нарушений функций сердца, улучшение показателей крови, оптимизацию кровоснабжения тканей и органов, а также насыщение организма кислородом.

Для купирования сосудистой недостаточности применяют введение жидкости под контролем диуреза. При развитии кардиогенного шока применяют вазопрессорные средства. При отеке легких показаны диуретические препараты, кислородные ингаляции, кардиотонические лекарственные средства.

До выхода из критического состояния пациенту показано парентеральное питание.

При переводе из реанимационного отделения проводят реабилитацию больного. На этом этапе лечения определяется необходимость оперативных вмешательств.

Схема лечения острой сердечной недостаточности выбирается в зависимости от этиологических факторов, формы заболевания и состояния пациента и осуществляется посредством оксигенотерапии, а также приема лекарственных средств следующих основных групп:

• петлевые диуретики;
• вазодилататоры;
• инотропные препараты; и др.

Медикаментозная терапия дополняется назначением витаминных комплексов, также пациентам показана диета.

Если острая сердечная недостаточность развилась на фоне пороков сердца, аневризмы сердца и некоторых других заболеваний, рассматривается вопрос о хирургическом лечении.

После выписки из стационара продолжается физическая реабилитация пациента, а также осуществляется дальнейший мониторинг состояния его здоровья.

Возможные осложнения и последствия

Острая сердечная недостаточность представляет опасность именно из-за высокого риска развития жизнеугрожающих состояний:

• кардиогенный шок;
• отек легких;
• мерцательная аритмия;
• атриовентрикулярная блокада;
• тромбоэмоболии.

Прогноз

При кардиогенном шоке показатель летальности достигает 80%.

Показатель пятилетней выживаемости пациентов, перенесших острую сердечную недостаточность, составляет 50%.

Отдаленный прогноз зависит от наличия сопутствующих заболеваний, тяжести протекания сердечной недостаточности, эффективности применяемого лечения, общего состояния пациента, его образа жизни и т. д.

Своевременное адекватное лечение патологии на ранних стадиях дает положительные результаты и обеспечивает благоприятный прогноз.

Профилактика

С целью предупреждения развития, а также для предотвращения прогрессирования уже возникнувшей острой сердечной недостаточности рекомендуют придерживаться ряда мер:

Декомпенсированная сердечная недостаточность что это такое

• Интерстициальный отек легких или сердечная астма:
• Альвеолярный отек легких.

По степени тяжести выделяют следующие стадии ОСН (классификация Киллипа):

I стадия – отсутствие признаков сердечной недостаточности.

II стадия – легкая ОСН: имеется одышка, в нижних отделах легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.

III стадия – тяжелая ОСН: выраженная одышка, над легкими значительное количество влажных хрипов.

IV стадия – резкое паление АД (систолическое АД 90 и менее мм рт ст.) вплоть до развития кардиогенного шока. Выраженный цианоз, холодная кожа, липкий пот, олигурия, затемнение сознания.

Этиология острой левожелудочковой сердечной недостаточности:

1. ИБС: острый коронарный синдром (затянувшийся ангинозный приступ, безболевая распространенная ишемия миокарда), острый инфаркт миокарда (ОИМ).
2. Недостаточность митрального клапана, вызванная отрывом сосочковой мышцы (при ОИМ) или отрывом хорды митрального клапана (при инфекционном эндокардите или травме грудной клетки).
3. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, связанный с опухолью в какой-либо из камер сердца (чаще всего – миксомой левого предсердья), тромбозом протеза митрального клапана, поражением митрального клапана при инфекционном эндокардите.
4. Недостаточность аортального клапана при разрыве клапанов аорты, при расслаивающейся аневризме восходящего отдела аорты.
5. Остро наросшая сердечная недостаточность у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью (приобретенные или врожденные пороки сердца, кардиомиопатии, постинфарктном или атеросклеротическом кардиосклерозе); это может быть связано с гипертоническим кризом, пароксизмом аритмии, перегрузкой объемом жидкости в результате неадекватной мочегонной или избыточной инфузионной терапии.

Этиология острой правожелудочковой сердечной недостаточности:

1. ОИМ правого желудочка.
2. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
3. Стенозирующий процесс в правом атриовентрикулярном отверстии (в результате опухоли или вегетативных разрастаний при инфекционном эндокардите трикуспидального клапана).
4. Астматический статус.

Этиология острой бивентрикулярной сердечной недостаточности:

1. ОИМ с поражением правого и левого желудочка.
2. Разрыв межжелудочковой перегородки при ОИМ.
3. Пароксизмальная тахикардия.
4. Острый миокардит тяжелого течения.

Патогенез . Основные механизмы развития:

• Первичное поражение миокарда, приводящее к снижению сократительной способности миокарда (ИБС, миокардит).
• Перегрузка давлением левого желудочка (артериальная гипертензия, стеноз аортального клапана).
• Перегрузка объемом левого желудочка (недостаточность аортального и митрального клапана, дефект межжелудочковой перегородки).
• Снижение наполнения желудочков сердца (кардиомиопатия, гипертоническая болезнь, перикардит).
• Высокий сердечный выброс (тиреотоксикоз, выраженная анемия, цирроз печени).

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность .

Основным патогенетическим фактором является снижение сократительной способности левого желудочка при сохраненном или повышенном венозном возврате, что приводит к повышению гидростатического давления в системе малого круга кровообращения. При повышении гидростатического давления в легочных капиллярах более 25 - 30 мм рт ст. происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани, что вызывает развитие интерстициального отека. Одним из важных патогенетических механизмов является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, которая поднимается вверх, заполняя бронхи более крупного калибра, т.е. развивается альвеолярный отек легких. Так, из 100мл пропотевшей плазмы образуется 1 – 1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, усиливает гипоксию и отек.

Клиническая картина:

Сердечная астма (интерстициальный отек легких) наиболее часто развивается в ночное время с ощущения нехватки воздуха, сухого кашля. Больной в вынужденном положении ортопноэ. Цианоз и бледность кожных покровов, холодный липкий пот. Тахипное, влажные хрипы в нижних отделах легких, тоны сердца глухие, тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.

Альвеолярный отек легких характеризуется развитием резкого приступа удушья, появляется кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета, «клокотание» в груди, акроцианоз, профузная потливость, тахипное. В легких разнокалиберные влажные хрипы. Тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией.

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность является следствием резкого повышения давления в системе легочной артерии. Учитывая низкую распространенность изолированного ОИМ правого желудочка и инфекционных поражений трикуспидального клапана, как правило, в клинической практике острая правожелудочковая недостаточность встречается в сочетании с левожелудочковой.

Клиническая картина: серый цианоз, тахипное, острое увеличение печени, боль в правом подреберье, набухание шейных вен, периферические и полостные отеки.

Острая бивентрикулярная сердечная недостаточность: одновременно появляются симптомы лево- и правожелудочковой недостаточности.