Сахарный диабет 2 типа механизм. Диабет: типы и причины их развития, течение и проявления, как лечить, возможные последствия. Степени патологии сахарный диабет

Для успешного лечения сахарного диабета обязательное условие – это воздействие на все составные части его патогенеза. Ученые много лет изучают причины и механизмы развития диабета и уже установлен ряд патофизиологических процессов и этиологических факторов, которые в результате ведут к гипергликемии.

Что «запускает» сахарный диабет

Сахарный диабет является гетерогенно патологией, при которой развивается комплекс метаболических нарушений. Основные характерные признаки диабета 2 типа – это инсулиновая резистентоность и неудовлетворительная функция бета-клеток разной степени выраженности.

Современные научные исследования доказали, что в развитии сахарного диабета берут участие множество факторов и значительную роль в развитии данного заболевания играют внешние, негенетические факторы.

В настоящее время доказано, что в патогенезе 2 типа диабета основную роль играют такие факторы:

  • наследственная предрасположенность – сахарный диабет у родителей, близких родственников;
  • неправильный образ жизни – вредные привычки, низкая степень физической активности, хроническая усталость, частые стрессы;
  • питание – высококалорийное и ведущие к ожирению;
  • инсулинорезистентность – нарушение метаболической реакции на инсулин;
  • нарушение продукции инсулина и повышенная выработка глюкозы печенью.

Роль отдельных этиологических факторов в патогенезе диабета

Патогенез сахарного диабета зависит от типа. При 2 типе диабета в него включаются наследственные и внешние факторы. В сущности, при диабете типа 2 генетические факторы имеют большее значение, чем при диабете типа 1. Это заключение основывается на исследовании близнецов.

Раньше считалось, что у однояйцевых (монозиготных) близнецов заболеваемость сахарным диабетом 2 типа около 90-100%.

Впрочем, с применением новых подходов и методов было доказано, конкордантность (совпадение по наличию заболевания) у монозиготных близнецов немного ниже, хотя и остается довольно высокой 70-90%. Это свидетельствует о значительном участии наследственности в предрасположенности к 2 типу диабета.

Генетическая склонность важна в процессе развития преддиабета (нарушения толерантности к глюкозе). Разовьется ли у человека дальше сахарный диабет, зависит от его образа жизни, питания и других внешних факторов.

Роль ожирения и гиподинамии

Частое переедание и малоподвижный образ жизни приводят к возникновению ожирения и еще больше усугубляют инсулинорезистентность. Это способствует реализации генов, ответственных за развитие диабета 2 типа.

Ожирение, особенно абдоминальное, играет особенную роль не только в патогенезе инсулинорезистентности и наступающих из-за нее метаболических расстройств, но и в патогенезе диабета 2 типа.

Это происходит, потому что у висцеральных адипоцитов, в отличие от адипоцитов подкожной жировой клетчатки, снижена чувствительность к антилиполитическому действию гормона инсулина и повышена чувствительность к липолитическому действию катехоламинов.

Это обстоятельство становится причиной активизации липолиза висцерального жирового слоя и поступлению сначала в кровоток портальной вены, а затем и в системное кровообращение, большого количества свободных жирных кислот. В противовес этому, клетки подкожной жирового слоя к замедляющему действию инсулина, это способствует реэстерификации свободных жирных кислот до триглицеридов.

Инсулинорезистентность скелетных мышц заключается в том, что они в состоянии покоя преимущественно утилизируют свободные жирные кислоты. Это препятствует миоцитам утилизировать глюкозу и ведет к повышению сахара в крови и компенсаторному повышению инсулина. Притом, жирные кислоты не дают инсулину связываться с гепатоцитами, и это на уровне печени усугубляет инсулинорезистентность и угнетает ингибирующие действие гормона на глюконеогенез в печени. Глюконеогенез приводит к постоянной повышенной выработке глюкозы в печени.

Таким образом, создается порочный круг – рост уровня жирных кислот обуславливает еще большую инсулинорезистентность мышечной, жировой и печеночной ткани. Также ведет к запуску липолиза, гиперинсулинемии, а значит к повышению концентрации жирных кислот.

Низкая физическая активность больных диабетом 2 типа усугубляет уже имеющуюся инсульнорезистентность.

В состоянии покоя перенос веществ-транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4) в миоцитах резко снижен. Сокращение мышц при физической нагрузке увеличивает доставку глюкозы в миоциты, происходит это из-за возрастания транслокации ГЛЮТ-4 к мембране клетки.

Причины инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность при сахарном диабете 2 типа – это состояние, при котором наблюдается недостаточный биологический ответ тканей на инсулин при его нормальной концентрации в крови. При исследовании генетических дефектов, которые обуславливают наличие инсулинорезистентности, было установлено, что в основном она возникает на фоне нормальной работы рецепторов инсулина.

Инсулинорезистентность связывают с дисфункцией инсулина на рецепторном, пререцепторном и пострецепторном уровнях. Рецепторная инсулинорезистентность связана с недостаточным числом рецепторов на мембране клетки, а так же изменением в их строении. Пререцепторная инсулинорезистентность обусловлена расстройством ранних этапов секреции инсулина и (или) с патологией превращения проинсулина в С-пептид и инсулин. Пострецепторная инсулинорезистентность включает в себя дефект активности трансдукторов, которые передают сигнал инсулина внутри клетки, а также тех, которые участвуют в синтезе белка, гликогена и в транспортировке глюкозы.

Самые важные последствия инсулинорезистентности – это гиперинсулинемия, гипергликемия и дислипопротеинемия. В нарушении производства инсулина гипергликемия играет ведущую роль и ведет к его постепенному относительному дефициту. У больных диабетом 2 типа компенсаторные возможности бета-клеток поджелудочной железы ограничены из-за генетической поломки глюкокиназы и транспортера глюкозы ГЛЮТ-2. Данные вещества ответственны за выработку инсулина на стимуляцию глюкозой.

Выработка инсулина у диабетиков с 2 типом заболевания

У больных диабетом 2 типа секреция инсулина, как правило, нарушена. А именно:

  • замедленна начальная фаза секреторного ответа на нагрузку глюкозой, введенной внутривенно;
  • снижен и отстрочен секреторный ответ на употребление смешанной пищи;
  • повышен уровень проинсулина и продуктов его переработки;
  • разлажен ритм колебаний секреции инсулина.

Среди возможных причин нарушения выработки инсулина можно назвать и первичные генетические дефекты бета-клеток, и вторично развивающиеся нарушения из-за липо — и глюкозотоксичности. Идут исследования направленные на выяснения других причин возникновения нарушения секреции инсулина.

При исследовании выработки инсулина у пациентов преддиабетом было установлено, что еще до повышения уровня сахара натощак и при нормальных показателях гликозилираваного гемоглобина, ритмика колебаний выработки инсулина уже нарушена. Это заключается в снижении способности бета-клеток поджелудочной железы отвечать пиковой секрецией инсулина на пиковые колебания концентрации глюкозы в крови на протяжении суток.

Более того, у больных с ожирением и инсулинорезистентностью в ответ на употребление одинакового количества глюкозы вырабатывается больше инсулина, чем у здоровых людей с нормальным весом и без инсулинорезистентности. Это значит, что у людей с преддиабетом секреция инсулина уже становится недостаточной и это важно для развития в будущем диабета 2 типа.

Ранние стадии нарушения секреции инсулина

Изменения секреции инсулина при преддиабете происходить из-за повышенной концентрации свободных жирных кислот. Это в свою очередь приводит к угнетению пируватдегидрогеназы, а значит к замедлению гликолиза. Ингибирование гликолиза приводит в бета-клетках к уменьшению образования АТФ, которое является основным пусковым механизмом секреции инсулина. Роль глюкозотоксичности в дефекте секреции инсулина у пациентов с преддиабетом (нарушения толерантности к глюкозе) исключается, так как гипергликемия еще не наблюдается.

Глюкозотоксичность – это совокупность бимолекулярных процессов, при которых длительная избыточная концентрация глюкозы в крови приводит к повреждению секреции инсулина и чувствительности тканей к нему. Это еще один замкнутый порочный круг в патогенезе 2 типа диабета. Можно сделать вывод, что гипергликемия не только главный симптом, но и фактор прогрессирования диабета 2 типа вследствие действия феномена глюкозотоксичности.

При продолжительной гипергликемии в ответ на нагрузку глюкозой наблюдается понижение секреции инсулина. В тоже время секреторный ответ на стимуляции аргинином долго остается наоборот усиленным. Все выше перечисленные неполадки выработки инсулина корректируются при поддержании нормальной концентрации сахара в крови. Это доказывает, что феномена глюкозотоксичности играет важную роль в патогенезе дефекта секреции инсулина при диабете 2 типа.

Также глюкозотоксичность приводит к уменьшению чувствительности тканей к инсулину. Таким образом, достижение и поддержание нормальных показателей глюкозы в крови будет способствовать увеличению чувствительности периферических тканей к гормону инсулину.

Патогенез основного симптома

Гипергликемия – это не только маркер диабета, но и важнейшее звено патогенеза диабета 2 типа.

Она нарушает секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы и усвоение глюкозы тканями, что ставит цель корректировать нарушения углеводного обмена у больных сахарным диабетом 2 типа до показателей нормогликемии.

Повышение сахара натощак – это ранний симптом диабета 2 типа, который обусловлен повышенной продукцией сахара печенью. Выраженность нарушений секреции инсулина ночью прямо зависит от степени гипергликемии натощак.

Инсулинорезистентность гепатоцитов – это не первичная поломка, она появляется в результате влияния метаболических и гормональных нарушений, в том числе повышения продукции глюкагона. При хронической гипергликемии бета-клетки теряют способность отвечать на рост уровня глюкозы в крови снижением секреции глюкагона. Вследствие этого возрастает печеночный гликогенолиз и глюконеогенез. Это является одним из факторов относительного инсулин дефицита в портельной циркуляции крови.

Дополнительной причиной развития инсулинорезистентности на уровне печени считается ингибирующее действие жирных кислот на захват и интернализацию гепатоцитами инсулина. Избыточное поступление в печень свободных жирных кислот резко стимулирует глюконеогенез за увеличение в цикле Кребса продукции ацетил-СоА.

Притом, ацетил-СоА, в свою очередь, снижает активность фермента пируватдегидрогеназы. Результатом этого является избыточная секреция лактат в цикле Кори (лактат – один из главных продуктов для глюконеогенеза). Также жирные кислоты подавляют активность фермента гликогенсинтазы

Роль в патогенезе сахарного диабета 2 типа амилина и лептина

Последнее время веществам амилину и лептину отводится значительная роль в механизме развития диабета 2 типа. Роль амилина была установлена только 15 лет назад. Амилин – это островковый амилоидный полипептид, который размещается в секреторных гранулах бета клеток и в норме вырабатывается вместе с инсулином в соотношении приблизительно 1:100. Содержание данного вещества повышенно у пациентов с инсулинорезестентностью и нарушением толерантности к углеводам (преддиабет).

При сахарном диабете 2 типа амилин накапливается в островках Лангерганса в виде амилоида. Он участвует в регуляции обмена углеводов, корректируя скорость всасывания глюкозы из кишечника, и тормозя выработку инсулина в ответ на раздражение глюкозой.

В последние 10 лет изучается роль лептина в патологии обмена жиров и развития диабета 2 типа. Лептин – это полипептид, который вырабатывается клетками белой жировой ткани и действует ядра гипоталамуса. А именно на вентро-латеральные ядра, отвечающие за пищевое поведение.

Секреция лептина снижается вовремя голодание и возрастает при ожирении, другими словами она регулируется самой жировой тканью. Плюсовой энергетический баланс сопрягается с повышением продукции лептина и инсулина. Последние ведут взаимодействие с гипоталамическими центрами, скорее всего, через секрецию гипоталамического нейропептида Y.

Голодание приводит к уменьшению количества жировой ткани и снижению концентрации лептина и инсулина, что стимулирует секрецию гипоталамусом гипоталамического нейропептида Y. Данный нейропептид контролирует пищевое поведение, а именно вызывает сильный аппетит, прибавку веса, накопление жировых отложений, торможение симпатической нервной системы.

И относительная и абсолютная недостаточность лептина ведет к повышению секреции нейропептида Y, а значит к развитию ожирения. При абсолютной недостаточности лептина его экзогенной введение параллельно с уменьшение аппетита и веса снижает содержание мРНК, которая кодирует нейропептида Y. Экзогенное введение лептина при его относительной недостаточности (в результате мутации гена, который кодирует его рецептор) никак не влияет на вес.

Можно сделать предположение, что абсолютный или относительный дефицит лептина приводит к утрате ингибируюшего контроля над секрецией гипоталамического нейропептида Y. Это сопровождается вегетативными и нейроэндокринными патологиями, которые берут участие в развитии ожирения.

Патогенез диабета 2 типа очень сложный процесс. В нем главную роль играет инсулинорезистентность, нарушение продукции инсулина и хроническая повышенная секреция глюкозы печенью. При подборе лечения для достижения компенсации диабета 2 типа и профилактики осложнений это следует учитывать.

© Использование материалов сайта только по согласованию с администрацией.

Сахарный диабет – одна из самых распространенных, имеющих тенденцию к росту заболеваемости и портящих статистику болезней. Симптомы сахарного диабета появляются не в один день, процесс течет хронически, с нарастанием и усугублением эндокринно-обменных нарушений. Правда, дебют диабета I типа существенно отличается от ранней стадии второго.

Среди всей эндокринной патологии диабет уверенно держит первенство и составляет более 60% всех случаев. Кроме этого, неутешительная статистика свидетельствует, что 1/10 часть «диабетиков» – дети.

Вероятность приобрести заболевание повышается с возрастом и, таким образом, каждый десяток лет численность группы удваивается. Это объясняется увеличением продолжительности жизни, совершенствованием методов ранней диагностики, снижением физической активности и возрастанием числа людей, имеющих лишний вес.

Виды диабета

Многие слышали о такой болезни, как несахарный диабет. Чтобы читатель впоследствии не путал болезни, имеющие название «диабет», вероятно, полезным будет разъяснение их отличий.

Несахарное мочеизнурение

Несахарный диабет – эндокринное заболевание, возникающее вследствие нейроинфекций, воспалительных заболеваний, опухолей, интоксикаций и обусловленное недостаточностью, а иногда и полным исчезновением АДГ–вазопрессина (антидиуретический гормон).

Это объясняет клиническую картину заболевания:

  • Постоянная сухость слизистых ротовой полости, неимоверная жажда (человек может выпивать до 50 литров воды за 24 часа, растягивая желудок до больших размеров);
  • Выделение огромного количества неконцентрированной светлой мочи с низким удельным весом (1000-1003);
  • Катастрофическое снижение веса, слабость, снижение физической активности, расстройства деятельности пищеварительной системы;
  • Характерное изменение кожных покровов («пергаментная» кожа);
  • Атрофия мышечных волокон, слабость мышечного аппарата;
  • Развитие синдрома дегидратации при отсутствии поступления жидкости более 4 часов.

Заболевание в плане полного излечения имеет неблагоприятный прогноз, работоспособность значительно снижается.

Краткая анатомия и физиология

Непарный орган – поджелудочная железа выполняет смешанную секреторную функцию. Экзогенная ее часть осуществляет внешнюю секрецию, продуцируя ферменты, участвующие в процессе пищеварения. Эндокринная часть, на которую возложена миссия внутренней секреции, занимается выработкой различных гормонов, в том числе – инсулина и глюкагона. Они являются ключевыми в обеспечении постоянства сахара в человеческом организме.

Эндокринный отдел железы представляют островки Лангерганса, состоящие из:

  1. А-клеток, которые занимают четверть всего пространства островков и считаются местом продукции глюкагона;
  2. В-клеток, занимающих до 60% клеточной популяции, синтезирующих и накапливающих инсулин, молекула которого представляет собой полипептид из двух цепей, несущий в определенной последовательности 51 аминокислоту. Последовательность аминокислотных остатков для каждого представителя фауны своя, однако, в отношении структурного строения инсулинов к человеку наиболее близко находятся свиньи, почему их поджелудочная железа в первую очередь служит объектом использования для получения инсулина в промышленных масштабах;
  3. D-клеток, продуцирующих соматостатин;
  4. Клеток, вырабатывающих другие полипептиды.

Таким образом, напрашивается вывод: повреждение поджелудочной железы и островков Лангерганса, в частности, является основным механизмом, тормозящим выработку инсулина и запускающим развитие патологического процесса.

Типы и особые формы заболевания

Недостаток инсулина приводит к нарушению постоянства сахара (3,3 – 5,5 ммоль/л) и способствует формированию гетерогенного заболевания, называемого сахарным диабетом (СД):

  • Полное отсутствие инсулина (абсолютный дефицит) формирует инсулинозависимый патологический процесс, который относят к сахарному диабету I типа (ИЗСД);
  • Недостаток инсулина (относительный дефицит), запускающий в начальной стадии нарушение углеводного обмена, медленно, но верно приводит к развитию инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНЗСД), который называют сахарным диабетом II типа.

Ввиду нарушения в организме утилизации глюкозы, а, следовательно, ее возрастания в сыворотке крови (гипергликемия), что, в принципе, представляет собой манифестацию болезни, со временем начинают появляться признаки сахарного диабета, то есть, тотального расстройства обменных процессов на всех уровнях. Значительные изменения гормонально-метаболического взаимодействия в конечном итоге втягивают в патологический процесс все функциональные системы человеческого организма, что лишний раз указывает на системный характер заболевания. Насколько быстро произойдет формирование болезни, зависит от степени дефицита инсулина, которая в результате и определяет типы диабета.

Кроме диабета первого и второго типов, выделяют особые виды этого заболевания:

  1. Вторичный диабет, возникающий в результате острого и хронического воспаления поджелудочной железы (панкреатит), злокачественных новообразований в паренхиме железы, цирроза печени. Ряд эндокринных нарушений, сопровождающихся излишней выработкой антагонистов инсулина (акромегалия, болезнь Кушинга, феохромоцитома, болезни щитовидной железы) ведут к развитию вторичного СД. Диабетогенным эффектом обладают многие лекарственные препараты, употребляемые длительное время: диуретики, некоторые гипотензивные средства и гормоны, оральные контрацептивы и пр.;
  2. Диабет у беременных (гестационный), обусловленный своеобразным взаимовлиянием гормонов матери, ребенка и плаценты. Поджелудочная железа плода, вырабатывающая собственный инсулин начинает тормозить продукцию инсулина материнской железой, в результате чего при беременности и формируется эта особая форма. Впрочем, при надлежащем контроле гестационный диабет обычно исчезает после родов. Впоследствии в ряде случаев (до 40%) у женщин, имеющих подобную историю беременности, данный факт может грозить развитием сахарного диабета II типа (в течение 6-8 лет).

Почему возникает «сладкая» болезнь?

«Сладкая» болезнь формирует довольно «разношерстную» группу пациентов, поэтому становится очевидным, что ИЗСД и его инсулиннезависимый «собрат» генетически произошли различно. Имеются доказательства связи инсулинозависимого диабета с генетическими структурами системы HLA (главный комплекс гистосовместимости), в частности, с некоторыми генами локусов D-региона. Для ИНЗСД подобная взаимосвязь не замечена.

Для развития сахарного диабета I типа одной генетической предрасположенности мало, патогенетический механизм запускают провоцирующие факторы:

  • Врожденная неполноценность островков Лангерганса;
  • Неблагоприятное влияние внешней среды;
  • Стресс, нервные нагрузки;
  • Черепно-мозговые травмы;
  • Беременность;
  • Инфекционные процессы вирусного происхождения (грипп, «свинка», цитомегаловирусная инфекция, Коксаки);
  • Склонность к постоянному перееданию, ведущему к избыточным жировым отложениям;
  • Злоупотребление кондитерскими изделиями (сладкоежки рискуют больше).

Прежде чем освещать причины возникновения сахарного диабета II типа, целесообразно было бы остановиться на весьма спорном вопросе: кто страдает чаще – мужчины или женщины?

Установлено, что в настоящее время заболевание на территории Российской Федерации чаще формируется у женщин, хотя еще в 19 веке СД был «привилегией» мужского пола. Кстати, сейчас в некоторых странах Юго-Востока Азии наличие данной болезни у мужчин считается преобладающим.

К предрасполагающим условиям развития сахарного диабета II типа можно отнести:

  • Изменения структурного строения поджелудочной железы в результате воспалительных процессов, а также появления кист, опухолей, кровоизлияний;
  • Возраст после 40 лет;
  • Лишний вес (самый главный фактор риска в отношении ИНЗСД!);
  • Сосудистые заболевания, обусловленные атеросклеротическим процессом и артериальной гипертензией;
  • У женщин беременность и рождение ребенка с высокой массой тела (более 4 кг);
  • Наличие родственников, страдающих СД;
  • Сильное психоэмоциональное напряжение (гиперстимуляция надпочечников).

Причины возникновения заболевания разных типов диабета в некоторых случаях совпадают (стресс, ожирение, влияние внешних факторов), но начало процесса у диабета первого и второго типа разное, к тому же, ИЗСД – удел детского и молодого возраста, а инсулиннезависимый предпочитает людей старшего поколения.

Почему так хочется пить?

Характерные симптомы сахарного диабета, вне зависимости от формы и типа, можно представить в следующем виде:

Таким образом, общие признаки диабета могут быть характерны для любой формы болезни, однако, чтобы не запутать читателя, все же следует отметить черты, присущие именно тому или иному типу.

Сахарный диабет I типа – «привилегия» молодых

ИЗСД отличается острым (недели или месяцы) началом. Признаки сахарного диабета I типа ярко выражены и проявляются типичной для данного заболевания клинической симптоматикой:

  • Резкое падение веса;
  • Неестественная жажда, человек просто не может напиться, хотя и пытается сделать это (полидипсия);
  • Большое количество выделяемой мочи (полиурия);
  • Значительное превышение концентрации глюкозы и кетоновых тел в сыворотке крови (кетоацидоз). В начальной стадии, когда больной еще может не знать о своих проблемах, вполне вероятно развитие диабетической (кетоацидотической, гипергликемической) комы – состояния, крайне опасного для жизни, поэтому инсулинотерапия назначается как можно раньше (лишь только будет заподозрен диабет).

В большинстве случаев после применения инсулина обменные процессы компенсируются, потребность организме в инсулине резко идет на спад, наступает временное «выздоровление». Однако это непродолжительное состояние ремиссии не должно расслаблять ни больного, ни врача, поскольку через какой-то промежуток времени болезнь вновь напомнит о себе. Потребность в инсулине по мере возрастания продолжительности болезни, может увеличиваться, но, в основном, при отсутствии кетоацидоза, не будет превышать 0,8-1,0 ЕД/кг.

Признаки, указывающие на развитие поздних осложнений диабета (ретинопатия, нефропатия), могут появиться лет через 5-10. К основным причинам летального исхода ИЗСД относят:

  1. Терминальную почечную недостаточность, которая является следствием диабетического гломерулосклероза;
  2. Сердечно-сосудистые нарушения, как осложнения основного заболевания, которые случаются несколько реже почечных.

Болезнь или возрастные изменения? (диабет II типа)

ИНЗСД развивается в течение многих месяцев и даже лет. Возникающие проблемы, человек несет к различным специалистам (дерматолог, гинеколог, невролог…). Пациент и не подозревает, что разные на его взгляд болезни: фурункулез, кожный зуд, грибковые поражения, боль в нижних конечностях – признаки сахарного диабета II типа. Нередко ИНЗСД обнаруживается по чистой случайности (ежегодная диспансеризация) или по причине нарушений, которые сами больные относят к возрастным изменениям: «упало зрение», «с почками что-то не то», «ноги совсем не слушаются»… . Пациенты привыкают к своему состоянию, а сахарный диабет продолжает потихоньку развиваться, поражая все системы, а в первую очередь – сосуды, пока человек не «свалится» от инсульта или инфаркта.

ИНЗСД отличается стабильным медленным течением, как правило, не проявляя склонности к кетоацидозу.

Лечение сахарного диабета 2 типа обычно начинается с соблюдения режима питания с ограничением легкоусвояемых (рафинированных) углеводов и применения (при необходимости) снижающих сахар лекарственных средств. Инсулин назначается, если развитие болезни дошло до стадии тяжелых осложнений или имеет место невосприимчивость пероральных препаратов.

Главной причиной смерти у пациентов с ИНЗСД признана сердечно-сосудистая патология, ставшая следствием диабета. Как правило, это или .

Видео: 3 ранних признака диабета

Средства лечения сахарного диабета

Основу лечебных мероприятий, направленных на компенсацию сахарного диабета, представляют три главных принципа:

  • Возмещение недостатка инсулина;
  • Регулирование эндокринно-обменных нарушений;
  • Профилактика сахарного диабета, его осложнений и своевременное их лечение.

Претворение в жизнь данных принципов осуществляется, исходя из 5 основных позиций:

  1. Питанию при сахарном диабете отведена партия «первой скрипки»;
  2. Система физических упражнений, адекватная и индивидуально подобранная, идет вслед за диетой;
  3. Лекарственные препараты, снижающие сахар, в основном, применяются для лечения сахарного диабета 2 типа;
  4. Инсулинотерапия назначается при необходимости при ИНЗСД, но является основной в случае диабета 1 типа;
  5. Обучение пациентов для осуществления самоконтроля (навыки взятия крови из пальца, пользование глюкометром, введение инсулина без посторонней помощи).

Лабораторный контроль, стоящий над этими позициями, указывает на степень компенсации после проведения следующих :

Показатели Хорошая степень компенсации Удовлетворительная Плохая
Уровень глюкозы натощак (ммоль/л) 4,4 – 6,1 6,2 – 7,8 Ø 7,8
Содержание сахара в сыворотке крови через 2 часа после приема пищи (ммоль/л) 5,5 – 8,0 8,1-10,0 Ø 10,0
Процентное содержание гликолизированного гемоглобина (HbA1, %) 8,0 – 9,5 Ø 10,0
Показатель общего холестерина в сыворотке (ммоль/л) 5,2 – 6,5 Ø 6,5
Уровень триглицеридов (ммоль/л) 1,7 – 2,2 Ø 2,2

Важная роль диеты в лечении ИНЗСД

Питание при сахарном диабете – это весьма известный, даже далеким от сахарного диабета людям, стол № 9. Находясь в стационаре по поводу любого заболевания, то и дело можно услышать об особом питании, которое всегда находится в отдельных кастрюльках, отличается от остальных диет и выдается после того, как будет произнесен определенный пароль: « У меня девятый стол». Что все это значит? Чем отличается эта таинственная диета от всех остальных?

Не следует заблуждаться, глядя вслед уносящему свою «кашку» диабетику, что они лишены всех радостей жизни. Диета при сахарном диабете не так уж сильно отличается от питания здоровых людей, нужное количество углеводов (60%), жиров (24%), белков (16%) больные получают.

Питание при сахарном диабете состоит в замене рафинированных сахаров в продуктах на медленно расщепляемые углеводы. Сахар, продаваемый в магазине для всех и кондитерские изделия на основе его, попадают в разряд запрещенной пищи. Между тем, торговая сеть, помимо диабетического хлеба, на который мы часто натыкаемся, выбирая хлебо-булочную продукцию, обеспечивает таких людей сахарозаменителями (фруктоза), конфетами, печеньем, вафлями и многими другими сладостями, способствующими выработке «гормонов счастья» (эндорфинов).

Что касается сбалансированности питания, то здесь все строго: диабетик должен в обязательном порядке употреблять необходимое количество витаминов и пектинов, которых должно быть не менее 40 гр. в сутки.

Видео: врач о питании при диабете

Строго индивидуальная физическая активность

Физическая нагрузка для каждого пациента подбирается индивидуально лечащим врачом, при этом учитываются следующие позиции:

  • Возраст;
  • Симптомы сахарного диабета;
  • Тяжесть течения патологического процесса;
  • Наличие или отсутствие осложнений.

Физическая нагрузка, предписанная доктором и выполняемая «подопечным» должна способствовать «сгоранию» углеводов и жиров, не привлекая к участию инсулин. Его доза, которая необходима, чтобы компенсировать обменные нарушения, заметно падает, что не следует забывать, поскольку, занимаясь предупреждением повышения , можно получить нежелательный эффект. Адекватная физическая нагрузка снижает глюкозу, введенная доза инсулина расщепляет оставшуюся, а в результате – снижение уровня сахара ниже допустимых значений (гипогликемия).

Таким образом, дозировка инсулина и физической нагрузки требует очень пристального внимания и тщательного расчета, чтобы дополняя друг друга, совместно не перешагнуть нижнюю границу нормальных лабораторных показателей.

Видео: комплекс гимнастики при диабете

А может народные средства попробовать?

Лечение сахарного диабета 2 типа часто сопровождается поиском самим больным народных средств, способных затормозить процесс и как можно дальше оттянуть время приема лекарственных форм. Понять человека можно, ведь никому не хочется чувствовать свою неполноценность, обрекая себя на зависимость от таблеток или (что еще хуже) от постоянных инъекций инсулина.

Не глядя на то обстоятельство, что наши далекие предки практически не знали о такой болезни, народные средства для лечения сахарного диабета существуют, однако не следует забывать, что настои и отвары, приготовленные из различных растений, являются вспомогательным средством. Применение домашних лекарств от диабета не избавляет больного от соблюдения диеты, контроля сахара в крови, посещения врача и выполнения всех его рекомендаций.

Для борьбы с данной патологией в домашних условиях идут в ход довольно известные народные средства:

  1. Кора и листья белой шелковицы;
  2. Зерна и шелуха овса;
  3. Перегородки грецкого ореха;
  4. Лавровый лист;
  5. Корица;
  6. Желуди;
  7. Крапива;
  8. Одуванчик.

Когда диета и народные средства уже не помогают…

Так называемые препараты первой генерации, широко известные в конце прошлого века (букарбан, оранил, бутамид и др.), остались в воспоминаниях, а им на смену пришли лекарственные средства нового поколения (дионил, манинил, минидиаб, глюренорм), составляющие 3 основные группы лекарств от диабета, выпускаемых фармацевтической промышленностью.

Какое средство подойдет тому или иному больному – решает эндокринолог, ибо представители каждой группы, помимо основного показания – сахарный диабет, имеют массу противопоказаний и побочных эффектов. А чтобы пациенты не занимались самолечением и не вздумали применять данные лекарственные средства от диабета по своему усмотрению, мы приведет несколько наглядных примеров.

Производные сульфонилмочевины

В настоящее время назначаются производные сульфонилмочевины второй генерации, действующие от 10 часов до суток. Обычно больные принимают их 2 раза в день за полчаса до приема пищи.

Данные препараты абсолютно противопоказаны в следующих случаях:

Кроме этого, применение препаратов данной группы может грозить развитием аллергических реакций, проявляющихся:

  1. Кожным зудом и крапивницей, иногда доходящей до отека Квинке;
  2. Расстройствами функции пищеварительной системы;
  3. Изменениями со стороны крови (уменьшение уровня тромбоцитов и лейкоцитов);
  4. Возможно нарушение функциональных способностей печени (желтуха, обусловленная холестазом).

Сахароснижающие средства семейства бигуанидов

Бигуаниды (производные гуанидина) активно применяют для лечения сахарного диабета 2 типа, нередко добавляя к ним сульфаниламиды. Они очень рациональны для использования больными с ожирением, однако лицам, имеющим поражения печени, почек и сердечно-сосудистую патологию, их назначение резко ограничивают, переходя на более щадящие препараты этой же группы типа метформина БМС или ингибиторов α-глюкозидов (глюкобай), тормозящих всасывание углеводов в тонком кишечнике.

Применение производных гуанидина весьма ограничено и в других случаях, что связано с их некоторыми «вредными» способностями (накопление лактата в тканях, приводящее к лактатацидозу).

Абсолютными противопоказаниями к применению бигуанинов считают:

  • ИЗСД (сахарный диабет 1 типа);
  • Значительная потеря веса;
  • Инфекционные процессы, вне зависимости от локализации;
  • Хирургические вмешательства;
  • Беременность, роды, период кормления грудью;
  • Коматозные состояния;
  • Печеночная и почечная патология;
  • Кислородное голодание;
  • (2-4 степени) с нарушением зрения и функции почек;
  • и некротические процессы;
  • Нарушение кровообращения в нижних конечностях вследствие различной сосудистой патологии.

Лечение инсулином

Из сказанного выше становится очевидным факт, что применение инсулина является основным лечением диабета 1 типа, всех экстренных состояний и тяжелых осложнений сахарного диабета. ИНЗСД требует назначения данной терапии лишь в случаях инсулинопотребных форм, когда коррекция другими средствами не дает должного эффекта.

Современные инсулины, называемые монокомпетентными, представляют две группы:

  1. Монокомпетентные фармакологические формы инсулиновой субстанции человека (полусинтетические либо ДНК-рекомбинантные), которые, несомненно, обладают значительным преимуществом перед препаратами свиного происхождения. Они практически не имеют никаких противопоказаний и побочных эффектов;
  2. Монокомпетентные инсулины, полученные из поджелудочной железы свиньи. Эти препараты по сравнению с человеческими инсулинами требуют увеличения дозы лекарственного средства приблизительно на 15%.

Диабет опасен осложнениями

Ввиду того, что диабет сопровождается поражением многих органов и тканей, его проявления можно найти практически во всех системах организма. Осложнениями сахарного диабета считаются:

Профилактика

Меры профилактики сахарного диабета строятся, исходя из причин его вызывающих. В таком случае целесообразно говорить о профилактике атеросклероза, включающую борьбу с лишним весом, вредными привычками и пищевыми пристрастиями.

Профилактика осложнений сахарного диабета заключается в предупреждении развития патологических состояний, вытекающих из самого диабета. Коррекция глюкозы в сыворотке крови, соблюдение режима питания, адекватная физическая нагрузка, выполнение рекомендация врача помогут отодвинуть последствия этого довольно грозного заболевания.

Видео: телепрограмма о диабете

Видео: лекция о диабете

Сахарный диабет - заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме гормона поджелудочной железы - инсулина и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена.

Название болезни происходит от латинских слов diabetes - протекание и mellitus - медовый, сладкий.

Сахарный диабет относится к числу часто встречающихся заболеваний. Распространенность его среди населения в настоящее время составляет 6%. Каждые 10-15 лет общее число больных удваивается.

Этиология и механизм развития сахарного диабета

Выделяют внешние и внутренние (генетические) факторы, провоцирующие возникновение двух основных патогенетических форм заболевания: I типа - инсулинозависимого сахарного диабета и II типа - инсулинонезависимого сахарного диабета. В развитии сахарного диабета I тина определенную роль играют антигены системы гистосовместимости (типы HLA - В15). Их наличие в 2,5-3 раза повышает частоту возникновения заболевания. Важное этиологическое значение в развитии этой формы заболевания имеют также аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием антител против антигенной субстанции островков Лангерганса, в частности, против бета-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. В качестве провокатора аутоиммунного процесса часто выступают острые (грипп, ангина, брюшной тиф и др.) и хронические (сифилис, туберкулез) инфекции.

К внутренним факторам, вызывающим развитие II типа сахарного диабета (инсулинонезависимого) также относится генетическая предрасположенность. Имеются основания предполагать, что гены инсулин независимого сахарного диабета локализуются на коротком плече 11-й хромосомы.

К внешним факторам, приводящим к развитию дайной формы заболевания, прежде всего относится ожирение, часто связанное с перееданием.

Диабетогенными агентами являются заболевания эндокринной системы, сопровождающиеся повышенной продукцией контринсулярных гормонов (глюкокортикоиды, тиреотропный и адренокортикотропный гормоны, глюкагон, катехоламин и др.). К числу данных заболеваний относится патология гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, сопровождающаяся их гипофункцией (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, гигантизм, феохромацетома, глюкагонома, тиреотоксикоз).

Сахарный диабет может возникнуть как осложнение при болезни Боткина, желчнокаменной и гипертонической болезни, панкреатите, опухолях поджелудочной железы. При этих заболеваниях происходят анатомические поражения инсулярного аппарата (воспаление, фиброз, атрофия, гиалиноз, жировая инфильтрация). При этом большое значение имеет исходная генетически детерминированная неполноценность бета-клеток островков Лангерганса.

Развитие сахарного диабета может быть вызвано длительным применением глюкокортикоидных гормонов, тиазидовых диуретиков, анаприлина и некоторых других лекарственных средств, обладающих диабетогенным действием.

В зависимости от этиологического фактора, вызвавшего заболевание, при сахарном диабете имеет место абсолютная (при гипофункции инсулярного аппарата) или относительная (при гиперпродукции контринсулярных гормонов па фоне нормальной продукции инсулина) недостаточность инсулина в организме. Следствием этой недостаточности являются сложные и глубокие изменения различных видов обмена веществ.

Недостаток инсулина приводит к снижению тканевой проницаемости для глюкозы, нарушению окислительно-восстановительных процессов и кислородному голоданию органов и тканей. Стимулируется глюконеогенез и гликогенолиз и подавляется синтез гликогена в печени. Вследствие увеличения выделения сахара в кровь печенью и пониженного использования глюкозы па периферии развиваются гипергликемия и глюкозурия. Уменьшение запасов гликогена в печени приводит к мобилизации жира из депо в кровь, а затем в печень, с последующим развитием жировой инфильтрации последней.

Нарушение жирового обмена проявляется развитием кетоацидоза. Активация процессов гликогенолиза, спровоцированная недостатком инсулина, приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот. Из них образуются кетоновые тела бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон). Их накопление в крови вызывает кетоацидоз с гиперкетонемией и кетонурией.

Наряду с нарушением жирового обмена страдает обмен холестерина. Наблюдающаяся у больных сахарным диабетом гиперхолестеринемия способствует развитию раннего атеросклероза.

Сахарный диабет сопровождается серьезными нарушениями белкового обмена. Для синтеза глюкозы организм больного начинает использовать аминокислоты. Это приводит к распаду тканевых белков. Развивается отрицательный азотистый баланс, приводящий к нарушению репаративных процессов. Это является одним из факторов похудания больных сахарным диабетом.

Отмечаются серьезные нарушения водно-солевого обмена. Глюкозурия приводит к повышению осмотического давления, вследствие чего развивается полиурия с последующей дегидратацией, потерей натрия и калия. Сдвиги в минеральном обмене приводят к нарушениям функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Глубокие виды нарушений всех видов обмена веществ у больных сахарным диабетом снижают их сопротивляемость к действию инфекционных агентов. Кроме того, метаболические нарушения являются причиной возникновения у больных диабетической микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия) и диабетической нейропатии.

Наблюдаются атрофия, липоматоз и склеротические изменения в ткани поджелудочной железы. Количество Р-клеток уменьшено, отмечается их дегенерация, а также гиалиноз и фиброз островков Лангерганса. Наблюдается жировая инфильтрация печени. Часто выявляются морфологические изменения в сосудах сетчатки, нервной ткани, почек.

К числу наиболее частых жалоб больного относятся жажда (полидипсия), сухость во рту, увеличение мочеотделения (полиурия), повышение аппетита (полифагия), иногда достигающее крайнего проявления - булемии ("волчий голод"). Больные часто жалуются па слабость, похудание, кожный зуд. Иногда кожный зуд в области промежности является одним из первых симптомов заболевания.

Количество выпиваемой жидкости и выделяемой мочи достигает 3-6 литров. Полиурия приводит к обезвоживанию, потере веса, сухости кожи. К числу ранних симптомов сахарного диабета относятся появление у больного пиодермии, фурункулеза, экземы, пародонтоза, грибковых заболеваний кожи.

Инсулинозависимая форма сахарного диабета возникает, как правило, в молодом возрасте, имеет острое начало, характеризуется характерной симптоматикой (полиурия, полидипсия, полифагия и др.).

Инсулинонезависимые формы сахарного диабета развиваются постепенно, в течение длительного времени, не имеют выраженных симптомов, нередко выявляются случайно, при обследовании по поводу других заболеваний.

При осмотре больного сахарным диабетом выявляются характерные изменения кожи. В результате расширения капилляров цвет лица бледно-розовый, отмечается румянец па щеках, лбу, подбородке. Кожа сухая, шелушащаяся, со следами расчесов. Нарушение обмена витамина А приводит к отложению гипохрома в тканях ладоней и подошв, что придает им желтоватую окраску. У ряда больных выявляется диабетическая дермопатия в виде пигментированных атрофических пятен па коже. В местах инъекций инсулина может развиться инсулиновая липодистрофия. Отмечается плохое заживление ран.

В тяжелых случаях наблюдается атрофия мышц, остеопороз позвонков и костей конечностей. Сухость слизистых оболочек ц снижение сопротивляемости к инфекциям приводят к частому возникновению фарингитов, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких.

Сахарному диабету часто сопутствуют облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, приводящий к развитию трофических язв голеней и стоп с последующим развитием гангрены. Атероматоз коронарных, мозговых сосудов и аорты является причиной таких осложнений сахарного диабета, как стенокардия, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда и инсульт.

У 60-80% больных выявляется диабетическая ретинопатия, вызывающая ослабление и даже потерю зрения.

Следствием поражения сосудов почек является диабетическая нефропатия, проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая к развитию диабетического гломерулосклероза (синдром Киммелстила-Уилсона) и хронической почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом часто возникают инфекции мочевых путей (острый и хронический пиелонефрит).

Наблюдаются нарушения нервной системы (диабетическая нейропатия), проявляющиеся парастезиями, нарушением болевой и температурной чувствительности, снижением сухожильных рефлексов, полиневритами, мышечными параличами и парезами. Нередко встречаются симптомы диабетической энцефалопатии: снижение памяти, головные боли, расстройства сна, психо-эмоциональная неустойчивость.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде стоматитов, гингивитов, глосситов, снижения секреторной и моторной функций желудка, увеличения печени. Жировая инфильтрация печени при сахарном диабете может привести к развитию цирроза.

Анализы при сахарном диабете

Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания глюкозы в крови. Уровень глюкозы в цельной венозной крови натощак в норме составляет соответственно 4,44-6,66 ммоль/л (180-120 мг%). Повторное выявление увеличения этого уровня выше 6,7 ммоль/л (выше 120 мг%) обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета. Если уровень глюкозы в крови возрастает до 8,88 ммоль/л (160 мг%), появляется глюкозурия, которая также относится к важным диагностическим тестам заболевания и отражает тяжесть его течения.

При развитии кетоацидоза в крови и моче больного обнаруживаются кетоновые тела.

Большое диагностическое значение имеет глюкозотолерантный тест. При его проведении определяют уровень глюкозы в крови натощак, а затем через 1 и 2 часа после приема 75 г глюкозы (сахарная нагрузка). В норме уровень глюкозы в цельной венозной крови, через 2 часа после сахарной нагрузки должен быть ниже 6,7 ммоль/л (ниже 120 мг%). У явных больных сахарным диабетом этот показатель превышает 10 ммоль/л (выше 180 мг%). Если этот показатель находится в диапазоне между 6,7-10 ммоль/л (120-180 мг%), говорят о нарушенной толерантности к глюкозе.

Для определения функционального состояния поджелудочной железы используют также определение содержания иммунореактивного инсулина и глюкагона в крови.

Для выявления диабетической микроангиопатии проводят специальное офтальмологическое исследование и определение функциональной способности почек.

Стадии и осложнения сахарного диабета

Согласно современной классификации сахарного диабета выделяют следующие его стадии: 1) стадия потенциальных нарушений толерантности к глюкозе у так называемых, достоверных классов риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, по с повышенным риском возникновения заболевания). Сюда относят лиц с врожденной предрасположенностью к сахарному диабету; женщин, родивших ребенка выше 4,5 кг, а также больных ожирением; 2) стадия нарушенной толерантности к глюкозе (выявляется с помощью специальных нагрузочных тестов); 3) явный сахарный диабет, который, в свою очередь, по тяжести течения делится па легкий, средней тяжести и тяжелый; При легком течении болезнь компенсируется назначением специальной диеты; применение инсулина и сахаропонижающих препаратов не требуется. При диабете средней тяжести больные, кроме диеты, нуждаются в назначении пероральных сахаропонижающих препаратов или небольших доз инсулина. У больных с тяжелым течением сахарного диабета даже постоянное введение больших доз инсулина не всегда облегчает компенсацию заболевания. Отмечаются значительная гипергликемия, глюкозурия, проявление кетоацидоза, симптомы тяжелой диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии. Периодически развиваются прекоматозные состояния.

I тип сахарного диабета, как правило, характеризуется среднетяжелым и тяжелым течением. При II типе сахарного диабета чаще наблюдается легкое и среднетяжелое течение.

Выделяют также инсулинрезистентный сахарный диабет, при котором для достижения состояния компенсации больному требуется более 200 ЕД инсулина. Причиной его развития является выработка антител к инсулину.

Наиболее грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая кома. При передозировке инсулина может развиться гипогликемическая кома.

Больным сахарным диабетом назначается диета, исключающая легкоусвояемые углеводы и содержащая большое количество пищевых волокон. Если диетотерапией не удастся достичь компенсации заболевания, прибегают к назначению пероральных сахаропонижающих препаратов: производных сульфонилмочевины и бигуанидов. Если не удастся урегулировать обмен веществ с помощью диеты и пероральных сахаропонижающих препаратов, прибегают к инсулинотерапии.

Дозы инсулина и сахаропонижающих препаратов подбирают индивидуально для каждого больного. Подбор дозы инсулина может быть осуществлен с помощью биостатора - специального аппарата, обеспечивающего автоматическое регулирование уровня глюкозы в крови согласно заданным параметрам. Суточную дозу инсулина в зависимости от ее величины вводят в 2-3 приема. Прием нищи рекомендуется через 30 минут и спустя 2-3 часа после инъекции инсулина, когда проявляется его максимальное действие.

Больным сахарным диабетом назначают также липокаин, метионин, витамины группы В. Необходимо соблюдение гигиенического образа жизни (отдых, лечебная физкультура, умеренный физический труд).

Лечение диабетической и гипогликемической комы приведено в разделах «Диабетическая кома» и «Гипогликемическая кома».

Диабетическая (гипергликемическая) кома

Грозное осложнение сахарного диабета, возникающее как проявление декомпенсации заболевания и характеризующееся гипергликемией с кетоацидозом или без пего.

По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома, диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемического кетоацидоза; 2) гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза; 3) лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лактатацидоза).

1. Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фойе неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В У случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.

Патогенез кетоацидотической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, а также с метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов.

Инсулиновая недостаточность приводит к снижению утилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей. При этом происходит компенсаторное усиление процессов липолиза. Из жировой ткани в кровь мобилизуется избыток свободных жирных кислот, которые становятся главным источником энергии для тканей. В условиях инсулиновой недостаточности жирные кислоты окисляются не до конечных продуктов, а до промежуточных стадий, что приводит к усиленному образованию кетоновых тел (ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты) и развитию кетоацидоза.

Следствием кетоацидоза является угнетение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Снижается тонус сосудистой стенки, уменьшаются ударный и минутный сердечный объем. Может развиться сосудистый коллапс. Кроме того, гипергликемия приводит к развитию усиленного осмодиуреза, вследствие которого возникают дегидратация и электролитные нарушения.

Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза: 1. стадия умеренного кетоацидоза; 2. стадия прекомы (стадия декомпепсированного кетоацидоза); 3. стадия комы.

Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сопливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В крови отмечается гипергликемия (до 19 -350 мг %), кетонемия (до 5,2 м/.1 - 30 мг %), некоторое снижение щелочного резерва (рН не ниже 7,3). При отсутствии своевременного адекватного лечения наступает стадия декомпенсированного кетоацидоза (диабетическая прекома). Для нее характерны постоянная тошнота, частая рвота, безучастность больного к окружающему, боли в животе и в области сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание. Сознание сохранено, по па вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно, односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык сухой, малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками зубов по краям. Сухожильные рефлексы ослаблены. Гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л. Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы.

Больной теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом (типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок). Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (особенно снижается диастолическое давление). Может развиться коллапс.

Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании. Сухожильные рефлексы отсутствуют.

При лабораторных исследованиях обнаруживается гипергликемия до 22-55 ммоль/л (400-1000 мг %), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, снижается уровень натрия. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000 - 50 000 в мкл), снижение щелочного резерва крови (до 5-10 о6%) и рН крови (до 7,2 и ниже).

Диабетический кетоацитоз может спровоцировать развитие почечной недостаточности. В этом случае из-за нарушения экскреторной функции почек уменьшаются или полностью прекращаются глюкозурия и кетонурия.

Лечение диабетической комы

Больной в состоянии кетоацидотической комы нуждается в экстренных терапевтических мероприятиях. Неотложная помощь должна быть направлена па устранение дегидратации, гиповолемии и гемодинамических нарушений. Лечение начинают с немедленного внутривенного введения простого инсулина из расчета 0,22-0,3 ЕД/КГ веса больного. Далее инсулин вводится внутривенно капельно с изотопическим раствором хлорида натрия. Доза инсулина регулируется в зависимости от уровня гликемии (определяется ежечасно). При снижении гликемии до 15-16 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5%-ным раствором глюкозы. При снижении гликемии до 9,9 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина.

Одновременно с инсулинотерапией проводится интенсивная регидратационная терапия (общее количество вводимой жидкости должно составлять 3,5-5 л в сутки), коррекция электролитных нарушений и борьба с ацидозом.

2. Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза обусловлена не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмолярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратации. Встречается редко, преимущественно у лиц старше 50 лет с инсулинонезависимым сахарным диабетом. Факторами, приводящими к развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное употребление углеводов, острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения, оперативные вмешательства, травмы, инфекции, обезвоживание (в результате приема диуретиков, при гастроэнтеритах), прием стероидных гормонов и иммуннодепрессантов и др.

Гиперосмолярная кома развивается медленно и незаметно в течение 10-12 дней.

Основу ее патогенеза составляют гипергликемия и осмотический диурез. Эти патогенетические черты и обусловленные ими клинические проявления (полидипсия, полиурия и др.) свойственны всем видам гипергликемических диабетических ком и отражают их общие черты. Однако, при гиперосмолярной коме дегидратация выражена значительно сильнее. Поэтому у этих больных выявляются более тяжелые сердечно-сосудистые нарушения. У них чаще и раньше, чем при кетоацидозе, развивается олигурия и азотемия. Кроме того, у больных в состоянии гиперосмолярной комы отмечается повышенная склонность к гемокоагуляционным нарушениям.

Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от других видов гипергликемических диабетических ком - ранние и глубокие психоневрологические расстройства (галлюцинации, делирий, сопор, афазия, патологические рефлексы, нарушение функций черепно-мозговых нервов, нистагм, парезы, параличи и др.).

Дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы считается повышение осмолярности плазмы до 350 ммоль/л и выше; рН крови при этом виде комы в пределах нормы. Гипергликемия достигает цифр 33-55 ммоль/л (1000 мг% и выше). Отмечается повышение уровня гидрокарбонатов в плазме (при кето- и лактатацидозах их содержание снижено). Ацидоз и кетонурия отсутствуют.

Повышается уровень остаточного азота. У большинства больных выявляется гипернатриемия.

Может наступить смерть больного от тромбозов, тромбоэмболий, инфаркта миокарда, почечной недостаточности, отека мозга, гиповолемического шока.

Больной в состоянии гиперсмолярной комы нуждается в интенсивных терапевтических мероприятиях, включающих инсулинотерапию (внутривенное капельное введение инсулина с физиологическим раствором под контролем уровня гликемии; при снижении гликемии до 11 ммоль/л инсулин вводят не с физиологическим раствором, а с 2,5%-ным раствором глюкозы), мероприятия по борьбе с дегидратацией, коррекцию электролитных нарушений. Кроме того, проводят симптоматическое лечение.

3. Лактатацидемическая (молочнокислая) кома - резкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета. Обычно развивается у больных пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких, хроническим алкоголизмом.

Причиной развития этой формы диабетической комы могут послужить гипоксия, физическая перегрузка, кровотечение, сепсис, лечение бигуанидами. Основа патогенеза молочнокислой комы - развитее метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты на фойе гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза.

Для данной комы характерно острое начало (развивается в течение нескольких часов). Клинические проявления комы обусловлены нарушениями кислотно-основного состояния. У больных быстро нарастает слабость, появляется анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, бред, развивается коматозное состояние.

Ведущий синдром молочнокислой комы - сердечно-сосудистая недостаточность, связанная ие с дегидратацией, а с ацидозом. В условиях последнего нарушается возбудимость и сократимость миокарда; развивается коллапс, резистентный к обычным терапевтическим мерам. С тяжелым ацидозом связано появление у больного дыхания Куссмауля - постоянного симптома, наблюдающегося при лактатацидозе. Нарушение сознания при молочнокислой коме вызвано гипотонией и гипоксией мозга.

Лабораторные исследования выявляют резкий дефицит анионов, повышение содержания молочной кислоты в крови (выше 7 ммоль/л), снижение уровня бикарбонатов и рН крови, невысокий уровень гликемии (может быть нормальной). Отсутствуют гиперкетонемия и кетонурия. В моче нет ацетона. Глюкозурия низкая.

Неотложные лечебные мероприятия при молочнокислой коме включают борьбу с шоком, гипоксией и ацидозом. С этой целью больному назначают оксигенотерапию, инфузию 0,9%-ного раствора хлорида натрия, внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение суток) в 5%-иом растворе глюкозы, инсулинотерапию (в дозах, необходимых для компенсации углеводного обмена).

Проводится интенсивная противошоковая терапия с форсированным диурезом и симптоматическая терапия.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома обусловлена падением уровня сахара в крови с последующим снижением потребления глюкозы мозговой тканью и развитием гипоксии мозга. В условиях гипоксии нарушаются функции коры головного мозга, вплоть до отека и некроза отдельных его участков.

Гипогликемическая кома может развиться как осложнение при сахарном диабете. В этом случае она может быть вызвана передозировкой инсулина или других сахароснижающих препаратов (особенно при сопутствующей патологии почек, печени, сердечно-сосудистой системы), недостаточным приемом пищи на фойе обычной дозы инсулина, повышенной физической нагрузкой, стрессом, инфекциями, алкогольной интоксикацией, приемом сахароснижающих препаратов и производных салициловой кислоты. Гипогликемическая кома может также развиться во второй половине дня и ночью у больных сахарным диабетом, получающих пролонгированный инсулин.

Гипогликемическая кома наблюдается не только при сахарном диабете, но также и при патологических состояниях, связанных с гиперинсулизмом. К ним относятся инсулинома, диэнцефальный синдром, ожирение, демпинг - синдром, неврогенная анорексия, стеноз привратника, почечная глюкозурия, гипотиреоз, гипокортицизм и др.

Гипогликемическая кома всегда развивается остро. Клинически можно выделить 4 стадии в ее развитии, быстро сменяющие друг друга. В первой стадии отмечается утомляемость и мышечная слабость.

Для второй стадии характерны резкая слабость, бледность или покраснение лица, беспокойство, чувство голода, потливость, дрожание, онемение губ и языка, тахикардия, диплопия. В третьей стадии гипогликемической комы отмечаются дезориентация, агрессивность, негативизм больного, отказ от сладкой пищи, расстройства зрения, глотания, речи. В четвертой стадии комы усиливается дрожь, наблюдаются двигательное возбуждение, клонические и топические судороги. Быстро наступает оглушенность, переходящая в глубокий сопор и кому. Дыхание становится поверхностным, зрачки узкие, реакция па свет отсутствует. Артериальное давление снижено. Кожные покровы влажные. В отличие от гипергликемической комы, не бывает дыхания Куссмауля. Лабораторные исследования выявляют снижение уровня сахара в крови до 3,33-2,7 ммоль/л.

Больной в состоянии гипогликемической комы нуждается в экстренных терапевтических вмешательствах. Для купирования приступа гипогликемии больному следует дать стакан сладкого чая и булочку.

При потере сознания необходимо ввести внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы. В течение 5-10 минут после этого сознание может восстановиться. При отсутствии эффекта дополнительно вводят внутривенно 40-50 мл 40%-пого раствора глюкозы. Если и это не приводит к положительному результату, больному вводят подкожно адреналин (1 мл 0,1% раствора), преднизолон (30-60 мг) или гидрокортизон (75-100 мг) внутривенно капельно в 5%-пом растворе глюкозы.

Хороший терапевтический эффект наблюдается при внутримышечном введении глюкагона (1 мг). Обычно через 5-10 минут после его введения сознание восстанавливается.

Кроме того, проводится симптоматическое лечение. При затруднении дифференциальной диагностики гипогликемической и диабетической комы проводят пробное внутривенное введение 20-30 мг 40%п о го раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больного не изменится, тогда как при гипогликемической коме состояние больного улучшается и обычно сознание восстанавливается.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится в Центральном районе Санкт-Петербурга (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Нарушения обмена углеводов, жиров и белков при сахарном диабете могут приводить к развитию коматозных состояний (острые осложнения). Диабетическая кома проявляется в резком нарушении всех функций организма с потерей сознания. Основные предшественники диабетической комы - ацидоз и дегидратация тканей (рис. 11-31).

Параллельно кетоацидозу при декомпенсации диабета развивается нарушение водно-электролитного обмена. В его основе лежит гипергликемия, сопровождающаяся повышением осмотического давления в сосудистом русле. Для сохранения осмолярности начинается компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло. Это ведёт к потере тканями воды и электролитов, прежде всего ионов Na + , K + , С1 - , НСО 3 . В результате развиваются тяжёлая клеточная дегидратация и дефицит внутриклеточных ионов (прежде всего К +), затем возникает общая дегидратация. Это приводит к снижению периферического кровообращения, уменьшению мозгового и почечного кровотока и гипоксии. Диабетическая кома развивается медленно, в течение нескольких дней, но иногда может возникнуть и в течение нескольких часов. Первыми признаками могут быть тошнота, рвота, заторможенность. АД у больных снижено.

Коматозные состояния при сахарном диабете могут проявляться в трёх основных формах: кетоацидотической, гиперосмолярной и лакто-ацидотической. Для кетоацидотической комы характерны выраженный дефицит инсулина, кетоацидоз, полиурия, полидипсия. Гипергликемия (20-30 ммоль/л), обусловленная инсулиновой недостаточностью, сопровождается большими потерями жидкости и электролитов, дегидратацией и гиперосмоляльностью плазмы. Общая концентрация кетоновых тел достигает 100 мг/дл и выше.

При гиперосмолярной коме наблюдают чрезвычайно высокие уровни глюкозы в плазме крови, полиурию, полидипсию, всегда проявляется тяжёлая дегидратация. Предполагают, что у большинства больных гипергликемия обусловлена сопутствующим нарушением функции почек. Кетоновые тела в сыворотке крови обычно не определяются.

При лактоацидотической коме преобладают гипотония, снижение периферического кровообращения, гипоксия тканей, приводящая к смещению метаболизма в сторону анаэробного гликолиза, что обусловливает повышение концентрации молочной кислоты в крови (лакто-ацидоз).

Разные варианты диабетической комы в чистом виде практически не встречаются. Их возникновение может быть обусловлено разными факторами, например инфекционными заболеваниями, травмами, хирургическими вмешательствами, токсическими соединениями и др.

3. Поздние осложнения сахарного диабета

Главная причина поздних осложнений сахарного диабета - гипергликемия. Гипергликемия приводит к повреждению кровеносных сосудов

Рис. 11-31. Изменение метаболизма при сахарном диабете и причины диабетической комы.

и нарушению функций различных тканей и органов.

Одним из основных механизмов повреждения тканей при сахарном диабете являетсягликозилирование белков, приводящее к изменению их конформации и функций. Некоторые белки в норме содержат углеводные компоненты, причём образование таких гликопротеинов протекает ферментативно (например, образование гликопротеиновых гормонов аденогипофиза). Однако в организме человека может происходить и неферментативное взаимодействие глюкозы со свободными аминогруппами белков - неферментативное гликозилирование белков. В тканях здоровых людей эта реакция протекает медленно. При гипергликемии процесс гликозилирования ускоряется. Степень гликозилирования белков зависит от скорости их обновления. В медленно обменивающихся белках накапливается больше изменений. К одним из первых признаков сахарного диабета относят увеличение в 2-3 раза количества гликозилированного гемоглобина (норма Н b А 1С 5,8-7,2%). Другим примером медленно обменивающихся белков служат кристаллины - белки хрусталика. При гликозилировании кристаллины образуют многомолекулярные агрегаты, увеличивающие преломляющую способность хрусталика. Прозрачность хрусталика уменьшается, возникает его помутнение, или катаракта.

К медленно обменивающимся белкам относятся белки межклеточного матрикса, базальных мембран. Утолщение базальных мембран, одно из характерных осложнений сахарного диабета, приводит к развитию диабетических ангиопатий.

Причиной многих поздних осложнений сахарного диабета также служит повышение скорости превращения глюкозы в сорбитол (см. раздел 7).

    Реакция превращения глюкозы в шестиатомный спирт (сорбитол) катализируется ферментом альдозоредуктазой. Сорбитол не используется в других метаболических путях, а скорость его диффузии из клеток невелика. У больных сахарным диабетом сорбитол накапливается в сетчатке и хрусталике глаза, клетках клубочков почек, шванновских клетках, в эндотелии.

    Сорбитол в высоких концентрациях токсичен для клеток. Его накопление в нейронах приводит к увеличению осмотического давления, набуханию клеток и отёку тканей. Так, например, помутнение хрусталика может развиться вследствие вызванного накоплением сорбитола набухания хрусталика и нарушения упорядоченной структуры кристаллинов.

Диабетические ангиопатий. Диабетические ангиопатий обусловлены прежде всего поражением базальных мембран сосудов. При высокой концентрации глюкозы в плазме крови протеогликаны, коллагены, гликопротеины гликозилируются, нарушается обмен и соотношение между компонентами базальных мембран, нарушается их структурная организация.

    Макроангиопатии проявляются в поражениях крупных и средних сосудов сердца, мозга, нижних конечностей. Патологические изменения во внутренней оболочке артерий и повреждения артериальной стенки в средних и наружных слоях - следствие гликозилирования базальных мембран и белков межклеточного матрикса (коллагена и эластина), что приводит к снижению эластичности артерий. В сочетании с гиперли-пидемией это может быть причиной развития атеросклероза. При сахарном диабете атеросклероз встречается чаще, развивается в более раннем возрасте и прогрессирует значительно быстрее, чем в отсутствие диабета.

    Микроангиопатии - результат повреждения капилляров и мелких сосудов. Проявляются в форме нефро-, нейро- и ретинопатии.

Нефропатия развивается примерно у трети больных сахарным диабетом. Электронно-микроскопические изменения базальной мембраны в почечных клубочках можно обнаружить уже на первом году после установления диагноза. Однако у большинства больных клинические признаки диабетической нефропатии проявляются через 10-15 лет существования диабета. Признаком ранних стадий нефропатии служит микроальбуминурия (в пределах 30-300 мг/сут), которая в дальнейшем развивается до классического нефротического синдрома, характеризующегося высокой протеинурией, гипоальбуминемией и отёками.

Ретинопатия, самое серьёзное осложнение сахарного диабета и наиболее частая причина слепоты, развивается у 60-80% больных сахарным

диабетом. На ранних стадиях развивается базальная ретинопатия, которая проявляется в кровоизлияниях в сетчатку, расширении сосудов сетчатки, отёках, Если изменения не затрагивают жёлтого пятна, потеря зрения обычно не происходит. В дальнейшем может развиться пролиферативная ретинопатия, проявляющаяся в новообразовании сосудов сетчатки и стекловидного тела. Ломкость и высокая проницаемость новообразованных сосудов определяют частые кровоизлияния в сетчатку или стекловидное тело. На месте тромбов развивается фиброз, приводящий к отслойке сетчатки и потере зрения.

В. Диагностика сахарного диабета

Обычно диагноз сахарного диабета можно поставить на основе классических симптомов сахарного диабета - гипергликемии, полиурии, полидипсии, полифагии, ощущения сухости во рту. Важнейшие биохимические признаки ИЗСД выявляют на основе:

    теста толерантности к глюкозе (см. рис. 11-30). Уровень глюкозы в плазме крови выше 10 ммоль/л через 2 ч после сахарной нагрузки свидетельствует о сахарном диабете;

    определения гликозилированного гемоглобина. При сахарном диабете уровень Н b А 1с, в норме составляющий около 5% от всего содержания гемоглобина, увеличивается в 2-3 раза;

    отсутствия или низкого уровня инсулина и С-пептида в крови и моче. В норме инсулин и С-пептид секретируются в эквимолярных концентрациях. Поскольку печенью задерживается примерно 2/3 инсулина, соотношение инсулин/С-пептид в воротной вене и периферических сосудах в норме составляет 1/3. Величина уровня С-пептида в сыворотке или моче позволяет достаточно точно оценить функциональное состояние β-клеток;

    альбуминурии. При сахарном диабете суточное выведение альбумина составляет примерно 30-300 мг - микроальбуминурия (в норме около 8 мг).

Поскольку ИНСД развивается значительно медленнее, классические клинические симптомы, гипергликемию и дефицит инсулина диагностируют позднее, часто в сочетании с симптомами поздних осложнений сахарного диабета.

Г. Подходы к лечению сахарного диабета

Лечение сахарного диабета зависит от его типа (I или II), является комплексным и включает диету, применение сахаропонижающих средств, инсулинотерапию, а также профилактику и лечение осложнений.

Современные сахаропонижающие препараты делят на две основные группы: производные суль-фонилмочевины и бигуаниды. К препаратам, действие которых направлено на стимуляцию секреции инсулина, относят производные сульфонилмочевины (например, манинил). Механизм действия препаратов сульфонилмочевины объясняют их влиянием на функцию АТФ-чувствительных К + -каналов. Повышение внутриклеточной концентрации К + приводит к деполяризации мембраны и ускорению транспорта ионов кальция в клетку, вследствие чего стимулируется секреция инсулина.

Другую основную группу сахаропонижающих препаратов составляют бигуаниды. По данным некоторых исследований, бигуаниды увеличивают количество переносчиков глюкозы ГЛЮТ-4 на поверхности мембран клеток жировой ткани и мышц.

К перспективным методам лечения сахарного диабета относят следующие: трансплантация островков поджелудочной железы или изолированных β-клеток, трансплантация генетически реконструированных клеток, а также стимуляция регенерации панкреатических островков.

При сахарном диабете обоих типов важнейшее значение имеет диетотерапия. Рекомендуют хорошо сбалансированную диету: на долю углеводов должно приходиться 50-60% общей калорийности пищи (исключение должны составлять легкоусвояемые углеводы, пиво, спиртные напитки, сиропы, пирожные и др.); на долю белков - 15-20%; на долю всех жиров - не более 25-30%. Пищу следует принимать 5-6 раз в течение суток.

Сахарный диабет — это группа заболеваний эндокринной системы, развивающихся из-за недостатка или отсутствия в организме инсулина (гормон), в результате чего значительно увеличивается уровень глюкозы (сахара) в крови (гипергликемия). Проявляется чувством жажды, увеличением количества выделяемой мочи, повышенным аппетитом, слабостью, головокружением, медленным заживлением ран и т. д. Заболевание хроническое, часто с прогрессирующим течением.

Вовремя поставленный диагноз дает пациенту шанс оттянуть наступление тяжелых осложнений. Но не всегда удается распознать первые признаки сахарного диабета. Виной этому служит отсутствие у людей элементарных знаний об этом заболевании и низкий уровень обращаемости пациентов за медицинской помощью.

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет — это заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме инсулина — гормона поджелудочной железы, в результате чего развивается гипергликемия (стойкое увеличение содержания глюкозы в крови).

Значение слова «диабет» с греческого языка - «истечение». Следовательно, понятие «сахарный диабет» обозначает «теряющий сахар». В данном случае отображается главный признак болезни – выведение сахара с мочой.

В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена.

Как минимум 25% людей , страдающих диабетом, не знают о своем заболевании. Они спокойно занимаются делами, не обращают внимания на симптомы, а в это время диабет постепенно разрушает их организм.

Высокий уровень сахара в крови способен вызвать дисфункцию практически всех органов, вплоть дол летального исхода. Чем выше уровень сахара в крови, тем очевиднее результат его действия, которое выражается в:

  • ожирении;
  • гликозилировании (засахаривании) клеток;
  • интоксикации организма с поражением нервной системы;
  • поражении кровеносных сосудов;
  • развитии второстепенных заболеваний, поражающих головной мозг, сердце, печени, легких, органов
  • ЖКТ, мышц, кожи, глаз;
  • проявлениях обморочных состояний, комы;
  • летальном исходе.

Причины возникновения

Причин возникновения сахарного диабета достаточно много, в основе которых лежит общее нарушение функционирования эндокринной системы организма, основанное либо на дефиците инсулина - гормона, вырабатываемого поджелудочной железой, либо на неспособности печени и тканей организма в должном объеме перерабатывать и усваивать глюкозу.

Из-за недостатка этого гормона в организме постоянно повышается концентрация уровня глюкозы в крови, что приводит к нарушению обмена веществ, поскольку инсулин выполняет важную функцию по контролю переработки глюкозы во всех клетках и тканях организма.

Одна из причин – предрасположенность, передающаяся по наследству. Если у человека есть в роду диабетики, то он имеет определенный риск тоже получить данное заболевание, особенно, если будет вести неправильный образ жизни. Причинами развития сахарного диабета даже у тех, у кого нет к нему предрасположенности, могут стать:

  • неправильное питание и злоупотребление сладким;
  • стрессы и различные психоэмоциональные нагрузки; перенесенное тяжелое заболевание;
  • нарушение работы печени; смена образа жизни;
  • лишний вес;
  • тяжелый труд и т.д.

Многие считают, что диабет возникает у сладкоежек. Это в большей степени миф, но есть и доля истины, хотя бы только потому что от избыточного потребления сладко появляется лишний вес, а в дальнейшем и ожирение, что может быть толчком для сахарного диабета 2 типа.

Факторы риска, способствующие развитию данного заболевания у детей, по некоторым пунктам имеют сходство с вышеперечисленными факторами, однако и здесь есть свои особенности. Выделим основные из таких факторов:

  • рождение ребенка у родителей с сахарным диабетом (при наличии этого заболевания у одного из них или у обоих);
  • частое возникновение вирусных заболеваний у ребенка;
  • наличие тех или иных нарушений в обмене веществ (ожирение, и пр.);
  • вес ребенка при рождении от 4,5 кг и более;
  • пониженный иммунитет.

Важно : чем старше становится человек, тем выше вероятность появления рассматриваемого заболевания. По статистике каждые 10 лет увеличивают шансы на развитие сахарного диабета в два раза.

Типы

В связи с тем, что сахарный диабет имеет много различных этиологий, признаков, осложнений, и конечно же, вида лечения, специалисты создали достаточно объемную формулу классификации данного заболевания. Рассмотрим виды, типы и степени сахарного диабета.

Сахарный диабет 1 типа

Диабет 1 типа, который связан с абсолютным дефицитом гормона инсулина, как правило, появляется остро, резко, быстро переходит в состояние кетоацидоза, что может привести к кетоацидотической коме. Наиболее часто проявляется у молодых людей: как правило, большинству таких больных нет тридцати лет. Этой формой болезни страдают примерно 10-15% от всего количества больных диабетом.

От диабета первого типа полностью излечиться практически невозможно, хотя и есть случаи восстановления функций поджелудочной, но это возможно только в особых условиях и натурального сырого питания.

Для поддержания организма требуется, при помощи шприца вводить в организм инсулин. Так как инсулин разрушается в желудочно-кишечном тракте, то приём инсулина в виде таблеток невозможен. Вводят инсулин вместе с приёмом пищи.

Диабет 2 типа

Второй тип, ранее его называли инсулинонезависимым, но это определение не является точным, так как при прогрессировании этого типа может потребоваться заместительная инсулинотерапия. При этом типе заболевания сначала уровень инсулина сохраняется нормальным или даже превышает норму.

Однако клетки организма, в первую очередь, адипоциты (жировые клетки), стают нечувствительными к нему, что ведет к возрастанию в крови уровня глюкозы.

Степени

Эта дифференциация помогает быстро понять, что происходит с больным на разных этапах заболевания:

  1. 1 степень (легкая) . Сахарный диабет 1 степени находится на начальной стадии, то есть уровень глюкозы не превышает больше чем 6,0 моль/литр. У больного полностью отсутствуют какие-либо осложнения сахарного диабета, он является компенсируемым с помощью диеты и специальных лекарственных препаратов.
  2. 2 степень (средняя) . Диабет 2 степени является более опасной и тяжелой, так как уровень глюкозы начинает превышать нормальное количество. Также, нарушается нормальное функционирование органов, точнее: почек, глаз, сердца, крови и нервных тканей. Также, уровень сахара в крови достигает более 7,0 моль/литр.
  3. 3 степень (тяжелая) . Заболевание является на более обостренной стадии, поэтому его сложно будет излечить с помощью медицинских препаратов и инсулина. Сахар и глюкоза превышают 10-14 моль/литр, это значит, что работа кровообращения ухудшиться и кровяные кольца могут рушиться, вызывая заболевания крови и сердца.
  4. 4 степень . Самое тяжелое течение сахарного диабета, отличается высоким уровнем глюкозы – до 25 ммоль/л, с мочой выделяется и глюкоза, и белок, состояние не корректируется никакими лекарственными средствами. При такой степени рассматриваемого заболевания часто диагностируется почечная недостаточность, гангрена нижних конечностей, диабетические язвы.

Первые признаки сахарного диабета

Первые признаки сахарного диабета обычно связаны с повышенным уровнем сахара крови. В норме этот показатель в капиллярной крови натощак не превышает значения 5,5 мМ/л, а в течение дня — 7,8 мМ/л. Если среднесуточный уровень сахара становится более 9-13 мМ/л, то у пациента могут возникнуть первые жалобы.

По некоторым признакам легко распознать сахарный диабет на ранней стадии. Незначительное изменение состояния, которое сможет заметить любой человек, часто указывает на развитие первого или второго типа этого заболевания.

Признаки на которые нужно обратить внимание:

  • Чрезмерное и частое мочеиспускание (примерно каждый час)
  • Зуд кожи и половых органов.
  • Сильная жажда или повышенная потребность пить много жидкости.
  • Сухость во рту.
  • Плохая заживляемость ран.
  • Сначала большой вес, в последующем уменьшение его за счет нарушения усвоения пищи, в особенности углеводов.

В случае выявления признаков диабета врач исключает другие заболевания с аналогичными жалобами (несахарный, нефрогенный, гиперпаратиреоз и другие). Далее проводится обследование для определения причины диабета и его типа. В некоторых типичных случаях эта задача не представляет труда, а иногда требуется дополнительное обследование.

Симптомы сахарного диабета

Выраженность симптомов полностью зависит от следующих параметров: уровень понижения секреции инсулина, длительность болезни, индивидуальные особенности организма пациента.

Существует комплекс симптомов, характерных для сахарного диабета обоих типов. Выраженность признаков зависит от степени снижения секреции инсулина, длительности заболевания и индивидуальных особенностей больного:

  • Постоянная жажда и учащенное мочеиспускание. Чем больше больной пьет, тем сильнее ему хочется;
  • При усиленном аппетите быстро теряется вес;
  • Перед глазами появляется «белая пелена», так как нарушается кровоснабжение сетчатки глаза;
  • Расстройства половой активности и снижение потенции – частые признаки наличия сахарного диабета;
  • Частые простудные заболевания (ОРВИ, ОРЗ) возникают у больных из-за снижения функций иммунной системы. На этом фоне наблюдается медленное заживление ран, головокружения и тяжесть в ногах;
  • Постоянные судороги икроножных мышц являются следствием недостатка энергии при работе мышечной системы.
Сахарный диабет 1 типа Пациенты могут жаловаться на следующие симптомы при сахарном диабете I типа:
  • ощущение сухости во рту;
  • постоянная неутолимая жажда;
  • резкое снижение массы тела при нормальном аппетите;
  • увеличение количества мочеиспусканий в день;
  • неприятный ацетоновый запах изо рта;
  • раздражительность, общее недомогание, быстрая утомляемость;
  • затуманенность зрения;
  • чувство тяжести в нижних конечностях;
  • судороги;
  • тошнота и рвота;
  • сниженная температура;
  • головокружение.
Диабет 2 типа Для диабета второго типа свойственны: общие жалобы:
  • утомляемость, ухудшение зрения, проблемы с памятью;
  • проблемная кожа: зуд, частые грибки, раны и любые повреждения плохо заживают;
  • жажда - до 3-5 литров жидкости в сутки;
  • человек часто встает писать по ночам;
  • язвы на голенях и стопах, онемение или покалывание в ногах, боли при ходьбе;
  • у женщин - молочница, которая трудно поддается лечению;
  • на поздних стадиях заболевания - похудение без диет;
  • диабет протекает без симптомов - у 50% больных;
  • потеря зрения, заболевание почек, внезапный инфаркт, инсульт.

Как проявляется сахарный диабет у женщин?

  • Резкое снижение массы тела – признак, который должен настораживать, если не соблюдается диета, сохраняется прежний аппетит. Потеря массы происходит по причине дефицита инсулина, который необходим для доставки глюкозы к жировым клеткам.
  • Жажда . Диабетический кетоацидоз вызывает неконтролируемую жажду. При этом даже если выпить большое количество жидкости, сухость во рту остается.
  • Усталость . Ощущение физического истощения, которое в некоторых случаях не имеет никаких видимых причин.
  • Повышенный аппетит (полифагия). Особенное поведение, при котором насыщение организма не наступает даже после приема достаточного количества пищи. Полифагия – основной симптом нарушения метаболизма глюкозы при сахарном диабете.
  • Нарушение процессов метаболизма в организме женщины приводит к нарушению микрофлоры организма. Первые признаки развития метаболических нарушений – вагинальные инфекции, которые практически не излечиваются.
  • Незаживающие ранки , переходящие в язвы – характерные первые признаки сахарного диабета у девушек и женщин
  • Остеопороз – сопровождает инсулинозависимый сахарный диабет, потому что недостаток этого гормона напрямую влияет на формирование костной ткани.

Признаки диабета у мужчин

Основными признаками того что развивается сахарный диабет у мужчин являются следующие:

  • возникновение общей слабости и значительное снижение работоспособности;
  • появление зуда на кожных покровах, особенно это относится к кожным покровам в области половых органов;
  • половые расстройства, прогрессирование воспалительных процессов и развитие импотенции;
  • возникновение чувства жажды, сухости в ротовой полости и постоянное чувство голода;
  • появление на кожном покрове язвенных образований, которое длительное время не заживают;
  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • разрушение зубов и облысение.

Осложнения

Сам по себе сахарный диабет не несет угрозы жизни человека. Опасны его осложнения и их последствия. Нельзя не упомянуть о некоторых из них, которые либо часто встречаются, либо несут непосредственную опасность жизни больного.

Первым делом, следует отметить наиболее острые формы осложнения. Для жизни каждого диабетика такие осложнения представляют самую большую опасность, ведь именно они могут привести к смерти.

Под острыми осложнениями подразумевают:

  • кетоацидоз;
  • гиперосмолярную кому;
  • гипогликемию;
  • лактацидотическую кому.

Острые осложнения во время сахарного диабета идентичны как у детей, так и у взрослых

К хроническим осложнениям относятся следующие:

  • энцефалопатия в диабетическом виде;
  • поражения кожи в виде фолликулов и структурных изменений непосредственно в эпидермисе;
  • синдром диабетической стопы или кисти;
  • нефропатия;
  • ретинопатия.

Профилактика осложнений

К профилактическим мерам относятся:

  • контроль за весом – если больной чувствует, что набирает лишние килограммы, то нужно обратиться к диетологу и получить советы по составлению рационального меню;
  • постоянные физические нагрузки – о том, насколько они должны быть интенсивными, расскажет лечащий врач;
  • постоянный контроль за уровнем артериального давления.

Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови.

Диагностика

Сахарный диабет проявляется у человека постепенно, следовательно, врачи выделяют три периода его развития.

  1. У людей, которые склонны к болезни ввиду наличия некоторых факторов риска, проявляется так называемый период преддиабета.
  2. Если глюкоза уже усваивается с нарушениями, однако признаки заболевания еще не возникают, то у больного диагностируется период скрытого сахарного диабета.
  3. Третий период - непосредственно развитие болезни.

При наличии подозрения сахарного диабета данный диагноз обязательно должен быть либо подтвержден, либо опровергнут. Для этого существует целый ряд лабораторных и инструментальных методов. К ним относят:

  • Определение уровня глюкозы в крови. Нормальное значение – 3,3–5,5 ммоль/л.
  • Уровень глюкозы в моче. В норме сахар в моче не определяется.
  • Анализ крови на содержание гликозилированного гемоглобина. Норма – 4–6 %.
  • ИРИ (иммунореактивного инсулина). Нормальное значение – 86–180 нмоль/л. При диабете І типа – снижен, при диабете ІІ типа – в норме или повышен.
  • Анализ мочи – для диагностики поражения почек.
  • Капилляроскопия кожи, ультразвуковая допплерография – для диагностики повреждения сосудов.
  • Осмотр глазного дня – для диагностики поражений сетчатки.

Уровень сахара в крови

Какие же показатели сахара считаются нормой?

  • 3.3 - 5.5 ммоль /л это норма сахара в крови независимо от вашего возраста.
  • 5.5 - 6 ммоль/л это предиабет, нарушение толерантности в глюкозе.
  • 6. 5 ммоль/л и выше это уже сахарный диабет.

Для подтверждения диагноза сахарный диабет требуется повторное измерение содержание сахара в плазме крови в различное время суток. Измерения лучше всего проводить в условиях медицинской лаборатории и не следует доверять приборам самоконтроля, так как они имеют значительную погрешность измерений.

Обратите внимание: чтобы исключить получение ложноположительных результатов нужно не только замерять уровень сахара в крови, но и проводить тест на толерантность к глюкозе (проба крови с сахарной нагрузкой).

Нормы приведены в таблице (величина измерения – ммоль/л):

Оценка результата капиллярная кровь венозная кровь
  • Норма
Анализ глюкозы в крови натощак
  • 3,5-5,5
  • 3,5-6,1
После приема глюкозы (через 2 часа) или после еды
  • менее 7,8
  • менее 7,8
  • Преддиабет
Натощак
  • с 5,6 до 6,1
  • с 6 до 7,1
После глюкозы или после еды
  • 7,8-11,1
  • 7,8-11,1
Натощак
  • более 6,1
  • более 7
После глюкозы или после еды
  • свыше 11,1
  • свыше 11,1

Все пациенты с сахарным диабетом обязательно должны быть консультированы такими специалистами:

  • Эндокринологом;
  • Кардиологом;
  • Невропатологом;
  • Офтальмологом;
  • Хирургом (сосудистым или специальным врачом – педиатром);

Как лечить сахарный диабет у взрослых?

Врачи назначают комплексное лечение сахарного диабета с целью обеспечить поддержку нормального содержания глюкозы в крови. В данном случае важно учесть, что нельзя допускать ни гипергликемии, то есть возрастания уровня сахара, ни гипогликемии, то есть его падения.

Перед началом лечения, необходимо провести точную диагностику организма, т.к. от этого зависит положительный прогноз выздоровления.

Лечение диабета направлено на:

  • снижение уровня сахара в крови;
  • нормализацию обмена веществ;
  • предупреждение развития осложнений диабета.

Лечение препаратами инсулина

Инсулиновые препараты для лечения сахарного диабета делятся на 4 категории, по длительности действия:

  • Ультракороткого действия (начало действия – через 15 мин., длительность действия – 3–4 ч.): инсулин ЛизПро, инсулин аспарт.
  • Быстрого действия (начало действия – через 30 мин.–1 ч.; длительность действия 6–8 ч.).
  • Средней продолжительности действия (начало действия – через 1–2,5 ч., длительность действия 14–20 ч.).
  • Длительного действия (начало действия – через 4 ч.; длительность действия до 28 ч.).

Режимы назначения инсулина строго индивидуальны и подбираются для каждого больного врачом-диабетологом или эндокринологом.

Залогом эффективного лечения сахарного диабета является тщательный контроль уровня сахара в крови. Однако сдавать несколько раз в день лабораторные анализы невозможно. На помощь придут портативные глюкометры, они компактные, их легко взять с собой и проверить уровень глюкозы там, где это необходимо.

Облегчает проверку интерфейс на русском языке, отметки до и после еды. Приборы предельно просто использовать, при этом они отличаются точностью измерений. При помощи портативного глюкометра можно держать диабет под контролем

Диета

К основным принципам диетотерапии относят:

  • строго индивидуальный подбор суточной калорийности, полное исключение легкоусвояемых углеводов;
  • строго просчитанное содержание физиологических количеств жиров, белков, витаминов и углеводов;
  • дробное питание с равномерно распределенными углеводами и калориями.

В диете, используемой при сахарном диабета, соотношение углеводов, жиров и белков, должно быть максимально близким к физиологическому:

  • 50 – 60% от общего числа калорий должно приходиться на углеводы,
  • 25 – 30% на жиры,
  • 15 - 20% на белки.

Также диета должна содержать на один килограмм массы тела не менее 4 – 4.5 гр углеводов, 1 – 1.5 гр белка и 0.75 – 1.5 гр жиров в суточной дозировке.

Диета при лечении сахарного диабета (стол №9) направлена на нормализацию углеводного обмена и профилактики нарушений обмена жиров.

Физические нагрузки

Регулярные физические нагрузки помогут снизить уровень сахара в крови. Помимо этого, физические нагрузки помогут сбросить лишний вес.

Не обязательно совершать ежедневные пробежки или ходить в спортзал, достаточно хотя бы по 30 минут 3 раза в неделю совершать умеренные физические нагрузки. Очень полезными будут ежедневные прогулки пешком. Даже если вы несколько дней в неделю будете работать на своём приусадебном участке, то это положительно скажется на вашем самочувствии.

Народные средства

Перед применением народных методов при сахарном диабете, возможно только после консультации с эндокринологом, т.к. имеются противопоказания.

  1. Лимон и яйца . Отожмите с 1 лимона сок и хорошо смешайте с ним 1 сырое яйцо. Полученное средство выпивайте за 60 минут до еды, на протяжении 3х дней.
  2. Сок лопуха . Эффективно снижает уровень сахара сок из измельченного корня лопуха, выкопанного в мае. Его принимают трижды в сутки по 15 мл, разводя это количество 250 мл прохладной кипяченой воды.
  3. При сахарном диабете перегородки спелых грецких орехов (40 г) томить в 0,5 л кипятка на слабом огне 1 ч.; принимать 3 раза в день по 15 мл.
  4. Семена подорожника (15 г) заливают в эмалированной посуде стаканом воды, кипятят на медленном огне в течение 5 минут. Остывший отвар процеживают и принимают по 1 десертной ложке 3 раза в сутки.
  5. Печеный лук . Нормализовать сахар, особенно в начальной фазе болезни, можно с помощью ежедневного употребления печеной луковицы по утрам натощак. Результат можно отследить, спустя 1-1,5 месяца.
  6. Пшено против инфекции. Против инфекции и для профилактики диабета можно использовать следующий рецепт: взять 1 горсть пшена, промыть, залить 1 л кипятка, настоять ночь и выпить в течение дня. Повторять процедуру в течение 3 дней.
  7. Сиреневые почки . Настой почек сирени способствует нормализации уровня глюкозы в крови. В конце апреля почки собирают в стадии набухания, сушат, хранят в стеклянной банке или бумажном пакете и используют круглый год. Суточная норма настоя: 2 ст. ложки сухого сырья заливают 0,4 л кипятка, настаивают 5-6 часов, фильтруют, делят полученную жидкость на 4 раза и пьют до еды.
  8. Помогает снизить сахар в крови и обычный лавровый лист . Нужно взять 8 штучек лаврового листа и залить его 250 граммами «крутого» кипятка, настой нужно настаивать в термосе около суток. Настой принимают теплым, каждый раз нужно отцеживать настой из термоса. Принимать за двадцать минут до еды по 1/4 стакана.

Образ жизни человека больным сахарным диабетом

Основные правила, которым должен придерживаться больной диабетом:

  • Употребляйте пищу, богатую клетчаткой. Это овес, бобовые, овощи и фрукты.
  • Уменьшите употребление холестерина.
  • Вместо сахара применяйте сахарозаменитель.
  • Пищу принимайте часто, но в малых количествах. Организм больного лучше справится с маленькой дозой пищи, так как для нее требуется меньше инсулина.
  • Несколько раз в день осматривайте свои ноги, чтобы не было повреждений, каждый день мойте с мылом и вытирайте насухо.
  • Если вы имеете избыточную массу тела – то потеря массы является первой задачей в лечении диабета.
  • Обязательно следите за зубами во избежание попадания инфекции.
  • Избегайте стрессов.
  • Постоянно делайте анализ крови.
  • Не приобретайте лекарства без рецептов

Прогноз

Пациенты с выявленным сахарным диабетом ставятся на учет врача-эндокринолога. При организации правильного образа жизни, питания, лечения пациент может чувствовать себя удовлетворительно долгие годы. Отягощают прогноз сахарного диабета и сокращают продолжительность жизни пациентов остро и хронически развивающиеся осложнения.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие сахарного диабета, требуется соблюдать следующие меры профилактики:

  • здоровое питание: контроль рациона питания, соблюдение диеты — отказ от сахара и жирной пищи снижает риск заболеть диабетом на 10-15%;
  • физические нагрузки: нормализуют давление, иммунитет и снижают вес;
  • контроль уровня сахара;
  • исключение стрессов.

Если у Вас появились характерные признаки сахарного диабета, то обязательно сходите на приём к эндокринологу, т.к. лечение на первых стадиях является наиболее эффективным. Берегите себя и своё здоровье!

Оценка статьи:
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Пока оценок нет)
Загрузка...
Поделиться с друзьями:
Похожие публикации