Tahicardie ventriculară. Tahicardie ventriculară polimorfă Tahicardie ventriculară polimorfă

ventriculară tahicardie paroxistica(ZhT)

În cele mai multe cazuri, acesta este un atac de debut brusc și la fel de brusc terminat de contracții ventriculare crescute de până la 150-180 de bătăi. pe minut (mai rar - mai mult de 200 de bătăi pe minut sau în interval de 100–120 de bătăi pe minut), de obicei, menținând ritmul cardiac regulat corect.

Tahicardia paroxistică ventriculară se află pe primul loc între toate aritmiile care pun viața în pericol (atât ventriculare, cât și supraventriculare), deoarece nu este doar extrem de nefavorabilă pentru hemodinamică în sine, ci și amenință cu adevărat tranziția la flutter și fibrilație ventriculară, în care contracția coordonată a ventriculilor. se opreste. Aceasta înseamnă oprirea circulației sângelui și, în absența măsurilor de resuscitare, trecerea la asistolă („moarte aritmică”).

Clasificarea tahicardiilor paroxistice ventriculare

Clasificarea clinică a tahicardiilor paroxistice ventriculare

• Tahicardie ventriculară paroxistică nesusținută.
• Ele se caracterizează prin apariția a trei sau mai multe complexe QRS ectopice la rând, înregistrate în timpul înregistrării unui monitor ECG în cel mult 30 de secunde.
• Astfel de paroxisme nu au niciun efect asupra hemodinamicii, dar cresc riscul de FV și moarte subită cardiacă.
• Tahicardie ventriculară paroxistică susținută.
• Continuă mai mult de 30 de secunde.
• Acest tip de tahicardie ventriculară are un risc ridicat de moarte subită cardiacă și este însoțit de modificări semnificative ale hemodinamicii (șoc aritmogen, insuficiență ventriculară stângă acută).

Forme speciale de tahicardie ventriculară

Există forme speciale de tahicardie ventriculară, al căror diagnostic este de importanță clinică, deoarece reflectă pregătirea crescută a miocardului ventricular de a dezvolta fibrilație:

• Tahicardie ventriculară bidirecțională.

Alternarea corectă a complexelor QRS, cauzată de propagarea impulsurilor din două părți diferite ale ventriculilor sau de conducere diferită a impulsurilor dintr-o singură sursă.

• „Piruetă” („torsade de pointes”).

Tahicardie ventriculară bidirecțională instabilă (până la 100 de complexe) cu o creștere și scădere în formă de undă a amplitudinii complexelor QRS. Ritmul este neregulat, cu o frecvență de 200-300/min. si mai sus. Dezvoltarea piruetei este de obicei precedată de o prelungire a intervalului QT și de extrasistole ventriculare precoce. Tahicardia ventriculară bidirecțională instabilă cu o creștere și scădere în formă de undă a amplitudinii complexelor este predispusă la recidivă.

• Tahicardie ventriculară polimorfă (multiformă).

Apare atunci când există mai mult de două focare ectopice.

• Tahicardie ventriculară recurentă.

Se reia după perioade ale ritmului principal.

Epidemiologia tahicardiilor paroxistice ventriculare

Cel mai adesea, tahicardia ventriculară se dezvoltă la pacienții cu boală coronariană (aproximativ 85%).

La bărbați, tahicardia ventriculară se dezvoltă de 2 ori mai des decât la femei.

Doar în 2% din cazuri, tahicardia ventriculară este înregistrată la pacienții care nu prezintă semne clinice și instrumentale de încredere. daune organice inima (forma „idiopatică” de tahicardie ventriculară).

· Cod conform ICD-10

I47.2 - Tahicardie ventriculară.

Etiologie și patogeneză

Etiologia tahicardiilor paroxistice ventriculare

• Tahicardii paroxistice ventriculare coronarogenice:
• Infarct miocardic acut.

Primul paroxism al tahicardiei ventriculare poate fi cel mai precoce manifestare clinică infarct miocardic și necesită întotdeauna excluderea acestui diagnostic.

• Anevrism post-infarct.

Apariția tahicardiei ventriculare în perioada post-infarct (până la 6 luni) agravează brusc prognosticul.

• Aritmii de reperfuzie.

Tahicardia ventriculară nu este o aritmie tipică de reperfuzie; ea apare adesea pe fondul ocluziei persistente legate de infarct. artera coronariana. De obicei, dezvoltarea tahicardiei ventriculare este însoțită de o deteriorare accentuată stare clinică pacient, deteriorarea hemodinamicii centrale, scăderea tensiunii arteriale și a debitului cardiac, creșterea ischemiei miocardice și apariția unui risc de transformare a tahicardiei ventriculare în fibrilație ventriculară.

• Tahicardii paroxistice ventriculare de bază non-coronarogene.

Putem vorbi cu încredere despre natura non-coronară a aritmiilor ventriculare numai după angiogarfia coronariană și, prin urmare, acest studiu indicat pentru majoritatea pacienților cu vârsta peste 40 de ani care suferă de tahicardie ventriculară.

• Miocardită acută.

Miocardită în cadrul autoimunei, boli infecțioase trebuie suspectat atunci când apar aritmii ventriculare, indiferent de prezența altor semne de afectare a miocardului.

• Cardioscleroza postmiocardică.

Tahicardiile ventriculare tind de obicei să reapară, dar se caracterizează printr-o dinamică relativ stabilă în timpul paroxismelor. Există dovezi că aritmiile ventriculare reflectă nu atât fibroza cât prezența inflamației în curs.

• Cardiomiopatie hipertrofică - HCM.

Aritmiile ventriculare sunt una dintre cele mai multe simptome precoce cardiomiopatii hipertrofice. La ¼ dintre pacienții adulți apar alergări ale tahicardiei ventriculare instabile; acestea sunt adesea asimptomatice, dar au un prognostic nefavorabil.

• Cardiomiopatie dilatată - DCM.

Cardiomiopatia dilatată poate fi un rezultat al miocarditei. Tahicardia ventriculară se dezvoltă pe fondul insuficienței cardiace cronice, care este detectată la aproximativ 50% dintre pacienții cu DCM. Combinația cu fibrilația atrială este tipică.

• Cardiomiopatie restrictivă.

Tabloul clinic al disfuncției miocardice predominant diastolică fără cardiomegalie se caracterizează printr-o combinație de aritmii ventriculare cu blocaje. ECG arată o scădere a tensiunii.

• Defecte cardiace (congenitale și reumatice).

Aritmiile ventriculare apar relativ precoce în defectele aortice. La defecte mitrale fibrilația atrială depășește de obicei cu mult manifestările clinice ale defectului.

• Hipertensiune arteriala.

Tahicardiile ventriculare sunt rare și sunt de obicei detectate numai cu hipertrofie miocardică severă. Un factor precipitant poate fi utilizarea de diuretice care economisesc potasiu fără un control adecvat al potasiului.

• amiloidoza.

Tahicardia ventriculară este combinată cu tabloul clinic al insuficienței cardiace congestive. Amiloidoza poate apărea „sub pretext” inima pulmonară. Aritmiile pot fi combinate cu pseudo-infarct, modificări ischemice, asemănătoare pericarditei, precum și tulburări de conducere pe diverse niveluri.

• Sarcoidoza.

Leziunile cardiace izolate sunt necaracteristice și sunt de obicei combinate cu modificări tipice ale plămânilor. Caracterizat prin „sincopă”, tulburări de conducere la diferite niveluri.

• Prolapsul valvei mitrale - MVP.

Cu MVP, tahicardiile ventriculare sunt destul de rare, de obicei la acei pacienți la care MVP este combinată cu prelungirea intervalului QT, prezența insuficienței mitrale și a cordelor suplimentare (aproximativ 25% din cazuri).

• Chirurgie cardiacă (corecția tetralogiei lui Fallot, defect de sept ventricular etc.).

Tahicardia ventriculară apare în aproximativ 40% din cazuri.

• Tireotoxicoza.

Este caracteristică o combinație de extrasistole ventriculare, tahicardii paroxistice ventriculare și aritmii supraventriculare.

• Intoxicație digitalică.

Caracteristice sunt tahicardia ventriculară polimorfă pe fondul extrasistolei ventriculare politopice.

• Efectul aritmogen al medicamentelor și al aritmiilor ventriculare pe fondul tulburărilor electrolitice.

Antiaritmicele din clasele IC și III au în primul rând un efect aritmogen.

În cazul tulburărilor electrolitice (hipomagneziemie, hipokaliemie, hipocalcemie), este posibilă dezvoltarea tahicardiilor paroxistice ventriculare de tip „piruetă”, realizate prin prelungirea intervalului QT.

• „Inima unui atlet”

Caracterizat prin prezență diverse încălcări ritm și conductivitate. Moartea subită aritmică este posibilă în timpul sau după încărcarea grea.

• Boli determinate genetic în care extrasistolele ventriculare și tahicardia paroxistică ventriculară reprezintă principala manifestare clinică.

Printre cauzele extrasistolelor ventriculare non-coronarogenice, pe lângă cele menționate mai sus, există o grupă de boli determinate genetic în care extrasistolele ventriculare și tahicardia ventriculară sunt principalele manifestari clinice.

În funcție de gradul de malignitate al aritmiilor ventriculare, acest grup este apropiat de boala cardiacă ischemică; Ținând cont de natura defectului genetic, aceste boli sunt clasificate drept canalopatii. Acestea includ:

• Displazia ventriculară stângă aritmogenă.
• Sindromul QT lung.
• Sindromul Brugada.
• Sindromul QT scurt.
• sindromul WPW.
• Tahicardie ventriculară polimorfă declanșatoare indusă de catecolamine.

• Forma idiopatică a tahicardiei ventriculare.

Se distinge o formă idiopatică separată de tahicardie ventriculară, care poate fi detectată, conform unor date, la aproximativ 4% dintre oameni (aproximativ 10% din toate tahicardiile ventriculare detectate).

Prognostic favorabil, este de obicei asimptomatică. Motivele nu au fost suficient cercetate.

Patogenia tahicardiilor paroxistice ventriculare

Toate cele 3 mecanisme ale aritmiilor pot lua parte la apariția paroxismelor tahicardiei ventriculare:

1. Intrarea repetată a unei unde de excitație (reintrare), localizată în sistemul de conducere sau miocardul ventricular de lucru.

În majoritatea cazurilor de tahicardie paroxistică ventriculară susținută recurentă la adulți, aritmiile se dezvoltă prin mecanismul de reintrare, adică. sunt reciproce. Tahicardiile paroxistice ventriculare reciproce se caracterizează printr-un debut acut brusc imediat după extrasistole ventriculare (mai rar după extrasistole atriale), inducând debutul unui atac. Paroxismul tahicardiei reciproce se termină la fel de brusc cum a început.

2. Focalizare ectopică de automatitate crescută.

Tahicardiile ventriculare automate focale nu sunt induse de extrasistole și se dezvoltă adesea pe fondul creșterii frecvenței cardiace cauzate de activitatea fizică și o creștere a conținutului de catecolamine.

3. Focalizarea ectopică a activității de declanșare.

Tahicardiile ventriculare declanșatoare apar și după extrasistole ventriculare sau creșterea frecvenței cardiace. Tahicardia paroxistică ventriculară automată și declanșată este caracterizată printr-o așa-numită perioadă de „încălzire” a tahicardiei cu atingerea treptată a unei frecvențe de ritm la care se menține tahicardia ventriculară stabilă.

Tahicardia ventriculară fasciculară este o formă specială de tahicardie ventriculară stângă în care sistemul de conducere (ramificarea ramului fascicul stâng, care trece în fibrele Purkinje) participă la formarea buclei de reintrare.

Tahicardia ventriculară (TV) la pacienții fără patologie cardiacă structurală nu este bine cunoscută în lume. practica clinicași pun adesea dificultăți în diagnostic și în alegerea unei metode de tratament. Unul dintre ele este VT „fascicular”, care apare în regiunea ramului fascicul stâng. Are morfologie bloc ECG piciorul drept cu deviere a axei electrice a inimii spre stânga.

De regulă, TV este localizată în regiunea ramurii posterioare, dar poate fi asociată și cu fasciculul anterior al ramurii stângi a fasciculului cu semne ECG de blocare a fasciculului drept și deviație a axei drepte. Datele majorității autorilor indică faptul că mecanismul TV fasciculară este reintrarea în sistemul Purkinje, cu prezența unei zone de conducere „lentă”, sensibilă la verapamil.

Adevărata natură a reintrarii rămâne neclară. D. E. Ward și colab. (1984) şi RKottkamp şi colab. (1995) sugerează microreintrare în regiunea fasciculului posterior stâng. Nakagawa și colab. (1993) consideră că reintrarea este limitată în sistemul Purkinje, izolat de miocardul ventricular din jur. M. S. Wen și colab. (1997) au demonstrat dimensiuni suficiente (aproximativ 2 cm) ale zonei de conducere „lentă”, situată de la partea mijlocie-septală (zona de „intrare”) până la partea infero-apical-septală (regiunea „ieșire”) a Ventriculul stâng.

Sunt descrise variante de TV polimorfă asociate cu o zonă critică a lanțului de reintrare și mai multe „ieșiri”. Există dovezi ale participării „tendonului fals” al ventriculului stâng la mecanismul tahicardiei. În același timp, există o opinie despre un mecanism de declanșare asociat cu postdepolarizarea întârziată a tahicardiei ventriculare stângi.

Spre deosebire de cele coronarogenice, VT fasciculare nu sunt asociate cu eterogenitatea excitației miocardice. ECG cu media semnalului, de regulă, nu detectează potențiale ventriculare tardive la pacienți. Adesea, TV fasciculare sunt interpretate în timpul examinării ca supraventriculare. Acest lucru se datorează faptului că lățimea complexelor QRS în timpul tahicardiei este adesea mai mică de 100 ms. Confirmarea originii ventriculare a tahicardiei este prezența disocierii AV și absența tulburărilor de conducere intraventriculară în ritmul sinusal (SR) în majoritatea cazurilor.

Adesea, tahicardia este constant recurentă și poate provoca dezvoltarea disfuncției ventriculare stângi. Distrugerea cateterului devine din ce în ce mai mult tratamentul de elecție pentru pacienții cu tahicardie ventriculară stângă idiopatică. Cu toate acestea, nu există un consens cu privire la direcția impactului. Pentru determinarea punctului de influență sunt propuse o varietate de criterii: activarea endocardică precoce, activitatea diastolică polifazică în timpul tahicardiei și potențialele tardive fragmentate în timpul SR, o combinație de înregistrare a potențialului diastolic împreună cu o electrogramă a piciorului stâng, potențialul Purkinje presistolic precoce. .

Optimal din punct de vedere al electrofiziologiei este verificarea tuturor părților circuitului de reintrare, folosind principiile „antrenării” și „fuziunii ascunse”. Această tehnică este similară cu cea utilizată pentru ablația cu cateter a TV la pacienții cu patologie coronariană. Un factor care limitează utilizarea acestei tehnici este oprirea tahicardiei la începutul stimulării. Prin urmare, cea mai comună metodă este o combinație de cartografiere prin stimulare și înregistrarea electrogramei cu fibre Purkinje, deși semnificația acesteia din urmă rămâne neclară.

DISCUŢIE

VT fasciculare care apar din zona de ramificare a ramului fascicul stâng sunt considerate idiopatice. Inducerea și terminarea TV cu un singur impuls electric programabil confirmă prezența unui mecanism de reintrare a excitației. Este optim să se verifice toate părțile lanțului de reintrare folosind principiile „antrenării” și „fuziunii ascunse”.

În timpul operațiilor, nu am reușit să identificăm zona de conducere „lentă” la pacienții noștri, din cauza ameliorării TV la începutul stimulării electrice și a imposibilității de a conduce stimularea în modul necesar. Identificarea zonei de „ieșire” în timpul cartografierii stimulării este relativ simplă. Cu toate acestea, ținând cont de mecanismul tahicardiei și de localizarea zonei de „ieșire” în zona ramurilor sistemului His-Purkinje, se poate presupune că această parte a lanțului de reintrare nu poate fi întotdeauna optim pentru impact.

Impactul care vizează secțiunile distale nu exclude recidiva tahicardiei atunci când zona de „ieșire” este deplasată în alte părți ale ramurilor sistemului Purkinje. Efectul asupra părții proximale a lanțului de reintrare este mai local. Dezavantajele acestei abordări sunt dificultatea verificării precise a acestei zone, incapacitatea de a utiliza cartografierea stimulării și riscul de a dezvolta blocaj de conducere în zona ramurii posterioare a ramului fascicul stâng.

În cazurile de dilatare aritmogenă a cavităților cardiace, după eliminarea tahicardiei, s-a observat restabilirea funcției miocardice, ceea ce ne permite să judecăm un prognostic favorabil la acești pacienți. Noi posibilități de verificare a mecanismului și a punctelor de aplicare a influenței se deschid folosind sisteme de cartografiere electroanatomică.

Tahicardia fasciculară are o morfologie ECG caracteristică. Tahicardia fasciculară apare predominant la băieți și bărbați tineri, aparține tahicardiei idiopatice, este de natură stabilă, simptomatică (palpitații, dar nu leșin). Este necesară o abordare specială de tratament (ablație cu radiofrecvență).

Etiologia și patogeneza tahicardiilor paroxistice ventriculare de tip „piruetă” (torsada vârfurilor)

O formă specială de tahicardie ventriculară paroxistică este tahicardia ventriculară polimorfă (bidirecțională) fusiformă („piruetă”, torsada vârfurilor), care se caracterizează printr-o formă instabilă, în continuă schimbare a complexului QRS și se dezvoltă pe fundalul unui interval QT extins.

Se crede că tahicardia ventriculară fuziformă bidirecțională se bazează pe o prelungire semnificativă a intervalului QT, care este însoțită de o încetinire și asincronizare a procesului de repolarizare în miocardul ventricular, care creează condiții pentru apariția reintrarii undei de excitație. (reintrare) sau apariția focarelor de activitate de declanșare.

Există forme congenitale (ereditare) și dobândite de tahicardie ventriculară de tip „piruetă”.

Se presupune că substratul morfologic al acestei tahicardii ventriculare este moștenit - sindromul intervalului QT lung, care în unele cazuri (cu un tip de moștenire autosomal recesiv) este combinat cu surditate congenitală.

Forma dobândită de tahicardie ventriculară de tip „piruetă”, care apare mult mai des decât cea ereditară, de asemenea, în cele mai multe cazuri, se dezvoltă pe fondul unui interval QT extins și a unei asincronii pronunțate a repolarizării ventriculare. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că, în unele cazuri, tahicardia ventriculară bidirecțională se poate dezvolta pe fondul duratei normale a intervalului QT.

Motive pentru prelungirea intervalului QT

§ Tulburări electrolitice (hipokaliemie, hipomagnezemie, hipocalcemie).

§ Bradicardie severă de orice origine.

§ Ischemie miocardică (pacienți cu cardiopatie ischemică, IM acut, angină instabilă).

§ Intoxicatia cu glicozide cardiace.

§ Utilizarea medicamentelor antiaritmice din clasele I si III (chinidina, procainamida, disopiramida, amiodarona, sotalol).

§ Prolaps de valva mitrala.

§ Sindromul QT lung congenital.

§ Simpatectomie.

§ Implantarea unui stimulator cardiac.

Clinică și complicații

Tulburările de ritm și de conducere pot fi asimptomatice sau se pot manifesta cu simptome clare, variind de la palpitații până la dezvoltarea de boli severe. hipotensiune arterială, angina pectorală, sincopă și manifestări ale insuficienței cardiace acute.

Diagnosticare

Diagnosticul tahicardiei paroxistice ventriculare se bazează pe datele ECG și pe examenul fizic.

Varianta clinică a tahicardiei ventriculare este clarificată cu ajutorul monitorizării Holter ECG de 24 de ore.

În diagnosticul diferențial și evaluarea prognosticului pentru tahicardia ventriculară, studiile electrofiziologice intracardiace (EPI) și înregistrarea ECG transesofagian pot ajuta.

Pentru a determina prognosticul tahicardiilor paroxistice ventriculare, datele privind parametrii funcționali ai inimii determinați în timpul ecocardiografiei joacă un rol important.

· Obiectivele examinării și urmăririi pacienților cu tahicardie paroxistică ventriculară

1. Asigurați-vă că există într-adevăr tahicardie ventriculară, și nu supraventriculară, cu conducere aberantă impuls electricși complexe QRS lărgite.

2. Pentru a clarifica varianta clinică a tahicardiei paroxistice ventriculare (conform monitorizării Holter ECG).

3. Determinați mecanismul principal al tahicardiei ventriculare (tahicardie ventriculară reciprocă, automată sau declanșată). În acest scop, se efectuează EPI intracardiac și stimularea electrică programată a inimii.

4. Dacă este posibil, clarificați localizarea focarului ectopic. În acest scop, se efectuează EPI intracardiac.

5. Pentru a evalua valoarea prognostică a tahicardiei ventriculare, riscul de fibrilație ventriculară și moarte subită cardiacă. În acest scop, se efectuează EPI intracardiac, ECG cu media semnalului cu determinarea potențialelor ventriculare tardive, EchoCG cu evaluarea funcției ventriculare stângi globale și regionale și alte studii.

6. Selectați eficient medicamente pentru ameliorarea și prevenirea recidivelor tahicardiei ventriculare (sub monitorizare ECG și monitorizare Holter ECG) și, de asemenea, pentru a evalua fezabilitatea metode chirurgicale tratamentul tahicardiei (EPI intracardiac).

Majoritatea pacienților cu tahicardie paroxistică ventriculară sunt internați în urgentîn secția de terapie intensivă cardiacă.

În aceste departamente sunt rezolvate primul, al doilea și al cincilea obiectiv al anchetei. Restul sarcinilor de diagnosticare sunt de obicei rezolvate în secții specializate (cardiologie și chirurgie cardiacă).

Metode de diagnosticare

· Examinare fizică

Se notează un puls venos rar și un puls arterial mult mai frecvent.

În acest caz, apar periodic valuri „gigant” îmbunătățite de puls venos pozitiv.

În același timp, primul zgomot al inimii își schimbă și intensitatea: de la slăbit la foarte puternic („ghiulea de tun”) când coincide sistola atriilor și ventriculilor.

Semne ECG ale tahicardiei paroxistice ventriculare

· Un atac de debut brusc și la fel de brusc terminat de ritm cardiac crescut de până la 140–180 de bătăi. pe minut (mai rar - până la 250 sau în interval de 100–120 de bătăi pe minut) menținând în același timp ritmul corect în majoritatea cazurilor.

· Deformarea și lărgirea complexului QRS pentru mai mult de 0,12 s., asemănătoare cu grafica blocului de ramificație a fasciculului, în principal cu o locație discordantă a segmentului RS-T și a undei T.

· Prezența disocierii AV - separarea completă a ritmului ventricular rapid (complexe QRS) și a ritmului sinusal normal al atriilor (unde P) cu ocazional înregistrate complexe QRST unice nemodificate de origine sinusală (contracții ventriculare „captate”).

Tahicardie ventriculară paroxistică.

Tahicardie ventriculară susținută (frecvență 120/min) cu captură ventriculară.
Complexul al 5-lea QRS (indicat printr-o săgeată) este de origine sinusală (captură ventriculară).
Undele P de origine sinusală sunt vizibile indistinct (frecvență 80/min), ceea ce confirmă prezența disocierii AV.
Al 2-lea și ultimul complex QRS tahicardic sunt drenați (captură ventriculară parțială).

Tahicardie ventriculară susținută.
Curba inferioară (ECG transesofagian) arată clar separarea a două ritmuri: sinusal (cu o frecvență de 80 pe minut) și ventricular tahicardic (cu o frecvență de 120 pe minut).
Complexul 2 QRS - captarea completă a ventriculilor.
Complexele marcate cu o săgeată sunt confluente (captură parțială a ventriculilor).

Semne ECG de tahicardie ventriculară de tip „piruetă”.

§ Frecvența ventriculară este de 150–250 pe minut, ritmul este neregulat.

§ Complexe QRS de mare amplitudine, durata lor depășește 0,12 s.

§ Amplitudinea și polaritatea complexelor ventriculare se modifică într-un timp scurt (seamănă cu un lanț continuu de fusuri).

§ In cazurile in care pe ECG sunt inregistrate unde P se poate observa separarea ritmului atrial si ventricular (disocierea AV).

§ Paroxismul tahicardiei ventriculare durează de obicei câteva secunde (până la 100 de complexe), oprindu-se spontan (tahicardie ventriculară nesusţinută). Cu toate acestea, există o tendință pronunțată de recurență repetată a atacurilor.

§ Atacurile de tahicardie ventriculară sunt provocate de extrasistole ventriculare (de obicei extrasistole ventriculare „precoce”).

§ În afara unui atac de tahicardie ventriculară, ECG-ul arată o prelungire a intervalului QT.

Deoarece durata fiecărui atac de tahicardie ventriculară de tip „piruetă” este scurtă, diagnosticul este adesea stabilit pe baza rezultatelor monitorizării Holter și a evaluării duratei intervalului QT în perioada interictală.

Sursa tahicardiei ventriculare este determinată de forma complexelor QRS în diferite derivații, similară sursei extrasistolei ventriculare.

Coincidența formei QRS cu forma extrasistolelor ventriculare anterioare ne permite să evaluăm cu mai multă încredere paroxismul ca tahicardie ventriculară.

În infarctul miocardic și anevrismul post-infarct, majoritatea tahicardiilor ventriculare sunt ventriculare stângi.

Împărțirea extrasistolelor ventriculare / tahicardiilor ventriculare în ventriculare stângi și drepte are o anumită semnificație clinică, deoarece majoritatea aritmiilor ventriculare stângi sunt coronariene, în timp ce atunci când este detectată ectopia ventriculară dreaptă, este necesar să se excludă o serie de boli ereditare speciale.

Morfologia caracteristică pe ECG este tahicardia ventriculară fasciculară - tahicardie cu un complex QRS îngust și o deviație accentuată a axei electrice a inimii spre dreapta.

Diagnosticul local precis al tahicardiei ventriculare în practica terapeutică nu are o importanță deosebită; este utilizat în principal de chirurgii cardiaci ca ajutor în efectuarea studiilor electrofiziologice intracardiace și se realizează folosind cartografierea ECG.

· Monitorizare Holter ECG

Monitorizarea Holter ECG pentru detectarea tahicardiilor ventriculare este indicată tuturor (inclusiv asimptomatici) pacienților cu boli enumerate în secțiunea „Etiologia tahicardiilor paroxistice ventriculare”, precum și tuturor pacienților suspectați de aceste boli.

ÎN perioada acutaÎn cazul infarctului miocardic, rolul monitorizării Holter este realizat prin monitorizarea ECG.

La pacienții cu tahicardie ventriculară idiopatică, monitorizarea Holter ECG ne permite să identificăm legătura dintre aritmiile ventriculare și bradicardia nocturnă.

Monitorizarea Holter ECG este indispensabilă pentru monitorizarea eficacității terapiei.

Teste de efort

Sarcina poate fi provocată de tahicardie ventriculară automată (care, de regulă, nu este precedată de extrasistolă ventriculară), tahicardie ventriculară cu displazie aritmogenă a ventriculului drept, sindrom WPW, sindrom de interval QT lung, tahicardie ventriculară idiopatică din fluxul de ieșire. ventriculul drept.

Numai dacă aceste variante de tahicardie ventriculară (excluzând sindromul WPW) sunt suspectate, testele de efort pot fi folosite pentru a provoca paroxismul.

În aceleași cazuri, teste cu activitate fizică (bandă de alergare sau ergometrie pe bicicletă) pot fi folosite pentru a monitoriza eficacitatea terapiei.

Atunci când se efectuează teste de efort la pacienții cu tahicardie ventriculară, este necesar să se asigure condiții pentru defibrilare de urgență si resuscitare.

Testele de efort trebuie utilizate la pacienții cu tahicardie ventriculară numai dacă alte metode de diagnosticare sunt ineficiente.

o Studiu electrofiziologic intracardiac și studiu electrofiziologic transesofagian

Indicațiile pentru studiile electrofiziologice intracardiace și studiile electrofiziologice transesofagiene pentru tahicardiile ventriculare sunt necesitatea diagnosticului diferențial pentru tahicardiile complexe larg, evaluarea mecanismului tahicardiei ventriculare, diagnosticul topic al tahicardiei și selectarea terapiei.

O contraindicație pentru aceste studii invazive este tahicardia ventriculară instabilă hemodinamic, polimorfă, recurentă continuu, când cartografierea ECG este periculoasă și imposibilă din punct de vedere tehnic.

Studiul electrofiziologic intracardiac este principala metodă de diagnosticare precisă a diferitelor variante patogenetice ale tahicardiei ventriculare. O indicație specială pentru implementarea sa este rezistența tahicardiei ventriculare la terapie medicamentoasă.

Stimularea programată este efectuată în diferite părți ale miocardului pentru a provoca o variantă „clinică” a tahicardiei ventriculare.

În timpul unui studiu electrofiziologic intracardiac medicamentele sunt introduse secole. Încercările de a reinduce tahicardia ventriculară după administrarea unui anumit medicament și de a opri tahicardia ventriculară sunt efectuate într-un studiu.

· Ecocardiografie

Evaluarea funcției ventriculare stângi prin ecocardiografie nu este o parte mai puțin importantă a examinării pacienților cu tahicardie ventriculară decât identificarea mecanismului de dezvoltare a aritmiei sau diagnosticul local. Ecocardiografia vă permite să evaluați parametrii funcționali ai ventriculilor (fracția de ejecție), care are o mare semnificație prognostică.

· Analiză atentă tablou clinic, ECG, monitorizare Holter, teste de stres (test pe bandă de alergare), rezultatele terapiei de probă oferă motive pentru determinarea mecanismului cel mai probabil al tahicardiei ventriculare conform criteriilor prezentate mai jos în secțiunea „Diagnostic diferențial”.

Diagnosticul diferențial al tahicardiilor paroxistice ventriculare

Diagnosticul diferențial al tahicardiilor paroxistice ventriculare și al tahicardiei atriale supraventriculare cu complexe QRS largi (conducție aberantă) este de o importanță capitală, deoarece tratamentul acestor două tulburări de ritm se bazează pe principii diferite, iar prognosticul tahicardiilor paroxistice ventriculare este mult mai grav decât atât. a tahicardiei atriale supraventriculare.

Distincția dintre tahicardia paroxistică ventriculară și taicardia atrială supraventriculară cu complexe QRS aberante se bazează pe următoarele caracteristici:

Pentru tahicardia ventriculară în derivațiile toracice, inclusiv derivația V1:

§ Complexele QRS au aspect monofazic (tip R sau S) sau bifazic (tip qR, QR sau rS).

§ Complexele trifazate de tip RSr nu sunt tipice pentru tahicardiile paroxistice ventriculare.

§ Durata complexelor QRS depăşeşte 0,12 s.

§ La înregistrarea unui ECG transesofagian sau studiu electrofiziologic intracardiac este posibilă depistarea disociaţiei AV, care dovedeşte prezenţa tahicardiei ventriculare.

Taicardia atrială supraventriculară cu complexe QRS aberante se caracterizează prin:

§ În derivația V1, complexul ventricular arată ca rSR (trifazic).

§ Unda T poate să nu fie discordante cu valul principal al complexului QRS.

§ Durata complexului QRS nu depăşeşte 0,11–0,12 s.

§ La înregistrarea unui ECG transesofagian sau studiu electrofiziologic intracardiac se înregistrează undele P corespunzătoare fiecărui complex QRS (absența disociației AV), ceea ce dovedește prezența tahicardiei paroxistice supraventriculare.

Astfel, cel mai sigur semn al uneia sau alteia forme de tahicardie atrială este prezența (cu tahicardii paroxistice ventriculare) sau absența (cu tahicardii atriale supraventriculare) a disocierii AV cu „captură” periodică a ventriculilor, care în majoritatea cazurilor necesită o intervenție intracardiacă. sau studiu electrofiziologic transesofagian cu scopul înregistrării undelor P pe ECG.

Un scurt algoritm pentru diagnosticul diferențial al aritmiilor complexe largi poate fi prezentat după cum urmează:

o Este necesar să se evalueze ECG-urile efectuate anterior pentru a exclude blocul His și sindromul WPW existent.

o În absența lor, rămâne de distins tahicardia supraventriculară cu blocaj tranzitoriu de tahicardia ventriculară.

o Cu blocaje intraventriculare tahidependente, lățimea complexului QRS depășește rar 0,12 secunde, în cazul tahicardiei ventriculare este de obicei mai mare de 0,14 secunde.

o Cu blocaj tahidependent în derivația V1, complexele ventriculare sunt adesea trifazate și seamănă cu cele cu bloc de ramură dreaptă, iar în cazul tahicardiei ventriculare sunt de obicei monofazice sau bifazate, adesea în derivațiile V1-V6 dirijate în aceeași direcție.

o La aprecierea tabloului ECG este necesar să se evalueze (dar nu să se supraestimeze!) starea hemodinamicii: aceasta se înrăutățește de obicei mai rapid și mai semnificativ cu tahicardia ventriculară.

Deja cu o examinare clinică (fizică) de rutină a unui pacient cu tahicardie paroxistică, în special, la examinarea venelor gâtului și la auscultarea inimii, este adesea posibil să se identifice semnele caracteristice fiecărui tip de tahicardie paroxistică. Cu toate acestea, aceste semne nu sunt suficient de precise și specifice, iar eforturile principale ale personalului medical ar trebui să vizeze furnizarea de diagnosticare ECG (de preferință monitorizare), asigurarea accesului la venă și disponibilitatea imediată a agenților terapeutici.

Astfel, cu tahicardia supraventriculară cu conducere AV 1:1, frecvența pulsurilor arteriale și venoase coincide. Mai mult, pulsația venelor gâtului este de același tip și are caracterul unui puls venos negativ, iar volumul primului ton rămâne același în diferite cicluri cardiace.

Numai în forma atrială a tahicardiei paroxistice supraventriculare există o pierdere episodică a pulsului arterial asociată cu bloc AV tranzitoriu de gradul doi.

Cu tahicardia ventriculară se observă disocierea AV: un puls venos rar și un puls arterial mult mai frecvent. În acest caz, apar periodic unde „gigant” îmbunătățite de puls venos pozitiv, cauzate de o coincidență aleatorie a contracției atriilor și ventriculilor cu valvele AV închise. Primul zgomot al inimii își schimbă și intensitatea: de la slăbit la foarte puternic („ghiulea de tun”) atunci când sistola atriilor și ventriculilor coincide

Modificări ale pulsului arterial (A) și venos (V) în timpul tahicardiei paroxistice supraventriculare (a) și ventriculare (b).
Săgețile roșii de pe curba pulsului venos (V) indică unde „gigant” care apar în timpul unei coincidențe aleatorii de contracție a atriilor și ventriculilor, având caracterul unui puls venos pozitiv.
Săgeata gri indică un val de puls venos negativ în timpul următoarei capturi ventriculare.

În stânga în diagramă: 1 - ritm sinusal normal; 2 - ritm tahicardic idioventricular.

Modificări ale primului zgomot cardiac în timpul tahicardiei paroxistice supraventriculare (a) și ventriculare (b).
Săgețile de pe FCG indică tonul „tunului”.

Diagnosticul diferențial al tahicardiilor ventriculare cu diverse mecanisme patogenetice

1) Tahicardiile ventriculare reciproce cauzate de mecanismul de reintrare se caracterizează prin:

§ Capacitatea de a reproduce un atac tipic de tahicardie pentru un anumit pacient în timpul stimulării electrice programate a ventriculului cu extrastimuli unici sau perechi, cu o lungime variabilă a intervalului de cuplare.

§ Posibilitatea eliminarii tahicardiei ventriculare prin cardioversie electrica, precum si a extrastimulilor prematuri.

§ Administrarea intravenoasă de verapamil sau propranolol nu oprește tahicardia ventriculară reciprocă deja dezvoltată și nu împiedică reproducerea acesteia, în timp ce administrarea novocainamidei este însoțită de un efect pozitiv (M.S. Kushakovsky).

2) Tahicardia ventriculară cauzată de automatitatea anormală a focarului ectopic se caracterizează prin următoarele simptome:

§ Tahicardia ventriculară nu este cauzată de stimularea electrică programată.

§ Tahicardia ventriculară poate fi indusă prin catecolamine intravenoase sau exerciții fizice, precum și norepinefrină.

§ Tahicardia ventriculară nu se corectează prin cardioversie electrică, stimulare programată sau rapidă.

§ Tahicardia ventriculară se elimină prin administrarea intravenoasă de propranolol sau procainamidă.

§ Tahicardia ventriculară este adesea eliminată cu verapamil.

3) Tahicardia ventriculară cauzată de activitatea declanșatoare se caracterizează prin:

§ Apariția tahicardiei ventriculare pe fondul ritmului sinusal crescut sau sub influența stimulării electrice frecvente impuse a atriilor sau ventriculilor, precum și sub influența extrastimulilor unici sau perechi.

§ Provocarea tahicardiei ventriculare prin administrarea de catecolamine.

§ Prevenirea inducerii tahicardiei ventriculare declansate de catre verapamil.

§ Incetinirea ritmului tahicardiei ventriculare declansate cu propranolol, procainamida.

Tratament

Tahicardia ventriculară monomorfă (clasică) susținută este o aritmie severă și care pune viața în pericol; cu această formă de tahicardie ventriculară, ameliorarea de urgență și prevenire eficientă paroxisme.

Cu tahicardie ventriculară instabilă (gradația 4B conform B. Lown), de obicei nu este necesară intervenția imediată, dar prognosticul pacienților cu boală organică cardiacă se înrăutățește.

Ameliorarea paroxismelor tahicardiei ventriculare

La furnizarea asistență de urgențăîn cazul tulburărilor paroxistice ventriculare ale ritmului cardiac, medicul trebuie să obțină răspunsuri la următoarele întrebări:

• Aveți antecedente de boli de inimă? glanda tiroida, episoade de tulburări de ritm sau pierdere inexplicabilă a conștienței.

Ar trebui clarificat dacă în rândul rudelor au fost observate fenomene similare, dacă au existat cazuri în rândul acestora moarte subita.

• Ce medicamente a luat pacientul recent.

Unele medicamente provoacă tulburări de ritm și de conducere - medicamente antiaritmice, diuretice, anticolinergice etc.

În plus, atunci când se efectuează terapie de urgență, este necesar să se ia în considerare interacțiunea medicamentelor antiaritmice cu alte medicamente.

Mare importanță are o evaluare a eficacității medicamentelor utilizate anterior pentru ameliorarea tulburărilor de ritm. Astfel, dacă un pacient a fost ajutat în mod tradițional de același medicament, există motive întemeiate să presupunem că același medicament va fi eficient de data aceasta.

În plus, în cazurile dificile de diagnosticare, natura tulburărilor de ritm poate fi clarificată ex juvantibus. Astfel, în cazul tahicardiei cu QRS larg, eficacitatea lidocainei indică, mai degrabă, în favoarea tahicardiei ventriculare, iar ATP, dimpotrivă, în favoarea tahicardiei nodale.

• A existat vreun leșin, sufocare, durere în zona inimii, urinare involuntară sau defecare sau convulsii.

Este necesar să se identifice posibilele complicații ale aritmiei.

Principii generale de oprire a paroxismului tahicardiei ventriculare

Chiar și în absența certitudinii cu privire la originea ventriculară a tahicardiei complexe larg, ameliorarea acesteia este efectuată în conformitate cu principiile opririi paroxismului tahicardiei ventriculare.

§ In cazul tulburarilor hemodinamice severe se efectueaza cardioversie electrica de urgenta.

§ Pentru cardioversia sincronizată, o încărcare de 100 J este cel mai adesea eficientă.

§ Dacă în timpul tahicardiei ventriculare pulsul și tensiunea arterială nu sunt determinate, utilizați o descărcare de 200 J, iar în absența efectului - 360 J.

§ Dacă utilizarea imediată a unui defibrilator nu este posibilă, cardioversia este precedată de un șoc precordial, compresii toracice și ventilație artificială.

§ Dacă pacientul își pierde cunoștința (persistență sau recidiva imediată a tahicardiei ventriculare / fibrilației ventriculare), defibrilarea se repetă pe fundalul unui jet intravenos (în absența unui puls - în vena subclavie sau intracardiacă) injectare de adrenalină - 1,0 ml de soluție 10% la 10,0 ml de ser fiziologic.

§ In lipsa pulsului, administrarea trebuie facuta in vena subclavia sau intracardiac.

§ Medicamentele antiaritmice se administreaza impreuna cu adrenalina (intotdeauna sub control ECG!):

§ Lidocaina IV 1-1,5 mg/kg sau

§ Tosilat de bretiliu (Ornid) IV 5-10 mg/kg sau

§ Amiodarona IV 300-450 mg.

§ Este necesară întreruperea imediată a medicamentului care ar putea provoca tahicardie ventriculară.

Următoarele medicamente trebuie întrerupte: chinidină (Kinidin Durules), disopiramidă, etacizină (Etacizin), sotalol (Sotahexal, Sotalex), Amiodarona, Nibentan, dofetilidă, ibutilidă, precum și antidepresive triciclice, săruri de litiu și alte medicamente care provoacă modificări QT .

§ Reducerea medicamentoasă a paroxismului tahicardiei ventriculare se efectuează în următoarea ordine - în etape:

§ Lidocaină IV 1-1,5 mg/kg o dată în bolus timp de 1,5-2 minute (de obicei 4-6 ml de soluție 2% la 10 ml de ser fiziologic).

§ Daca nu exista efect si hemodinamica este stabila se continua administrarea a 0,5-0,75 mg/kg la 5-10 minute. (până la o doză totală de 3 mg/kg timp de o oră).

§ După oprirea paroxismului tahicardiei ventriculare se administrează intramuscular 4,0-6,0 ml soluţie de lidocaină 10% (400-600 mg) la fiecare 3-4 ore.

§ Lidocaina este eficienta in 30% din cazuri.

§ Lidocaina este contraindicată în cazurile grave de tulburări transversale de conducere.

§ În cazul tahicardiei ventriculare de tip „piruetă”, care s-a dezvoltat pe fondul unui QT prelungit, ameliorarea poate începe cu administrarea intravenoasă de sulfat de magneziu 10,0-20,0 ml soluție 20% (pentru 20,0 ml glucoză 5%) soluție timp de 1-2 min sub controlul tensiunii arteriale și al frecvenței respiratorii) urmată de administrarea intravenoasă prin picurare (în caz de recăderi) a 100 ml soluție de sulfat de magneziu 20% la 400 ml soluție salină într-un debit de 10-40 picături. /min.

§ Dacă nu există efect, se efectuează terapia cu puls electric.

§ În viitor (la a doua etapă), tactica de tratament este determinată de păstrarea funcției ventriculare stângi, adică de prezența insuficienței cardiace.

§ La pacienții cu funcție ventriculară stângă păstrată (mai mult de 40%):

§ Novocainamidă IV 1000 mg (10 ml soluție 10%) în flux lent sub controlul tensiunii arteriale, sau perfuzie IV la o viteză de 30-50 mg/min până la o doză totală de 17 mg/kg.

§ Novocainamida este eficientă în până la 70% din cazuri.

§ Utilizarea novocainamidei este limitata, intrucat majoritatea pacientilor cu tahicardie ventriculara prezinta insuficienta circulatorie, la care novocainamida este contraindicata!

§ Sau sotalol 1,0-1,5 mg/kg (Sotahexal, Sotalex) - perfuzie intravenoasa in debit de 10 mg/min. Restricțiile privind utilizarea sotalolului sunt aceleași cu cele ale unocainamidei.

§ La pacienții cu funcție ventriculară stângă redusă (mai puțin de 40%):

§ Amiodarona 300 mg IV (6 ml solutie 5%) timp de 5-10 minute in solutie de glucoza 5%.

§ Dacă amiodarona este ineficientă, treceți la cardioversie electrică.

§ Dacă există un efect, este necesar să se continue terapia conform următoarei scheme:

§ Doza zilnică totală de amiodarona în prima zi ar trebui să fie de aproximativ 1000 (maximum până la 1200) mg.

§ Pentru a continua perfuzia lenta, se dilueaza 18 ml amiodarona (900 mg) in 500 ml solutie de glucoza 5% si se administreaza mai intai cu o viteza de 1 mg/min. timp de 6 ore, apoi 0,5 mg/min. - următoarele 18 ore.

§ Ulterior, dupa prima zi de perfuzie, puteti continua perfuzia de intretinere cu o viteza de 0,5 mg/min.

§ Dacă se dezvoltă un episod repetat de tahicardie ventriculară sau fibrilație ventriculară, se pot administra suplimentar 150 mg amiodaronă în 100 ml soluție de glucoză 5% timp de 10 minute.

§ După stabilizarea stării, Amiodarona este prescrisă pe cale orală pentru terapia de întreținere.

§ Dacă nu există niciun efect din terapia efectuată în etapa a doua, se efectuează terapia cu electropuls sau se trece la a treia etapă de tratament.

§ La pacienții cu recidive frecvente ale tahicardiei ventriculare, în special cu infarct miocardic, pentru a crește eficacitatea încercărilor repetate de terapie cu puls electric, se administrează tosilat de bretiliu (ornidă) 5 mg/kg intravenos timp de 5 minute în 20-50 ml soluție salină. .

§ Dacă nu există efect după 10 minute, puteți repeta administrarea în doză dublă.

§ Terapia de intretinere – 1-3 mg/min tosilat de bretiliu intravenos.

Ameliorarea paroxismelor formelor speciale de tahicardie ventriculară idiopatică

Formele speciale de tahicardie ventriculară idiopatică, care, de regulă, au morfologia blocului de ramură dreaptă și sunt bine tolerate de către pacienți, pot fi sensibile la administrarea de Isoptin 5-10 mg intravenos.

Este posibil să se administreze ATP în doză de 5-10 mg IV bolus, sau propranolol (Obzidan) 5,0-10,0 ml soluție 0,1% (5-10 mg la 10 ml soluție salină timp de 5 minute).

Ameliorarea tahicardiei de tip „piruetă”

Ameliorarea tahicardiei de tip „piruetă” este efectuată de urmând principii:

§ Întreruperea medicamentului care a provocat tahicardia.

§ Administrare IV a 10-20 ml soluție de sulfat de magneziu 20% în 20 ml soluție de glucoză 5% în 1-2 minute (controlul tensiunii arteriale și al frecvenței respiratorii!) cu corectarea concomitentă a hipokaliemiei cu ajutorul administrării IV. de soluție de clorură de potasiu.

§ IV administrare de lidocaină sau beta-blocante.

§ Utilizarea novocainamidei, precum și a antiaritmicelor din clasele IA, IC și III pentru stoparea tahicardiei de tip „piruetă” este contraindicată!

§ În caz de recăderi - administrarea intravenoasă prin picurare a 100 ml soluție de sulfat de magneziu 20% împreună cu 400 ml soluție izotonică de clorură de sodiu în debit de 10-40 picături pe minut.

După oprirea paroxismelor de tahicardie ventriculară, este indicată administrarea intravenoasă de antiaritmice și/sau suplimente de potasiu timp de cel puțin 24 de ore.

Prognoza

Funcția ventriculară stângă normală indică un risc scăzut de tulburări de ritm ventricular de grad înalt, inclusiv fibrilație ventriculară și moarte subită cardiacă în viitorul apropiat.

O fracție de ejecție scăzută este în general asociată cu un risc ridicat de aritmii ventriculare recurente sau moarte subită cardiacă.

Informații importante valoarea prognostică a tahicardiei ventriculare poate fi obținută prin EPI intracardiac și încercări de a provoca tahicardie folosind stimularea electrică. Pacienți la care este posibilă inducerea tahicardiei ventriculare susținute (cu durată mai mare de 30 s) sau tahicardiei ventriculare însoțite de simptome clinice, avea riscul cel mai mare moarte subită cardiacă. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că tahicardiile ventriculare cu mecanisme diferite au grade diferite de reproductibilitate în timpul EPI.

Riscul de moarte subită cardiacă și aritmii cardiace complexe (tahicardie ventriculară susținută și fibrilație ventriculară) crește de 3-5 ori la pacienții care prezintă activitate electrică lentă și fragmentată a miocardului ventricular, care este înregistrată folosind un ECG cu o medie a semnalului în partea terminală. a complexului QRS.cu o durată mai mare de 40 ms.

Prognosticul pentru tahicardia ventriculară bidirecțională (fusiformă) de tip „piruetă” este întotdeauna grav: apare adesea transformarea tahicardiei ventriculare polimorfe în fibrilație ventriculară sau tahicardie ventriculară monomorfă stabilă. Riscul de moarte subită cardiacă este, de asemenea, destul de mare.

Prevenirea

Moartea subită la pacienții cu aritmii ventriculare maligne este prevenită prin terapia antiaritmică de întreținere.

Terapia antiaritmică de întreținere se efectuează în principal cu amiodaronă sau sotalol. Din păcate, selecția terapiei antiaritmice este posibilă doar la 50% dintre pacienții cu aritmii ventriculare maligne.

Dacă amiodarona și sotalolul sunt ineficiente, medicamentele de clasa 1 sunt testate. Ele pot fi medicamentele de elecție pentru tahicardia ventriculară non-coronariană, cu toate acestea, prescrierea medicamentelor antiaritmice de clasă IA și IC pentru prevenirea tahicardiei ventriculare susținute înrăutățește prognosticul pacienților cu patologie cardiacă organică.

Prevenirea morții subite trebuie efectuată nu numai cu antiaritmice, ci și cu alte medicamente cu efect dovedit. La pacienții după infarct miocardic, aceste medicamente includ aspirina, inhibitorii ECA, statine și blocante ale receptorilor de aldosteron, precum și beta-blocante.

Eficacitatea insuficientă a terapiei medicamentoase pentru aritmiile care pun viața în pericol servește drept bază pentru utilizarea produselor scumpe, dar mai multe disponibile în prezent. tehnici eficiente:

· Cardioverter-defibrilator implantabil.

În toate studiile multicentrice care au comparat terapia medicamentoasă și implantarea de defibrilatoare cardioverter, eficacitatea implantării a fost mai mare.

Au fost dezvoltate indicații absolute pentru implantarea de defibrilatoare cardioverter pentru tahicardia ventriculară:

o Moarte clinică cauzată de tahicardie ventriculară/fibrilație ventriculară care nu este asociată cu o cauză tranzitorie.

o Paroxisme spontane de tahicardie ventriculară susținută.

o Sincopa origine necunoscutăîn combinație cu inducerea tahicardiei ventriculare semnificative sau a fibrilației ventriculare în timpul EPI și ineficacitatea/imposibilitatea prescrierii antiaritmicelor.

o Tahicardia ventriculară nesustenabilă, care se reproduce în timpul EPI, nu este ameliorată de novocainamidă și este combinată cu cardioscleroza post-infarct și disfuncția ventriculară stângă.

o În plus, datele clinice recente susțin următoarele indicații:

§ Preventie primara pentru pacientii care au suferit un infarct miocardic si au o functie de ejectie a ventriculului stang mai mica de 30%.

§ Preventie primara la pacientii care au avut un infarct miocardic si au o functie de ejectie ventriculara stang mai mica de 40% cu tahicardie ventriculara asimptomatica nesustinuta.

§ Preventie primara la pacientii cu cardiomiopatie congestiva idiopatica, functie de ejectie ventriculara stang sub 30% si sincopa/presincopa sau tahicardie supraventriculara.

§ Preventie secundara pentru pacientii cu aritmii ventriculare documentate. Acești pacienți sunt candidați pentru transplant de inimă.

§ Prevenție secundară pentru pacienții cu cardiomiopatie dilatativă (DCM), cu funcție de ejecție a ventriculului stâng sub 30% și antecedente de tahicardie ventriculară persistentă/fibrilație ventriculară.

Instalarea cardioverter-defibrilatoarelor este contraindicată la pacienții cu tahicardie ventriculară recurentă intermitent, sindrom WPW, insuficiență congestivă terminală etc.

După implantarea cardioverter-defibrilatoarelor, necesitatea prescrierii antiaritmicelor rămâne în 70% din cazuri, în principal pentru a reduce frecvența tahicardiei ventriculare și a reduce frecvența cardiacă în timpul paroxismelor de tahicardie ventriculară. În acest caz, doar amiodarona (eventual în combinație cu beta-blocante) și sotalolul nu afectează pragul de defibrilare, care este necesar pentru funcționarea eficientă a unui defibrilator cardioverter implantabil.

· Ablația cu radiofrecvență.

Indicațiile pentru ablația cu radiofrecvență sunt determinate folosind EPI:

o Tahicardie ventriculară monomorfă prelungită semnificativă hemodinamic, rezistentă la antiaritmice (sau există contraindicații la utilizarea acestora).

o Tahicardie ventriculară cu QRS relativ îngust, cauzată de reintrarea în sistemul de ramuri fasciculare (tahicardie ventriculară fasciculară). Eficacitatea ablației cu radiofrecvență este de aproximativ 100%.

o Descărcări frecvente ale unui cardioverter-defibrilator implantabil la pacienții cu tahicardie ventriculară monomorfă prelungită, care nu sunt eliminate prin reprogramarea cardioverter-defibrilator implantabil și conectarea antiaritmicelor.

· Anevrismectomie.

Anevrismectomia este intervenția preferată la pacienții cu extrasistole ventriculare, tahicardii paroxistice ventriculare cu anevrism post-infarct.

Indicații pentru anevrismectomie:

o Un singur episod de fibrilație ventriculară.

o Recaderi ale tahicardiei ventriculare sustinute si nesustinute.

o Insuficiență cardiacă congestivă în combinație cu tahiaritmii ventriculare.

· Transplant de inimă.

Opțiunea finală de tratament pentru pacienții cu aritmii ventriculare care pun viața în pericol este transplantul de inimă.

Tahicardia ventriculară polimorfă (catecolaminergică) este o aritmie malignă determinată de prezența tahicardiei ventriculare de cel puțin două morfologii și indusă de efort fizic sau de administrarea de izoproterenol. Este însoțită de sincopă și are Risc ridicat moarte subită aritmică. Varianta familială a tahicardiei ventriculare catecolaminergice polimorfe este considerată probabil o boală ereditară.

Simptomele tahicardiei ventriculare polimorfe

Atacurile de tahicardie ventriculară polimorfă sunt provocate de stres emoțional sau fizic, precum și de înot. În mai mult de 30% din cazuri, sincopa este însoțită de convulsii, ceea ce duce la diagnosticarea tardivă. Acești pacienți sunt la fel ca și pacienții cu CYH Q-T. Ei sunt înregistrați la un neurolog pentru o lungă perioadă de timp și primesc terapie anticonvulsivante. Un ECG în afara unui atac arată de obicei bradicardie și valori Q-Tc normale. Reacția la un test de stres are loc în grad înalt reproductibil, iar testul în sine este esențial în diagnosticarea bolii, deoarece este foarte probabil să provoace tahicardie polimorfă în acest grup.Pacienții se caracterizează printr-o creștere progresivă a simptomelor aritmice - de la o singură extrasistolă ventriculară monomorfă la bigimenie, extrasistolă polimorfă și polimorfă. tahicardie ventriculară. Fără tratament, rata mortalității pentru această boală este foarte mare, ajungând la 30-50% până la vârsta de 30 de ani. Mai mult, cu cât apare mai devreme manifestarea clinică a bolii, cu atât este mai mare riscul de moarte subită aritmică.

Tratamentul tahicardiei ventriculare polimorfe

Beta-blocantele [nadolol, bisoprolol (Concor), atenolol, propranolol] sunt o componentă esențială a terapiei medicamentoase pentru pacienții cu tahicardie polimorfă; reduc semnificativ riscul de moarte subită. Dozele acestor medicamente ar trebui să fie de 2 ori mai mari decât cele prescrise pentru pacienții cu CYH Q-T. Cel mai medicament eficient- M-am săturat de asta. Adesea, un singur medicament antiaritmic nu este suficient. De regulă, numai terapia antiaritmică combinată este eficientă la astfel de pacienți. La beta-blocant se adaugă un alt medicament antiaritmic, ținând cont de posibilul efect al acestuia asupra factorilor declanșatori, cum ar fi aritmiile supraventriculare. Ca al doilea medicament antiaritmic la tineri, mexiletina în doză de 5 mg/kg pe zi, bromhidrat de lappaconitină în doză de 1 mg/kg pe zi, propafenonă în doză de 5 mg/kg pe zi, amiodarona în doză de 5-7 pot fi eficiente.mg/kg pe zi, verapamil în doză de 2 mg/kg pe zi sau dietilaminopropio(etacizina) în doză de 1-2 mg/kg pe zi. Carbamazepina poate fi eficientă în scopuri antiartimice în terapia complexă la copii. Selecția unui medicament antiaritmic se efectuează sub controlul datelor ECG și al monitorizării Holter, ținând cont de dozele de saturație. Este recomandabil să se calculeze efectul terapeutic maxim al medicamentului ținând cont de ce perioade ale zilei este cea mai pronunțată tahicardia ventriculară.Excepție fac medicamentele cu acțiune prelungită și amiodarona. Doza de întreținere a medicamentului antiaritmic este determinată individual. Dacă durata intervalului Q-T crește cu mai mult de 25% din medicamentele inițiale de clasa III, întrerupeți-le. Terapia metabolică include antihipoxanti și antioxidanți. Inhibitorii ECA sunt, de asemenea, utilizați pentru a îmbunătăți parametrii hemodinamici în timpul insuficiență cronică circulatia sangelui

Dezvoltarea sincopei în timpul terapiei, bradicardie sinusală critică, limitarea posibilităților de terapie antiaritmică ulterioară, precum și persistența unui risc ridicat de moarte subită aritmică în timpul tratamentului (evaluat prin concentrația factorilor de risc individuali) - indicații pentru tratament intervențional. Implantarea unui cardioverter-defibrilator se efectuează la copiii cu variante sincopale de tahicardie ventriculară polimorfă, dacă terapia antiaritmică nu împiedică dezvoltarea tahicardiei ventriculare polimorfe. Când sunt identificați factorii declanșatori ai dezvoltării tahicardiei ventriculare, sunt activate modurile de control al acestora în dispozitivele implantate (modul de stimulare anti-tahicardie etc.). În cazurile de tahicardie ventriculară recurentă severă, ar trebui discutată oportunitatea ablației cu cateter cu radiofrecvență a sursei de tahicardie ventriculară sau a zonelor aritmice de declanșare. Implantarea nu se efectuează la pacienții cu episoade frecvente de tahicardie ventriculară sau atunci când pacienții cu tahicardie ventriculară dezvoltă episoade frecvente de aritmie supraventriculară cu o frecvență de ritm mare (mai mult de 200 pe minut), deoarece în acest caz declanșarea nerezonabilă a dispozitivului implantat antiaritmic pentru supraventriculară. este posibilă tahiaritmia. În cazurile severe, este necesar să se utilizeze la maximum toate resursele posibile ale terapiei antiaritmice (administrare combinată de nadolol și mexiletină), în anul trecut Eficacitatea simpatectomiei pe partea stângă a fost dovedită.

Tahicardia ventriculară este un atac de frecvență cardiacă ventriculară rapidă de până la 180 de bătăi sau mai mult. Se menține de obicei ritmul corect. În cazul tahicardiei ventriculare, ca și în cazul tahicardiei supraventriculare (supraventriculare), atacul începe de obicei acut. Ameliorarea paroxismului apare adesea independent.

Tahicardie ventriculară paroxistică– cel mai periculos tip de tulburare de ritm. Acest lucru se datorează faptului că, în primul rând, acest tip de aritmie este însoțit de o încălcare a funcției de pompare a inimii, ceea ce duce la insuficiență circulatorie. Și, în al doilea rând, există o probabilitate mare de tranziție la flutter ventricular sau fibrilație. Cu astfel de complicații, activitatea coordonată a miocardului se oprește, ceea ce înseamnă că are loc o oprire completă a circulației sângelui. Dacă în acest caz nu furnizați masuri de resuscitare, apoi va urma asistolia (stop cardiac) si moartea.

Clasificarea tahicardiilor ventriculare

Conform clasificare clinică Există 2 tipuri de tahicardie:

1. Paroxistic persistent:
   • durata mai mare de 30 de secunde;
   • tulburări hemodinamice severe;
   • risc ridicat de stop cardiac.
2. Tahicardie ventriculară paroxistică nesusținută:
   • durată scurtă (mai puțin de 30 de secunde);
   • nu există tulburări hemodinamice;
   • Riscul de a dezvolta fibrilație sau stop cardiac este încă mare.

Atentie speciala trebuie acordată atenție așa-numitelor forme speciale de tahicardie ventriculară. Au unul trasatura comuna. Când acestea apar, capacitatea mușchiului inimii de a dezvolta fibrilație ventriculară crește brusc. Printre acestea se numără:

1. Tahicardie ventriculară recurentă:
   • reluarea paroxismelor după perioade de bătăi normale ale inimii cu sursa de ritm din nodul sinusal.
2. Tahicardie polimorfă:
   • această formă poate apărea în prezenţa simultană a mai multor focare patologice ale sursei de ritm.
3. Tahicardie ventriculară bidirecțională:
   • caracterizat fie prin căi diferite de impulsuri nervoase dintr-un focar ectopic, fie prin alternarea corectă a două surse de impulsuri nervoase.
4. Tahicardie de tip „Pirueta”:
   • ritmul este greșit;
   • este de tip bidirecțional;
   • ritm cardiac foarte ridicat (ritm cardiac) de până la 300 de bătăi pe minut;
   • pe ECG - o creștere asemănătoare undei cu o scădere ulterioară a amplitudinii complexelor QRS ventriculare;
   • tendință de recidivă;
   • la debutul paroxismului se determină alungirea intervalul QT(după ECG) și apariția extrasistolelor precoce (contracții miocardice premature).

Etiologia și prevalența patologiei

Conform datelor globale, aproximativ 85% din cazurile de tahicardie ventriculară apar la persoanele care suferă de boala coronariană inima (CHD). La doi din o sută de pacienți care suferă de această boală, nu poate fi găsită deloc o cauză. În acest caz, ei vorbesc despre forma idiopatică. Bărbații au de două ori mai multe șanse să experimenteze astfel de paroxisme.

Există 4 grupuri principale de cauze ale tahicardiei ventriculare paroxistice:

1. Circulația sanguină afectată în arterele coronare:
   • infarct miocardic;
   • anevrism post-infarct;
   • aritmii de reperfuzie (apar la restabilirea fluxului sanguin afectat al arterei coronare).
2. Tulburări genetice în organism:
   • displazie ventriculară stângă;
   • prelungirea sau scurtarea intervalului Q-T;
   • sindromul WPW;
   • indusă de catecolamine declanșează tahicardie ventriculară polimorfă.
3. Boli și afecțiuni care nu sunt legate de circulația coronariană:
   • miocardită, cardioscleroză și cardiomiopatii;
   • defecte cardiace congenitale și reumatice, consecințe ale intervențiilor chirurgicale;
   • amiloidoză și sarcoidoză;
   • tireotoxicoză;
   • supradozaj de medicamente (de exemplu, glicozide cardiace);
   • „inima atletului” (structura miocardică alterată în curs de dezvoltare ca urmare a sarcini mari la mușchiul inimii).
4. Alți factori neidentificați:
   • cazuri de tahicardie ventriculară în absența tuturor condițiilor de mai sus.

Mecanismul de dezvoltare a tahicardiei ventriculare

Știința cunoaște trei mecanisme pentru dezvoltarea paroxismelor ventriculare:

1. Mecanism de reintrare. Aceasta este cea mai comună variantă a tulburărilor de ritm. Se bazează pe reintrarea undei de excitație a unei regiuni a miocardului.
2. Focalizare patologică activitate crescută(automatizare). Într-o anumită zonă a mușchiului inimii sub influența diferitelor interne și factori externi se formează o sursă ectopică de ritm, provocând tahicardie. În acest caz, vorbim despre localizarea unui astfel de focar în miocardul ventricular.
3. Mecanism de declanșare. Cu el, celulele miocardice sunt excitate mai devreme, ceea ce contribuie la apariția unui nou impuls „înainte de scadență”.

Manifestări clinice ale bolii

• senzație de bătăi rapide ale inimii;
• senzație de „nod în gât”;
• amețeli severe și slăbiciune nemotivată;
• sentiment de frică;
• piele palida;
• durere și arsură în spatele sternului;
• se observă adesea pierderea conștienței (pe baza aprovizionării insuficiente cu sânge a creierului);
• atunci când contracția coordonată a miocardului este întreruptă, apare insuficiență cardiovasculară acută (de la dificultăți de respirație sau edem pulmonar până la moarte).

Diagnosticul patologiei

Pentru a determina tipul de tahicardie paroxistică și pentru a vă asigura că este forma ventriculară, sunt suficiente mai multe metode de diagnosticare. Principala este electrocardiografia (ECG).

ECG pentru tahicardia ventriculară Există, de asemenea, o serie de simptome indirecte care pot sugera prezența unui tip ventricular de tahicardie paroxistică. Acestea includ toate simptomele descrise mai sus, plus câteva examinări fizice simple și rezultatele acestora:

• la ascultarea activității inimii (auscultare) – bătăi rapide ale inimii cu sunete ale inimii surde care nu pot fi numărate;
• puls slab pe artera radială (determinat la încheietura mâinii) sau absența acestuia (dacă este imposibil să „simți”);
• o scădere bruscă tensiune arteriala(IAD). Adesea, tensiunea arterială nu poate fi determinată deloc, în primul rând, pentru că este foarte nivel scăzut iar în al doilea rând, din cauza ritmului cardiac prea mare.

În absența semnelor ECG de tahicardie ventriculară, dar prezența unor simptome similare, se recomandă monitorizarea Holter. Una dintre sarcinile principale ale ambelor studii instrumentale– determinarea prezenței tahicardiei ventriculare și a acesteia diagnostic diferentiat din forma supraventriculară cu conducere aberantă (cu complex QRS extins).

Diagnosticul diferențial al tahicardiei ventriculare

De o importanță primordială în determinarea tahicardiei ventriculare este diferențierea acesteia de forma supraventriculară cu conducere aberantă a impulsului (deoarece în ambele tipuri complexul QRS este lărgit). Această nevoie se datorează diferențelor de ameliorare a unui atac și posibile complicații. Acest lucru se datorează faptului că paroxismul ventricular al tahicardiei este mult mai periculos.

Semne de tahicardie ventriculară:

1. Durata complexului QRS este mai mare de 0,12 secunde (pe ECG, în comparație cu tahicardia supraventriculară, complexul este mai larg).
2. Disocierea AV (nesincronia contracțiilor atriilor și ventriculilor pe un ECG sau în timpul unui studiu electrofiziologic intracardiac).
3. Complexele QRS sunt monofazice (de tip rs sau qr).

Semne de tahicardie supraventriculară cu conducere aberantă:

1. Complex QRS trifazic (rSR) în prima derivație toracică (V1).
2. Durata QRS nu este mai mare de 0,12 secunde.
3. Discordanța (locația pe părțile opuse ale liniei izoelectrice pe ECG) a undei T în raport cu QRS.
4. Undele P sunt asociate cu complexe QRS ventriculare.

Tratamentul tahicardiei ventriculare paroxistice

Tahicardia ventriculară nesusținută, de obicei, nu necesită nici un tratament, cu toate acestea, prognosticul ei este semnificativ mai rău în prezența leziunilor cardiace concomitente. În cazul tahicardiei clasice susținute, ameliorarea de urgență a unui atac paroxistic este obligatorie.

Înainte de a efectua proceduri medicale pentru a restabili ritmul cardiac normal în această patologie, este important să luați în considerare următorii factori:

1. Ați mai avut aritmii? dacă pacientul suferă de boli ale glandei tiroide sau ale sistemului cardiovascular.
2. Ați mai experimentat o pierdere inexplicabilă a conștienței?
3. Rudele suferă de boli similare, au existat cazuri de moarte subită cardiacă printre ei.
4. Pacientul a luat vreun medicament (trebuie ținut cont de faptul că unele medicamente (antiaritmice, diuretice etc.) pot provoca tulburări de ritm). Este important de reținut că multe medicamente antiaritmice sunt incompatibile (în special în decurs de 6 ore de la administrare).
5. Ce substante medicinale ritmul a fost restabilit mai devreme (aceasta este una dintre indicațiile pentru alegerea acestui medicament special).
6. Au existat complicații ale aritmiilor?

Etapele opririi unui atac de tahicardie ventriculară paroxistică:
Pentru orice tahicardie cu complex QRS lărgit (inclusiv supraventricular cu conducere aberantă) și tulburări severe ale parametrilor hemodinamici, este indicată cardioversia electrică (terapie cu puls electric). Pentru aceasta se folosește o descărcare de 100 – 360 J. Dacă nu există efect, se administrează simultan intravenos o soluție de adrenalină cu unul dintre medicamentele antiaritmice (Lidocaină, Amiodarona).

Dacă tahicardia ventriculară nu este însoțită de tulburări circulatorii și de o scădere pronunțată a tensiunii arteriale (TA), atunci se utilizează mai întâi lidocaina. Dacă nu există niciun efect, este indicată terapia cu puls electric (EPT).

În caz de îmbunătățire starea generala pacient și creșterea tensiunii arteriale, dar cu un ritm cardiac încă perturbat, se recomandă utilizarea Novocainamidei. Dacă starea nu se ameliorează după EIT, soluția de amiodaronă este administrată intravenos. În cazul ameliorării cu succes a unui atac de tahicardie ventriculară, este obligatoriu să se administreze în timpul zilei unul dintre medicamentele antiaritmice descrise mai sus.

Important de reținut:

• în cazul blocului atrioventricular complet, administrarea de soluție de lidocaină este inacceptabilă;
• cu tahicardie ventriculară de tip „Piruetă”, oprirea paroxismului trebuie să înceapă cu administrare intravenoasă Soluție de sulfat de magneziu.

Prognoza

Dacă tahicardia ventriculară nu este însoțită de disfuncția ventriculului stâng (nu există scădere a tensiunii arteriale și semne de deficiență circulatorie), prognosticul este favorabil și riscul unui atac recurent și al morții subite cardiace este minim. Altfel e invers.

Paroxismul tahicardiei de tip „Piruetă” are un prognostic nefavorabil pentru orice tip de curs. În acest caz, există o probabilitate mare de a dezvolta fibrilație ventriculară și moarte subită cardiacă.

Prevenirea tahicardiei ventriculare

Baza pentru prevenirea bolii este utilizarea constantă a medicamentelor antiaritmice anti-recădere. Selecția individuală eficientă a medicamentelor este posibilă doar la jumătate dintre pacienți. În prezent, se utilizează fie Sotalol, fie Amiodarona. În caz de infarct miocardic, următoarele medicamente sunt utilizate pentru a preveni tahicardia ventriculară:

• statine – reduc nivelul colesterolului din sânge (Atorvastatin, Lovastatin);
• agenți antiplachetari – previn formarea cheagurilor de sânge (Aspirina, Polocard, Aspirina Cardio);
• Inhibitori ECA – reduc tensiunea arterială și relaxează peretele vascular, reducând astfel sarcina asupra mușchiului inimii (Enalapril, Lisinopril);
• beta-blocante (Bisoprolol, Metoprolol).

În cazul atacurilor repetate în timp ce luați medicamentele descrise mai sus, pentru a preveni paroxismele ulterioare, utilizați:

• implantarea unui cardioverter-defibrilator, care, în cazul tulburărilor de ritm, eliberează automat o anumită descărcare pentru a restabili activitatea cardiacă normală;
• ablația cu radiofrecvență - îndepărtarea fizică a căilor patologice ale impulsurilor nervoase din interiorul inimii;
• transplant de inimă (ca ultimă soluție, dacă nu este posibil un alt tratament).

Astfel, tahicardia ventriculară este cea mai gravă variantă a tahicardiei paroxistice, adesea însoțită de complicații grave. Cu o astfel de tulburare a ritmului cardiac, probabilitatea decesului este mare.

Excitația cardiacă prematură, provocată de impulsuri incitante, este definită în medicină ca extrasistolă ventriculară. Această anomalie poate fi de natură funcțională sau organică.

Informații generale

În grupul aritmiilor de tip extrasistolic, extrasistola ventriculară are unul dintre cele mai semnificative locuri. Contracțiile intempestive ale mușchiului inimii sunt provocate de un semnal de la o sursă suplimentară de excitație.

Această afecțiune patologică are propriul cod ICD 10 - 149.4. Prevalența extrasistolelor atât în ​​rândul persoanelor care suferă de aritmii cardiace, cât și în rândul persoanelor complet sănătoase a fost stabilită prin monitorizarea Holter prelungită a ritmului cardiac.

Detectarea extrasistolelor din ventriculi se observă în 40-75 la sută din cazurile de examinare a persoanelor care au depășit pragul de treizeci de ani.

Cum este clasificată anomalia?

Extrasistola ventriculară conform Lown este clasificată după cum urmează:

• 0 — fără PVC-uri.
• 1 - rar, monomorf (până la 30/60 sec.).
• 2 - frecvente, monotopic (30/60 sec. sau mai mult).
• 3 - polimorfă.
• 4A - pereche.
• 4B - salvă.
• 5 - nu târziu.

Extrasistola de gradul 1 nu este însoțită de simptome specifice de patologie cardiacă organică, precum și de modificări hemodinamice. De asemenea, nu există extrasistolă pe ECG în acest caz. Această anomalie este de natură funcțională.

Extrasistola de gradul 2 are un prognostic mai grav. Această condiție prezintă un risc serios de a dezvolta fibrilație ventriculară. De asemenea, pe acest fond, apare adesea moartea cardiacă a pacientului. Această condiție este de natură organică.

Potrivit lui Bigger, această afecțiune patologică este clasificată în benignă, malignă și potențial malignă. În primul caz, patologiile cardiace sunt cel mai adesea absente. Nici TV nu se observă.

În al doilea caz se observă apariția leșinului. Există un istoric de stop cardiac. Paroxismele TV sunt de obicei frecvente și destul de stabile. În al treilea caz, există atacuri de TV nu foarte stabilă. Aproape întotdeauna nu există antecedente de leșin sau stop cardiac.

De ce se dezvoltă anomalia?

Extrasistola ventriculară are multe cauze pentru dezvoltarea sa. Medicii au colectat toți factorii provocatori în următoarele grupuri:

1. Funcţional.
2. Organic.
3. Toxic.

Declanșatoare funcționale

Dezvoltarea extrasistolelor ventriculare se datorează apariției frecvente a extrasistolelor unice pe ECG. Această afecțiune poate fi diagnosticată chiar și în persoana sanatoasa, care nu s-a plâns niciodată de durere sau disconfort la inimă.

Principalele motive pentru care o persoană sănătoasă dezvoltă această afecțiune patologică includ:

• stres emoțional;
• dezvoltarea distoniei vegetativ-vasculare;
• abuzul de alcool;
• abuzul de ceai puternic;
• abuz de cafea;
• abuzul de băuturi energizante;
• abuzul de produse din tutun.

Declanșatoare organice

Grupul de factori care provoacă apariția leziunilor organice ale inimii include:

• ischemie;
• infarct miocardic acut;
• cardioscleroză (apare după un atac de cord);
• anevrism ventricular stâng (apare după un atac de cord);
• miocardită;
• Defect cardiac congenital;
• defect cardiac dobândit.

Un alt factor provocator este insuficiența cardiacă cronică.

Mai mult de 60% din toate cazurile de boală sunt cauzate de ischemie.

Adesea, principalul factor provocator este o patologie a dezvoltării inimii, cum ar fi prolapsul valvei mitrale.

Declanșatoare toxice

Extrasistola ventriculară se poate dezvolta și pe fondul unui efect toxic asupra mușchiului inimii. Starea patologică este observată în timpul intoxicației cu alcool, droguri sau droguri.

Adesea provocatorul sunt medicamentele prescrise de medic pentru tratament. astm bronsic. De asemenea, semne stare patologică poate apărea pe fondul tireotoxicozei. Această afecțiune se caracterizează prin otrăvirea corpului cu hormoni tiroidieni.

Cum se manifestă boala?

Extrasistola ventriculară nu este prea diferită de alte bătăi premature ale inimii. Semnul principal care face posibilă distingerea acestei patologii de altele similare este sentimentul că inima „îngheață în piept”.

Uneori pacientul simte ca și cum inima se oprește. Aceasta este urmată de un șoc vizibil. În acest caz, se observă uneori următoarele simptome:

1. Vagi amețeli.
2. Slăbiciune (observată chiar și după somn sau odihnă prelungită).
3. Vagi dureri de cap.
4. Foarte rar această afecțiune este însoțită de nevoia de a tuse.

Consecințele și pericolul bolii

Medicii identifică cinci clase de extrasistole ventriculare care pot pune viața în pericol:

• clasa întâi - manifestări unice, a căror frecvență nu atinge 30 de indicatori la 60 de secunde;
• clasa a doua - frecvență - mai mult de 30/60 de secunde (se observă destul de rar consecințe grave);
• clasa a treia (extrasistola ventriculară frecventă necesită o terapie adecvată);
• clasa a patra „a” - extrasistole pereche care se succed;
• clasa a patra „c” - extrasistole de salve (se observă de la 3 la 5 salve o dată);
• clasa a cincea - extrasistole precoce.

Clasa 5, precum și clasele 4A și 4B, sunt considerate cele mai periculoase. Dacă o persoană nu se întreabă cum să oprească dezvoltarea stării patologice, poate dezvolta tahicardie ventriculară.

Fibrilația ventriculară ar trebui considerată o consecință la fel de gravă. În acest context, poate apărea stop cardiac.

Pentru a evita consecințele grave, medicii recomandă să se acorde atenție semnelor care însoțesc extrasistolei. Acest lucru se explică prin faptul că o persoană nu poate identifica întotdeauna în mod independent o extrasistolă, chiar dacă apare la fiecare secundă bătaie.

Uneori, extrasistola apare de cel puțin două sau trei ori în 60 de minute, iar starea pacientului este evaluată ca critică.

Cum poți ajuta un pacient?

Tratamentul acestei stări patologice este prescris în primul rând pentru ameliorarea bolii de bază. Tratamentul este prescris în funcție de faptul că boala este malignă sau benignă.

Dacă patologia este de natură benignă, atunci terapia nu este de obicei prescrisă. Riscul de stop cardiac brusc este destul de scăzut. Dar dacă pacientul nu tolerează bine simptomele, specialistul îi prescrie să ia medicamente antiaritmice.

Cu o evoluție potențial malignă a stării patologice, rămâne un risc semnificativ de moarte subită cardiacă. Acest lucru se explică prin faptul că tahicardia ventriculară instabilă este adesea diagnosticată în acest context. Tratamentul are ca scop ameliorarea simptomelor și reducerea riscului de deces cardiac.

Cu o evoluție malignă a anomaliei, rămâne un risc foarte mare de moarte cardiacă. Tratamentul are ca scop reducerea riscului de deces cardiac.

In cele din urma

Mulți oameni sunt interesați de întrebarea dacă este posibil să se folosească rețetele înțelepciunii „bunicii” în tratamentul extrasistolei ventriculare.

Tratamentul cu remedii populare este relevant numai atunci când pacientul este diagnosticat cu extrasistolă funcțională. Apelează la metode Medicină tradițională Acest lucru este posibil numai după consultarea unui medic.

Ce poate provoca tahicardie ventriculară?

Tahicardia ventriculară este o patologie care poate duce la tulburări ale ritmului cardiac, care pot fi fatale. Eliminarea bolii este destul de dificilă, deoarece în unele cazuri trebuie prescrise medicamente, iar în altele, trebuie implantat un stimulator cardiac cu funcție de defibrilator.

• Clasificare
• Simptomele bolii
• Cauze și diagnostic
• Tratament
• Complicațiile bolii
• Prevenirea

Tahicardia ventriculară paroxistică la orice vârstă este foarte periculoasă. Este o caracteristică a inimii să facă mișcări în formă de fus, cum ar fi pirueta. Această boală se caracterizează prin impulsuri ventriculare care vin unul după altul cu o frecvență aproximativă de 100-120 pe minut. Mai mult, problema trebuie tratată urgent pentru a evita consecințele grave și moartea subită.

Clasificare

Tahicardia ventriculară vine în mai multe tipuri și are o clasificare clară. Cel mai extins tip este manifestarea paroxistica sau „pirueta”. Se disting următoarele subspecii:

1. Clasificarea principala:
   • Tahicardie paroxistica nesustenabilă. Poate avea trei sau mai multe complexe ectopice la rând. Sunt ușor de înregistrat pe un monitor ECG într-o perioadă de jumătate de minut. Ca urmare a unei astfel de tahicardii ventriculare, hemodinamica suferă, ceea ce duce la un risc crescut de moarte subită.
   • Manifestări paroxistice persistente. Durata lor este de peste jumătate de minut. Această boală are un risc mare de deces deoarece modifică semnificativ hemodinamica inimii.

Simptomele bolii

Simptomele tahicardiei ventriculare înseamnă diferite tipuri de bătăi ale inimii ca durată, până la colapsul hemodinamic. Această tulburare este diagnosticată folosind studii ECG. Opțiunile de tratament depind în principal de simptome.

În cea mai mare parte, pacienții au astfel de manifestări de probleme precum:

• slăbiciune bruscă;
• dispnee;
• vedere neclara.

Se simt adesea amețiți și își pierd cunoștința. Dar tahicardia ventriculară poate apărea și fără simptome sau cu bătăi ale inimii mai vizibile, cum ar fi pirueta.

Majoritatea pacienților prezintă transpirație excesivă. Datorită scăderii alimentării cu sânge a creierului, pot apărea unele tulburări ale conștienței (excitabilitate sau depresie). Dar cel mai de bază simptom este aritmia și durerea în zonă cufăr.

Cauze și diagnostic

Motivele pentru care se dezvoltă tahicardia ventriculară pot fi:

• Boli și patologii ale inimii. Dacă aveți deja o aritmie, atunci dacă nu este tratată prompt, se poate dezvolta tahicardie ventriculară.
• Efectele secundare ale unor medicamente. Dacă luați medicamente serioase care vă afectează tensiunea arterială și funcția inimii, puteți dezvolta tahicardie.
• Experiențe emoționale constante. În acest caz, tratamentul tahicardiei ventriculare este abordat prin prescrierea de valeriană și ameliorarea stresului și a anxietății.
• Stil de viață nesănătos (alcoolism, dependență de droguri și fumat). În acest caz, va trebui să consultați un medic, deoarece imunitatea suprimată și incapacitatea organelor de a se recupera rapid pot juca o glumă crudă și pot agrava situația.
• Ca o complicație a altor afecțiuni. Adesea boala se poate dezvolta pe fondul altor boli, de exemplu, diabetul sau cancerul.

Adesea mulți experți în domeniu au folosit o valoare de doar 100 de contracții pe minut. În opinia lor, această frecvență este limita tahicardiei ventriculare. Experții consideră că un ritm mai puțin pronunțat cu o frecvență mai mică este un ritm idioventricular crescut, care este caracteristic bolii atunci când inima „piruetă”. Acest fenomen se mai numește și tahicardie lentă. Practic, această afecțiune nu este tratată, deoarece este considerată benignă, ci doar până când apar simptomele hemodinamice.

Boala poate fi diagnosticată folosind proceduri standard. O persoană vine la o programare cu anumite plângeri, după care este trimisă pentru un ECG. Un dispozitiv special este folosit pentru a măsura ritmul cardiac. Dacă este prezentă tahicardie, aceasta va fi indicată pe cardiogramă. În unele cazuri, un ECG poate să nu dezvăluie patologia, așa că pentru a fi în siguranță, trebuie să vizitați o ecografie. Aceasta metoda Vă va permite nu numai să calculați ritmul, ci și să vedeți particularitățile funcționării organului. În acest caz, este posibil să se localizeze locația aritmiei.

Majoritatea pacienților cu tahicardie prezintă patologii și modificări grave ale inimii. Adesea, această boală apare după infarctul miocardic și alte probleme de acest tip. De asemenea, cauzele bolii includ efecte secundare medicamente. Există mai multe tipuri de această boală. Există monomorfe, stabile, polimorfe și instabile. Fiecare soi are propriile caracteristici și model de curgere.

Tratament

Medicii prescriu adesea medicamente cu efect antiaritmic. În unele manifestări ale bolii, terapia pe termen lung este combinată cu implantarea unui cardioverter-defibrilator. Tahicardia ventriculară cu paroxisme (piruete) necesită monitorizare ambulatorie.

În cazuri de urgență, tahicardia ventriculară poate fi tratată în funcție de simptome. Dacă boala este observată cu prezența hipertensiune arteriala, apoi este nevoie de cardioversie-defibrilare directă sincronizată cu o descărcare de 100 J. Pentru un tip de boală rezistentă va fi eficientă administrarea intravenoasă a lidocainei, dar acest medicament se inactivează foarte repede. În acest caz, puteți utiliza procainamidă (administrată și intravenos), dar procedura de administrare în sine poate dura o oră.

Tratamentul pentru tipul instabil de piruetă nu este de urgență. Doar dacă atacurile se prelungesc și frecvența contracțiilor crește, medicul poate prescrie un medicament antiaritmic.

Tratamentul pe termen lung nu este utilizat dacă tahicardia ventriculară este o consecință a recentelor a suferit un atac de cord miocardului sau dacă consecinţele sunt reversibile. Într-o altă opțiune, pacienții necesită spitalizare. Blocantele beta pot oferi efect pozitiv după tipul idiomatic de tahicardie ventriculară.

Complicațiile bolii

Complicațiile tahicardiei ventriculare de tip piruetă sunt:

1. Forma acută de ischemie cerebrală (care are ca rezultat pierderea completă a conștienței). Această manifestare este cel mai adesea caracteristică tahicardiei ventriculare, care este de tip piruetă. Patologia poate scufunda o persoană într-o comă, din care este destul de dificil să-l scoți.
2. Insuficiență cardiacă (în acest caz, apar edem pulmonar extins și șoc cardiogen sever). Dacă tahicardia ventriculară nu se vindecă la timp sau nu se iau măsuri pentru eliminarea piruetelor cardiace, această complicație nu va fi ultima până când următoarea recădere va duce la deces.
3. Oprirea circulației sângelui. În acest caz, este necesar să reporniți inima prin defibrilare și să trimiteți pentru o intervenție chirurgicală pentru implantarea unui stimulator cardiac.

Prevenirea

Măsurile preventive sunt importante pentru a preveni îmbolnăvirea:

• O persoană predispusă sau care suferă de aceste boli trebuie să-și facă mai puține griji, să evite stresul psihologic și oboseala fizică.
• De asemenea, cu tahicardia ventriculară, trebuie să mănânci corect: excludeți din dieta zilnică junk-urile grase, alcoolul de orice putere, țigările, cafeaua și băuturile cu cofeină, precum și alimentele care afectează sistemul cardiovascular.
• Trebuie să te plimbi mai des în aer liber și să mănânci fructe și legume.
• Pacientul trebuie să trăiască în cel mai prietenos mediu posibil.
• Monitorizați-vă sănătatea, consultați-vă în mod regulat și fiți observat de un medic.
• Puteți reduce semnificativ riscul unei noi manifestări a bolii prin implantarea unui cardioverter-defibrilator.
• De asemenea, trebuie remarcat faptul că principala sursă de recidivă este stresul, așa că ar trebui să vă monitorizați emoțiile și să minimizați grijile din viață.

Tipuri de tahicardie ventriculară

Tahicardia ventriculară se manifestă prin contracția rapidă (mai mult de 100 de bătăi/min) a părții corespunzătoare a inimii, care începe și se oprește brusc. În acest caz, este diagnosticată periodicitatea normală a ritmului cardiac.

Indicatii medicale

Tahicardia gastrică (GT) este înțeleasă ca o aritmie care apare atunci când sursa de excitație se află în ventriculii sau septul inimii. Această tulburare severă de ritm poate apărea când atac de cord acut miocardului. În același timp, funcția de pompare a organului principal este afectată. La unii pacienți, TV este scurtă și nu este însoțită de simptome, în timp ce la alții este mai lungă, provocând simptome precum greață, pierderea conștienței și amețeli. Uneori, un atac provoacă stop cardiac brusc.

Cu tahicardia ventriculară, se dezvoltă fibrilația ventriculului drept sau stâng. În acest caz, se observă reducerea lor asincronă. Fibrilație - motiv comun stop cardiac. Dacă măsurile de resuscitare au fost începute prematur, se declară decesul clinic.

Cauzele TV includ întreruperea procesului de propagare a impulsurilor prin sistemul de conducere al organului principal, care este influențată de următorii factori:

• lipsă de oxigen;
• defect congenital;
• cardiomiopatie;
• sarcoidoza;
• droguri;
• perturbarea echilibrului electroliților.

Uneori cauza exactă a atacului nu poate fi determinată (tahicardie ventriculară idiopatică). Patologia vine în forme poli- și monomorfe. Prima condiție se dezvoltă pe fundalul mai multor surse și cu o supradoză de medicamente. A doua formă apare mai des din cauza leziunilor organului principal. Pe parcurs se întâmplă:

1. Tahicardie ventriculară paroxistică - un atac durează 30 de secunde. Hemodinamica nu se modifică, dar poate apărea fibrilația ventriculului drept sau stâng.
2. Paroxismul susținut al tahicardiei ventriculare durează mai mult de 30 de secunde. În acest caz, hemodinamica este perturbată.
3. VT cronică - atacuri scurte de mai multe luni.
4. Tahicardia ventriculară fasciculară este depistată mai des la tinerii care nu prezintă semne de boală organică a inimii. Mai rar diagnosticat la persoanele în vârstă.
5. Tahicardie ventriculară nesustenabilă - manifestată prin excitație urmată de contracția organului principal cu o frecvență de 130 bătăi/min. În acest caz, se observă un paroxism, care este imposibil de detectat clinic și de înregistrat pe un ECG.
6. Tahicardia ventriculară polimorfă catecolaminergică este o patologie genetică asociată cu mutația genelor care cresc nivelul de eliberare de Ca2+. Acest lucru provoacă aritmie.

Tabloul clinic

În cazul tahicardiei ventriculare, simptomele pot fi după cum urmează:

• angină pectorală;
• dispnee;
• ameţeală;
• bătăi frecvente ale inimii.

Grupul de risc include persoanele cu antecedente familiale de TV sau alte tulburări de ritm cardiac. Complicațiile afecțiunii în cauză apar în mai multe grade, ținând cont de durata episodului de atac, frecvența contracțiilor și prezența bolilor cardiace concomitente. Printre ei:

• insuficienta cardiaca;
• leșin frecvent;
• starea de „fără puls” este moartea subită.

Pentru a diagnostica tractul gastrointestinal, medicul studiază semnele, anamneza familială și individuală și istoricul medical. Apoi pacientul este examinat. Sunt prescrise diferite metode de cercetare:

• tomografie.

Pentru a detecta tahicardia ventriculară, ECG este cea mai comună metodă de diagnosticare. Testul înregistrează activitatea electrică a inimii folosind electrozi plasați pe torace și membrele inferioare. ECG ține cont de puterea și frecvența impulsurilor care se propagă prin sistemul de conducere al organului principal. Evaluând curbele rezultate, medicul determină tipul de TV.

Aplicarea mini-dispozitivelor

Dacă este necesar, pacientului i se prescrie să poarte la domiciliu mini-dispozitive portabile care înregistrează un ECG pentru tahicardie ventriculară. Dispozitivele similare includ:

1. Monitorizare ECG 24 de ore - un mini-dispozitiv este purtat pe curea, umăr sau în buzunar. Activitatea inimii este înregistrată timp de 1-3 zile. Acest lucru permite medicului să evalueze activitatea organului principal cât mai precis și complet posibil. Dacă este necesar, pacientul ține un jurnal în care consemnează simptomele pe care le experimentează.
2. Înregistrare evenimente - un dispozitiv folosit pentru a monitoriza activitatea inimii. Înregistrarea durează câteva minute. Dispozitivul este activat când apar simptome de TV. Unele înregistratoare detectează automat problemele cardiace atunci când încep înregistrarea.
3. Echipament digital transtelefonic - monitorizare continuă a ritmului cardiac. Aparatul este purtat constant. Poate fi fără fir sau cu fir.
4. Loop recorder-implant - aparatul nu are fire. Se injectează sub piele timp de 3 ani.

Efectuarea tomografiei

Cum se dezvoltă TV ventriculară și dacă există anomalii structurale care afectează fluxul sanguin poate fi determinat cu ajutorul tomografiei. Alte metode de diagnostic:

1. Eco - oferă o imagine a inimii în dinamică folosind unde sonore. Sunt emise și recepționate de un senzor instalat pe piept. Echo dezvăluie diverse patologii valvele cardiace și mușchiul inimii, care interferează cu fluxul sanguin.
2. RMN - oferă imagini în mișcare și statice ale fluxului sanguin.
3. CT este o combinație de mai multe imagini cu raze X pentru a produce o imagine detaliată secțiune transversală corpul principal.
4. Angiografia coronariană este o evaluare a fluxului sanguin prin artera coronariană și inimă. Tehnica de diagnosticare presupune utilizarea unei substanțe radioopace și a razelor care evaluează permeabilitatea arterelor.
5. Radiografia toracică - oferă o imagine a plămânilor și a inimii, dezvăluind o creștere a dimensiunii organului principal.

Pentru a afla cum funcționează inima la performanță activitate fizica sau după administrarea unui medicament, care determină contracții crescute ale organului, se efectuează un test de stres. Pentru a face acest lucru, electrozii sunt plasați pe piept. În plus, poate fi prescris un test electrofiziologic. Identifică un focar aritmogen.

Metode de terapie

Tratamentul tahicardiei ventriculare are ca scop restabilirea funcției normale a inimii și normalizarea ritmului acesteia. În același timp, atacurile recurente sunt prevenite. TV primară este tratată ținând cont de cauza care a provocat aritmia. Tahicardia ventriculară dreaptă sau stângă susținută necesită asistență medicală de urgență, care include:

• normalizarea ritmului cardiac prin cardioversie sau defibrilare;
• administrarea medicamentului pe cale intravenoasă sau orală.

Prima manipulare se efectuează cu un defibrilator extern automat (dacă inima s-a oprit, pacientul nu are puls) sau cu electrozi plate. Manipularea cardiacă se efectuează într-un spital folosind un defibrilator cu monitor. Pentru a opri un episod de TV susținută prin restabilirea ritmului cardiac, se folosesc medicamente antiaritmice (Lidocaină).

Pentru a preveni episoadele recurente de TV, se face următoarele:

1. Ablația cu cateter (după electrofiziologie) - pentru a deteriora o cale suplimentară de impuls electric.
2. Tratament medicamentos.
3. ICD este un dispozitiv implantat în zona pieptului pentru a monitoriza ritmul cardiac. Pe măsură ce frecvența contracțiilor crește, se aplică o descărcare de curent cu o anumită putere.
4. Intervenție chirurgicală - pentru tahicardia paroxistică ventriculară, care este însoțită de tromboză, este indicată intervenția chirurgicală pe cord deschis.

Terapie pentru PVT

Cu tahicardie paroxistică ganglionară și atrială (TP), pacientul este internat numai atunci când simptomele NS cresc. Internarea planificată pentru paroxisme frecvente - mai mult de 2 ori pe lună. Tratamentul tahicardiei ventriculare paroxistice depinde de tipul și durata bolii și de natura complicațiilor.

Paroxismul necesită o atenție imediată sănătate care include:

• teste vagale;
• cardioversie electrică;
• terapie medicamentoasă.

Dacă a început un atac, se recomandă ca pacientul să stea mai confortabil, slăbind gulerul și oferind acces la aer proaspăt. Dacă te doare inima, ia nitroglicerină. Cardioterapia se efectuează pentru AT supraventriculară și ventriculară. Aceste fenomene sunt însoțite de colaps, edem pulmonar și CI acut. În primul caz, se aplică o descărcare de până la 50 J, iar în al doilea - 75 J.

Pentru ameliorarea durerii se administrează Seduxen. Dacă se pune un diagnostic de „AT reciprocă”, atunci se efectuează stimularea transesofagiană. Cu ajutorul testelor vagale, atacurile de AT atriale asociate cu inervație autonomă. Acțiunea lor vizează stimularea nervului vag, care normalizează ritmul cardiac. Dacă testul este efectuat după ce a fost restabilit ritmul, este posibil stopul cardiac. Pacientul fără puls este declarat decedat clinic.

Tahicardia paroxistică ventriculară necesită utilizarea de medicamente antiaritmice precum ATP, Verapamil, Cordarone, Novocainamidă. Cu ajutorul ATP, ritmul este restabilit la mulți pacienți. În cazul tractului gastrointestinal, terapia începe cu administrarea de Lidocaină, apoi Novocainamidă și Cordarone. Medicamentele sunt utilizate intravenos.

Terapie anti-recădere

Dacă un atac a fost diagnosticat de două ori pe lună sau mai rar, dar mai mult, iar tabloul clinic al insuficienței cardiace s-a manifestat, atunci terapia în perioada interictală este considerată o necesitate. Include administrarea de medicamente antiaritmice și glicozide (Celanide).

Când se utilizează beta-blocante (Anaprilin), doza altor medicamente antiaritmice este redusă. Se efectuează intervenţii chirurgicale dacă tratament conservator nu a condus la restabilirea ritmului cardiac. Ablația cu radiofrecvență și implantarea stimulatorului cardiac sunt mai des folosite.

Boala care însoțește atacul este tratată cu următoarele medicamente:

• beta-blocantele ajută la slăbirea contracțiilor inimii;
• CCB restabilește ritmul cardiac, dilatând vasele de sânge, scăzând tensiunea arterială;
• Omega-3 previne formarea cheagurilor de sânge având un efect antiinflamator.

Tratamentul TV la un copil este efectuat de un cardiolog pediatru. Nu este necesară nicio terapie pentru aritmia sinusală. Copilului i se permite să se angajeze în educație fizică. Dacă atacul este însoțit de miocardită, se iau Elkar, Mildronate, Mexidol și vitamine.

Complicații și prevenire

Dacă nu se efectuează tratamentul în timp util, apar următoarele complicații:

• ischemie;
• șoc aritmogen;
• tromboembolism;
• atac de cord

PE este însoțită de sufocare, dificultăți de respirație și decolorare albastră pieleîn zona gâtului și a feței. Șocul aritmogen se caracterizează prin colaps care paralizează membrele. TV severă poate duce la o stare fără puls - „moartea bruscă a inimii”. Puteți preveni complicațiile prin eliminarea promptă a simptomelor tahicardiei.

Prognosticul TV sinusală, paroxism și constant fibrilatie atriala favorabil în absenţa complicaţiilor. Pacienții cu TV, în special cei care au experimentat o „stare fără puls”, au un prognostic prost. În primul an după moartea clinică, se dezvoltă o aritmie cardiacă fatală. Această condiție este observată la mai mult de 50% dintre pacienți.

Prevenirea eficientă a TV - reducerea riscului de apariție a patologiilor cardiace și vasculare. Pentru bolile de inimă, se recomandă controlul bolii prin respectarea regimului de tratament prescris.

Pentru a vindeca sau a elimina factorii de risc care cauzează boli de inimă, este necesar să efectuați în mod regulat exercițiu fizic prin consumul unei diete sărace în grăsimi. În același timp, se recomandă controlul tensiunii arteriale și al colesterolului.

Medicii sfătuiesc să renunțe la fumat și droguri și să bea alcool cu ​​moderație. Nu utilizați stimulente (cocaină). O atenție deosebită este acordată compoziției medicamentelor pentru tuse și răceală, deoarece acestea conțin stimulente. Acest lucru face ca inima să bată rapid. În același timp, consumul de cofeină este limitat. Este necesar să eliberați stresul în moduri sănătoase.

Forma prezentată de bătăi rapide ale inimii se găsește adesea în copilărie. Dezvoltarea sa în unele cazuri poate amenința sănătatea, de aceea este important să se efectueze un tratament în timp util al tahicardiei polimorfe. Terapia medicamentoasă este adesea folosită, deși uneori este luat în considerare tratamentul radical.

Tahicardia polimorfă se referă la aritmii cardiace maligne, a căror dezvoltare depinde adesea de activitatea fizică. Administrarea de izoproterenol poate contribui, de asemenea, la un atac. Pe un ECG standard se manifestă sub formă de tahicardie ventriculară cu două sau mai multe morfologii.

Pericolul tahicardiei polimorfe este riscul mare de stop cardiac. De asemenea, pe fondul unui atac de palpitații, apare adesea sincopa.

Apariția tahicardiei polimorfe poate fi asociată cu ereditatea, mai ales dacă se ia în considerare varianta tahicardiei ventriculare catecholemice. Este important de înțeles că, dacă nu se începe tratamentul în timp util, atunci până la 30 de ani riscul de mortalitate crește la 50%.

Video Abordări moderne la terapia medicamentoasă a aritmiilor ventriculare

Tratamentul medicamentos al tahicardiei polimorfe

În primul rând, pacienților li se prescriu beta-blocante, care reduc ritmul cardiac acționând asupra receptorilor beta localizați în mușchiul inimii.

Medicamentele utilizate frecvent pentru tahicardia polimorfă din grupul beta-blocantelor sunt următoarele:

• Propranolol.
• Bisoprolol, cunoscut și sub numele de Concor.
• Atenolol.
• Nadolol este considerat cel mai eficient.

Dozele sunt selectate individual pentru fiecare pacient, care sunt de obicei de câteva ori mai mari decât cele prescrise pentru pacienții cu sindrom QT lung. Pentru o selecție de înaltă calitate a dozelor, se utilizează monitorizarea ECG și Holter, care ajută la luarea în considerare a procesului de saturație a corpului cu medicamentul.

Terapia antiaritmică eficientă se bazează adesea pe mai multe medicamente și, prin urmare, este numită terapie combinată. În cazuri severe, mai multe medicamente antiaritmice pot fi prescrise simultan, de exemplu nadolol și mexiletina. Această combinație ajută la prevenirea tahicardiilor supraventriculare formate din cauza activității de declanșare. De asemenea, un medicament dintr-un alt medicament este adesea adăugat blocantelor adrenergice. grupul farmacologic, pentru a îmbunătăți starea generală a pacientului și metabolismul în organism.

Agent suplimentar la beta-blocante:

• Tinerilor li se poate prescrie verapamil, propafenona, etacizina, mexiletina, bromhidrat de lappaconitină. Medicamentul cel mai frecvent utilizat este amiodarona.
• Pentru copii terapie complexă suplimentat cu carbamazepină.
• Agenți metabolici selectați din grupele de antioxidanți și antihipoxanti.
• Inhibitorii ECA prescriși în prezența insuficienței cardiace cronice pentru a îmbunătăți hemodinamica.

Pentru fiecare medicament se determină eficacitatea terapeutică maximă. La calcularea acestui indicator, sunt utilizate date privind cea mai mare severitate a tahicardiei polimorfe în timpul zilei. Exact pentru asta este folosită monitorizarea Holter. Dacă există intenția de a utiliza amiodarona sau un alt medicament cu acțiune prelungită, atunci un astfel de calcul nu este necesar.

Tratamentul intervențional al tahicardiei polimorfe

Există anumite indicații pentru acest tip de terapie, care apar relativ des odată cu dezvoltarea tahicardiei polimorfe:

• Pe fundalul tratament medicamentos apare sincopa.
• Criticul bradicardie sinusală, care nu permite terapia antiaritmică.
• Rămâne probabilitatea morții subite, pentru care se studiază concentrația factorilor de risc individuali.

Pentru a rezolva problema atacurilor de tahicardie polimorfă, sunt luate în considerare următoarele opțiuni de tratament chirurgical:

• Implantarea unui cardioverter-defibrilator se realizează în cazul crizelor de sincopă la copiii care nu sunt ajutați de tratamentul antiaritmic al tahicardiei polimorfe de localizare ventriculară. Dispozitivul prezentat are un mod de stimulare anti-tahicardie, care ajută la a face față activității de declanșare care provoacă tahicardie ventriculară.
• Ablația cu cateter cu radiofrecvență - această opțiune este luată în considerare în cazurile în care tahicardia polimorfă este caracterizată printr-un curs recurent sever.

În unele cazuri, implantarea unui stimulator cardiac este contraindicată, deoarece dispozitivul se poate declanșa în mod nerezonabil. Acest lucru se aplică acelor pacienți care suferă de atacuri frecvente de tahicardie polimorfă sau care dezvoltă foarte des aritmii supraventriculare, însoțite de o frecvență cardiacă de 200 bătăi/min sau mai mult. Dacă situația este extrem de gravă, atunci poate fi efectuată simpatectomia stângă, care astăzi s-a dovedit a fi o metodă destul de eficientă.