Inervația autonomă a ochiului (leziunea nucleelor ​​Yakubovich - sindromul Bernard-Horner). Inervația parasimpatică a ochiului. Inervația sfincterului pupilei, mușchiului ciliar și glandei lacrimale Inervația autonomă a ochiului Sindromul Horner

Diametrul pupilei este măsurat cu o riglă pupilometrică sau milimetrică specială. În medie, în condiții de iluminare difuză moderată, este de 3,5-4,5 mm. Anizocoria - o diferență în dimensiunea pupilei este posibilă și normală (aproape 30% oameni sanatosi ), dar dacă depășește 0,9 mm, atunci ar trebui considerat patologic. Mușchii netezi ai ochilor și anexele lor, ca și alți mușchi netezi, sunt inervați de sistemul nervos autonom. Marimea pupilei depinde de starea celor doi muschi interni netezi ai ochiului: pupila sfincteriana si pupila dilatatoare (m. sphincter pupillae et m. dilatator pupillae). Sfincterul pupilei are inervație parasimpatică, iar dilatatorul are inervație simpatică. Dacă doar inervația parasimpatică este perturbată, sfincterul este paralizat și pupila se dilată, dar nu reacționează la lumină; în cazul unei tulburări a inervației simpatice, dilatatorul pupilei este paralizat și pupila este îngustă, dar poate reacționa la lumină. Astfel, pupila poate fi dilatată atunci când sunt excitate structurile simpatice care inervează muşchii sau când funcţiile structurilor parasimpatice sunt suprimate; constricția pupilei poate fi o consecință a excitării structurilor parasimpatice implicate în inervarea sfincterului pupilei sau a suprimării funcțiilor structurilor simpatice. Denervarea simpatică și parasimpatică a pupilei poate fi diferențiată prin verificarea reacției pupilei la lumină și recurgerea la teste farmacologice (Fig. 30.2 și 30.3), ținând cont de hipersensibilitatea receptorului neuromuscular care apare după denervare. Prin urmare, dacă, cu inervarea normală a pupilei, instilarea unei soluții de adrenalină la o diluție de 1:1000 în sacul conjunctival nu este însoțită de dilatarea pupilei, atunci în prezența denervației simpatice are loc dilatarea pupilei. Cu denervarea parasimpatică, din același motiv, constricția pupilei apare atunci când este instilată o soluție de metacolină 2,5%, în timp ce în mod normal o astfel de reacție este absentă. La pacienții cu denervarea completă a mușchilor netezi care determină lățimea pupilei, aceste teste pot evidenția atât denervarea simpatică, cât și parasimpatică. Trebuie avut în vedere faptul că hipersensibilitatea la denervarea parasimpatică se dezvoltă la 80% dintre pacienții cu neuropatie autonomă diabetică; este mai des detectată la pacienții cu diabet zaharat de peste 2 ani. Constricția pupilei - mioză - este patologică dacă diametrul acesteia la iluminare normală este mai mic de 2 mm. Mioza spastică este cauzată de excitarea structurilor parasimpatice ale sistemului nervos oculomotor (mioza spastică indusă de medicamente poate fi o consecință a administrării de pilocarpină și a altor N-colinomimetice, precum și a medicamentelor anticolinesterazice care au un efect similar). Mioza paralitică este o consecință a suprimării inervației simpatice a mușchiului care dilată pupila, care apare, în special, cu sindromul Horner. Mioză bilaterală moderată cu reacția intactă a pupilelor la lumina din - Fig. 30.2. Modificări ale pupilelor cu hernie temporotentorială dreaptă. a — starea normală a elevilor; b - iritația nervului oculomotor, în legătură cu aceasta se îngustează pupila dreaptă; c — pierderea funcției nervului oculomotor, pupila strânsă anterior se dilată, reacția pupilei la lumină este lentă, d — în dreapta pupila este dilatată, nu reacționează la lumină din cauza leziunii fasciculului parasimpatic al nervul oculomotor, în stânga — datorită pupilei este îngustă prin iritația nervului oculomotor; d - din cauza afectării bilaterale severe a nervilor oculomotori, pupilele de ambele părți sunt largi și nu răspund la lumină. Orez. 30.3. Studiul răspunsului pupilar la lumină pentru diagnostic diferentiat afectarea nervilor optici și oculomotori. a — afectarea nervului optic drept (partea aferentă a arcului reflexului pupilar). Când ochiul drept este iluminat, atât reacțiile directe, cât și cele conjugate ale pupilelor sunt absente, când ochiul stâng este iluminat, ambele reacții sunt evocate; b — afectarea nervului oculomotor drept (partea eferentă a arcului reflexului pupilar). În dreapta nu există o reacție directă a pupilei la lumină, în timp ce reacția prietenoasă a pupilei ochiului stâng este păstrată. Când ochiul stâng este iluminat din stânga, apare o reacție a pupilei la lumină, în timp ce o reacție prietenoasă a pupilei ochiului drept este absentă. marcat în timpul somnului, precum și cu afectarea bilaterală a regiunii diencefalice și cu hernia sa centrală transtentorială. Pupilarile punctuale care reacționează la lumină sunt observate atunci când puțul creierului este deteriorat sau când sunt intoxicați cu droguri narcotice. Pentru a identifica reacția pupilelor la lumină în astfel de cazuri, ar trebui să utilizați o lupă (lupă). Midriaza este dilatarea pupilei. Poate fi patologic dacă diametrul său la iluminare normală este mai mare de 4,5 mm. Midriaza paralitică este o consecință a disfuncției structurilor parasimpatice ale nervului oculomotor și a paraliziei mușchiului care constrânge pupila. Astfel, dilatarea unilaterală a pupilei în absența reacției sale la lumină la un pacient în comă se poate datora comprimării nervului oculomotor sau a pedunculului cerebral din cauza herniei temporotentoriale (pupila lui Hutchinson). O astfel de midriază indusă de medicamente poate fi o consecință a instilării în ochi a unei soluții de atropină sau a altor M-anticolinergici. Odată cu dilatarea paralitică a pupilei, reacția ei directă și prietenoasă la lumină este întreruptă. Midriaza spastică este o consecință a contracției mușchiului dilatator din cauza iritației structurilor simpatice care îl inervează, de exemplu în sindromul Petit. Inervația simpatică a mușchilor netezi ai ochiului și a anexelor acestuia este asigurată de așa-numitul centru ciliospinal, reprezentat de celulele coarnelor laterale ale segmentelor CVI1, - Th(, măduva spinării, care au legaturi cu grupul posterior de nuclei din regiunea hipotalamica, trecand prin tegmentul structurilor tulpinii si substanta cenusie centrala la nivelul cervical al maduvei spinarii. Fibrele preganglionare care se extind din celulele vegetative situate aici, trecând prin rădăcinile spinale anterioare corespunzătoare, nervii spinali și ramurile albe comunicante, pătrund în lanțul simpatic paravertebral de la nivelul ganglionului stelat. După ce au tranzit ganglionii cervicali stelați și mijlocii, ei ajung la celulele ganglionului cervical superior, unde impulsurile simpatice trec de la fibrele preganglionare la celulele acestui nod și axonii acestora, care sunt fibre postganglionare. Acestea din urmă formează plexurile simpatice ale exteriorului artera carotidași ramurile sale, pătrund în orbită și ajung la mușchii netezi ai ochiului: mușchiul care dilată pupila (m. pupile dilatator), mușchiul orbital (m. orbitalis) și mușchiul superior al cartilajului pleoapei (m. tarsal superior). O întrerupere a inervației lor, care apare atunci când orice parte a căii impulsurilor simpatice din centrul cilospinal este deteriorată, duce la pareza sau paralizia acestor mușchi. În acest sens, pe partea procesului patologic se dezvoltă sindromul Horner (sindromul Claude Bernard-Horner), manifestat prin constricția pupilei (mioză paralitică), enoftalmie mică (1-2 mm) și așa-numita pseudoptoză (scăzută). pleoapa superioară), determinând o oarecare îngustare a fisurii palpebrale. Datorită păstrării inervației parasimpatice a sfincterului pupilei din partea sindromului Horner, reacțiile pupilei la lumină sunt păstrate (pentru mai multe detalii, vezi capitolul 13). Iritarea structurilor nervoase simpatice poate duce la dezvoltarea sindromului Petit (sindromul Horner „invers”) - dilatarea pupilei și fisurii palpebrale, exoftalmie ușoară. Manifestarea întregii triade de simptome din cauza iritației structurilor simpatice care conduc impulsurile din centrul cilospinal nu este necesară. Cel mai adesea se întâlnește doar anizocorie din cauza dilatației pupilei pe partea de iritare a structurilor simpatice. Există multe motive pentru o astfel de anizocorie. Unul dintre ele poate fi un focar de tuberculoză în vârful plămânului (simptomul lui Roke). Dilatarea pupilei din stânga apare uneori din cauza hipertrofiei cardiace, anevrismului arcului aortic. În cazul insuficienței valvei aortice, este posibilă „pulsația” pupilelor: pupilele se strâng în timpul sistolei și se dilată în timpul diastolei inimii (semnul Landolfi). Datorită faptului că centrul ciliospinal primește impulsuri de la structurile ergotrope ale părților posterioare ale hipotalamusului, trecând prin opercul trunchiului și segmentele cervicale ale măduvei spinării, deteriorarea acestor părți ale centralei. sistem nervos poate provoca, de asemenea, manifestări de pareză paralitică sau paralizie a mușchilor netezi ai ochilor care au inervație simpatică. Astfel de disfuncții ale mușchilor netezi ai ochilor, în special ale mușchilor care dilată pupila, sunt unul dintre semnele de deteriorare a tegmentului trunchiului cerebral și se pot manifesta, în special, în unele forme de comă. Natura tulburărilor pupilare detectate în astfel de cazuri poate ajuta la rezolvarea problemei cauzei manifestărilor patologice la nivelul trunchiului și, uneori, a cauzei comei. Pupilele înguste care reacționează la lumină (mioză paralitică) pot indica natura metabolică a comei sau starea acesteia din cauza leziunii părții diencefalice a creierului. Pupilele de dimensiuni medii care nu răspund la lumină sunt de obicei rezultatul unei leziuni la nivelul acoperișului mezencefalului. O pupilă largă care nu răspunde la lumină indică lezarea ipsilaterală a nucleilor parasimpatici autonomi din tegmentul mezencefal, rădăcina sau trunchiul nervului oculomotor. Pupilele foarte înguste (puncte) cu reacție intacte la lumină sunt un semn de deteriorare a puțului creierului. Există excepții de la aceste reguli. Astfel, în comă metabolică cauzată de otrăvirea cu medicamente anticolinergice (colinolitice) (atropină, scopolamină etc.), pupilele sunt puternic dilatate și nu răspund la lumină (midriaza paralitică). Pupilele largi care nu răspund la lumină sunt observate în timpul unei mari convulsii, caracteristică hipotermiei severe, poate fi un semn de moarte cerebrală. Trebuie avut în vedere faptul că dimensiunea pupilelor și reacția lor la lumină pot fi influențate și de structurile diferitelor părți ale sistemului analizor vizual și ale părții parasimpatice a sistemului nervos oculomotor. Astfel, o scădere semnificativă a vederii și, mai ales, orbirea pe o parte, cauzată de afectarea retinei sau a nervului optic, sunt însoțite de anizocorie din cauza dilatației pupilei pe partea scăderii acuității vizuale, în timp ce nu există o reacție directă. a pupilei la lumină, dar un prietenos - păstrat (simptomul lui Hun). În caz de orbire bilaterală rezultată din afectarea sistemului vizual de la retine la centrii subcorticali, pupilele sunt dilatate și nu există o reacție directă sau de cooperare a pupilelor la lumină. Dilatarea pupilei poate apărea cu cefalee intensă la pacienții cu criză hipertensivă, cu crize de migrenă (simptomul Roeder), precum și cu alte crize severe. sindroame dureroaseși durerea care apare în legătură cu influențe externe. Cauza pupilelor dilatate poate fi traume psihologice stresante și situații perturbatoare. Anizocoria și deformarea pupilelor se observă adesea în neurosifilis, atunci este posibilă și o reacție pervertită a pupilelor la lumină (dilatație când crește iluminarea retinei și constricție a pupilelor când se întunecă - simptomul pupilar al lui Govers). Sindromul Robertson (Argyll Robertson) este larg cunoscut în neurosifilis, care se caracterizează prin absența unei reacții directe și prietenoase a pupilelor la lumină, în timp ce reacția lor la convergență și acomodare rămâne intactă, în timp ce pupilele sunt de obicei înguste și pot fi neuniforme. si deformat. Trebuie avut în vedere că sindromul Robertson este nespecific și apare uneori cu o tumoare sau o leziune traumatică a mezencefalului, diabetul zaharat. Este cauzată de o încălcare a inervației parasimpatice a mușchilor netezi ai ochiului din cauza iritației celulelor nucleilor parasimpatici Edinger-Westphal din tegmentul mezencefal. Cu encefalita epidemică, este posibil un sindrom Robertson „invers”: absența unei reacții pupile la acomodare și convergență, în timp ce reacția directă și prietenoasă a elevilor la lumină este păstrată. Pupila lui Hutchinson este o dilatare a pupilei și o tulburare a reacției sale directe și cooperante la lumină. Acesta este un semn al unei tumori sau hematom supratentoriale, adesea temporale, care provoacă sindromul herniei țesutului cerebral în fisura lui Bichat și compresia nervului oculomotor. Dilatarea pupilei pe partea procesului patologic poate fi, de asemenea, un semn al sindromului Knapp, în care, din cauza comprimării pedunculului cerebral într-o situație similară, împreună cu dilatarea homolaterală a pupilei de cealaltă parte, apare hemipareza centrală. . Anizocoria la paralizie progresivă cunoscut sub numele de semnul lui Baillarger, numit după psihiatrul francez J. Baillarger (1809-1890) care a descris acest semn. Anizocoria datorată dilatației pupilei drepte poate fi un semn de apendicite sau colecistită (simptomul lui Moskovsky). Sindromul peretelui sinusului cavernos (sindromul Foy), sindroamele Weber, Benedict și Claude sunt descrise în Capitolul 11. Astfel, studiind starea ochilor și a anexelor lor, privirea și starea nervilor cranieni care furnizează inervația la mușchii externi și interni ai ochiului oferă informații foarte esențiale despre subiectul și natura procesului patologic, ceea ce ne permite să dezvoltăm cele mai raționale tactici medicale în fiecare caz specific.

Deteriorarea nucleilor Yakubovich sau a fibrelor provenite din ei duce la paralizia sfincterului pupilei, în timp ce pupila se dilată datorită predominării influențelor simpatice (midriaza). Deteriorarea nucleului Perlea sau a fibrelor care provin din acesta duce la perturbarea acomodarii.

Afectarea centrului ciliospinal sau a fibrelor provenite din acesta duce la constrictia pupilei (mioza) datorita predominantei influentelor parasimpatice, la retragerea globului ocular (enoftalmie) si usoara cadere a pleoapei superioare.

Această triadă de simptome- mioza, enoftalmia si ingustarea fisurii palpebrale - se numeste sindrom Bernard-Horner. Cu acest sindrom, uneori se observă și depigmentarea irisului.

Sindromul Bernard-Horner este cel mai adesea cauzat de afectarea coarnelor laterale ale măduvei spinării la nivelul C 8 - D 1 sau la nivelul superior. regiunile cervicale trunchiul simpatic limită, mai rar - o încălcare a influențelor centrale asupra centrului cilio-spinal (hipotalamus, trunchi cerebral). Iritarea acestor părți poate provoca exoftalmie și midriază.

Pentru a evalua inervația autonomă a ochiului, se determină reacțiile pupilare. Sunt examinate reacțiile directe și concomitente ale pupilelor la lumină, precum și reacțiile pupilare la convergență și acomodare. La identificarea exoftalmiei sau enoftalmiei, trebuie luate în considerare starea sistemului endocrin și caracteristicile familiei ale structurii faciale.

„Nurologia copiilor”, O. Badalyan

Vom lua în considerare sisteme autonomeîn măsura în care participă la structura organului vederii.
În timp ce vechiul rămâne într-o anumită măsură în vigoare vedere, conform căreia două sisteme din organism - simpatic și parasimpatic - joacă roluri opuse. Sistemul simpatic este sistemul de alarmă. Sub influența fricii și a furiei, se activează și oferă organismului capacitatea de a face față situațiilor de urgență; în acest caz, metabolismul este setat la consum crescut, la disimilare. În schimb, sistemul parasimpatic este setat la o stare de repaus, consum economic în procesul metabolic, asimilare.

La neuronul central transmite excitația în continuare la numeroși neuroni periferici. Mai mult, stimularea mai puternică este cauzată prin nn. eliberarea splanhnici de adrenalină din glandele suprarenale. În ambele moduri, sunt efectuate așa-numitele reacții de masă. În sistemul parasimpatic, dimpotrivă, circuitele neuronilor sunt folosite în rânduri; din această cauză, răspunsurile la organele terminale sunt mai limitate și mai precis cronometrate (de exemplu, răspunsul Pupil).

În plus, ambele sisteme diferă unele de altele prin mediatorii lor. Pentru sistemul simpatic, transmițătorul neuroumoral al excitației către organul terminal periferic este adrenalina, pentru sistemul parasimpatic este acetilcolina. Această regulă, însă, nu rămâne valabilă în toate cazurile. Deci, de exemplu, atunci când fibrele „simpatice” care se termină la pilomotorii și glandele sudoripare sunt excitate, este eliberată acetilcolina și transferul excitației de la neuronul preganglionar la cel postganglionar în tot sistemul simpatic, ca și în sistemul parasimpatic, este de asemenea efectuat. afară prin acetilcolină.

Studiul căilor aferenteîn cadrul sistemelor autonome este abia la început și probabil că în următorii ani vor fi obținute noi date fundamentale în acest sens. În scopul acestui articol, avem de-a face în primul rând cu conductori eferenți. Dintre căile aferente prin care sistemul autonom este excitat, mai târziu ne vom familiariza cu neuronii somatici.

În zonă ochi Următoarele organe sunt inervate de sistemul simpatic: m. pupile dilatatoare, mușchi neted care ridică pleoapa m. tarsalis (Müller - Miiller), t. orbitalis (Landschgrem - Landstrom) - de obicei o persoană are un mușchi dezvoltat rudimentar întins peste fisura orbitalis inferioară, glanda lacrimală (care are și inervație parasimpatică), vase de sângeși glandele sudoripare ale pielii feței. De menționat că m. pupilele sfincterului, pe lângă parasimpatice, au și inervație simpatică; ca răspuns la stimularea simpatică, se relaxează instantaneu. Același lucru este valabil și pentru mușchiul ciliar.

Ultima data expuse Mă îndoiesc chiar de prezența unui dilatator la un iepure. Dilatarea pupilei care apare ca răspuns la stimularea simpatică se explică prin contracția activă a vaselor de sânge din stroma irisului și inhibarea contracției sfincterului. Ar fi prematur, totuși, să transferăm aceste opinii oamenilor.

Toate merg la cele de mai sus organe terminale nevrite postganglionareîși au originea în ganglionul cervical superior. Ele însoțesc carotis extern (glandele sudoripare) și carotis interna; din acestea din urmă intră a doua oară în cavitatea craniană, astfel încât și aici, ca plexuri simpatice, se împletesc diverse alte structuri (a. ophthalmica, ramus ophthalmicus n. trigemini, n. oculomotorius).

Ganglionul cervical superior este ultimul membru al unui lanț lung de ganglioni, care sub forma unui trunchi de margine se întinde pe ambele părți de la gât până la sacrum de-a lungul coloanei vertebrale. Neuritele care se extind de la ganglionii trunchiului de frontieră până la periferie sunt numite „postganglionare”; sunt fără carne (rami communicantes grisei). Neuritele preganglionare, care asigură transmiterea excitației de la sistemul nervos central la trunchiul de frontieră, provin din celulele situate în coarnele laterale ale măduvei spinării. În mod colectiv, aceste celule alcătuiesc columna intermediolateralis; se extind aproximativ de la primul segment toracic până la al doilea segment lombar al măduvei spinării. În consecință, numai din aceste segmente (cu rădăcinile anterioare) pleacă fibre preganglionare (sistemul autonom toraco-lombar); Aceste fibre sunt pulpoase (rami communicantes albi).

Fibre preganglionare, alimentarea ganglionului cervical părăsește măduva spinării cu rădăcinile C8, Th1 și Th2. Când segmentele corespunzătoare ale măduvei spinării (marginea superioară a C6, marginea inferioară a Th4) sunt iritate, are loc dilatarea pupilei. În acest sens, capătul superior al coloanei intermediolateralis se numește centrum cilospinale (Bubge).

Despre cel mai înalt situat simpatic " centre„Există doar presupuneri mai mult sau mai puțin bine întemeiate. Din nucleul paraventricular al hipotalamusului, care degenerează după distrugerea ganglionului simpatic cervical superior (dar și după distrugerea nucleului vagal), impulsurile par să meargă către stații de transmisie simpatică mai profundă. În mezencefalul lângă nucleul nervului oculomotor și în medular oblongataîn vecinătatea nucleului nervului hipoglos se sugerează și prezența centrilor simpatici. Cea mai adevărată presupunere este că excitația simpatică din hipotalamus este transmisă printr-un lanț de neuroni scurti din substanța neagră către centrul cilospinal (Budge).

După ce s-a spus deja despre corticolizarea funcțiilor trunchiului cerebral, pare de la sine înțeles că cortexul cerebral influențează și sistemul autonom (vasomotor, pilomotor, tract gastrointestinal). Stimularea electrică a celui de-al doilea gir frontal (zona 8, conform lui Brodmann) determină dilatarea bilaterală a pupilelor și a fisurilor palpebrale, ceea ce sugerează prezența fibrelor corticofuge neîncrucișate și încrucișate. Mai jos de hipotalamus, în întregul sistem simpatic, se pare că nu mai există schimb de fibre între jumătatea dreaptă și stânga a corpului.

CAPITOLUL 6. SISTEMUL NERVOS VEGETATIV (AUTONOM). SINDROME LESIONALE

Sistem nervos autonom este un ansamblu de centri și căi care asigură reglarea mediului intern al organismului.

Împărțirea creierului în sisteme este destul de arbitrară. Creierul funcționează ca un întreg, iar sistemul autonom modelează activitatea celorlalte sisteme ale sale, fiind în același timp influențat de cortex.

6.1. Funcțiile și structura ANS

Activitatea tuturor organelor și sistemelor este în mod constant influențată de inervație simpatic Și parasimpatic părți ale sistemului nervos autonom. În cazurile de predominanță funcțională a unuia dintre ele, se observă simptome de excitabilitate crescută: simpaticotonie - în cazul predominării părții simpatice și vagotonie - în cazul predominării părții parasimpatice (Tabelul 10).

Tabelul 10.Acțiunea sistemului nervos autonom

Principiul de bază al reglării autonome este reflexul. Legătura aferentă a reflexului începe cu o varietate de interoceptori localizați în toate organele. De la interoceptori, de-a lungul fibrelor autonome specializate sau nervilor periferici mixti, impulsurile aferente ajung la centrii segmentari primari (rahidian sau trunchi cerebral). Din ele, fibrele eferente sunt trimise către organe. Spre deosebire de neuronul motor somatic spinal, căile eferente segmentare autonome sunt bineuronale: fibrele din celulele coarnelor laterale sunt întrerupte în noduri, iar neuronul postganglionar ajunge la organ.

Există mai multe tipuri de activitate reflexă a sistemului nervos autonom. Reflexele autonome segmentare (reflexe axonale), al căror arc se închide în afara măduvei spinării, în cadrul ramurilor unui nerv, sunt caracteristice reacțiilor vasculare. Reflexele viscero-viscerale (de exemplu, cardiopulmonare, viscerocutanate, care, în special, provoacă apariția unor zone de hiperestezie cutanată în bolile organelor interne) și reflexele cutan-viscerale (pe stimularea cărora se bazează procedurile termice și reflexologia) sunt cunoscut.

Din punct de vedere anatomic, sistemul nervos autonom este format din părți centrale și periferice. Partea centrală este o colecție de celule din creier și măduva spinării.

Legătura periferică Sistemul nervos autonom include:

Borduri trunchiului cu noduri paravertebrale;

O serie de fibre gri (nepulpoase) și albe (pulpoase) care se extind de la trunchiul de frontieră;

Plexuri nervoase în afara și în interiorul organelor;

Neuronii periferici individuali și grupurile lor (ganglionii prevertebrali), uniți în trunchiuri nervoase și plexuri.

Local, sistemul nervos autonom este împărțit în aparat segmentar(măduva spinării, nodurile plexului autonom, trunchiul simpatic) și suprasegmental- complex limbico-reticular, hipotalamus.

Aparatul segmentar al sistemului nervos autonom:

Secțiunea 1 - măduva spinării:

Centrul ciliospinal al sistemului nervos simpatic C 8 -Th 1;

Celulele din coarnele laterale ale măduvei spinării C 8 -L 2;

Secțiunea a 2-a - portbagaj:

sâmburi Yakubovich-Westphal-Edinger, Perlia;

Celulele implicate în termoreglare și procese metabolice;

Nuclei secretori;

Centri respiratori și vasomotori semispecifici;

Secțiunea a 3-a - trunchi simpatic:

20-22 noduri;

Fibre pre- și postganglionare;

Secția 4 - fibre în structuri nervi periferici. Aparatul suprasegmental al sistemului nervos autonom:

Sistemul limbic (corticală antică, hipocampus, girus piriformis, creier olfactiv, cortex periamigdal);

Neocortex (girus cingulat, cortex frontoparietal, părți profunde ale lobului temporal);

Formațiuni subcorticale (complex amigdalian, sept, talamus, hipotalamus, formațiune reticulară).

Unitatea centrală de reglare este hipotalamusul. Nucleii săi sunt conectați la cortexul cerebral și părțile subiacente ale trunchiului cerebral.

Hipotalamus:

Are conexiuni extinse cu diferite părți ale creierului și măduvei spinării;

Pe baza informațiilor primite, oferă o reglare complexă neuro-reflex și neuroumorală;

Bogat vascularizate, vasele sunt foarte permeabile la moleculele proteice;

Aproape de canalele lichidului cefalorahidian.

Caracteristicile enumerate provoacă „vulnerabilitate” crescută a hipotalamusului sub influența diferitelor procese patologiceîn sistemul nervos central și explică ușurința disfuncției acestuia.

Fiecare grup de nuclei hipotalamici efectuează reglarea autonomă suprasegmentală a funcțiilor (Tabelul 11). Astfel, regiunea hipotalamica este implicată în reglarea somnului și a stării de veghe, în toate tipurile de metabolism, în mediul ionic al organismului, în funcțiile endocrine, în sistemul reproducător, cardiovascular și sistemele respiratorii, activitatea tractului gastrointestinal, organele pelvine, funcțiile trofice, temperatura corpului.

ÎN anul trecut S-a stabilit că îi revine un rol uriaș în reglarea autonomă lobii frontali și temporali ai cortexului cerebral. Ele coordonează și controlează activitatea vegetativului

Orez. 6.1.Sistemul limbic: 1 - corpul calos; 2 - boltă; 3 - centura; 4 - talamus posterior; 5 - istmul girusului cingular; 6 - III ventricul; 7 - corp mastoid; 8 - pod; 9 - mai jos fascicul longitudinal; 10 - chenar; 11 - girusul hipocampic; 12 - cârlig; 13 - suprafața orbitală a polului frontal; 14 - grindă în formă de cârlig; 15 - legătura transversală a amigdalei; 16 - comisura anterioară; 17 - talamus anterior; 18 - girus cingular

Un loc aparte în reglarea funcţiilor vegetative îl ocupă Sistemul limbic. Prezența legăturilor funcționale între structurile limbice și formațiunea reticulară ne permite să vorbim despre așa-numita axă limbico-reticulară, care este unul dintre cele mai importante sisteme integratoare ale corpului.

Sistemul limbic joacă un rol semnificativ în modelarea motivației și comportamentului. Motivația include reacții instinctive și emoționale complexe, cum ar fi cele alimentare și cele defensive. Sistemul limbic, în plus, este implicat în reglarea somnului și a stării de veghe, a memoriei, a atenției și a altor procese complexe (Fig. 6.1).

6.2. Reglarea urinării și defecării

Baza musculară Vezica urinara iar rectul constă predominant din mușchi neted și, prin urmare, este inervat de fibre autonome. În același timp, sfincterele vezicale și anale includ mușchii striați, ceea ce face posibilă contractarea și relaxarea voluntară a acestora. Reglarea voluntară a urinării și defecării se dezvoltă treptat pe măsură ce copilul se maturizează. Până la vârsta de 2-2,5 ani, copilul este deja destul de încrezător în abilitățile de îngrijire, deși cazuri de urinare involuntară sunt încă observate în timpul somnului.

Golirea reflexă a vezicii urinare se realizează datorită centrilor segmentari de inervație simpatic și parasimpatic (Fig. 6.2). Centrul inervației simpatice este situat în coarnele laterale ale măduvei spinării la nivelul segmentelor L 1 -L 3. Inervația simpatică este efectuată de plexul hipogastric inferior și nervii chistici. Fibre simpatice

Orez. 6.2.Inervația centrală și periferică a vezicii urinare: 1 - scoarța cerebrală; 2 - fibre care asigură controlul voluntar asupra golirii vezicii urinare; 3 - fibre de durere și sensibilitate la temperatură; 4 - secțiunea transversală a măduvei spinării (Th 9 -L 2 pentru fibrele senzoriale, Th 11 -L 2 pentru fibrele motorii); 5 - lanț simpatic (Th 11 -L 2); 6 - lanț simpatic (Th 9 -L 2); 7 - secțiune transversală a măduvei spinării (segmente S 2 - S 4); 8 - nodul sacral (nepereche); 9 - plexul genital; 10 - nervii splanhnici pelvieni; 11 - nervul hipogastric; 12 - plexul hipogastric inferior; 13 - nervul genital; 14 - sfincterul extern al vezicii urinare; 15 - detrusor vezical; 16 - sfincterul intern al vezicii urinare

contractă sfincterul și relaxează detrusorul (mușchiul neted). Când tonusul sistemului nervos simpatic crește, retenție urinară(Tabelul 12).

Centrul inervației parasimpatice este situat în segmentele S 2 - S 4. Inervația parasimpatică este efectuată de nervul pelvin. Fibrele parasimpatice determină relaxarea sfincterului și contracția detrusorului. Excitarea centrului parasimpatic duce la golirea vezicii urinare.

Mușchii striați ai organelor pelvine (sfincterul extern al vezicii urinare) sunt inervați de nervul pudendal (S 2 -S 4). Fibrele sensibile din sfincterul uretral extern sunt direcționate către segmentele S 2 -S 4, unde arcul reflex se închide. O altă parte a fibrelor prin sistemul lateral și cordoane posterioare merge la cortexul cerebral. Conexiunile dintre centrii spinali și cortex (lobul paracentral și părțile superioare ale girusului central anterior) sunt directe și încrucișate. Cortexul cerebral asigură actul voluntar de urinare. Centrii corticali nu numai că reglează urinarea voluntară, dar pot și inhiba acest act.

Reglarea urinării este un fel de proces ciclic. Umplerea vezicii urinare duce la iritarea receptorilor localizați în detrusor, în membrana mucoasă a vezicii urinare și în partea proximală a uretrei. De la receptori, impulsurile sunt transmise atât către măduva spinării, cât și către secțiunile superioare - regiunea diencefalică și cortexul cerebral. Datorită acestui fapt, se formează o senzație de dorință de a urina. Vezica urinară este golită ca urmare a acțiunii coordonate a mai multor centri: excitarea parasimpaticului spinal, o oarecare suprimare a simpaticului, relaxarea voluntară a sfincterului extern și tensiunea activă a mușchilor abdominali. După terminarea actului de urinare, tonusul centrului simpatic spinal începe să predomine, favorizând contracția sfincterului, relaxarea detrusorului și umplerea vezicii urinare. Când umplerea este adecvată, ciclul se repetă.

Retenția urinarăapare cu spasm sfincterian, slăbiciune a detrusorului sau cu perturbarea bilaterală a conexiunilor vezicii urinare cu centrii corticali (datorită inhibării reactive inițiale a reflexelor spinale și a predominării relative a tonusului centrului spinal simpatic). Când vezica urinară se revarsă, sfincterul se poate deschide parțial sub presiune, iar urina este eliberată în picături. Acest fenomen se numește ischurie paradoxală. Perturbarea căilor sensibile ale reflexului urinar duce la pierderea nevoii de a urina, ceea ce poate provoca și retenție urinară, dar din moment ce senzația de plenitudine a vezicii urinare persistă și aparatul eferent al reflexului funcționează, o astfel de retenție este de obicei trecătoare.

Retenția urinară temporară, care apare cu afectarea bilaterală a influențelor corticospinale, este înlocuită cu incontinența urinară din cauza „dezinhibării” centrilor segmentari spinali. Această incontinență este în esență o golire automată, involuntară a vezicii urinare pe măsură ce aceasta devine plină și

numit incontinență urinară intermitentă, periodică. Totodata, datorita pastrarii receptorilor si cailor senzoriale, senzatia dorintei de a urina capata un caracter imperativ: pacientul trebuie sa urineze imediat, altfel se va produce golirea involuntara a vezicii urinare; de fapt, îndemnul înregistrează începutul actului involuntar de urinare.

Incontinenta urinaraatunci când centrii spinali sunt afectați, diferă de intermitent prin faptul că urina este eliberată în mod constant picătură cu picătură pe măsură ce intră în vezică. Această tulburare se numește incontinență urinară adevărată sau paralizie a vezicii urinare. Odată cu paralizia completă a vezicii urinare, atunci când există slăbiciune atât a sfincterului, cât și a detrusorului, o parte din urină se acumulează în vezică, în ciuda eliberării sale constante. Acest lucru duce adesea la cistită, o infecție ascendentă a tractului urinar.

ÎN copilărie Incontinența urinară, predominant noaptea, apare ca o boală independentă - enurezis nocturn. Această boală este caracterizată tulburări funcționale urinare.

Mecanism nervos defecare se realizează datorită activității centrului autonom al măduvei spinării la nivelul S 2 -S 4 și a cortexului cerebral (cel mai probabil, girusul central anterior). Afectarea influențelor corticospinale duce mai întâi la retenția fecale, iar apoi, datorită activării mecanismelor spinale, la golirea automată a rectului prin analogie cu incontinența urinară intermitentă. Ca urmare a deteriorării centrilor de defecare a coloanei vertebrale, fecalele sunt eliberate în mod constant pe măsură ce intră în rect.

Incontinență fecală sau encopresis, Este mult mai puțin frecventă decât enurezisul, dar în unele cazuri poate fi combinat cu acesta.

Tendință la constipație poate fi observat cu disfuncție autonomă cu o creștere a tonusului părții simpatice a sistemului nervos autonom, precum și la copiii care sunt obișnuiți să țină scaun. Constipația, care poate fi asociată cu o mare varietate de patologii ale organelor interne, ar trebui să fie distinsă de retenția fecală cauzată de afectarea centrilor autonomi. ÎN clinica neurologica cea mai mare valoare are encopresis acut. Encopresisul congenital poate fi cauzat de anomalii ale rectului sau măduvei spinării și necesită adesea tratament chirurgical.

În practica clinică, sunt importante și tulburările cauzate de afectarea inervației autonome a ochiului și deteriorarea lacrimală și salivație.

6.3. Inervația autonomă a ochiului

Inervația autonomă a ochiului asigură dilatarea sau constricția pupilei (Mm. dilatator et sphincter pupillae), acomodare (mușchi ciliar - M. ciliaris), o anumită poziție a globului ocular pe orbită (mușchi orbital - M. orbitalis)și parțial - ridicarea pleoapei superioare ( muschi superior cartilajul pleoapei - M. tarsalis superior).

Sfincterul pupilei și mușchiul ciliar, care determină acomodarea, sunt inervați de nervii parasimpatici, restul de cei simpatici. Datorită acţiunii simultane a inervaţiei simpatice şi parasimpatice, pierderea uneia dintre influenţe duce la predominarea celeilalte (Fig. 6.3).

Nucleii de inervație parasimpatică sunt localizați la nivelul coliculilor superiori, fac parte din nervul cranian III (nucleul Yakubovici-Edinger-Westphal) - pentru sfincterul pupilei și nucleul Perlia - pentru mușchiul ciliar. Fibrele din acești nuclei merg ca parte a celui de-al treilea nerv către ganglionul ciliar, de unde provin fibrele postganglionare către mușchiul care constrânge pupila și mușchiul ciliar.

Nucleii de inervație simpatică sunt localizați în coarnele laterale ale măduvei spinării la nivelul segmentelor Q-Th 1. Fibrele din aceste celule sunt trimise către trunchiul de frontieră, ganglionul cervical superior și apoi prin plexurile arterelor carotide interne, vertebrale și bazilare către mușchii corespunzători. (Mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

Ca urmare a deteriorării nucleelor ​​Yakubovich-Edinger-Westphal sau a fibrelor care provin din acestea, are loc paralizia sfincterului pupilei, în timp ce pupila se dilată datorită predominării influențelor simpatice. (midriază). Dacă nucleul Perlia sau fibrele care provin din acesta sunt deteriorate, acomodarea este perturbată.

Deteriorarea centrului ciliospinal sau a fibrelor care provin din acesta duce la constricția pupilei (mioza) datorita predominantei influentelor parasimpatice, a retractiei globului ocular (enoftalmie) si usor îngustarea fisurii palpebrale datorita pseudoptozei pleoapei superioare si a enoftalmiei usoare. Această triadă de simptome - mioză, enoftalmie și îngustarea fisurii palpebrale - se numește sindromul Bernard-Horner,

Orez. 6.3.Inervația autonomă a capului:

1 - nucleul central posterior al nervului oculomotor; 2 - nucleul accesoriu al nervului oculomotor (nucleul Yakubovici-Edinger-Westphal); 3 - nervul oculomotor; 4 - ramură nazociliară din nervul optic; 5 - nodul ciliar; 6 - nervii ciliari scurti; 7 - sfincterul pupilei; 8 - dilatator pupilar; 9 - mușchiul ciliar; 10 - artera carotidă internă; 11 - plexul carotidian; 12 - nervul petros profund; 13 - nucleul salivar superior; 14 - nervul intermediar; 15 - ansamblu cot; 16 - nervul petros mare; 17 - nodul pterigopalatin; 18 - nervul maxilar (ramura II nervul trigemen); 19 - nervul zigomatic; 20 - glandă lacrimală; 21 - membranele mucoase ale nasului și gurii; 22 - nervul timpanic genicular; 23 - nervul auriculotemporal; 24 - artera meningeală medie; 25 - glanda parotida; 26 - nodul urechii; 27 - nervul petros mic; 28 - plexul timpanic; 29 - tub auditiv; 30 - single track; 31 - nucleul salivar inferior; 32 - coarda de tobe; 33 - nervul timpanic; 34 - nervul lingual (din nervul mandibular - ramura III a nervului trigemen); 35 - fibre gustative în față / 3 limbi; 36-glanda hioidă; 37 - glanda submandibulară; 38 - nodul submandibular; 39 - artera facială; 40 - ganglion simpatic cervical superior; 41 - celule corn laterale TI11-TI12; 42 - nodul inferior al nervului glosofaringian; 43 - fibre simpatice către plexurile carotidei interne și arterelor meningeale medii; 44 - inervația feței și a scalpului; III, VII, IX - nervii cranieni. Fibrele parasimpatice sunt indicate în verde, simpatice în roșu și senzoriale în albastru.

inclusiv tulburări de transpirație pe aceeași parte a feței. Uneori se observă și acest sindrom depigmentarea irisului. Sindromul Bernard-Horner este cel mai adesea cauzat de afectarea coarnelor laterale ale măduvei spinării la nivelul C 8 -Th 1, părților cervicale superioare ale trunchiului simpatic de frontieră sau plexului simpatic al arterei carotide și mai rar de către o încălcare a influențelor centrale asupra centrului ciliospinal (hipotalamus, trunchi cerebral). Iritarea aceste zone pot provoca proeminența globului ocular (exoftalmie)și dilatarea pupilei (midriază).

6.4. Lăcrimare și salivare

Lacrimația și salivația sunt asigurate de nucleii salivari superior și inferior, localizați în partea inferioară a trunchiului cerebral (limita medulei oblongate și a pontului). Din acești nuclei, fibrele autonome merg ca parte a nervului cranian VII la glandele salivare lacrimale, submandibulare și sublinguale, ca parte a nervului IX - la glanda parotidă (Fig. 6.3). Funcția salivației este influențată de ganglionii subcorticali și de hipotalamus, prin urmare, atunci când sunt afectați, salivație excesivă. Salivația excesivă poate fi detectată și în grade severe de demență. Lăcrimarea afectată apare nu numai atunci când aparatul autonom este deteriorat, ci și când diverse boli ochi și canal lacrimal, în caz de întrerupere a inervației mușchiul orbicular ochi.

La cercetarea sistemului nervos autonom V practica neurologica sens special atașat de următoarele funcții: reglarea tonusului vascular și a activității cardiace, reglarea activității secretorii a glandelor, termoreglarea, reglarea proceselor metabolice, funcțiile sistemului endocrin, inervarea mușchilor netezi, influențe adaptative și trofice asupra receptorului și aparatului sinaptic.

În clinicile neurologice, tulburările de reglare vasculară, numite distonie vegetativ-vasculară, care se caracterizează prin amețeli, labilitatea tensiunii arteriale, o reacție vasomotorie ascuțită și răceală a extremităților, transpirație și alte simptome.

Cu leziuni ale hipotalamusului, transpirația pe o jumătate a corpului este adesea afectată. La copiii prematuri este adesea detectat Simptomul arlechinului- roșeață a unei jumătăți a corpului, severă

până la linia sagitală, cel mai adesea observată în poziție laterală. Când coarnele laterale ale măduvei spinării sunt deteriorate, se observă tulburări ale funcțiilor vegetotrofe în zona de inervație segmentară. Trebuie amintit că segmentele de inervație autonomă și somatică nu coincid.

ÎN practica clinica poate apărea hipertermie care nu este asociată cu boli infecțioase. În unele cazuri există crize hipertermice- cresteri paroxistice ale temperaturii, care sunt cauzate de afectarea regiunii diencefalice. De asemenea, contează asimetria temperaturii- diferenta de temperatura intre jumatatea dreapta si stanga a corpului.

De asemenea, foarte frecvente hiperhidroză- transpirație crescută pe întreaga suprafață a corpului sau pe membre. În unele cazuri, hiperhidroza este o trăsătură de familie. În timpul pubertății, de obicei se intensifică. În practica neurologică, hiperhidroza dobândită are o importanță deosebită. În astfel de cazuri, este însoțită de alte tulburări autonome. Pentru a clarifica diagnosticul, este necesar să se examineze starea somatică a copilului.

6.5. Sindroame de afectare a sistemului nervos autonom

În diagnosticul topic al tulburărilor autonome, se poate distinge între nivelurile ganglionilor autonomi, nivelurile coloanei vertebrale și ale trunchiului cerebral, tulburările autonome hipotalamice și corticale.

Simptome de deteriorare a nodurilor trunchiului de frontieră (truncit):

Hiperpatie, parestezie; durere, arsură, durere constantă sau în creștere paroxistică (uneori cauzalgie) în zona legată de nodurile afectate ale trunchiului simpatic cu tendință de răspândire în aceeași jumătate a corpului;

Tulburări de transpirație, reflexe pilomotorii, vasomotorii, în urma cărora în zona afectată apar marmurare a pielii, hipo sau hipertermie cutanată, hiperhidroză sau anhidroză, pasteșitate sau atrofie a pielii;

Reflexele profunde în majoritatea cazurilor sunt inhibate sau (mai rar) dezinhibate;

Modificările atrofice difuze ale mușchilor striați se dezvoltă fără o reacție electrică de degenerare; posibilă atonie sau hipertensiune a mușchilor, uneori contracturi, pareză sau tremor ritmic al membrelor în zona de inervație a părții afectate a trunchiului simpatic;

Funcțiile organelor interne asociate cu zona de deteriorare a trunchiului simpatic sunt perturbate;

Posibila generalizare a tulburărilor funcțiilor autonome pe întreaga jumătate a corpului sau dezvoltarea paroxismului autonom al simpatico-suprarenalului sau tip mixt, adesea în combinație cu sindromul astenic sau depresiv-hipocondriacal;

Apar schimbări compozitia celulara sânge (de obicei leucocitoză neutrofilă), parametrii biochimici ai sângelui și lichidului tisular.

Simptome de afectare a nodului pterigopalatin:

Durere paroxistică la rădăcina nasului, care iradiază spre globul ocular, canalul urechii, regiune occipitală, gât;

Lacrimația, salivația, hipersecreția și hiperemia mucoasei nazale;

Hiperemia sclerei. Simptome de deteriorare a nodului urechii:

Durere localizată anterior de auricul;

Tulburări de salivație;

Uneori erupții cutanate herpetice.

Leziuni ale plexului nervos provoacă tulburări autonome din cauza leziunilor fibrelor autonome care alcătuiesc nervii. În zona de inervație a nervilor corespunzători se observă tulburări vasomotorii, trofice, secretorii și pilomotorii.

Cu afectarea coarnelor laterale ale măduvei spinării Tulburările vasomotorii, trofice, secretorii, pilomotorii apar în zona de inervație segmentară vegetativă:

C 8 -Th 3 - inervația simpatică a capului și gâtului;

Th 4 -Th 7 - inervația simpatică a extremităților superioare;

Th 8 -Th 9 - inervația simpatică a corpului;

Th 10 -L 3 - inervația simpatică a extremităților inferioare;

S 3 -S 5 - inervația parasimpatică a vezicii urinare și a rectului.

Simptome ale leziunilor hipotalamice:

tulburare de somn și veghe(hipersomnie paroxistică, hipersomnie permanentă, distorsiune a formulei de somn, insomnie);

Sindromul vegetativ-vascular se caracterizează prin apariția unor crize paroxistice vagotonice sau simpatoadrenale; adesea sunt combinate sau se preced unele pe altele;

Sindromul neuroendocrin, care se bazează pe disfuncție pluriglandulară cu afectare tipuri diferite metabolism, tulburări endocrine și neurotrofice (subțierea și uscarea pielii, prezența ulcerelor, escare, neurodermatite, edem interstițial, ulcere și sângerări din tractul gastrointestinal), modificări osoase (osteoporoză, scleroză etc.); De asemenea, pot fi observate tulburări neuromusculare sub formă de paralizie paroxistică periodică, slăbiciune musculară și hipotensiune arterială.

Alături de tulburările pluriglandulare se observă sindroame cu manifestări clinice clar definite atunci când hipotalamusul este afectat. Acestea includ: disfuncția gonadelor, diabetul insipid etc.

Sindromul Itsenko-Cushing. Tipul de obezitate „taur” este caracteristic. Grăsimea este depusă predominant la nivelul gâtului, brâului scapular superior, pieptului și abdomenului. Depunerea de țesut gras pe față îi conferă un aspect deosebit în formă de lună. Membrele par subțiri pe fondul obezității în zona trunchiului. Se observă tulburări trofice: vergeturi pe suprafața interioară a regiunii axilare, suprafața laterală a toracelui și abdomenului, în zona glandelor mamare și fese. Tulburările trofice ale pielii se manifestă prin uscăciune, o nuanță marmorată în zona cu cea mai mare depunere de grăsime. Odată cu obezitatea, astfel de pacienți se confruntă cu o creștere persistentă a tensiunii arteriale, în unele cazuri tranzitorie hipertensiune arteriala, modificarea curbei zahărului (aplatizare, curbă dublă cocoașă), scăderea nivelului de 17-corticosteroizi în urină.

Distrofia adipozogenitală observat la copiii cu leziuni infecțioase, tumori în zona selei turcice, hipotalamus, pereții inferiori și laterali ai ventriculului trei. Se caracterizează prin depunere pronunțată de grăsime, mai mult în abdomen, piept și coapse. Obezitatea îi face pe băieți să pară efeminați, iar fetele să pară mature. Relativ des observate sunt clinodactilia, modificări ale scheletului osos, o întârziere a vârstei osoase de la vârsta pașaportului și keratita foliculară. La băieți, hipogenitalismul se exprimă în perioadele pubertale și prepuberale (subdezvoltarea organelor genitale, criptorhidie, hipospadias). La fete, labiile mici sunt subdezvoltate și nu există labii secundare

vy semne. Tulburările trofice ale pielii se manifestă sub formă de subțiere, aspect acnee vulgară, depigmentare, nuanță marmorată, fragilitate capilară crescută.

Sindromul Lawrence-Moon-Biedl - anomalie congenitală dezvoltare cu disfuncție severă a regiunii hipotalamice. Se caracterizează prin obezitate, subdezvoltarea organelor genitale, demență, întârziere de creștere, retinopatie pigmentară, polidactilie sau sindactilie și pierderea progresivă a vederii. Prognosticul pentru viață este favorabil.

Prematur pubertate poate fi cauzată de tumori în zona corpurilor mamilare sau a hipotalamusului posterior, tumori ale glandei pineale. Pubertatea timpurie este mai frecventă la fete și este uneori combinată cu creșterea accelerată a corpului. Odată cu pubertatea prematură, copiii prezintă semne de afectare a regiunii hipotalamice - bulimie, polidipsie, poliurie, obezitate, tulburări de somn și termoreglare și tulburări mentale. Modificările în personalitatea copilului se caracterizează prin tulburări ale sferei emoțional-voliționale și ale comportamentului. Copiii devin adesea nepoliticoși, supărați, cruzi, cu o înclinație pentru furt și vagabondaj. Sexualitatea crescută este dezvoltată în special la adolescenți. În unele cazuri, apar periodic atacuri de excitare, urmate de somnolență și proastă dispoziție. Starea neurologică dezvăluie o varietate de simptome mici-focale și tulburări autonom-vasculare. Se remarcă obezitatea și secreția crescută de hormon gonadotrop.

Pubertate întârziată Se detectează în adolescență, mai des la băieți. Caracterizat prin statură înaltă, fizic disproporționat și obezitate de tip feminin. Când sunt examinate, hipoplazia organelor genitale, criptorhidia, monorhidia, hipospadias și ginecomastia sunt dezvăluite la băieți; la fete, sunt detectate o vulvă verticală, subdezvoltarea labiilor mari și a glandelor, lipsa creșterii secundare a părului și menstruația întârziată. Pubertatea adolescenților este amânată până la vârsta de 17-18 ani.

Nanismul cerebral - un sindrom caracterizat printr-o încetinire sau suspendare a dezvoltării generale. Apare atunci când glanda pituitară sau regiunea hipotalamică este deteriorată. Se remarcă creșterea pitică. Oasele și articulațiile sunt scurte și subțiri. Epifizar-diafizar

liniile de creștere rămân deschise mult timp, capul este mic, sella turcică este redusă. Organe interne dimensiuni reduse proporțional; organele genitale externe sunt hipoplazice.

Diabet insipid apare cu neuroinfectii, tumori ale hipotalamusului. In nucleu diabet insipid are loc o productie redusa de hormon antidiuretic de catre celulele neurosecretoare (nucleii supraoptici si paraventriculari). Se observă polidipsie și poliurie; urina are o densitate relativă redusă.

6.6. Simptome de afectare a sistemului limbic

Deteriorarea sistemului limbic se caracterizează prin:

Labilitate excesivă a emoțiilor, atacuri de furie sau frică;

Comportament psihopatic cu trăsături de isterie și ipohondrie;

Comportament neadecvat cu elemente de panache, afectare, teatralitate, adâncire în propriile senzații dureroase;

Dezinhibarea formelor instinctive de comportament (bulimie, hipersexualitate, agresivitate);

Stări de conștiință crepusculare sau veghe limitată;

Halucinații, iluzii, automatisme psihomotorii complexe cu pierderea ulterioară a memoriei pentru evenimente;

Încălcarea proceselor de memorie - amnezie de fixare;

Crize de epilepsie.

Tulburări corticale autonome în formă izolată sunt extrem de rare. Ele sunt de obicei combinate cu alte simptome: paralizie, tulburări senzoriale și atacuri convulsive.