Etiologia șocului traumatic. Biblioteca științifică electronică. Asistență calificată și specializată

Șocul traumatic se dezvoltă ca urmare a leziunilor traumatice ale diferitelor organe și părți ale corpului, însoțite de durere, pierdere de sânge care apare cu deteriorare mecanică gravă și otrăvire datorată absorbției produselor de degradare din țesuturile ischemice. Factorii care predispun la dezvoltarea șocului și agravarea cursului acestuia sunt hipotermia sau supraîncălzirea, intoxicația, foamea și surmenajul.

Leziunile severe sunt a treia cauză de deces la adulți după boli cardiovasculareȘi neoplasme maligne. Cauzele rănirii includ accidente de vehicule cu motor, răni de cădere și răni de șine. Statisticile medicale arată că în În ultima vreme Mai des, se înregistrează politraumatisme - leziuni cu afectare a mai multor zone. Ele se caracterizează prin deficiențe severe ale vitalului funcții importante organism, și în primul rând tulburări circulatorii și respiratorii.

În patogeneză șoc traumatic Un loc important revine pierderilor de sânge și plasmă, care însoțesc aproape toate leziunile traumatice. Ca urmare a vătămării, apar leziuni vasculare și crește permeabilitatea membranelor vasculare, ceea ce duce la acumularea de volume mari de sânge și plasmă în zona leziunii. Iar severitatea stării victimei depinde în mare măsură nu numai de volumul de sânge pierdut, ci și de rata sângerării. Astfel, tensiunea arterială rămâne la valorile care erau înainte de accidentare dacă sângerarea are loc într-un ritm lent și volumul sanguin scade cu 20%. La de mare viteză sângerare, o pierdere de sânge circulant de 30% poate duce la moartea victimei. O scădere a volumului sângelui circulant - hipovolemie - duce la o creștere a producției de adrenalină și norepinefrină, care au un efect direct asupra circulației capilare. Ca urmare a influenței lor, sfincterii precapilari se închid, iar sfincterii postcapilari se extind. Microcirculația afectată provoacă perturbări în procesul metabolic, ducând la excreție cantitate mare acid lactic și acumularea acestuia în sânge. Mult cantitate crescută produsele sub-oxidate duce la dezvoltarea acidozei, care la rândul său contribuie la dezvoltarea de noi tulburări circulatorii și la o scădere suplimentară a volumului sanguin circulant. Volumul scăzut de sânge circulant nu poate asigura un aport adecvat de sânge vital organe importante, care includ în primul rând creierul, ficatul, rinichii, creierul. Funcțiile lor sunt limitate, rezultând modificări morfologice ireversibile.

În timpul șocului traumatic, pot fi urmărite două faze:

Erectilă, care apare imediat după rănire. În această perioadă se păstrează conștiința victimei sau pacientului, se remarcă agitație motrică și de vorbire și lipsa unei atitudini critice față de sine și de mediu; pielea și mucoasele sunt palide, transpirația este crescută, pupilele sunt dilatate și reacționează bine la lumină; tensiunea arterială rămâne normală sau poate crește, iar pulsul se accelerează. Durata fazei de șoc erectil este de 10-20 de minute, în acest timp starea pacientului se înrăutățește și intră în a doua fază;

Cursul fazei torpide a șocului traumatic se caracterizează printr-o scădere tensiune arterialași dezvoltarea letargiei severe. Schimbarea stării victimei sau pacientului are loc treptat. Pentru a evalua starea pacientului în timpul fazei de șoc torpid, se obișnuiește să se concentreze pe indicatorii nivelului tensiunii arteriale sistolice.

am grad- 90-100 mHg. Artă.; în acest caz, starea victimei sau pacientului rămâne relativ satisfăcătoare și se caracterizează prin paloarea pielii și a membranelor mucoase vizibile, tremurături musculare; conștiința victimei este păstrată sau ușor inhibată; puls de până la 100 de bătăi pe minut, numărul de respirații până la 25 pe minut.

gradul II- 85-75 mm Hg. Artă.; starea victimei se caracterizează printr-o întârziere clar exprimată a conștiinței; se remarcă pielea palidă, transpirația rece lipicioasă, scăderea temperaturii corpului; pulsul este crescut - până la 110-120 de bătăi pe minut, respirația este superficială - de până la 30 de ori pe minut.

gradul III- presiune sub 70 mm Hg. Art., se dezvoltă adesea cu multiple leziuni traumatice severe. Conștiința victimei este foarte inhibată, rămâne indiferentă față de mediul înconjurător și starea lui; nu răspunde la durere; pielea și mucoasele sunt palide, cu o nuanță cenușie; transpirație rece; puls - până la 150 de bătăi pe minut, respirația este superficială, frecventă sau, dimpotrivă, rară; conștiința este întunecată, pulsul și tensiunea arterială nu sunt determinate, respirația este rară, superficială, diafragmatică.

Fără a furniza în timp util și calificat îngrijire medicală faza de torpid se încheie cu o stare terminală, care completează procesul de dezvoltare a șocului traumatic sever și, de regulă, duce la moartea victimei.

Principalele semne clinice.Șocul traumatic se caracterizează prin inhibarea conștienței; culoarea palidă a pielii cu o nuanță albăstruie; aportul de sânge afectat, în care patul unghial devine cianotic; atunci când este apăsat cu un deget, fluxul de sânge nu este restabilit pentru o lungă perioadă de timp; venele gâtului și ale membrelor nu sunt umplute și uneori devin invizibile; ritmul respirator crește și devine de peste 20 de ori pe minut; frecvența pulsului crește la 100 de bătăi pe minut sau mai mult; presiunea sistolica scade la 100 mm Hg. Artă. si sub; are loc o răcire accentuată a extremităților. Toate aceste simptome sunt dovezi că în organism are loc o redistribuire a fluxului sanguin, ceea ce duce la perturbarea homeostaziei și la modificări metabolice, devenind o amenințare pentru viața pacientului sau a persoanei rănite. Probabilitatea restabilirii funcțiilor afectate depinde de durata și severitatea șocului.

Șocul este un proces dinamic, iar fără tratament sau cu îngrijiri medicale întârziate, formele sale mai ușoare devin severe și chiar extrem de severe odată cu dezvoltarea unor modificări ireversibile. Prin urmare, principiul principal al tratamentului cu succes al șocului traumatic la victime este de a oferi asistență cuprinzătoare, inclusiv identificarea încălcărilor funcțiilor vitale ale corpului victimei și luarea de măsuri care vizează eliminarea condițiilor care pun viața în pericol.

Îngrijire de urgenţă pe etapa prespitalicească include următorii pași.

Restabilirea permenței tractului respirator. Atunci când acordați primul ajutor unei victime, trebuie amintit că cea mai frecventă cauză care duce la deteriorarea stării victimei este insuficiența respiratorie acută rezultată din aspirația de vărsături, corpuri străine, sânge și lichid cefalorahidian. Leziunile traumatice ale creierului implică aproape întotdeauna aspirație. Insuficiența respiratorie acută se dezvoltă cu fracturi multiple de coaste ca urmare a hemopneumotoraxului și a durerii severe. În acest caz, victima dezvoltă hipercapnie și hipoxie, care agravează fenomenul de șoc, provocând uneori moartea prin sufocare. Prin urmare, prima sarcină a persoanei care acordă asistență este refacerea căilor respiratorii.

Insuficiența respiratorie rezultată din sufocare din cauza retragerii limbii sau a aspirației severe este cauzată de anxietatea generală a victimei, cianoză severă, transpirație, retracție cufărși mușchii gâtului în timpul inhalării, respirație răgușită și aritmică. În acest caz, persoana care acordă asistență trebuie să asigure permeabilitatea căilor respiratorii superioare pentru victimă. În acest caz, el ar trebui să încline capul victimei înapoi, să miște maxilarul inferior înainte și să aspire conținutul tractului respirator superior.

Perfuziile intravenoase de soluții de substituție a plasmei, dacă este posibil, se efectuează simultan cu măsurile de restabilire a ventilației normale a plămânilor și, în funcție de dimensiunea leziunii și de cantitatea de pierdere de sânge, se efectuează o puncție a una sau două vene și se începe o perfuzie intravenoasă de soluţii. Scopul terapiei prin perfuzie este de a compensa deficitul de volum al sângelui circulant. Indicația pentru începerea perfuziei cu soluții de substituție plasmatică este o scădere a tensiunii arteriale sistolice sub 90 mmHg. Artă. În acest caz, pentru a completa volumul de sânge circulant, se folosesc de obicei următoarele soluții de înlocuire a volumului: coloizi sintetici - poliglucină, polide, gelatinol, reopoliglucină; cristaloizi - soluție Ringer, lactasol, soluție izotonică de clorură de sodiu; soluții fără sare - soluție de glucoză 5%.

Dacă este imposibilă utilizarea terapiei prin perfuzie în stadiul prespitalicesc în caz de pierdere de sânge, victima este plasată în poziție culcat cu capul în jos; în absenţa leziunilor la partea superioară şi membrele inferioare li se acordă o poziție verticală, ceea ce va ajuta la creșterea volumului central al sângelui circulant. In situatii critice, in lipsa posibilitatii terapiei prin perfuzie, este indicata administrarea de vasoconstrictoare pentru cresterea tensiunii arteriale.

Oprirea sângerării externe, care se realizează prin aplicarea unui bandaj strâns, cleme hemostatice sau garou, împachetarea plăgii etc. Oprirea sângerării contribuie la o terapie cu perfuzie mai eficientă. Spitalizarea promptă este necesară dacă victima are sângerare internă, semne ale cărora sunt pielea palidă acoperită cu transpirație rece: puls rapid și tensiune arterială scăzută.

Anestezia trebuie efectuată înainte de scoaterea victimei de sub obiecte grele, așezarea acesteia pe o targă, înainte de aplicarea imobilizării la transport și efectuată numai după ce au fost luate toate măsurile de restabilire a funcțiilor vitale, care includ igienizarea căilor respiratorii, administrarea de soluții. pentru pierderi mari de sânge și oprirea sângerării.

În condițiile transportului rapid (până la 1 oră), anestezia cu mască este utilizată folosind dispozitive AP-1, Trintal și utilizarea metoxifluranului și anesteziei locale cu novocaină și trimecaină.

În timpul transportului de lungă durată (mai mult de 1 oră), se folosesc analgezice narcotice și nenarcotice și sunt utilizate și în cazuri de diagnostic precis (de exemplu, amputarea unui membru). Deoarece absorbția din țesuturi este afectată în perioada acută a traumei severe, medicamentele analgezice sunt administrate intravenos, lent, sub controlul respirației și al hemodinamicii.

Imobilizare: transportul și scoaterea (scoaterea) victimei de la fața locului și, dacă este posibil, spitalizarea rapidă.

Fixarea membrelor lezate previne apariția durerii care intensifică fenomenele de șoc și este indicată în toate cazurile necesare indiferent de starea victimei. Se stabilesc standarde anvelope de transport.

Plasarea victimei pe o targă pentru transport joacă un rol la fel de important în salvarea sa. În acest caz, victima este așezată astfel încât să se evite aspirarea căilor respiratorii cu vărsături, sânge etc. Victima conștientă trebuie așezată pe spate. Un pacient inconștient nu trebuie să plaseze o pernă sub cap, deoarece într-o astfel de poziție limba poate închide căile respiratorii cu tonus muscular redus. Dacă pacientul sau victima este conștient, acesta este așezat pe spate. În caz contrar, trebuie să vă amintiți că, cu tonusul muscular redus, limba închide căile respiratorii, așa că nu trebuie să puneți o pernă sau alte obiecte sub capul victimei. În plus, în această poziție, un gât îndoit poate provoca îndoirea căilor respiratorii, iar dacă apar vărsături, vărsăturile vor intra cu ușurință în căile respiratorii. Dacă există sângerare din nas sau gura unei victime întinse pe spate, sângele care curge și conținutul stomacului vor intra liber în căile respiratorii și vor închide lumenul acestora. Acesta este un punct foarte important în transportul unei victime, deoarece conform statisticilor, aproximativ un sfert din toate victimele accidentelor mor în primele minute din cauza aspirației tractului respirator și a poziției incorecte în timpul transportului. Și dacă în acest caz victima supraviețuiește în primele ore, atunci în cele mai multe cazuri mai târziu dezvoltă pneumonie post-aspirație, care este dificil de tratat. Prin urmare, pentru a evita astfel de complicații, în astfel de cazuri se recomandă să întindeți victima pe burtă și să vă asigurați că îi este întors capul în lateral. Această poziție va facilita scurgerea sângelui din nas și gură, în plus, limba nu va interfera cu respirația liberă a victimei.

Poziționarea victimei pe o parte cu capul întors pe o parte va ajuta, de asemenea, la evitarea aspirației căilor respiratorii și retragerea limbii. Dar pentru a preveni ca victima să se întoarcă pe spate sau cu fața în jos, piciorul pe care se află ar trebui să fie îndoit. articulatia genunchiului: în această poziţie va servi drept sprijin pentru victimă. Atunci când transportați o victimă, trebuie avut în vedere că, dacă toracele este rănită, pentru a facilita respirația, este mai bine să întindeți victima, ridicându-l în sus. top parte corpuri; dacă coastele sunt fracturate, victima trebuie așezată pe partea deteriorată, iar apoi greutatea corpului va acționa ca o atelă, prevenind mișcările dureroase ale coastelor atunci când respiră.

La transportul unei victime de la locul accidentului, persoana care acordă asistență trebuie să-și amintească că sarcina sa este de a preveni adâncirea șocului, de a reduce severitatea tulburărilor hemodinamice și respiratorii, care reprezintă cel mai mare pericol pentru viața victimei.

Primul ajutor pentru șoc

Șocul este reacție generală organism la o urgență (traumă, alergie). Manifestari clinice: insuficienta cardiovasculara acuta si neaparat insuficienta poliorganica.

Veragă principală în patogeneza șocului traumatic este tulburările cauzate de leziuni ale fluxului sanguin tisular. Trauma duce la perturbarea integrității vaselor de sânge și la pierderea sângelui, ceea ce declanșează șoc. Există un deficit al volumului sanguin circulant (CBV), sângerare (ischemie) a organelor. Totodată, pentru a menține circulația sângelui în organele vitale (creier, inimă, plămâni, rinichi, ficat) în detrimentul altora (piele, intestine etc.), sunt activate mecanisme compensatorii, adică. fluxul sanguin este redistribuit. Aceasta se numește centralizarea circulației sanguine, datorită căreia funcționarea organelor vitale este menținută pentru o perioadă de timp.

Următorul mecanism de compensare este tahicardia, care crește trecerea sângelui prin organe.

Dar după ceva timp, reacțiile compensatorii capătă un caracter patologic. La nivelul microcirculației (arteriole, venule, capilare), tonusul capilarelor și venulelor scade; sângele se adună (depuneri patologic) în venule, ceea ce echivalează cu pierderea repetată de sânge, deoarece zona venulelor este imensă. . Apoi și capilarele își pierd tonusul, nu se întind, se umplu cu sânge, stagnează, ceea ce provoacă formarea de microtrombi masivi - baza tulburărilor de hemocoagulare. Există o încălcare a permeabilității peretelui capilar, scurgeri de plasmă, iar sângele curge din nou în locul acestei plasme. Aceasta este o fază ireversibilă, terminală de șoc, tonusul capilar nu este restabilit, iar insuficiența cardiovasculară progresează.

În alte organe în timpul șocului, modificările datorate scăderii aportului de sânge (hipoperfuzie) sunt secundare. Activitatea funcțională a sistemului nervos central este păstrată, dar funcții complexe deoarece creierul este ischemic, acestea sunt perturbate.

Șocul este însoțit de insuficiență respiratorie, deoarece există hipoperfuzie de sânge în plămâni. Tahipneea și hiperpneea încep ca urmare a hipoxiei. Așa-numitele funcții non-respiratorii ale plămânilor (filtrare, detoxifiere, hematopoietică) suferă; circulația sângelui în alveole este perturbată și așa-numita „ soc pulmonar„- edem interstițial. La rinichi se observă inițial o scădere a diurezei, apoi acută insuficiență renală, „rinichi de șoc”, deoarece rinichiul este foarte sensibil la hipoxie.

Astfel, insuficiența multiplă de organe se dezvoltă rapid și, fără a lua măsuri urgente anti-șoc, apare moartea.

Clinica de soc. În perioada inițială, emoția este adesea observată, pacientul este euforic și nu își dă seama de severitatea stării sale. Aceasta este faza erectilă și este de obicei scurtă. Apoi vine faza de torpiditate: victima devine inhibată, letargică și apatică. Conștiința este păstrată până la stadiul terminal. Pielea este palidă și acoperită de transpirație rece. Pentru un paramedic de ambulanță, cea mai convenabilă modalitate de a determina aproximativ pierderea de sânge este prin tensiunea arterială sistolica (SBP).

1. Dacă TAS este de 100 mm Hg, pierderea de sânge nu este mai mare de 500 ml.

2. Dacă TAS este de 90-100 mm Hg. Artă. - până la 1 l.

3. Dacă TAS este de 70-80 mm Hg. Artă. - pana la 2 l.

4. Dacă TAS este mai mică de 70 mm Hg. Artă. - mai mult de 2 l.

Șocul de gradul I - este posibil să nu existe tulburări hemodinamice evidente, tensiunea arterială nu este redusă, pulsul nu este crescut.

Soc de gradul II - presiunea sistolica redusa la 90-100 mm Hg. Art., pulsul este rapid, pielea devine palidă, iar venele periferice se prăbușesc.

Șocul de gradul III este o afecțiune gravă. PAS 60-70 mm Hg. Art., puls crescut la 120 pe minut, umplere slabă. Paloare severă a pielii, transpirație rece.

Șocul de gradul IV este o afecțiune extrem de gravă. Conștiința este confuză la început, apoi dispare. Pe fundalul pielii palide, apare cianoză și un model pete. PAS 60 mm Hg. Tahicardia este de 140-160 pe minut, pulsul se determină numai în vase mari.

Principii generale tratament de soc:

1. Tratament precoce, deoarece șocul durează 12-24 ore.

2. Tratament etiopatogenetic, i.e. tratament în funcție de cauză, severitate, curs de șoc.

3. Tratament complex.

4. Tratament diferenţiat.

Îngrijire de urgenţă

1. Asigurarea permeabilității căilor respiratorii:

Înclinând ușor capul înapoi;

Îndepărtarea mucusului, a secrețiilor patologice sau corpuri străine din orofaringe;

Menținerea permeabilității tractului respirator superior folosind căile respiratorii.

2. Controlul respirației. Efectuați o excursie a pieptului și a abdomenului. Dacă nu există respirație, respirație artificială urgentă „gură la gură”, „gură la nas” sau folosind un aparat respirator portabil.

3. Controlul circulației sanguine. Verificați pulsul în arterele mari (carotide, femurale, brahiale). Dacă nu există puls, efectuați urgent masaj cardiac indirect.

4. Furnizarea acces venosși inițierea terapiei prin perfuzie.

Pentru șoc hipovolemic se administrează soluție izotonică de clorură de sodiu sau soluție Ringer. Dacă hemodinamica nu se stabilizează, atunci poate fi presupusă sângerare continuă (hemotorax, rupturi ale organelor parenchimoase, fractură a oaselor pelvine).

5. Oprirea sângerării externe.

6. Calmarea durerii (promedol).

7. Imobilizarea pentru leziuni ale membrelor și coloanei vertebrale.

8. Oprirea aportului de alergen când șoc anafilactic.

În caz de șoc traumatic, în primul rând, este necesară oprirea sângerării (dacă este posibil) prin aplicarea de garouri, bandaje strânse, tamponare, aplicarea de cleme pe vasul de sângerare etc.

In caz de soc de gradul I-II este indicat perfuzie intravenoasă Este necesar 400-800 ml de poliglucină, care este adecvată în special pentru prevenirea adâncirii șocului la transportul pe distanțe lungi.

In soc gradele I-III după transfuzia a 400 ml de poliglucină, trebuie transfuzați 500 ml de soluție Ringer sau soluție de glucoză 5% și apoi reluați perfuzia de poliglucină. Adăugați 60 până la 120 ml de prednisolon sau 125-250 ml de hidrocortizon la soluții. În caz de vătămare gravă, se recomandă perfuzia în două vene.

Împreună cu perfuziile, calmarea durerii trebuie efectuată sub formă de anestezie locală cu o soluție de 0,25-0,5% de novocaină în zona fracturilor; dacă nu există daune organe interne, leziuni ale craniului, soluții de 2% promedol - 1,0-2,0, 2% omnopon - 1-2 ml sau 1% morfină - 1-2 ml se administrează intravenos.

În caz de șoc de gradul III-IV, anestezia trebuie efectuată numai după transfuzia a 400-800 ml de poliglucină sau reopoliglucină. Se mai administrează hormoni: prednisolon (90-180 ml), dexametazonă (6-8 ml), hidrocortizon (250 ml).

Nu ar trebui să încercați să creșteți rapid tensiunea arterială. Este contraindicată administrarea de amine presoare (mesaton, norepinefrină etc.).

Pentru toate tipurile de șoc, oxigenul este inhalat. Dacă starea pacientului este extrem de gravă și există o distanță lungă de transportat, în special în zonele rurale, nu este nevoie să te grăbești. Este recomandabil să se compenseze cel puțin parțial pierderea de sânge (BCB), să se efectueze o imobilizare fiabilă și, dacă este posibil, să se stabilească hemodinamica.

Şoc - o reacție patologică generală reflexă în curs de dezvoltare acută a organismului la acțiunea stimulilor extremi, caracterizată printr-o inhibare accentuată a tuturor funcțiilor vitale și bazată pe tulburări parabiotice profunde ale sistemului nervos central.

Șocul este cauzat de iritanți:

Forța, intensitatea și durata de acțiune a stimulului ar trebui să fie:

· neobișnuit

de urgență

· excesiv

· Iritanti extremi:

Exemple de iritanți:

strivirea țesuturilor moi

· fracturi

leziune toracică și cavitate abdominală

· răni prin împușcătură

· arsuri extinse

incompatibilitate sanguină

substanțe antigenice

histamine, peptone

· soc electric

· radiatii ionizante

· traume psihice

Tipuri de șoc:

· Traumatice

Sala de operatie (chirurgicala)

· A arde

Post-hemotransfuzie

Anafilactic

Cardiogen

Electric

· Grinda

· Mental (psihogen)

Șoc traumatic definit ca fiind cel mai comun formă clinică stare gravă a răniților, care se dezvoltă ca urmare a unui traumatism mecanic grav sau a unei leziuni și se manifestă prin sindromul volumului minut scăzut al circulației sanguine și hipoperfuzie tisulară.

Clinic și patogenetic Baza șocului traumatic este sindromul tulburărilor circulatorii acute (hipocirculație), care apare ca urmare a efectului combinat asupra corpului rănit al consecințelor leziunii care pun viața în pericol - pierderea acută de sânge, afectarea organelor vitale, endotoxicoza, ca precum și efecte neuro-dureroase. Veriga principală în patogeneza șocului traumatic este tulburările primare de microcirculație. Insuficiență acută circulația sângelui, perfuzia insuficientă a țesuturilor cu sânge duce la o discrepanță între capacități reduse de microcirculație și nevoile energetice ale organismului. În șocul traumatic, spre deosebire de alte manifestări ale perioadei acute ale unei boli traumatice, hipovolemia datorată pierderii de sânge este cauza principală, deși nu singura, a tulburărilor hemodinamice.
Un factor important, care determină starea circulației sângelui este opera inimii. Majoritatea victimelor cu răni grave se caracterizează prin dezvoltarea unui tip hiperdinamic de circulație a sângelui. Cu o evoluție favorabilă, volumul său minut după leziune poate rămâne crescut pe toată perioada acută a bolii traumatice. Acest lucru se explică prin artere coronare nu sunt implicate în spasmul vascular general, întoarcerea venoasă rămâne satisfăcătoare, activitatea cardiacă este stimulată prin chemoreceptorii vasculari de către produși metabolici suboxidați. Cu toate acestea, cu hipotensiune arterială persistentă deja la 8 ore după leziune, debitul cardiac unic și minut la pacienții cu șoc traumatic poate scădea cu aproximativ jumătate față de normal. O creștere a frecvenței cardiace și a rezistenței vasculare periferice totale nu este capabilă să mențină volumul minut al circulației sanguine la valori normale

Debitul cardiac insuficient în timpul șocului traumatic este cauzat de epuizarea mecanismelor urgente de compensare din cauza hipoxiei miocardice, dezvoltarea tulburărilor metabolice în acesta, scăderea conținutului de catecolamine în miocard, scăderea răspunsului său la stimularea simpatică și catecolaminele circulante. în sânge. Astfel, o scădere progresivă a productivității unice și minute a inimii va fi o reflectare a dezvoltării insuficienței cardiace chiar și în absența leziunii directe (contuzie) a inimii (V.V. Timofeev, 1983).

Un alt factor principal care determină starea circulației sângelui este tonusul vascular. O reacție naturală la răni și pierderi de sânge este de a întări funcțiile complexului limbico-reticular și ale sistemului hipotalamo-suprarenal. Ca urmare, în timpul șocului traumatic, sunt activate mecanisme compensatorii urgente care vizează menținerea circulației sângelui în organele vitale. Unul dintre mecanismele de compensare este dezvoltarea spasmului vascular pe scară largă (în primul rând arteriole, metarteriole și sfincterele precapilare), care vizează reducerea urgentă a capacității patului vascular și alinierea acesteia cu CBC. Reacția vasculară generală nu se extinde doar la arterele inimii și creierului, care sunt practic lipsite de receptori β-adrenergici, care realizează efectul vasoconstrictor al adrenalinei și norepinefrinei.

Mecanism despăgubiri urgente, care vizează și eliminarea discrepanței dintre bcc și capacitatea patului vascular, este autohemodiluția. În acest caz, există o mișcare crescută a fluidului din spațiul interstițial în spațiul vascular. Ieșirea lichidului în interstițiu are loc în capilarele funcționale, iar intrarea lui se duce în cele nefuncționale. Împreună cu lichidul interstițial, produsele metabolismului anaerob pătrund în capilare, ceea ce reduce sensibilitatea receptorilor β-adrenergici la catecolamine. Ca urmare, capilarele nefuncționale se extind, iar cele funcționale, dimpotrivă, se îngustează. În șoc, din cauza creșterii concentrației de adrenalină și norepinefrină, raportul dintre capilarele funcționale și cele nefuncționale se modifică brusc în favoarea celor din urmă.

Acest lucru creează condiții pentru creșterea fluxului invers de lichid în patul vascular. Autohemodiluția este, de asemenea, sporită de dominanța presiunii oncotice nu numai la nivelul venularului (ca în condiții normale), ci și la capetele arteriolare ale capilarelor funcționale datorită scădere bruscă presiune hidrostatica. Mecanismul de autohemodiluție este destul de lent. Chiar și cu pierderea de sânge care depășește 30-40% din bcc, viteza de curgere a fluidului din interstițiu în patul vascular nu depășește 150 ml/h.

În reacția de compensare urgentă a pierderii de sânge, mecanismul renal al retenției de apă și electroliți este de o anumită importanță. Se asociază cu o scădere a filtrării urinei primare (o scădere a presiunii de filtrare în combinație cu spasm al vaselor renale) și o creștere a reabsorbției apei și sărurilor în aparatul tubular renal sub influența hormonului antidiuretic și aldosteronului. .

Când mecanismele de compensare descrise mai sus sunt epuizate, tulburările microcirculatorii progresează. Eliberare intensă de histamină, bradikinină și acid lactic, care au efect vasodilatator, de către țesuturile lezate și ischemice; aportul de toxine microbiene din intestine; scăderea sensibilității elementelor musculare netede vasculare la influențe nervoase iar catecolaminele duc la faptul ca faza de vasoconstrictie este inlocuita cu o faza de vasodilatatie. Există o depunere patologică de sânge în metarteriole care și-au pierdut tonusul și capilarele dilatate. Presiunea hidrostatică în ele crește și devine mai mare decât presiunea oncotică. Datorită influenței endotoxinelor și hipoxiei peretelui vascular în sine, permeabilitatea acestuia crește, partea lichidă a sângelui intră în interstițiu și apare fenomenul de „sângerare internă”. Instabilitatea hemodinamicii, perturbarea tonusului vascular din cauza deteriorării funcției de reglare a creierului într-o astfel de formă de perioadă acută de boală traumatică precum coma traumatică (leziune cerebrală traumatică severă, contuzie cerebrală severă) se dezvoltă de obicei mai târziu - spre sfârșitul prima zi.

O verigă importantă în patogeneza șocului traumatic, chiar și cu traumatisme non-toracice, este insuficiența respiratorie acută. Prin natura, este de obicei parenchimato-ventilator. Manifestarea sa cea mai tipică este hipoxemia arterială progresivă. Motivele dezvoltării acestuia din urmă sunt slăbiciunea mușchilor respiratori în condiții de hipoxie circulatorie; „frână” dureroasă a respirației; embolizarea microvaselor pulmonare prin coagulare intravasculară, globule adipoase, transfuzii și perfuzii iatrogene; edem pulmonar interstițial datorat permeabilității crescute a membranelor microvasculare de către endotoxine, hipoxie a peretelui vascular, hipoproteinemie; microatelectazie datorită scăderii formării și distrugerii crescute a surfactantului. Predispoziția la atelectazie, traheobronșită și pneumonie este agravată de aspirația de sânge, conținutul gastric, secreția crescută de mucus de către glandele bronșice, dificultăți de tuse din cauza aportului insuficient de sânge a arborelui traheobronșic. Combinația dintre hipoxie pulmonară, hemică (datorită anemiei) și circulatorie este punctul cheie al șocului traumatic. Hipoxia și hipoperfuzia tisulară sunt cele care determină tulburările metabolice, statusul imunitar, hemostaza și duc la creșterea endotoxicozei.

Șocul traumatic are loc în două faze– excitație (erectilă) și inhibiție (torpid).

Faza erectilă apare imediat după vătămare și se manifestă prin agitație motorie și de vorbire, anxietate și frică. Conștiința victimei este păstrată, dar orientarea spațială și temporală este afectată; victima subestimează severitatea stării sale. Răspunde corect la întrebări și se plânge periodic de durere. Pielea este palidă, respirația este rapidă, tahicardia este pronunțată, pulsul este suficient de plin și tensionat, tensiunea arterială este normală sau ușor crescută.

Faza erectilă a șocului reflectă răspunsul compensator al organismului la vătămare (stresul de mobilizare) și corespunde hemodinamic centralizării circulației sanguine. Durata poate varia - de la câteva minute la câteva ore, iar în leziunile foarte severe este posibil să nu fie detectată deloc. S-a observat că, cu cât faza erectilă este mai scurtă, cu atât șocul ulterior este mai sever.

Faza torpidă se dezvoltă pe măsură ce insuficiența circulatorie crește. Se caracterizează printr-o tulburare a conștiinței - victima este inhibată, nu se plânge de durere, zace nemișcată, privirea lui rătăcește și nu este fixată pe nimic. Răspunde la întrebări cu o voce liniștită și adesea necesită repetarea întrebării pentru a obține un răspuns. Pielea și mucoasele vizibile sunt palide, cu o nuanță gri. Pielea poate avea un model marmorat (un semn al scăderii aportului de sânge și al stagnării sângelui în vasele mici) și acoperită cu transpirație rece. Extremitățile sunt reci, se remarcă acrocianoză. Respirația este superficială și rapidă. Pulsul este frecvent, slab umplut, ca un fir - semn al scăderii volumului sanguin circulant. Tensiunea arterială este redusă.

Severitatea stării în faza torpidă a șocului este evaluată prin frecvența pulsului și tensiunea arterială și este indicată în grad.

Șocul traumatic este un răspuns generalizat la leziuni mecanice severe. Deoarece astfel de leziuni sunt aproape întotdeauna însoțite de pierderi masive de sânge, șocul traumatic este denumit convențional șoc hemoragic complicat.

Patogenia șocului traumatic

Principalii factori declanșatori ai dezvoltării șocului traumatic sunt leziunile traumatice multiple severe, combinate și combinate, în combinație cu pierderea masivă de sânge și pronunțată. sindrom de durere, care induc o întreagă cascadă de modificări în organism care vizează înlocuirea și menținerea funcțiilor de bază, inclusiv a celor vitale. Răspunsul principal al organismului la factorii de mai sus este o eliberare masivă de catecolamine (adrenalină, norepinefrină etc.). Efectul biologic al acestor substanțe este atât de pronunțat încât sub influența lor, în stare de șoc, are loc o redistribuire radicală a circulației sanguine. Volumul sanguin circulant redus (CBV) ca urmare a pierderii de sânge nu este capabil să ofere în mod adecvat oxigenarea țesuturilor periferice în prezența unui volum conservat de alimentare cu sânge a organelor vitale, prin urmare se observă o scădere sistemică a tensiunii arteriale. Sub influența catecolaminelor, apare vasospasmul periferic, ceea ce face imposibilă circulația sângelui în capilarele periferice. Tensiunea arterială scăzută agravează și mai mult fenomenul periferic acidoza metabolica. Cantitatea copleșitoare de bcc este în vase principale, iar astfel se realizează compensarea fluxului sanguin în organele vitale (inima, creierul, plămânii). Acest fenomen se numește „centralizarea circulației sângelui”. Nu este în măsură să ofere compensații pe termen lung. Dacă nu sunt prevăzute măsuri anti-șoc în timp util, fenomenele de acidoză metabolică la periferie încep să se generalizeze treptat, provocând sindromul de insuficiență multiplă de organe, care fără tratament progresează rapid și duce în cele din urmă la deces.

Șoc traumatic – răspunsul organismului la leziuni mecanice severe, însoțite de perturbarea tuturor funcțiilor din organism.

Epidemiologie.

Frecvența șocului traumatic la răniți în condiții moderne de luptă crește, ajungând la 25%. Șocul cu leziuni multiple și combinate are loc la 11-86% dintre victime, ceea ce reprezintă în medie 25-30% din toate accidentele. Etiologie. Cel mai motive comune dezvoltarea șocului traumatic: - afectarea bazinului, toracelui, extremităților inferioare; - afectarea organelor interne; - leziuni deschise cu strivire extinsă a țesuturilor moi atunci când membrele sunt rupte. Șocul poate apărea cu o combinație variată de leziuni și chiar cu mai multe vânătăi severe ale corpului.

Patogeneza.

Ca urmare a unei răni sau traumatisme severe, persoana rănită dezvoltă unul sau mai multe (în cazul leziunilor multiple sau combinate) focare de afectare a țesuturilor sau organelor. În acest caz, vasele de diferite dimensiuni sunt deteriorate - apare sângerare , apare iritația unui câmp receptor mare - apare un efect aferent masiv asupra sistemului nervos central, un volum mai mult sau mai puțin extins de țesut este deteriorat, produsele lor de degradare sunt absorbite în sânge - apare endotoxicoza.

Când organele vitale sunt afectate, funcțiile vitale corespunzătoare sunt perturbate: afectarea inimii este însoțită de o scădere a funcției contractile a miocardului; afectare pulmonară - scăderea volumului ventilației pulmonare; afectarea faringelui, laringelui, traheei - asfixie.

Ca urmare a acțiunii acestor factori patogenetici asupra aparatului receptor aferent extins și direct asupra organelor și țesuturilor, se lansează un program de adaptare nespecific pentru protejarea organismului. Consecința acestui lucru este eliberarea în sânge a hormonilor de adaptare: actg, cortizol, adrenalină, norepinefrină.

Apare un spasm generalizat al vaselor (venelor) capacitive, asigurând eliberarea rezervelor de sânge din depozit - până la 20% din volumul total de sânge; spasmul generalizat al arteriolelor duce la centralizarea circulației sanguine și favorizează încetarea spontană a sângerării; tahicardia asigură menținerea unui volum adecvat de circulație a sângelui. Dacă severitatea leziunii și volumul pierderii de sânge depășesc capacitățile de protecție ale corpului și îngrijirea medicală este întârziată, se dezvoltă hipotensiune arterială și hipoperfuzie tisulară. , care sunt caracteristici clinice şi patogenetice ale şocului traumatic de gradul III.

Astfel, mecanismul de dezvoltare a șocului traumatic este monoetiologic (traumă), dar polipatogenetic (sângerare, endotoxemie, afectare a organelor vitale, efecte aferente asupra sistemului nervos central), spre deosebire de șocul hemoragic (de exemplu, cu răni înjunghiate cu leziuni). la vasele mari), unde există un singur factor patogenetic - pierderea acută de sânge.

Diagnosticul și clasificarea șocului traumatic.

În timpul șocului traumatic există două faze: erectilă și torpidă.

Faza erectilă relativ scurt. Durata sa variază de la câteva minute la câteva ore. Pacientul este conștient și neliniştit. Se notează excitația motrică și a vorbirii. Se încalcă critica aprecierii propriei stări. Palid. Pupilele sunt de dimensiuni normale, reacția la lumină este vie. Puls calitate bună, frecventa crescuta. Tensiunea arterială este în limite normale. Creșterea sensibilității la durere și a tonusului mușchilor scheletici.
Faza torpidă Șocul se caracterizează prin inhibarea funcțiilor vitale ale corpului și, în funcție de severitatea cursului, este împărțit în trei grade:

— soc de gradul I. Conștiința este păstrată, se observă o inhibare ușoară și lentoare a reacției. Reacția dureroasă este slăbită. Piele palid, acrocianoză. Puls de bună calitate, 90-100 pe minut, tensiune arterială sistolică 100-90 mm Hg. Tahipnee ușoară. Tonusul mușchilor scheletici este redus. Diureza nu este afectată.

— șoc gradul II. Tabloul clinic este similar cu șocul de gradul I, dar se caracterizează prin depresie mai pronunțată a conștienței, scăderea sensibilității la durere și a tonusului muscular și tulburări hemodinamice semnificative. Puls de umplere și tensiune slabă - 110-120 pe minut, tensiune arterială maximă 90-70 mm Hg.

— șoc de gradul trei. Conștiința este întunecată, pacientul este brusc inhibat, reacția la stimuli externi este slăbită vizibil. Pielea este gri pal, cu o nuanță albăstruie. Pulsul este slab și tensionat, 130 pe minut sau mai mult. Tensiunea arterială sistolică 70 mm Hg. Si sub. Respirația este superficială și frecventă. Se remarcă hipotonie musculară, hiporeflexie, scăderea diurezei până la anurie. Indicele algover joacă un rol important de diagnostic în determinarea gradului de șoc: raportul dintre ritmul cardiac și nivelul tensiunii arteriale sistolice. Folosind-o, puteți determina aproximativ gradul de șoc și cantitatea de pierdere de sânge (Tabelul 3).

Indicele de șoc

Eliminarea prematură a cauzelor care susțin și aprofundează șocul traumatic împiedică restabilirea funcțiilor vitale ale organismului, iar șocul de gradul III se poate dezvolta într-o stare terminală, care este un grad extrem de deprimare a funcțiilor vitale, ducând la moarte clinică.

Principiile îngrijirii medicale:

- caracterul urgent al îngrijirilor medicale în caz de șoc traumatic, din cauza amenințării consecințelor ireversibile ale tulburărilor critice ale funcțiilor vitale și, mai ales, tulburărilor circulatorii, hipoxiei profunde.

— fezabilitatea unei abordări diferențiate la tratarea răniţilor în stare de şoc traumatic. Șocul nu trebuie tratat ca
astfel, nu un „proces tipic” sau o „reacție fiziopatologică specifică”. Îngrijirea anti-șoc este oferită unei anumite persoane rănite cu tulburări de viață periculoase, care se bazează pe traume severe („substratul morfologic” al șocului) și, de regulă, pierderea acută de sânge. Tulburările severe ale circulației sângelui, ale respirației și ale altor funcții vitale sunt cauzate de leziuni morfologice severe ale organelor și sistemelor vitale ale corpului. În cazul leziunilor grave, această poziție capătă semnificația unei axiome și îndrumă medicul către o căutare urgentă a unei cauze specifice a șocului traumatic. Îngrijirea chirurgicală pentru șoc este eficientă numai cu un diagnostic rapid și precis al locației, naturii și severității daunelor.

- importanta si urgenta de conducere tratament chirurgical cu soc traumatic. Îngrijirea anti-șoc este asigurată simultan de un medic anestezist-resuscitator și un chirurg. Acțiunile eficiente ale primei determină restabilirea și menținerea rapidă a permeabilității căilor respiratorii, schimbul de gaze în general, începerea terapiei prin perfuzie, ameliorarea durerii, susținerea medicamentoasă a activității cardiace și alte funcții. Cu toate acestea, semnificația patogenetică este tratamentul chirurgical urgent care elimină cauza șocului traumatic - oprirea sângerării, eliminarea tensiunii sau pneumotoraxul deschis, eliminarea tamponadei cardiace etc.

Astfel, tacticile moderne de tratament chirurgical activ al unei persoane rănite grav ocupă un loc central în programul de măsuri anti-șoc și nu lasă loc pentru teza învechită - „mai întâi ieșiți din șoc, apoi operați”. Această abordare sa bazat pe concepții greșite despre șocul traumatic ca un pur proces functional cu localizare predominantă în sistemul nervos central.

Măsuri anti-șoc în etapele de evacuare medicală.

Primul ajutor și premedical include:

Pentru a opri sângerarea externă folosind metode temporare, aplicați pansamente aseptice pe răni.
Injectarea de analgezice folosind tuburi de seringă.
Imobilizarea fracturilor si leziunilor extinse cu anvelope de transport.
Eliminare asfixie mecanică(eliberarea tractului respirator superior, aplicarea unui pansament ocluziv pentru pneumotorax deschis).
Inițierea timpurie a perfuziilor de înlocuire a sângelui folosind sisteme de perfuzie din plastic de unică folosință.
Transportarea atentă prioritară a răniților la etapa următoare.

Primul ajutor medical.

Răniții aflați în stare de șoc traumatic ar trebui mai întâi trimiși la dressing.

Îngrijirea anti-șoc ar trebui să se limiteze la măsurile minime de urgență necesare pentru a nu întârzia evacuarea la institutie medicala, unde se pot asigura îngrijiri chirurgicale și de resuscitare. Trebuie înțeles că scopul acestor măsuri nu este de a recupera după șoc (ceea ce este imposibil în condiții medicale), ci de a stabiliza starea răniților pentru o evacuare prioritară ulterioară.

În dressing se identifică cauzele stării grave a răniților și se iau măsuri pentru eliminarea acestora. Pentru probleme respiratorii acute — se elimină asfixia, se restabilește respirația externă, se sigilează cavitatea pleurala cu pneumotorax deschis, cavitatea pleurală este drenată cu pneumotorax de tensiune, iar oxigenul este inhalat. În caz de sângerare externă, aceasta este oprită temporar, iar în prezența unui garou hemostatic, garoul este controlat.

Se efectuează o perfuzie intravenoasă de 800-1200 ml de soluție de cristaloid (mafuzol, lactasol, soluție de clorură de sodiu 0,9% etc.), iar în caz de pierdere masivă de sânge (2 litri sau mai mult), o perfuzie suplimentară de coloid. solutie (poliglucina, etc.) este recomandabila intr-un volum de 400 -800 ml. Perfuzia continuă în paralel cu implementarea măsurilor medicale și chiar în timpul evacuării ulterioare.

O măsură obligatorie de prim ajutor anti-șoc este calmarea durerii. Tuturor răniților cu șoc traumatic li se administrează analgezice narcotice. Cu toate acestea, cea mai bună metodă de ameliorare a durerii este blocarea novocainei. Se monitorizează imobilizarea transportului. În caz de sângerare internă, sarcina principală a primului ajutor medical este de a organiza evacuarea imediată a rănitului până la etapa acordării de îngrijiri medicale calificate sau specializate, unde va fi supus unei intervenții chirurgicale de urgență pentru eliminarea sursei sângerării.

Asistență calificată și specializată.

Pacienții răniți cu semne de șoc trebuie trimiși mai întâi la sala de operație pentru operații de urgență (asfixie, tamponare cardiacă, tensiune sau pneumotorax deschis, în curs de desfășurare). hemoragie internă etc.) Sau la secția de terapie intensivă pentru răniți - în lipsa indicațiilor pentru intervenția chirurgicală de urgență (pentru eliminarea tulburărilor funcțiilor vitale, pregătirea pentru intervenții chirurgicale de urgență sau evacuare).

Pentru persoanele rănite care au nevoie de operații de urgență, terapia antișoc trebuie să înceapă în departamentul de urgență și să continue sub îndrumarea unui anestezist-resuscitator simultan cu intervenție chirurgicală. Ulterior, după operație, terapia antișoc se finalizează în secția de terapie intensivă. Timpul mediu de recuperare a unui rănit dintr-o stare de șoc în război este de 8-12 ore. În etapa de îngrijire de specialitate, după recuperarea din șoc, răniților cu o perioadă de tratament care nu depășește 60 de zile li se administrează un curs complet de tratament. Răniții rămași sunt evacuați la spitalele din spate.

Șoc traumatic– un sindrom care apare cu leziuni severe; caracterizată printr-o scădere critică a fluxului sanguin în țesuturi (hiperfuzie) și este însoțită de tulburări circulatorii și respiratorii pronunțate clinic.

Apare șocul traumatic: a) ca urmare a traumatismelor mecanice (răni, fracturi osoase, compresie tisulară etc.); b) din cauza arsurilor (arsuri termice si chimice); c) atunci când este expus la temperatură scăzută - șoc rece; d) ca urmare a vătămării electrice - electrocutare.

Tipuri de șoc traumatic:- soc plagilor (cerebral, pleuropulmonar, visceral, cu plagi multiple ale membrului, combinate); - de operare; - hemoragic; - combinate.

Patogeneza: În dezvoltarea șocului traumatic, principalele puncte patogenetice sunt factor de durereși pierderi de sânge (pierderi de plasmă), care duc la acute insuficiență vasculară cu tulburări de microcirculaţie şi dezvoltarea hipoxiei tisulare. Nu contează doar volumul total al pierderilor de sânge, ci și rata sângerării. La încet

Pierderea de sânge\Bcc cu 20-30% provoacă BP vizibilă, iar cu pierderea rapidă de sânge, scăderea acestuia cu 30% poate duce la moarte. Scăderea volumului sanguin (hipovolemie) este principala legătură patogenetică a șocului traumatic.

Fazele de șoc: 1 – Faza erectilă– scurt, apare imediat după leziune, caracterizată prin tensiune a sistemului simpatico-suprarenal. Pielea este palidă, pulsul este frecvent, tensiunea arterială este crescută, pacientul este entuziasmat. 2 – Faza torpidă– letargie, tensiune arterială, puls firid .

4 grade de faza torpida de soc.

Gradul I – conștiința este păstrată, pacientul este comunicativ, ușor inhibat. TAS a scăzut la 90 mm Hg. Artă, piele palidă. Când apăsați cu degetul pe patul unghiei, restabilirea fluxului sanguin este încetinită.

Gradul P - pacientul este letargic, pielea este palidă, rece, transpirație lipicioasă, cianoză a patului unghiei; atunci când este apăsat cu degetul, fluxul de sânge este restabilit foarte lent. TAS a scăzut la 90-70 mm Hg. Artă. Pulsul este slab, 110-120 pe minut, presiunea venoasă centrală este redusă, respirație superficială

Gradul III este o afecțiune gravă: este adinamic, inhibat și nu răspunde la durere. Pielea este palidă, rece, cu o nuanță albăstruie. Respirația este superficială și frecventă. Pulsul este frecvent, până la 130-140 pe minut. PAS 70-50 mm Hg. Artă. CVP ~ O sau negativ. Urinarea se oprește.

Gradul IV – stare preagonală: pielea și mucoasele sunt palide, cu o nuanță albăstruie, respirația este frecventă, superficială, pulsul este rapid, umplerea slabă, PAS - 50 mm Hg. Artă. si sub.

Tratament: primul ajutor: 1 – oprirea sângerării (prin aplicarea unui garou, bandaj strâns, strângerea vasului deteriorat), 2 – asigurarea permeabilității căilor respiratorii (întoarceți capul victimei în lateral, curățați gura, înclinați capul înapoi sau mutați maxilarul inferior). înainte; este posibil să se folosească un canal de aer), 3 – terapie transfuzională (poliglucină, reopoliglucină, gelatinol), 4 – ameliorarea adecvată a durerii (non-narcotic – analgin, ketorol; și analgezice narcotice – promedol, omnopon; protoxid de azot cu O2 1:1), 5 – imobilizare pentru fracturi (atela), transport blând. TRATAMENTUL ȘOCULUI TRAUMATIC La locul incidentului: 1. Încetarea factorului traumatic. 2. Oprirea temporară a sângerării. 3. Restabilirea permeabilității căilor respiratorii superioare; daca este necesar, ventilatie mecanica si masaj cardiac inchis. 4. Închiderea plăgii cu un pansament aseptic.
5. Ameliorarea durerii; blocare, anestezie terapeutică, administrare de promedol, fentanil, diprazină, suprastin. Analgezicele narcotice nu sunt administrate pentru leziuni cerebrale traumatice, depresie respiratorie sau suspectate leziuni ale organelor abdominale; dacă există semne clare de afectare a organelor intraabdominale, se recomandă administrarea medicamentului. Cea mai bună ameliorare a durerii este anestezia în stadiul analgezic. 6. Imobilizarea si pozitionarea rationala a pacientului. 7. Împiedicarea victimei să se răcească, înfășurarea lui într-o pătură, haine, încălzirea lui (puteți oferi victimei ceai cald dacă este exclusă o leziune abdominală). 8. Administrare intravenoasăînlocuitori de sânge.După măsuri de urgență, cu administrarea continuă de înlocuitori de sânge, inhalare de oxigen sau anestezie, poate începe transportul victimei. Este important să se prevină adâncirea șocului sub influența unor leziuni suplimentare inevitabile și să se reducă severitatea tulburărilor care reprezintă o amenințare imediată pentru viață.

Termenul „șoc”, așa cum este menționat în toate lucrări științifice, introdus de James Lyatta (1795). Cu toate acestea, există indicii că deja înainte de Lyatt, la începutul secolului al XVIII-lea, omul de știință și medicul francez Le Dran nu numai că a descris principalele trăsături ale șocului traumatic, ci și a folosit în mod sistematic termenul „șoc” în scrierile sale. Pentru tratarea șocului, Le Dran a recomandat încălzirea, odihna pacientului, băuturi alcoolice, opiu, adică acele mijloace de combatere a șocului care se folosesc și astăzi (E. A. Asratyan).
În Rusia, deja în 1834, P. Savenko a evaluat corect starea de șoc ca o leziune gravă a sistemului nervos și a subliniat că, în cazul arsurilor severe și larg răspândite care „ucid” pacientul, „containerul de iritație dureroasă este senzorial general. ”, adică creierul. Pentru prima dată în lume, N. I. Pirogov a înțeles corect patogeneza șocului, descriind-o în mod clasic și schițând metode de prevenire și tratament. El a distins șocul erectil de șocul torpid, a văzut diferența dintre șoc și colaps, pe care unii oameni de știință străini o contestă etc.

Predarea lui I.M. Sechenov și a studenților săi - I.P. Pavlov și N.E. Vvedensky - despre rolul sistemului nervos central ca principal factor care determină dezvoltarea, natura, formele, fazele fenomenelor de șoc și, în consecință, construirea unei metode de tratare. șoc – primul conditie necesaraîn înţelegerea şocului şi în organizarea tratamentului patogenetic.
Meritul chirurgilor și fiziologilor sovietici este o doctrină a șocului construită corect, metodologic, bazată nu numai pe analiză, ci și pe sinteza datelor clinice și experimentale. Problema șocului a fost tratată cel mai intens de către N. N. Burdenko, A. V. Vishnevsky, E. A. Asratyan, Yu. Yu. Dzhanelidze, S. I. Banaitis, I. R. Petrov, B. N. Postnikov, G. F. Lang și colab. Au acumulat material clinic, de laborator și experimental. În timpul Marelui Războiul Patriotic Metodele de tratament cu șoc au fost testate cuprinzător de echipe de specialiști.
Datorită participării fiziologilor și patologilor la dezvoltarea problemei șocului, s-a trasat o bază solidă pentru sinteza datelor obținute, pe baza principiilor nervismului, principiilor lui I. P. Pavlov privind rolul terapeutic și protector al inhibiției. . Numeroase conferințe și congrese ale chirurgilor, întâlniri consilii academice cu participarea lui N. N. Burdenko, M. N. Akhutin, S. I. Banaitis, A. A. Vishnevsky și alții, conferințe ale clinicienilor, fiziologilor, fiziopatologilor și patologilor au făcut posibilă clarificarea principalelor probleme ale patogenezei și terapiei șocului.
Tabloul clinic al șocului este viu descris de N. I. Pirogov. „Cu un picior sau un braț rupt, o persoană amorțită stă nemișcată la o stație de pansament; nu strigă, nu țipă, nu se plânge, nu ia parte la nimic și nu cere nimic; corpul este rece, chipul este palid, ca un cadavru; privirea este nemișcată și îndreptată în depărtare, pulsul, ca un fir, abia se observă sub deget și cu alternanțe frecvente. Persoana amorțită fie nu răspunde deloc la întrebări, fie doar într-o șoaptă abia audibilă pentru sine; respirația este, de asemenea, abia sesizată. Rana și pielea sunt aproape complet insensibile; dar dacă nervul bolnav care atârnă de rană este iritat de ceva, atunci pacientul cu o ușoară contracție a mușchilor personali dezvăluie un semn de sentiment. Uneori, această afecțiune dispare în câteva ore de la utilizarea stimulentelor, uneori continuă până la moarte.”
Din această descriere, sunt vizibile următoarele simptome de șoc: deprimare ascuțită a psihicului, apatie, indiferență față de mediu menținând conștiința pacientului, deprimarea centrilor sistemului nervos și cardiovascular, puls mic, rapid, paloare, transpirație rece. , scădere a temperaturii, scădere a tensiunii arteriale. Aceste simptome sunt însoțite de lipsa de oxigen a țesuturilor (hipoxie), oligurie și anurie, modificări ale compoziției sângelui, creșterea calității globulelor roșii, scăderea cantității de plasmă sanguină, tulburări metabolice și acidoză. Conștiința este întotdeauna păstrată.