Stenoza mitrală cu modificări ale plămânilor. Unele caracteristici ale ECG în defectele cardiace dobândite. Ce simptome ar trebui să alerteze pacientul?

Boala cardiacă este o schimbare permanentă a structurii unui organ care îi afectează funcția. În cele mai multe cazuri, acestea sunt cauzate de modificări ale uneia sau mai multor valve ale inimii și deschiderile lor corespunzătoare. Patologia valvei mitrale este observată mai des decât altele.

Valva mitrală este situată între atriul stâng și ventricul. Împiedică curgerea sângelui înapoi din ventricul în atriu. Dacă apare un defect, sânge în timpul ritm cardiac curge înapoi în atrium, făcându-l să se întindă și să se deformeze. Ca urmare, se dezvoltă adesea aritmia, insuficiența cardiacă și alte anomalii.

Insuficiența valvei mitrale

Cel mai frecvent tip de tulburare a valvei cardiace este regurgitarea mitrală. Este diagnosticat la jumătate dintre pacienții la care boala valvei mitrale sau insuficienta valvelor aortice. Această boală nu este independentă și apare împreună cu alte defecte cardiace.

Simptome

Insuficiența mitrală are simptome specifice:

• La început este uscată, apoi tusea este însoțită de spută, uneori cu dungi de sânge. Acest simptom progresează odată cu creșterea severității stagnării sângelui în plămâni;
• dispnee;
• ritm cardiac crescut, senzație de scufundare a inimii, tulburări în jumătatea stângă cufăr. Astfel de manifestări sunt cauzate de leziuni cardiace sau miocardită;
• scăderea performanței, letargie.

Forme

În funcție de viteza de dezvoltare, se disting insuficiența acută și cronică.

Insuficiența valvei mitrale acută se manifestă din mai multe motive:

• ruperea coardelor din foilele supapelor. Apare ca urmare a leziunilor toracice, endocarditei infecțioase;
• afectarea mușchilor papilari atac de cord acut miocard;
• expansiunea bruscă a inelului fibros;
• ruperea foițelor valvei mitrale în timpul comisurotomiei.

Forma cronică apare ca urmare a următorilor factori:

• boli inflamatorii;
• anomalii degenerative: degenerare mixomatoasă, sindrom Marfan etc.;
• boli infecțioase, de exemplu, inflamația mucoasei interioare a inimii;
• patologii structurale cauzate de ruptura cordelor tendinee;
• caracteristicile structurale congenitale ale valvei.

În funcție de momentul apariției, se disting insuficiența mitrală congenitală și dobândită.

1. Patologia congenitală apare ca urmare a acțiunii unor factori nefavorabili asupra fătului în timpul sarcinii.
2. Deficiența dobândită apare în timpul acțiunii factorilor nefavorabili asupra organismului.

În funcție de gradul de severitate, se disting următoarele grade:

• gradul I – minor;
• gradul II – moderat;
• gradul III – pronunțat;
• Gradul 4 – sever.

Cu un ușor grad de mișcare inversă a sângelui de la ventriculul stâng la atriul stang(proces de regurgitare), observat la foile valvei mitrale. Al doilea grad se caracterizează prin regurgitare, care apare la 1-1,5 cm de valvă. Când este sever, fluxul sanguin invers ajunge la mijlocul atriului, drept urmare se extinde și își schimbă dimensiunea. O formă severă de eșec duce la umplerea completă a atriului stâng cu sânge care curge în direcția opusă.

Cauze

Există mai multe opțiuni pentru dezvoltarea insuficienței valvei mitrale congenitale:

• degenerare mixomatoasă;
• patologia structurii valvei mitrale;
• structura specifică a acordurilor sub formă de scurtare sau alungire.

Boala cardiacă mitrală dobândită apare din următoarele motive:

• reumatism;
• Infecție endocardită;
• intervenție chirurgicală pentru stenoza mitrală;
• leziune cardiacă închisă cu ruptura valvelor.

Insuficiența mitrală funcțională dobândită apare ca urmare a:

• afectarea mușchilor papilari în timpul infarctului miocardic ventricular stâng;
• ruperea coardei;
• expansiunea inelului fibros.

Diagnosticare

Boala valvei mitrale este diagnosticată în următoarele moduri:

• analiza plângerilor pacientului - cu cât timp în urmă au început dificultăți de respirație, bătăi rapide ale inimii, tuse cu sânge;
• analiza istoriei vieții;
• examinare fizică. Cu insuficiență mitrală se înregistrează pielea albăstruie, colorarea roșu aprins a obrajilor și o proeminență pulsatorie în stânga sternului. La atingere, se observă o deplasare a inimii spre dreapta; la ascultare, există un suflu în sistolă în zona vârfului inimii;
• analize generale de sânge și urină pentru a identifica procesul inflamator;
• test biochimic de sânge pentru a determina conținutul cantitativ de colesterol, zahăr, proteine, acid uric și creatinină;
• testul imunologic de sânge relevă prezența anticorpilor la microorganisme și la mușchiul inimii;
• Folosind un ECG, se determină ritmul bătăilor inimii și prezența patologiei sale. Se evaluează și dimensiunile părților inimii, în cazul insuficienței valvei mitrale, atriul stâng și ventriculul stâng sunt mărite;
• fonocardiograma demonstrează prezența suflului sistolic în proiecția valvei bicuspide;
• EchoCG este o metodă cuprinzătoare pentru studierea defectelor valvei mitrale.

Tratament

Este important să tratați boala care a cauzat deficiența. Pentru complicațiile patologiei, tratamentul medicamentos este indicat, de exemplu, tratamentul aritmiilor sau insuficienței cardiace.

Insuficiența valvei mitrale moderate nu necesită tratament specific. În cazuri severe și severe, este indicat doar tratamentul chirurgical, protezarea sau repararea valvei.

Prolaps de valva mitrala

Datorită structurii anormale a aparatului cardiac, oamenii dezvoltă prolaps de valvă mitrală. Această patologie apare adesea la copii, în special în adolescență. Acest lucru se datorează dezvoltării spasmodice a organismului în această perioadă. Sunt frecvente cazuri de transmitere a bolii prin ereditate. Prolapsul este o slăbire a valvei mitrale. Motivul fluxului necontrolat de sânge de la o cameră la alta a inimii este o potrivire slăbită a foilor valvei pe pereții vaselor.

Cauze

Motivele dezvoltării prolapsului valvei mitrale sunt formarea plierii foilor cauzate de modificări ale țesut conjunctiv. Acest fenomen este cauzat de sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos, pseudoxantomul elastic și alte patologii.

Prolapsul poate fi:

• congenital sau primar. Se dezvoltă ca rezultat patologie congenitalățesut conjunctiv sau efecte toxice asupra fătului în timpul sarcinii;
• dobândite sau secundare. Se dezvoltă pe fondul reumatismului, boala coronariană leziuni cardiace, toracice și alte boli conexe.

Simptome

Cu tipul congenital de prolaps mitral, simptomele provocate de anomalii hemodinamice sunt rareori observate. Astfel de defecte ale inimii mitrale sunt înregistrate la persoanele slabe oameni înalți cu membre lungi, conținut crescut de colagen și elastină în piele, hipermobilitatea articulară. Adesea, o boală concomitentă este distonia vegetativ-vasculară, ale cărei simptome sunt adesea atribuite manifestării bolilor de inimă.

Pacienții raportează dureri în piept care apar în timpul șocului nervos sau stresului emoțional. Are un caracter de durere sau furnicături. Durata durerii variază de la câteva secunde la câteva zile. Dacă aveți dificultăți de respirație, amețeli, durere crescută și apariția unei stări de pre-leșin, ar trebui să consultați un cardiolog.

Pacienții prezintă simptome suplimentare:

• durere abdominală;
• durere de cap;
• o creștere nerezonabilă a temperaturii la 37,9 ° C;
• Urinare frecventa;
• senzație de lipsă de aer;
• oboseală rapidă și rezistență scăzută la sarcini grele.

Leșinul cu prolaps congenital al valvei mitrale este extrem de rar și este cauzat de stres sever. Pentru a le elimina, este necesar să se asigure un aflux de aer proaspăt, să se calmeze pacientul și să se stabilească condițiile de temperatură.

Pacienții experimentează adesea:

• strabism;
• miopie sau hipermetropie;
• postură proastă etc.

Aceste boli sunt cauzate de patologia țesutului conjunctiv, ceea ce indică probabilitatea bolii congenitale a valvei mitrale.

Pe baza intensității regurgitării, se disting principalele etape ale bolii:

• în prima etapă, supapa se înclină cu mai puțin de 5 mm;
• în a doua etapă, se formează un spațiu de până la 9 mm;
• a treia și a patra etapă mai complexe se caracterizează prin abaterea supapei de la poziția sa normală cu mai mult de 10 mm.

O caracteristică uimitoare a prolapsului este că, cu o abatere semnificativă a valvelor, regurgitarea poate fi mult mai mică decât la etapele inițiale.

Diagnosticare

Când ascultă inima, cardiologul remarcă un murmur caracteristic. Dacă este necesar, medicul prescrie un ECG și un ECG Holter, care arată modificări în funcționarea inimii. Holter ECG înregistrează datele de ritm cardiac pe o perioadă de 24 de ore.

Stenoză

Stenoza valvei mitrale în 80% din cazuri se dezvoltă din cauza reumatismului. În alte cazuri, motivele sunt:

• Infecție endocardită;
• sifilis;
• ateroscleroza;
• predispozitie genetica;
• leziuni cardiace;
• mixom atrial;
• lupus eritematos sistemic etc.

Valva mitrală are formă de pâlnie și este formată din foițe, anulus fibrosus și mușchi papilari. Când supapa se îngustează, sarcina pe atriul stâng crește, ca urmare, presiunea în ea crește și se dezvoltă hipertensiunea pulmonară secundară. Ca urmare, apare insuficiența ventriculară dreaptă, care provoacă tromboembolism și fibrilație atrială.

Se notează următoarele etape de dezvoltare a stenozei:

• Stadiul I se caracterizează prin îngustarea orificiului atrioventricular la 4 metri pătrați. cm;
• în stadiul II, apare hipertensiunea arterială, presiunea venoasă crește, dar nu există simptome pronunțate ale patologiei valvei mitrale. Orificiul atrioventricular este redus la 2 metri pătrați. cm;
• în stadiul III, pacientul prezintă semne de insuficiență cardiacă, dimensiunea inimii crește, presiunea venoasă crește și dimensiunea ficatului crește. Orificiul atrioventricular este redus la 1,5 metri pătrați. cm;
• Stadiul IV se caracterizează prin agravarea semnelor de insuficiență cardiacă, se observă congestia circulației sanguine, ficatul devine mai dens, deschiderea atrioventriculară se îngustează la 1 pătrat. cm;
• la stadiul V se notează stadiul terminal al insuficienței cardiace, orificiul atrioventricular este practic închis.

Simptome

Pentru o lungă perioadă de timp, stenoza apare fără simptome pronunțate. Din momentul primului atac grav la inimă până la apariția primelor simptome specifice, trec uneori până la 20 de ani. Durează 5 ani de la debutul dificultății respiratorii în repaus până la decesul pacientului.

Dacă pacientul are stenoză ușoară, nu există plângeri de sănătate. Numai cu o examinare hardware sunt înregistrate următoarele semne:

• creșterea presiunii venoase;
• îngustarea lumenului dintre ventriculul stâng și atriu.

O creștere bruscă a presiunii venoase este cauzată de exerciții fizice excesive, act sexual, febră și se manifestă prin tuse și dificultăți de respirație. Ca urmare a progresiei stenozei, pacientul reduce rezistența la activitate fizica, limitează activitatea. Deseori înregistrate:

• atacuri de astm cardiac;
• tahicardie;
• aritmie;
• dezvoltarea edemului pulmonar.

Progresia encefalopatiei hipoxice determină apariția leșinului și amețelilor cauzate de activitatea fizică. Dezvoltarea fibrilației atriale persistente este un moment critic, care însoțește expectorația sângelui și creșterea dificultății respiratorii. Hipertensiunea pulmonară duce la formarea și progresia insuficienței ventriculare drepte.

Pacientul are:

• umflătură;
• slăbiciune severă;
• greutate în hipocondrul drept;
• durere în zona inimii;
• ascită;
• hidrotoraxul drept.

În timpul inspecției se determină următoarele:

• cianoza buzelor;
• fluture mitral (fard albăstrui-roz pe obraji).

La percutarea și ascultarea zgomotelor inimii, se determină următoarele:

• deplasarea limitelor organului spre stânga;
• creșterea tonului din palme și al treilea ton suplimentar;
• întărirea și bifurcarea celui de-al doilea ton;
• suflu sistolic, crescând la vârful inspirației.

Pacienții cu stenoză sunt adesea diagnosticați cu:

• bronşită;
• bronhopneumonie;
• tromboembolism la nivelul membrelor, rinichilor sau splinei.

Stenoza valvei mitrale este complicată de recidivele reumatismului și embolie pulmonară, care duc la moarte.

Diagnosticul și tratamentul defectelor valvei mitrale

Diagnosticul patologiilor valvei mitrale și inimii se realizează folosind următoarele metode:

• EchoCG;
• dopplerografie;
• radiografie;
• cateterism cardiac;
• auscultatie.

Defectele mitrale necesită tratament medical și chirurgical. Metoda medicamentului este utilizată pentru a corecta starea generală a pacientului în pregătirea pentru intervenție chirurgicală sau în etapa de compensare a unui defect. Terapia cu medicamente include administrarea următoarelor medicamente:

• diuretice;
• anticoagulante;
• beta-blocante;
• antibiotice;
• cardioprotectoare;
• glicozide cardiace;
• inhibitori ai ECA;
• agenți antitraumatici etc.

Dacă pacientul nu poate fi supus unei intervenții chirurgicale, se utilizează terapia medicamentoasă.

Pentru tratamentul chirurgical al dobânditelor subcompensate și decompensate defecte mitrale sunt efectuate următoarele tipuri interventii:

• plastic;
• înlocuirea supapei;
• salvarea supapelor;
• înlocuirea supapelor în combinație cu manevrarea și conservarea structurilor subvalvulare;
• restaurarea rădăcinii aortice;
• reconstrucția ritmului sinusal al inimii;
• atrioplastia atriului stâng.

După tratament chirurgical Pacienților li se prescrie un curs de reabilitare, care include:

• exerciții de respirație;
• luarea de medicamente pentru a menține imunitatea și a preveni reapariția defectelor;
• teste regulate de control pentru a evalua eficacitatea tratamentului.

Prognoza

Eficacitatea tratamentului defectelor cardiace mitrale depinde de următorii factori:

• vârsta pacientului;
• gradul de dezvoltare a hipertensiunii pulmonare;
• boli concomitente;
• gradul de dezvoltare a fibrilației atriale.

Metoda chirurgicală pentru stenoza mitrală restabilește starea normală a valvei la 95% dintre pacienți, dar celor mai mulți pacienți li se recomandă să facă recomisurotomie mitrală repetată.

Prevenirea

Pentru a preveni formarea defectelor valvulare, pacientului i se recomandă să trateze cu promptitudine patologiile care provoacă leziuni ale valvelor cardiace, să ducă un stil de viață sănătos și să facă următoarele:

• tratați procesele infecțioase și inflamatorii așa cum apar;
• susține imunitatea;
• renunțați la cofeină și la nicotină;
• monitorizează menținerea greutății corporale normale;
• să trăiască un stil de viață activ.

9849 0

Examinare fizică

Palpare. Impulsul apex în stenoza mitrală este cel mai adesea normal sau redus, ceea ce reflectă funcția normală a VS. În poziția laterală stângă se poate detecta tremor diastolic. Odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, un impuls cardiac este detectat de-a lungul marginii drepte a sternului.

Auscultatie. Există semne auscultatorii caracteristice stenozei mitrale:

• sunet I intensificat (popping), a cărui intensitate scade pe măsură ce stenoza progresează;
• tonul de deschidere a valvei mitrale (dispare cu calcificarea valvei);
• suflu diastolic cu maxim la apex (mezodiastolic, presistolic, pandiastolic), care trebuie ascultat in pozitie laterala stanga.

Odată cu dezvoltarea decompensării severe a insuficienței cardiace, se determină dacies mitralis (roz albăstrui-roz pe obraji, cauzat de scăderea fracției de ejecție, vasoconstricție sistemică și insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă), pulsație epigastrică și semne de insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă ( umflarea picioarelor, ficatul mărit, umflarea venelor gâtului etc.)

Cercetare de laborator

Date cercetare de laborator nespecific.

Studii instrumentale

Electrocardiografie. Există mai multe semne caracteristice stenozei mitrale:

• apariția P-mitralei (undă P largă, zimțată în a doua derivație standard);
• devierea axei electrice a inimii spre dreapta, în special odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare;
• hipertrofia miocardică a ventriculului drept (cu stenoză mitrală izolată) și stâng (în combinație cu insuficiență mitrală).

Raze x la piept. Se detectează o creștere a umbrei LA și o deplasare posterioară a esofagului (pe o imagine laterală cu contrast de bariu). Metoda a fost considerată „standardul de aur” pentru diagnosticarea stenozei mitrale înainte de apariția ecocardiografiei, dar în prezent nu este utilizată. Umbra VS cu stenoză mitrală izolată nu se modifică; atunci când este combinată cu insuficiența mitrală și progresia defectului, precum și în prezența hipertensiunii pulmonare, trunchiul arterei pulmonare este extins, iar talia inimii este netezită.

Ecocardiografie

Pentru diagnosticarea stenozei mitrale se efectuează ecocardiografie bidimensională, Doppler, de stres și transesofagiană.

• Ecocardiografie bidimensională. Aceasta este metoda de alegere pentru diagnosticarea stenozei mitrale. Vă permite să evaluați mobilitatea foițelor, severitatea fuziunii comisurii, fibrozei și calcificării și prezența aderențelor subvalvulare (Fig. 1 și 2). Datele EchoCG sunt extrem de importante pentru selecția ulterioară a momentului și tipului de tratament chirurgical.
• Ecocardiografie Doppler. Severitatea stenozei este evaluată cu ajutorul ecografiei Doppler. Gradientul mediu de presiune a transmisiei și aria valvei mitrale pot fi determinate destul de precis folosind tehnica undei constante (Fig. 3). Evaluarea gradului de hipertensiune pulmonară, precum și a insuficienței mitrale și aortice concomitente, este de mare importanță.
• EchoCG de stres . Informații suplimentare poate fi obținut folosind acest test de stres prin înregistrarea fluxului sanguin transmitral și tricuspidian. Cu zona valvei mitrale<1,5 см² и градиенте давления >50 mmHg (după încărcare), este necesar să se ia în considerare efectuarea valvuloplastiei mitrale cu balon.
• Ecocardiografia transesofagiană. Contrastul de ecou spontan în timpul studiului este un factor de risc independent pentru complicațiile embolice la pacienții cu stenoză mitrală. Această metodă vă permite să clarificați problema prezenței sau absenței unui tromb LA și să determinați gradul de insuficiență mitrală în timpul valvuloplastiei mitrale planificate cu balon. În plus, vă permite să evaluați cu precizie starea aparatului valvular, severitatea modificărilor structurilor subvalvulare și probabilitatea de restenoză.

Orez. 1. Stenoza mitrală: mișcare diastolică unidirecțională a foițelor valvei mitrale; în poziție cu patru camere, scurtarea foiței posterioare a valvei mitrale, îngroșarea marginală a ambelor foițe, deformarea în formă de cupolă a foiței anterioare a valvei mitrale (pacient S., 52 ani; studiu M-modal)

Orez. 2. Stenoza mitrală: axul scurt parasternal al VS la nivelul valvei mitrale, diastola; măsurarea planimetrică a zonei deschiderii valvei mitrale (pacient P., 54 de ani; A1 - zona deschiderii mitrale)

Orez. 3. Boala mitrală combinată cu stenoză predominantă: studiul Doppler pulsat al fluxului sanguin transmitral pe valva mitrală din poziţia apicală cu patru camere; gradientul de presiune maximă pe valva mitrală 10,8 mmHg, gradientul mediu de presiune 5,0 mmHg. (pacient T., 43 ani).

Cateterizarea inimii și a vaselor mari. Această cercetare este efectuată în cazurile în care este planificată o intervenție chirurgicală, iar datele din testele neinvazive nu dau un rezultat clar. Pentru măsurare directă presiunea în LA și VS necesită cateterism transseptal, care este însoțit de un risc nejustificat. O metodă indirectă de măsurare a presiunii LA este determinarea presiunii în pană a arterei pulmonare.

Diagnostic diferentiat

Cu o examinare amănunțită, diagnosticul de stenoză mitrală este de obicei fără îndoială. Semnele diagnostice diferențiale ale stenozei mitrale și ale altor defecte cardiace identificate în timpul examenului fizic sunt prezentate în tabel. 1.

Stenoza mitrală se diferențiază și de următoarele boli:

• mixom LA;
• alte defecte valvulare (insuficiență mitrală, stenoză de valvă tricuspidă);
• ASD;
• stenoza venei pulmonare;
• stenoza mitrala congenitala.

tabelul 1

Diagnosticul diferențial al defectelor cardiace în funcție de examenul fizic

STENOZA MITRALA

Stenoza orificiului atrioventricular stâng

(Stenoza ostii atrioventricularis stânga)

stenoza mitrala - defect cardiac comun dobândit. Poate fi izolat sau combinat cu insuficiența valvei mitrale și deteriorarea altor valve.

Etiologie. Aproape întotdeauna, stenoza mitrală este o consecință a reumatismului și se formează de obicei la o vârstă fragedă și mai des la femei.

Patogenie și modificări ale hemodinamicii. La om, aria deschiderii atrioventriculare stângi fluctuează între 4-6 cm 2 și numai atunci când aria sa scade la 1,5-1 cm 2 (zona critică) apar tulburări clare ale hemodinamicii intracardiace.

La majoritatea pacienților care necesită tratament chirurgical, această valoare este de 0,5-1 cm2.

Îngustarea orificiului mitral servește ca un obstacol în calea expulzării sângelui din atriul stâng. Prin urmare, pentru a asigura un flux sanguin normal către ventriculul stâng, sunt activate o serie de mecanisme compensatorii. Crește presiunea în cavitatea atrială (de la normal 5 mm la 20-25 mm Hg). Această creștere a presiunii duce la o creștere a gradientului de presiune de la atriul stâng la ventriculul stâng, rezultând o trecere mai ușoară a sângelui prin orificiul mitral îngust. Sistola atrială stângă se prelungește și sângele intră mai mult timp în ventriculul stâng. Creșterea presiunii în atriul stâng și prelungirea sistolei atriului stâng compensează inițial efectul negativ al orificiului mitral îngustat asupra hemodinamicii intracardiace.

Scăderea progresivă a ariei orificiului determină o creștere suplimentară a presiunii în cavitatea atriului stâng, iar aceasta duce la rândul său la o creștere retrogradă a presiunii în venele pulmonare și capilare. Crește și presiunea în artera pulmonară. Gradul de creștere a acestuia este proporțional cu creșterea presiunii în atriul stâng, iar gradientul normal între ele (20 mm Hg) rămâne de obicei neschimbat. Această metodă de creștere a presiunii în artera pulmonară este pasivă, iar hipertensiunea pulmonară rezultată se numește pasivă (retrogradă, venoasă, postcapilară), deoarece presiunea în sistemul vascular pulmonar crește mai întâi în segmentul venos, apoi în segmentul arterial. Hipertensiunea pulmonară pasivă nu este ridicată; presiunea în artera pulmonară nu depășește de obicei 60 mmHg. Artă. Cu toate acestea, deja în acest stadiu de dezvoltare a stenozei mitrale, hipertrofia ventriculului drept se alătură hipertrofiei atriului stâng.

La 30% dintre pacienți, majoritatea tineri, o creștere a presiunii în atriul stâng și venele pulmonare, din cauza iritației baroreceptorilor, determină o constricție reflexă a arteriolelor (reflexul Kitaev). Îngustarea funcțională a arteriolelor pulmonare duce la o creștere semnificativă a presiunii în artera pulmonară, care poate depăși 60 mmHg. Artă. si ajung la 180-200 mm Hg. Artă. O astfel de hipertensiune pulmonară se numește activă (arterială, precapilară). Odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare active, gradientul de presiune dintre artera pulmonară și atriul stâng crește brusc. În aceste condiții, reflexul Kitaev protejează capilarele pulmonare de creșterile excesive ale presiunii și transpirația părții lichide a sângelui în cavitatea alveolelor. in orice caz spasm prelungit arteriolele duce la proliferarea mușchilor netezi, îngroșarea tunicii medii, îngustarea lumenului acestora, modificări sclerotice difuze în ramurile arterei pulmonare. Modificările funcționale și apoi anatomice în arteriolele cercului mic creează o așa-numită a doua barieră în calea fluxului sanguin. Activarea celei de-a doua bariere crește sarcina pe ventriculul drept. O creștere semnificativă a presiunii în artera pulmonară și ventriculul drept face dificilă golirea atriului drept. Acest lucru este facilitat de o scădere a cavității ventriculului din cauza hipertrofiei acestuia (pereții rigidi ai ventriculului, slab relaxați în diastolă). Dificultatea de a expulza sângele din atriul drept provoacă o creștere a presiunii în cavitatea sa și dezvoltarea hipertrofiei miocardului său.

Ulterior, slăbirea ventriculului drept apare nu numai datorită rezistenței semnificative a arterei pulmonare, ci și ca urmare a dezvoltării modificărilor distrofice și sclerotice ale miocardului acesteia. Golirea incompletă a ventriculului drept în timpul sistolei duce la o creștere a presiunii diastolice în cavitatea acestuia. Dilatația în curs de dezvoltare a ventriculului drept, care provoacă insuficiență relativă a valvei tricuspide, reduce ușor presiunea în artera pulmonară, dar sarcina pe atriul drept crește. Ca urmare, se dezvoltă decompensarea în circulația sistemică.

Tabloul clinic. Pe Etapele hipertensiunii pulmonare pasive includ plângeri de dificultăți de respirație în timpul exercițiilor fizice.

Creșterea fluxului de sânge către inimă în timpul efortului fizic provoacă preaplinul capilar (stenoza mitrală împiedică scurgerea sa normală din cercul pulmonar) și împiedică schimbul normal de gaze. Cu o creștere bruscă a presiunii în capilare, poate apărea un atac de astm cardiac. O altă plângere a pacienților în acest stadiu este tusea, uscată sau cu eliberarea unei cantități mici de spută mucoasă, adesea amestecată cu sânge.

Cu hipertensiune pulmonară mare, pacienții se plâng de slăbiciune care apare rapid, oboseală crescutăși bătăile inimii. Mult mai rar apar dureri în zona inimii care sunt dureroase sau înjunghiate în natură, fără o legătură clară cu activitatea fizică. Doar unii pacienți prezintă atacuri de angină tipice.

Apariția pacienților cu tulburări circulatorii moderat severe în circulația pulmonară nu prezintă particularități.

Cu toate acestea, cu o creștere a gradului de stenoză și o creștere a simptomelor de hipertensiune pulmonară, se observă facies mitralis tipic; Pe fundalul pielii palide, există un fard clar definit al obrajilor cu o nuanță oarecum cianotică, cianoză a buzelor și a vârfului nasului. La pacienții cu hipertensiune pulmonară mare, cianoza crește în timpul activității fizice și apare o decolorare cenușie a pielii (cianoză „cenusoasă”).

LaÎntr-un defect pronunțat, există o bombare a zonei inimii („cocoașa inimii”), care implică regiunea inferioară a sternului și pulsație în epigastru. Aceste simptome sunt asociate cu hipertrofia și dilatarea ventriculului drept și cu impacturi crescute asupra peretelui toracic anterior.

Nu există impuls apical deoarece ventriculul stâng este deplasat de ventriculul drept hipertrofiat.

Dacă, după exercițiul fizic preliminar, pacientul este plasat pe partea stângă, atunci prin ținerea respirației la înălțimea expirației la vârful inimii sau ușor lateral de aceasta, prin palpare cu palma, tremor diastolic ( „Torcarea pisicii”) poate fi determinată, cauzată de oscilațiile de joasă frecvență ale sângelui pe măsură ce acesta trece prin orificiul mitral îngust.

Percuția inimii dezvăluie creșterea matității în sus din cauza apendicelui atrial stâng și spre dreapta datorită atriului drept. Nu există o mărire a inimii spre stânga.

Auscultarea inimii oferă semnele cele mai semnificative pentru diagnostic, deoarece fenomenele detectate sunt direct legate de afectarea fluxului sanguin prin orificiul mitral și modificările funcționării foilor valvei mitrale. Modificările de tonuri cu acest defect se reduc la următoarele.

Primul ton este întărit (bătând din palme). Acest lucru depinde de faptul că în diastola anterioară ventriculul stâng nu este complet umplut cu sânge și, prin urmare, se contractă mai repede decât de obicei, iar foilele valvei mitrale în momentul contracției ventriculului stâng sunt la o distanță mai mare de deschiderea venoasă stângă. iar mișcarea lor cu o amplitudine mai mare produce un sunet sacadat mai puternic. Primul zgomot de bătaie se aude numai în absența deformărilor grosolane ale supapelor.

La vârf, și uneori în spațiul IV intercostal din stânga sternului, se aude tonul de deschidere al valvei mitrale („clic de deschidere”), care este format prin mișcarea diferită a foițelor valvei mitrale la începutul diastolă (protodiastolă).

Tonul de deschidere al valvei mitrale apare la 0,03-0,11 s după al doilea sunet. Cu cât intervalul dintre al doilea sunet și sunetul de deschidere al valvei mitrale este mai scurt, cu atât este mai mare gradientul de presiune atrioventricular și stenoza este mai pronunțată. Tonul de deschidere al valvei mitrale nu dispare cu fibrilația atrială.

Primul sunet de clătire în combinație cu al 2-lea ton și tonul de deschidere al valvei mitrale creează la vârful inimii o melodie în trei părți caracteristică acestui defect - „ritmul prepeliței”.

Ca urmare a presiunii crescute în artera pulmonară în al doilea spațiu intercostal din stânga sternului, se aude un accent al celui de-al doilea ton, adesea în combinație cu bifurcarea acesteia, din cauza închiderii non-simultane a arterei pulmonare și valvele aortice. Cele mai caracteristice simptome auscultatorii ale stenozei mitrale includ suflul diastolic. Suflu diastolic poate apărea în diferite perioade de diastolă. La începutul diastolei, în urma tonului de deschidere (suflu protodiastolic), la mijlocul diastolei (suflu mezodiastolic), la sfârșitul diastolei (suflu presistolic).

Suflu diastolic se aude la vârful inimii și, în funcție de momentul apariției sale, are o durată diferită și un timbru diferit.

De obicei, tensiunea arterială nu se schimbă. În cazurile severe de stenoză mitrală, fibrilatie atriala ca o consecință a dilatației atriului stâng, modificări distrofice și sclerotice ale mușchilor acestuia.

examinare cu raze X. Scopul unei examinări cu raze X este de a determina cu mai multă precizie mărirea camerelor individuale ale inimii și de a determina starea vaselor cercului mic.

Când se examinează un pacient în proiecția anteroposterioră, se observă o netezire a „taliei” inimii, uneori o bombare a celui de-al treilea arc al conturului stâng al inimii din cauza creșterii atriului stâng în primul oblic sau stâng. proiecție laterală. Această parte a inimii deplasează esofagul contrastat spre dreapta și înapoi. Cu stenoza mitrală, esofagul deviază de-a lungul unui arc de rază mică (nu mai mult de 6 cm).

Tomografia este utilizată pentru a determina gradul de mărire a atriului stâng.

În unele cazuri (cu hipertensiune pulmonară mare), se observă o creștere a arcului al doilea al conturului stâng - bombare a arcului arterei pulmonare. Ventriculul drept se mărește mai întâi în sus din cauza hipertrofiei tractului de ieșire, apoi apare hipertrofia și dilatarea tractului de intrare. Aceasta duce la bombarea în dreapta arcului inferior al conturului drept al inimii, format din atriul drept. Mărirea ventriculului drept se manifestă și printr-o îngustare a spațiului retrosternal la examinarea pacientului în proiecții oblice.

Modificările la nivelul vaselor pulmonare sunt exprimate prin expansiunea rădăcinilor, care dau o umbră omogenă cu limite neclare. Uneori, cu hipertensiunea pulmonară pasivă, umbrele liniare se extind de la rădăcini în direcții diferite de la periferia câmpurilor pulmonare.

Cu hipertensiunea pulmonară (arterială) activă, există o expansiune a umbrei rădăcinilor plămânilor cu contururi clare din cauza bombarii arcului arterei pulmonare și a expansiunii ramurilor sale. Deoarece ramurile mici ale arterei pulmonare sunt îngustate, se observă o rupere bruscă a ramurilor extinse în loc de tranziția lor treptată în ramuri mai mici - un simptom al „amputării” rădăcinilor.

Electrocardiogramă(ECG). Scopul studiului electrocardiografic este de a identifica hipertrofia atriului stâng și a ventriculului drept și de a evalua tulburările emergente ale ritmului cardiac.

Semnele hipertrofiei atriale stângi sunt următoarele:

1) apariția unei unde P cu două apex în derivațiile I, aVL, V 4-6. În aceste derivații, al doilea vârf, cauzat de excitația atriului stâng, îl depășește pe primul, cauzat de excitația atriului drept;

2) în derivația V 1 are loc o creștere bruscă a amplitudinii și duratei celei de-a doua faze a undei P;

3) o creștere a timpului de abatere internă a undei P cu mai mult de 0,06 s (intervalul de la începutul undei P până la vârful acesteia).

Pe măsură ce gradul de hipertrofie a atriului stâng crește, amplitudinea undei P (în special a doua parte a acesteia) crește, unda P depășește durata normală - 0,10 s, timpul de abatere internă a undei P crește și mai mult într-o măsură mai mare. Cu dilatarea severă a atriului stâng, amplitudinea undei P poate fi redusă semnificativ.

Nu există o relație clară între modificările undei P și gradul de stenoză a orificiului mitral.

Semne ale hipertrofiei ventriculare drepte:

1) abaterea axei electrice a inimii spre dreapta în combinație cu o schimbare a intervalului S-T și o modificare a undei T în derivațiile aVF, III (mai puțin frecvent II);

2) în pieptul drept conduce unda R crește, iar în stânga - S;

3) în derivaţiile precordiale drepte cu hipertrofie ventriculară dreaptă Intervalul S-T se deplasează în jos și apare o undă T negativă.

Modificările ECG în derivațiile precordiale drepte se corelează cu severitatea hipertensiunii pulmonare. Uneori, ECG-ul dezvăluie o blocare completă piciorul drept Pachetul lui.

Fonocardiograma(FKG). La vârful inimii, primul sunet are o amplitudine mare a vibrațiilor. Durata intervalului de la începutul celui de-al doilea sunet până la tonul de deschidere al valvei mitrale (II -QS) variază de la 0,03 la 0,12 s, în funcție de gradul de stenoză. Intervalul sonor Q-I se prelungește pe măsură ce presiunea în atriul stâng crește și ajunge la 0,08-0,12 s.

De regulă, se înregistrează diverse sufluri diastolice (presistolice, mezo- și protodiastolice).

Suflu diastolic (protodiastolic) începe imediat după „tonul de deschidere” sau la un anumit interval după acest ton.

Suflul presistolic (componenta presistolică) se transformă de obicei în primul sunet.

Valoarea PCG crește odată cu fibrilația atrială, deoarece auscultarea nu permite ca suflul auscultat să fie atribuit uneia sau alteia faze a ciclului cardiac.

Ecocardiograma. Semnele stenozei mitrale vor fi: a) mişcarea diastolică unidirecţională a foiţelor valvei mitrale; b) o scădere pronunțată a ratei de închidere diastolică precoce a foiței mitrale anterioare; c) reducerea excursiei generale a mişcării valvei mitrale; d) o creștere a dimensiunii cavității atriului stâng.

Ecocardiografia bidimensională poate evidenția: 1) o scădere a ariei orificiului mitral (mai puțin de 3 cm 2); 2) o creștere a dimensiunii atriului stâng cu un ventricul stâng normal; 3) deplasarea prietenoasă a foișoarelor valvei mitrale spre IVS; 4) compactarea (până la punctul de calcificare) a structurilor valvei și inelului fibros.

Diagnosticare. Dintre plângerile pacientului și simptomele obiective, trebuie să se facă distincția între un grup de semne cauzate de prezența stenozei mitrale în sine (semne „directe”) și un grup de semne cauzate de tulburări hemodinamice în circulația sistemică și pulmonară (semne „indirecte”). .

Dacă un defect este diagnosticat pe baza semnelor „directe”, atunci prezența și severitatea semnelor „indirecte” caracterizează severitatea bolii.

Semnele „directe” includ simptome valvulare: a) zgomot 1 bateală; b) tonul deschiderii valvei mitrale („clic de deschidere”); c) suflu diastolic (in timpul auscultatiei); d) tremor diastolic (palpare).

Semnele „indirecte” includ trei grupuri de simptome.

1. Atriala stângă: a) semne radiologice de mărire a atriului stâng; b) sindromul electrocardiografic de hipertrofie atrială stângă.

2. Pulmonar(ca urmare a stagnării în cercul mic):

a) dificultăți de respirație la efort; b) astm cardiac; c) bombarea trunchiului arterei pulmonare; d) extinderea ramurilor arterei pulmonare.

3. Ventricularul drept(modificări ale inimii drepte din cauza hipertensiunii pulmonare): a) pulsație în epigastru datorată ventriculului drept; b) semne radiologice de mărire a ventriculului drept și atriului drept; c) sindrom electrocardiografic de hipertrofie ventriculară dreaptă (în unele cazuri, atriul drept); d) tulburări circulatorii în cercul sistemic (insuficiență ventriculară dreaptă).

Curgere. După evoluţia tulburărilor hemodinamice în timpul stenozei mitrale se disting 5 etape (clasificare de A. N. Bakulev şi E. A. Damir, 1955).

Etapa I - compensarea completă a defectului valvei de către atriul stâng. Pacienții fac o impresie absolută oameni sanatosiși nu face plângeri. Cu toate acestea, la examinarea obiectivă, se evidențiază semne directe ale defectului, în primul rând cele auscultatorii.

Nu există simptome „indirecte”.

Stadiul II - semnele tulburărilor circulatorii în circulația pulmonară sunt detectate numai în timpul activității fizice.

Etapa III - în cercul mic sunt semne pronunțate de stagnare, în cercul mare sunt semne inițiale.

Stadiul IV - semne pronunțate de stagnare în circulația sistemică și pulmonară, fibrilație atrială.

Stadiul V - „distrofic”, corespunde stadiului III al tulburărilor circulatorii conform clasificării lui N. D. Strazhesko și V. X. Vasilenko.

Odată cu dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte, o scădere a funcției contractile a ventriculului drept poate reduce presiunea în artera pulmonară, ceea ce duce la o anumită modificare a senzațiilor subiective. Dificultăți de respirație, hemoptizie, tuse scad, dar apar plângeri asociate cu stagnarea circulației sistemice: greutate și durere surdă în hipocondrul drept, umflarea picioarelor, oligurie și mai târziu ascită. Expansiunea semnificativă a ventriculului drept determină dezvoltarea unei insuficiențe relative a valvei tricuspide. La astfel de pacienți, se observă expansiunea inimii spre dreapta (datorită hipertrofiei și dilatației atriului drept), umflarea și pulsația venelor gâtului, uneori un puls venos pozitiv și un suflu sistolic se aude la baza procesul xifoid, crescând la înălțimea inspirației (simptomul Rivero-Corvallo). Cu regurgitare tricuspidiană semnificativă, pot apărea pulsații hepatice.

Complicațiile stenozei mitrale cauzate de: 1) stagnarea sângelui în cercul mic; 2) dilatarea inimii.

La primul grup de complicații includ hemoptizie, astm cardiac, hipertensiune pulmonară mare (arterială), anevrism pulmonar.

La pacienții cu hipertensiune pulmonară, ostium-ul arterei pulmonare poate fi dilatat, în urma căruia foișoarele valvei nu se închid și apare un suflu diastolic de insuficiență relativă a valvei pulmonare (suflu Graham-Still). Acest timbru blând, zgomot protodiastolic de suflare este cel mai bine auzit de-a lungul marginii stângi a sternului, cu epicentrul sunetului în al doilea spațiu intercostal din stânga.

La al doilea grup de complicații includ tulburări de ritm cardiac sub formă de fibrilație atrială sau flutter, complicații tromboembolice, simptome de compresie a organelor mediastinale (sindrom mediastinal).

Odată cu dezvoltarea fibrilației atriale, sistola lor activă dispare. Aceasta poate modifica simptomele auscultatorii ale stenozei mitrale: dispare suflul presistolic, care se datorează tocmai trecerii crescute a sângelui prin orificiul mitral îngustat sub influența contracției atriale active.

Fibrilația atrială contribuie la formarea cheagurilor de sânge în atriul stâng. Cheaguri de sânge sparte pot fi o sursă de embolie în vasele extremităților, rinichii, creierul și cavitatea abdominală. Sursa tromboembolismului vaselor circulației pulmonare este flebotromboza venelor extremităților inferioare, care se dezvoltă în legătură cu congestia în circulația sistemică și activitatea fizică scăzută a pacienților. În vasele cercului mic poate exista și formarea locală de trombi, care este facilitată de congestia locală.

O creștere semnificativă a dimensiunii atriului stâng duce uneori la compresia nervului recurent situat în apropiere și, ca urmare, la dezvoltarea paraliziei corzilor vocale și la răgușeală (simptomul Horner).

Comprimarea arterei subclaviei de către atriul stâng mărit determină o scădere a umplerii pulsului în artera radială stângă (simptomul Popov).

Presiunea asupra nervului simpatic poate provoca anizocorie.

Prognosticul stenozei mitrale depinde de severitatea defectului, de starea mușchiului inimii, de contractilitatea acestuia, de frecvența atacurilor reumatice și de amploarea hipertensiunii pulmonare.

Cu grade moderate de stenoză și atacuri reumatice rare, pacienții pot rămâne capabili să lucreze mult timp.

Stenoza progresivă a orificiului mitral și atacurile repetate de cardită reumatică duc la tulburări circulatorii. Hipertensiunea pulmonară ridicată, tromboembolismul și fibrilația atrială agravează tulburările circulatorii; în aceste condiții, prognosticul se înrăutățește, capacitatea de muncă este redusă semnificativ, până la pierderea completă.

Tratament. Nu există metode specifice de tratament conservator al pacienților cu stenoză mitrală. Insuficiența circulatorie se tratează după simptome general acceptate: glicozide cardiace, diuretice, medicamente care corectează tulburările de echilibru apă-sare și elimină tulburările metabolice la nivelul miocardului, se prescriu vasodilatatoare periferice, inhibitori. APF. Cu un proces reumatic activ - medicamente antireumatice. Metoda de tratament radical pentru acest defect cardiac este comisurotomia mitrală.

Operația este indicată pacienților cu stenoză mitrală severă („pură” sau predominantă) în prezența unor simptome care limitează semnificativ activitate fizica bolnav și reducând capacitatea de muncă. Aceștia sunt pacienți cu stadiile II, III, IV conform A. N. Bakulev și E. A. Damir. În stadiul I stenoza mitrală, intervenția chirurgicală nu este indicată, deoarece pacienții pot duce un stil de viață activ.

Operatia este indicata in special pacientilor care sufera de astm cardiac si hemoptizie. Prezența complicațiilor tromboembolice în cercul sistemic sugerează formarea de trombi în apendicele atriului stâng. Comisurotomia la timp eliberează astfel de pacienți de embolii repetate.

Fibrilația atrială nu este o contraindicație pentru intervenția chirurgicală. Exacerbarea procesului reumatic servește ca o contraindicație relativă: intervenția chirurgicală trebuie amânată până când simptomele de exacerbare dispar. Este posibil doar la 2-3 luni după normalizarea indicatorilor de activitate. Este imposibil să se întârzie trimiterea pacienților cu stenoză mitrală pentru intervenții chirurgicale, deoarece uzura miocardului, atacurile reumatice repetate și formarea unei a doua bariere organice agravează rezultatele comisurotomiei.

Comisurotomia poate fi efectuată după indicații vitale dacă pacientul are hipertensiune pulmonară severă cu crize de astm cardiac, hemoptizie și dezvoltarea edemului pulmonar.

Insuficiența mitrală concomitentă, exprimată într-o măsură ușoară, nu este o contraindicație pentru intervenție chirurgicală, la fel ca insuficiența valvulară aortică minoră sau stenoza aortică.

Atunci când stenoza mitrală este combinată cu insuficiență mitrală severă, insuficiență aortică sau insuficiență organică a valvei tricuspide, comisurotomia este contraindicată.

La unii dintre acești pacienți este posibilă implantarea unei valve mitrale artificiale.

Stenoza valvei mitrale este o malformație cardiacă care este cauzată de îngroșarea și imobilitatea foițelor valvei mitrale și îngustarea orificiului atrioventricular datorită fuziunii zonelor în care foilele se conectează între ele (comisuri). Mulți oameni au auzit despre această patologie, dar nu toți pacienții cardiologi știu de ce apare boala și cum se manifestă; mulți sunt, de asemenea, interesați dacă stenoza valvei mitrale poate fi complet vindecată. Să vorbim despre asta.

Cauze și stadii de dezvoltare

În 80% din cazuri, stenoza valvei mitrale este provocată de reumatism anterior. În alte cazuri, deteriorarea valvei mitrale poate fi cauzată de:

• alte endocardite infecțioase;
• sifilis;
• leziuni cardiace;
• lupus eritematos sistemic;
• motive ereditare;
• mucopolizaharidoză;
• sindrom carcinoid malign.

Valva mitrală este situată între. Are formă de pâlnie și constă din valve cu coarde, un inel fibros și mușchi papilari, care sunt legați funcțional de secțiunile atriului și ventriculului stâng. Când se îngustează, ceea ce în majoritatea cazurilor este cauzat de leziuni reumatice ale țesutului cardiac, sarcina pe atriul stâng crește. Acest lucru duce la o creștere a presiunii în ea, expansiunea sa și provoacă dezvoltarea secundară, ceea ce duce la insuficiență ventriculară dreaptă. În viitor, o astfel de patologie poate provoca tromboembolism și fibrilație atrială.

Odată cu dezvoltarea stenozei valvei mitrale, se observă următoarele etape:

• Stadiul I: defectul cardiac este complet compensat, orificiul atrioventricular este îngustat la 3-4 metri pătrați. vezi, dimensiunea atriului stâng nu depășește 4 cm;
• Stadiul II: începe să apară hipertensiunea arterială, presiunea venoasă crește, dar nu există simptome pronunțate de tulburări hemodinamice, orificiul atrioventricular este îngustat la 2 metri pătrați. vezi, atriul stâng hipertrofiază până la 5 cm;
• Etapa III: pacientul prezintă simptome severe de insuficiență cardiacă, dimensiunea inimii crește brusc, presiunea venoasă crește semnificativ, ficatul crește în dimensiune, orificiul atrioventricular este îngustat la 1,5 metri pătrați. cm, atriul stâng crește în dimensiune cu mai mult de 5 cm;
• Stadiul IV: simptomele insuficienței cardiace se agravează, se observă congestie în circulația pulmonară și sistemică, ficatul crește în dimensiune și devine mai dens, deschiderea atrioventriculară este îngustată la 1 pătrat. cm, atriul stâng este mărit cu mai mult de 5 cm;
• Stadiul V: caracterizat prin insuficiență cardiacă în stadiu terminal, orificiul atrioventricular este aproape complet obturat (închis), atriul stâng crește în dimensiune cu mai mult de 5 cm.

Există trei etape principale în gradul de modificare a structurii valvei mitrale:

• I: sărurile de calciu se depun de-a lungul marginilor foițelor valvei sau sunt situate focal în comisuri;
• II: sărurile de calciu acoperă toate valvele, dar nu se extind până la inelul fibros;
• III: Calcificarea afectează inelul fibros și structurile din apropiere.

Simptome

Stenoza valvei mitrale pentru o lungă perioadă de timp poate fi asimptomatică. Din momentul primului atac infecțios (după reumatism, scarlatina sau amigdalită) până la apariția primelor plângeri caracteristice ale unui pacient care trăiește într-un climat temperat, pot trece aproximativ 20 de ani și din momentul apariției unei greutăți severe de respirație. (in repaus) pana la moartea pacientului trec aproximativ 5 ani. În țările fierbinți, acest defect cardiac progresează mai repede.

Cu stenoza ușoară a valvei mitrale, pacienții nu se plâng, dar la examinare pot fi evidențiate multe semne de tulburări în funcționarea valvei mitrale (creșterea presiunii venoase, îngustarea lumenului dintre atriul stâng și ventricul, o creștere a dimensiunea atriului stâng). O creștere bruscă a presiunii venoase, care poate fi cauzată de diverși factori predispozanți (activitate fizică, act sexual, sarcină, tireotoxicoză, febră și alte afecțiuni), se manifestă prin dificultăți de respirație și tuse. Ulterior, pe măsură ce stenoza mitrală progresează, rezistența pacientului la activitatea fizică scade brusc, ei încearcă subconștient să-și limiteze activitatea, apar și se pot dezvolta episoade de astm cardiac, tahicardie, aritmii (, flutter atrial etc.). Dezvoltarea encefalopatiei hipoxice duce la amețeli și leșin, care sunt provocate de activitatea fizică.

Un punct critic în progresia acestei boli este dezvoltarea unei forme permanente de fibrilație atrială. Pacientul prezintă dificultăți de respirație crescute și hemoptizie. În timp, semnele de congestie pulmonară devin mai puțin pronunțate și devin mai ușor, dar hipertensiunea pulmonară în continuă creștere duce la dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte. Pacientul se plânge de umflare, slăbiciune severă, greutate în hipocondrul drept, cardialgie (la 10% dintre pacienți) și pot fi detectate semne de ascită și hidrotorax (de obicei pe partea dreaptă).

La examinarea pacientului, se determină cianoza buzelor și un fard caracteristic zmeură-cianotic pe obraji (fluture mitral). În timpul percuției inimii, este detectată o deplasare a granițelor inimii spre stânga. La ascultarea zgomotelor inimii, se determină o creștere a primului ton (ton de bătaie din palme) și un al treilea ton suplimentar („ritm de prepeliță”). În prezența hipertensiunii pulmonare severe și a dezvoltării insuficienței valvei tricuspide, se detectează bifurcarea și intensificarea celui de-al doilea ton în al doilea hipocondr, iar un suflu sistolic este detectat deasupra procesului xifoid al sternului, care se intensifică la vârful inspirației. .

Astfel de pacienți au adesea boli sistemul respirator(bronșită, bronhopneumonie și pneumonie lobară), iar separarea cheagurilor de sânge care se formează în atriul stâng poate duce la tromboembolismul vaselor creierului, membrelor, rinichilor sau splinei. Când cheagurile de sânge blochează lumenul valvei mitrale, pacienții suferă de dureri toracice severe și leșin.

De asemenea, stenoza valvei mitrale poate fi complicată de recăderi ale reumatismului și. Episoadele repetate de embolie pulmonară duc adesea la dezvoltarea infarctului pulmonar și duc la moartea pacientului.

Diagnosticare

Un diagnostic preliminar al stenozei valvei mitrale poate fi stabilit clinic (adică după analizarea plângerilor și examinarea pacientului) și efectuarea unui ECG, care prezintă semne de creștere a dimensiunii atriului stâng și a ventriculului drept.

Pentru a confirma diagnosticul, pacientului i se prescrie Echo-CG bidimensional și Doppler, ceea ce face posibilă stabilirea gradului de îngustare și calcificare a foișoarelor valvei mitrale, dimensiunea atriului stâng, volumul insuficienței transvalvulare și presiunea. în artera pulmonară. Pentru a exclude prezența cheagurilor de sânge în atriul stâng, se poate recomanda efectuarea. Modificări patologiceîn plămâni sunt stabilite cu ajutorul radiografiei.

Pacienții fără semne de decompensare trebuie examinați anual. Complexul de diagnosticare include:

• Holter ECG;
• Echo-CG;
• chimia sângelui.

Când decideți să implementați interventie chirurgicala Pacientului i se prescrie cateterizarea inimii și a vaselor mari.

Tratament

Stenoza valvei mitrale poate fi eliminată doar chirurgical, deoarece medicamente nu poate elimina îngustarea orificiului atrioventricular.

Cursul asimptomatic al acestui defect cardiac nu necesită prescripție medicală terapie medicamentoasă. Când apar simptomele stenozei valvei mitrale, pacientului i se pot prescrie următoarele pentru a se pregăti pentru intervenție chirurgicală și pentru a elimina cauza bolii:

În prezența fibrilației atriale și a riscului apariției cheagurilor de sânge în atriul stâng, se recomandă să luați anticoagulante indirecte(Warfarină), iar dacă se dezvoltă tromboembolism, Heparina este prescrisă în asociere cu Aspirina sau Clopidogrel (sub control INR).

Pacienții cu stenoză mitrală reumatică trebuie să fie supuși prevenției secundare a endocarditei infecțioase și a reumatismului. Antibioticele, salicilații și medicamentele pirazoline pot fi utilizate pentru aceasta. După aceasta, pacientului i se recomandă să ia Bicillin-5 pe tot parcursul anului (o dată pe lună) timp de doi ani.

Pacienții cu stenoză mitrală necesită monitorizare constantă de către un cardiolog, complianță imagine sănătoasă viaţă şi angajare raţională. Cu această boală, sarcina nu este contraindicată femeilor care nu au semne de decompensare, iar aria deschiderii valvei mitrale este de cel puțin 1,6 metri pătrați. vezi.In absenta unor astfel de indicatori se poate recomanda intreruperea sarcinii (in cazuri exceptionale se poate face valvuloplastie cu balon sau comisurotomie mitrala).

Când aria orificiului mitral scade la 1-1,2 mp. vezi, tromboembolism recurent sau dezvoltarea hipertensiunii pulmonare severe, pacientul este recomandat tratament chirurgical. Tipul de intervenție chirurgicală este determinat individual pentru fiecare pacient:

• valvuloplastie mitrală percutanată cu balon;
• valvotomie;
• comisurotomie deschisă;
• înlocuirea valvei mitrale.

Prognoza

Rezultatele tratamentului acestei patologii depind de mulți factori:

• vârsta pacientului;
• severitatea hipertensiunii pulmonare;
• patologii concomitente;
• gradul de fibrilație atrială.

Tratamentul chirurgical (valvotomie sau comisurotomie) pentru stenoza mitrală permite restabilirea funcționării normale a valvei mitrale la 95% dintre pacienți, dar în majoritatea cazurilor (30% dintre pacienți) este necesar un tratament chirurgical repetat (remisurotomie mitrală) în decurs de 10 ani.

În absența unui tratament adecvat pentru stenoza valvei mitrale, perioada de la apariția primelor semne de boală cardiacă până la invaliditatea pacientului poate fi de aproximativ 7-9 ani. Progresia bolii și prezența hipertensiunii pulmonare severe și a fibrilației atriale persistente crește probabilitatea rezultat fatal. În majoritatea cazurilor, cauza morții pacienților este insuficiența cardiacă severă, cerebrovasculară sau tromboembolism pulmonar. Rata de supraviețuire la cinci ani pentru pacienții diagnosticați cu stenoză de valvă mitrală fără tratament este de aproximativ 50%.

Animație medicală „Stenoza valvei mitrale”

TV „Capital Plus”, programul „Fii sănătos” pe tema „Stenoza mitrală”

Stenoza valvei mitrale (unii oameni o numesc în mod greșit stenoza valvei neutre) este o afecțiune cardiacă care apare adesea în combinație cu o altă închidere incompletă a valvelor care provoacă refluarea parțială a sângelui.

Stenoza valvulară mitrală izolată sau pură apare, conform experților, în 30-60% din cazuri. De asemenea, îngustarea sa se manifestă împreună cu hipertensiunea vasculară.

Valoarea aparatului de supapă

Camerele jumătății stângi a inimii, atriul și ventriculul, au între ele un „sept” format din două jumătăți (așa-numitele valve), cu ajutorul cărora „reglează” fluxul de sânge.

Valva mitrală (sau orificiul atrioventricular) este o parte a mușchiului inimii situată la gura inelului fibros stâng. Supapa are propriile sale mușchi, cu care reglează fluxul de sânge în ventriculul stâng.

Aparatul valvular, ale cărui funcții sunt afectate de îngroșarea pereților, cicatrizarea, îngustarea deschiderii și mobilitatea musculară scăzută, duce la diferite patologii cardiace, inclusiv insuficiența mitrală și stenoza valvei mitrale.

Ce este stenoza mitrală?

Stenoza valvei mitrale este o scădere patologică a diametrului inelului fibros al valvei atrioventriculare, care se dezvoltă destul de lent, dar cu îngustarea critică duce la perturbarea inimii, hipertensiune arterială și, dacă nu se iau măsuri, la moarte.

Suprafața normală a găurii la un adult este de 4-6 cm2.

Pe măsură ce inelul valvular scade în dimensiune, se dezvoltă patologia dobândită a țesutului valvei, apar cheaguri de sânge intracardiac: orificiul atrioventricular stâng sau atrioventricular scade în dimensiune, se dezvoltă hemodinamica (flux invers de sânge în atriul stâng).

Adesea, această boală este tipică persoanelor în vârstă (după 55 de ani) și se manifestă în 90 de cazuri din 100 de cazuri de malformații cardiace dobândite.

Cauzele stenozei valvei mitrale

Îngustarea deschiderii valvei mitrale se referă la o tulburare dobândită asociată cu patologia deschiderii în sine, alte tulburări ale mușchilor cardiaci sau papilari.

Motivul principal pentru dobândirea unei astfel de patologii valvulare este procesul reumatic. Cel mai adesea se manifestă la copiii care au avut dureri în gât.

Stadiul inițial al stenozei valvei mitrale poate fi ascuns timp de 20 de ani, fără a provoca disconfort, fără a se manifesta în vreun fel și compensat cu succes de inimă singură.

Și la vârsta adultă, problema funcționării supapelor se face deja simțită. Medicii cred că fetele sunt mai susceptibile la infecții, iar băieții dezvoltă mai des insuficiență mitrală (din cauza funcționării defectuoase a valvelor, fluxul sanguin parțial are loc în direcția opusă).

Îngustarea atrioventriculară poate avea și semne:

Îngustarea ostiului venos stâng poate fi cauzată de streptococi și alte bacterii care intră în sângele persoanelor infectate cu HIV, un pacient cu sistem imunitarși cei care consumă droguri.

Tipuri și grade de dezvoltare ale stenozei orificiului atrioventricular

Pe măsură ce stenoza valvei mitrale progresează, se obișnuiește să se facă distincția între următoarele grade de dezvoltare:

• Stenoză minoră– dimensiunea găurii se îngustează la cel mult 3 cm2 și nu există simptome, apărând doar în timpul examinării.
• Moderat– îngustarea găurii de la 2,3 la 2,9 cm2.
• Exprimat- îngustarea valvei bicuspide de la 1,7 la 2,2 cm2.
• Critic— îngustarea găurii de la 1,0 la 1,6 cm2.

Este important ca medicii să determine gradul exact, deoarece aceasta va determina modul de a determina tratamentul pentru supapă.

În funcție de tipul formei anatomice, se obișnuiește să se distingă:

1. Stenoza mitrală în pâlnie, așa-numita gură de pește: acest tip este cel mai greu de schimbat operațional;
2. Stenoza bucla jachetei- procesul stenotic fuziona numai foilele valvulare cu inelul fibros;
3. Tip de stenoză cu îngustare dublă– aderențele apar nu numai ca o buclă de jachetă, ci conectează părți individuale din diametrul inelului fibros.
   La copii, al doilea tip de stenoză cu orificiu atrioventricular este considerat cel mai frecvent.

Simptome

Manifestarea stenozei valvei mitrale depinde de gradul de afectare a orificiului atrioventricular.

Primul stagiu(compensarea) este asimptomatică atunci când funcționalitatea inimii este compensată de la sine și o persoană poate să nu simtă prezența unei probleme timp de mulți ani (de la 5 la 20).

Se caracterizează prin scăderea activității, slăbiciune, după suprasolicitare fizică sau emoțională, creșterea frecvenței cardiace, dificultăți de respirație, precum și o față caracteristică palidă (facies mitralis) cu un fard cianotic, buzele și vârful nasului sunt intens colorate. Fotografie înroșită

La a doua etapă, subcompensarea, respirația scurtă și oboseala se manifestă cu mai puțină muncă și mișcare, cu diagnosticul clinic se observă hiperemie venoasă (suspendarea parțială sau completă a fluxului de sânge printr-o parte separată a venei).

La a treia etapă(decompensare) este dificil pentru pacient să efectueze treburile casnice, iar respirația scurtă însoțește chiar și cele mai elementare acțiuni (cum ar fi legarea șireturile pantofilor).

Stagnarea sângelui are loc în plămâni și organe interne. Apare umflarea, ceea ce indică leziuni ale plămânilor (pune viața în pericol).

Etapa a patra(gravitatea decompensării) – umflarea este pronunțată în membrele inferioare, lichid se acumulează în piept sau cavitate abdominală, apare hemoptizia, din cauza proceselor stagnante, apar marirea ficatului si tusea.

Etapa a cincea(terminal) – este cel mai sever și un semn al debutului său este considerat a fi manifestarea simptomelor descrise mai sus deja în repaus; umflarea apare în tot corpul (anasarca).

Inima nu este capabilă să pompeze sânge, care stagnează în plămâni, organele interne suferă de foamete de oxigen (are loc degenerarea lor). Aceste simptome sunt fatale.

Toate etapele decurg foarte lent, iar cu un comportament și tratament adecvat, stagnarea sângelui poate fi prevenită atât în ​​plămâni (cerc mic), cât și în organele interne (cerc mare).

Diagnosticare

Dacă simțiți simptome caracteristice stenozei valvei mitrale, trebuie să consultați un medic sau cardiolog care va efectua o examinare folosind instrumente speciale.
Diagnosticul se face în următoarele moduri.

La numirea inițială și la examinarea clinică (colectarea datelor despre bolile anterioare, determinarea semne externe boli, palpare, percuție și auscultare) efectuați următoarele manipulări:

Fără a împiedica îngustarea spațiuluimoartea valvei mitrale nu poate fi evitată în viitorul apropiat. Persoanele cu această boală trăiesc în medie aproximativ 50 de ani, iar medicamentele și intervențiile chirurgicale regulate îmbunătățesc semnificativ această viață.

Medicamente pentru tratamentul medicamentos al bolii valvei mitrale

Pentru a trata stenoza valvei mitrale, se utilizează tratament medicamentos și chirurgical și sunt utilizate simultan, deoarece este necesară stimularea suplimentară cu medicamente înainte și după intervenție chirurgicală.

Prescripția terapeutică pentru un anumit caz depinde de rezultatele diagnosticului și de parametrii hemodinamici, iar metoda proprie de recuperare a pacientului cu stenoză mitrală depinde de starea generală a corpului său, de gradul de afectare și de starea inimii în ansamblu.

Dacă îngustarea valvei mitrale a ajuns la 1,5-2 cm2. sau mai puțin, atunci intervenția chirurgicală nu poate fi evitată. Și din moment ce întrebarea este deja despre viata umana, atunci riscul este considerat justificat. La urma urmei, numai datorită operației în combinație cu medicamentele se va putea vorbi despre extinderea lui.

Metoda chirurgicala

El are un numar mare de indicatii si contraindicatii. În stadiile inițiale ale stenozei valvei mitrale, terapie clasică, și numai atunci când îngustarea devine mai mică de 3 cm, atunci se ia o decizie cu privire la o posibilă operație.

Se recurge la metode de tratament chirurgical dacă pericolul pentru viață este mai mare decât riscul intervenției chirurgicale.

• Valvuloplastie cu balon– se administrează medicamente sedative, după care se introduce o sondă cu balon prin artera femurală, ajungând la locul îngustării inelului, cateterul este umflat și provoacă distrugerea foișoarelor valvei topite, după care se scoate înapoi;
• Comisurotomie deschisă- se efectueaza in cazul imposibilitatii plastiei cu balon, si se realizeaza prin disecarea ingustarii valvei cu bisturiul si marirea deschiderii inelului pe inima deschisa;
• Înlocuire supapă (înlocuire)- se folosește transplantul unei valve de origine străină sau artificială, metoda se folosește dacă deteriorarea valvei este atât de gravă încât este imposibilă refacerea ei folosind metodele anterioare.

Contraindicații pentru intervenție chirurgicală

Există o serie de contraindicații stricte pentru o astfel de operație:

• Leziuni infecțioase;
• Înfrângeri a sistemului cardio-vascular(accident vascular cerebral, infarct miocardic etc.);
• Insuficiență cardiacă terminală și deadaptare severă (reducerea debitului sanguin la nivelul de 20 la sută);
• Boli generale care epuizează forțele vitale ale corpului, precum Diabet, astm bronsic si etc.

Complicații postoperatorii

• Focare infecțioase pe valvele inelului mitral;
• Apariția formării de trombi la locul intervenției mecanice;
• Respingere de către organism proteză artificialăși o creștere suplimentară a insuficienței mitrale.

Operația de înlocuire a valvei mitrale poate fi efectuată în orice oraș mare din țară. Totodată, prin depunerea unei înfățișări cu documentele necesare, o puteți primi conform cotei.În caz contrar, vă va costa între 100 și 300 de mii de ruble.

Complicații fără intervenție chirurgicală

Unii pacienți sunt sceptici intervenție chirurgicală. Dar lipsa compensării în timp util și eficace pentru stenoza valvei mitrale poate duce la consecințe extrem de negative.

Acestea includ:

Prognoza

Predicția dezvoltării stenozei valvei mitrale depinde de mulți factori. In primul rand are mare importanță tratament. Dacă s-au luat măsurile necesare pentru restabilirea funcției valvei, prognosticul va fi favorabil.

Principala caracteristică a stenozei valvei mitrale este dezvoltarea pe termen lung a bolii. Dar dacă nu a avut loc un tratament adecvat, invaliditatea pacientului poate apărea în aproximativ 8 ani.

Factorii importanți în prezicerea bolii sunt stare generală starea de sănătate a pacientului, vârsta acestuia și prezența bolilor concomitente.

Patologii precum fibrilația atrială și hipertensiune arteriala agravează semnificativ prognosticul și reduc probabilitatea de supraviețuire a unui pacient cu stenoză de valvă mitrală.

Aproximativ 80% dintre pacienți trec cu succes pragul de supraviețuire de 10 ani. Dar acest lucru este posibil doar dacă tratament de calitate.Dacă pacientul are hipertensiune pulmonară, perioada de supraviețuire poate fi redusă la trei ani.

Trebuie remarcat faptul că chiar și acei pacienți care au primit procedurile necesare pentru restabilirea funcției valvei ar putea avea nevoie să le repete în timp.

Stilul de viață cu stenoză mitrală

Pentru pacienții cu stenoză de valvă mitrală, este important să se respecte anumite cerințe ale stilului de viață. Joacă un rol major în reducerea riscurilor alimentație adecvată, fiind în aer liber și păstrând calmul.

În plus, pentru pacienții cu stenoză mitrală există cerințe pentru un regim de băut. Este necesar să se reducă cantitatea de sare consumată și de apă băută. Acest lucru reduce sarcina pe supapă.

Femeile care suferă de stenoză mitrală care sunt însărcinate sau care plănuiesc una merită o atenție specială. În acest caz, pacienta trebuie să fie înregistrată la clinica prenatală. Dacă stenoza este compensată calitativ, atunci poți conta pe o sarcină bună. În caz contrar, sarcina este strict contraindicată.

De obicei, pentru pacienții care suferă de stenoză de valvă mitrală, operația cezariană este aleasă ca metodă de livrare.

Prevenirea

Dacă ai fost bolnav boala grava cauzate de stafilococ hemolitic (de exemplu, amigdalita, otită, abces, boală genito-urinară, disbioză intestinală), atunci trebuie să fii extrem de atent și să urmezi un curs de terapie antireumatică.

Există medicamente speciale pentru aceasta. Contactați-vă terapeutul și obțineți sfaturi profesionale și tratament adecvat pentru a evita exacerbările grave în viitor.

Video: Stenoza mitrală. Hemodinamica în defectele cardiace