Metoda de tratament chirurgical al dezlipirii epiteliului pigmentar retinian. Dezlipirea de retină: cauze, simptome, tratament Dezlipirea în formă de cupolă a epiteliului pigmentar cu defect local

Degenerescenta maculara legata de varsta (DMLA, degenerescenta maculara senila, degenerescenta maculara sclerotica, distrofia corioretinala centrala involutiva, maculopatia legata de varsta, degenerescenta maculara legata de varsta, degenerescenta maculara senila, AMD - degenerescenta maculara legata de varsta) este o boala degenerativa cronica a zona maculară a retinei asociată cu deteriorarea stratului coriocapilar, membrana Bruch, epiteliul pigmentar retinian și stratul fotoreceptor, perturbatoare vedere centrală la pacienții cu vârsta peste 50 de ani.

Severitatea sa se datorează localizării centrale a procesului și, de regulă, leziunilor bilaterale.

AMD este principala cauză a pierderii ireversibile a vederii în țările dezvoltate și a treia cauză a pierderii ireversibile a vederii la nivel mondial. S-a dovedit că dezvoltarea AMD este asociată cu vârsta: dacă proporția persoanelor cu manifestări precoce această patologie la vârsta de 65-74 de ani este de 15%, apoi la vârsta de 75-84 de ani - deja 25%, iar la vârsta de 85 de ani și mai mult - 30%. În consecință, proporția persoanelor cu manifestări tardive de DMLA în vârstă de 65-74 de ani este de 1%; la vârsta de 75-84 ani - 5%; cu vârsta de 85 de ani și peste - 13%. Genul predominant al pacienților este feminin, iar la femeile cu vârsta peste 75 de ani această patologie este observată de 2 ori mai des. În Rusia, incidența AMD este de peste 15 la 1000 de locuitori (8-10 milioane dintr-o populație de 29 de milioane cu vârsta de 65 de ani și peste).

În viitorul apropiat, creșterea numărului de persoane de peste 60 de ani va determina inevitabil o creștere a prevalenței AMD în țările dezvoltate. Deci, conform calculelor Organizația Mondială asistență medicală, având în vedere creșterea vârstei medii a populației, până în 2020, 80 de milioane de oameni din întreaga lume vor suferi de AMD. Ponderea populației în grupa de vârstă mai înaintată din țările dezvoltate economic este în prezent de aproximativ 20%, iar până în 2050 va crește probabil la 33%. În consecință, este de așteptat o creștere semnificativă a pacienților cu AMD. Toate acestea ne fac să considerăm AMD ca o problemă medicală și socială semnificativă care necesită soluții active.

Factori de risc

1. Principalul factor de risc pentru dezvoltarea AMD în stadiu avansat este considerat a fi vârstă , sau mai bine zis, procese involutive legate de vârstă. Riscul de îmbolnăvire crește de la 2% la vârsta de 50 la 30% la cei peste 75 de ani.
2. Fumat este singurul factor de risc a cărui semnificație a fost confirmată în studii. Fumatul, conform diverselor surse, crește riscul de AMD de la 2 la 6 ori la fumători, comparativ cu cei care nu au fumat niciodată. Riscul de a fumat pare să fie dependent de doză: pe măsură ce numărul de pachete-ani crește, riscul de a dezvolta AMD crește. Renunțarea la fumat a fost asociată cu o reducere a riscului de AMD. Se presupune că fumatul provoacă leziuni oxidative repetate ale țesuturilor (în special, stratul exterior al retinei), reduce nivelul de antioxidanți din sânge împreună cu o scădere a fluxului sanguin coroidian. În consecință, acest lucru duce la deteriorarea toxică a epiteliului pigmentar retinian (RPE).
3. Istoric familial și factori genetici . Riscul de a dezvolta degenerescență maculară în stadiu avansat este de 50% pentru persoanele care au rude cu AMD, față de 12% pentru persoanele care nu au rude cu degenerescență maculară. Factorii genetici sunt considerați unul dintre predictorii cheie ai AMD și continuă să fie studiați. Până în prezent, a fost dovedită relația dintre boala și defectele genetice ale proteinelor complement CFH, CFB și C3, iar cercetătorii de la Universitatea din Southampton au raportat descoperirea a șase mutații ale genei SERPING1 care sunt asociate cu degenerescența maculară. În plus, studiile despre predispoziția genetică la dezvoltarea AMD sunt în curs de desfășurare (în special, au fost identificate genele responsabile ARMD1, FBLN6, ARMD3, HTRAI1).
4. Femeie - predominant in structura morbiditatii, iar la femeile peste 75 de ani, AMD apare de 2 ori mai des decat la barbati. În general, incidența morbidității la femei este mai mare datorită mai mare durata medie viețile lor. În plus, leziunea predominantă la femeile aflate în postmenopauză se explică prin pierderea efectului protector al estrogenilor împotriva aterosclerozei generalizate. Cu toate acestea, nu au existat dovezi ale efectelor benefice ale terapiei de substituție hormonală.
5. Există o legătură clară între AMD și hipertensiune arteriala , și leziuni aterosclerotice vasele de sânge (în special arterelor carotide), nivelurile de colesterol din sânge, diabetul zaharat, supraponderal. Potrivit unor studii, o dietă bogată în grăsimi saturate contribuie la dezvoltarea bolii.
6. Există indicii ale unei posibile conexiuni între insolație excesivă și leziuni legate de vârstă ale maculei. Posibilitatea efectelor dăunătoare ale luminii solare asupra maculei (în special partea albastră a spectrului) nu este recunoscută de toți cercetătorii. Cu toate acestea, s-a dovedit că energiile mari ale luminii vizibile (High Energy Visible, HEV) pot contribui la dezvoltarea AMD.
7. Unul dintre factorii care cauzează dezvoltarea degenerescenței maculare umede este citomegalovirus uman . Astfel, la pacienții cu DMLA neovasculară, studiile au evidențiat o creștere a titrului de anticorpi împotriva citomegalovirusului uman, ceea ce a dat motive să-și asume rolul de cronic. infecție cu citomegalovirusîn producția crescută de factor de creștere endotelial vascular (VEGF) de către macrofagele activate de sistemul complement.

Patogeneza

Odată cu vârsta, între stratul de epiteliu pigmentar retinian (RPE) și membrana Bruch (granița dintre RPE și coroidă) apar depozite focale de lipofuscină (matricea glicolipoproteică), numite drusen. Drusen se acumulează din cauza permeabilității afectate a acestor structuri, deteriorarea aprovizionării lor nutriențiși încetinind eliminarea produselor metabolice din acestea. S-a dovedit acum că dezvoltarea AMD (și în primul rând drusen) se bazează pe inflamația locală, ale cărei mecanisme fiziopatologice sunt similare cu procesul de formare a plăcilor aterosclerotice. Depunerea excesivă de druse dăunează RPE, iar răspunsul inflamator cronic însoțitor duce la ischemie tisulară și fie la zone mari de atrofie a retinei, fie la exprimarea proteinelor VEGF care duce la neovascularizare. În cele din urmă, se formează o zonă de atrofie geografică sau o cicatrice fibroasă subretiniană extinsă. Aceste procese sunt însoțite de disfuncția severă a maculei cu o scădere bruscă a vederii centrale.

Astfel, AMD este un proces cronic degenerativ (distrofic) în RPE, membrana lui Bruch și stratul coriocapilar. După cum se știe, RPE este un sistem celular multifuncțional care îndeplinește o serie de funcții funcții importante. În special, RPE este implicat în formarea barierei hematoretinale externe, absorbția excesului de cuante de lumină, fagocitoza discurilor fotoreceptoare reziduale (fiecare pigmentocit fagocitează zilnic 2000-4000 discuri reziduale) cu refacerea ulterioară a membranei fotoreceptoare, precum și sinteza și acumularea vitaminei A (retinol), țesuturi de protecție antioxidantă împotriva radicalilor liberi și a altor toxine. Evacuarea afectată a produselor de degradare, care trec în mod normal prin membrana lui Bruch și sunt îndepărtate de coriocapilare, duce la formarea de lanțuri moleculare mari care nu sunt recunoscute de enzimele celulelor epiteliale pigmentare, nu se dezintegrează și se acumulează odată cu vârsta, formând druse ( conţinând lipofuscină). Lipofuscina („pigmentul de vârstă”) este o granulă rotundă, gălbuie, cu o nuanță maro, înconjurată de membrane lipidice și care prezintă autofluorescență. La rândul lor, granulele de lipofuscină și retinil-retiniliden etanolamina asociată sunt fototoxice, deoarece sunt capabile să genereze specii reactive de oxigen sub influența luminii, provocând peroxidarea lipidelor. Retina este foarte sensibilă la daune asociate cu procesele oxidative, care se datorează consumului ridicat constant de oxigen cu expunerea aproape continuă la lumină.

Pigmentii conținuți în maculă (în straturile interioare ale retinei) și legați de carotenoizi joacă rolul ochelarilor de soare naturali: absorb partea de unde scurte a luminii albastre, participând astfel la protecția antioxidantă a maculei. Acest pigment, compus din luteină și zeaxantină, servește ca un inhibitor extrem de eficient al radicalilor liberi. Zeaxantina este prezentă numai în macula, luteina este distribuită în întreaga retină. În prezent, există lucrări care arată că nivelurile scăzute de carotenoizi în fovee pot fi un factor de risc pentru AMD.

Odată cu vârsta crește și grosimea membranei lui Bruch, scade permeabilitatea acesteia la proteinele și lipidele serice (fosfolipide și grăsimi neutre). Depozitele crescute de lipide reduc concentrația factorilor de creștere necesari pentru menținerea structurii coriocapilare normale. Densitatea rețelei coriocapilare scade, iar alimentarea cu oxigen a celulelor RPE se deteriorează. Astfel de modificări conduc la creșterea producției de factori de creștere și metaloproteinaze de matrice. Factorii de creștere (VEGF-A și PIGF) promovează creșterea patologică a vaselor nou formate, iar metaloproteinazele provoacă defecte ale membranei lui Bruch. Astfel, AMD începe cu forma uscată, adică cu modificări ale RPE și apariția druselor dure. Într-o etapă ulterioară, apar drusele moi, apoi se transformă în druse confluente. Deteriorarea progresivă a RPE duce la modificări atrofice ale neuroepiteliului retinian și coriocapilarului. Când apar defecte în membrana lui Bruch, neovascularizarea se extinde sub epiteliul pigmentar și retina neurosenzorială. De regulă, aceasta este însoțită de edem retinian, acumulare de lichid în spațiul subretinian, hemoragii subretiniene și hemoragii în țesutul retinian (uneori în corpul vitros).

În viitor, odată cu debutul unei faze târzii, dezvoltarea AMD poate continua în două moduri.

• Prima cale este atrofia geografică, un proces care progresează relativ lent. Odată cu creșterea numărului și mărimii druselor și extinderea zonei de dispigmentare, are loc moartea fotoreceptorilor și perturbarea circulației coroidale, ceea ce duce la subțierea coroidei și la atrofia completă a stratului coriocapilar, închizând astfel un cerc vicios.
• A doua cale este formarea neovascularizației coroidale (CHN), care duce la pierderea rapidă și ireversibilă a vederii centrale. Neovascularizarea coroidală rezultă dintr-un dezechilibru între factorul de creștere vasculară (VEGF) și factorul inhibitor al creșterii vasculare (PEDF), care apare din cauza stresului oxidativ. Încălcarea permeabilității stratului coriocapilar, care are loc în stadiul de drusă, duce la o deteriorare a aprovizionării cu nutrienți a straturilor retiniene și la o îndepărtare insuficientă a produselor metabolice. Ca urmare, se dezvoltă ischemia tisulară, determinând producerea factorului VEGF și creșterea vaselor nou formate. În prima etapă se formează vase la marginea RPE și stratul coriocapilar, apoi pot perfora RPE, pătrunzând în spațiul subretinian. Exudarea lichidului prin peretele vascular, hemoragiile din vasele nou formate duc la detașarea exudativă și hemoragică a RPE și a neuroepiteliului, provocând moartea fotoreceptorilor.

Deși patogeneza formării formei uscate de AMD nu a fost studiată pe deplin, progresele moderne în genetica moleculară, angiografică, studii histologice ajută la înțelegerea mecanismului de desfășurare a procesului. Focarele atrofice se pot dezvolta după detașarea exudativ-hemoragică a neuroepiteliului sau fără acesta. În acest din urmă caz, se presupune că drusele în creștere ale plăcii vitroase exercită presiune asupra epiteliului pigmentar, drept urmare se subțiază, pigmentul dispare, iar hiperplazia acestuia apare între druse.

În același timp, în zona druselor, se detectează subțierea membranei lui Bruch, în unele cazuri cu calcificarea porțiunilor sale elastice și de colagen. În stratul coriocapilar are loc îngroșarea și hialinizarea țesutului stromal. Vasele coriodale mari rămân intacte. Astfel, se formează focare de atrofie a epiteliului pigmentar și a stratului coriocapilar.

Clasificare

Diferite puncte de vedere asupra patogenezei bolii și apariției unor noi metode de diagnostic determina prezența mai multor variante de clasificări AMD (D. Gass (1965), L.A. Katsnelson (1973), Yu.A. Ivanishko (2006), Balașevici L.I. (2011) etc.). În oftalmologia practică, se obișnuiește să se împartă AMD în forme uscate și umede. Forma uscată include manifestări precum drusele, dispigmentarea, atrofia RPE, stratul coriocapilar și atrofia geografică. Forma umedă implică prezența neovascularizării coroidale și a complicațiilor exudative și hemoragice asociate, cum ar fi detașarea RPE și/sau neuroepiteliu.

În 1995 a fost adoptat clasificare internationala AMD, conform căreia AMD este împărțită în forme precoce (maculopatie legată de vârstă) și forme tardive (degenerescență maculară legată de vârstă). Formele timpurii implică prezența druselor, hiper- sau hipopigmentare. Formele tardive sunt împărțite în atrofie geografică și neovascularizare coroidală în diferitele sale manifestări.

Cel mai convenabil pentru aplicație practicăîn prezent este clasificarea AMD propusă de prof. L. I. Ballashevich și colab., în 2011. Această clasificare ia în considerare atât diviziunea tradițională a AMD în forme uscate și umede, cât și etapele și diferitele variante ale fiecărei forme, în conformitate cu ideile moderne despre patogeneza AMD.

1. Forma uscată (sau non-exudativă, predisciformă) de AMD - se caracterizează prin apariția druselor în zona maculară a retinei, defecte RPE, redistribuire pigmentară, atrofie a RPE și a stratului coriocapilar.
   Dispigmentarea (hipo- și hiperpigmentarea) maculei arată ca zone de pigment rarefiat, combinate cu particule mici maro închis intercalate și, de obicei, nu duce la o scădere clară a funcției vizuale. Este asociat cu modificări care apar în RPE: proliferarea celulelor în acest strat, acumularea de melanină în ele sau migrarea celulelor care conțin melanină în spațiul subretinian. Hiperpigmentarea focală este considerată un factor de risc semnificativ pentru dezvoltarea neovascularizării coroidale (subretiniene) (CHN). Hipopigmentarea localizată corespunde adesea cu locația druselor, deoarece stratul RPE care le acoperă devine mai subțire. Totuși, hipopigmentarea locală poate fi determinată și de atrofia celulelor RPE, independent de druse, sau de o scădere a conținutului de melanină în celule. Pe măsură ce progresează proces patologic dispigmentarea se poate dezvolta în atrofie geografică a RPE. Aceasta este o formă târzie de DMLA uscată, manifestată prin prezența unor zone de depigmentare clar definite, cu vase coroidale mari clar vizibile (asemănătoare unui continent în ocean). Odată cu atrofia geografică, pe lângă RPE, sunt afectate straturile exterioare ale retinei și stratul coriocapilar din această zonă. Cu FA, zonele de atrofie formează un defect de tip „fereastră” și deja în faza incipientă, fluorescența coroidală este clar vizibilă datorită absenței pigmentului în zonele corespunzătoare ale RPE fără acumulare și transpirație. Atrofia geografică poate fi nu numai o manifestare independentă a AMD, ci și o consecință a dispariției druselor moi, aplatizarea focarului detașării RPE și poate apărea chiar ca urmare a regresiei focalizării SUI.
2. Forma umedă (sau exudativă, disciformă) a AMD :
   • neovascularizare coroidiana predominant clasica- se manifestă clinic ca o structură pigmentată sau roșiatică sub RPE, adesea însoțită de hemoragii subretiniene. Cu FA, vasele subretiniene nou formate se umplu mai devreme decât vasele retiniene (în faza prearterială) cu transpirație sub retina neurosenzorială detașată. Hemoragiile retiniene pot proteja parțial SUI.
   • neovascularizare coroidiana minim clasica;
   • neovascularizare coroidiana oculta fara componenta clasica- suspectată din cauza dispersiei focale a pigmentului cu îngroșarea simultană a retinei, care nu are limite clare. Cu FA, treptat (2-5 minute după injectare), fluorescența „pătat” devine vizibilă, al cărei grad crește odată cu adăugarea de transpirație (fără sursa sa evidentă). Se remarcă și o acumulare de colorant în spațiul subretinian, care nu are limite clare.
   • neovascularizare coroidiana suspectata;
   • proliferarea angiomatoasă retiniană-are 3 stadii: neovascularizare intraretiniana, neovascularizare subretiniana si dezlipirea fibrovasculara a RPE, anastomoza retino-coroidiana. Se caracterizează printr-un profil demografic (vârstă înaintată, rasă caucaziană), localizarea întotdeauna extrafoveolară a leziunii primare (zona „necapilară”), hemoragii intra- și preretiniene frecvente cu formare ulterioară de IUE (fără hiperpigmentare caracteristică) și dezlipire seroasă. a RPE. Cu RAP se formează o anastomoză retino-coroidală, adică vasul retinian se extinde, urmează adânc în retină și se termină în spațiul subretinian cu vase nou formate.
   • coroidovasculopatia polipoida idiopatica- sunt dezlipiri sero-hemoragice bilaterale recurente ale RPE (semnul „lasso” pe OCT - caracterul atipic al RPE cu profil ondulat). Caracteristic este apariția în straturile interioare ale coroidei a unei rețele de vase coroidiene dilatate cu procese multiple de terminație anevrismală, care conferă modificărilor un aspect polipoid (mai frecvent la femeile din rasa Negroid). Cel mai adesea se manifestă în zona peripapilară, dar localizarea maculară a procesului nu este neobișnuită. La oftalmoscopie, se manifestă ca focare proeminente asemănătoare druselor, adesea cu zone de detașare a RPE, hemoragii și exsudate dure.

Dezlipirea seroasă (exudativă) a RPE este o acumulare de lichid între membrana Bruch și RPE și este cel mai adesea detectată în prezența druselor și a altor manifestări ale AMD (inclusiv IUE). Dimensiunile sale pot varia. Spre deosebire de detașarea neuroepitelială seroasă, detașarea RPE are, conform tomografiei cu coerență optică (OCT), aspectul unui dom cu pante blânde. Acuitatea vizuală poate rămâne destul de ridicată, dar adesea există o schimbare a refracției către hipermetropie. Conform datelor FA, detașarea RPE se caracterizează printr-o acumulare rapidă, uniformă și persistentă de fluoresceină din faza precoce (arterială) până în faza de recirculare fără transpirație. Desprinderea neuroepiteliului însoțește adesea detașarea RPE. Pe măsură ce procesul patologic progresează, poate apărea aplatizarea leziunii cu formarea de atrofie geografică sau ruperea RPE cu formarea IUE.

Neovascularizarea coroidală (subretiniană) (CHN) este caracterizată prin creșterea vaselor nou formate prin defecte ale membranei lui Bruch sub RPE sau sub neuroepiteliu. În acest caz, permeabilitatea patologică a vaselor nou formate duce la transpirație fluidă, acumularea acesteia în spațiile subretiniene și formarea edemului retinian. Neovascularizarea poate duce la apariția hemoragiilor subretiniene și intraretinale. În acest caz, apare o afectare semnificativă a funcțiilor vizuale. În caz de IUE, detașarea seroasă a RPE poate fi combinată cu detașarea lui hemoragică.

După localizare, neovascularizarea coroidiană este clasificată în funcție de localizarea acesteia față de zona avasculară foveală

• Subfoveal - 0 µm - situat sub centrul foveolei în zona avasculară
• Juxtafoveal - SNM sau zona de hemoragie este la 1-199 µm de centrul zonei avasculare foveale
• Extrafoveal - marginea SNM, zona de blocare a fluorescenței de către pigment și/sau hemoragie se află la o distanță de ≥200 µm de centrul zonei avasculare foveale

Tabloul clinic

Pacienții cu manifestări inițiale ale formei uscate de AMD se pot plânge de încețoșare, deteriorarea treptată a vederii centrale, dificultăți de citire, în special în condiții de lumină scăzută, sensibilitate scăzută la contrast și metamorfopsie moderată. În același timp, în unele cazuri, formele inițiale de AMD nu pot provoca plângeri și pot fi constatări aleatorii în timpul examinării fundului de ochi.

Principalul semn oftalmoscopic al formei uscate de AMD este drusen. Drusele apar ca incluziuni galbene izolate sub epiteliul pigmentar retinian. Drusele dure sunt mici, izolate unele de altele, incluziuni de formă rotundă, cu limite clare. Drusele moi apar ca incluziuni galbene mai mari, cu limite slab vizibile și cu tendință de a se îmbina. Prezența unui singur drusen dur mic cu un diametru mai mic de 63 de microni în zona maculară este de obicei asimptomatică și apare la mulți oameni. Această împrejurare nu este considerată o bază suficientă pentru a face un diagnostic de AMD, dar ar trebui să servească drept motiv de precauție și monitorizare dinamică pentru a detecta în timp util progresia procesului.

Forma uscată de AMD apare în 80-90% din toate cazurile de AMD. Deficiența vizuală începe de obicei să apară în stadiile incipiente ale AMD, care este caracterizată oftalmoscopic prin prezența mai multor druse mici, precum și cantitate mare druse de dimensiuni medii (diametru 63-125 µm) în combinație cu modificări ale epiteliului pigmentar retinian sub formă de hiper- și hipopigmentare. Apariția metamorfopsie este asociată cu o creștere a dimensiunii druselor, apariția druselor moi și confluente, care corespunde stadiului intermediar al AMD (multe druse de mărime medie și cel puțin o drusă mare cu diametrul de 125 μm) În câmpul vizual se remarcă scotoamele centrale și paracentrale, care preced uneori apariția atrofiei vizibile. Angiografia cu fluoresceină relevă dispariția stratului coriocapilar, zone de hiperfluorescență corespunzătoare zonelor de atrofie a epiteliului pigmentar și hipofluorescență în zonele de hiperplazie.

Diagnostic diferentiat efectuată cu coroidoza areolară centrală a lui Sorsby. Aceste boli au o imagine oftalmoscopică similară a fundului de ochi și a naturii ereditare cu un tip de transmitere autosomal dominant, cu toate acestea, scleroza coroidală Sorsby se dezvoltă într-un mod mai mult. vârstă fragedă(20-30 ani), în al lui tablou clinic nu există druse dominante.

O imagine similară a fundului de ochi poate fi observată în corioretinita multifocală, în special etiologia toxoplasmozei, ale cărei caracteristici sunt leziuni unilaterale, localizarea diferită a focarelor în fund și o reacție celulară inflamatorie în vitros.

AMD în stadiu intermediar De asemenea, corespunde dezvoltarea atrofiei geografice care nu afectează fovea. Factorii de risc pentru progresia formei uscate de AMD sunt numărul de drusi mai mare de 5, dimensiunea de peste 63 de microni, natura confluentă a druselor și prezența hiperpigmentării. Zonele de atrofie geografică apar ca zone bine delimitate, rotunjite, de atrofie RPE cu pierderea coriocapilarului și subțierea coroidei, prin care, în timp, devin vizibile vasele coroidale mari.

Odată cu implicarea zonei foveale în procesul atrofic, are loc o scădere semnificativă și ireversibilă a acuității vizuale. Aceste manifestări corespund stadiului târziu al formei uscate de AMD.

Primele simptome forma umedă a AMD ca urmare a formării IUE, pot exista metamorfopsie, scotom pozitiv și „aburire” a vederii centrale. Fara tratament, neovascularizarea coroidiana progreseaza rapid, cu un prognostic vizual foarte prost.

Dezlipirea exudativă a epiteliului pigmentar apare ca urmare a deconectării acestuia de membrana lui Bruch și este un focar ușor proeminent de formă rotundă, ovală sau potcoavă. Se determină mai bine prin oftalmoscopie în lumină reflectată. Localizarea cea mai frecventă este în zona maculară și paramaculară. Pe o angiografie cu fluoresceină, lichidul seros din zona de detașare exudativă a epiteliului pigmentar este colorat timpuriu cu fluoresceină, determinând un focar de hiperfluorescență cu limite clare. Poate exista detașarea epiteliului pigmentar. perioadă lungă de timp fara dinamica si dispar sau cresc spontan. Cele mai frecvente plângeri ale pacienților sunt apariția unei pete cenușii în fața ochiului, metamorfopsia, micropsia și, uneori, fotopsia. Funcțiile vizuale sunt ușor afectate; scotoamele relative pot fi detectate în câmpul vizual. În unele cazuri, detașarea epiteliului pigmentar este asimptomatică. Complicația sa este ruptura epiteliului pigmentar, care apare spontan sau ca urmare a coagulării cu laser. În acest caz, acuitatea vizuală este semnificativ redusă.

Dezlipirea exudativă a neuroepiteliului nu are limite clare și apare din cauza unei încălcări a funcției de barieră a epiteliului pigmentar.Pacienții se plâng de vedere centrală încețoșată, distorsiuni și modificări ale formei obiectelor. Acuitatea vizuală scade mai semnificativ decât în ​​cazul detașării epiteliului pigmentar și poate fluctua pe parcursul zilei. Scotoamele relative și absolute apar în câmpul vizual. Pe o angiografie cu fluoresceină cu detașare neuroepitelială, spre deosebire de detașarea epitelial pigmentar, se observă colorarea lentă a transudatului și absența limitelor clare.

Dezvoltarea unei membrane neovasculare subretiniene ascunse sub exudat nu poate fi întotdeauna diagnosticată, cu toate acestea, există o serie de simptome oftalmoscopice pe baza cărora se poate presupune neovascularizarea, în special o schimbare a culorii neuroepiteliului exfoliat (gri murdar sau nuanță ușor verzuie), apariția hemoragiilor perifocale și depunerea de exudat dur . Angiografia cu fluoresceină joacă un rol important în diagnosticul neovascularizației subretiniene, ceea ce permite observarea evoluției neovascularizării coroidiene. Pentru ea diagnostic precoce Angiografia cu verde de indocianină este importantă, permițând eliminarea efectului de ecranare al epiteliului pigmentar și observarea modificărilor coroidale. Membrana neovasculară subretiniană este identificată în fazele incipiente sub forma unei dantelă sau roată de bicicletă. Angiografia cu fluoresceină arată fundalul clasic dantelat al vaselor coroidiene nou formate. În fazele ulterioare, se observă hiperfluorescență extravazală strălucitoare prelungită în zona neovascularizării.

Pe baza localizării, ei disting între SNM de tip I, situat sub epiteliul pigmentar, și tipul II, extinzându-se în spațiul subretinian. IUE de tip I este definită ca o leziune ușor înălțată, de culoare verde-gri sau galben-violet. SUI de tip II poate apărea ca un halou subretinian sau ca leziune pigmentată. SUI se caracterizează, de asemenea, prin apariția semnelor asociate cu exsudația lichidă: dezlipire seroasă de retină, edem macular și depozite de exsudate dure. În viitor, SUI poate fi complicată de dezlipirea hemoragică a pigmentului și a neuroepiteliului, hemoragii subretiniene, care în cele din urmă sunt organizate într-o cicatrice subretiniană (în formă de disc), care este însoțită de o pierdere severă ireversibilă a vederii centrale. stadiul de dezvoltare a SNM, manifestat oftalmoscopic sub forma unei leziuni în formă de disc de culoare cenușiu-alb, adesea cu depunere de pigment. Conservarea funcțiilor vizuale depinde de mărimea și localizarea leziunii.

Ruptura vaselor nou formate duce la hemoragii subpigmentale, sub- și preretiniene. În cazuri rare, este posibilă o apariție a hemoragiei în corpul vitros cu dezvoltarea hemoftalmiei. Ulterior, se observă organizarea sângelui și exudatului cu proliferarea țesutului fibros și formarea unei cicatrici.

Oftalmoscopic, este vizibilă o leziune gălbuie proeminentă în formă de disc, retina de deasupra este în formă de chist. Adesea, de-a lungul marginii cicatricei se formează o detașare exudativ-hemoragică secundară a neuroepiteliului și procesul se extinde pe zonă.

Diagnostic diferentiat

Dezlipirea exudativă a epiteliului pigmentar poate fi un simptom nu numai al degenerescenței maculare asociate cu vârsta, ci și al coriopatiei seroase centrale (CSC) și poate fi observată și în procesele inflamatorii centrale. Diferența este că CSC se caracterizează printr-o vârstă mai tânără a pacienților (bărbații sunt mai des afectați), un rezultat favorabil cu restabilirea funcției vizuale și o evoluție recurentă a bolii, în timp ce degenerescenta maculară legată de vârstă este caracterizată printr-un curs progresiv progresiv. și prezența druselor dominante sau a altor modificări distrofice legate de vârstă în ochi.

Diagnostic diferenţial cu centrală proces inflamator pe baza vârstei mai mici a pacienților, prezența unei reacții celulare inflamatorii în corpul vitros și absența modificărilor la nivelul ochiului.

Extensiv modificări distrofice, însoțită de detașarea exsudativă a neuroepiteliului, depozite exsudative masive și hemoragii cu proeminență în corpul vitros, pot reprezenta o imagine de pseudotumor. În aceste cazuri, ecografia, angiografia cu fluoresceină și absența modificărilor la nivelul ochiului ne permit să stabilim diagnosticul corect.

Diagnosticare

Algoritmul de diagnostic pentru AMD include determinarea acuității vizuale, efectuarea de biomicroscopie (pentru a identifica alte motive posibile apariția simptomelor, de exemplu, cataractă legată de vârstă), oftalmoscopie (inclusiv la lampa cu fantă folosind lentile asferice, precum și Goldmann, Meinster și alte lentile după dilatarea pupilei cu midriatice pe termen scurt), perimetrie. De asemenea, vă putem recomanda un studiu de percepție a culorilor (monocular), testul Amsler. Studiile importante pentru AMD sunt optice tomografie de coerență retiniană, angiografie cu fluoresceină (FAG) sau angiografie cu verde de indocianină. Studiile electrofiziologice (electroretinografie ganzfeld, electroretinografie ritmică, electroretinografie model, electroretinografie multifocală) sunt, de asemenea, indicate în AMD pentru a evalua starea funcțională a retinei afectate.

La colectarea unei anamnezi, este necesar să se țină cont de plângerile pacientului cu privire la scăderea acuității vizuale, prezența unui „pată” în fața ochiului, dificultăți de citire, în special în condiții de lumină scăzută (uneori pacienții observă pierderea individuală). litere când citesc fluent), metamorfopsie. SNM se caracterizează prin plângeri despre o scădere bruscă vedere și metamorfopsie. Este important să se acorde atenție duratei simptomelor, caracterului unilateral sau bilateral al leziunii, prezenței patologiei cardiovasculare concomitente și tulburărilor metabolice, fumatului și eredității.

Conform angiografiei cu fluoresceină, neovascularizarea coroidală poate fi:

• Clasic - caracterizat prin contururi clare ajurate, manifestate în fazele incipiente ale trecerii colorantului; în fazele ulterioare, se observă scurgerea treptată a fluoresceinei în spațiul subretinian din jurul SNM.
• Ascuns (sau ocult) - are contururi mai puțin clare, în fazele incipiente ale angiografiei limitele nu sunt clar vizibile, în fazele ulterioare există scurgeri difuze sau multifocale.

În forma lor pură, aceste tipuri de IUE sunt rare; în cele mai multe cazuri, apare IUE predominant clasică sau predominant ascunsă.

Tomografia cu coerență optică a retinei este o nouă metodă non-invazivă care permite obținerea de imagini ale secțiunilor optice ale retinei folosind un fascicul laser de scanare. Metoda este utilizată pentru diagnostic, observare dinamică și evaluare a eficacității tratamentului diferite forme AMD. OCT vă permite: să evaluați starea tuturor straturilor retinei, să determinați severitatea deteriorării RPE, înălțimea și zona edemului macular; observați caracteristicile structurale ale edemului (modificări chistice, dezlipire neuroepitelială); detectează prezența unei membrane neovasculare; identificarea prezenței fibrozei epiretinene; determina pozitia membranei hialoide posterioare vitros; monitorizează eficacitatea tratamentului pentru IUE și edem macular; conduce diagnostic diferentiat cu alte boli ale retinei. Se recomandă efectuarea OCT la prima vizită, iar ulterior: pentru evaluarea dinamicii - cu un interval de 6 luni pentru degenerescenţa maculară uscată, în fiecare lună - pentru IUE în primele şase luni de boală; apoi – în funcție de modificările retinei.

Noi oportunități de vizualizare a coroidei au devenit disponibile odată cu dezvoltarea tehnologiei de scanare „în profunzime” (EDI - Enhanced Depth Imaging) folosind tomografele optice spectrale. Abilitatea de a pătrunde în epiteliul pigmentar retinian (RPE) și de a vizualiza coroidă deschide noi granițe în înțelegerea patogenezei bolilor segmentului posterior al ochiului. În prezența unei membrane neovasculare submaculare, grosimea coroidei este în medie de 234,2±47,7 µm cu refracție emetropică și 184,3±56,5 µm cu refracție miopică. Având în vedere acești indicatori, ar trebui să fie atentie speciala se referă la o scădere a grosimii coroidei ochiului apropiat, pe măsură ce crește riscul de a dezvolta IUE. Ochii perechi ai acestor pacienți ar trebui observați cel puțin o dată la 1-3 luni, ceea ce va face posibilă identificarea SUI în stadiile incipiente ale formării sale și va permite prescrierea în timp util a terapiei, precum și menținerea funcțiilor vizuale ridicate.

Caracteristicile OCT ale semnelor patognomonice ale AMD

• Drusele dure sunt formațiuni mici, net diferențiate, hiperreflectorizante, omogene, fără scădere a reflectivității în centru; provoacă o ușoară ridicare a RPE, a segmentelor exterioare ale fotoreceptorilor și a stratului IS/OS; poate arunca o ușoară umbră verticală pe straturile subiacente.
• Drusele moi sunt formațiuni mai mari, cu limite clare și un contur superior rotunjit; în centru, de regulă, au o reflectivitate ceva mai mică decât la granițe; Se vizualizează membrana lui Bruch; ridicarea RPE, a segmentelor exterioare ale fotoreceptorilor și a stratului IS/OS este mai pronunțată, este posibilă deformarea straturilor nucleare și reticulare exterioare.
• Druse confluente - conglomerate chiar mai mari formate prin fuziunea druselor moi, au un contur superior mai plat, neuniform, ondulat. Pot atinge dimensiuni mari atat ca suprafata cat si ca inaltime.
  În unele cazuri, se formează fuziunea unui număr mare de druse detașarea drusenoidă a RPE.

Atrofia epiteliului pigmentar - subțierea epiteliului pigmentar în combinație cu distrugerea straturilor exterioare ale retinei, până la pierderea lor completă; subțierea accentuată a neuroepiteliului în zona de atrofie. Semnele de atrofie a RPE pe OCT sunt:

• subțierea sau pierderea completă a RPE. O linie subțire a membranei lui Bruch este vizualizată la locul RPE;
• subţierea sau absență completă stratul nuclear exterior (în cele mai severe cazuri);
• contactul direct al stratului plexiform exterior cu membrana lui Bruch;
• o creștere relativă a reflectivității stratului coriocapilar din spatele zonei de atrofie din cauza unei încălcări a funcției de absorbție a luminii a RPE.

Angiografia OCT servește ca metodă modernă neinvazivă pentru vizualizarea patului microvascular în oftalmologie, extinzând capacitățile OCT datorită capacității de a diferenția vasele de sânge de țesuturile înconjurătoare pe toată adâncimea de scanare, fără utilizarea unui agent de contrast. Vizualizarea patului vascular al retinei și coroidei se bazează pe înregistrarea mișcării sângelui în lumenul vasului și este prezentată sub formă de hărți ale structurilor vasculare din stratul retinei, al epiteliului pigmentar sau al coroidei care este examinat. . Utilizarea angiografiei OCT în AMD face posibilă identificarea modificărilor nu numai în zona complexului neovascular, ci și în densitatea, grosimea vaselor nou formate și natura ramificării acestora, diferențierea tipurilor clasice și latente de SUI. și evaluează dinamica zonei complexului neovascular în timpul terapiei anti-VEGF. Cu toate acestea, angioOCT joacă rolul unui studiu auxiliar în diagnosticul AMD și nu înlocuiește FA.

Depozite intraretinale - vizualizate ca formațiuni hiperreflexive, de obicei neasociate cu RPE. Depozitele pot fi situate anterior RPE, lângă RPE sau direct în RPE. Spre deosebire de druse, depozitele intraretinale nu sunt asociate cu membrana Bruch și constau cel mai adesea din granule de lipofuscină de diferite dimensiuni. Depozitele se pot răspândi și în straturile interioare ale neuroepiteliului, provocând distrugerea acestora.

Dezlipirea exudativă a epiteliului pigmentar - o formațiune în formă de cupolă cu un contur hiperreflexiv clar, neted, care corespunde RPE-ului. Conținutul este de obicei hipo- sau reflectorizant. Membrana lui Bruch este vizualizată ca o linie subțire, slab reflectantă. Semn caracteristic: atașarea RPE la membrana lui Bruch la limita zonei de detașare are loc la un unghi mai mare de 45°.

Dezlipirea exudativă a neuroepiteliului - acumularea de conținut hipo- sau arereflexiv, care este un fluid seros transpirat din vasele defecte nou formate sub neuroepiteliu. Conturul straturilor exterioare ale neuroepiteliului de deasupra lichidului poate fi neuniform și neclar. O trăsătură caracteristică: atașarea neuroepiteliului la RPE la limita zonei de detașare are loc la un unghi mai mic de 30°.

Membrana neovasculara coroidiana - vizualizat pe OCT dacă SUI aparține tipului II, i.e. este predominant clasică. SUI subretinian clasic are aspectul unei formațiuni medii reflectorizante cu limite neclare, situată între RPE și neuroepiteliu. De regulă, este înconjurat de conținuturi reflectorizante sau hiporeflexive de natură exudativă. Semnele caracteristice OCT ale neovascularizării coroidale clasice sunt:

• creșterea grosimii retinei în regiunea foveală, deformarea sau dispariția recesiunii foveale;
• lichid intraretinian sub formă de cavități chistice și/sau incluziuni hemoragice;
• prezența unei formațiuni medii reflectorizante eterogene, cu limite neclare situate între neuroepiteliu și RPE;
• dezlipirea exudativă a neuroepiteliului.

Neovascularizare coroidiana oculta (SUI tip I, subpigment epitelial, ocult, ascuns) nu este vizibil direct pe OCT, dar prezența sa în 98% din cazuri este însoțită de detașarea mai mult sau mai puțin pronunțată a RPE, sub care în unele cazuri se vizualizează conținut moderat moderat reflectant . Pentru o delimitare mai fiabilă a SUI clasic și ascuns, se recomandă utilizarea FA și OCTA, ceea ce face posibilă determinarea cu precizie la ce strat se află SNM.

Electroretinografie

Pentru a studia natura modificărilor funcționale ale retinei în diferite stadii ale degenerescenței maculare legate de vârstă și pentru a monitoriza progresia procesului cea mai mare valoare au rezultatele electroretinografiei și (cu diagnostic precoce) electrooculografiei.

Modificările electrooculogramei (EOG) se explică prin implicarea în procesul patologic a unei părți mai mari a epiteliului pigmentar retinian decât se determină oftalmoscopic. Cu toate acestea, G.A. Fishman (1976) a observat un EOG normal la un număr mare de pacienți cu degenerescență maculară legată de vârstă, ceea ce i-a permis să sugereze localitatea modificărilor în acest tip de patologie.

• Modificările timpurii ale funcțiilor vizuale la pacienții cu AMD pot fi detectate folosind metode psihofizice pentru studierea adaptării la întuneric, a sensibilității la lumină, culoare și contrast a retinei.
• Modificările timpurii ale câmpului vizual sunt determinate folosind rețeaua Amsler prin testarea sensibilității la contrastul spațial.
• Modificările câmpului vizual pot fi primul simptom al acumulării de lichid subretinian în zona maculară.Distorsiunea obiectelor, vederea încețoșată, dificultatea de citire sunt cele mai importante. semne comune boli.
• Vederea culorii nu este de obicei afectată atâta timp cât fovea este intactă. Dicromazia roșu-verde este deja observată în primele etape boli și modificări ale sensibilității în partea verde-albastru a spectrului - în stadiul avansat al procesului. Cu toate acestea, aceste modificări ale vederii culorilor nu sunt specifice degenerescenței maculare legate de vârstă.
• Modificările topografiei sensibilității la contrast și o scădere a activității de pornire/oprire a sistemului de conuri la stimuli mai ușori decât fundalul sunt detectate deja într-un stadiu incipient al bolii.

Metodele de cercetare electroretinografică includ analiza electroretinogramei generale, maculare și ritmice (ERG, MERG și RERG) și ERG pentru modele de șah inversat (model ERG). De asemenea, s-a demonstrat că, împreună cu EOG, înregistrarea undei c ERG este informativă pentru diagnosticul precoce al modificărilor epiteliului pigmentar retinian.

EOG patologic este detectat la majoritatea pacienților deja în stadiile incipiente ale bolii, în timp ce ERG general pentru o perioadă lungă de timp rămâne la limita inferioară a normei de vârstă sau este înregistrată ușor subnormal. O scădere mai pronunțată a undelor ERG se găsește la persoanele în vârstă care au boala de mulți ani.

De regulă, ERG este normal în stadiul de drusen dominant. Anterior A.E. Kril și V.A. Klein (1965) a relevat natura subnormală a undelor a și b ale ERG la pacienții cu druse dominante, dar au stabilit restabilirea amplitudinii undelor ERG în procesul de adaptare la întuneric, ceea ce indică păstrarea funcției de sistemul scotopic în stadiile inițiale ale AMD.

Conform rezultatelor ERG, tulburările funcționale din straturile externe și interioare ale retinei în într-o măsură mai mare exprimata in stadii dezvoltate si avansate de degenerescenta maculara asociata varstei, cu forme distrofie disciforme de tip Kunta-Junius, detasare a epiteliului pigmentar, cand unda b ERG este subnormala. În același timp, în fundul de ochi al pacienților, se observă modificări atrofice în stratul corocapilar și epiteliul pigmentar, modificări sclerotice pronunțate în vasele retinei, care, deși nu sunt un semn patognomonic al AMD, pot fi, de asemenea, cauza natura subnormală a ERG cauzată de tulburări metabolice la nivelul retinei. Literatura descrie, de asemenea, cazuri în care au fost înregistrate ERG și EOG puternic patologice, ceea ce se explică prin leziuni ocluzive vechi ale patului venos, detașarea disciformă a epiteliului pigmentar, retinopatie diabetică, hipopigmentare generalizată și atrofie „geografică” a epiteliului pigmentar observată în DMLA. .

De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că gradul de modificări ale amplitudinii ERG-ului general depinde de intensitatea stimulului utilizat și deviațiile semnificative ale biopotențialelor de la normă sunt detectate cu fulgere de lumină de luminozitate mai mică. Creșterea sensibilității electroretinografiei în identificarea subțirilor tulburări funcționaleîn retină la intensitate moderată a stimulării luminoase a fost utilizată pentru a obține caracterizarea electroretinografică a diferitelor stadii de degenerescență maculară legată de vârstă. Diferențele semnificative în amplitudinea undei b a ERG generală față de limita inferioară a valorilor normale au fost stabilite numai în stadiile dezvoltate și avansate ale bolii. Cu toate acestea, la 43% dintre pacienții cu stadiul inițialÎn AMD (forma non-exudativă), a fost detectată suprimarea undei ERG a, a cărei valoare nu a depășit 80% din norma inferioară, iar în 70% - suprimarea RERG de înaltă frecvență la stimulare cu o frecvență de 40 Hz.

ERG macular (MERG) are cea mai mare valoare diagnostică atunci când se examinează pacienții cu degenerescență maculară legată de vârstă, deoarece acest test funcțional reflectă activitatea neuronilor sistemului conic al regiunii maculare și, prin urmare, gradul modificărilor MERG depinde de natura tulburări structurale și metabolice în regiunea centrală a retinei. Practic nu se schimbă cu drusele și cu forma inițială de modificări corioretinale, cu toate acestea, pe măsură ce boala se dezvoltă, MERG scade progresiv, ceea ce reflectă procese distructive mai complexe în regiunea maculară a retinei.

ERG ritmic de înaltă frecvență (RERG) este activitatea totală a întregului sistem de conuri al retinei, nereflând direct electrogeneza părții sale centrale, însă, cu intensitate moderată a luminii stimulatoare (15-20 cd/m2), contribuția a activității regiunii maculare crește semnificativ (până la 25% din amplitudinea răspunsului ritmic total), crescând capacitățile de diagnostic ale RERG. Gradul de suprimare a RERG în formele non-exudative ale AMD este mai mic decât cel al MERG, dar crește brusc în formele disciforme și exudativ-hemoragice ale bolii. Mai mult, în stadiile incipiente ale AMD, edemul macular este adesea însoțit de MERG normal sau supranormal. În același timp, amplitudinea RERG de înaltă frecvență este redusă de mai mult de 2 ori față de limita inferioară a valorilor normale.

Pattern Reverse ERG este o metodă mai puțin obișnuită pentru diagnosticarea AMD. Este utilizat pentru evaluarea obiectivă a acuității vizuale retiniene (ROA), în special pentru a monitoriza eficacitatea coagulării cu laser a membranelor neovasculare subfoveale și progresia degenerescenței maculare asociate cu vârsta. Evaluarea ROZ se realizează prin calcularea raportului dintre logaritmul frecvenței spațiale a stimulului (dimensiunea celulei de șah) și amplitudinea modelului ERG.

Tratament

Obiectivele terapiei:

• realizarea stabilizării procesului patologic și nu îmbunătățirea vederii - în prezența SUI;
• prevenirea complicațiilor (în formă uscată - apariția SUI, în formă umedă - apariția hemoragiilor diverse localizari, edem retinian crescut etc.);
• prevenirea pierderii severe a vederii care duce la dizabilitate;
• menținerea acuității vizuale, permițând pacientului să aibă grijă de sine în mod independent - în caz de patologie avansată.

În forma uscată de AMD, medicamentele sunt utilizate pentru îmbunătățirea circulației sanguine regionale (vinpocetină 5 mg de 3 ori pe zi pe cale orală în cure de 2 luni, pentoxifilină 100 mg de 3 ori pe zi pe cale orală în cure de 1-2 luni, extract de frunze de ginkgo biloba 1 comprimat de 3 ori pe zi pe cale orală în cure de 2 luni). Cu toate acestea, astăzi utilizarea lor dispare în fundal, deoarece mulți autori pun la îndoială teoria insuficienței circulatorii ca principal factor etiopatogenetic în dezvoltarea AMD. În această formă de AMD se folosește și terapia cu stimulente. Este posibil să se utilizeze medicamente cu un mecanism de acțiune diferit - de exemplu, bioregulatori peptidici și, în special, polipeptide ale retinei ochilor animalelor (retinalamină).

După cum am menționat mai sus, expunerea la lumina soarelui favorizează apariția radicalilor liberi, acizilor grași polinesaturați în straturile exterioare ale retinei, în RPE și membrana lui Bruch. În acest sens, s-au încercat reducerea impactului stresului oxidativ prin introducerea în alimentația pacienților de aditivi alimentari biologic activi care conțin antioxidanți: carotenoizi, vitamine, luteină, zinc, cupru. Cei mai bine studiați antioxidanți includ vitaminele C și E, betacarotenul, carotenoizii (luteina și zeaxantina) și polifenolii. Atenția specialiștilor a fost atrasă și asupra zincului, care face parte din structura enzimei cheie a primei linii de apărare antioxidantă - zinc, superoxid dismutază dependentă de cupru (Cu,Zn-SOD). Superoxid dismutaza catalizează dismutarea superoxidului în oxigen și peroxid de hidrogen, inhibând formarea peroxinitritului, care este periculos pentru țesutul ocular (inclusiv în RPE). Carotenoizii din plante (luteina și zeaxantina) se acumulează în macula și blochează efectele nocive ale luminii ultraviolete. Acţionează ca antioxidanţi puternici, blocând acţiunea radicalilor liberi care dăunează ţesutului ocular şi contribuie la pierderea vederii. Vitaminele C și E sunt considerate cei mai obișnuiți antioxidanți, care îmbunătățesc și se completează reciproc, protejând țesutul ocular de deteriorare, ajutând la refacerea pigmenților vizuali (rodopsină, etc.) ai tijelor și conurilor, care sunt responsabili pentru percepția normală a luminii și a culorii. . De asemenea, întăresc pereții și cresc elasticitatea. vase de sânge, inclusiv vasele fundului de ochi. Participa la respirația tisulară și la alte procese ale metabolismului celular. Au un efect neuroprotector. Zincul, cuprul, seleniul sunt microelemente esențiale pentru menținerea funcției vederii; au și efect antioxidant și compensează efectele adverse. mediu inconjurator. Ele ajută la îmbunătățirea nutriției fundului ochiului și la menținerea stării funcționale a nervilor optici.

Astfel, rezultatele studiului randomizat AREDS privind utilizarea diverselor aditivi alimentari arată efecte pozitive asupra ratei de progresie a AMD - o încetinire cu 25% - de la utilizarea de doze mari de antioxidanți (vitamine C, E, β-caroten și zinc), o reducere a probabilității de pierdere a vederii (3 linii) cu 19%.

Un exemplu de astfel de supliment alimentar este Retinorm care conține 10 mg de luteină, 2 mg de zeaxantină, 500 mg de vitamina C, 150 mg de vitamina E, 100 mcg de seleniu, 25 mg de zinc și 2 mg de cupru (cupru și zinc). sunt sub formă de aspartați, care asigură o biodisponibilitate ridicată a microelementelor). Compoziția Retinormar a fost dezvoltată pe baza formulei AREDS2 - cel mai mare studiu clinic multicentric realizat sub auspiciile Institutul National Ochi americani (6 ani - 4203 pacienți cu AMD, 82 centru medical), Confirmat de OMS influență pozitivă luteină (10 mg) și zeaxantina (2 mg) în combinație cu doze mari de vitamine C (500 mg) și E (268 mg), microelemente (zinc 25 mg și cupru 2 mg) pentru a reduce progresia AMD. Suplimentarea cu luteină/zeaxantină a fost asociată cu o reducere cu 11% a riscului de neovascularizare și o reducere cu 10% a riscului de AMD avansat. La înlocuirea β-carotenului în formula AREDS cu luteină + zeaxantină, s-a observat o reducere suplimentară a riscului de apariție a stadiilor târzii de AMD de la 34 la 30% și a fost, de asemenea, eliminată problema vigilenței la cancer la fumători (β-carotenul este un cancerigen și nu este recomandat pentru utilizare de către fumători) în comparație cu rezultatele AREDS.

Momentan pentru stimularea cu laser a retinei cele mai utilizate sunt laserele cu heliu-neon cu o lungime de undă de radiație de 632 nm, laserele cu heliu-cadmiu (441 nm) și radiația laser infraroșu (1,3 µm). Se crede că stimularea cu laser a retinei este indicată pentru toate manifestările formelor non-exudative de AMD, cu excepția druselor retiniene. Este indicată în special coagularea cu laser a druselor moi confluente localizate bilateral, în care se dezvoltă cel mai adesea neovascularizarea coroidală. Cu toate acestea, în ciuda faptului că după coagularea cu laser numărul druselor scade și acestea devin aplatizate, conform literaturii de specialitate, neovascularizarea coroidală se dezvoltă în 3% din cazuri la 5-11 luni după coagularea cu laser.

Coagularea cu laser a retinei este mai eficientă în tratamentul stadiilor exudative și exudativ-hemoragice ale AMD. Este utilizat pentru a reduce umflarea zonei maculare, pentru a distruge membrana neovasculară subretiniană și pentru a delimita sau „închide” detașările exsudative ale epiteliului pigmentar.

Principiul de bază al coagulării cu laser pentru acestea stări patologice- integritatea foveei; Coagularea cu laser poate fi efectuată în această zonă numai în cazurile în care vederea extrafoveală este păstrată și iradierea maculei va permite oprirea procesului degenerativ. Pentru a realiza coagularea zonei centrale, se folosesc lasere cu argon, cripton și diode. Potrivit lui L.A. Katsnelson și colab. (1990), este mai oportun să se efectueze coagularea cu laser în această zonă folosind o sursă de cripton roșu cu o lungime de undă de radiație de 647 nm, deoarece este absorbită în stratul de epiteliu pigmentar cu afectarea minimă a retinei.

Momentul expunerii la laser este determinat de starea funcțiilor vizuale și de natura modificărilor maculei. În caz de exudație și deficiență de vedere, se recomandă efectuarea angiografiei cu fluoresceină și, dacă este indicată, coagularea cu laser. În cazul dezlipirii exsudative a epiteliului pigmentar retinian (RPE) în zona maculară, coagularea barieră cu laser se realizează sub formă de „potcoavă”, deschisă spre fascicul papilomacular. Dezlipirea exudativă a epiteliului pigmentar în afara zonei maculare este complet „închisă” cu coagulate. Cu detașarea exudativă larg răspândită a neuroepiteliului, este necesară coagularea cu laser „rețea” în zona centrală a retinei. În prezența unei membrane neovasculare coroidale sau subretiniene, se recomandă închiderea completă a focarului patologic cu coaculate laser. gradul III. În acest caz, este necesar să se ia în considerare localizarea membranei neovasculare și distanța acesteia de zona avasculară.

Prognosticul pentru eficacitatea chirurgiei cu laser se înrăutățește atunci când dezlipirea RPE este combinată cu neovascularizarea coroidală locală, mai ales când este localizată direct sub zona RPE detașată. În același timp, cu o localizare parapapilară a neovascularizării coroidale, se obțin adesea cele mai bune rezultate anatomice și clinice.

ÎN anul trecut Rezultate încurajatoare au fost, de asemenea, obținute folosind lasere cu diode și terapie fotodinamică pentru coagularea membranelor neovasculare coroidale, precum și radioterapie cu doze mici pentru tratarea neovascularizării subfoveale.

Tratamentul medicamentos al neovascularizării coroidale (subretiniene).

O metodă eficientă de tratare a AMD neovasculară este utilizarea inhibitorilor factorului de creștere neovascular - medicamente anti-VEGF. În Rusia, două medicamente sunt aprobate în prezent pentru tratamentul IUE: aflibercept și ranibizumab. Având în vedere faptul că VEGF este principalul factor de stimulare a neovascularizării subretiniene în AMD umedă, terapia antiangiogenică a devenit un element esențial al tratamentului său, întrucât este considerată orientată patogenetic și sigur. Inhibitorii VEGF demonstrează rezultate mai bune în ceea ce privește acuitatea vizuală în comparație cu alte tratamente și au devenit medicamente prima alegere în tratamentul AMD neovasculară. După cum arată rezultatele unui număr de studii clinice, perspectivele terapiei depind direct atât de inițierea sa în timp util (cu cât tratamentul este început mai devreme, cu atât rezultatul este mai bun; fereastra terapeutică pentru începerea tratamentului este de până la 12 luni de la debutul boala), și privind monitorizarea obligatorie. Pentru a evalua eficacitatea și a identifica în timp util necesitatea reterapiei, este necesară monitorizarea lunară (instrucțiunile recomandă 3 injecții lunare consecutive, urmate de administrarea medicamentului „la nevoie”), incluzând neapărat vizometria și OCT a maculei.

În forma umedă de AMD, pentru a reduce umflarea, puteți utiliza injecții subconjunctivale și retrobulbare de glucocorticoizi (dexametazonă 0,5 ml, triamcinolon 1,0 ml 10 injecții) și sub formă de injecții subconjunctivale, acetazolamidă pe cale orală (250 mg pe zi 1 timp). dimineața timp de o jumătate de oră înainte de masă cu 3 zile, apoi după o pauză de 3 zile cursul poate fi repetat), precum și injectarea intravitreală a unui implant cu dexametazonă prelungită.

Tratamentul cu laser al neovascularizației subretiniene

În unele situații, tehnicile laser sunt metoda de alegere, al cărei scop este reducerea riscului de scădere suplimentară a acuității vizuale a pacientului. Pentru a face acest lucru, membrana neovasculară subretiniană este complet distrusă în țesuturile sănătoase, aplicând coagulate intense confluente. Fotocoagularea cu laser cu argon poate fi utilizată pentru a distruge SLM-urile extrafoveale „clasice”, reducând probabilitatea răspândirii lor la foveola și provocând pierderi grave ale vederii. Pentru membranele subretiniene juxtafoveale, se recomandă utilizarea unui laser krypton roșu. Pentru membranele subfoveale se utilizează terapia fotodinamică. Intervenția trebuie efectuată conform rezultatelor FA. Utilizarea tehnicii este limitată de prevalența nesemnificativă a localizărilor numite ale SUI (13-26%), efectul dăunător semnificativ și Risc ridicat recidiva membranara.

Termoterapie transpupilară - energie scăzută expunerea la laser(energie de undă a părții infraroșii a spectrului cu o lungime de 810 nm), propusă pentru un efect de biostimulare asupra SNM ascuns (cu o componentă clasică minimă) de localizare centrală. Cu toate acestea, implementarea pe scară largă a metodei s-a dovedit a fi imposibilă din cauza duratei scurte a efectului terapeutic, a riscului de complicații (hemoragii, ruperea RPE, ocluzia vaselor retiniene, progresia fibrozei etc.) și a unui număr semnificativ. a contraindicațiilor (componenta clasică a SNM, coagularea anterioară cu laser, dezlipirea RPE etc.). Termoterapia transpupilară poate fi utilizată în cazurile în care practic nu există efect pozitiv din terapia fotodinamică (PDT). Cu toate acestea, atunci când se utilizează termoterapie transpupilară, se observă complicații frecvente, asociate în primul rând cu o supradoză de energie laser (în mod normal, efectul ar trebui să fie sub prag): infarcte în zona maculară, ocluzie a vaselor retiniene, rupturi ale RPE, hemoragii subretiniene și atrofice. sunt descrise focare în coroidă. S-a remarcat și dezvoltarea cataractei și formarea sinechiilor posterioare.

Coagularea cu laser cu argon cu energie scăzută a drusenilor pentru a preveni progresia bolii și dezvoltarea SUI a fost studiată în anii 1990 (Choroidal Neovascularization Prevention Trial). Metoda este relativ sigură și dă rezultate bune imediate, dar pe termen lung există o probabilitate mare de dezvoltare a membranelor neovasculare subretiniene în zonele de expunere la laser. În prezent, metoda nu este utilizată în mod activ.

Terapia fotodinamică

Aceasta este calea influență selectivă pe radiația SNM de la un laser cu diodă cu o lungime de undă de 689 nm (durata 83 s). Prefabricat administrare intravenoasă substanță fotosensibilă verteporfină - 6 mg/kg greutate corporală timp de 5 minute, care se acumulează selectiv în endoteliul vaselor nou formate, provocând tromboză și obliterare. Astfel, radiația laser dăunează selectiv țesutul țintă fără a afecta structurile înconjurătoare, ceea ce duce la ocluzie vasculară și o progresie mai lentă a SUI. Deoarece recanalizarea poate apărea după ocluzia vasculară, pacienții necesită în medie 5-6 ședințe PDT (mai mult de jumătate dintre ele sunt efectuate în decurs de 1 an de la începerea tratamentului).

Eficacitatea PDT a fost dovedită pentru SUI clasic și predominant clasic (inclusiv localizarea subfoveală) cu o zonă de până la 5400 µm. Dacă activitatea SNM persistă, procedurile se repetă la fiecare 3 luni. Perspectivele de utilizare a PDT cu dimensiuni ale membranei de 5400 µm și acuitate vizuală inițială<0,1, cкрытых и минимально классических СНМ сомнительны. На сегодняшний день ФДТ чаще рассматривается не как самостоятельный способ лечения, а как дополнение к более эффективной терапии ингибиторами ангиогенеза. В России данный вид терапии практически не используется. В последнее время ФДТ реже применяют в тех странах, где разрешено интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза.

Tratamentul chirurgical al neovascularizării coroidale (subretiniene).

Chirurgia submaculară, translocarea maculară, transplantul coroidian, transplantul de celule RPE și alte tehnici nu sunt, de asemenea, utilizate pe scară largă. Acest lucru se datorează complexității lor tehnice semnificative, riscului de complicații grave și rezultate funcționale scăzute (acuitatea vizuală pe termen lung, chiar și după o intervenție cu succes, depășește rar 0,1).

La îndepărtarea membranelor neovasculare subretiniene se efectuează mai întâi vitrectomia după tehnica standard, apoi se efectuează retinotomia paramacular, din partea temporală. O soluție salină echilibrată este injectată prin orificiul de retinotomie pentru a desprinde retina. După aceasta, folosind un vârf curbat orizontal, membrana este mobilizată și membrana este îndepărtată prin introducerea unei pensete curbate orizontal prin retinotomie. Sângerarea rezultată este oprită prin ridicarea flaconului cu soluție perfuzabilă și prin urmare creșterea presiunii intraoculare (PIO). Lichidul este parțial înlocuit cu aer. În perioada postoperatorie, pacientul trebuie să mențină o poziție forțată cu fața în jos până când bula de aer este complet rezolvată. Astfel de intervenții pot reduce metamorfopsia și pot oferi o fixare excentrică mai constantă, care este adesea privită de pacienți ca o îmbunătățire subiectivă a vederii. Principalul dezavantaj este lipsa îmbunătățirii acuității vizuale ca urmare a intervenției (în majoritatea cazurilor după intervenție chirurgicală nu depășește 0,1).

Au fost dezvoltate metode pentru îndepărtarea hemoragiilor subretiniene masive prin evacuarea lor prin orificiile de retinotomie.

Se efectuează și intervenții chirurgicale pentru translocarea maculei. Ideea principală a unei astfel de intervenții este de a deplasa neuroepiteliul retinei foveale, situat deasupra SNM, astfel încât RPE neschimbat și stratul coriocapilar să fie situat sub acesta într-o nouă poziție. Pentru a face acest lucru, mai întâi efectuați o vitrectomie subtotală și apoi desprindeți complet sau parțial retina. Operația poate fi efectuată prin efectuarea unei retinotomii în jurul întregii circumferințe (360°), urmată de rotația sau deplasarea retinei, precum și prin plierea (adică scurtarea) sclerei. Retina este apoi „fixată” în noua sa poziție cu ajutorul unui endolaser, iar membrana neovasculară este distrusă prin coagulare cu laser. Se efectuează pneumoretinopexie, după care pacientul trebuie să rămână în poziție forțată (cu fața în jos) timp de 24 de ore. În timpul intervențiilor pentru translocarea maculară, sunt posibile o serie de complicații: vitreoretinopatie proliferativă (19% din cazuri), dezlipire de retină (12-23%), formarea unei găuri maculare (9%), precum și complicații întâlnite în timpul vitrectomiei pentru alte indicatii. În acest caz, poate apărea pierderea nu numai a vederii centrale, ci și periferice. În prezent, această tehnică nu a găsit o aplicație largă.

Despre perspectivele tratamentului

Transplantul de epiteliu pigmentar retinian

În ultimii ani, s-au făcut încercări de implementare a transplantului RPE în medii experimentale ca tratament alternativ sau complementar pentru degenerescența maculară legată de vârstă. Dacă acum 15 ani transplantul de țesut retinian părea imposibil, astăzi se realizează cu succes pe animale în mai multe laboratoare experimentale din diferite țări.

Există, de asemenea, experiență cu transplantul de celule RPE la peste 20 de pacienți cu AMD. În plus, același număr de pacienți cu retinită pigmentară au suferit transplant de celule retiniene neuronale.

În forma exudativă a AMD, după îndepărtarea membranelor neovasculare subretiniene, se folosesc grefe locale (așa-numitele plasturi), iar în forma „uscata” se folosesc grefe mici (sau plăci Wok) și o suspensie de celule RPE.

S-a demonstrat că timpul de supraviețuire al alogrefelor umane fetale în spațiul subretinian depinde de mărimea și caracteristicile grefei în sine, de localizarea sa retiniană și de condițiile locale (gradul de exudație) în care se efectuează operația. Grefele extrafoveale mici în formele non-exudative de AMD supraviețuiesc mult timp (ani). Cu toate acestea, majoritatea celorlalte grefe, în special cele aflate în stadiul disciform, nu supraviețuiesc, ceea ce se crede a fi o consecință a respingerii lor de către organism.

Astfel, o direcție majoră pentru cercetările viitoare în acest domeniu este dezvoltarea unor metode de prevenire a respingerii lamboului și a incompatibilității imunologice a țesutului grefat. Potrivit lui P. Gouras și a unui grup de cercetători americani de la Universitatea Columbia (1998), două condiții principale sunt necesare pentru succesul transplantului.

• Prima este îmbunătățirea tehnicii chirurgicale pentru a preveni sau a minimiza orice reacție inflamatorie la locul grefei, deoarece inflamația provoacă reacții imune și utilizarea pe scară largă a tehnicilor de „microinjecție” controlate electronic pentru a crea condițiile necesare pentru detașarea veziculei retiniene neuronale în interior. pe care urmează să se pună altoiul . De mare importanță este și calitatea grefei. N.S. Bhatt şi colab. (1996) cred că cea mai subtilă abordare de precizie a transplantului este introducerea în spațiul subretinian a celulelor fetale umane RPE cultivate pe un substrat de colagen. Conform lui D. BenEzra (1996), pentru a minimiza reacția inflamatorie, este de preferat să se folosească nu o suspensie de celule RPE, ci un strat local de RPE embrionară. În plus, el sugerează că utilizarea clinică a factorului de creștere epidermică are un potențial mare datorită activității sale semnificative și specifice ca stimulator al proliferării celulelor RPE. În acest sens, L.V. Del Priore et al. (1996) se concentrează pe citokinele care pot fi responsabile pentru autoreglementarea proliferării celulelor epiteliale pigmentare.

A doua condiție care determină succesul operației de transplant, conform lui P. Gouras (1998), este dezvoltarea unor metode care suprimă respingerea țesutului transplantat. Se încearcă deja sistematizarea metodelor de imunosupresie utilizate în tratamentul AMD, care sunt în prezent standard în transplantul de organe: utilizarea ciclosporinei, azatioprinei și steroizilor. În aceste condiții, rezistența lamboului RPE la respingere crește cu mai mult de 1 săptămână. Autorii au concluzionat că este necesar să se dezvolte în experimente pe animale dozele minime necesare pentru a obține o imunosupresie adecvată pentru a preveni respingerea alogrefei RPE.

Având în vedere noutatea tehnicii, toate procedurile chirurgicale efectuate la om ar trebui să fie considerate experimentale și ar trebui evaluată posibilitatea unei imunosupresii mai moderate la pacienții în vârstă cu DMLA. În prezent, un model experimental (iepure) este utilizat pentru a studia eficacitatea eliberării lente a capsulelor de ciclosporină-A, care, atunci când sunt plasate în camera vitroasă, ar trebui să creeze imunosupresie locală mai degrabă decât generalizată. Provocarea este de a asigura o eliberare cu adevărat lentă a ciclosporinei-A, deoarece eliberarea accelerată a capsulelor provoacă unele daune fotoreceptorilor, ceea ce nu este favorabil succesului transplantului.

În ciuda creșterii experienței clinice cu transplanturile RPE, întrebarea dacă alogrefele epiteliale pigmentare pot influența de fapt evoluția degenerescenței maculare legate de vârstă rămâne neclară. Se presupune că posibilitatea tratamentului chirurgical al acestei boli va deveni evidentă dacă se realizează reconstrucția cu succes a unui monostrat de RPE sănătos (cel puțin în regiunea alogrefei) prin toate straturile din macula, ceea ce, la rândul său, necesită îmbunătățirea tehnicii chirurgicale subfoveale. .

De asemenea, nu există nicio îndoială că pentru a menține integritatea celulelor, va fi necesară testarea și modificarea tehnologiei lor de „livrare”. Încă nu se știe dacă un monostrat sănătos plasat pe suprafața stratului atrofic al RPE gazdă va funcționa bine: ca un strat dublu integral sau ca un multistrat de epiteliu pigmentar. După cum s-a arătat în studiile la maimuțe, multistratul RPE fetal uman transplantat, de ex. xenogrefă, poate susține unele segmente exterioare de tije și conuri timp de cel puțin 6 luni.

Astăzi, una dintre metodele promițătoare pentru tratarea formelor severe de degenerescență maculară legată de vârstă (AMD) este transplantul de epiteliu pigmentar retinian (RPE) sub formă de suspensie celulară sau complex coroid-pigment (CPC). O abordare mai modernă este crearea de sferoizi 3D RPE pentru transplantul subretinian ulterior. Un sferoid este un conglomerat de celule care se adună sub forța propriei gravitații și sunt interconectate prin conexiuni intercelulare. Sferoizii 3D au un diametru de câteva sute de micrometri (200-700), ceea ce le-ar putea permite să fie injectați sub retină folosind instrumente microinvazive moderne; se depun rapid în lichid și, de asemenea, atunci când sunt atașați pe o suprafață plană, prezintă efectul de răspândind un strat de celule în jurul meu. Cu toate acestea, transplantul de RPE sub formă de sferoizi 3D necesită studii preclinice. Modelul tradițional pentru cercetarea oftalmologică este iepurii.

Compoziția standard a mediului nutritiv (DMEM/F12, FBS, L-glutamină și soluție de antibiotic) este acceptabilă pentru cultivarea RPE de iepure. Sferoizii 3D RPE eliberați subretinian folosind tehnologia propusă prezintă proprietăți adezive pronunțate la coroidă.

Inginerie genetică

Recent, au fost efectuate studii privind transducția RPE fetală umană de cultură folosind un retrovirus (antivirus), care introduce două gene în aceste celule: o genă producătoare de proteină verde fluorescentă (GFP) și o genă producătoare de endostatină sau angiostatina (potențial anti- factori neovasculari).

ZFB este util în experimente deoarece permite vizualizarea grefelor în retina vie într-o manieră neinvazivă folosind un oftalmoscop cu laser de scanare (laser cu argon de 488 nm printr-un filtru barieră fluorescent). Într-o manieră similară, este posibil să se monitorizeze respingerea xenotransilantatului în retină in vivo și să se compare efectele capsulelor de ciclosporină-A cu eliberare lentă cu placebo.

Gena endostatinului este utilă în prevenirea neovascularizării, dar din cauza reacțiilor de respingere existente nu poate fi încă utilizată în mod activ nici pentru alogrefe, nici pentru xenogrefe. Cu toate acestea, există speranțe pentru o soluție la această problemă în viitorul apropiat.

O altă strategie de utilizare a ingineriei genetice a celulelor pentru combaterea neovascularizării, în curs de dezvoltare la Universitatea Columbia (SUA), este încercarea de a transduce virusul în epiteliul pigmentar al irisului pacientului, obținut prin iridectomie simplă. Epiteliul pigmentar al irisului poate fi cultivat, transdus cu expresia genică ulterioară in vitro și apoi transplantat în spațiul submacular în imediata apropiere a zonei de neovascularizare. Astfel de alogrefe ar trebui, conform lui P. Gouras, să supraviețuiască pe termen nelimitat și să elibereze local endostatină pentru a suprima neovascularizarea. Există, de asemenea, gene de control, a căror adăugare la constructul viral va permite expresia endostatinei să fie „pornită” și „oprită” folosind un antibiotic.

Se crede că o astfel de strategie pentru tratarea neovascularizării este promițătoare și promițătoare. Unul dintre dezavantajele sale este durata relativă a procedurii de creștere și transducere a unei cantități suficiente de epiteliu pigmentar al irisului in vitro (2-3 săptămâni), în timp ce în majoritatea cazurilor procesul de neovascularizare necesită intervenție rapidă. Cu toate acestea, pentru a suprima temporar neovascularizarea în această perioadă de timp, se propune utilizarea altor metode de terapie, cum ar fi terapia fotodinamică.

Corioretinopatia seroasă centrală (CSC) este o detașare seroasă a neuroepiteliului retinian cu sau fără detașarea epiteliului pigmentar retinian ca urmare a permeabilității crescute a membranei lui Bruch și a scurgerii de lichid din coriocapilar prin epiteliul pigmentar retinian (RPE). Pentru a pune un diagnostic trebuie exclusă o patologie precum neovascularizarea coroidiană, prezența inflamației sau a tumorii coroidei.

Multă vreme, CSC a fost considerată o boală în primul rând a bărbaților tineri (25-45 de ani). În ultimii ani, în literatura de specialitate au apărut rapoarte despre o creștere a ponderii femeilor și o extindere a intervalului de vârstă de debut al bolii.

CSC clasic este cauzat de unul sau mai multe puncte de scurgere prin RPE, vizibile pe angiografia cu fluoresceină (FA) ca zone mari de hiperfluorescență. Cu toate acestea, acum se știe că CSC poate fi cauzată și de scurgerea difuză a fluidului prin RPE, care se caracterizează prin detașarea neuroepiteliului retinian care se află deasupra zonelor de atrofie a RPE.

• În cazurile acute Absorbția spontană a lichidului subretinian are loc în decurs de 1-6 luni cu restabilirea acuității vizuale normale sau aproape normale.
• Curs subacut La unii pacienți, CSC continuă mai mult de 6 luni, dar se rezolvă spontan în 12 luni.
• O boală care durează mai mult de 12 luni este clasificată ca tip cronic curenti.

În oftalmologia modernă, corioretinopatia seroasă centrală este de obicei împărțită în două grupe principale: acută (tipică) și cronică (atipică).

• Forma acută de CSC , de regulă, se dezvoltă la pacienții tineri și are un prognostic favorabil, se caracterizează prin detașarea idiopatică a neuroepiteliului asociată cu apariția unui „hotspot de filtrare”, care, de regulă, corespunde unui defect în PE retiniană. La 3–6 luni de la debutul bolii, în 70–90% din cazuri, apare închiderea spontană a punctelor de filtrare, resorbția lichidului subretinian și aderența neuroepiteliului retinian. Poate fi necesară o perioadă mai lungă pentru a restabili acuitatea și calitatea vizuală.
• Forma cronică Boala, de regulă, se dezvoltă la pacienții cu vârsta peste 45 de ani; mai des există o leziune bilaterală, care se bazează pe decompensarea celulelor PE, însoțită de dezvoltarea unor modificări atrofice ireversibile în părțile centrale ale retinei și afectate. funcții vizuale.

Etiopatogenie

Ipotezele anterioare au asociat dezvoltarea bolii cu tulburări în transportul normal de ioni prin RPE și vasculopatia coroidală focală.

Apariția angiografiei cu verde de indocianină (ICGA) a evidențiat importanța stării circulației coroidale în patogeneza CSC. ICVA a demonstrat prezența permeabilității coroidale crescute multifocale și a hipofluorescenței pe o zonă care sugerează o disfuncție vasculară coroidală focală. Unii cercetători cred că disfuncția vasculară coroidală inițială duce ulterior la disfuncția secundară a RPE adiacent.

Studiile clinice arată prezența detașării seroase a retinei și a epiteliului pigmentar și absența sângelui sub retină. Odată cu detașarea epiteliului pigmentar, pierderea locală a pigmentului și atrofia acestuia, se poate determina fibrina și uneori se pot observa depozite de lipofuscină.

Constituția și hipertensiunea arterială sistemică se pot corela cu CSC, aparent datorită creșterii cortizolului și adrenalinei în sânge, care afectează autoreglarea hemodinamicii coroidiene. În plus, Tewari și colab. au descoperit că pacienții cu CSC au o activitate parasimpatică scăzută și o creștere semnificativă a activității simpatice a sistemului nervos autonom.

Studiile electroretinografice multifocale au demonstrat disfuncția retiniană difuză bilaterală, chiar și atunci când CSC a fost activ doar la un ochi. Aceste studii demonstrează prezența unor modificări sistemice care le influențează și susțin ideea unui efect sistemic difuz asupra vascularizației coroidale.

CSC poate fi o manifestare a modificărilor sistemice care apar odată cu transplantul de organe, administrarea de steroizi exogeni, hipercortizolismul endogen (sindromul Cushing), hipertensiunea sistemică, lupusul eritematos sistemic, sarcina, refluxul gastroesofagian, utilizarea Viagra (citrat de sildenafil) și, de asemenea, cu utilizarea de medicamente psihofarmacologice, antibiotice și alcool.

Diagnosticare

Chiar dacă acuitatea vizuală centrală rămâne bună, mulți pacienți experimentează disconfort sub formă de discromatopsie, scăderea percepției contrastului, metamorfopsie și, mult mai rar, nictalopie („orbire nocturnă”).

Suspiciunea de CSC apare cu vedere încețoșată monoculară, apariția metamorfopsiei și sindromul dioptriei (hipermetropie dobândită). Acuitatea vizuală după corecția cu ochelari pozitivi este de obicei 0,6-0,9.Chiar și în absența indicațiilor de prezență a metamorfopziei, acestea sunt ușor de detectat atunci când sunt examinate cu o grilă Amsler.

Întrebare atentă de obicei constată că pacientul se simte mai mult sau mai puțin confortabil doar la niveluri medii de iluminare - lumina puternică provoacă o senzație de orbire, iar în lumina crepusculară vede mult mai rău din cauza unui punct translucid care apare în fața ochiului.Cu micropsie semnificativ pronunțată, apar tulburări de vedere binoculară, ceea ce obligă pacientul să evite anumite activități (de exemplu, conducerea unei mașini). Deseori se dezvăluie că acesta nu este primul caz de boală, iar recidiva ei a avut loc în condiții similare. Cu toate acestea, uneori o persoană bolnavă, dimpotrivă, nu asociază boala cu nicio circumstanță externă.

Pe fund se determină o bulă de detașare seroasă a retinei neurosenzoriale, situată în zona maculei, având limite clare și de obicei o formă rotundă. Diametrul său este de 1-3 ori diametrul discului optic. Pe lângă detașarea neuroepitelială, sunt adesea detectate defecte ale stratului pigmentar, depozite de fibrină subretiniană și lipofuscină. Lichidul subretinian este transparent, retina neurosenzorială nu este îngroșată.Această detașare este mult mai ușor de detectat în timpul oftalmoscopiei cu un filtru fără roșu, iar limitele sale sunt mai clar vizibile (uneori literalmente „intermitent”) în timpul oftalmoscopiei cu o lumină de deschidere maximă sursă. Această strălucire a limitelor detașării se explică prin faptul că atunci când adâncimea cavității seroase este nesemnificativă, lumina trece prin ea, ca printr-un ghid luminos, pătrunzând în corpul vitros la marginea retinei adiacente.

Diagnosticul CSC necesită confirmare angiografică . Imaginile timpurii și întârziate sunt deosebit de informative. În cazuri tipice, se observă o apariție timpurie a unui punct de filtrare. Descrierea clasică a punctului de filtrare este prezența unui focar de hiperfluorescență în zona de detașare seroasă cu un curent colorant ascendent din acesta sub forma unei „coloane de fum”. Între timp, în practică, difuzia colorantului sub formă de „pătă de cerneală”, răspândită concentric de la punctul de filtrare, este mult mai comună.

În timpul studiului, fluoresceina este distribuită în întregul volum al vezicii urinare. Imaginile întârziate arată hiperfluorescență difuză a zonei de detașare. Studiul poate detecta modificări ale epiteliului pigmentar din vecinătate, indicând exacerbări anterioare ale CSC care au trecut neobservate. Punctul de filtrare este cel mai adesea situat în pătratul superonazal din centrul maculei. Examinarea litografică a fundului de ochi cu indocianină la pacienții cu CSC relevă adesea o zonă de hipofluorescență inițială, puțin mai mare ca diametru decât punctul de filtrare. Această hipofluorescență inițială cedează rapid loc hiperfluorescenței în fazele intermediare și târzii ale studiului (între 1 și 10 minute). Se explică prin permeabilitatea crescută a coriocapilarului. Sunt adesea identificate zone de hiperfluorescență care nu sunt vizibile pe angiografia cu fluoresceină. Astfel, angiografia cu indocianină confirmă caracterul difuz al afectarii vaselor coroidiene în coriopatia seroasă centrală.

Tomografia cu coerență optică (OCT) prezintă diferite tipuri de modificări fiziopatologice în CSC, de la apariția lichidului subretinian și detașarea epiteliului pigmentar până la modificări distrofice ale retinei în forma cronică a bolii. OCT este deosebit de utilă în identificarea detașărilor minore și chiar subclinice de retină în zona maculară.

Diagnostic diferentiat

• Forma exudativă a AMD.
• Edem macular Irvine-Gass.
• gaura maculara.
• Membrană neovasculară subretiniană.
• Neovascularizare coroidiana.
• Hemangiom coroidian
• Dezlipirea exudativă de retină.
• Dezlipirea retinala regmatogena.
• Coroidita tuberculoasă
• boala Vogt-Koyanagi-Harada.

Tratament

În cele mai multe cazuri, CSC dispare de la sine, fără nici un tratament (așteptare vigilentă timp de 1-2 luni), detașarea seroasă locală dispare fără urmă, iar vederea este restabilită la limitele anterioare. Cu toate acestea, mulți pacienți cu vedere destul de bună încă se plâng de percepția distorsionată a culorii sau de senzația unui punct translucid în fața ochiului afectat. Este posibil să obiectivăm aceste plângeri prin verificarea vederii folosind tabele de contrast vizual, conform căruia, spre deosebire de tabelele standard pentru testarea acuității vizuale, este încă posibilă detectarea diferențelor de percepție față de normă, în special în zona frecvențelor înalte de percepție. La acești indivizi evoluția bolii devine cronică sau se caracterizează prin recidive frecvente ale detașării seroase de retină. Pacienții cu CSCR clasic au un risc de recidivă de aproximativ 40-50% la același ochi.

Eficacitatea tratamentului medicamentos este contestată de mulți cercetători, totuși, ținând cont de particularitățile patogenezei, și anume prezența unui factor neurogen, este încă recomandabil să se prescrie tranchilizante.

Tratament cu laser

Decizia privind fotocoagularea cu laser a retinei trebuie luată în următoarele cazuri:

• prezența detașării seroase de retină timp de 4 luni sau mai mult;
• recurența CSCR în ochi cu o scădere existentă a acuității vizuale după CSCR anterior;
• un istoric de scădere a funcției vizuale în ochiul coleg după CSCR;
• nevoie profesională sau de altă natură a pacientului care necesită restabilirea rapidă a vederii.
• Tratamentul cu laser poate fi luat în considerare și la pacienții cu episoade recurente de detașare seroasă cu un punct de scurgere a fluoresceinei mai mare de 300 µm de centrul foveei.

Dacă există unul sau mai multe puncte de scurgere a colorantului pe angiografia cu fluoresceină care sunt situate departe de zona avasculară foveală (FAZ), coagularea retiniană supraprag este o metodă eficientă și relativ sigură. Mai mult, distanța față de zona avasculară, conform diverșilor autori, variază de la 250 la 500 μm. Pentru tratament, radiația laser este utilizată în domeniul vizibil la o lungime de undă de 0,532 microni și radiația în infraroșu apropiat la o lungime de undă de 0,810 microni, deoarece Caracteristicile lor spectrale sunt cele care oferă cel mai blând efect asupra țesuturilor fundului de ochi. Parametrii de radiație sunt selectați individual până la apariția unui focar de coagulare de tip 1 conform clasificării L'Esperance. Când se utilizează radiații la o lungime de undă de 0,532 μm, puterea variază de la 0,07 la 0,16 W, durata expunerii este de 0,07-0,1 s, spot. diametru 100-200 µm. Când se utilizează radiații la o lungime de undă de 0,810 µm, puterea variază de la 0,35 la 1,2 W, durata de expunere este de 0,2 s, diametrul spotului este de 125-200 µm. Trebuie remarcat faptul că mulți cercetători consideră că riscul de recidivă a bolii mai puțin la ochii coagulați decât la ochii necoagulați.

În ciuda eficienței neîndoielnice a coagulării suprapragului punctelor de filtrare, metoda are o serie de limitări, efecte nedorite și complicații, cum ar fi atrofia epiteliului pigmentar, formarea unei membrane neovasculare subretiniene (SNM) și apariția scotoamelor absolute.

Extinderea posibilităților în tratamentul CSC este asociată cu utilizarea pe scară largă a modurilor de radiație laser cu micropuls în practica clinică. Mai mult, cea mai promițătoare este utilizarea radiației laser cu diode la o lungime de undă de 0,81 microni, ale cărei caracteristici spectrale asigură efectul său selectiv asupra microstructurilor complexului corioretinian.

În modul micropuls, laserele generează o serie („pachete”) de impulsuri repetate de energie scăzută de durată ultrascurtă, al căror efect de coagulare, însumat, determină o creștere a temperaturii numai în țesutul țintă, adică. în epiteliul pigmentar. Din această cauză, pragul de coagulare nu este atins în structurile adiacente, deoarece au timp să se răcească, iar acest lucru face posibilă reducerea la minimum a efectului dăunător asupra celulelor neurosenzoriale într-o măsură mai mare.

Astfel, în prezența punctelor de scurgere situate sub sau juxtafoveolare și, mai ales pe fondul modificărilor atrofice ale PE, majoritatea cercetătorilor folosesc coagularea laser cu micropuls sub prag a retinei (SMILK) folosind radiația laser cu diodă la o lungime de undă de 0,81 μm. După intervențiile cu laser, nu au existat complicații caracteristice coagulării suprapragului.

Există diverse modificări ale SMILC. În ultimii ani, terapia fotodinamică (PDT) cu medicamentul visudin a devenit o metodă alternativă de tratament pentru forma cronică de CSC. Această tehnică, care vizează închiderea punctului de filtrare din cauza unui defect PE, poate accelera eliminarea exsudației din cauza ocluziei coriocapilare și oprirea scurgerilor în această zonă. După PDT, are loc reconstrucția vaselor coroidale și o scădere a permeabilității acestora. Efectul pozitiv al PDT în tratamentul acestei boli a fost obținut de mulți cercetători. Potrivit diverșilor autori, aproximativ 85-90% dintre pacienți prezintă regresia detașării neuroepiteliale retiniene (NDE), menținând acuitatea vizuală ridicată în medie de 0,6-0,7. Este recomandabil să utilizați medicamentul la jumătate din doza standard în tratamentul CSC cronice, deoarece acest lucru vă permite să evitați posibilele complicații (apariția plângerilor pacientului cu privire la creșterea petei din fața ochiului; angiografiile în zonele afectate au evidențiat noi zone de atrofie PE) cu același nivel de eficacitate care este atins atunci când se utilizează întregul doza.

Există rapoarte izolate în literatura de specialitate cu privire la utilizarea terapiei transpupilare în tratamentul formelor cronice de CSC. Autorii au remarcat semnificativ statistic (p<0,001) уменьшение ОНЭ и стабилизацию зрительных функций.

În prezent, nu există o opinie clară cu privire la administrarea intravitreală a inhibitorilor factorului de creștere a endoteliului vascular (Lucentis, Avastin) în tratamentul CSC. În practica clinică, inhibitorii angiogenezei s-au dovedit nu numai ca agenți care suprimă creșterea neovasculară, dar au demonstrat și un efect antiedematos pronunțat. Au fost descrise cazuri de utilizare cu succes a Avastinului în tratamentul formelor acute și cronice ale bolii.

Astfel, astăzi, tratamentul formei acute de CSC nu provoacă dificultăți. Dacă nu are loc recuperarea spontană, se utilizează coagularea retinei cu laser tradițională sau cu micropuls, în funcție de locația punctelor de filtrare. Există mai multe direcții în tratamentul formei cronice de CSC: coagularea cu laser cu micropuls; se studiază perspectivele utilizării terapiei fotodinamice, terapiei transpupilare și inhibitorilor de angiogeneză.

20.04.2018

Dezlipire de retina. Fiecare persoană a auzit aceste cuvinte de-a lungul vieții într-un context sau altul și sunt invariabil însoțite de anxietate și frică. Ca o condiție, dezlipirea de retină este cu adevărat o amenințare, dacă nu pentru viață, atunci pentru vedere. Întârzierea tratamentului, consultarea prematură cu un medic, erorile de diagnostic și alte obstacole pe calea scăpării acestei afecțiuni amenință pierderea ireversibilă a vederii.

Ce este retina și de ce este importantă?

Să ne imaginăm ochiul într-o secțiune sagitală, adică sagitală. Suprafața ochiului este acoperită de o membrană transparentă numită conjunctivă. Deasupra pupilei, conjunctiva devine corneea. Sub conjunctivă se află sclera - este albă, iar sub cornee este irisul, în centrul căruia se află pupila. În spatele pupilei se află cristalinul, iar în spatele acesteia este corpul vitros.

Umple cea mai mare parte a spațiului intraocular, iar între acesta și sclera se află retina sau retina. Funcția sa este percepția razelor de lumină colectate și refractate de cornee și cristalin. Cu alte cuvinte, această structură a organului vederii este responsabilă de munca coordonată a analizorului vizual, transformând impulsurile luminoase primite în impulsuri electrice, care sunt ulterior transmise analizorului cortical de-a lungul nervului optic.

Retina este formată dintr-un număr distribuit inegal de două tipuri de celule nervoase - tije și conuri. Primii sunt responsabili pentru percepția luminii, capacitatea de a distinge contururile obiectelor în întuneric, precum și de a naviga în spațiu. Ele sunt situate relativ uniform pe întreaga suprafață a retinei, dar totuși numărul lor este mai mare la periferie. Conurile sunt responsabile pentru diferența dintre culori, nuanțele lor și acuitatea vizuală în general. Acest tip de celulă nervoasă este focalizată în partea centrală a retinei, deoarece aceasta este zona în care sunt proiectate razele de lumină refractată.

Între sclera și retină există o coroidă subțire, care furnizează nutriție părții periferice a analizorului vizual. Desprinderea retinei de coroida ochiului implică o încălcare a trofismului acesteia, ceea ce înseamnă necrozare și pierderea capacității de a transforma și transmite impulsuri luminoase ulterioare. Cu alte cuvinte, o persoană își pierde pur și simplu vederea.

Cauzele detașării retinei

Motivele care determină dezvoltarea unui proces patologic atât de grav sunt de obicei împărțite în grupuri și, prin urmare, se disting mai multe tipuri etiologice de detașare de retină.

1. Tracțiunea, marea majoritate a cazurilor fiind asociate cu patologia corpului vitros. Aproape adiacent retinei, corpul vitros poate crea tensiune în unele dintre zonele sale în timpul formării cordonelor de țesut conjunctiv sau încolțirii vaselor de sânge. Modificări similare în corpul vitros apar în special în cazul retinopatiei diabetice și, prin urmare, diabeticii ar trebui să viziteze în mod regulat un oftalmolog în scopuri preventive.
2. Cu dezlipirea regmatogenă de retină se rupe într-un loc în care structura sa normală se transformă sau se subțiază. Transformarea zonelor are loc adesea din cauza modificărilor distrofice, care pot să nu fie diagnosticate înainte de apariția rupturii. O persoană începe pur și simplu să simtă simptomele care însoțesc această patologie, fără nici cea mai mică suspiciune cu privire la natura sa. Din acest motiv, detașarea regmatogenă se mai numește și primar sau idiopatic, adică unul a cărui cauză nu poate fi determinată cu exactitate. Lichidul produs de corpul vitros intră sub zona de detașare și, din cauza perturbării proceselor trofice, retina din acest loc moare și, odată cu aceasta, vederea pacientului „moare”. O ruptură în zonele alterate distrofic poate apărea cu o activitate fizică excesivă, o încercare de a ridica ceva greu, atunci când se fac mișcări bruște sau chiar în repaus.
3. Dezlipirea secundară de retină care apare din cauza bolilor existente ale structurilor funcționale ale ochiului. Acestea includ boli infecțioase și inflamatorii ale ochiului, neoplasme, tromboze, retinopatie și hemoragie.
4. Dezlipirea traumatică de retină. Acest tip de patologie este provocat de traumatism, iar detașarea ulterioară poate apărea atât în ​​momentul accidentării, cât și în câteva ore/luni/ani de la acțiunea factorului traumatic. În această categorie sunt incluse și detașările care apar ca urmare a unei intervenții chirurgicale.
5. Dezlipire seroasă (exudativă) de retină, care apare în timpul acumulării de lichid în spatele retinei. Retina însăși nu suferă rupturi sau modificări distrofice.

Este imposibil să spunem în mod sigur despre legătura dintre detașarea retinei și următorii factori, cu toate acestea, s-a remarcat că aceștia însoțesc adesea patologia rezultată. Acestea includ:

• Varsta in varsta. Persoanele cu vârsta peste șaizeci de ani au un risc crescut de a dezvolta această afecțiune în comparație cu persoanele mai tinere.
• Mopia de înaltă calitate. Până la jumătate din cazurile de dezlipire de retină din lume sunt însoțite de grade mari de miopie.
• Operații anterioare la ochi. Statisticile arată că patruzeci la sută din cazurile de patologie apar ca răspuns la o intervenție chirurgicală la ochi.
• Prezența hipertensiunii arteriale, și în special a crizelor hipertensive.

Acești factori de risc ar trebui să-și alerteze proprietarii cu privire la apariția unei patologii atât de grave și să încurajeze pacienții să-și monitorizeze cu atenție propria sănătate pentru a nu rata semnele inițiale ale dezlipirii de retină.

Semne de dezlipire de retină

Dezlipirea de retină necesită ca toată lumea să-și cunoască simptomele, nu doar cei care riscă cel mai mult pentru aceasta. Deci, să le amintim.

• In fata ochilor tai apar puncte negre care te impiedica sa te concentrezi asupra obiectului in cauza si nu dispar dupa odihna sau somn.
• Chiar la începutul detașării, pacientul poate observa apariția fulgerelor în ochi, care apar sub formă de strălucire, fulgere, pete de lumină.
• Tot în această etapă, pacienții notează curbura liniilor drepte, oscilația obiectelor în cauză, tremurul și neclaritatea acestora.
• Apare o scădere progresivă a acuității vizuale, al cărei interval de timp este foarte îngust: cu o detașare masivă, o persoană își poate pierde vederea în doar câteva ore.
• Apare o pată, un văl sau o linie neagră. Această întuneric este zona de detașare care nu mai primește și transmite impulsuri luminoase în continuare pentru procesare către organul central al sistemului nervos - creierul. Localizarea zonei oarbe în câmpul vizual este determinată de localizarea zonei de detașare a retinei. Acest simptom evoluează spre pierderea completă a vederii pe măsură ce pacientul întârzie.

Important! Când un voal întunecat apare la o programare la medic, este necesar să se clarifice din ce parte a început răspândirea lui.

• Dezlipirea de retină, al cărei simptom este o îngustare a câmpului vizual, se numește marginală sau periferică. Într-o astfel de situație, vederea începe să dispară „de la margini”. După somn și dimineața, acest simptom scade oarecum, pe care pacientul îl confundă cu o îmbunătățire a stării clinice.
• Un simptom al detașării retinei în unele cazuri este pierderea literelor, cuvintelor sau secțiunilor de text din câmpul vizual în timpul citirii. Acest lucru indică faptul că partea centrală a retinei a fost capturată de procesul patologic.

Insidiositatea acestei patologii este că, în ciuda gravității sale, nu provoacă durere. Cu această evoluție a bolii, este posibil ca o persoană să nu se grăbească să consulte un medic, „pentru că nu doare”, atribuind apariția detașării de retină și simptomele acesteia surmenajului, șocului nervos și altor circumstanțe de viață. În loc să meargă imediat la oftalmolog, astfel de pacienți petrec ore prețioase dormind și odihnindu-se, crezând că totul va dispărea de la sine dimineața.

Și dacă dimineața, după o ședere lungă într-o poziție orizontală, retina „cade” la loc, potrivindu-se mai strâns la coroidă și simptomele bolii scad, o persoană poate refuza complet să viziteze medicul, invocând dinamica pozitivă. .

Singura metodă eficientă de tratament este intervenția chirurgicală și, cu cât este efectuată mai devreme, cu atât sunt mai mari șansele pacientului de a reveni la vedere completă.

Diagnosticul dezlipirii epiteliului pigmentar retinian

În ciuda faptului că în practica oftalmologică, dezlipirea retinei cu simptomele sale este o afecțiune de urgență, înainte de a începe tratamentul pentru această afecțiune, este necesar să se efectueze un examen medical complet al pacientului.

• O examinare folosind un oftalmoscop vă va permite să evaluați locația, forma și dimensiunea procesului patologic. Prezența lacrimilor retiniene este confirmată sau infirmată.
• Efectuați cercetări folosind lentile de contact și non-contact.
• În cazul dezlipirii cronice de retină se folosesc metode de cercetare electrofiziologică pentru a evalua capacitățile funcționale ale ochiului și, în același timp, a face un prognostic privind restabilirea vederii la pacient.
• Dacă există boli oculare concomitente care îngreunează examinările cu lentile sau cu oftalmoscop, se folosește examenul cu ultrasunete.
• Se efectuează perimetria și evaluarea acuității vizuale, ceea ce aduce o contribuție adecvată la determinarea amplorii și a localizării procesului patologic.
• În plus, se măsoară presiunea intraoculară, care poate fi redusă în comparație cu un ochi sănătos.

Dezlipirea retinei: simptome la oftalmoscop

În mod normal, examinarea fundului de ochi cu un oftalmoscop folosind lentile plus dă un reflex roșu. Acesta este numele dat reflectării luminii de pe suprafața interioară a ochiului și este într-adevăr roșu. Această culoare se datorează translucidității vaselor de sânge prin retină, care, așa cum am menționat mai sus, servește ca sursă de alimentare puternică cu sânge și de nutriție a retinei.

Când este detașat, reflexul roșu din fundul de ochi dispare, lăsând în urmă o culoare cenușie sau albicioasă. Aceasta este poza cu detașare masivă sau completă. Detașarea unei înălțimi mici este evidențiată doar de o modificare a clarității vaselor vizibile, a cursului sau a dimensiunii acestora. Cu toate acestea, un oftalmolog cu experiență va observa astfel de modificări minore.

O detașare a stratului de pigment retinian de înălțime înaltă este definită ca o bulă înaltă umplută cu un lichid tulbure cenușiu sau alb care poate fluctua atunci când ochii se mișcă. Detașările vechi lasă în urmă zone aspre ale retinei care sunt supuse încrețirii, plierii și cicatricilor.

Folosind un oftalmoscop, medicul poate determina prezența unei rupturi. Ruptura pare și mai roșie pe fondul general al fundului de ochi datorită vizibilității mai bune a coroidei. Dacă procesul patologic a fost diagnosticat într-un stadiu în care tratamentul ulterioar va da rezultate pozitive, medicul poate face un prognostic cu privire la perspectivele de tratament și progresia bolii pe baza unei singure oftalmoscopie.

Dezlipirea de retină: este posibilă revenirea vederii?

Nu există un răspuns clar la această întrebare. Pentru a afla prognosticul rezultatelor tratamentului în fiecare caz specific, trebuie să vizitați personal medicul. Amintiți-vă: cu cât consultați mai devreme un medic cu privire la tratament, cu atât va da mai multe rezultate.

Există o singură metodă de tratare a dezlipirii retinei și este chirurgicală. Dar există deja două tipuri de ea și sunt împărțite în extrasclerale, adică cele care sunt produse prin scleră, și endovitree, unde corpul vitros acționează ca punct de acces în zona bolnavă.

Principiul ambelor tipuri de intervenții chirurgicale este de a bloca golul, precum și de a aduce retina mai aproape de coroidă. Ambele servesc la restabilirea trofismului adecvat al retinei, care este cheia revenirii și păstrării vederii.

Desigur, o astfel de problemă amenințătoare ar trebui adresată instituțiilor medicale care au un nivel suficient de calificare și o reputație impecabilă. Fără îndoială, fiecare persoană dorește să primească cea mai prietenoasă atitudine, atenție deosebită și un preț acceptabil pentru servicii.

La Moscova, centrul medical multidisciplinar numit după Svyatoslav Fedorov îndeplinește pe deplin aceste cerințe. Îmbunătățirea constantă a calificărilor medicilor, a standardelor europene de tratament și a personalului de îngrijire atent - aceasta este ceea ce vă așteaptă atunci când contactați centrul nostru medical.

Amintiți-vă, dezlipirea de retină nu tolerează nici eșecurile diagnostice sau terapeutice. Salvează-ți viziunea cu noi!

Costul operației de dezlipire de retină:

5772 0

Dezlipirea fibrovasculară a epiteliului pigmentar este una dintre formele CNV latente. Serosul pur se manifestă printr-o creștere veziculoasă a epiteliului pigmentar datorită acumulării de lichid sub PE. În timpul biomicroscopiei fundului de ochi, fasciculul lămpii cu fantă luminează un inel portocaliu.

Dezlipirea seroasă a epiteliului pigmentar este adesea însoțită de detașarea seroasă a neuroepiteliului în zona maculară. Angiografia cu fluoresceină determină acumularea uniformă rapidă a colorantului fluoresceină în limitele detașării epiteliului pigmentar (Fig. 1-18).

Orez. 1-18. Dezlipirea epiteliului pigmentar retinian.
A. Fotografia color a fundului de ochi. Dezlipirea epiteliului pigmentar retinian cu lichid submacular acumulat, situat pe partea temporală a foveei. Din temporal
Sunt drusi pe părțile laterale ale detașamentului.
B. Angiografia fluoresceină de fază medie. S-a observat hiperfluorescență, corespunzătoare unei zone de detașare masivă a epiteliului pigmentar retinian
B. Faza de recirculare pe angiografia cu fluoresceină. O acumulare de colorant este vizibilă sub
dezlipirea epiteliului pigmentar și a componentei fibrovasculare a detașării în zona fosei centrale.
D. În faza târzie este vizibilă amploarea răspândirii detașării seroase și fibrovasculare a epiteliului pigmentar retinian. Zona afectată rămâne neschimbată în comparație cu faza de recirculare.

Orez. 1-19. Dezlipirea seroasă a epiteliului pigmentar retinian.
A. Fotografia color a fundului de ochi. Este vizibilă o proeminență asemănătoare unei bule de detașare seroasă a epiteliului pigmentar (imagine mărită).
B. Angiografia cu fluoresceină. Există o detașare seroasă a epiteliului pigmentar situat în zona foveei și este „deformată” pe partea nazală, indicând prezența neovascularizării coroidale.
B. Angiografia cu fluoresceină fundului de ochi a altui pacient cu dezlipire de epiteliu pigmentar nedeformat.
D. Angiografia cu verde de indocianină. Există o zonă localizată de hiperfluorescență (săgeată) în cadrul detașării epiteliului pigmentar, în concordanță cu neovascularizare coroidală suspectată.

S.E. Avetisova, V.K. Ceară de etanșare

Această patologie este un proces degenerativ cronic cu afectare predominantă a stratului coriocapilar al membranei Bruch și a epiteliului pigmentar. Potrivit statisticilor, distrofia corioretiniană centrală involuțională (ICRD) este principala cauză a pierderii vederii centrale în a doua jumătate a vieții în populația țărilor dezvoltate. Severitatea bolii este determinată de localizarea centrală a procesului și, de regulă, de deteriorarea bilaterală.

Etiologie

Există multe puncte neclare în etiologia CDRD involuțională. Conform celor mai recente date, boala este considerată determinată genetic cu un mod de moștenire autosomal dominant.

Patogeneza

Începutul procesului distrofic este apariția druselor în zonele centrale și paracentrale ale retinei. Drusele sunt acumulări de substanță coloidală între membrana lui Bruch și epiteliul pigmentar. Drusele pot fi dure sau moi. Primele lasă în urmă zone de atrofie a epiteliului pigmentar și a stratului coriocapilar. Acesta din urmă poate duce la detașarea exudativă a epiteliului pigmentar, iar apoi a neuroepiteliului (Fig. 6-1, 6-2).

Dezvoltarea ulterioară a procesului este însoțită de apariția neovascularizării subretiniene și de trecerea bolii la stadiul exudativ-hemoragic. Ulterior, sunt posibile resorbția hemoragiilor și dezvoltarea țesutului cicatricial fibros.

Diagnosticare

În cele mai multe cazuri, diagnosticul nu este dificil și se bazează pe oftalmoscopie și datele FAGD.

Orez. 6-1. Desprinderea epiteliului pigmentar (schematic). PE - epiteliu piscent; MB—membrana lui Bruch; EOPE - dezlipire exudativă de epiteliu pigmentar; CC - coriocapilare.

Orez. 6-2. Dezlipirea epiteliului pigmentar cu dezlipirea seroasă a neuroepiteliului. PE - epiteliu pigmentar; MB—membrana lui Bruch; EONE - dezlipire exudativă a neuroepiteliului; EOPE - dezlipire exudativă de epiteliu pigmentar; CC - coriocapilare.

Clasificarea TsHRD

Clasificarea se bazează în principal pe etapele de dezvoltare ale procesului distrofic. Există 3 forme de boală.

I. Forma neexudativă: druse retiniene, defecte ale epiteliului pigmentar, redistribuire pigmentară, atrofie a epiteliului pigmentar și a stratului coriocapilar.

II. Forma exudativă:

1. stadiul detașării exsudative a epiteliului pigmentar;
2. stadiul detașării exsudative a neuroepiteliului;
3. stadiu neovascular;
4. stadiul detașării exudativ-hemoragice a epiteliului pigmentar și neuroepiteliului.

III. Forma cicatrice.

Clinica

Drusele oftalmoscopic apar ca leziuni subpigmentate rotunde sau ovale galben deschis. Dimensiunile lor sunt diferite, pot fi punctiforme sau continue, cu limite neclare. Drusele nu provoacă o scădere a funcției vizuale (Fig. 6-3, 6-4, 6-5, 6-6, 6-7, 6-8).

Pe angiogramele cu fluoresceină, drusele încep să fluoresce în fazele incipiente, cu estomparea fluorescenței în faza venoasă târzie (Fig. 6-9, 6-10, 6-11, 6-12).

Manifestările clinice ale formei non-exudative de CCRD includ cel mai adesea atrofia stratului coriocapilar și a epiteliului pigmentar (Fig. 6-13, 6-14).

Cu detașarea exudativă a epiteliului pigmentar, leziunea este rotundă sau ovală, cu limite clare și este mai bine definită prin oftalmoscopie în lumină reflectată. Funcțiile vizuale sunt ușor reduse.

Pe o angiografie cu fluoresceină, lichidul seros din zona de detașare a epiteliului pigmentar este colorat timpuriu cu contrast, determinând un focar de hiperfluorescență cu limite clare (Fig. 6-15, 6-16).

Dezlipirea exudativă a neuroepiteliului nu are limite clare; apare din cauza încălcării funcției de barieră și a distrugerii conexiunii celulelor epiteliale pigmentare. Există o scădere semnificativă a funcțiilor vizuale. Pe o angiografie cu fluoresceină, spre deosebire de imaginea cu detașarea epiteliului pigmentar, există o colorare lentă a transudatului fără limite clare (Fig. 6-17, 6-18, 6-19).

Dezvoltarea unei membrane neovasculare subretiniene ascunse sub exudat nu poate fi întotdeauna diagnosticată. Cu toate acestea, există o serie de simptome oftalmoscopice care sugerează neovascularizare. Acestea includ o modificare a culorii detașării neuroepiteliale (o nuanță gri murdară sau ușor verzuie), apariția hemoragiilor perifocale și depunerea de exudat dur. FAHD joacă un rol major în diagnosticul neovascularizării subretiniene. Membrana neovasculară subretiniană este identificată în fazele incipiente sub forma unei dantelă sau roată de bicicletă. În fazele ulterioare, se observă o hiperfluorescență extravazală strălucitoare de lungă durată în zona neovascularizării (Fig. 6-20, 6-21). Ruptura vaselor nou formate duce la hemoragii subpigmentare sau subretiniene (Fig. 6-22, 6-23, 6-24, 6-25, 6-26). În cazuri rare, este posibilă o apariție a hemoragiei în corpul vitros cu dezvoltarea hemoftalmiei. Forma cicatricelor se caracterizează prin dezvoltarea țesutului fibros cu formarea unei cicatrici (Fig. 6-27).

Tratament

Pentru formele neexsudative se prescriu agenți antiplachetari și vasodilatatoare și este indicată stimularea retinei cu radiații laser cu energie scăzută. Pentru forma exudativă se utilizează terapia de deshidratare (locală și generală) și coagularea cu laser a retinei în zona centrală. Pentru neovascularizare se realizează coagularea laser directă a membranei neovasculare subretiniene.

Metodele de tratament chirurgical vizează în principal îmbunătățirea aportului de sânge la polul posterior al ochiului și includ diferite tipuri de revascularizare și operații vasoreconstructive.

Literatură

1. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. Boli vasculare ale ochilor. - M.: Medicină, 1990. - P. 176-182.
2. Gass J.D. Degenerescenţa maculară disciformă senilă // Amer. J. Oftalmol. - 1967. - Vol. 63, nr 3. - R. 617-629.
3. Gass J.D. Atlas stereoscopic al bolilor maculare. -Sf. Louis etc.: CV Mosby Co., 1977.-411r.
4. Schats H., Burton T., Lawrence A., Maurice F. Interpretarea angiografiei fluoresceinei fundului de ochi. -Sf. Louis, 1978.

	Druse confluente în zonele maculare și centrale ale fundului de ochi
	Drusele confluente în regiunile centrale și paracentrale
	druzi. FAGD. Faza tarzie. Fluorescența druselor dure în zona centrală a fundului de ochi.
	druzi. FAGD. Faza arteriovenoasă. Fluorescența mai multor druse solide.
	druzi. FAGD. Faza tarzie. Fluorescența druselor confluente în zona centrală a fundului de ochi.
	druzi. FAGD. Faza tarzie. Hiperfluorescența mai multor druse; hiperfluorescență a membranei neovasculare subretiniene în zona maculară cu hipofluorescență perifocală a retinei, respectiv, în zona hemoragiilor.
	FAGD. Faza tarzie. CCRD non-exudativ, zonele de hipo- și hiperfluorescență sunt cauzate de redistribuirea pigmentului.
	Desprinderea epiteliului pigmentar. Leziunea are formă rotundă, cu limite clare în zona centrală a retinei.
	FAGD. Faza arteriovenoasă. Desprinderea epiteliului pigmentar pe fondul druselor. Hiperfluorescența detașării epiteliului pigmentar.
	FAGD. Faza tarzie. Hiperfluorescența detașării exsudative a neuroepiteliului.
	faza venoasă FAGD. Forma cicatricială a CCRD cu o zonă de hiperfluorescență în zona membranei neovasculare subretiniene.
	FAGD faza tardivă. Hiperfluorescență extravasală în zona membranei neovasculare subretiniene și hipofluorescență în zona hemoragiilor.
	Stadiul exudativ-hemoragic al CCRD. Hiperfluorescența detașării neuroepiteliale cu hipofluorescență în zona hemoragiei. FAGD. Faza arteriovenoasă.
	Dezlipirea hemoragică a epiteliului pigmentar la un pacient cu CCRD.
	Dezlipirea hemoragică a epiteliului pigmentar. FAGD. Faza arteriovenoasă. Hipofluorescență datorită efectului de ecranare al hemoragiei subretiniene.
	Stadiul exudativ-hemoragic al CCRD disciform (pseudotumor).
	faza arteriovenoasă FAGD. Hiperfluorescență în zona de detașare a epiteliului pigmentar.