Tratamentul patogenezei etiologiei sindromului sincopei. Leșin: definiție, etiologie, patogeneză, simptome, curs, tipuri, terapie. Bazele prevenirii reacțiilor emoționale

8413 0

În tabel 1 prezintă clasificarea fiziopatologică a cunoscute cauze primare leșin. Unele tulburări pot semăna cu leșinul în două moduri diverse motive. În unele cazuri, conștiința este într-adevăr pierdută, dar mecanismul de dezvoltare a acestui proces diferă de hipoperfuzia cerebrală (de exemplu, epilepsie, unele tulburări metabolice, inclusiv hipoxie și hipoglicemie și intoxicație). În alte tulburări, conștiința se pierde doar la prima vedere (de exemplu, cu pseudosincopă psihogenă, catalepsie și atacuri de panica). Cu pseudosincopa psihogenă, pacienții pot simula tulburări de conștiență. Această afecțiune poate fi privită în contextul tulburărilor fictive, al simulației și al conversiei.

În fine, unii pacienți, pentru a obține anumite beneficii, pot provoca spontan leșin adevărat, atrăgând atenția celorlalți. În tabel Tabelul 2 enumeră cele mai frecvente afecțiuni diagnosticate greșit ca leșin. Mare importanță are un diagnostic diferențial deoarece clinicianul întâlnește de obicei pacienți cu pierdere bruscă a conștienței (reală sau percepută) care se poate datora unor cauze care nu au legătură cu scăderea fluxului sanguin cerebral, cum ar fi accidentul vascular cerebral și/sau reacția de conversie.

tabelul 1

Clasificarea leșinului

Leșin reflex (neurotransmițător).
  • Sincopa vasovagală
  • Mediat de emoții (frică, durere), stres emoțional, frică de sânge, examinare
  • Mediat de sarcina ortostatică
  • Leșin situațional
  • Când tuși, strănut
  • Stimularea gastrointestinală (deglutiție, defecație, durere viscerală)
  • Urinarea (după urinare)
  • Post-încărcare
  • Postprandial
  • Altele (de exemplu, când cântă la instrumente de suflat, ridică greutăți)
  • Asociat cu hipersensibilitatea sinusului carotidian
  • Forme atipice (fără declanșatoare evidente saucu semne atipice)
Sincopa asociată cu hipotensiune arterială ortostatică
  • Defecțiunea autonomă primară
  • Insuficiență autonomă propriu-zisă, atrofie multisistem, boala Parkinson însoțită de insuficiență autonomă, demență cu corp Lewy
  • Insuficiență autonomă secundară
  • Diabet zaharat, amiloidoză, uremie, leziuni măduva spinării
  • Hipotensiunea ortostatică indusă de medicamente
  • Scăderea volumului sanguin circulant
  • Sângerări, diaree, vărsături etc.
  • Depunerea excesivă de sânge în vene
  • Stresul ortostatic etc.
Sincopa cardiogenă
  • Sincopă cauzată de aritmie
  • Bradicardie:
- disfuncția nodului sinusal (inclusiv sindromul bradicardie-tahicardie);
- tulburări ale conducerii AV;
- disfunctie a unui stimulator cardiac permanent;
- medicinale
  • Tahicardie:
- supraventricular;
- ventriculară (idiopatică, secundară bolilor organice ale inimii sau tulburărilor în activitatea canalelor ionice, medicinale bidirecționale) - lezarea valvei cardiace;
- IM acut (ischemie);
- cardiomiopatie hipertropica;
- formațiuni intracardiace (mixom atrial, tumori etc.);
- boli ale pericardului (tamponada);
- anomalii congenitale artere coronare
  • Alte:
- TELA;
- disectia acuta de aorta;
- hipertensiune pulmonara

masa 2

Condiții adesea diagnosticate greșit ca leșin

Clasificarea sincopei (vezi Tabelul 1) acoperă un grup mare de boli cu o origine comună, asociate cu profiluri de risc diferite. Mecanismele fiziopatologice de reducere a tensiunii arteriale sistemice, substrat pentru apariția sincopei, variază semnificativ. Tensiunea arterială sistemică este un derivat al debitului cardiac și al rezistenței vasculare periferice totale (TPVR), iar disfuncția acestora poate provoca sincope. Mai des, o combinație a ambelor mecanisme este prezentă în sincopă, chiar dacă contribuția lor relativă la etiologie variază considerabil.

În fig. Figura 1 prezintă mecanismele fiziopatologice care stau la baza clasificării sincopei: presiune centrală scăzută, rezistență periferică scăzută și debit cardiac scăzut. Rezistența vasculară periferică scăzută poate fi o consecință a activării reflexe defectuoase în următorul ciclu cardiac și poate duce la sincope vasodepresoare sau reflexe. Alte motive pentru rezistența vasculară periferică scăzută includ tulburările funcționale și structurale asociate cu efectele medicamentelor, insuficiența autonomă primară și secundară.

Există trei cauze cunoscute ale debitului cardiac scăzut:

  • reflex care provoacă bradicardie (tip cardioinhibitor de leșin reflex);
  • cauza cardiacă asociată cu aritmie, boală cardiacă structurală sau embolie pulmonară;
  • întoarcere venoasă insuficientă din cauza scăderii volumului sanguin circulant sau a depunerilor de sânge în sistemul venos.

Orez. 1. Clasificarea fiziopatologică a leșinului

Vă rugăm să rețineți că leșinul reflex poate fi cauzat de o combinație de cauze. O scădere a fluxului sanguin sub un nivel critic duce la pierderea conștienței și la pierderea tonusului muscular și se observă o încetinire a ritmului pe electroencefalogramă (EEG).

Hipoperfuzia continuă duce la aplatizarea EEG. La copiii cu asistolie parasimpatică cauzată de presiunea asupra globilor oculari, aplatizarea EEG apare numai în cazul unei durate minime de asistolie de 9 s. Durează mai mult dacă asistolia persistă mai mult perioadă lungă de timp. Datele testului de înclinare au arătat că o scădere a tensiunii arteriale sistolice cu 40-60 mm Hg. asociate cu leșinul.

Pentru a menține tensiunea arterială adecvată și fluxul sanguin cerebral, integrarea unui număr de mecanisme de control este critică. Dintre acestea, se distinge funcția cardiocronotropă a baroreceptorilor arteriali; contractilitatea mușchiului inimii; rezistența vasculară sistemică modulând circulația; vasoconstricție asociată cu activitatea reninei, angiotensinei și vasopresinei; reglarea volumului lichidului circulant de către rinichi; capacitatea de autoreglare cerebrovasculară, care permite menținerea constantă a fluxului sanguin cerebral într-un interval relativ larg de tensiune arterială.

Michele Brignole, Jean-Jacques Blanc, Richard Sutton și Angel Moya

Conținutul articolului

Leșin(sincopă) - o pierdere bruscă a conștienței cauzată de o întrerupere pe termen scurt a alimentării cu sânge a creierului. Acesta este cel mai mult formă ușoară insuficiență vasculară acută.

Etiologia și patogeneza leșinului

. Factorul principal în geneza leșinului este scăderea tensiunii arteriale la un nivel la care nu este asigurată o perfuzie suficientă a creierului.
Există 3 cauze principale ale leșinului: 1 - o scădere a tensiunii arteriale datorită scăderii rezistenței vasculare periferice în timpul vasodilatației sistemice (de exemplu, sincopa psihogenă, hipotensiune arterială ortostatică); 2 - disfuncție cardiacă; 3 - scăderea conținutului de oxigen din sânge.

Clinica de leșin

Se face o distincție între o reacție de leșin (lipotimie) și leșinul în sine. Cu lipotimie, apare brusc o ușoară aburire a conștienței, zgomot în urechi, greață, apare ușoară cianoză a buzelor, pupilele se dilată, pulsul încetinește, scade presiunea arterială. Paroxismul lipotimiei durează câteva secunde. Leșinul începe cu simptome de lipotimie, urmate de pierderea conștienței. Pacientul cade încet. Pulsul este slab sau nu se simte deloc. Tensiunea arterială scade brusc, respirația devine superficială. Reflexele tendoanelor și ale pielii dispar. Leșinul durează de obicei 10-30 de secunde. La revenirea conștienței, pacientul rămâne o perioadă de timp cu slăbiciune generală, greață și o senzație de disconfort în cavitate abdominală. Cel mai adesea, leșinul este provocat de emoții negative și durere, înfundare, stare în picioare prelungită și o tranziție bruscă de la o poziție orizontală la una verticală.
Pentru a ajuta un pacient într-o stare de leșin, acesta trebuie să fie întins pe spate, să-și elibereze gâtul și pieptul de îmbrăcămintea strâmtă, să-și ridice picioarele și să-i pulverizeze fața apă receși lăsați-i să miroasă vată înmuiată într-o soluție de amoniac 10%. Prognosticul pentru leșin este de obicei favorabil. Pentru formele simptomatice de leșin, boala de bază este tratată.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

postat pe http://www.allbest.ru/

Eseu

EtiologieȘipatogenezaleșin

Introducere

1. Epidemiologia sincopei

2. Clasificarea sincopei

3. Etiologia și patogeneza leșinului

4. Clinica

5. Tratament

Concluzie

Bibliografie

Introducere

Sincopa (sincopă, leșin) este un simptom manifestat printr-o pierdere bruscă, de scurtă durată a conștienței și însoțită de scăderea tonusului muscular. Apare ca urmare a hipoperfuziei tranzitorii a creierului.

Pacienții cu sincopă pot apărea palizi piele, hiperhidroză, lipsa activității spontane, hipotensiune arterială, extremități reci, puls slab, frecvent respirație superficială. Durata sincopei este de obicei de aproximativ 20 de secunde. După leșin, starea pacientului se recuperează de obicei rapid și complet, dar se remarcă slăbiciune și oboseală. Pacienții vârstnici pot prezenta amnezie retrogradă. Sincopa și presincopa apar la 30% dintre oameni cel puțin o dată.

1. Epidemiologiesincopalstate

În fiecare an, în întreaga lume sunt înregistrate aproximativ 500 de mii de noi cazuri de sincopă. Dintre acestea, aproximativ 15% apar la copii și adolescenți sub 18 ani. In 61-71% din cazuri la aceasta populatie se inregistreaza sincopa reflexa; în 11-19% din cazuri - leșin din cauza bolilor cerebrovasculare; la 6% – sincopă cauzată de patologia cardiovasculară.

Incidența sincopei la bărbații cu vârsta cuprinsă între 40-59 de ani este de 16%; la femeile de 40-59 de ani - 19%, la persoanele peste 70 de ani - 23%. Aproximativ 30% din populație se confruntă cu cel puțin un episod de sincopă în timpul vieții. În 25% din cazuri, sincopa reapare.

2. Clasificaresincopalstate

eu. Reflexleșin

1. Vasovagal

· leșin obișnuit (la tineri);

· sindrom vasovagal malign (de obicei la vârstnici).

2. Situațional (reflex vagal sau visceral)

Apare la vederea sângelui, în timpul tusei, strănutului, înghițirii, defecării, urinării, după activitate fizica, mâncând, când cântați la instrumente de suflat, în timpul ridicării greutăților.

3. Ortostatic

· Sincopa ortostatică (cauzată de lipsa de reglare autonomă).

Sincopa ortostatică în sindromul insuficienței primare de reglare autonomă (atrofie a sistemelor multiple, boala Parkinson cu insuficiență de reglare autonomă).

Sincopa ortostatică în sindromul eșecului secundar de reglare autonomă (neuropatie diabetică, neuropatie amiloidă).

Sincopa ortostatică post efort.

Sincopă ortostatică postprandială (care apare după masă).

Sincopa ortostatică cauzată de administrare medicamente sau alcool.

· Sincopa ortostatica cauzata de hipovolemie (boala Addison, sangerari, diaree).

II. Cardiogenleșin

Aritmogen (din cauza tulburărilor de ritm)

Bradiaritmic - bradicardie, bloc cardiac transversal; disfuncție a stimulatorului cardiac implantat; tahicardie - tahicardii supraventriculare și ventriculare; bradicardie și tahiaritmii induse de medicamente.

Coronarogen (datorită reacțiilor ischemice însoțite de o mică ejecție de sânge din inimă)

Sindrom coronarian acut, infarct miocardic acut; un atac de angină cu o zonă mare de ischemie; cardiopatie ischemică și post-infarct; tromboembolism artera pulmonara, anevrism de disecție de aortă, hipertensiune pulmonară

· Obstructiv – se dezvoltă în prezența obstrucțiilor mecanice la umplerea inimii cu sânge sau debit cardiac

Stenoza aortica; stenoză subaortică; stenoză pulmonară; mixom atrial, tumori; trombul sferic al atriului; disfuncție a valvei artificiale.

III.Cerebrovasculareleșin- cauzate de compresia vasului care furnizează sânge, de exemplu membrului superior, și o parte a creierului

Există, de asemenea, afecțiuni non-sincope care sunt diagnosticate ca sincopă.

· Non-sincopă, care apare cu pierderea parțială sau completă a conștienței.

Tulburări metabolice (cauzate de hipoglicemie, hipoxie, hiperventilație, hipercapnie).

Epilepsie.

Intoxicaţie.

Atacurile ischemice tranzitorii vertebrobazilare.

· Afecțiuni non-sincope care apar fără pierderea conștienței.

Cataplexie (relaxarea musculară de scurtă durată, însoțită de căderea pacientului; apare de obicei în legătură cu experiențele emoționale).

Pseudosincopă psihogenă.

Atacuri de panica.

Atacuri ischemice tranzitorii de origine carotidiană.

Dacă cauza atacurilor ischemice tranzitorii sunt tulburările de flux sanguin în arterele carotide, atunci pierderea conștienței este înregistrată atunci când perfuzia țesutului reticular al creierului este afectată.

3. EtiologieȘipatogenezaleșin

tratamentul sincopei sincopale hipoperfuzie

Cauzele sincopei pot fi diverse stări patologice: boli cardiovasculare, neurologice, boli psihice, tulburări metabolice și vasomotorii. În 38-47% din cazuri, cauza sincopei nu poate fi determinată.

Patogenia sincopei se bazează pe dezvoltarea bruscă a hipoperfuziei cerebrale tranzitorii.

În mod normal, nivelul fluxului sanguin cerebral este de 50-60 ml/100g țesut/min. Pentru a menține acest indicator, este necesar 12-15% din debitul cardiac; nivelul minim de oxigenare a sângelui este de 3,3-3,5 ml/O2/min. O scădere rapidă a fluxului sanguin cerebral la 20 ml/100 g țesut/min și o scădere a nivelului de oxigenare a sângelui duce la apariția sincopei. Oprirea bruscă a fluxului sanguin cerebral timp de 6-8 s. provoacă pierderea completă a conștienței.

Factori, influenţândpecerebralcirculație sanguină:

Starea tonusului peretelui vascular.

Vasodilatația prelungită și severă (datorită stresului) poate contribui la scăderea tensiunii arteriale și poate duce la sincopa reflexă.

Nivelul tensiunii arteriale sistemice Nivelul presiunii în vasele cerebrale depinde de indicatorii tensiunii arteriale sistemice. În timpul testelor de înclinare, s-a constatat că sincopa apare atunci când tensiunea arterială sistolica scade la 60 mmHg.

Instabilitatea vasomotorie și o scădere bruscă a presiunii sistemice duc la sincopa vasodepresoare.

Factori, influenţândpenivelsistemicăIAD:

Ritm cardiac.

Volumul vascular cerebral al inimii.

Volumul pe minut al inimii.

Motivereducereminutvoluminimilepoate safi:

Obstacole mecanice în calea ieșirii sângelui din ventriculi, care se observă cu stenoză aortică, mixom atrial, cardiomiopatie hipertrofică, infarct miocardic.

Aritmii care conduc la tulburări hemodinamice ( tahicardie ventriculară, fibrilatie ventriculara).

Nivelul rezistenței vasculare sistemice.

Creșterea rezistenței vasculare cerebrale poate duce la hipoperfuzie cerebrală. În plus, la pacienții cu neuropatii autonome, capacitatea de a menține tonusul vascular într-o poziție verticală a corpului este afectată, ceea ce provoacă hipotensiune ortostatică și sincopă. Tulburări similare sunt observate la pacienții care iau medicamente vasoactive.

Patologia vasculară cerebrală.

Nivelul perfuziei cerebrale poate fi afectat la pacienții cu hemoragie subarahnoidiană, accidente vasculare cerebrale ischemice, migrenă.

Tulburări ale metabolismului glucozei.

Diagnosticat atunci când apar episoade de pierdere a conștienței la pacienții cu diabetul zaharat. Tulburările metabolismului glucozei duc la modificări ale metabolismului creierului.

Scăderea nivelului de oxigenare a sângelui.

Mecanisme, promovareamentineadecvatoxigenaretesaturicapcreier, sunt:

Capacitatea patului cerebrovascular de a se autoregla, menținând astfel un nivel adecvat al fluxului sanguin cerebral, indiferent de influența diferiților factori.

Mecanisme locale de control al vasodilatației în funcție de nivelul de oxigen din sânge.

Reglarea parametrilor ritmului cardiac, contractilitatea mușchilor cardiaci, rezistența vasculară sistemică de la baroreceptorii arteriali.

Menținerea volumului sanguin circulant.

Vârsta pacienților.

La persoanele în vârstă care suferă de diabet zaharat și hipertensiune arterială, nivelul perfuziei cerebrale este redus.

Fiziopatologicmecanismevariatspeciisincopalstate.

1. Sincopă vasodepresoare/vasovagală.

Apar în 40% din cazuri, ca urmare a eșecului tranzitoriu al reglării autonome a sistemului cardio-vascular. Începe cu o creștere a tonusului simpatic sistem nervosși sunt însoțite de creșterea tensiunii arteriale, a frecvenței cardiace și a rezistenței vasculare sistemice. Ulterior, tonusul nervului vag crește, ducând la hipotensiune arterială.

2. Sincopă ortostatică.

Ele apar de obicei la pacienții vârstnici la care există o discrepanță între volumul de sânge circulant și instabilitatea (sau scăderea) funcției vasomotorii. În plus, mulți pacienți vârstnici iau medicamente antihipertensive, vasodilatatoare și medicamente antiparkinsoniene, care contribuie la apariția sincopei ortostatice.

3. Sincopa cardiogenă.

Diagnosticat în 18-20% din cazuri. Motivul principal este o scădere a debitului cardiac ca urmare a scăderii volumului inimii sau a frecvenței cardiace.

4. Sincopă cerebrală.

Apare din cauza bolilor cerebrovasculare, a tulburărilor metabolice (hipoglicemie, hipoxemie) și a luării de medicamente. La pacienții în vârstă, sincopa este adesea cauzată de atacuri ischemice tranzitorii (AIT). Dacă cauza TIA este tulburările de flux sanguin în arterele carotide, atunci pierderea conștienței este înregistrată atunci când perfuzia țesutului reticular al creierului este afectată.

4. Clinica

Perioadeledezvoltaresincopalafirmă:

1) Perioada de presincopă (lipotimie, presincopă).

Apariția sincopei poate fi precedată de simptome prodromale: greață, slăbiciune, amețeli, paloare (sau nuanță cenușie) a pielii, transpirație. Perioada precursorilor este variabilă, de la câteva secunde la câteva minute. Manifestările clinice ale presincopei sunt amețeli, durere de cap, durere sau disconfort V cufăr, dureri abdominale, palpitații, senzație de „oprire”, „decolorare” a inimii; senzație de lipsă de aer; tinitus; întunecându-se în fața ochilor.

2) De fapt sincopă (leșin)

Lipsa de conștiință care durează 5-20 de secunde (în 90% din cazuri), rar mai mult. Nu există activitate spontană. Uneori poate exista urinare involuntară. Manifestări clinice: paloare, cianoză a pielii; piele uscată, hiperhidroză; tonusul muscular este redus, poate exista o mușcătură de limbă (rar), pupilele sunt dilatate.

3) Perioada post-sincopă.

După un atac, conștiența pacientului își revine rapid (dacă nu există moarte subita ca urmare a dezvoltării fibrilației ventriculare sau asistolei), cu toate acestea, pot persista dureri de cap, amețeli și confuzie. O perioadă de restabilire a conștiinței și orientării, care durează câteva secunde. Manifestări clinice – cefalee; ameţeală; disconfort în piept; respiratie dificila; bătăile inimii; slăbiciune generală.

Clinicparticularitățivariatspeciisincopalstate.

Sincopa vasodepresoare/vasovagală. Apar pe un fond de stres emoțional, în încăperi aglomerate, în timpul stării în picioare prelungite, când este necesar să rămâneți în pat o perioadă lungă de timp, la altitudine. sindrom de durere, când mănâncă.

Înainte de un episod de pierdere a conștienței, pot fi observate simptome prodromale: pacientul dezvoltă slăbiciune, greață și dureri abdominale crampe. Atacul are loc în poziție culcat și poate dura până la 30 de minute.

O pierdere rapidă și de scurtă durată a conștienței este însoțită de o scădere a tonusului postural.

Factori predispozanți pentru sincopa vasodepresoare/vasovagală: pierderi moderate de sânge (apare la 5% din donatorii sănătoși), anemie, creșterea temperaturii corpului.

Sincopa ortostatică. Simptomele hipotensiunii ortostatice sunt: ​​senzație de amețeală, greață, sincopă, care apar în primele 3 minute după asumarea unei poziții verticale a corpului. Aceste manifestări dispar la revenirea la poziția inițială (orizontală) a corpului.

Sincopa cardiogenă. Un episod de pierdere a conștienței este precedat de slăbiciune, bătăi rapide ale inimii și dureri în piept. Sincopa apare atunci când pacientul este în picioare sau așezat. Variantele sincopei cardiogene pot fi bradi- sau tahiaritmii. În aceste cazuri, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial între sincopă și sindromul Adams-Morgagni-Stokes (colaps brusc cu pierderea conștienței timp de câteva secunde, cu tahi- sau bradicardie).

Sincopa cerebrală. Apare din cauza bolilor cerebrovasculare, a tulburărilor metabolice (hipoglicemie, hipoxemie) și a luării de medicamente. La pacienții vârstnici, acestea sunt adesea cauzate de atacuri ischemice tranzitorii. Pierderea cunoștinței este cauzată de afectarea perfuziei farmaciei reticulare, dacă cauza atacurilor ischemice tranzitorii o reprezintă tulburările de flux sanguin în arterele carotide. În cazurile în care cauza atacurilor ischemice tranzitorii sunt tulburările de flux sanguin în artera vertebrobazilară, pe lângă pierderea conștienței, apar simptome precum diplopie, disartrie, slăbiciune generală, tulburări bilaterale de acuitate vizuală și amețeli.

5. Tratament

În cele mai multe cazuri, leșinul nu indică boală gravă Cu toate acestea, în primul rând, este întotdeauna necesar să se excludă condițiile care necesită tratament de urgență. Printre acestea se numără sângerarea internă masivă, infarctul miocardic (inclusiv nedureros) și aritmiile.

Leșinul brusc fără motiv aparent la o persoană în vârstă poate fi o consecință a blocului AV complet sau a tahiaritmiei.

Absența oricăror modificări în perioada interictală nu exclude diagnosticul.

În timpul leșinului sau aproape de leșin, pacientul trebuie așezat într-o poziție care să asigure un flux sanguin cerebral maxim. Dacă pacientul stă, capul este coborât între genunchi. Este mai bine să plasați pacientul pe spate. Hainele strâmte sunt descheiate. Capul este întors astfel încât limba să nu se cufunde și să nu interfereze cu respirația. Efectele iritante sunt utile - stropiți cu apă pe față sau aplicați un prosop umezit cu apă rece pe față și pe gât. La temperatură scăzută mediu inconjurator pacientul este învelit într-o pătură caldă. Deoarece sincopa este adesea însoțită de vărsături, capul este întors într-o parte pentru a preveni aspirația. Până la restabilirea conștienței, nu trebuie să dați nimic pacientului pe cale orală. Te poți ridica numai după ce senzația de slăbiciune generală dispare. După ce pacientul se ridică, el trebuie să fie observat timp de câteva minute.

Deoarece stimularea receptorilor beta-adrenergici și frecvența cardiacă excesivă joacă un rol important în patogeneza sincopei vasovagale, beta-blocantele sau disopiramida sunt prescrise în scop profilactic. Aceste medicamente sunt de obicei bine tolerate, deoarece sincopa vasovagală apare de obicei în prezența funcției sistolice normale a ventriculului stâng. De asemenea, sunt prescrise teofilina, scopolamina si efedrina. ECS pentru prevenirea leșinului este indicat numai atunci când sunt cauzate nu atât de dilatarea arteriolelor, cât de bradicardie sau asistolă severă.

Prevenirea leșinului este determinată de patogeneza acestuia.

Astfel, sincopa vasovagală la adolescenți se dezvoltă de obicei din cauza stresului, oboselii sau foametei, de aceea se recomandă evitarea acestor afecțiuni. Pentru hipotensiune arterială ortostatică se recomandă să te ridici treptat din pat. Înainte de a te ridica, fă câteva exerciții pentru picioare pentru câteva secunde, apoi stai pe marginea patului și asigură-te că nu te simți amețit. Este util să dormi pe pat cu capul patului ridicat cu 20-30 cm și să porți un bandaj elastic strâns și ciorapi elastici. Tratament medicamentos depinde de mecanismul hipotensiunii ortostatice.

Pentru insuficiența autonomă periferică, fludrocortizonul (0,1-0,2 mg/zi pe cale orală) este cel mai eficient. În plus, se recomandă creșterea consumului de sare de masă (pentru creșterea volumului sanguin) și purtarea de ciorapi elastici (pentru a preveni acumularea de sânge în părțile inferioare ale corpului). Cu toate acestea, aportul crescut de sare combinat cu fludrocortizon poate duce la hipertensiune arterialaîn poziție culcat, caz în care doza de medicament este redusă. Fenilefrina sau efedrina sunt uneori folosite cu prudență, cu excepția cazului în care provoacă insomnie.

Pentru degenerescențe cerebrale sistemice, simpatomimeticele (de exemplu, tiramina, care mărește eliberarea norepinefrinei din terminațiile postganglionare) sunt prescrise în combinație cu inhibitori MAO, care împiedică distrugerea acestor medicamente. Uneori se adaugă propranolol. În unele cazuri, levodopa ajută.Cu sindromul sinusului carotidian, în primul rând, pacientul este învățat cum să reducă riscul de cădere. Evitați gulerele strânse. Pacientul este învățat să-și întoarcă întregul corp când privește în lateral, și nu doar capul. Dacă bradicardia predomină în timpul leșinului, se prescrie atropină; dacă există hipotensiune arterială, se prescriu simpatomimetice.

La persoanele în vârstă, leșinul este cauzat în primul rând de fracturi și alte răni care apar în timpul unei căderi. Este recomandat să acoperiți podeaua din baie și toaletă și baia în sine cu covorașe de cauciuc. Este recomandabil să așezați covoare în apartament, în special în zona dintre pat și toaletă, deoarece leșinul la vârstnici apare cel mai adesea pe drumul de la dormitor la toaletă. Este mai bine să mergeți nu pe drumuri asfaltate, ci pe pământ sau pe iarbă. Nu ar trebui să stați în picioare mult timp, deoarece acest lucru provoacă leșin mai des decât atunci când mergeți.

Concluzie

Sincopa și moartea sunt același lucru, doar că atunci când faci sincopă te trezești. Autor anonim

Aforismul de mai sus pare a rezuma dilema clinică a sincopei. Sincopa este rezultatul final al unui număr de tulburări fiziopatologice, dintre care unele sunt asociate cu morbiditate și mortalitate semnificative. Majoritatea acestor pacienți prezintă puține semne obiective atunci când sunt examinați în UR. În consecință, sarcina este de a identifica pacienții care sunt expuși riscului de a nu se recupera ulterior de o stare de leșin și, prin urmare, necesită spitalizare.

Listăliteratură

1) http://humbio.ru/humbio/har/00404019.htm

2) http://lekmed.ru/spravka/neotlozhnaya-pomosch/klassifikaciya-obmorokov.html

4) http://spbkbran.ru/ru/whatwedo/6/168/

5) https://ru.wikipedia.org/wiki/Fainting

Postat pe Allbest.ru

...

Documente similare

    Caracteristicile leșinului, cauzele apariției sale și tehnicile de prim ajutor. Tipuri de leșin și trăsăturile lor distinctive. Crizele de epilepsie și diferențele lor față de leșin. Cauze de confuzie și delir la terapie intensivă.

    rezumat, adăugat 09.12.2009

    Perturbarea componentelor neurogene și bazale ale tonusului vascular. Etiologia și patogeneza hipertensiunii arteriale esențiale. Clasificare hipertensiune arteriala. Etiologia tulburărilor circulatia cerebrala. Factori care contribuie la dezvoltarea edemului cerebral.

    rezumat, adăugat 05.12.2009

    Principii pentru determinarea indicațiilor de utilizare a stimulatoarelor cardiace. Secvența de activare a miocardului ventricular. Mecanisme de dezvoltare a sincopei neurocardice. Indicatii pentru stimularea cardiaca dupa perioada acuta infarct miocardic. Algoritm pentru selectarea modului EX.

    prezentare, adaugat 17.10.2013

    Etiologia, epidemiologia și patogeneza leziunilor cerebrale traumatice. Comoție și vânătăi ale creierului. Leziuni difuze ale creierului axonal. Hematoame intracraniene, cauze si consecinte. Criterii de bază pentru severitatea stării pacienților cu leziuni cerebrale.

    prezentare, adaugat 27.10.2012

    Etiologia leșinului este o pierdere bruscă de scurtă durată a conștienței cauzată de o încălcare a alimentării cu sânge a creierului. Clasificarea prăbușirilor, tipurile lor. Apariția șocului traumatic, hipovolemic, septic, anafilactic și cardiogen.

    prezentare, adaugat 24.10.2016

    Pentru copii paralizie cerebrală– un grup de boli ale sistemului nervos central: etiologie și patogeneză, forme și caracteristici ale tulburărilor motorii la copiii cu paralizie cerebrală. Lucrări de corecție, dezvoltare și reabilitare cu copiii care suferă de paralizie cerebrală.

    lucrare curs, adaugat 18.12.2011

    Epidemiologia, etiologia, dimensiunea și localizarea malformațiilor cavernoase ale creierului. Corelații genotipic-fenotipice la pacienții cu cavernoame. Planificarea și implementarea accesului intervenție chirurgicală la îndepărtarea emisferelor cerebrale cavernoase.

    rezumat, adăugat 24.09.2014

    Etiologia și patogeneza leziunilor cerebrale, clasificare și forme, manifestari clinice si metode de tratament. Raționament clinic și fiziologic uz medicinal exercițiu fizic pentru leziuni cerebrale, utilizarea tehnologiilor de masaj.

    lucrare curs, adaugat 28.10.2014

    Botulism - acut boală infecțioasă cauzate de afectarea sistemului nervos de către toxinele bacteriilor botulinice în combinație cu sindromul gastroenteritic: etiologie, epidemiologie, patogeneză și patomorfologie. Tabloul clinic boli, diagnostic și tratament.

    prezentare, adaugat 06.05.2014

    Etiologie, simptome și îngrijiri de urgență pentru afecțiunile cerebrale: sindrom meningeal, tumori cerebrale, meningită purulentă, hemoragie subarahnoidiană, tromboză sinusului dural, infecții encefalitice.

Leșinul (sincopa) este o pierdere a conștienței spontană sau bruscă, condiționat pe termen scurt.

Varietatea bolilor care duc la leșin este destul de largă. Acestea variază de la cele mai frecvente, cu prognostic favorabil, până la cele extrem de severe, posibil chiar punând viața în pericol.

În primul rând, ajutor „de urgență” pentru leșin.

Datorită faptului că mușchii limbii sunt relaxați la o persoană care este inconștientă, limba poate bloca permeabilitatea tractului respirator. Pe baza acestui fapt, primul ajutor recomandat pentru o persoană înainte de sosirea unei ambulanțe este: transferați persoana inconștientă într-o poziție orizontală, fixați limba, ridicați picioarele deasupra capului pentru a furniza creierului un volum mare de sânge, deschideți. geamurile, poți să lovești obrajii, să folosești amoniac și să-l adulmeci la o distanță de 2 cm de nas și să freci tâmplele.

Etiologie. Cauzele leșinului.

Pierderea tonusului vascular:

Sincopa vasovagală

Sincopa ortostatică

Scădeavenosîntoarcere:

Creșterea presiunii intratoracice (de exemplu, la urinare, tuse)

Sarcina târzie.

Scăderea volumului sanguin circulantBCC:

Hipovolemie (de exemplu, cu utilizarea excesivă de diuretice, pierderi de lichide din cauza vărsăturilor, diaree, transpirație crescută.)

Hemoragie internă(de exemplu, cu disecția aortică).

Tulburări ale ritmului cardiac:

tahicardie;

Bradicardie;

Hipersensibilitate a sinusului carotidian.

Scăderea funcției cardiace:

Stenoza aortei sau a arterei pulmonare;

Insuficiență cardiacă acută (de exemplu, infarct miocardic).

Cerebrovasculareîncălcări:

Atac ischemic tranzitor;

Accident vascular cerebral ischemic, hemoragic;

Ischemie în regiunea vertebrobazilară (de exemplu, cu sindromul de furt al arterei subclaviei);

Hemoragia subarahnoidiană.

Altele posibilecauze:

hipoglicemie;

Luarea de medicamente (nitroglicerină, p-blocante, verapamil, diltiazem, multe altele);

Hiperventilație;

hipertermie;

Isterie.

Sincopă inexplicabilă Unul din cinci pacienți cu sincopă inexplicabilă are o aritmie și unul din zece moare într-un an, de obicei brusc.

Patogeneza. Mecanismul leșinului.

Scăderea acută, accentuată a fluxului sanguin cerebral (îngustarea vaselor cerebrale, cerebrale) sau sistemic (hipotensiunea arterială), care pot fi combinate.

Scăderea tonusului postural cu tulburări ale sistemului cardiovascular și respirator.

Pierderea conștienței se dezvoltă la a cincea până la a zecea secundă cu hipoperfuzie cerebrală.

Activarea centrilor vegetativi care reglează circulația sângelui.

Restabilirea circulației cerebrale normale sau adecvate și a conștiinței.

Clasificarea leșinului

În funcție de cursul și riscul de a dezvolta condiții care pun viața în pericol, leșinul este împărțit în:

Favorabil (risc scăzut)

Nefavorabil (risc ridicat)

Clinica de leșin

Perioada presincopă este o perioadă de precursori, instabilă, trecătoare, de scurtă durată.

Sincopa în sine este o lipsă de conștiență observată pe o perioadă de câteva secunde până la patru până la cinci minute.

Post-sincopa este o perioadă de restabilire a conștiinței și de orientare a unei persoane care durează câteva secunde.

Există trei perioade în dezvoltarea leșinului:

Cel mai adesea, oamenii experimentează sincopa vasovagală, ale cărei semne caracteristice sunt amețeli, întunecarea ochilor, transpirație rece, pierderea tonusului muscular, paloare, bradicardie, atunci când pacientul se scufundă încet la pământ sau cade. Leșinul apare la absolut orice vârstă, dar mai des la o vârstă fragedă, ca răspuns la stres emoțional brusc, durere, frică, la trecerea într-o poziție verticală etc. În unele cazuri, acestea sunt precedate de simptome complet diferite, numite lipotimie. Include următoarele simptome: slăbiciune, greață, vărsături, transpirații, cefalee, amețeli, tulburări de vedere, tinitus, căscat, premoniția unei căderi iminente. Restabilirea conștiinței are loc rapid, orientarea este restabilită imediat, dar, în ciuda acestui fapt, anxietatea persistă de ceva timp, mai ales dacă apare leșinul pentru prima dată în viață, dinamism, letargie și un sentiment de slăbiciune.

Dacă leșinul este cauzat de patologia organică, pot fi prezente și alte simptome clinice.

Semne previzibile nefavorabile:

Dureri în piept

Diagnostic diferentiat

Apariție în timpul activității fizice - stenoză aortică; cardiomiopatie; hipertensiune pulmonara; stenoză pulmonară; defecte congenitale inimile

Când capul este înclinat în lateral - Hipersensibilitate a sinusului carotidian

Când ridicați brațele - sindromul de furt al arterei subclaviei

In timpul urinarii - Obstructie cervicala Vezica urinara; feocromocitom

La tuse - boli pulmonare, mai des la fumători, predispuse la obezitate și alcoolism

Colapsul ortostatic - Repaus prelungit la pat; febră şi

Deshidratare; luând diuretice și nitrați

Durere în piept și/sau dificultăți de respirație; hipotensiune arterială- infarct miocardic; TELA; disectia aortica

Diferența în valorile tensiunii arteriale și umplerii pulsului - Disecția aortică

Palpitații, „întreruperi” în activitatea inimii; fără greață și vărsături; ritm greșit; puls lent - Aritmii

Puls lent; disocierea dintre impulsul apical și pulsul carotidian; scăderea sau absența celui de-al doilea ton, suflu sistolic efectuat pe arterelor carotide- Stenoza aortica

Antecedente de diabet zaharat - Hipoglicemie

Atacuri pe timp de noapte când stați culcat; muşcarea limbii; dezorientare după o criză – Epilepsie

Simptome focale, cerebrale și meningeale - Accident cerebrovascular acut (ACVA)

Cefalee bruscă intensă - hemoragie subarahnoidiană; ONMK

TBI - Comoție cerebrală sau contuzie a creierului, inclusiv hematom subdural sau epidural

Erupții cutanate, angioedem- Șoc anafilactic

Dureri de stomac; hipotensiune arterială în poziție orizontală - Sângerare internă; ectopic

Sarcina

Ajutați pacientul să respire liber - slăbiți îmbrăcămintea strânsă.

Aduceți cu grijă o bucată mică de vată sau tifon umezit cu soluție de amoniac (amoniac) în nările pacientului 0,5-1 sec.

În caz de absență prelungită a conștienței - o poziție stabilă pe lateral.

Dacă pacientul încetează să respire, începeți RCP

Găsiți medicamentele pe care pacientul le ia și pregătiți-le pentru sosirea echipei medicale de urgență

Nu lăsați pacientul nesupravegheat

CRITERII DE DIAGNOSTIC
- Determinarea gradului de afectare a conștiinței
- Debutul bolii
- Piele și mucoase
- Modelul de respirație, frecvența
- Tonus muscular și globii oculari
- Prezența reflexelor patologice
- Miroase din gură
- Convulsii
- Puls, tensiune arterială
- ECG
- Excludeți sângerarea internă din cauza semnelor secundare

Conținutul temei „Leșin. Colaps. Comă. Acut insuficiență vasculară.":
1. Leșin. Colaps. Comă. Insuficiență vasculară acută. Definiție. Terminologie. Definiția coma, colaps, fainting.
2. Clasificarea asupririi conștiinței (A. I. Konovalova). Evaluarea stării de conștiință. Grade de deprimare a conștiinței. scara Glasgow.
3. Starea generală a pacientului. Evaluarea stării generale a pacientului. Severitatea stării generale a pacientului.
4. Stări comatoase. Cauze (etiologia) de comă. Clasificarea stărilor de comat.
5. Pierderea cunoștinței. Tipuri de pierdere a conștienței. Sistematizarea tipurilor de pierdere a conștienței. Recomandări generale pentru îngrijiri de urgență. Schema de intervievare a unui martor ocular.
6. Pierderea bruscă și de scurtă durată a conștienței. Cauze ale pierderii bruște și pe termen scurt a conștienței. Leșin simplu (sincopă posturală). Cauze (etiologia) leșinului simplu.
7. Patogenia leșinului simplu. Clinica pentru leșin simplu. Diagnosticul diferențial al leșinului simplu (sincopă posturală).
8. Pierderea bruscă și de scurtă durată a conștienței din cauza îngustării sau ocluziei arterelor care alimentează creierul. Patogeneza.
9. Pierderea bruscă și prelungită a conștienței. Schema de examinare a unui pacient în stare comatoasă.
10. Pierderea prelungită a conștienței cu debut treptat. Cauze (etiologie) și semne diagnostice ale stărilor de comat cu debut treptat și pierdere prelungită a conștienței.

Patogenia leșinului simplu. Clinica pentru leșin simplu. Diagnosticul diferențial al leșinului simplu (sincopă posturală).

Patogenia leșinului simplu asociată cu o scădere pe termen scurt a tonusului vascular venos membrele inferioare iar cavitatea abdominală, adică volumul sanguin circulant (CBV) devine relativ mic pentru patul vascular și sângele se depune la periferie. Acest lucru determină o scădere a întoarcerii venoase și o scădere a debitului cardiac și, în consecință, are loc o întrerupere a alimentării cu sânge a creierului. Baza tipului de leșin vasodepresor (în timpul defecației, urinării) este o creștere bruscă a presiunii intratoracice în timpul efortului, care determină o scădere a fluxului venos și o scădere a debitului cardiac.

Clinica. Leșin poate apărea brusc sau cu semne de avertizare. Precursori ai dezvoltării leșinului simplu este apariția la victimă a unei senzații de slăbiciune, amețeli, greață, întunecare a ochilor. Obiectiv, în acest moment se poate observa paloarea pielii, perle de transpirație pe față, bradicardie și hipotensiune arterială. Odată cu pierderea conștienței, se observă scăderea tonusului muscular și reflexele tendinoase slăbite. Caracteristică semn de simplu leșin este aspectul bradicardie sinusală. Restabilirea rapidă a conștiinței în poziție orizontală confirmă corectitudinea diagnostic de sincopă. La leșin profund incontinența urinară este totuși posibilă acest sindrom mai frecvent în epilepsie.

Diagnosticul diferențial al leșinului simplu (sincopă posturală).

1. Hemoragie internă. Dacă este prezent, în special cu un curs lent cu absența durerii și a sângerării vizibile, pacientul poate prezenta leșin cu o restabilire destul de rapidă a conștienței într-o poziție orizontală a corpului, dar persistența tahicardiei, în locul bradicardiei tipice. , dificultăți de respirație și paloare a pielii, vor fi semne indirecte existente anemie. Studiul parametrilor sângelui roșu are un rol decisiv în această situație.

2. Forme nedureroase atac de cord acut miocard sau embolie pulmonară poate fi însoțită de o pierdere de scurtă durată a conștienței. Când corpul victimei se află într-o poziție orizontală după restabilirea cunoștinței, rămân semne de insuficiență respiratorie și circulatorie cu semne de supraîncărcare a circulației pulmonare, aritmii cardiace etc. În cazuri tipice, pierderea pe termen scurt a conștienței din motivele de mai sus. apare atunci când corpul este într-o poziție verticală (în picioare sau așezat). Dacă pierderea conștienței are loc la victimă în timp ce este întinsă, ar trebui să se gândească fie la o tulburare a ritmului activității cardiace (în primul rând un atac Morgagni-Edams-Stokes, fie la o încălcare a circulației cerebrale.