Severitatea sindromului de intoxicație endogenă. Intoxicatia endogena a organismului. Cauzele intoxicației endogene

Conceptul de intoxicație endogene.

Principalele tipuri de endotoxicoză la pacienții operați

Semne generale clinice și de laborator ale endotoxicozei

Criterii de severitate a intoxicației endogene într-o clinică chirurgicală.

Principii de tratament al endotoxicozei

Eliminarea hipoxiei tisulare

Eliminarea artificială a produselor toxice din organism

Metode de bază de detoxifiere extracorporală.

Conceptul de intoxicație endogene.

Sindromul de intoxicație endogenă (EIS) este înțeles ca un complex de simptome cauzate de acumularea de endotoxine în țesuturi și fluide biologice.

Endotoxicoza – acumularea de metaboliți toxici în concentrații mari în țesuturi și fluide biologice (sânge, limfa, lichid cefalorahidian).

Endotoxemie este acumularea de metaboliți toxici în sânge.

Principalele tipuri de endotoxicoză la pacienții operați

Endotoxicoza traumatică– apare atunci când corpul este eliberat de compresie și produsele autolizei țesutului zdrobit sunt absorbite în sângele victimei.

Endotoxicoza ischemică– perturbarea livrării de oxigen și a substraturilor de oxidare către țesuturi și îndepărtarea produselor metabolice tisulare.

Endotoxicoza infectios-inflamatorie– formarea unui focar local infecţio-inflamator ca principală sursă de intoxicaţie endogene.

Endotoxemie metabolică– pe fondul activității ridicate a sursei de formare a substanțelor toxice, propriile mecanisme naturale de detoxifiere se dovedesc a fi imperfecte.

Endotoxicoza dezhormonală– eliberare crescută de hormoni de către organele de secreție internă alterate patologic.

Semne generale clinice și de laborator ale endotoxicozei

Evaluarea clinică a endotoxemiei:

SNC– excitare sau deprimare a conștiinței. Detectarea patologiei SNC nu necesită metode speciale.

Cu grade severe de endotoxemie, pacienții experimentează o stupoare mentală profundă (stupoare sau comă).

Cu o intoxicație mai puțin severă, pacienții experimentează stupoare, delir și stupefacție crepusculară.

Tulburări hemodinamice

Tahicardie în absența pierderii de sânge, afectare severă respiratie externa- unul dintre semnele intoxicației endogene.

Cu tahicardie 120 bpm. iar mai multă tahicardie este însoțită de scăderea tensiunii arteriale. Zgomotele cardiace sunt înăbușite, ECG-ul arată modificări musculare difuze. Apoi se dezvoltă tulburări de microcirculație: paloare și marmorare a pielii.

Tulburări ale sistemului respirator extern

În absența traumatismului toracic sau a pneumoniei masive, insuficiența respiratorie acută se dezvoltă ca o consecință a dezvoltării hipoxiei tisulare. Plămânii sunt unul dintre primele organe țintă afectate.

Tulburări de microcirculație

Creșterea conținutului de substanțe biologic active din sânge care afectează tonusul vascular și permeabilitatea (histamină).

O creștere a conținutului de substanțe care dăunează și perturbă sinteza surfactantului pulmonar (endotoxine, molecule de greutate medie, produse ale peroxidării lipidelor).

Insuficiența respiratorie acută se manifestă prin dificultăți de respirație și scăderea saturației.

Insuficiență hepato-renală acută - mai des o consecinţă a tulburărilor de microcirculaţie.

Tulburări ale fluidelor și electroliților

Manifestări de deshidratare (uscăciune și scăderea turgenței pielii, dispariția reliefului venelor safene, globi oculari scufundați, sete, limbă uscată).

Pierderea de apă (peritonită, obstrucție intestinală acută, procese infecțioase și inflamatorii de altă localizare, însoțite de exsudație și hipertermie)

Alte tipuri de endotoxemie la pacienții operați (stimularea mecanismelor naturale de detoxifiere: hemodiluție endogenă și edem interstițial în zona procesului inflamator)

Tulburări de termoreglare

Hipertermie, hipotermie în stare critică

Scăderea motilității gastrointestinale

Evaluarea de laborator a endotoxemiei:

Leucocitoză, schimbare formula leucocitarăîn stânga, granularitatea toxică a neutrofilelor

În cazurile severe de endotoxemie, leucocitoza crește în sângele periferic cu tendință la numere foarte mari - 25-30∙10 9 . Formula leucocitară se modifică datorită creșterii numărului de neutrofile (bandă și mielocite). Această modificare a formulei leucocitelor se numește deplasare la stânga. Neutrofilia indică activitatea procesului inflamator, eozinofilia indică insuficiența relativă a funcției suprarenale, limfopenia indică o stare de depresie imunitară.

Accelerarea VSH

Scăderea conținutului total de proteine ​​din sânge

Hiperfermentemie (niveluri crescute de ALT și AST în sânge)

Conținut crescut de bilirubină în sânge

Hiperrazotemie (niveluri crescute de uree și creatinine în sânge)

Scăderea nivelului imunității celulare și umorale.

Markeri ai endotoxemiei:

Molecule medii (SM, c.u.), norma pana la 0,2 c.u.

Moleculele medii includ enzime lizozomale, produse de proteoliză și oligopeptide. Principala sursă a formării lor este considerată a fi catabolismul crescut și proteoliza non-enzimatică, inclusiv proteinele din sânge. Ele inhibă eritropoieza, inhibă gluconeogeneza și sinteza ADN-ului, au efect citotoxic și provoacă tulburări de microcirculație.

Indicele de intoxicație leucocitară (LII, cu), norma 1,0-1,4

LII după Kalf-Kalif:

LII=(4 mon+3 yun + 2 pal + segm)×(plasmă + 1) / (lună + limfa) × (eos + 1)

Celulele plasmatice în număr mic pot apărea în orice proces infecțios-inflamator, în neoplasmele maligne.

Activitatea proteolitică a serului sanguin (PA, min.), normă până la 4

Complexe imune circulante (CIC, unitati), norma pana la 40

Peroxidarea lipidelor (LPO), creștere.

CONCEPTUL ȘI CLASIFICAREA ENDOTOXICOZEI,
INTOXICAȚIE ENDOGENĂ
ȘI SUBSTANȚE TOXICE ENDOGENE

Endotoxicoza este tipică proces patologic, care este răspunsul structural și funcțional al organismului la agresiunea toxică atât de natură endogenă, cât și exogenă. Dintr-un punct de vedere practic mai restrâns, poate fi caracterizată ca o manifestare clinică a intoxicației endogene, care nu este restrânsă de mecanismele de adaptare și compensare a informațiilor toxice.

Distinge

• endotoxicoza acuta [spectacol] .

  În endotoxicoza acută, intoxicația endogenă progresează constant în ciuda dezvoltării și tensiunii mecanismelor compensatorii (conținutul și gama ETS cresc progresiv), ceea ce duce la perturbarea reglării homeostaziei, formarea sindromului de insuficiență multiplă de organe, dezintegrarea funcțiilor corpului și adesea moartea. .

• endotoxicoza subacuta [spectacol] .

  Endotoxicoza subacută (prelungită) poate fi considerată o variantă a endotoxicozei acute, care este caracteristică unei stări patologice progresive lent (pe câteva zile sau chiar săptămâni). Reacții compensatorii perioadă lungă de timp inhiba progresia acestuia. Pe viitor, în absență tratament eficient, există o defalcare a mecanismelor compensatorii și dezvoltarea rapidă a unor tulburări metabolice slab corectabile, ducând de obicei la deces.

• endotoxicoza cronica [spectacol] .

  Endotoxemie cronică este un proces patologic în care se realizează menținerea homeostaziei și, în consecință, viabilitatea organismului datorită dezvoltării mecanismelor compensatorii. Nu apar tulburări fatale ale homeostaziei, dar activitatea excesivă a sistemelor de detoxifiere pentru o lungă perioadă de timp duce la epuizarea lor treptată și la o scădere a rezistenței și reactivității organismului la factorii de mediu dăunători. Endotoxicoza cronică poate exista de mulți ani. Manifestările sale sunt diverse și au specificitate datorită bolii care a provocat-o.

Intoxicație endogenă (EnI) există un sindrom polietiologic și polipatogenetic, caracterizat prin acumularea de substanțe toxice endogene (ETS) în țesuturi și fluide biologice - un exces de produși ai metabolismului normal sau pervertit sau a răspunsului celular. Este un fenomen complex multicomponent, care include:

• o sursă de toxemie care asigură formarea ETS;
• bariere biologice care împiedică pătrunderea toxinelor endogene dincolo de sursă;
• mecanisme de transfer al acestor produse toxice către celulele țintă, către organele de biotransformare și/sau excreție;
• mecanisme de imobilizare și depunere, biotransformare (neutralizare) și excreție a produselor toxice;
• răspunsuri efectoare la intoxicație sub formă de așa-numită agresiune toxică secundară, în urma căreia EnI își pierde în mare măsură specificitatea.

Deși intoxicația endogenă este polietiologică, se pot distinge următoarele mecanisme principale principale ale dezvoltării sale:

• producție sau metabolică, cauzată de producția în exces de substanțe toxice endogene (peritonită generală, pancreatită acută, pneumonie acută);
• resorbtiv, atunci când resorbția substanțelor toxice are loc dintr-un focar limitat de infecție, țesut în descompunere (obstrucție intestinală, flegmon de țesut moale, abcese etc.);
• reperfuzie, în care fluxul sanguin sistemic primește substanțe care s-au acumulat în țesuturile ischemice pe termen lung, precum și cele eliberate din celulele acestor țesuturi atunci când sunt deteriorate de oxigenul activ și excesul de radicali liberi pe fondul eșecului protecției antioxidante ( șoc, sindrom de reperfuzie, operații cu ajutorul unui aparat inimă-plămân etc.);
• retenție, în care acumularea de ETS are loc ca urmare a unei încălcări a excreției lor de către organele naturale de detoxifiere (insuficiență renală acută (AR) și hepatică (AL));
• infecțioase, ca urmare a pătrunderii microorganismelor, produse ale metabolismului și degradarii acestora din focarul infecției invazive sau prin translocare dintr-un tract gastrointestinal contaminat pervers.

Mai multe mecanisme de formare a ETS și acumularea lor în mediul intern al organismului pot participa simultan sau secvenţial la dezvoltarea endotoxicozei acute.

Întrebarea care ar putea fi astfel de substanțe toxice și a determina severitatea stării pacientului este complexă și controversată, deoarece multe substanțe, în funcție de concentrația lor, pot avea atât efecte funcționale benefice, cât și nefavorabile, iar majoritatea nu au fost identificate deloc. . Puteți încerca să le clasificați în funcție de etiologie [spectacol] și mecanismul de excreție [spectacol] .

Divizarea ETS prin mecanism de formare

• produse ale metabolismului normal în concentrații mari (lactat, piruvat, acid uric, uree, creatinina, glucuronida de bilirubină etc.);
• substanțe care se formează excesiv în timpul metabolismului pervertit (cetone, aldehide, alcooli, acizi carboxilici, amoniac etc.);
• produse de degradare a celulelor și țesuturilor din focarele de distrugere a țesuturilor și/sau din tractul gastrointestinal în cazul perturbării funcțiilor de barieră ale membranelor (lipaze, enzime lizozomale, proteine ​​cationice, mioglobină, indol, skatol, fenol etc.);
• componente și efectori ai sistemelor de reglare a organismului în concentrații patologice;
• enzime activate (lizozomal, proteolitic, produși de activare ai cascadei kalikreină-chinină, sisteme de coagulare a sângelui și fibrinoliză);
• mediatori inflamatori, amine biogene, citokine, prostaglandine, leucotrii, proteine ​​de fază acută și alte substanțe biologic active;
• compuși activi formați în timpul peroxidării lipidelor;
• toxine microbiene (exo- și endotoxine) și alți factori de patogenitate ai microorganismelor (patogene, oportuniste, nepatogene);
• produse imunostrăine ale degradarii celulare, antigeni și complexe imune-agresori.

Divizarea ETS în funcție de mecanismul de excreție

• substanțe gazoase - eliberate prin plămâni;
• substanțele hidrofile cu molecul mic și mediu - sunt îndepărtate de rinichi, prin piele și tractul gastrointestinal sub formă de soluții;
• substanțe hidrofobe cu molecule mici și medii - transportate de proteine ​​și/sau celule sanguine la ficat și plămâni, unde sunt biotransformate cu participarea sistemului monooxigenazei sau suferă modificări în reacțiile de legare cu îndepărtarea ulterioară prin rinichi, piele și tract gastrointestinal;
• substanțe hidrofobe cu molecule mici și medii - se leagă de proteinele plasmatice ale sângelui, dobândesc proprietățile haptenelor și sunt absorbite de celulele sistemului imunitar;
• compușii cu greutate moleculară mare sunt eliminați de sistemul monocit-macrofag (până la 80% din macrofagele corpului sunt localizate în ficat).

Endotoxicoza acută apare ca proces în cascadă. Dezvoltarea și progresia sa este asociată cu o discrepanță între formarea (aportul etc.) de substanțe toxice, inclusiv cele formate ca urmare a autoagresiunii toxice ulterioare, și capacitatea organelor incluse în sistemul funcțional de detoxifiere (plămâni, ficat, rinichi, tract gastrointestinal, piele, sistem de supraveghere imunologică), le transformă, le neutralizează și le elimină. Tulburările în relaţiile dintre substanţele antagoniste din sistemele de reglare umorală (enzime-antienzime, oxidanţi-antioxidanţi, citokine-anticitokine etc.) pot avea o importanţă semnificativă.

Pe baza relaţiei dintre intoxicaţia endogenă şi posibilităţi sistem functional detoxifiere (FSD), se pot distinge 4 stadii de dezvoltare a endotoxemiei (Tabelul 16.1). [spectacol] ).

În etapa de compensare, FSD compensează complet încărcătura toxemică. În faza de tensiune, rata de producție a substanțelor toxice coincide cu capacitățile maxime ale FSD. În etapa de subcompensare, producția de substanțe toxice depășește cu siguranță capacitățile FSD. Și, în cele din urmă, în stadiul de decompensare, se dezvoltă eșecul organelor FSD și apar tulburări metabolice și funcționale care pun viața în pericol.

Concentrația oricărei ETS într-o situație clinică specifică reflectă ratele rezultate de formare a acestei substanțe, ratele de acumulare și distribuție a acesteia în depozitele de țesut și membrană celulară și rata de biotransformare sau eliminare prin căile principale și suplimentare ( Fig. 16.1).

Pentru a determina tactica de tratament și a selecta programul optim de terapie intensivă pentru endotoxicoză, este necesar să se stabilească nu numai faptul toxemiei și intoxicației, care în cazurile acute și subacute este de obicei evident, ci și să se asigure un diagnostic al severității toxicului secundar. autoagresiune. O încercare de a se baza în rezolvarea acestor probleme numai pe markeri ai intoxicației, cum ar fi studierea conținutului de xenobiotice, sau pe studierea produșilor finali și intermediari ai metabolismului în fluidele corporale - în plasma sanguină, limfă, lichidul cefalorahidian - nu este suficient de informativă. Un astfel de studiu oferă, fără îndoială, informații despre efectul primar al intoxicației, oferă îndrumări în sursele și mecanismele sale, dar în practică acest lucru nu este întotdeauna suficient pentru a determina direcția și întregul program de tratament. O imagine mai completă se formează atunci când se analizează endotoxicoza din perspectiva echilibrului intoxicației endogene și a capacităților FSD.

Toate aceste abordări pot fi implementate în activitățile practice ale serviciului de laborator, care asigură activitățile zilnice ale unităților și unităților de terapie intensivă, cabinetelor, secțiilor și centrelor de hemocorecție extracorporală.

Considerăm că ar trebui să se distingă criteriile de laborator de mai multe niveluri:

• markeri ai intoxicației acute sau intoxicației endogene, dacă sunt clar definiți într-o situație clinică dată;
• criterii de laborator care caracterizează autoagresiunea toxică secundară, concentrate pe evaluarea răspunsului organismului pacientului la intoxicația primară și secundară și, de asemenea, care permit determinarea dinamicii toxicității componentelor mediului intern și a stadiului de endotoxicoză;
• indicatori care caracterizează activitatea FSD, organele și sistemele de susținere a vieții ale corpului.

În același timp, este important să se evalueze impactul celui mai activ efect de detoxifiere, care poate fi adesea un factor de stres suplimentar, uneori destul de agresiv. Dobândirea suficient de frecventă și rapidă a acestor parametri este principala condiție pentru controlul medical prompt în timpul terapiei intensive. Algoritmul de evaluare a acestor indicatori este prezentat în Tabel. 16.2 [spectacol] .

DIAGNOSTICUL TOXINEMIEI INIȚIALE

Informațiile complete pot fi furnizate doar uneori cuantificare substanță toxică endogenă - un marker specific al acestei forme de intoxicație endogenă, dar acesta nu este întotdeauna un criteriu absolut pentru toxinemia inițială.

Determinarea nivelului de lactat din sânge pe fondul unei stări critice a corpului pacientului și al hiperglicemiei ne permite să evaluăm severitatea acidozei lactice, dar numai compararea acestuia cu alți indicatori ai metabolismului carbohidraților ne permite să atribuim acest fenomen acidozei posthipoxice sau acidoza lactică ca manifestare a decompensării critice diabetul zaharat. O altă variantă care confirmă prezența naturii diabetogene a intoxicației endogene este determinarea corpilor cetonici, mai ales dacă este corelată cu datele dintr-un studiu al stării acido-bazice a sângelui și al nivelului de osmolaritate.

Când se evaluează profunzimea EI în icterul obstructiv, se poate concentra pe nivelul bilirubinei din sânge, care se corelează cu severitatea tulburărilor mintale și severitatea insuficienței hepatocelulare. Cu toate acestea, în multe cazuri, informațiile numai despre nivelul și dinamica hiperbilirubinemiei nu sunt în mod clar suficiente pentru a diagnostica endotoxemia pe fondul insuficienței hepatice.

O creștere susținută a nivelului de potasiu plasmatic (hiperkaliemie peste 6 mmol/l) ne permite să ne gândim la pericolul reținerii sale în continuare în organism odată cu dezvoltarea unei stări critice și necesitate vitală detoxifiere activă. Acest lucru ar trebui să atragă atenția în special dacă urinarea este redusă semnificativ și sunt detectate semne de hiperkaliemie pe ECG.

Nivel ridicat de deșeuri azotate în sânge (azot rezidual, uree, acid uric) ne permite să asociem dezvoltarea toxinemiei inițiale cu afectarea rinichilor și reținerea acestor substanțe toxice, deși este posibil și un mecanism de producție pentru dezvoltarea azotemiei. De obicei, în fundalul multor variante EI, există o combinație a acestor două mecanisme. Este necesar să se extindă studiul pentru a evalua natura predominantă a acestei tulburări: împreună cu ureea, se examinează azotul rezidual din sânge și se determină, de asemenea, indicele de divizare, adică proporția de polipeptide din totalul de azot rezidual. În mod normal, indicele de clivaj este 0,16-0,24; cu azotemie de producție crește la mai mult de 0,32. Este posibilă și o natură pur retențională a azotemiei, care este asociată cu tulburări electrolitice sub formă de azotemie cloroprivată. Se observă de obicei în alcaloza hipocloremică hipokaliemică, care necesită în plus determinarea concentrației ionilor de clorură și bicarbonat în plasma sanguină și lichidul extracelular.

Determinarea activității enzimelor pancreatice în serul sanguin, în special proteinazele și lipazele și inhibitorii acestora, poate caracteriza nivelul EnI producător de enzime în pancreatita distructivă. Locația prelevării de sânge pentru testare este de o anumită importanță. Dacă ne imaginăm importanța plămânilor ca organ de detoxifiere, cea mai mare informație despre markerii acestui tip de EI poate fi furnizată de sângele venos mixt (din vena centrală sau din atriul drept), care dă o idee despre​​ nivelul acestor markeri înainte ca astfel de informații toxice să fie „procesate” de plămâni.

Mult mai precis, profunzimea procesului patologic din pancreas este reflectată de studiul enzimelor pancreatice din limfa ductului limfatic toracic (dacă este drenat în scopul detoxifierii).

Această abordare dezvăluie sensul sistem limfaticîn transportul ETS din interstițiul organelor lezate în sânge. Anumite informații pot fi furnizate prin studierea spectrului proteic al limfei și a presiunii sale coloid osmotice (COP). La pacienții cu intoxicație severă, analiza primelor probe relevă o tendință de creștere a proteinelor totale (peste 40 g/l) cu creșterea concentrației de proteine ​​grosiere (IgM, sialoproteine, haptoglobine și alte macroglobuline), ceea ce indică prezența nu numai a disproteinemiei, ci și a procesului degenerativ distructiv care provoacă intoxicație.

Un criteriu pentru severitatea EI în rabdomioliză ca urmare a strivirii țesuturilor moi, în sindromul de zdrobire pe termen lung al maselor musculare mari sau analogul său netraumatic - sindromul de compresie pozițională, sindromul de reperfuzie după operații pe vasele mari ale extremităților poate fie nivelul mioglobinei din sânge. Posibilitatea de a obține informații folosind acest marker în practica traumatologică și chirurgicală permite, cu o anumită presupunere, utilizarea lui pentru leziunile ischemice ale miocardului. Deși ponderea acestui factor EnI în fondul general al ETS într-un astfel de fenomen patologic ca atac de cord acut miocard, semnificativ mai mic decât în ​​cazul rabdomiolizei convenționale.

În stadiul inițial al septicemiei, determinarea lipopolizaharidelor microbiene folosind testul LAL, în care reactivul principal este lizatul de amebocite al crabului de uscat Limulus Poliphemus, face posibilă aprecierea destul de obiectivă a nivelului factorului microbian al intoxicației endogene. Dar același test poate indica un nivel semnificativ de endotoxemie în absența unui focar clar definit de infecție purulentă, de exemplu, în așa-numitul „sindrom septic”, care este detectat pe fondul șocului circulator refractar.

Fără îndoială, este de interes să studiem conținutul factorilor de reglare (hormoni, substanțe biologic active și mediatori ai metabolismului tisular și mediatori inflamatori) ca ETS. Într-adevăr, identificarea nivelurilor patologice ale hormonului tiroidian sau a unei peptide reglatoare, de exemplu, peptida vasointestinală sau prostaglandinele, face posibilă aprecierea severității EnI și sugerarea modalităților de dezvoltare ulterioară a acestuia. Informații importante Pentru a determina tacticile de tratament, un studiu al mesagerilor primari ai răspunsului imun IL-1 și TNF poate oferi, de asemenea, informații. Dar aceste tehnici sunt disponibile numai spitalelor mari și centrelor de diagnosticare autohtone.

Dintre testele care reflectă efectele imunopatologice ale afectului primar al endotoxemiei, cele mai des utilizate sunt studiile antigenelor tisulare, nivelul complexelor imune circulante (CIC) și complementul sanguin. În orice caz, o creștere a concentrației de CEC cu o scădere simultană a nivelului componentei C3 a complementului poate indica formarea excesivă a complexelor imune. Ele pot deveni atât un factor de impact patogen primar, cât și un factor de autoagresivitate secundară și pot contribui la manifestările tisulare și de organ ale endotoxicozei.

Factorii multicomponenti ai agresiunii care stau la baza chiar etapele inițiale endotoxicoza, posibilitatea potenței directe și indirecte a factorilor patogeni pe fondul toxinemiei primare, individualitatea reacțiilor adaptative ale corpului unui anumit pacient creează dificultăți pentru monitorizarea directă a severității EI folosind „factorul - nivelul de intoxicație”. ” sau algoritmul „factor - stadiu de endotoxemie”. Fondul funcțional pe care se dezvoltă endotoxinoza este, de asemenea, important, de exemplu, severitatea deshidratării, hipoproteinemiei și anemiei și starea sistemului funcțional de detoxifiere.

LITERATURĂ [spectacol] .

1. 1. Artshevskaya R. A., Samoilova K. A. Funcționale și modificări structurale suprafața globulelor roșii umane după iradierea cu raze UV lungimi diferite valuri. 2. Sorpția albastrului Alcian de către componente externe aproape de membrană // Tsitology.- 1983. - T. 25, No. 12. - P. 1387-1392.
2. Belyakov N.A., Miroshnichenko A.G., Malakhova M.Ya., Izotova O.G. Verificarea endotoxicozei la pacienții cu peritonită generalizată // Terapia eferentă - 1995. - T. 1, nr 2. - P. 14 -19.
3. Bobrinskaya I.G., Zavyalov R.P., Tishkov E.A. Diferența arteriovenoasă între parametrii osmotici și hemostatici ca criteriu diagnostic precoce complicatii pulmonare cu traumatism combinat sever // Anestezie şi Reanimatologie.- 1997. - Nr. 4. - P. 56-60.
4. Vladyka A. S., Levitsky E. R., Poddubnaya L. P., Gabrielyan N. I. Moleculele medii și problema intoxicației endogene în condiții critice de diverse etiologii // Anestezie și reanimatologie.- 1987. - Nr. 2. - P. 37-42.
5. Gabrielyan N.I., Dmitriev A.A., Kulakov G.P. Valoarea diagnostică a determinării moleculelor medii în plasma sanguină în bolile nefrologice // Clinic. medicina.- 1981.- Nr. 10.- P. 38-42.
6. Galaktionov S.G., Tseytin V.M., Leonova V.I. și colab., Peptide din grupul de „molecule medii” // Chimie bioorganică.- 1984. - T. 10, No. 1. - P. 5-17.
7. Gelfand E. B., Gologorsky V. A., Gelfand B. R. Caracteristici clinice sepsis abdominal la bolnavii chirurgicali // Infecţie şi terapie antimicrobiană. - 2000. - T. 2, Nr. 1. - P. 6-11.
8. Goncharova V. A., Zhangelova M. B., Voinov V. A. et al.Studiul substanțelor biologic active din sânge în sindromul pulmonar post-perfuzie // Anesteziologie și reanimatologie.- 1988. - Nr. 1. - P. 17-20.
9. Gryzunov Yu. A., Dobretsov G. E. Albumina serică în medicina clinică.- M.: Irius, 1994. - -226 p.
10. Ershov A. L. Diagnosticul etapelor intoxicației endogene în timpul complicatii postoperatoriiîn chirurgia abdominală //Intoxicaţii endogene.- Sankt Petersburg: SPbMAPO, 1994.- P. 70-71.
11. Eryukhin I.A., Shashkov B.V. Endotoxicoza într-o clinică chirurgicală - Sankt Petersburg: Logos, 1995. - 304 p.
12. Malakhova M. Ya. Metoda de înregistrare a intoxicației endogene - Sankt Petersburg: SPbMAPO, 1995. - 35 p.
13. Marusanov V.G., Mihailovici V.A., Domanskaya I.A., Gulo S.L. Caracteristicile stadiului intoxicației endogene // Terapia eferentă - 1995. - T. I, nr. 2. - P. 26-30.
14. Tehnologii și diagnostice de laborator medical: Manual. Tehnologii de laborator medical. T. 2 / Ed. prof. A. P. Karpişcenko. - Sankt Petersburg: Intermedica, 1999. - 656 p.
15. Masyutin V. A., Shirokov D. M., Pivovarova L. P., Nokhrin S. P. Evaluarea datelor de laborator în condiții critice (interpretare, predicție, corectare a medicamentelor) / Ed. prof. S. I. Peregudova.- Sankt Petersburg: V. p., 1999. - 76 p.
16. Nikolaychik V.V. Mecanisme moleculare de dezvoltare a intoxicației endogene și îmbunătățirea căilor de detoxifiere: Rezumat al tezei. dis....doctor in stiinte medicale. - M., 1984.- 43 p.
17. Obolensky S.V., Malakhova M.Ya., Ershov A.L. Starea metabolică a corpului, metode de înregistrare și interpretare a rezultatelor // Stări extreme și patologie post-resuscitare - Novosibirsk, 1989. - P. 79-86.
18. Obolensky S.V., Malakhova M.Ya., Ershov A.L. Diagnosticarea etapelor intoxicației endogene și utilizarea diferențiată a metodelor de terapie eferentă // News of Surgery.- 1991. - T. 146, nr 3. - P. 95-100.
19. Rybachkov V.V., Malafeeva E.V. Natura și mecanismele de acțiune ale intoxicației endogene // Clinica și tratamentul endointoxicației în bolile chirurgicale acute - Yaroslavl, 1986. - P. 5-43.
20. Togaibaev A. A., Kurguzkin A. V. Hemosorbția în condiții de urgență - Alma-Aga: Știința RSS Kazah, 1988. - P. 136.
21. Tulikova Z.A. Toxine uremice cu moleculară medie: (recenzie literară) // Întrebări despre miere. chimie.- 1983.- T. 29. numărul 3. pp. 108-111.
22. Umansky M. A., Pinchuk L. B., Pinchuk V. G. Sindromul de intoxicație endogenă - Kiev: Nauk, Dumka, 1979. - 204 p.
23. Fedorovich V. Yu., Ostrovskaya E.L. Diagnosticul spectrofotometric expres al complicațiilor infecțioase postoperatorii la pacienții cu chirurgie cardiacă // VI Congresul anestezist și reanimatologi din întreaga Rusie. - Tez. raport - M.: B.I., 1998.- P. 245.
24. Filin V.I., Kostyuchenko A.P., Tsibin Yu.N. // Idei moderne despre intoxicația endogene acută // Diureza forțată într-o clinică chirurgicală.- L.: B.I., 1976.- P. 3-21.
25. Khapevich M.D. Semnificația patogenetică și clinică a moleculelor de greutate medie și a peroxidării lipidelor în dezvoltarea sindromului de intoxicație endogenă în peritonita generală: Rezumat al tezei. dis. ...cad. Miere. Științe - L., 1987. - 14 p.
26. Chalepko V. V., Kutushev F. X. Intoxicația endogenă în chirurgie // Buletinul de chirurgie - 1990. - T. 144, nr 4. - P. 3-8.
27. Shifrin A. G., Shifrin G. A. Baze științifice medicină integrativă.- Zaporozhye: Wild Field. 1999.- 298 p.
28. Intoxicatia endogena in bolile chirurgicale acute / Ed. prof. Yu.N. Belokurova și V.V. Rybachkova - ed. a II-a. cu schimbat. și suplimentar - Yaroslavl, 2000. - 184 p.
29. Intoxicatii endogene / Proc. Internaţional simpozion - Sankt Petersburg, 1994.- 280 p.
30. Engervall P., Granstrom M., Andersson B. et al. Monitorizarea serului de endotoxină, interleukină-6 și proteină c-reactivă la pacienții neutropenici cu febră // Eur. J. Haematol.- 1995.- Vol. 54, N4. - P. 226-234.
31. Knaus W. A., Draper E. A., Wagner D. P. et al. Sistemul de prognostic APACHE-III // Chest.- 1991.- Vol.100, N6. P. 1619-1636.
32. Reinke P., Docke D. W., Syrbe U. et al. Einsatz von Blut-reinigungsverfahren bei Sepsis auf der Basis neuer Erkentnisse zur Immunopathogenese der Sepsis // Kontinuierliche Blutreinigungsverfahren in der Intensivmedizin.- Lengerich; Berlin: Pabst, 1994.- S.23-37.
33. Steinmetz H.T., Herbertz A., Bertram M., Diehl V. Creșterea nivelului seric de interleukin-6 precedând febra în granulocitopenie și corelarea cu moartea prin sepsis // J. Infect. Dis.- 1995.- Vol.171, N1. - P.225-228.
34. Topfer G., Thomae R., Zawta B. Proteine ​​​​- Fragen und Antworten fur die medizinische Diagnostik.- Mannchheim: Boehringer Mannheim GmbH.- 1996.- 111 S.

Sursă: Medical diagnostic de laborator, programe și algoritmi. Ed. prof. Karpishchenko A.I., Sankt Petersburg, Intermedica, 2001

Intoxicația acută este o afecțiune patologică gravă a organismului, care este cauzată de un proces infecțios, otrăvire cu substanțe chimice sau toxine. Este important să cunoaștem etapele de intoxicație ale organismului, ce înseamnă această definiție, ce toxine exogene sunt cauzele acestei afecțiuni, ce semne cliniceȘi simptome nespecificate se exprimă, precum și metodele de tratament.

Definiția generală a intoxicației acute

Termenul „intoxicație a corpului” este o definiție colectivă și foarte largă, care este utilizată pentru multe afecțiuni și boli patologice. Intoxicarea înseamnă otrăvirea organismului unele microorganisme sau substante. Există intoxicații exogene și endogene, precum și intoxicații cronice și acute.

În timpul otrăvirii acute, organismul primește simultan o cantitate mare de otrăvuri sau toxine. Această condiție este exprimată prin deteriorarea rapidă a stării unei persoane. Dacă un pacient intră în contact cu o substanță pentru o lungă perioadă de timp, de exemplu, la locul de muncă, atunci începe să experimenteze otrăvire cronică.

Intoxicația exogenă a organismului

În timpul acestui tip de intoxicație, o substanță toxică intră în organism din mediul extern. Această otrăvire poate fi atât cronică, cât și acută. Principalele motive pentru apariția intoxicației exogene sunt următoarele:

Cauzele intoxicației endogene

În timpul acestei intoxicații, substanțele toxice încep să fie produse direct de organism. Endotoxinele pot fi produse ale reacțiilor metabolice și inflamatorii, hormonilor și enzimelor. În anumite circumstanțe, de exemplu, cu creștere activitate fizica sau inflamație acută, acută insuficiență renală, deshidratare, substanțele care sunt produse de organismul însuși devin otrăvitoare și periculoase.

În plus, se produc endotoxine neoplasme maligneîn timpul creșterii și progresiei tumorilor canceroase. Pacienții care suferă de cancer sunt în mod constant febra mica organismului, iar nivelul indicatorului inflamator din testul de sânge nu este din top.

Semne și simptome clinice

Simptomele și semnele de intoxicație vor depinde de cauza otrăvirii și de metoda de penetrare a toxinei în organism. Să descriem principalele caracteristici ale simptomelor clinice ale intoxicației, ținând cont de etiologia dezvoltării.

Intoxicație alimentară

În medie, primele simptome apar în primele 8 ore după consumarea unui produs contaminat sau stricat. În timpul otrăvirii ciuperci otrăvitoare tablou clinic apare după 15−20 de minute, iar în caz de infecție cu botulism sau intoxicație cu conserve - după 20−24 de ore.

Caracteristici principale intoxicație alimentară:

• Vărsăturile și greața sunt reacții de protecție ale organismului. Prin vărsături, stomacul elimină bacteriile și toxinele. În masele de vărsături puteți vedea mucus, bilă și resturi alimentare.
• Slăbiciune generală, amețeli și durere de cap- principalele simptome de intoxicație a organismului.
• O creștere a temperaturii corpului în timpul toxiinfecțiilor alimentare nu apare întotdeauna. Manifestarea acestui simptom indică o evoluție severă a bolii și un sindrom de intoxicație pronunțat.
• Diaree. Frecvența și volumul acestuia vor depinde de gradul de intoxicație intestinală și de cauza otrăvirii. Deci, cu salmoneloza, scaunul este spumant și verde, iar cu dizenterie, este apos.
• Odată cu dezvoltarea botulismului, semnele pacientului de afectare a sistemului nervos central cresc în timp: pot apărea vederea, coordonarea, înghițirea, deteriorarea vorbirii, pareza, paralizia și convulsiile.
• Tahicardia este un semn de intoxicație severă, deshidratare și se observă un puls accelerat.

Consumul de cantități mari de alcool

Intoxicația cu alcool apare la 2-3 ore după consumul de alcool. În timpul otrăvirii alcool metilic Simptomele pot apărea numai după 24 de ore.

Inițial, boala apare pe principiul intoxicației alimentare. Pacientul vărsă, dezvoltă diaree și are dureri abdominale. Dar mai târziu se pot dezvolta convulsii, halucinații, persoana poate intra în comă.

Intoxicația cu alcool este adesea complicată de leziuni ale rinichilor și ficatului. În timpul sindromului de otrăvire severă, respirația și funcția cardiacă sunt afectate.

Vă rugăm să rețineți că atunci când este intoxicat cu alcool metilic, poate apărea deficiență de vedere. La început, o persoană observă o scădere a clarității și clarității a ceea ce vede. Fără tratament, începe orbirea completă și după moarte.

Daune cauzate de alcalii și acizi

O trăsătură caracteristică a acestei intoxicații este o arsură a membranei mucoase a esofagului și a stomacului, cauzată de substanțele pe care pacientul le-a băut. Alcaliile și acizii pot afecta integritatea pereților vaselor de sânge și pot distruge membrana mucoasă. Otrăvirea cu alcaline și acizi este adesea însoțită de sângerare în tractul gastrointestinal.

Simptome clinice ale intoxicației cu acizi și alcalii:

• tahicardie.
• Arsuri și dureri în stomac și de-a lungul esofagului.
• Hipotensiune arterială (tensiune arterială scăzută).
• Dispneea.
• Conștiință afectată.
• Vărsăturile conținute cu sânge sau negru este un semn de sângerare.

Când alcalii și acizii intră în organism, pancreasul, ficatul și rinichii sunt afectați.

Supradozaj de droguri

Orice medicament dacă este luată incorect, poate provoca supradozaj și intoxicație. Semne de otrăvire consumabile medicale va depinde de substanța activă. Cel mai adesea, în următoarea jumătate de oră după administrarea unei doze toxice de medicament, apar primele simptome de otrăvire. Ele pot fi asemănătoare unei infecții alimentare toxice (manifestată prin dureri abdominale, diaree, vărsături) sau pot fi exprimate prin simptome de afectare a diferitelor sisteme și organe.

Vă rugăm să rețineți că instrucțiunile pentru orice medicament descrie simptomele care pot apărea în timpul unui supradozaj.

Infecții de natură bacteriană sau virală

Orice infecție care intră în organism începe să ducă la sindromul de intoxicație. De exemplu, în caz de intoxicație cu sânge, sepsis, bacteriile provoacă o reacție sistemică inflamatorie; infecția bacteriană este observată în multe sisteme și organe.

Sindromul de intoxicație în timpul infecțiilor este exprimat prin creșterea temperaturii corpului până la niveluri subfebrile sau febrile, dureri de cap, frisoane, amețeli și slăbiciune generală severă. Pot apărea dureri musculare, dureri articulare, diaree și vărsături.

Gaze casnice sau naturale

Rata cu care simptomele cresc în timpul intoxicației cu gaz va depinde de concentrația acestuia în aer. Cu cât concentrația este mai mare, cu atât se dezvoltă mai rapid daunele aduse organismului.

În timpul inhalării fumului, proteinele și hemoglobina, care furnizează oxigen tuturor celulelor, încep să se transforme în methemoglobină - o substanță care nu este capabilă să lege oxigenul. Ceea ce duce la hipoxie - o lipsă de oxigen, care afectează în primul rând rinichii, inima și creierul.

Semnele intoxicației cu gaze includ:

Metode de diagnostic de bază

Intoxicarea este considerată un concept foarte general, iar medicul trebuie să determine corect tratament etiologic cauza sa trebuie determinată. Diagnosticul este pus de un specialist după examinarea pacientului, examinarea acestuia și luarea unui istoric detaliat. Este important să spuneți medicului dumneavoastră următoarele informații:

• Momentul apariției primelor semne ale bolii.
• A avut contact cu o persoană infecțioasă în ultimele săptămâni (perioada de incubație pentru anumite infecții poate fi destul de lungă).
• Boli recente.
• Disponibilitate boli cronice(de exemplu, hipertensiune arterială, diabet, sindrom de colon iritabil, boala coronariană inimi etc.).
• Ce ar putea declanșa boala (trebuie să spuneți medicului dumneavoastră în ce alimente ați mâncat În ultima vremeși a luat medicamente).

Nu uitați că, dacă sunteți alergic la oricare dintre componentele alimentare sau medicamentele, trebuie neapărat să spuneți medicului dumneavoastră despre asta.

Pentru a stabili un diagnostic precis, a determina agentul patogen și a evalua starea persoanei, poate fi necesară o examinare instrumentală și de laborator suplimentară a pacientului. Dacă starea unei persoane este gravă, atunci diagnosticul este efectuat simultan cu primul ajutor.

Lista metodelor de diagnosticare care pot fi necesare pentru a stabili un diagnostic în timpul intoxicației:

Intoxicarea este un concept colectiv care reflectă infecția sau deteriorarea organismului de către microorganisme sau toxine. Substante toxice poate veni din exterior sau poate fi produs direct de organism. Tratamentul este prescris de un specialist după stabilirea diagnosticului. De ce se efectuează o examinare detaliată a pacientului, care ne permite să stabilim cauza dezvoltării intoxicației.

În prezent, una dintre cele mai dificile probleme la terapie intensivă este sindromul de intoxicație endogenă(SEI), care însoțește un număr semnificativ de afecțiuni patologice (șoc, peritonită, pancreatită etc.), care, pe măsură ce se dezvoltă, pot duce la deces.

Progresia endotoxemiei este cauzată de acumularea în sânge a unor substanțe de diferite origini, structură chimică și efecte biologice numite endotoxine. Endotoxinele contribuie la dezvoltarea insuficienței renale și hepatice acute, a insuficienței cardiovasculare, a sindromului de detresă respiratorie acută, ducând în cele din urmă la apariția unei afecțiuni extrem de grave - sindromul de disfuncție multi-organică.

Intoxicatia endogena - sindrom clinic, care apare în condiții patologice de diverse etiologii, cauzate de acumularea în țesuturile și fluidele biologice ale organismului a produselor metabolice afectate, metaboliți, structuri celulare și tisulare distructive, molecule proteice distruse, pi însoțite de funcționale și leziuni morfologice organele și sistemele corpului.

Există trei legături principale care determină severitatea stării și severitatea pacientului simptome clinice: toxemie, microcirculație afectată, inhibarea funcțiilor propriilor sisteme de detoxifiere și protecție ale organismului.

Legătura principală patogeneza sindromului de intoxicație endogenă este toxemia. Din păcate, diferențierea clară a substanțelor toxice de origine endogenă este practic imposibilă. Cu toate acestea, în fiecare caz specific, se pot distinge endotoxinele „primare” și „secundare”. Deci, pentru arsuri, sindromul de zdrobire pe termen lung, obliterativ boli vasculare„primare” sunt produsele de degradare a proteinelor, „secundari” sunt produsele metabolismului natural, a căror acumulare în organism este o consecință a inhibării funcțiilor de detoxifiere și excreție naturală.

Endotoxemie, perturbând tonul vaselor periferice, reologia sângelui, proprietățile cinetice și mecanice ale celulelor sanguine, duce la hipoxia tisulară, care este una dintre verigile importante în patogeneza SEI, al cărei curs este agravat de o scădere a funcției de organele naturale de detoxifiere și excreție. Toxinele blochează locurile de legare ale moleculelor de albumină, ceea ce duce la o scădere a eficacității tratament medicamentos, deoarece această proteină este un agent de transport pentru multe medicamente farmacologice.

Clinica sindromului de intoxicație endogenă.

O comparație a studiilor experimentale și clinice a făcut posibilă identificarea următoarelor etape dezvoltarea sindromului de intoxicație endogenă.
Stadiul I al sindromului de intoxicație endogenă. Toxicitatea reactivă apare ca răspuns la formarea unui focar distructiv primar sau a unei leziuni traumatice. Semnele de laborator ale acestei etape sunt o creștere a nivelurilor sanguine ale moleculelor de masă medie (MSM), produse de peroxidare a lipidelor (LA și MDA) și o creștere a LII.

Stadiul II al sindromului de intoxicație endogenă- stadiul de toxemie severă se dezvoltă după o străpungere a barierei gastrohematice, când endotoxinele formate în focarul primar al intoxicației intră în sângele circulant, urmate de distribuție și acumulare în organism. In functie de starea organismului, rezistenta acestuia si nivelul initial de detoxifiant si sisteme imunitare Există etape compensate și decompensate ale toxemiei severe.

Stadiul III al sindromului de intoxicație endogenă- disfuncția multiorganică (MOD) se observă cu progresia ulterioară a procesului patologic ca o consecință a leziunilor severe ale diferitelor organe și sisteme de către endotoxine cu dezvoltarea decompensării lor funcționale!. Clinic, această etapă se manifestă prin tulburări de conștiență, hipoxie, insuficiență cardiacă severă, oligurie și obstrucție intestinală paralitică. O concentrație mare de creatinina, uree și bilirubină este determinată în sânge.

Din punct de vedere general, conceptul de „intoxicație endogenă” (endotoxicoză) înseamnă stare patologică(sindrom) care se dezvoltă atunci când diverse boli datorită acumulării în organism a diferitelor substanţe toxice de origine endogenă cu funcţie insuficientă a sistemului natural de detoxifiere biologică.

Astfel, dezvoltarea intoxicației endogene (toxicocinetica) și a acesteia manifestari clinice(toxicodinamică) respectă legile generale ale acțiunii toxice discutate mai sus.

rezultate cercetare științifică efectuate în ultimii 10-15 ani, au făcut posibilă formularea conceptului de substrat biochimic al intoxicației endogene, care este cel mai adesea un număr de substanțe cu greutate moleculară medie. Clinic, sindromul a fost descris pentru prima dată de L. Babb (1971) la pacienții cu insuficiență renală cronică cu sindrom neurotoxic sever. Constă din produse ale metabolismului final, metabolismului intermediar și alterat, iar nivelul conținutului acestora în sânge se corelează cu severitatea stării pacientului, severitatea manifestărilor clinice și de laborator ale intoxicației, precum și cu mortalitatea.

În fondul general de substanțe cu o medie greutate molecularăÎn primul rând, ar trebui izolate oligopeptide cu o greutate moleculară de până la 10 kDa, dintre care se disting peptidele reglatoare și nereglatoare.

Peptidele de reglare sunt hormoni care joacă un rol important în procesul vieții, asigurând homeosgazul și patogeneza diferitelor boli, de exemplu, neurotensine, neurokinine, endorfine, peptide intestinale vasoactive, somatostatina și altele, oferind analiza influenței mediului extern. pe corp.

Peptide nereglatoare – biologic substanțe active, toxine primite din exterior (bacteriene, arsuri, intestinale etc.) sau formate în interiorul organismului ca urmare a autolizei, ischemiei sau hipoxiei organelor, proteolizei intense a produselor diferitelor procese metabolice, iar cel mai mare grup de peptide identificate constant este format de fragmente de colagen, fibrinogen și alte proteine ​​plasmatice din sânge, excretate în urină într-o mare varietate de boli și sindroame, arsuri, rinichi și insuficienta hepatica, leziuni cu compresie tisulară, infecții (în special cu sepsis), pancreatită, oncologice și boală autoimună si etc.

În plus, există și un grup mare de substanțe neproteice cu greutate moleculară medie și mică - metaboliți, catabolici și anabolici, a căror activitate biologică este foarte diversă de la participarea la homeostazie până la acțiunea de modificare în concentrații toxice. Acestea includ, de exemplu, ureea, creatinina, colesterolul, bilirubina etc.

Componentele individuale ale pool-ului de molecule medii:

• au un efect neurotoxic,
• provoacă imunosupresie secundară,
• da un efect inhibitor asupra eritropoiezei, biosintezei proteinelor și nucleotidelor, respirației tisulare, crește permeabilitatea membranei, crește peroxidarea lipidelor,
• au un efect citotoxic,
• perturbă echilibrul sodiu-potasiu, microcirculația sângelui, limfei etc.

Este evident că principalul proces patologic al endotoxicozei se desfășoară la nivel celular și molecular și este asociat cu modificări ale proprietăților membranelor celulare, ceea ce duce la perturbarea homeostaziei intracelulare.

Conform datelor de mai sus, principalul motiv pentru dezvoltarea sindromului de endotoxicoză în condiții critice este acumularea unui grup de compuși cu molecule medii cu diverse activități biologice ca urmare a degradării patologice a proteinelor din cauza proteolizei crescute și a altor influențe distructive care vizează urgent. furnizarea organismului cu un anumit set de aminoacizi necesari in conditii extreme.conditii pentru a asigura formarea hormonilor si enzimelor, regenerarea proteinelor, hematopoieza si alte functii fiziologice. În timpul formării acestor compuși cu molecule medii, se formează un fel de „cerc vicios”, în care o creștere a concentrației în sânge și consumul acestor substanțe implică producerea lor ulterioară de natură patologică. Prin urmare, scopul principal al măsurilor terapeutice de detoxifiere este hemocorecția care vizează reducerea concentrației în sânge a celor mai activi compuși biologic-moleculari medii sau neutralizarea acestora.

În toxicologia clinică, conceptul de endotoxemie a fost mult timp asociat în principal cu leziuni toxice ale ficatului și rinichilor, ca componente importante ale sistemului natural de detoxifiere al organismului. În același timp, semnele clinice și de laborator ale endotoxicozei au fost detectate în stadiul somatogen al otrăvirii cu substanțe hepato- și nefrotoxice la 3-4 zile de la debutul bolii în timpul formării insuficienței hepato-renale. Cu toate acestea, endotoxicoza se dezvoltă și în stadiul toxicogen al intoxicației acute cu substanțe cu efecte neuro- și psihotrope la scurt timp după o leziune chimică, fără afectarea notabilă a funcției hepatice și renale.

Deja la internarea în spital, 80% dintre pacienții severi și moderati (stare comatoasă) prezintă o creștere a nivelului de „molecule medii” în sânge cu 23-83% din normă. În același timp, se observă o creștere semnificativă a activității de agregare a eritrocitelor, trombocitelor și ESR (cu 40,8,80 și, respectiv, 65%). În același timp, se determină concentrațiile critice ale toxicilor de mai sus în sânge, ceea ce indică o intensitate ridicată a leziunii chimice a organismului, iar cei mai informativi markeri ai toxicității sângelui sunt nivelul de „molecule medii” din acesta și gradul. de creștere a indicelui de intoxicație leucocitară și a indicelui de schimbare a neutrofilelor.

Tratamentul intoxicației endogene

Timp de multe secole, direcția principală în tratamentul otrăvirii a fost utilizarea antidoturilor, care a început la începutul noii ere (Avicenna, ca. 1000 d.Hr.), care în majoritatea cazurilor nu a dat rezultatele clinice așteptate cu un expert suplimentar. evaluarea acestora aplicație practicăÎnapoi în anii 60 ai secolului XX, ca acumulare experiență clinică munca primelor departamente specializate de toxicologie, utilizarea antidoturilor - analeptice pentru otrăvirea cu somnifere și droguri datorita eficacitatii lor scazute si a riscului de complicatii. Mai târziu, spre sfârșitul secolului, a devenit clar că în general implementarea efect clinic farmacoterapie pentru otrăvire acută Blocarea toxigenă a multor receptori de medicamente și dezvoltarea hipoxiei sunt prevenite, ceea ce duce la absența sau denaturarea rezultatelor așteptate. A doua direcție istorică în tratamentul toxicozei a fost utilizarea metodelor de stimulare a detoxificării naturale a organismului sub formă de așa-numitele medicamente galenice (Galen, ca. 200 d.Hr.), care au fost găsite în orice farmacie din cele mai vechi timpuri ca emetice, laxative și diuretice origine vegetală, numită „Alexifarmica”.

Ulterior, odată cu dezvoltarea toxicologiei clinice generale și a resuscitarii, care face posibilă susținerea eficientă a funcțiilor de bază ale corpului, inclusiv detoxifierea, a devenit posibilă stimularea semnificativă a acesteia din urmă, care, la sugestia academicianului Yu. M. Lopukhin (1989), a fost numită „terapie eferentă” și a devenit în curând direcția principală în tratamentul otrăvirii.

A treia direcție, al cărei scop a fost reducerea concentrației de toxice direct în sânge, include sângerarea, care se pare că era deja folosită în Egiptul anticși operația dezvoltată mai târziu de înlocuire parțială a sângelui pacientului cu sângele unui donator O. S. Glozman (1963). Această idee a găsit o soluție suplimentară sub forma modelării diverselor dispozitive pentru purificarea extracorporeală a sângelui, dintre care primele au fost „rinichiul artificial” (anii 60) și dispozitivul de hemosorpție (anii 70).

1. Luând în considerare direcțiile stabilite în mod tradițional de mai sus în tratamentul toxicozei acute, E. A. Luzhnikov (1977) a propus clasificare clinică metode moderne detoxifiere, utilizată în prezent pe scară largă în știința și practica medicală. Conform acestei clasificări, prima grupă separată (A) include metode de stimulare a proceselor naturale de detoxifiere, eliminare, biotransformare, transport și legare a substanțelor toxice.
2. A doua grupă separată (B) prezintă toate metodele de detoxifiere fizico-chimică artificială, denumită astfel în legătură cu canalul suplimentar extracorporeal (adesea hardware) creat artificial pentru eliminarea toxicilor, conceput pentru a ameliora sistem natural detoxifiere și chiar înlocuirea lui temporar.
3. Al treilea grup separat (C) conține toate preparate farmacologice pentru tratamentul specific (antidot) al intoxicațiilor, care, din motivul menționat mai sus, ocupă un loc modest în arsenalul agenților de detoxifiere și sunt utilizate în principal în stadiul prespitalicesc.

Pe lângă metodele de detoxifiere activă, care au natura tratamentului etiologic și, prin urmare, sunt cele mai eficiente în faza cea mai timpurie a etapei toxicogene a otrăvirii (corecția toxicocinetică), în forma complicată a bolii, pe măsură ce severitatea acesteia crește, rolul terapie simptomatică, având de obicei conținut de terapie intensivă, care vă permite să păstrați un anumit minim de funcții vitale organe importante sa asigure posibilitatea masurilor de detoxifiere (corectie toxicodinamica). Cel mai adesea, principalele tipuri de complicații sunt cunoscutele sindroame patologice de șoc toxic, insuficiență respiratorie acută, encefalopatie toxico-hipoxică, cardiomiopatie și endotoxicoză.

În cazul intoxicației endogene, atenția principală este acordată tratamentului bolii de bază care a determinat dezvoltarea acestui sindrom (otrăviri, arsuri, hepato- și nefropatie, pancreatită etc.), cu toate acestea, metodele de terapie de detoxifiere eferentă ocupă întotdeauna un loc semnificativ în complex masuri terapeutice, în special hemossorbția, dializă și IC, plasmafereză.

În toxicologia clinică, utilizarea timpurie a terapiei eferente contribuie la o reducere vizibilă a severității intoxicației endogene și la prevenirea leziunilor multiple de organe.

În intoxicația acută, sindromul intoxicației endogene se manifestă în mod clar numai în faza somatogenă a bolii din cauza arsurilor chimice ale tractului digestiv, a dezvoltării insuficienței renale-hepatice și a encefalopatiei toxic-hipoxice.

În faza toxicogenă, fenomenele de intoxicație endogene se opresc spontan în timpul terapiei de detoxifiere eferentă care vizează îndepărtarea din organism a principalelor exotoxice care au provocat intoxicații acute.

Este important de știut!

De remarcat că detoxifierea imună este o achiziție evolutivă relativ târzie, caracteristică doar vertebratelor. Capacitatea sa de a se „adapta” pentru a lupta împotriva unui agent străin care a pătruns în organism face ca apărarea imunitară să fie o armă universală împotriva aproape tuturor compușilor posibili cu o greutate moleculară mare.