Sindromul compartimental pe termen lung: semne, îngrijiri de urgență. Acordarea primului ajutor pentru sindromul compartimental pe termen lung Primul ajutor pentru SDS include

CAPITOLUL 9 SINDROMUL DE COMPRESIUNE PE TERMEN LUNG

CAPITOLUL 9 SINDROMUL DE COMPRESIUNE PE TERMEN LUNG

Primele descrieri ale clinicii SDS pentru victimele cutremurului datează de la începutul secolului al XX-lea. În timpul celui de-al Doilea Război Mondial E. Byuo-ters a prezentat o descriere detaliată a unei patologii specifice la răniții recuperați din ruine după bombardamentul Londrei, numind-o „sindromul accidentului” (din cuvânt englezesc„zdrobiți” - zdrobiți, zdrobiți). La noi, cei mai cunoscuți cercetători ai SDS au fost ȘI EU. Pytel(observări ale răniților în timpul bombardamentului de la Stalingrad), M.I. Kuzin(cutremur din Ashgabat 1948), E. A. N echaev, G. G. Savitskiy(cutremur în Armenia 1988).

9.1. TERMINOLOGIE, PATOGENEZĂ

SI CLASIFICAREA SINDROMULUI

COMPRESIUNE PRELUNGATA

Un complex de tulburări patologice specifice care se dezvoltă după eliberarea răniților din dărâmături, unde aceștia perioadă lungă de timp(timp de 1 oră sau mai mult) au fost zdrobite de resturi grele, numite sindromul compartimental pe termen lung. Apariția SDS, care este descrisă sub diferite denumiri ( sindrom de zdrobire pe termen lung, sindrom de zdrobire, toxicoză traumatică, rabdomioliză traumatică etc.), este asociată cu reluarea circulației sanguine în țesuturile lezate și ischemice pe termen lung. Într-un război pe scară largă, frecvența de dezvoltare a SDS poate ajunge la 5-20%.

La persoanele rănite cu SDS se observă în principal afectarea extremităților (mai mult de 90% din cazuri), deoarece Comprimarea capului și a trunchiului din cauza leziunilor organelor interne este adesea fatală.

În chirurgia leziunilor, pe lângă SDS, există și sindrom de compresie pozițională ca urmare a ischemiei unor părți ale corpului (membrul, zona omoplatului, fese etc.) de la compresia prelungită de către greutatea proprie a victimei aflată într-o singură poziție (comă, intoxicație cu alcool). Sindromul de recirculare se dezvoltă după restaurarea unei artere deteriorate într-un membru ischemic pe termen lung sau îndepărtarea unui garou pe termen lung.

bază patogeneza stările patologice similare de mai sus este intoxicație endogenă produse ale ischemiei tisulare și reperfuziei . În țesuturile comprimate, împreună cu zonele de necroză traumatică directă, se formează zone ischemice, unde se acumulează produse acide ale metabolismului anaerob. După ce răniții sunt eliberați din compresie, circulația sanguină și limfatică este reluată în țesuturile ischemice, caracterizate prin creșterea permeabilității capilare. Aceasta se numește reperfuzie tisulară. În acest caz, substanțele toxice (mioglobină, produse ale peroxidării lipide afectate, potasiu, fosfor, polipeptide, enzime tisulare - histamina, bradikinină etc.) intră în fluxul sanguin general.

Se întâmplă daune toxice organe interne , în primul rând plămânii, cu formarea ARF.

Hiperkaliemie poate duce la disfuncție cardiacă acută.

Produsele suboxidate ale metabolismului anaerob (acid lactic etc.) sunt, de asemenea, spălate din țesuturile ischemice, ceea ce provoacă un metabolism pronunțat. acidoza.

Cel mai periculos lucru este eliberarea unor cantități mari de proteine ​​în sânge din mușchii striați ischemici. mioglobina. Mioglobina este filtrată liber în glomerulii renali, dar înfundă tubii renali, formând hematină de acid clorhidric insolubil în condiții de acidoză metabolică (dacă pH-ul urinei este mai mare de 6, probabilitatea de a dezvolta insuficiență renală scade cu SDS). În plus, mioglobina are un efect toxic direct asupra epiteliului tubilor renali, ceea ce împreună duce la nefroză mioglobinurică și insuficiență renală acută(OP N).

Dezvoltarea rapidă a edemului post-ischemic al țesuturilor deteriorate și comprimate pe termen lung cauzează hipovolemie acută cu hemo concentrație (BCV scade cu 20-40% sau mai mult). Aceasta este însoțită de un tablou clinic de șoc și, în cele din urmă, contribuie și la deteriorarea funcției renale.

oliguria încetează după câteva zile. Prognosticul pentru DFS ușoară cu tratament adecvat este favorabil.

SDS moderată se dezvoltă cu zone mai mari de compresie a membrului timp de până la 6 ore. Este însoțită de endotoxicoză și afectarea funcției renale timp de o săptămână sau mai mult după leziune. Prognosticul SDS moderat este determinat de momentul și calitatea primului ajutor, precum și de tratamentul ulterior cu utilizarea precoce a detoxificării extracorporale.

SDS severă se dezvoltă atunci când unul sau două membre sunt comprimate mai mult de 6 ore. În absența unui tratament intensiv în timp util cu hemodializă, prognosticul este nefavorabil.

Trebuie remarcat faptul că respectarea deplină a severității tulburărilor funcției vitale organe importante amploarea și durata compresiei tisulare nu sunt cunoscute. SDS ușoară cu intempestiv sau inadecvat îngrijire medicală poate duce la anurie sau alte complicații fatale. Pe de altă parte, cu perioade foarte lungi de compresie a extremităților (mai mult de 2-3 zile), DFS poate să nu se dezvolte din cauza lipsei de restabilire a circulației sanguine în țesuturile necrotice.

9.2. PERIODIZARE, SIMPTOMATICE CLINICE ALE SINDROMULUI DE COMPRESIUNE PE TERMEN LUNG

Se disting perioadele timpurii, intermediare și târzii ale cursului SDS (Tabelul 9.2).

Tabelul 9.2. Periodizarea sindromului compartimental pe termen lung

9.2.1. Perioada precoce a sindromului compartimental

Clinica menstruala timpurie (1-3 zile) variază semnificativ între diferitele persoane rănite. Cu SDS moderată și severă, după eliberarea din compresie, se poate dezvolta o imagine de șoc traumatic: slăbiciune generală, paloare, hipotensiune arterială și tahicardie.

Din cauza hiperkaliemiei, se înregistrează aritmii cardiace (uneori până la stop cardiac). În următoarele 1-2 zile, tabloul clinic se manifestă ca instabilitate în sistemul respirator și circulator. Cu DFS severă, simptomele se dezvoltă deja în primele zile insuficiență renală acută și umflarea plămânilor x(cu cât apar semnele de anurie mai devreme, cu atât sunt mai periculoase din punct de vedere prognostic).

În alte cazuri, starea generală este inițial satisfăcătoare. În absența leziunilor craniocerebrale severe, conștiența la toți pacienții răniți cu SDS este, de regulă, păstrată.

Răniții, eliberați de dărâmături, se plâng dureri severeîntr-un membru rănit care se umflă repede. Pielea membrului devine încordată, palidă sau albăstruie, rece la atingere și apar vezicule. Pulsația arterelor periferice din cauza edemului poate să nu fie detectată, sensibilitate și mișcări active redus sau absent. Mai mult de jumătate dintre răniții cu SDS au și fracturi ale oaselor membrelor comprimate, Semne clinice ceea ce poate complica diagnosticul precoce al DFS.

Datorită edemului sever, presiunea tisulară în mușchii membrelor, închisă în teci osteofasciale dense, poate depăși presiunea de perfuzie în capilare (40 mm Hg) cu adâncirea în continuare a ischemiei. Această afecțiune patologică, care poate apărea nu numai cu SDS, este desemnată prin termen sindromul compartimental (din engleză „compartiment” - teacă, vagin) sau sindromul „creșterii presiunii intrateacului”.

La majoritatea răniților cu SDS moderată și ușoară, cu îngrijiri medicale prompte, starea generală este temporar stabilizată („perioada strălucitoare” a SDS).

Cercetare de laborator sângele prezintă semne de hemoconcentrare (creșterea numărului de hemoglobină, hematocrit, scăderea BCC și CV), tulburări electrolitice pronunțate (conținut crescut de potasiu și fosfor), creșterea nivelului de creatinine, uree, bilirubină, glucoză. Există hiperfermentemie, hipoproteinemie, hipocalcemie, acidoza metabolica. Este posibil să nu existe modificări în primele porțiuni de urină, dar apoi din cauza eliberării de mioglobină urina devine maro, se caracterizează printr-o densitate relativă ridicată cu o schimbare pronunțată a pH-ului către partea acidă. De asemenea, detectat în urină un numar mare de proteine, eritrocite, leucocite, cilindri.

9.2.2. Perioada intermediară a sindromului compartimental pe termen lung

În perioada intermediară a SDS (4-20 zile) simptomele endotoxemiei și insuficiența renală acută ies în prim-plan. După stabilizarea pe termen scurt, starea rănitului se înrăutățește și apar semne de encefalopatie toxică (stupoare profundă, stupoare).

Pentru DFS severă disfuncția organelor vitale crește rapid. Dezvoltarea insuficienței renale acute este semnalată de oligonurie (scăderea ratei de diureză orară mai puţin de 50 ml/h). Anuria poate dura până la 2-3 săptămâni cu trecerea în cazuri favorabile la faza poliurică de insuficiență renală acută. Din cauza suprahidratarii este posibila supraincarcarea circulatiei pulmonare, pana la edem pulmonar. Se dezvoltă edemul cerebral, miocardita toxică, sindromul de coagulare intravasculară diseminată, pareza intestinală, anemie toxică persistentă și imunosupresia.

SDS de severitate moderată și uşoară caracterizat în principal prin semne de oligoanurie, endotoxemie și manifestări locale.

Umflarea membrelor rănite persistă sau crește și mai mult. În mușchii membrelor comprimate, precum și în zonele de compresie pozițională, se formează focare de necroză secundară progresivă, susținând intoxicația endogenă. În țesuturile ischemice se dezvoltă adesea complicații infecțioase (în special anaerobe), care tind să se generalizeze.

Cercetare de laborator odată cu dezvoltarea oligoanuriei, se detectează o creștere semnificativă a creatininei și ureei. Se notează hiperkaliemie, acidoză metabolică necompensată și anemie severă. La microscopie, sedimentul urinar evidențiază formațiuni cilindrice formate din epiteliu tubular descuamat, cristale de mioglobină și hematină.

9.2.3. Perioada târzie a sindromului compartimental pe termen lung În perioada târzie (de recuperare) a SDS - după 4 săptămâni și până la

până la 2-3 luni după compresie - în cazuri favorabile, se constată o ameliorare treptată a stării generale a răniților. Are loc o restabilire lentă a funcțiilor organelor interne afectate (rinichi, ficat, plămâni, inimă etc.). Cu toate acestea, tulburările toxice și distrofice din ele, precum și imunosupresia pronunțată, pot persista mult timp. Principala amenințare la adresa vieții răniților cu SDS în această perioadă este IO generalizată.

Modificările locale se exprimă în răni purulente și purulent-necrotice nevindecătoare pe termen lung ale extremităților. Rezultatele funcționale ale tratamentului leziunilor membrelor cu DFS sunt adesea nesatisfăcătoare: se dezvoltă atrofia și degenerarea țesutului conjunctiv a mușchilor, contracturi articulare și nevrita ischemică.

Exemple de diagnosticare a SDS:

1. SDS severă a ambelor membrele inferioare. Stare terminală.

2. SDS de grad moderat în membrul superior stâng.

3. SDS severă a membrului inferior drept. Gangrena piciorului și piciorului drept. Soc traumatic de gradul III.

9.3. ASISTENŢĂ ÎN ETAPELE EVACUĂRII MEDICALE

Primul și primul ajutor. Conținutul primului ajutor acordat răniților în timpul SDS poate varia semnificativ în funcție de condițiile acordării acestuia, precum și de forțele și mijloacele serviciului medical implicat.

Pe câmpul de luptă răniții, scoși din dărâmături, sunt duși într-un loc sigur. Ordonanii sau personalul militar însuși, sub formă de asistență reciprocă, aplică pansamente aseptice pe rănile (victimele) formate prin compresia membrelor. În caz de sângerare externă se oprește (pansament de presiune, garou). Se administrează un anestezic dintr-un tub cu seringă (1 ml soluție pro-medol 2%), iar imobilizarea transportului se realizează cu mijloace improvizate. Dacă conștiința este păstrată și nu există leziuni abdominale, răniților li se asigură multe lichide.

Îngrijirea premedicală pentru persoanele rănite suspectate de SDS trebuie să includă: administrare intravenoasă soluții cristaloide (soluție de clorură de sodiu 0,9%, soluție de glucoză 5% etc.), care, dacă este posibil, continuă în timpul evacuării ulterioare. Paramedicul corectează greșelile făcute în timpul primului ajutor, bandajează bandaje umede și îmbunătățește imobilizarea la transport. În caz de umflare severă, pantofii sunt îndepărtați de pe membrul rănit și uniformele sunt tăiate. Dați multe lichide.

În cazul organizării asistenţei răniţilor în afara zonei de influență directă a inamicului(îndepărtarea molozului după bombardamente, cutremure sau atacuri teroriste), asistența medicală este asigurată direct la locul accidentării de către echipele medicale și de asistență medicală. În funcție de pregătire și echipament, astfel de echipe efectuează în primul rând îngrijiri medicale de urgență și chiar resuscitare calificată.

Pentru răniții eliberați din dărâmături se instituie imediat administrarea intravenoasă de soluții cristaloide pentru a elimina pierderile de plasmă sanguină (este chiar mai bine să începeți terapia cu perfuzie înainte de eliberarea din dărâmături). Dacă se suspectează dezvoltarea DFS, se administrează intravenos 4% bicarbonat de sodiu 200 ml („corecția oarbă a acidozei”) pentru a elimina acidoza și alcalinizarea urinei, care previne formarea clorhidratului de hematină și blocarea tubilor renali. De asemenea, se injectează intravenos 10 ml de soluție de clorură de calciu 10% pentru a neutraliza efect toxic ioni de potasiu pe mușchiul inimii. Pentru a stabiliza membranele celulare se administrează doze mari de glucocorticoizi. Se administrează analgezice și sedative și se efectuează terapia simptomatică.

Înainte de a elibera rănitul de dărâmături (sau imediat după extracție), salvatorii aplică un garou deasupra zonei de compresie a membrului pentru a preveni dezvoltarea colapsului sau stopului cardiac din hiperkaliemie. Imediat după aceasta, persoana rănită este îndepărtată de către un medic pentru a evalua viabilitatea zonei comprimate a membrului.

Garouul este lăsat pe membru (sau aplicat dacă nu a fost aplicat anterior) în următoarele cazuri:

distrugerea membrelor(leziune extinsă a țesuturilor moi cu mai mult de jumătate din circumferința membrului, fractură osoasă, leziune vase mari); gangrena membrelor(distal fata de linia de demarcatie, membrul este palid sau cu pete albastre, rece, cu pielea ridata sau epiderma descuamata; sensibilitate si miscari pasive in articulațiile distale total absent). Pentru restul răniților, pe rănile extremităților se lipesc autocolante aseptice cu bandă adezivă (pansamentele circulare pot comprima membrul și pot afecta circulația sângelui), și se realizează imobilizarea transportului.

Dacă este posibil, se asigură evacuarea prioritară (de preferință cu elicopterul) pentru toți răniții cu SDS direct la stadiul acordării asistenței medicale de specialitate.

Primul ajutor medical. La internarea în centrul medical (med), răniții cu semne de SDS sunt trimiși mai întâi la dressing.

Se administrează intravenos 1000-1500 ml soluții de cristaloide, 200 ml soluție de bicarbonat de sodiu 4%, 10 ml soluție de clorură de calciu 10%. Cateterizare în curs Vezica urinara Prin evaluarea culorii și cantității de urină se stabilește controlul diurezei.

Se examinează un membru comprimat pe termen lung. Daca este disponibil distrugere sau cangrenă- se aplica un garou. Dacă în aceste cazuri garoul a fost aplicat mai devreme, acesta nu este îndepărtat.

În restul răniților cu SDS, pe fondul terapiei cu perfuzie, administrării de cardio-vasculare și antihistaminice Se îndepărtează garoul, se efectuează blocarea novocaină (conductor sau în secțiune transversală deasupra zonei de compresie), imobilizarea transportului.

Se asigură răcirea membrului lezat (pachete cu gheață, criopachete). Dacă starea rănitului permite, se dă o băutură alcalină-sare (preparată cu o linguriță de bicarbonat de sodiu și sare de masă la 1 litru de apă). Evacuare urgentă, de preferință cu elicopterul, de preferință imediată până la stadiul de îngrijiri medicale de specialitate, unde există condiții pentru utilizarea metodelor moderne de detoxifiere extracorporală.

Asistență medicală calificată. În conflict armat

cu evacuarea aeromedicală stabilită a răniților de la firmele medicale direct la eșalonul 1 MVG, la livrarea răniților din SDS la Omedb (Forțele Speciale Omedo) - efectuează doar pregătirea pre-evacuare în sfera primului ajutor medical. CCP este furnizat numai din motive de sănătate.

În condiții de război pe scară largă sau când evacuarea răniților este întreruptă Spitalul medical (omedo) oferă îngrijiri clinice și clinice. Deja în timpul triajului selectiv, răniții cu SDS sunt trimiși în primul rând la secția de terapie intensivă pentru răniți pentru a le evalua starea și a identifica consecințele care le pun viața în pericol.

În cazul unor pierderi sanitare masive, un număr de răniți cu SDS severă, hemodinamică instabilă și endotoxemie severă (comă, edem pulmonar, oligoanurie) pot fi clasificate ca agonizante.

În secția de terapie intensivă Pentru a compensa pierderile de plasmă, se administrează intravenos cristaloizi (nu se injectează potasiu!) și soluții de coloizi cu molecul scăzut, stimulând în același timp urinarea cu Lasix și menținând diureza de minim 300 ml/h. Pentru fiecare 500 ml de înlocuitori de sânge, pentru a elimina acidoza, se administrează 100 ml soluție de bicarbonat de sodiu 4% pentru a obține un pH al urinei de cel puțin 6,5. Odată cu dezvoltarea oliguriei, volumul terapiei cu perfuzie este limitat în funcție de cantitatea de urină excretată. Se administrează o soluție de clorură de calciu 10%, glucocorticoizi, calmante și sedative.

In cazul DFS este contraindicata administrarea de antibiotice nefrotoxice: aminoglicozide (streptomicina, kanamicina) si tetracicline. Antibioticele netoxice (peniciline, cefalosporine, cloramfenicol) se administrează în jumătate de doză și numai pentru tratamentul infecțiilor rănilor dezvoltate (dar nu în scop profilactic).

După stabilizarea parametrilor hemodinamici, răniții cu SDS sunt examinați în dressingul răniţilor grav(Tabelul 9.3).

Pentru semnele sindromului compartimental(umflarea intensa a membrului cu absenta pulsatiei arterelor periferice, raceala pielii, scaderea sau absenta sensibilitatii si miscari active) este indicata fasciotomie larg deschisă . Indicațiile pentru fasciotomie pentru SDS nu trebuie extinse, deoarece inciziile sunt poarta de acces către infecția rănilor. În absența semnelor de sindrom de compartiment, se efectuează monitorizarea dinamică a stării membrului.

Fasciotomia se realizează din 2-3 incizii longitudinale ale pielii (deasupra fiecărei teci osteofasciale) de cel puțin 10-15 cm lungime cu disecția plăcilor fasciale dense cu foarfece lungi pe tot segmentul membrului. Rănile după fasciotomie nu sunt suturate, deoarece cu edem tisular semnificativ, acest lucru poate afecta circulația sângelui și sunt acoperite cu șervețele cu unguent solubil în apă. Imobilizarea se realizează cu atele de ipsos.

Inciziile „Lampas” la os de-a lungul suprafeței laterale a membrului sau fasciotomia „subcutanată” din incizii mici nu sunt utilizate pentru DFS.

Dacă în timpul inspecției plăgii este detectată necroza mușchilor individuali sau a grupurilor musculare ale membrului, se efectuează excizia acestora - necrectomie .

Membre neviabile cu semne de cangrenă uscată sau umedă, precum și necroză ischemică (contractură musculară, absență completă sensibilitate), după disecția diagnostică

Tabelul 9.3. Tactici chirurgicale pentru DFS

leziuni ale pielii (mușchii sunt întunecați sau, dimpotrivă, decolorați, gălbui, nu se contractă și nu sângerează la tăiere) - sunt supuși amputației.

Amputație cu SDS se efectuează deasupra nivelului limitei de compresie, în interiorul țesuturilor sănătoase. Cu garoul aplicat, amputația se efectuează peste garou. Inciziile laterale pe ciotul membrului care se formează sunt folosite pentru a monitoriza viabilitatea țesuturilor de deasupra. Este necesară fasciotomia subcutanată largă a ciotului membrului. Suturile primare nu sunt aplicate pe pielea ciotului din cauza amenințării infecției anaerobe și a probabilității mari de formare de noi focare de necroză.

Dacă există îndoieli cu privire la non-viabilitatea unui membru, o indicație relativă pentru amputarea urgentă poate fi o creștere a endotoxicozei și a oligoanuriei.

Răniți cu SDS de orice severitate, din cauza amenințare reală insuficienta renala acuta si necesitatea unor metode specifice de detoxifiere, este indicata evacuarea urgenta. Este de preferat evacuarea unor astfel de răniți până la etapa de furnizare a SCP pe calea aerului, cu continuarea obligatorie a terapiei intensive în timpul zborului.

Asistență medicală de specialitate rănit cu SDS în lipsa descărcătorului de supratensiune se dovedește într-un spital de chirurgie generală.

este o stare asemănătoare șocului care apare după comprimarea prelungită a trunchiului, a membrelor sau a segmentelor acestora de către obiecte grele. Se manifestă prin durere, deteriorare, umflarea părților afectate ale corpului, insuficiență renală acută. Fără îngrijire medicală, pacienții mor din cauza insuficienței renale acute, intoxicație în creștere, insuficiență pulmonară sau cardiovasculară. Tratamentul include detoxifiere și terapie de substituție cu plasmă, hemocorecție extracorporală, terapie cu antibiotice, excizia zonelor de necroză sau amputarea unui membru zdrobit.

ICD-10

T79.5 anurie traumatică

Informații generale

Sindromul de zdrobire pe termen lung (CDS), alte denumiri - toxicoza traumatică, sindromul crash, sindromul Bywaters, sindromul miorenal - o afecțiune patologică asemănătoare șocului care apare după comprimarea prelungită a trunchiului, a membrelor sau a segmentelor acestora de către obiecte grele. Sindromul de accident se dezvoltă imediat după eliberarea pacientului și restabilirea fluxului sanguin și limfatic în părțile afectate ale corpului. Însoțită de deteriorare starea generala, dezvoltarea toxemiei și a insuficienței renale acute, cu o zonă mare de afectare, se termină adesea cu moartea pacientului. În traumatologie și ortopedie, se distinge un tip comun de sindrom de accident - așa-numitul sindrom de compresie pozițională (PCS), care se dezvoltă ca urmare a comprimării prelungite (mai mult de 8 ore) a părților corpului în timp ce o persoană este staționară pe un dur. suprafaţă.

Motivele SDR

În mod obișnuit, sindromul de zdrobire pe termen lung apare la victimele alunecărilor de teren, cutremurelor, prăbușirilor minelor, lucrărilor de construcții, accidentelor rutiere, tăierilor forestiere, exploziilor și distrugerii clădirilor ca urmare a bombardamentelor.

Sindromul de compresie pozițională este de obicei detectat la pacienții care se aflau într-o stare de otrăvire în momentul rănirii somnifere, narcotic sau intoxicație cu alcool. Cei ascunși sub corp au mai multe șanse să sufere membrele superioare. Din motive de dezvoltare, simptome și metode de tratament, sindromul de zdrobire pozițional nu este practic diferit de sindromul de zdrobire pe termen lung, cu toate acestea, de obicei, decurge mai favorabil datorită zonei mai mici a leziunii.

Patogeneza

Apariția sindromului de zdrobire pe termen lung se datorează unei combinații a trei factori:

• sindrom de durere;
• pierderea masivă de plasmă cauzată de eliberarea părții lichide a sângelui prin pereții vaselor de sânge în țesuturile deteriorate;
• toxemie traumatică (intoxicație a organismului cu produse de degradare a țesuturilor).

Stimularea dureroasă prelungită în timpul sindromului de accident duce la dezvoltarea șocului traumatic. Pierderea plasmei determină îngroșarea sângelui și provoacă tromboza vaselor mici. Toxemia traumatică în sindromul de accident se dezvoltă datorită absorbției în sânge a produselor de descompunere tisulară ai mușchilor răniți. Imediat după ce membrul este eliberat din țesutul deteriorat, o cantitate semnificativă de ioni de potasiu intră în patul vascular, ceea ce poate provoca aritmie și, în cazuri severe, încetarea funcționării plămânilor și a inimii.

Ulterior, țesutul muscular zdrobit al unui pacient cu sindrom de zdrobire pierde până la 66% din potasiu, 75% din mioglobină, 75% din fosfor și 70% din creatinină. Produșii de descompunere pătrund în sânge, provocând acidoză și tulburări hemodinamice (inclusiv o îngustare bruscă a vaselor glomerulilor renali). Mioglobina dăunează și înfundă tubii renali. Toate acestea duc la dezvoltarea insuficienței renale acute, care amenință viața unui pacient cu sindrom de accident.

Clasificare

După gravitate:

• Forma ușoară de sindrom de accident. Apare atunci când segmente ale unui membru sunt zdrobite timp de 4 ore sau mai puțin.
• Forma moderată de sindrom de accident. Se dezvoltă ca urmare a zdrobirii unui membru în 4-6 ore. Cu inițierea la timp a tratamentului, prognosticul este favorabil.
• Forma severă de sindrom de accident. Apare atunci când un membru este zdrobit timp de 6-8 ore. Însoțită de tulburări hemodinamice și insuficiență renală acută. Cu inițierea la timp a tratamentului, prognosticul este relativ favorabil.
• O formă extrem de severă de sindrom de accident. Se dezvoltă ca urmare a strivirii a două sau mai multe membre timp de 6 sau mai multe ore. Însoțită de șoc sever. Prognosticul este nefavorabil.

În funcție de simptomele clinice:

• perioada timpurie (din momentul eliberării până la 3 zile);
• perioada toxică (începe în zilele 4-5);
• perioada de complicații tardive (se dezvoltă la 20-30 de zile după accidentare).

Simptomele SDR

Imediat după îndepărtarea compresiei, starea generală a victimei se îmbunătățește. Un pacient cu sindrom de zdrobire pe termen lung experimentează durere și mișcare limitată în membrul zdrobit. În primele ore după eliberare, umflarea zonei afectate crește treptat, devenind densă și lemnoasă. Pe pielea membrului se formează vezicule cu conținut seros-hemoragic. La examinarea părții deteriorate a corpului, se evidențiază o slăbire a pulsației arterelor, o scădere a sensibilității și a temperaturii locale.

Simptomele generale cresc. Starea victimei cu sindrom de accident se deteriorează. După o scurtă perioadă de excitare, pacientul devine letargic și inhibat. Există o scădere a tensiunii arteriale și a temperaturii corpului, aritmie, tahicardie, paloare severă piele. Pielea unui pacient cu sindrom de accident este acoperită cu transpirație rece lipicioasă. Posibilă pierdere a conștienței, defecare involuntară și urinare. Uneori se dezvoltă edem pulmonar. Cantitatea de urină excretată scade. Fără îngrijire medicală adecvată, există riscul decesului în 1 sau 2 zile.

Pe membrul zdrobit se formează focare de necroză. Pe măsură ce țesutul mort este îndepărtat, mușchiul este expus și are aspectul caracteristic cărnii gătite. Se dezvoltă supurarea rănilor și a suprafețelor erodate. Apare insuficienta renala acuta si creste treptat. În zilele 5-6, pacienții cu sindrom de zdrobire prelungit dezvoltă sindrom uremic. O creștere a nivelului de potasiu din sânge provoacă aritmie și bradicardie.

Semnele apar în zilele 5-7 insuficiență pulmonară. Intoxicația în creștere, cauzată de intrarea în sânge a produselor de degradare a țesuturilor și a toxinelor bacteriene dintr-un membru zdrobit, provoacă hepatită toxică. Şocul endotoxic este posibil. Simptomele insuficienței multiple de organe la pacienții cu sindrom de accident scad treptat în 2-3 săptămâni.

Insuficiența renală acută în sindromul de accident se rezolvă la aproximativ o lună după leziune. Starea pacientului se îmbunătățește, temperatura corpului revine la normal. Durerea și umflarea membrului sunt reduse. Mușchii necrozați sunt înlocuiți țesut conjunctiv, ceea ce duce la atrofia musculara si dezvoltarea contracturilor. În cazul dezvoltării nefavorabile a evenimentelor, sunt posibile complicații locale (supurație) și generale (sepsis).

Diagnosticare

Pentru a compensa acidoza metabolică, unui pacient cu sindrom de accident i se administrează prin picurare o soluție de bicarbonat de sodiu 4%. Se prescriu antibiotice gamă largă actiuni intramusculare. Conduce terapie simptomatică(diuretice, analgezice, antihistaminice și medicamente antiaritmice). În cazul sindromului de zdrobire pe termen lung, hemocorecția extracorporală (hemodializă, plasmă și hemosorpție) se efectuează cât mai devreme.

Dacă viabilitatea țesutului muscular este păstrată și există edem subfascial pronunțat cu circulație locală afectată, medicul traumatolog efectuează o fasciotomie cu revizuirea și excizia fasciculelor musculare necrotice. Dacă nu există supurație, rana se suturează în a 3-4-a zi, după ce umflarea a scăzut și starea generală a pacientului cu sindrom de crash s-a îmbunătățit.

În cazurile de ischemie ireversibilă, amputația membrului se realizează deasupra locului de aplicare a garoului. În alte cazuri, este indicată excizia zonelor necrotice cu păstrarea fasciculelor musculare viabile. Viabilitatea musculară este determinată în timpul intervenție chirurgicală. Criteriile de viabilitate sunt păstrarea culorii normale, capacitatea de a sângera și de a contracta. După excizia țesuturilor, rana se spală generos cu antiseptice. Nu sunt necesare cusături. Rana se vindecă prin intenție secundară.

Pe termen lung, pacienții cu sindrom de zdrobire pe termen lung sunt sfătuiți să urmeze cursuri tratament de reabilitare(masaj, terapie cu exerciții fizice) care vizează refacerea forței musculare și eliminarea contracturilor.

Conținutul articolului: classList.toggle()">comutați

Sindromul de accident în înțelegerea medicală modernă este un complex simptomatic care se dezvoltă cu perturbarea prelungită a circulației sistemice în țesuturile moi din cauza presiunii externe exercitate asupra acestora. Destul de des, această patologie este numită și sindrom Bywaters.

În plus față de problemele locale, se caracterizează prin ample sistemice modificări patologice, inclusiv insuficiență renală, hiperkaliemie și așa mai departe. Ce măsuri ar trebui luate în caz de compresie prelungită a membrelor? Cum se dezvoltă sindromul compartimentar? Veți citi despre asta și multe altele în articolul nostru.

Primul ajutor pentru sindromul compartimental

Principiile de bază ale furnizării în primul rând prim ajutor pentru sindromul de compresie pe termen lung (sindromul de zdrobire) include:

• Analiza corectă a molozului. La acordarea primului ajutor, obiectele care provoacă compresie trebuie ridicate pe părți, bandând rapid membrul cu un bandaj elastic pentru a preveni dezvoltarea rapidă a șocului și, în același timp, pentru a nu prelungi procesul de strângere a structurilor arteriale;
• Utilizarea frigului. Zonele deteriorate sunt acoperite cu sticle de apă rece, gheață și așa mai departe. Este indicat să puneți ceva moale sub membre - de exemplu, o pătură sau îmbrăcăminte;
• Cel mai rapid transport posibil. Victima trebuie transportată la cea mai apropiată unitate de terapie intensivă a oricărui spital;
• Bea multe lichide. Poate fi dat în timpul transportului cu adaos bicarbonat de sodiu, care va neutraliza efectul negativ asupra rinichilor. O astfel de procedură de acordare a asistenței este posibilă numai dacă nu există simptome evidente de afectare a organelor interne, abdomenul este moale și persoana are toate reflexele, inclusiv înghițirea.

Ce nu trebuie să faceți când acordați asistență:

• Eliberați brusc persoana de la compresie. O astfel de procedură va provoca un șoc imediat și dezvoltarea celor mai acute consecințe negative;
• Aplicați un garou.În timpul primului ajutor, aplicarea garoului este justificată numai în cazurile în care există neviabilitatea evidentă a membrului sau există sângerare deschisă severă. În toate celelalte situații, un astfel de remediu nu va face decât să prelungească sindromul de compartiment și să asigure apariția unor forme mai severe ale problemei;

• Folosiți medicamente. Terapia „de teren” pentru sindromul de accident (cu excepția anti-șoc) nu are efectul dorit, deoarece un ajutor real poate fi oferit unei persoane numai în condiții de terapie intensivă, adesea cu intervenție chirurgicală directă;
• Nu transportați persoana la spital. Indiferent de circumstanțe, victima trebuie transferată la spital pentru tratament. diagnostice complexeși implementarea măsurilor necesare care să nu permită dezvoltarea unui potențial sindrom de accident, chiar și în situațiile în care o persoană se simte satisfăcătoare după eliberare și poate merge, deoarece majoritatea simptomelor se dezvoltă mai târziu.

Dr. Komarovsky vă va spune cum să acordați primul ajutor copiilor cu compresia membrelor:

Asistență de urgență pentru victimă

Ca parte a acordării asistenței medicale primare de urgență, cel mai adesea se efectuează terapia antișoc clasică.

Șocul traumatic cu sindrom de compresie prelungită se dezvoltă după forme severe ale patologiei corespunzătoare și acțiuni necorespunzătoare pentru eliberarea persoanei.

Algoritm de acțiuni pentru acordarea de îngrijiri de urgență pentru sindromul de accident (sindrom de compresie pe termen lung):

• Oprirea temporară a sângerării. Efectuat în cazuri excepționale în prezența sângelui care țâșnește;
• Ameliorarea sindromului durerii. Pentru a ajuta la durere, utilizați orice analgezice disponibile sub formă de injecție;
• Corectarea tulburărilor de schimb de gaze. Oxigenare, intubare traheală, alte acțiuni;
• Resuscitare. Atunci când se acordă îngrijiri de urgență, se efectuează acțiuni de resuscitare de bază pentru a restabili respirația și bătăile inimii ();
• Ameliorarea impulsurilor șocogene. Se utilizează o combinație de atropină, diazepam și tramadol. În plus, administrarea intravenoasă a glucocorticosteroizilor, utilizarea medicamentelor adrenomimetice și a altor medicamente sunt raționale. medicamente dupa semne simptomatice si vitale.

Articole similare

Ce este sindromul de accident

Sindromul de accident este un set special de simptome care se dezvoltă ca o consecință a unor tulburări circulatorii pe termen lung în diferite țesuturi moi ale corpului - cel mai adesea la extremitățile inferioare sau superioare.

Procese patologice similare sunt diagnosticate la victimele diferitelor dezastre, inclusiv prăbușiri de clădiri, cutremure și așa mai departe, în urma cărora oamenii se trezesc blocați între suprafețe dure pentru o perioadă lungă de timp.

O astfel de leziune prin compresie nu implică doar riscuri locale de deteriorare deschisă sau închisă a structurilor, fracturi și așa mai departe, dar poate duce la consecințe grave pe termen scurt, mediu și lung pentru întregul corp.

Inclusiv care duce la consecințe asociate cu funcționarea afectată a rinichilor, ficatului, a sistemului cardio-vascularși așa mai departe. Sindromul crash are trei caracteristici:

• Comprimarea directă a membrelor sau a corpului, urmată de necroză tisulară pe o perioadă destul de lungă de timp;
• Dezvoltarea umflăturii complexe împreună în locurile de compresie la nivel local;
• Formarea toxicozei ischemice și insuficiență renală acută, de regulă, pe fondul comprimării pe termen lung a vaselor principale și a nervilor principali.

Ca rezultat, se dezvoltă compresia prelungită

Pentru prima dată, sindromul de accident a fost descris la începutul secolului al XX-lea, când soldații care participau la Primul Război Mondial au căzut sub diferite moloz, de exemplu, în lupte de stradă active.

O interpretare exactă a fost efectuată de medicii britanici Bywaters în anii 40 ai secolului trecut: a studiat și a identificat sindromul ca o unitate nosologică independentă.

În epoca modernă, sindromul de compresie pe termen lung se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a unui accident sau a incapacității de a ieși din dărâmături pentru o perioadă lungă de timp după cutremure, prăbușirea clădirilor și alte dezastre naturale și provocate de om.

Interpretarea modernă a tabloului clinic de bază al sindromului compartimental pe termen lung include următoarele circumstanțe: expunerea prelungită la țesături moi formează condiția prealabilă pentru acumularea de produse toxice în mușchii corespunzători.

După o eliberare bruscă a presiunii, aceste substanțe într-o formă alterată intră în fluxul sanguin, provocând acidoză severă (tulburarea echilibrului acido-bazic) și tulburări hemodinamice complexe, extrem de severe (tulburări circulatorii).

Necroza profundă a țesuturilor în localizări clare, comprimată temporar prin compresie după dispariția factorului de bază, duce la intrarea produselor de degradare în fluxul sanguin principal cu dezvoltarea autointoxicării organismului.

Simptomele procesului patologic

Manifestarea specifică a sindromului de accident depinde de tabloul clinic actual al procesului patologic și de forma imediată, precum și de durata compresiei. În general, se aplică următoarea clasificare:

• Forma ușoară. Reprezintă o patologie pe un segment de membru, cu expunere de cel mult 4 ore;
• Forma medie. Comprimarea directă a unei părți sau a întregului membru al unui singur membru timp de aproximativ 6 ore;
• Forma severă. Efecte patologice asupra mai multor membre timp de 6-7 ore;
• Forma extrem de severa. Se caracterizează prin compresia tuturor membrelor, uneori a altor părți ale corpului, timp de 8 ore sau mai mult.

Imediat după eliberare, pacientul poate intra în stare de șoc. Dacă acest lucru nu se întâmplă, atunci începând cu a treia zi după incident, încep să apară simptome complexe locale, de la umflarea densă, paloarea pielii și disfuncția membrului până la insuficiență renală, oligurie, anurie și așa mai departe.

Simptomele precoce sunt aproape întotdeauna șterse, cu toate acestea, din cauza eficacității scăzute a tratamentului întârziat, manifestările clinice acute cu dezvoltarea rapidă a insuficienței renale pot dura până la 2 săptămâni, ceea ce duce uneori la moartea pacientului.

Dacă victima a fost sub dărâmături sau în epicentrul incidentului pentru o perioadă foarte lungă de timp, atunci Aproape imediat după eliberare, el a remarcat:

• Incapacitatea de a mișca membrele;
• Starea generală este temporar satisfăcătoare;
• Slăbiciune și greață;
• Se remarcă doar o ușoară tahicardie.

În câteva ore după eveniment, următoarele crește rapid:

• Temperatura corpului crește;
• Pulsul se accelerează;
• Tensiunea arterială scade brusc;
• Pielea capătă o culoare violet-albăstruie neuniformă;
• Umflătură;
• Se formează bule cu conținut seros și seros-hemoragic;
• Se observă pulsația arterelor periferice;
• Toate tipurile de sensibilitate se pot pierde;
• Cantitatea de urină excretată scade brusc.

Măsuri de diagnosticare

Caracteristica cheie pentru diagnosticarea sindromului de compartiment la om este taxa primara date necesare care să permită evaluarea calitativă și cantitativă atât a amplorii procesului patologic, cât și a duratei impactului acestuia asupra zonelor individuale ale corpului.

În marea majoritate a cazurilor, primul manifestari clinice caracterul extern apar după o anumită perioadă de timp, de la câteva ore până la trei zile.

Fără informațiile descrise mai sus, este aproape imposibil să recunoaștem prezența patologiei, chiar și folosind tehnici instrumentale de diagnosticare, înainte să apară o imagine clinică clară a dezvoltării sindromului de accident.

Tratamentul sindromului de accident

Orice manifestări și consecințe ale sindromului de accident sunt tratate exclusiv într-un cadru spitalicesc - cel mai adesea în unitatea de terapie intensivă. În cadrul asistenței medicale primare, masuri anti-soc cu administrarea de analgezice, medicamente cardiovasculareși normalizatoare ale tensiunii arteriale. Următoarea etapă este terapia intensivă prin perfuzie, care nu permite formarea și dezvoltarea insuficienței renale acute.

Pentru grade moderate și severe de sindrom de zdrobire, intervenția chirurgicală este prescrisă, de exemplu, fasciotomia membrului afectat, amputarea părților distale și alte măsuri, după cum este necesar.

În același timp, circulația sângelui este restabilită. După ce a terminat cel mai mult perioada acutași stabilizarea stării victimei Se recomandă trecerea la etapa de reabilitare, care include:

• Regim strict de băut;
• Hemodializa (metoda de purificare a sângelui extrarenal);
• Continuarea terapiei cu perfuzie;
• Plasmafereza (procedura de colectare a sângelui, purificare și reîntoarcere în fluxul sanguin);
• Fizioterapie și terapie cu exerciții fizice.

Posibile complicații și consecințe

Cu grade moderate și severe de sindrom compartimental prelungit, prognosticul în majoritatea cazurilor este nefavorabil și există o probabilitate mare de deces la pacient.

Chiar și îngrijirea medicală calificată în timp util în unele cazuri nu permite menținerea intacte a membrelor comprimate, iar persoana poate rămâne cu handicap.

Victima dezvoltă condițiile prealabile pentru dezvoltarea insuficienței renale ireversibile cu necesitatea unui transplant de organ - în absența acestei din urmă proceduri, este prescrisă hemodializă pe tot parcursul vieții.

Stadiile și simptomele bolii

Există patru etape ale bolii:

soc toxic - imediat după compresie, apare un șoc dureros, care de obicei nu este însoțit de o scădere semnificativă a tensiunii arteriale (rar este sub 90 mm Hg). Durerea severă după compresie durează de la câteva minute la 2 ore. Când compresia este eliminată, acestea pot imediat va avea loc colapsul si moartea. Dacă acest lucru nu se întâmplă, ar trebui determina zona afectata, care este ușor de identificat prin temperatura și densitatea reduse a țesuturilor afectate. Culoarea caracteristică a pielii violet-violet. La aproximativ 1 oră după decompresie, apare umflarea lemnoasă și crește rapid. Dacă urina evacuată din vezică este de culoare maro-murdar, aceasta indică o formă severă de DFS. Un semn și mai nefavorabil de anurie este atunci când, după ce s-au eliberat 200-300 ml de urină, aceasta încetează cu totul să fie excretată. În această situație, hiperkaliemia este extrem de periculoasă. Ischemie un membru comprimat duce la amorțeală și dispariția durerii. După decompresie, toxemia apare datorită pătrunderii toxinelor ischemice în fluxul sanguin, mioglobinuria joacă un rol important, ceea ce duce la necroza tubilor renali și la dezvoltarea insuficienței renale acute. Nivelul de potasiu din sânge crește brusc, ceea ce poate fi o cauză directă a decesului. Pot apărea leziuni ale organelor interne - gastrită erozivă, enterită, gangrena cecumului sau a colonului sigmoid. Victimele sunt preocupate de slăbiciune, sete, greață și pot prezenta vărsături. Există puțină urină, devine galben-maro sau roșiatic la culoare. Umflarea zonelor corpului care au fost supuse compresiei apare și progresează pielea peste aceste zone este albăstruie pal, rece, strălucitoare, ușor de rănit, țesuturile sunt dense la atingere. Posibile vezicule, abraziuni, hematoame și răni adesea contaminate. Toate acestea împreună creează o imagine șoc toxic postcompresiune cu foarte nivel inalt rata mortalitatii forme severe sindromul compartimental pe termen lung. Această etapă durează până la 48 de ore după eliberarea compresiei.

Light Gap- nu intotdeauna. După ce starea pacientului s-a stabilizat ca urmare a tratamentului, apare o scurtă perioadă de lumină („bunăstare imaginară”), după care starea se înrăutățește din nou.

Insuficiență renală acută. Durează de la 3-4 zile până la 8-12 zile. Există o creștere a extremităților eliberate de compresie. Se modifică compoziția sângelui, crește anemia, scade brusc producția de urină, până la anurie. O agravare bruscă a stării, pacientul este letargic, apatic. Vărsături.

Zone de necroză ale țesutului membrelor. Pulsul este frecvent și slab. Tensiunea arterială este redusă. Etapa de recuperare.

Începe din a 3-4-a săptămână a bolii. Funcția rinichilor, conținutul de proteine ​​și compoziția sângelui sunt normalizate. Complicațiile infecțioase vin în prim-plan. Risc ridicat de sepsis.

Complicații posibile:

1) Leziuni toxice ale ficatului, rinichilor și altor organe din cauza intoxicației în creștere. 2) Embolie grasă - blocaj cu picături de grăsime din vase (pulmonare, renale, cerebrale etc.). Tromboembolismul acelorași vase este posibil. În consecință, poate apărea necroza (distrugerea) organelor relevante. Adică un atac de cord.

3) Imediat după accidentare sau după un interval de lumină (ore până la o zi sau mai mult), se dezvoltă o erupție cutanată și mici hemoragii pe față, torsul superior și membre. Pielea devine violet-albăstruie la culoare, cu vezicule.

Sindromul compartimental pe termen lung (LCS) este un sindrom sever stare patologică, care rezultă din afectarea închisă a unor zone mari de țesut moale sub influența unei forțe mecanice mari și/sau cu acțiune prelungită, însoțită de un complex de tulburări patologice specifice (șoc, tulburări ale ritmului cardiac, leziune renală acută, sindrom compartimental), cel mai adesea în extremităţi pentru o perioadă mai mare de 2 ore.

SDS a fost descris pentru prima dată de N. I. Pirogov în 1865 în „The Beginnings of General Military Field Surgery” ca „asfixie locală” și „tensiune tisulară toxică”. Atentie speciala a atras SDF în timpul celui de-al Doilea Război Mondial. În 1941, oamenii de știință englezi Bywaters E. și Beall D., care au luat parte la tratamentul victimelor bombardamentului Londrei de către avioanele germane, au identificat acest sindrom ca o unitate nosologică separată. În locuitorii Londrei care au suferit de pe urma bombardamentelor fasciste, SDS a fost înregistrată în 3,5-5% din cazuri și a fost însoțită de o mortalitate ridicată. În 1944, Bywaters E. și Beall D. au stabilit că mioglobina joacă un rol principal în dezvoltarea insuficienței renale.

În literatura internă, SDS a fost descrisă pentru prima dată sub numele de „sindrom de zdrobire și compresie traumatică a membrelor” în 1945 de A. Ya Pytel. Pe baza materialelor de la cutremurul din Ashgabat din 1950, N. N. Elansky a descris în detaliu. tabloul clinic și tratamentul sindromului de zdrobire prelungit și a fost exprimată o opinie despre rolul principal al toxicozei în dezvoltarea tabloului clinic.

În timp de pace, SDS apare cel mai adesea la victimele cutremurelor și dezastrelor provocate de om (Tabelul 1).

tabelul 1

Frecvența dezvoltării SDS în timpul cutremurelor

Cel mai adesea (79,9% din cazuri) SDS apare atunci când leziune închisățesuturile moi ale extremităților inferioare, în 14% - cu afectare a superioară și în 6,1% - cu afectare simultană a extremităților superioare și inferioare.

Tabelul 2 prezintă principalele motive care duc la SDS.

masa 2

Principalii factori etiologici ai DFS

Ca urmare a compresiei tisulare, fluxul sanguin în vase este întrerupt și se acumulează deșeuri tisulare. După ce fluxul sanguin este restabilit, produsele de degradare celulară (mioglobină, histamina, serotonina, oligo- și polipeptide, potasiu) încep să intre în circulația sistemică. Produsele patologice activează sistemul de coagulare a sângelui, ceea ce duce la dezvoltarea sindromului DIC. Trebuie remarcat faptul că un alt factor dăunător este depunerea apei în țesuturile deteriorate și dezvoltarea șocului hipovolemic. O concentrație mare de mioglobină în tubii renali în condiții acide duce la formarea de globule insolubile, provocând obstrucție intratubulară și necroză tubulară acută.

Ca urmare a hipovolemiei, a sindromului DIC și a produselor de citoliză care intră în sânge, în special mioglobina, se dezvoltă insuficiență multiplă de organe, locul principal în care este leziunea renală acută (AKI).

În funcție de amploarea și durata compresiei tisulare, se disting trei grade de severitate a SDS (Tabelul 3).

Tabelul 3

Clasificarea SDS după severitate

Tabloul clinic al DFS are o periodicitate clară.

Prima perioadă (de la 24 la 48 de ore după eliberarea din compresie) se caracterizează prin dezvoltarea edemului tisular, șoc hipovolemic și durere.

A doua perioadă a SDS (din zilele 3-4 până la 8-12) se manifestă prin creșterea edemului țesuturilor comprimate, afectarea microcirculației și formarea AKI. ÎN analize de laborator sânge, se detectează anemie progresivă, hemoconcentrația este înlocuită cu hemodiluție, diureza scade, iar nivelul de azot rezidual crește. Dacă tratamentul este ineficient, se dezvoltă anurie și comă uremică. Mortalitatea în această perioadă ajunge la 35%.

În a treia perioadă (de la 3-4 săptămâni de boală), se observă manifestări clinice ale insuficienței multiple de organe, inclusiv AKI, leziune pulmonară acută, insuficiență cardiacă, DIC și sângerare gastrointestinală. În această perioadă, poate apărea o infecție purulentă, care poate duce la dezvoltarea sepsisului și la moarte.

SDS se încheie cu o perioadă de convalescență și restabilire a funcțiilor pierdute. Această perioadă începe cu poliurie pe termen scurt, ceea ce indică rezoluția AKI. Homeostazia este restabilită treptat.

Diagnosticul DFS se bazează pe datele anamnestice și clinice de laborator.

Semnele de laborator ale DFS constau în niveluri crescute de creatinfosfokinaza, acidoză metabolică, hiperfosfatemie, acid uric și mioglobină. Dovada afectării severe a rinichilor este urina acidă și apariția sângelui în urină (hematurie grosieră). Urina devine roșie, densitatea ei relativă crește semnificativ, iar proteinele sunt detectate în urină. Semnele de AKI includ o scădere a diurezei până la oligurie (diureză zilnică mai mică de 400 ml), o creștere a nivelului de uree, creatinine și potasiu în serul sanguin.

Măsurile de tratament ar trebui să înceapă la etapa prespitaliceascăși includ ameliorarea durerii, perfuzie intravenoasă lichide, administrare de heparină. Victima trebuie dusă la spital cât mai curând posibil. Când se observă și se tratează pacienții, este necesar să se țină cont de riscul de a dezvolta hiperkaliemie imediat după eliberarea membrului afectat și să se efectueze o monitorizare atentă pentru dezvoltarea șocului și a tulburărilor metabolice.

În spital, conform indicațiilor, se efectuează tratament chirurgical al zonelor afectate, inclusiv incizii „lampă” cu disecție obligatorie a pielii, țesut subcutanatși fascia în țesuturile edematoase. Acest lucru este necesar pentru a ușura compresia secundară a țesuturilor afectate. Dacă se detectează necroza doar a unei părți a mușchilor membrului, se efectuează excizia acestora - miectomie. Membre neviabile cu semne de gangrenă uscată sau umedă, precum și necroză ischemică (contractură musculară, lipsă totală de sensibilitate, în timpul disecției diagnostice a pielii - mușchii sunt întunecați sau, dimpotrivă, decolorați, gălbui, nu se contractă sau sângerează la tăiere) sunt supuse amputației peste nivelul limitei de compresie, în țesuturile sănătoase.

Terapia cu perfuzie masivă este obligatorie. Terapia prin perfuzie are ca scop corectarea tulburărilor lichide și electrolitice, șocului, acidozei metabolice, prevenirea DIC și reducerea sau prevenirea AKI.

Terapia antibacteriană ar trebui să înceapă cât mai devreme posibil și să fie utilizată nu numai pentru tratament, ci, mai ales, pentru prevenire complicatii infectioase. În acest caz, este necesar să se excludă utilizarea medicamentelor nefro- și hepatotoxice.

Peste 10% dintre victime au nevoie de detoxifiere extracorporală. Anuria în timpul zilei cu ineficacitatea terapiei conservatoare, hiperazotemia (uree mai mare de 25 mmol/l, creatinina mai mare de 500 µmol/l), hiperkaliemia (mai mult de 6,5 mmol/l), hiperhidratarea persistentă și acidoza metabolică necesită inițierea imediată a renală. terapie de substituție - hemodializă, hemofiltrare, hemodiafiltrare. Metodele de terapie de substituție renală fac posibilă eliminarea substanțelor toxice cu molecul mediu și scăzut din fluxul sanguin și eliminarea dezechilibrelor acido-bazice și hidro-electrolitice.

În prima zi este indicată plasmafereza (PP). Conform datelor prezentate de Vorobyov P.A (2004), PF a arătat o eficiență ridicată în tratamentul victimelor bolnave ale cutremurului din Armenia din 1988. Efectuarea PF în prima zi după decompresie a făcut posibilă reducerea incidenței AKI la 14,2. %. Eficacitatea PF este asociată cu îndepărtarea rapidă a mioglobinei, a tromboplastinei tisulare și a altor produse ale degradarii celulare.

VTS are în prezent o tendință ascendentă în întreaga lume. Acest lucru se datorează, printre altele, creșterii numărului de victime ale accidentelor rutiere. Prezicerea cursului bolii este destul de dificilă, deoarece majoritatea datelor provin din cutremure și alte dezastre provocate de om. Conform datelor disponibile, mortalitatea depinde de momentul tratamentului și variază de la 3 la 50%. Dacă se dezvoltă AKI, rata mortalității poate ajunge la 90%. Utilizarea metodelor de terapie de substituție renală a redus mortalitatea la 60%.

Literatură

1. Vorobyov P. A. Hemostaza curentă. - M.: Editura „Newdiamed”, 2004. - 140 p.
2. Gumanenko E. K. Chirurgie militară de teren a războaielor locale și a conflictelor militare. Ghid pentru medici / ed. Gumanenko E.K., Samokhvalova I.M. - M., GEOTAR-Media, 2011. - 672 p.
3. Genthon A., Wilcox S. R. Sindromul Crush: un raport de caz și o revizuire a literaturii. // J. Emerg. Med. - 2014. - Vol. 46. ​​​​- Nr. 2. - P. 313 - 319.
4. Malinoski D. J., Slater M. S., Mullins R. J. Crush injury and rabdomioliza. // Crit. Îngrijire. - 2004. - Vol. 20 - P. 171 - 192.
5. Sever MS. rabdomioliză. // Acta. Clin. Belg. Supl. - 2007. - Vol. 2. - P. 375 - 379.