Tiroidită subacută. Tiroidită autoimună Simptome și semne ale tiroiditei nedureroase a glandei tiroide

Ce se întâmplă?

Cu toată tiroidita autoimună distructivă, boala trece prin mai multe faze. Faza tirotoxică este o consecință a unui atac de complement dependent de anticorpi asupra tirocitelor, care are ca rezultat eliberarea de hormoni tiroidieni gata preparate în fluxul sanguin. Dacă distrugerea glanda tiroida a fost destul de pronunțat, începe a doua fază - hipotiroidă, care de obicei nu durează mai mult de un an. Ceea ce se întâmplă cel mai des în viitor este restabilirea funcției tiroidei, deși în unele cazuri hipotiroidismul rămâne persistent. Cu toate cele trei variante ale tiroiditei autoimune distructive, procesul poate fi monofazic (numai tirotoxic sau numai faza hipotiroidiana).

Epidemiologie

Tiroidita postpartum se dezvoltă în perioada postpartum la 5-9% din toate femeile, în timp ce este strict asociat cu transportul AT-TPO. Se dezvoltă la 50% dintre purtătorii AT-TPO, în timp ce prevalența purtătorului AT-TPO în rândul femeilor ajunge la 10%. Tiroidita postpartum se dezvoltă la 25% dintre femeile cu diabet de tip 1.

Prevalența nedureroasă Tiroidita (silențioasă) este necunoscută. Ca și tiroidita postpartum, este asociată cu transportul AT-TPO și, datorită evoluției sale benigne, cel mai adesea rămâne nediagnosticată. se dezvoltă mai des la femei (de 4 ori) și se asociază cu purtarea AT-TPO. Riscul dezvoltării sale la purtătorii AT-TPO care primesc medicamente cu interferon este de aproximativ 20%. Nu există nicio relație între momentul inițierii, durata și regimul terapiei cu interferon. Odată cu dezvoltarea tiroiditei induse de citokine, întreruperea sau modificarea regimului de terapie cu interferon nu afectează cursul natural al bolii.

Manifestari clinice

Cu toate cele trei tiroidite autoimune distructive, simptomele disfuncției tiroidiene sunt moderate sau absente cu totul. Glanda tiroidă nu este mărită și nedureroasă la palpare. Oftalmopatia endocrină nu se dezvoltă niciodată. Tiroidita postpartum, se manifestă de obicei cu tireotoxicoză ușoară la aproximativ 14 săptămâni postpartum. În cele mai multe cazuri, simptomele nespecifice, cum ar fi oboseala, slăbiciunea generală și o anumită pierdere în greutate sunt asociate cu nașterea recentă. În unele cazuri, tireotoxicoza este semnificativ exprimată și situația cere diagnostic diferentiat cu gușă toxică difuză. Faza hipotiroidiana se dezvolta in jur de 19 saptamani postpartum. În unele cazuri, faza hipotiroidiană a tiroiditei postpartum este asociată cu depresia postpartum.

Tiroidită nedureroasă (tăcută). este diagnosticat cu tireotoxicoză ușoară, adesea subclinică, care, la rândul său, este detectată prin teste hormonale nețintite. Diagnosticul fazei hipotiroidiene a tiroiditei nedureroase poate fi stabilit retrospectiv, cu observarea dinamică a pacienților cu hipotiroidism subclinic, care se încheie cu normalizarea funcției tiroidiene.

Tiroidită indusă de citokine de asemenea, de regulă, nu este însoțită de tireotoxicoză severă sau hipotiroidism și este cel mai adesea diagnosticată în timpul unui studiu hormonal de rutină, care este inclus în algoritmul de monitorizare pentru pacienții care primesc medicamente cu interferon.

Diagnosticare

Diagnosticul se bazează pe indicațiile anamnestice ale nașterii recente (avort) sau pacientului care primește terapie cu interferon. În aceste situații, disfuncția glandei tiroide este asociată în mare măsură cu tiroidita postpartum și, respectiv, indusă de citokine. Tiroidita silentioasa trebuie suspectata la pacientii cu tireotoxicoza usoara, adesea subclinica, care nu prezinta manifestari clinice sau oftalmopatie endocrina. Faza tirotoxică a tuturor celor trei tiroidite se caracterizează printr-o scădere a acumulării de radiofarmaceutice conform scintigrafiei tiroidiene. Ecografia dezvăluie nespecifice pentru toți boală autoimună ecogenitatea redusă a parenchimului.

Tratament

În faza tirotoxică nu este indicată administrarea de tireostatice (tiamazol), întrucât nu există o hiperfuncție a glandei tiroide în tirotoxicoza distructivă. Pentru simptomele cardiovasculare severe, se prescriu beta-blocante. În faza hipotiroidiană, este prescrisă terapia de substituție cu levotiroxină. După aproximativ un an, se încearcă anularea acestuia: dacă hipotiroidismul a fost tranzitoriu, pacientul va rămâne eutiroidian; cu hipotiroidism persistent, va apărea o creștere. Nivelul TSH si scaderea T4.

Prognoza

Femeile cu tiroidită postpartum au o șansă de 70% de recidivă după o altă sarcină. Aproximativ 25-30% dintre femeile care au suferit tiroidită postpartum dezvoltă ulterior o versiune cronică a tiroiditei autoimune, rezultând hipotiroidism persistent.

Tiroidită subacută

Tiroidită subacută(tiroidita De Quervain, tiroidita granulomatoasă) este o boală inflamatorie a glandei tiroide, probabil de etiologie virală, în care tirotoxicoza distructivă este combinată cu sindrom de durereîn zona gâtului și simptome de acută boală infecțioasă.

Etiologie

Probabil viral, deoarece în timpul bolii unii pacienți prezintă o creștere a nivelului de anticorpi împotriva virusurilor gripale, oreion, adenovirusuri. În plus, tiroidita subacută se dezvoltă adesea după infecții ale tractului respirator superior, gripă, oreion și rujeolă. Dovedit predispozitie genetica la dezvoltarea bolii. Printre pacienții cu tiroidită subacută, purtătorii antigenului HLA-Bw35 sunt de 30 de ori mai frecventi.

Patogeneza

Dacă aderăm la teoria virală a patogenezei tiroiditei subacute, cel mai probabil este ca introducerea virusului în tirocite să provoace distrugerea acestuia din urmă cu intrarea conținutului folicular în sânge (tireotoxicoză distructivă). La sfârșitul infectie virala funcția tiroidiană este restabilită, în unele cazuri după o scurtă fază hipotiroidiană.

Epidemiologie

Boala afectează în principal persoanele cu vârsta cuprinsă între 30 și 60 de ani, femeile fiind de 5 sau mai multe ori mai predispuse decât bărbații; Boala este rară la copii. În structura bolilor care apar cu tireotoxicoză, tiroidita subacută apare de 10-20 de ori mai puțin frecvent decât gușa toxică difuză. Putem presupune o incidență ceva mai mare, dat fiind faptul că tiroidita subacută poate avea o evoluție foarte ușoară, prefăcându-se ca o altă patologie (angină, ARVI) urmată de remisie spontană.

Manifestari clinice

Se prezintă tabloul clinic trei grupe de simptome: durere la nivelul gâtului, tireotoxicoză (ușoară sau moderată) și simptome ale unei boli infecțioase acute (intoxicație, transpirație, febră scăzută). Tiroidita subacută tipică este apariția destul de bruscă a difuzului durere în gât. Mișcările cervicale, înghițirea și diverse iritații ale zonei glandei tiroide sunt foarte neplăcute și dureroase. Durerea iradiază adesea spre partea din spate a capului, urechi și maxilarul inferior. La palpare, glanda tiroidă este dureroasă, densă, moderat mărită; durerea poate fi locala sau difuza in functie de gradul de implicare a glandei in proces inflamator. Caracterizată prin dureri de intensitate variabilă și trecătoare (rătăcitoare) de la un lob la altul, precum și fenomene generale pronunțate: tahicardie, astenie, scădere în greutate.

Febra (febra de grad scazut sau febra usoara) apare la aproximativ 40% dintre pacienti. Adesea, durerea la nivelul gâtului este singura manifestare clinică a tiroiditei subacute, în timp ce pacientul poate să nu aibă deloc tireotoxicoză.

Diagnosticare

Creșterea VSH- una dintre cele mai tipice manifestări ale tiroiditei subacute, putând fi crescută semnificativ (mai mult de 50-70 mm/oră). Leucocitoza caracteristică infecții bacteriene absentă, poate fi detectată limfocitoză moderată. Ca și în cazul altor boli care apar cu tireotoxicoză distructivă, nivelul hormonilor tiroidieni este moderat crescut; Tireotoxicoza subclinica este frecventă, iar evoluția eutiroidiană a bolii este adesea observată.

Conform ecografiei, tiroidita subacută se caracterizează prin zone hipoecogene vag limitate, mai rar hipoecogenitate difuză. Scintigrafia relevă o scădere a absorbției de 99m Tc.

– o boală a glandei tiroide, care se caracterizează prin sinteza excesivă de hormoni de către glandă.

Strategia de tratament pentru tireotoxicoză depinde în primul rând de cauza acestei stări patologice.

Cauzele tireotoxicozei

  • Boala Graves este cunoscută și sub denumirea de gușă toxică difuză și se caracterizează printr-o creștere a secreției de hormoni ca urmare a creșterii nivelului de anticorpi la celulele proprii ale glandei.
  • Prezența unuia sau a mai multor noduli tiroidieni este însoțită de o creștere a producției și eliberării de hormoni în sânge. În același timp, „munca” celulelor gușii nu se supune hormonului de stimulare a tiroidei - hormonul pituitar, care controlează activitatea glandei tiroide.
  • Tiroidita distructivă se caracterizează prin distrugerea țesutului tiroidian și eliberarea de hormoni în sânge din foliculii tiroidieni distruși.
  • În unele cazuri, tireotoxicoza poate fi indusă prin utilizarea prelungită sau necontrolată a medicamentelor care conțin iod (de exemplu, medicamente antiaritmice care conțin iod). Separat, este de remarcat condițiile tiretoxice care apar cu o supradoză de medicamente care conțin hormoni tiroidieni și sunt utilizate în tratamentul hipotiroidismului.

Tratamentul tireotoxicozei

Deoarece tireotoxicoza apare cel mai adesea ca o manifestare a bolii Graves, vom lua în considerare tacticile de tratament pentru această boală.

Există 3 opțiuni de tratament pentru tireotoxicoză:

  1. Corectarea medicamentoasă a nivelului hormonal.
  2. Tratament cu iod radioactiv.
  3. Interventie chirurgicala.

Terapie medicamentoasă

  • Medicamentul cel mai des utilizat pentru a trata tirotoxicoza. Previne formarea structurală a moleculelor de hormoni, precum și iodarea moleculelor de tiroglobuline.
  • De asemenea, sunt utilizate preparate ale căror molecule sunt absorbite în locul moleculelor de iod, reducându-și astfel conținutul în coloid. Un exemplu de astfel de medicamente este percloratul de potasiu.
  • În unele cazuri, preparatele cu microiod sunt eficiente, care pot reduce fluxul de sânge către glanda tiroidă și pot reduce conținutul de iod din hormonii tiroidieni.

Tratament cu iod radioactiv

Tratamentul cu iod radioactiv se bazează pe administrarea orală a medicamentelor care conțin iod radioactiv. Când intră în țesutul tiroidian, provoacă moartea tirocitelor active, din cauza căreia scade și sinteza hormonilor glandei. Cea mai frecventă complicație aceasta metoda este distrugerea excesivă a tirocitelor și înlocuirea lor țesut conjunctiv, în urma căreia pacientul dezvoltă hipotiroidism, o afecțiune opusă hipertoxicozei.

Interventie chirurgicala

În caz de ineficacitate a terapiei conservatoare, interventie chirurgicala. De asemenea, medicul poate oferi pacientului această metodă de tratament cu o mărire semnificativă a glandei cu compresie a organelor din apropiere ale gâtului.

Cu tiroidita distructivă Baza tratamentului este glucocorticoizii. Aceste medicamente sunt capabile să oprească procesele de distrugere a țesuturilor, dar doza și durata medicamentului trebuie întotdeauna selectate individual.

Există doar 3 metode de tratare a tiroiditei autoimune:

  • medicamente;
  • intervenție chirurgicală sau iod radioactiv;
  • tratament restaurator cu CRT.

Învață din greșelile altora: administrarea de hormoni și intervenția chirurgicală nu elimină cauza tiroiditei autoimune

Prima metodă este HRT (înlocuire terapie hormonală) (sau terapie medicamentoasă droguri). Acesta este un aport regulat sau o înlocuire a hormonilor lipsă din organism. analogi sintetici. HRT nu elimină dezvoltarea tiroiditei autoimune, ci doar își reduce manifestările în teste de ceva timp.

Ca urmare a unui astfel de „tratament”, boala progresează, sunt necesare doze din ce în ce mai mari de medicamente, care, împreună cu lipsa de recuperare, duce la numeroase efecte secundare și tulburări ale sistemului digestiv, cardiovascular, nervos și sistemele reproductive s ale unei persoane. Puteți afla mai multe despre pericolele și inutilitatea terapeutică a HRT.

Înainte de a lua o decizie cu privire la „tratamentul” cu HRT, vă recomandăm să căutați recenzii ale pacienților reali pe Internet sau să citiți recenziile pacienților noștri care de ani de zile încearcă să se vindece în acest fel. Din motive evidente, nu folosim HRT în practica noastră, ci mai degrabă eliminăm treptat dependența pacienților de a lua hormoni sintetici.

Interventie chirurgicala pentru tiroidita autoimună se prescrie în cazuri avansate sau cu volume mari ale glandei tiroide pentru a opri producția în exces sistem imunitar anticorpi. Acestea. În loc să se elimine cauza bolii, glanda tiroidă se propune să fie îndepărtată parțial sau complet cu un bisturiu sau cu laser. Ca alternativă, pentru a opri complet funcționarea glandei tiroide fără intervenție chirurgicală, se propune iradierea acesteia cu iod radioactiv.

Această din urmă metodă este cu siguranță „mai sigură” operatii chirurgicale, dar îndepărtarea glandei tiroide orice calea duce la dizabilitate periculoasă. Procesele autoimune din organism nu dispar și acum sunt controlate HRT pe tot parcursul vieții. Pe lângă perturbarea sistemului digestiv, cardiovascular, nervos și reproductiv uman, aveți hipotiroidism pe tot parcursul vieții și alte boli cronice.

De mai bine de 20 de ani, a existat un tratament sigur al tiroiditei autoimune fără hormoni și intervenții chirurgicale folosind terapia reflexă computerizată (CRT)

În a noastră centru medicalîn orașul Samara, refacerea completă a funcției, structurii și volumului glandei tiroide se realizează fără hormoni și operații.

Un rezultat indicativ al CRT pentru unul dintre pacienții noștri, care a verificat din nou rezultatele pentru hormoni în clinica ei regională:

NUMELE COMPLET - Fayzullina Irina Igorevna

Cercetare de laborator ÎNAINTE de tratament M20161216-0003 din 16.12.2016 ()

Hormonul de stimulare a tiroidei (TSH) - 8,22 uIU/ml

Cercetare de laborator DUPĂ 1 curs de CRT M20170410-0039 din 10.04.2017 ()

Hormonul de stimulare a tiroidei (TSH) - 2,05 uIU/ml

Tiroxina liberă (T4) - 1,05 ng/dl

Care este secretul unor astfel de rezultate?

Motivul recuperării este restabilirea propriei reglări neuro-imuno-endocrine a pacientului

Ideea este că munca coordonată organe interne Organismul nostru este reglementat de interacțiunea coordonată a 3 sisteme principale de control: agitat, imunȘi endocrin. Condiția fizică și sănătatea unei persoane depind de munca lor sincronă și bine coordonată. Orice boala progreseaza iar organismul nu-i poate face faţă singur tocmai pentru că defecțiune în funcționarea sincronă a acestor sisteme.

CRT, prin sistemul nervos autonom, „repornește” activitatea celor trei sisteme principale de reglare ale corpului către stat lupta activă Cu bolile actuale.

Există multe metode de influențare a sistemului nervos, dar numai terapie reflexă computerizată a dovedit de peste 20 de ani că pacienții se recuperează complet reglarea neuro-imuno-endocrină a organismului și, în consecință, multe boli endocrine și neurologice care anterior nu erau susceptibile de „tratamentul” medicamentos se retrag și dispar complet.

Eficienţă terapia constă și în faptul că medicul acționează asupra corpului pacientului nu „orb”, ci, datorită senzorilor speciali și a unui sistem informatic, vede ce puncte sistem nervosȘi Câți necesare pentru a utiliza un dispozitiv medical.

CRT poate să semene superficial cu acupunctura, dar nu este, pentru că... funcționează fără ace și pe alte principii.

CRT, ca orice metodă de tratament, are contraindicații de utilizare: boli oncologice Și probleme mentale , Disponibilitate stimulator cardiac, pâlpâind aritmieȘi infarct miocardic V perioada acuta, HIV-infectie si congenital hipotiroidism

Dacă nu aveți contraindicațiile de mai sus, atunci restabilirea propriului echilibru hormonal și scăparea de tiroidita autoimună folosind această metodă este o practică comună în centrul nostru de mulți ani.

Tratamentul tiroiditei autoimune folosind terapia reflexă computerizată fără efecte secundare conduce la următoarele rezultate:

  • creșterea nodurilor și a chisturilor se oprește, acestea scad treptat în dimensiune și, cel mai adesea, se rezolvă complet;
  • sunt în curs de restaurare volumul țesutului funcțional și structura glandei tiroide;
  • sinteza propriilor hormoni tiroidieni este restabilită, ceea ce este confirmat de datele cu ultrasunete și normalizarea nivelului de hormoni tiroidieni TSH și T4;
  • activitatea proceselor autoimune din glanda tiroidă scade,ceea ce este confirmat de o scădere a titrului anticorpilor AT-TPO, AT-TG și AT la receptorii TSH;
  • dacă pacientul ia medicamente de substituție hormonală, este posibil să le reducă doza și, în cele din urmă, să o anuleze complet;
  • ciclul menstrual este restabilit;
  • femeile își pot realiza funcția de reproducere fără FIV și pot da naștere copil sanatos cu niveluri hormonale normale;
  • În plus, vârsta biologică a pacientului scade, sănătatea se îmbunătățește, greutatea scade și umflarea dispare. De aceea, Clinica a adăugat proceduri și programe suplimentare pentru întinerirea naturală a feței.

Lăsați-vă informațiile de contact și vă va contacta un medic consultant

Sef sectie, endocrinolog, reflexolog, candidat la stiinte medicale.

Atât bărbații, cât și femeile (indiferent de sarcină) prezintă uneori simptome tranzitorii de tireotoxicoză. Ca și în cazul tiroiditei subacute, aceste simptome sunt adesea înlocuite cu manifestări de hipotiroidism, dar fără durere la nivelul glandei tiroide. Această afecțiune se numește diferit: hipertiroidită, tiroidită tăcută; tiroidita tranzitorie nedureroasa cu hipertiroidism si tiroidita limfocitara. Boala glandei tiroide, însoțită de mărirea acesteia, de obicei nedureroasă; cel mai frecvent la femei, adesea imediat după naștere; de obicei nu necesită tratament specific; în cazuri rare (10%) duce la hipotiroidism ireversibil.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip8" id="jqeasytooltip8" title=" Tiroidită limfocitară">лимфоцитарный тиреоидит с самопроизвольно разрешающимся гипертиреозом. Впервые этот тиреоидит был описан в 1970-х годах и встречался с максимальной частотой в начале 1980-х. В на­стоящее время он, по-видимому, встречается реже.!}

14. Care sunt cauzele tiroiditei silentioase?

Unii cercetători consideră tiroidita silențioasă a fi o variantă a tiroiditei subacute, deoarece un mic procent dintre pacienții cu tiroidita subacută dovedită histologic nu au nici dureri la nivelul glandei tiroide. În astfel de cazuri apar uneori febră și scădere în greutate, care uneori se confundă cu boli sistemice sau tumoare maligna. Alti autori, datorita asemanarii tabloului histologic, considera ca tiroidita silentioasa este o varianta a tiroiditei Hashimoto. În cazuri rare, se observă durere la nivelul glandei tiroide.

PUNCTE CHEIE: TIROIDITA

  1. Pe primele etape absorbția tiroiditei subacute iod radioactiv(PRI) glanda tiroidă este redusă; VSH este semnificativ crescut.
  2. Proteine ​​globulare ale plasma sanguine umane, precum și animale cu sânge cald. Natura formării este următoarea: un răspuns la pătrunderea antigenelor (virusuri, bacterii, toxine etc.) în organism și având capacitatea de a se lega de ei într-un mod special; utilizat ca parte a serurilor imune în tratamentul și prevenirea bolilor infecțioase; Reacția lui A. cu antigeni este utilizată în diagnosticul diferitelor boli (reacții serologice) și în medicina legală.

    " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip11" id="jqeasytooltip11" title=" Anticorpi">Антитела!} la TPO sunt prezente în serul a aproximativ 10% dintre femeile aflate în premenopauză; multe dintre ele dezvoltă disfuncție tiroidiană după naștere Organele specializate sau grupurile de celule care sintetizează și secretă substanțe sunt secreții. În funcție de locația secreției, se disting glande endocrine (endocrine), care nu au canale excretoare speciale și secretă substanțele pe care le produc - hormoni - direct în sânge sau limfă, și glande exocrine (exocrine), care au canale excretoare. prin care secreția este excretată fie pe suprafața corpului (transpirație, lacrimă, lapte), fie în organe goale (de exemplu, tractul gastrointestinal și sistemul genito-urinar).

    " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip0" id="jqeasytooltip0" title=" Glande">железы!}.
  3. Tiropatiile induse de amiodarona se pot manifesta ca hipertiroidism cu iod si tiroidita distructiva.
  4. Tiroidita subacută poate necesita utilizarea de analgezice (sau steroizi) și beta-blocante și, ulterior, L-T4, dar boala se rezolvă de obicei spontan.
  5. Tiroidita infecțioasă acută necesită deschiderea/drenajul rapid a leziunii și utilizarea antibioticelor.

15. Ce este tiroidita distructivă?

Infiltratie inflamatorie, -si; și. Pătrunderea și depunerea excesivă în țesuturi a produselor metabolice, diferite celule etc., observate în timpul inflamației, distrofiei sau tumorilor.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip7" id="jqeasytooltip7" title=" Infiltrare">инфильтрация с деструкцией фолликулов щитовидной железы и выделением в !} кровь!} cantități mari de T4 și T3 sunt caracteristice tiroiditei subacute, postpartum și nedureroase.

16. Ce test este indicat pentru un pacient cu simptome de hipertiroidism, niveluri crescute de T4 și scădere a TSH seric?

Un PRI trebuie stabilit cu 24 de ore înainte. La activitate crescută glanda tiroidă (ca în boala Graves sau gușa nodulară toxică) este crescută, iar în tiroidita distructivă - scăzută. Acest lucru se datorează atât scăderii nivelului de TSH (datorită creșterii acute a T4 seric), cât și pierderii. способности!} foliculii tiroidieni deteriorați absorb și organizează iodul. (medicamente antitiroidiene, terapia cu iod radioactiv sau tiroidectomia) este absolut contraindicata.Analgezicele (salicilat sau prednison) elimina rapid durerea la nivelul glandei tiroide. Simptomele hipotiroidismului sunt eliminate de hormonii tiroidieni, tratamentul cărora, în funcție de severitatea bolii, ar trebui să dureze 6-12 luni. Mulți pacienți nu au nevoie deloc de tratament.

Tiroidita autoimună este un concept care unește un grup eterogen boli inflamatorii glanda tiroidă, care se dezvoltă ca urmare a autoagresiunii imune și se manifestă prin modificări distructive ale țesutului glandei grade diferite expresivitate.

În ciuda prevalenței sale pe scară largă, problema tiroiditei autoimune a fost puțin studiată, ceea ce se datorează lipsei manifestărilor clinice specifice care să permită depistarea bolii în stadiile incipiente. Adesea, pentru o lungă perioadă de timp (uneori de-a lungul vieții), pacienții nu știu că sunt purtători ai bolii.

Incidența bolii, conform diferitelor surse, variază de la 1 la 4%; în structura patologiei tiroidiene, leziunile autoimune reprezintă fiecare 5-6-lea caz. Femeile sunt mult mai susceptibile (de 4-15 ori) de a suferi de tiroidită autoimună. Varsta medie aspectul unei extinse tablou clinic, indicat în surse, variază semnificativ: după unele surse, are 40–50 de ani, după altele – 60 și peste, unii autori indică vârsta de 25–35 de ani. Se știe cu încredere că la copii boala apare extrem de rar, în 0,1-1% din cazuri.

Cauze și factori de risc

Cauza principală a bolii este o defecțiune a sistemului imunitar, atunci când recunoaște celulele tiroidiene ca fiind străine și începe să producă anticorpi (autoanticorpi) împotriva lor.

Boala se dezvoltă pe fondul unui defect programat genetic în răspunsul imun, care duce la agresarea limfocitelor T împotriva propriilor celule (tirocite) cu distrugerea ulterioară a acestora. Această teorie este susținută de o tendință clar vizibilă de a diagnostica alte boli imunitare la pacienții cu tiroidite autoimune sau rudele genetice ale acestora: hepatita cronică autoimună, diabetul zaharat Tip I, anemie pernicioasă, artrita reumatoida etc.

Tiroidita autoimună se manifestă adesea la membrii aceleiași familii (la jumătate dintre pacienți, rudele apropiate sunt și purtătoare de anticorpi la celulele tiroidiene); în acest caz, analiza genetică relevă haplotipurile HLA-DR3, DR4, DR5, R8.

Principala consecință a tiroiditei autoimune este dezvoltarea hipotiroidismului persistent persistent, a cărui corecție farmacologică nu provoacă dificultăți semnificative.

Factori de risc care pot provoca o deteriorare a toleranței imune:

  • aportul excesiv de iod;
  • expunerea la radiații ionizante;
  • luarea de interferoni;
  • infecții virale sau bacteriene anterioare;
  • condiții de mediu nefavorabile;
  • alergopatologie concomitentă;
  • expunerea la substanțe chimice, toxine, substanțe interzise;
  • stres cronic sau stres psiho-emoțional excesiv acut;
  • leziuni sau intervenții chirurgicale la nivelul glandei tiroide.

Formele bolii

Există 4 forme principale ale bolii:

  1. Tiroidită cronică autoimună sau tiroidita Hashimoto (boală) sau tiroidita limfocitară.
  2. Tiroidita postpartum.
  3. Tiroidită nedureroasă sau tiroidita „tăcută” („tăcută”).
  4. Tiroidită indusă de citokine.

Tiroidita cronică autoimună are, de asemenea, mai multe forme clinice:

  • hipertrofic, în care glanda este mărită în grade diferite;
  • atrofic, însoțit de o scădere bruscă a volumului glandei tiroide;
  • focal (focal);
  • latentă, caracterizată prin absența modificărilor în țesutul glandular.

Stadiile bolii

În timpul tiroiditei cronice autoimune, există 3 faze succesive:

  1. Faza eutiroidiana. Nu există disfuncții ale glandei tiroide, durata este de câțiva ani.
  2. Faza hipotiroidismului subclinic este distrugerea progresivă a celulelor glandei, compensată de tensiunea în funcțiile sale. Nu există manifestări clinice, durata este individuală (eventual pe viață).
  3. Faza de hipotiroidism evident este o scădere pronunțată clinic a funcției glandelor.

În tiroidita postpartum, silențioasă și indusă de citokine, fazele procesului autoimun sunt oarecum diferite:

I. Faza tirotoxică - o eliberare masivă de hormoni tiroidieni în circulația sistemică din celulele distruse în timpul unui atac autoimun.

II. Faza hipotiroidiană este o scădere a nivelului de hormoni tiroidieni din sânge pe fondul unei leziuni imune masive a celulelor glandei (de obicei nu durează mai mult de un an, în cazuri rare - pe tot parcursul vieții).

III. Faza de restabilire a funcției tiroidei.

Rareori se observă un proces monofazic, al cărui curs se caracterizează prin blocare într-una dintre faze: toxic sau hipotiroidian.

Datorită debutului acut cauzat de distrugerea masivă a tirocitelor, formele postpartum, silențioase și induse de citokine sunt combinate în grupul așa-numitei tiroidite autoimune distructive.

Tiroidita postpartum poate degenera în tiroidita cronică autoimună (cu rezultate ulterioare în hipotiroidismul evident) la 20-30% dintre femei.

Simptome

Manifestări diferite forme bolile au unele trăsături caracteristice.

Deoarece semnificația patologică a tiroiditei cronice autoimune pentru organism este practic limitată la hipotiroidismul care se dezvoltă în stadiul final, nici faza eutiroidă și nici faza hipotiroidismului subclinic nu au manifestări clinice.

Tabloul clinic al tiroiditei cronice este format, de fapt, din următoarele manifestări multisistemice ale hipotiroidismului (suprimarea funcției tiroidiene):

  • apatie, somnolență;
  • senzație de oboseală nemotivată;
  • intoleranță la activitatea fizică obișnuită;
  • reacții mai lente la stimuli externi;
  • stări depresive;
  • scăderea memoriei și a concentrării;
  • "mixedematos" aspect(umflarea feței, umflarea zonei din jurul ochilor, paloare piele cu o nuanță de icter, expresii faciale slăbite);
  • ternitatea și fragilitatea părului, creșterea căderii părului;
  • piele uscata;
  • tendința de a crește greutatea corporală;
  • frig la nivelul membrelor;
  • scăderea ritmului cardiac;
  • scăderea apetitului;
  • tendință la constipație;
  • scăderea libidoului;

O caracteristică comună pentru tiroidita postpartum, silențioasă și indusă de citokine este o schimbare consistentă a etapelor procesului inflamator.

Femeile sunt mult mai susceptibile (de 4-15 ori) de a suferi de tiroidită autoimună.

Simptome caracteristice fazei tirotoxice:

  • oboseală, slăbiciune generală, alternând cu episoade de activitate crescută;
  • pierdere în greutate;
  • labilitate emoțională (plâns, schimbări bruște de dispoziție);
  • tahicardie, creșterea tensiunii arteriale (tensiunea arterială);
  • senzație de căldură, bufeuri, transpirație;
  • intoleranță la încăperi înfundate;
  • tremur al membrelor, tremur al degetelor;
  • tulburări de concentrare, tulburări de memorie;
  • scăderea libidoului;
  • încălcare funcția menstruală la femei (din perioada intermenstruală sângerare uterină până la amenoree completă).

Manifestările fazei hipotiroidiene sunt similare cu cele ale tiroiditei cronice autoimune.

Un semn caracteristic al tiroiditei postpartum este apariția simptomelor de tireotoxicoză în săptămâna a 14-a, apariția semnelor de hipotiroidism în săptămâna a 19-a sau a 20-a după naștere.

Tiroidita nedureroasă și indusă de citokine, de regulă, nu demonstrează un tablou clinic violent, manifestându-se cu simptome moderate sau este asimptomatică și este detectată în timpul testării de rutină a nivelurilor hormonilor tiroidieni.

Diagnosticare

Diagnosticul tiroiditei autoimune presupune o serie de analize de laborator și studii instrumentale pentru a confirma faptul autoagresiunii sistemului imunitar:

  • determinarea anticorpilor la peroxidaza tiroidiană (AT-TPO) în sânge (se stabilește un nivel crescut);
  • determinarea concentrației de T3 (triiodotironină) și T4 liberă (tiroxină) în sânge (se detectează o creștere);
  • determinarea nivelului hormon de stimulare a tiroidei(TSH) în sânge (cu hipertiroidism - o scădere pe fondul unei creșteri a T3 și T4, cu hipotiroidism - raportul opus, mult TSH, puțin T3 și T4);
  • Ecografia glandei tiroide (este dezvăluită hipoecogenitatea);
  • definiție semne clinice hipotiroidism primar.
Tiroidita autoimună apare adesea la membrii aceleiași familii (la jumătate dintre pacienți, rudele apropiate sunt și purtătoare de anticorpi la celulele tiroidiene).

Diagnosticul de „tiroidită cronică autoimună” este considerat legitim atunci când o combinație de modificări ale nivelului de anticorpi microzomali, TSH și hormoni tiroidieni din sânge cu o imagine cu ultrasunete caracteristică. În prezența unor simptome specifice ale bolii și o creștere a nivelului de anticorpi în absența modificărilor la ultrasunete sau a modificărilor confirmate instrumental în țesutul tiroidian cu nivel normal Diagnosticul AT-TPO este considerat probabil.

Pentru diagnosticul tiroiditei distructive este extrem de importantă legătura cu sarcina anterioară, nașterea sau avortul și utilizarea interferonilor.

Tratament

Nu există un tratament specific pentru inflamația autoimună a glandei tiroide; se efectuează terapie simptomatică.

Odată cu dezvoltarea hipotiroidismului (atât tiroidita cronică, cât și distructivă), este indicată terapia de substituție cu preparate cu hormoni tiroidieni pe bază de levotiroxină.

În caz de tireotoxicoză pe fondul tiroiditei distructive, nu este indicată prescrierea de medicamente antitiroidiene (tirostatice), deoarece nu există o hiperfuncție a glandei tiroide. Tratamentul se efectuează simptomatic, adesea cu beta-blocante pentru afecțiuni cardiace severe pentru a reduce ritmul cardiac și tensiunea arterială.

Îndepărtarea chirurgicală a glandei tiroide este indicată numai pentru gușa cu creștere rapidă care comprimă Căile aeriene sau vasele gâtului.

Posibile complicații și consecințe

Complicațiile proceselor autoimune la nivelul glandei tiroide nu sunt tipice. Principala consecință este dezvoltarea hipotiroidismului persistent persistent, a cărui corecție farmacologică nu provoacă dificultăți semnificative.

Prognoza

Transportul AT-TPO (atât asimptomatic, cât și însoțit manifestari clinice) este un factor de risc pentru dezvoltarea hipotiroidismului persistent (suprimarea funcției tiroidiene) în viitor.

Probabilitatea de a dezvolta hipotiroidism la femeile cu niveluri crescute de anticorpi la peroxidaza tiroidiană pe fondul unor niveluri nemodificate de hormon de stimulare a tiroidei este de 2% pe an. În prezența nivel mai înalt AT-TPO și semne de laborator ale hipotiroidismului subclinic, probabilitatea transformării acestuia în hipotiroidism evident este de 4,5% pe an.

Tiroidita postpartum poate degenera în tiroidita cronică autoimună (cu rezultate ulterioare în hipotiroidismul evident) la 20-30% dintre femei.

Videoclip de pe YouTube pe tema articolului: