Edemul pulmonar este o urgență. Edem pulmonar. Simptome, mecanism de dezvoltare, cauze, diagnostic, tratamentul bolii. Reducerea cantității de spumă care blochează căile respiratorii

Edem pulmonar - stare patologică, cauzată de transpirația excesivă a părții lichide a sângelui în țesutul pulmonar. Acest sindrom teribil poate apărea în multe boli: infecții, intoxicații, înec, afecțiuni alergice, leziuni ale sistemului nervos central etc.

Cauze

Dar mai des Edemul pulmonar se dezvoltă ca urmare a insuficienței ventriculare stângi acute în timpul hipertensiune arteriala, cardioscleroză aterosclerotică, miocardită acută, defecte cardiace; adesea se dezvoltă cu tromboembolism artera pulmonarași boli pulmonare cronice de inimă (bronșită cronică, pneumoscleroză difuză), ca urmare a utilizării anumitor substante medicinaleși transfuzie de volume excesive de lichid. Manipulările medicale pot provoca și edem pulmonar: îndepărtarea rapidă a transudatului pleural sau a lichidului ascitic.

Dezvoltare

În dezvoltarea edemului pulmonar, indiferent de cauză, este importantă o creștere acută a presiunii hidrostatice în capilarele circulației pulmonare și o creștere a permeabilității peretelui capilar. Hipertensiunea circulației pulmonare în insuficiența ventriculară stângă acută și permeabilitatea crescută a peretelui vascular creează condiții pentru ca partea lichidă a sângelui să transpira în țesutul interstițial și alveole. Transudatul bogat în proteine ​​formează o spumă stabilă în alveole, care reduce suprafața respiratorie a plămânilor și duce la dezvoltarea insuficienței respiratorii severe.

Insuficiența ventriculară stângă acută complică cursul unui număr de afecțiuni patologice: infarct miocardic, ( tahicardie paroxistica), separarea muşchiului papilar, criză hipertensivă; apare în cardioscleroza aterosclerotică și post-infarct, defecte aortice boli de inimă (de obicei stenoză de valvă aortică), miocardită, cardiomiopatie.

Imaginea edemului pulmonar se poate dezvolta în aproape persoana sanatoasa cu efort fizic semnificativ din cauza rupturii cordelor tendinoase ale valvei mitrale, ducând la insuficiență mitrală acută.

Edemul pulmonar poate fi cauzat de o creștere bruscă a fluxului sanguin către inimă din cauza transfuziilor excesive de sânge și a transfuziilor de soluții neproteice. Administrarea rapidă a unor volume mari de expansori de plasmă sau orice medicamente poate crește și presiunea hidrostatică în capilarele pulmonare din cauza iritației reflexe a baroreceptorilor peretelui vascular. Acest lucru este valabil mai ales atunci când se administrează medicamente răcite.

Orice supraîncărcare a fluxului sanguin din cauza insuficienței cardiace cronice – fie că este vorba de aportul excesiv de lichide, fie de alimente sărate, fie de administrarea de medicamente care rețin sodiul în organism (salicilați, butadionă) poate duce la edem pulmonar.

Un alt mecanism care provoacă hipertensiunea pulmonară este asociat cu obstrucția tractului pulmonar de ieșire, cum ar fi stenoza orificiului atrioventricular stâng. Creșterea permeabilității peretelui vascular este un factor principal în patogeneza edemului pulmonar cauzat de boli infecțioase (gripa, pneumonie lobară, rujeolă etc.), endogene (uremie, insuficienta hepatica) sau intoxicații exogene (otrăviri cu otrăvuri casnice și industriale), alergii.

Presiunea excesivă în circulația pulmonară poate fi cauzată de o creștere bruscă a rezistenței vasculare pulmonare din cauza obstacolelor mecanice în calea fluxului sanguin - tromboembolism, tromboză a arterelor pulmonare, spasm vascular reflex ca urmare a hipoxiei, o scădere a volumului vascular. pat în boli pulmonare cronice nespecifice (emfizem obstructiv, pneumoscleroză difuză sau focală). Hipoxia alveolară are o importanță independentă în dezvoltarea edemului pulmonar la alpiniști în timpul ascensiunii rapide la altitudini mari („edem pulmonar de mare altitudine”).

Când nivelul catecolaminelor din sânge (adrenalină, norepinefrină etc.) crește, apare vasoconstricția periferică (spasmul), care complică funcționarea ventriculului stâng din cauza creșterii tensiunii arteriale sistemice și a tahicardiei. Acesta este mecanismul edemului pulmonar în bolile însoțite de creșterea presiunii intracraniene și edem cerebral (leziuni cerebrale traumatice, acute circulatia cerebrala, tumori cerebrale, convulsii epileptice). În dezvoltarea edemului pulmonar, este importantă scăderea presiunii intraoculare negative. Acest tip de efect apare în obstrucția totală acută tractului respirator(status astmatic, edem laringian în timpul șocului anafilactic, înec).

Edemul pulmonar poate apărea la administrarea unor volume mari de medicamente lichide (vezi mai sus), simpatomimetice („edem pulmonar adrenalinic”), medicamente care inhibă contractilitatea miocardică (blocante ale receptorilor beta-adrenergici).

Stadiile edemului pulmonar

Distinge interstițială și alveolară stadiile edemului pulmonar.

• Stadiul interstițial (manifestat clinic prin astm cardiac) se caracterizează prin infiltrarea lichidului seros în țesutul pulmonar, ceea ce determină creșterea rezistenței vasculare și bronșice pulmonare. Creșterea hipoxiei promovează creșterea permeabilității membranei alveolocapilare.
• Apariția părții lichide a sângelui în alveole marchează stadiul alveolar (edem pulmonar însuși). Lichidul penetrant dăunează surfactantului pulmonar - un fosfolipid care reglează tensiunea superficială a membranei mucoase a alveolelor pulmonare, împiedicându-le să se prăbușească complet în timpul expirației.

În alveole, transudatul se bate cu aer inhalat, formând o spumă proteică (din 200 ml lichid se obțin 2-3 litri de spumă), a cărei stabilitate se datorează structurii de tip fagure, care previne scurgerea lichid. Obstrucția căilor respiratorii de către spumă determină insuficiență respiratorie în creștere rapidă. Hipoxemia stimulează centru respirator, creșterea dificultății respiratorii, care nu corespunde gradului de datorie de oxigen. Adanc si respirație rapidă ajută la reducerea presiunii intratoracice negative, ceea ce implică creșterea fluxului sanguin către inima dreaptă. Tensiunea arterială în cercul pulmonar crește, scurgerea de lichid în alveole crește, a cărei permeabilitate este redusă din cauza hipoxiei. Se dezvoltă o imagine a edemului pulmonar și toate mecanismele patogenezei sale interacționează conform principiului cercului vicios.

Clinica

Cardiac (edem pulmonar interstițial) apare în orice moment al zilei, dar mai des noaptea sau la primele ore ale dimineții. Provoca un atac exercițiu fizic, hipotermie, stres psiho-emoțional, coșmaruri, trecerea pacientului de la o poziție verticală la una orizontală, în timp ce volumul sanguin pulmonar crește în medie cu 300 ml.

Sufocarea apare sau se agravează brusc. Echivalentul scurtării respirației poate fi o tuse paroxistică. Pacientul este obligat să ia o poziție șezând cu picioarele atârnând de pat (poziție ortopneică). Mușchii respiratori auxiliari sunt implicați în actul de respirație. Apar cianoza buzelor și unghiilor, transpirația și exoftalmia. Pacienții sunt entuziasmați și neliniştiți. Extremitățile sunt reci. Pot exista fenomene de bronhospasm datorate umflarii mucoasei bronsice. Tusea este uscată, superficială sau hacking, dificultăți de respirație de până la 40-60 pe minut. Tahicardie tipică. Tensiunea arterială este de obicei crescută. La percutarea plămânilor, se observă un sunet cutie din cauza emfizemului pulmonar acut. Respirația este puternică și puternică. Când apare bronhospasmul, se aud șuierături uscate, șuierate, împrăștiate. Rale umede nu sunt detectate în acest stadiu al bolii. Zgomotele cardiace sunt greu de auzit din cauza respirației zgomotoase și a respirației șuierătoare; Pot fi detectate un ficat mărit, dureros și umflarea extremităților inferioare.

Astmul cardiac necesită diagnostic diferentiat cu un atac astm bronsic(vezi tabel), ceea ce nu este întotdeauna simplu, mai ales dacă bronhospasmul apare în cadrul clinic al astmului cardiac. Trebuie avut în vedere că un atac sever de astm bronșic este adesea complicat de edem pulmonar alveolar, din cauza spasmului total al vaselor pulmonare.

O radiografie toracică poate ajuta la diagnostic. În cazul astmului cardiac, imaginea dezvăluie un model pulmonar neclar și scăderea transparenței secțiunilor hilare ale plămânilor.

Simptome

Edemul pulmonar alveolar se caracterizează prin insuficiență respiratorie severă: scurtarea severă a respirației, creșterea cianozei difuze. Conștiința pacienților este confuză. Pe măsură ce umflarea crește, letargia se adâncește, chiar până la comă. Fața este umflată, venele gâtului sunt umflate. Pielea este umedă, iar în timpul unui accident vascular cerebral este fierbinte din cauza hipertermiei de origine centrală. Respirația șuierătoare în plămâni poate fi auzită de la distanță ca un barbotare. Bule de spumă pe buzele pacienților. Culoarea roz este cauzată de elementele formate de sânge care pătrund în alveole, ceea ce este caracteristic gripei, pneumonie lobară. Pieptul este extins; în timpul percuției, sunetul de percuție este mozaic: zonele de timpanită alternează cu focare de matitate. La auscultarea plămânilor, împreună cu rafale uscate, se aude o masă de râle umede sonore de diferite dimensiuni (de la bule mici la mari). Tabloul auscultator este dinamic; Wheezingul se aude cel mai bine în părțile superioare și medii ale plămânilor. Tensiunea arterială este adesea crescută dacă umflarea apare nu pe fundalul șocului, ci în stadiu terminal Tensiunea arterială scade progresiv, pulsul devine filiforme, respirația este superficială, apoi de tip Cheyne-Stokes. Pacientul este inconștient. Moartea apare ca urmare a asfixiei.

Examinarea cu raze X a edemului pulmonar evidențiază întunecare simetrică intensă în părțile centrale ale plămânilor sub formă de fluture.

Există edem pulmonar „fulminant”, „uragan”, care duce foarte repede la rezultat fatal(in cateva minute). Această formă de edem pulmonar acut poate fi observată cu anafilactic și otrăvire cu diverse otrăvuri, leziuni ale sistemului nervos central. Edemul pulmonar subacut de până la 12 ore se caracterizează printr-un curs ondulat: simptomele sale cresc treptat, uneori intensificându-se, alteori slăbind. Mai des, acest lucru este tipic intoxicație endogenă(uremie, insuficiență hepatică). Formele prelungite de edem pulmonar, care durează până la câteva zile, complică insuficiența cardiacă cronică și bolile pulmonare cronice nespecifice. În acest ultim caz, diagnosticul poate fi dificil. Apariția râurilor umede în plămâni pe fundalul șuieraturilor uscate este dificil de determinat.

Tratament

Clarificarea genezei edemului pulmonar este importantă pentru succesul terapiei (deși acest lucru nu este întotdeauna posibil). La pacienții cardiaci, direcția tactică principală ar trebui să fie reducerea presiunii hidrostatice în vasele pulmonare. Acest lucru se realizează prin facilitarea activității ventriculului stâng prin reducerea tensiunii arteriale sistemice. În aceste scopuri se folosesc blocante ganglionare: 0,5-1 ml soluție 5% de pentamină în 20 ml soluție izotonică de clorură de sodiu se administrează lent intravenos sub controlul tensiunii arteriale. Pentru a evita hipotensiunea arterială severă, nu este necesară administrarea întregului volum al medicamentului - după ce nivelul tensiunii arteriale a scăzut cu mai mult decât tensiunea arterială sistolica inițială, perfuzia poate fi oprită.

Hipotensiunea arterială controlată se realizează prin administrarea intravenoasă prin picurare a arfonadei -250 mg în 100-150 ml soluție salină sau soluție de glucoză 5%. Viteza de administrare este ajustată în funcție de tensiunea arterială; dacă scade, fluxul de soluție în venă este oprit și tensiunea arterială crește ușor.

ÎN anul trecut se folosesc „vasodilatatoare periferice” - medicamente similare blocantelor ganglionare: nitroglicerina, nitroprusiatul de sodiu. Acțiunea lor se bazează pe reducerea tonusului venos și întoarcerea venoasă către inimă, ameliorarea vasospasmului pulmonar și reducerea rezistenței pulmonare generale. Din acest motiv, hipertensiunea pulmonară este eliminată. În plus, nitroprusiatul de sodiu are un efect bronhodilatator: utilizarea sa este metoda de alegere pentru insuficiența mitrală: rezistența la scurgerea sângelui din ventriculul stâng în aortă este redusă, ceea ce elimină fluxul invers al sângelui în aortă. atriul stangși astfel reduce presiunea în cercul mic. Terapia poate fi începută prin luarea sub formă de tablete de nitroglicerină: 1-2 comprimate sub limbă, apoi trecerea la administrarea intravenoasă prin picurare a 1 ml de soluție de nitroglicerină 0,01% sau 50 mg de nitroglicerină de sodiu în 500 ml de soluție de glucoză 5% la un rata de 6-7 picături pe minut sub controlul tensiunii arteriale. Trebuie avută în vedere posibilitatea utilizării blocantelor ganglionare și a vasodilatatoarelor periferice nu numai la tensiune arterială ridicată, ci și la tensiune arterială moderat crescută și normală.

Pentru reducerea volumului sângelui circulant și deshidratarea plămânilor se folosesc diuretice cu acțiune rapidă: furosemid (Lasix) 80-120 mg, acid etacrinic (uregit) 100-200 mg, administrat intravenos sub formă de bolus fără diluare. Efectul apare aproape imediat (chiar înainte de apariția diurezei) datorită redistribuirii sângelui din cercul mic în cercul mare.

Diureza nu trebuie să fie foarte abundentă (nu mai mult de 2-3 litri în prima zi) din cauza posibilelor tulburări electrolitice. În cazul edemului pulmonar prelungit, când nu există efect de la medicamentele administrate, se adaugă osmodiuretice - uree în proporție de 1 g substanță uscată la 1 kg greutate pacient sub formă de soluție 30% într-o glucoză 10% soluția se administrează intravenos cu o rată de 40-60 picături pe minut. Ureea este contraindicată în insuficiența hepatică și renală severă, edem cerebral, accident vascular cerebral, sângerare intracraniană. Pentru edem cerebral se poate folosi manitol.

Reducerea afluxului venos către inimă se realizează prin aplicarea de garouri membrele inferioare. Acestea din urmă sunt comprimate în așa fel încât să se păstreze pulsația din artere. După ce umflarea este ameliorată, garourile sunt eliberate treptat din cauza pericolului unei creșteri accentuate a masei de sânge circulant. In caz de tromboflebita este contraindicata aplicarea garourilor. Se pot folosi și băi fierbinți pentru picioare. Sângerea rapidă (400-600 ml) este posibilă cu stenoza mitrala, dacă tensiunea arterială permite. Pentru a descărca cercul mic, se folosește și ventilația pulmonară artificială (ALV). tensiune arterială crescută la expiraţie (coloană de apă 10-15 mm).

Pentru edem pulmonar, morfina este eficientă - 1 ml dintr-o soluție de 1% pe cale intravenoasă în bolus: are un efect calmant asupra sistemului nervos central, ameliorează impulsurile patologice ale centrului respirator supraexcitat și ameliorează circulația pulmonară. Efectele secundare ale morfinei - activarea centrului vărsăturilor și creșterea bronhospasmului - sunt eliminate într-o oarecare măsură printr-o combinație cu 2 ml de droperidol. Administrarea morfinei este contraindicata in caz de bronhospasm si la pacientii cu volum respirator scazut (hipoventilatie).

Utilizarea aminofilinei pentru edemul pulmonar este limitată de aceasta efecte secundare : crește necesarul miocardic de oxigen, provoacă tahicardie și activează centrul respirator. Am observat cazuri de tranziție rapidă a astmului cardiac în timpul infarctului miocardic în edem pulmonar alveolar după injecție intravenoasă aminofilină. Administrarea acestuia este recomandată pentru sindromul bronhospastic sever, stenoza mitrală, criza hipertensivă și accidentul vascular cerebral. Injectați lent 10 ml de soluție de aminofilină 2,4% intravenos. Glicozidele cardiace, ca agenți care îmbunătățesc contractilitatea miocardică și reduc frecvența cardiacă, sunt utilizate în edem pulmonar într-o măsură foarte limitată din cauza posibilului efect toxic, creșterea funcției contractile a ventriculului drept, lipsa efectului rapid după administrare. Pentru stenoza mitrală, glicozidele sunt indicate numai pentru fibrilația atrială. Utilizați corglicon - 1 ml soluție 0,06%, strofantină - 0,5 ml soluție 0,05% intravenos lent sub controlul ritmului cardiac.

Curățarea lichidului din tractul respirator

O condiție indispensabilă pentru tratamentul edemului pulmonar este terapia cu oxigen. Când apare spuma, când căile respiratorii sunt blocate de lichid spumos, este necesar să curățați nasul și cavitatea bucală prin aspirație. Pentru distrugerea spumei în bronhii se folosesc antispumante, care se administrează prin inhalare: alcool etilic (30-40% dacă pacientul este în comă), prin care se trece oxigenul în aparatul Gorsky, 10% soluție alcoolică antifomsilan. Inhalarea agenților antispumă este alternată cu inhalarea de oxigen. În absența efectului, creșterea simptomelor de insuficiență respiratorie și cardiacă, se efectuează intubația traheală și pacientul este transferat la ventilație mecanică. Dacă pacientul este conștient, pentru anestezie se utilizează hidroxibutirat de sodiu - 10 ml soluție 20%, talamonal - 2-4 ml intravenos. Pe lângă măsurile de mai sus, se combate acidoza: se administrează intravenos o soluție de bicarbonat de sodiu 4% prin picurare sub controlul stării acido-bazice. Pentru a reduce permeabilitatea crescută a membranelor alveolocapilare, se folosesc antihistaminice (difenhidramină 1 ml soluție 1%, suprastin 1 ml soluție 2%).

Prescrierea de gluconat de calciu sau clorură de calciu este ineficientă, iar în combinație cu glicozide cardiace este periculoasă (!)

Edemul pulmonar care apare pe fondul șocului anafilactic și cardiogen, înecului, bronhospasmului sever, otrăvirii cu otrăvuri medicinale sau industriale necesită terapie cu corticosteroizi. Acestea din urmă au efecte antialergice, bronhodilatatoare și antișoc. Prednisolonul se administrează în doză medie de 90-150 mg, hidrocortizon - 150-300 mg (până la 1 g) intravenos. Trebuie avut în vedere faptul că dozele mari de glucocorticoizi au un efect deprimant asupra sistemului nervos central.

Datorita volumului mare masuri terapeutice pentru edem pulmonar în condiții de presiune acută în timp (edem pulmonar necesită terapie intensivă imediată) Este obligatorie desfășurarea următoarelor activități și respectarea următoarelor reguli: 1) pacientul trebuie să fie în poziție semișezând sau șezând (chiar și cu infarct miocardic), dacă nu există hipotensiune arterială; 2) se administrează intravenos morfină, droperidol, talamonal, hidroxibutirat de sodiu; 3) se efectuează aspirarea spumei din tractul respirator superior și inhalarea de oxigen cu un agent antispumant; 4) aplicați garouri la extremitățile inferioare; 5) se administrează intravenos diuretice, blocante ganglionare, vasodilatatoare periferice, iar pentru tensiune arterială scăzută - corticosteroizi; 6) se utilizează bicarbonat de sodiu, glicozide cardiace etc.. Având în vedere severitatea stării pacientului și necesitatea terapiei intensive de lungă durată prin perfuzie, se recomandă perforarea venei subclaviei folosind metoda Seldinger.

Pacienții sunt internați imediat după ameliorarea edemului pulmonar. Acest lucru se datorează faptului că severitatea stării lor necesită monitorizarea principalelor parametri hemodinamici, luând măsuri pentru a preveni reapariția edemului pulmonar și a complicațiilor acestuia (pneumonie).

Care sunt tacticile pentru edemul pulmonar intratabil, când, în ciuda tuturor măsurilor luate, insuficiența respiratorie și cardiacă crește? În aceste cazuri, spitalizarea pacientului este posibilă chiar dacă edem se dezvoltă pe stradă, la locul de muncă etc. În acest caz, este de dorit să se realizeze stabilizarea hemodinamicii - pentru a reduce tensiunea arterială crescută sau a asigura creșterea acesteia în șoc. Determinarea bolii, a cărei complicație a fost edem pulmonar, este de asemenea importantă pentru spitalizarea de specialitate. Astfel, pacienții cu edem pulmonar intratabil din cauza stenozei orificiului mitral trebuie transportați la un spital de chirurgie cardiacă pentru comisurotomie mitrală de urgență.

Spitalizarea trebuie să fie cât mai blândă, în condiții de repaus absolut. Contraindicație relativă pentru ea este off-road. Pacientul nu este schimbat, ci învelit într-o pătură sau pătură. Acestea sunt livrate la mașină pe o targă cu capul ridicat. În caz de hipotensiune arterială, poziția corpului pacientului este strict orizontală. În ambulanță, se efectuează inhalarea de oxigen cu mască. Dacă este necesar, continuați administrarea intravenoasă prin picurare solutii medicinale sub controlul tensiunii arteriale și al ritmului cardiac.

Terapia edemului pulmonar, un sindrom care pune pacientul pe o linie îngustă între viață și moarte, impune medicului să-și exercite puterea mentală și fizică maximă.

Severitatea acestor simptome variază. În mod convențional, există 5 opțiuni manifestari clinice șoc anafilactic:

- cu o înfrângere predominantă a sistemului cardio-vascular.

- cu afectare predominantă a sistemului respirator sub formă de bronhospasm acut (varianta asfixială sau astmatică).

- cu o înfrângere predominantă pieleși membranele mucoase.

- cu afectare predominanta a sistemului nervos central (varianta cerebrala).

- cu afectare predominantă de organ cavitate abdominală(abdominale).

Există un anumit tipar: cu cât a trecut mai puțin timp de când alergenul a intrat în organism, cu atât tabloul clinic al șocului este mai grav. Cel mai mare procent de decese apare atunci când șocul se dezvoltă la 3-10 minute de la intrarea alergenului în organism, precum și în formă fulminantă.

În timpul șocului anafilactic, pot apărea 2-3 valuri de scădere bruscă a tensiunii arteriale. Ținând cont de acest fenomen, toți pacienții care au suferit șoc anafilactic ar trebui internați într-un spital. Nu poate fi exclusă posibilitatea de a dezvolta reacții alergice tardive. După șoc, pot apărea complicații sub formă de miocardită alergică, hepatită, glomerulonefrită, nevrite, leziuni difuze sistem nervos si etc.

Tratamentul șocului anafilactic

Constă în acordarea de asistență urgentă pacientului, întrucât minute și chiar secunde de întârziere și confuzie a medicului poate duce la moartea pacientului din cauza asfixiei, colaps sever, edem cerebral, edem pulmonar etc.

Complexul de măsuri terapeutice trebuie să fie absolut urgent! Inițial, este indicat să se administreze toate medicamentele antișoc pe cale intramusculară, ceea ce se poate face cât mai repede și numai dacă terapia este ineficientă, vena centrală trebuie perforată și cateterizată. S-a remarcat că în multe cazuri de șoc anafilactic, chiar și administrarea intramusculară a medicamentelor antișoc obligatorii este suficientă pentru a normaliza complet starea pacientului. Trebuie amintit că injecțiile tuturor medicamentelor trebuie făcute cu seringi care nu au fost folosite pentru administrarea altor medicamente. Aceeași cerință se aplică sistemului de perfuzie prin picurare și cateterelor pentru a evita șocul anafilactic recurent.

Un set de măsuri terapeutice pentru șocul anafilactic trebuie efectuat într-o secvență clară și să aibă anumite modele:

În primul rând, este necesar să se întindă pacientul, să se întoarcă capul în lateral, să se extindă maxilarul inferior pentru a preveni retragerea limbii, asfixia și a preveni aspirarea vărsăturilor. Dacă pacientul are proteze dentare, acestea trebuie îndepărtate. Furnizați aer proaspăt pacientului sau inhalați oxigen;

Injectați imediat intramuscular o soluție de adrenalină 0,1% într-o doză inițială de 0,3-0,5 ml. Nu puteți injecta mai mult de 1 ml de adrenalină într-un singur loc, deoarece, având un mare efect vasoconstrictor, inhibă și propria sa absorbție. Medicamentul este administrat în doze fracționate de 0,3-0,5 ml în diferite părți ale corpului la fiecare 10-15 minute, până când pacientul este scos din starea de colaps. Indicatorii de control obligatorii la administrarea adrenalinei ar trebui să fie pulsul, respirația și tensiunea arterială.

Este necesar să opriți intrarea ulterioară a alergenului în organism - opriți introducerea medicament, îndepărtați cu grijă înțepătura cu sacul otrăvitor dacă este înțepată de o albină. În niciun caz nu trebuie să stoarceți înțepătura sau să masați locul mușcăturii, deoarece acest lucru crește absorbția otrăvii. Aplicați un garou deasupra locului de injectare (înțepătură), dacă localizarea permite. Injectați locul de injectare a medicamentului (înțepătura) cu o soluție de adrenalină 0,1% într-o cantitate de 0,3-1 ml și aplicați gheață pe acesta pentru a preveni absorbția ulterioară a alergenului.

Atunci când se ia un alergen pe cale orală, stomacul pacientului este spălat dacă starea acestuia o permite;

Ca măsură auxiliară pentru suprimare reactie alergica utilizați introducerea antihistaminice: 1-2 ml soluție de difenhidramină 1% sau 2 ml tavegil intramuscular (în caz de șoc sever intravenos), precum și hormoni steroizi: 90-120 mg prednisolon sau 8-20 mg dexametazonă intramuscular sau intravenos;

După finalizarea măsurilor inițiale, este indicat să se pună vena și să se introducă un cateter pentru perfuzia de lichide și medicamente;

Urmând originalul injecție intramusculară adrenalină, se poate administra intravenos lent în doză de 0,25 până la 0,5 ml, diluată în prealabil în 10 ml soluție izotonică de clorură de sodiu. Monitorizarea tensiunii arteriale, a pulsului și a respirației este necesară;

Pentru a restabili bcc și a îmbunătăți microcirculația, este necesară administrarea intravenoasă a soluțiilor cristaloide și coloide. Creșterea volumului sanguin este cea mai importantă condiție pentru tratamentul cu succes al hipotensiunii.Cantitatea de lichide administrate și înlocuitori de plasmă este determinată de valoarea tensiunii arteriale, a presiunii venoase centrale și a stării pacientului;

Dacă hipotensiunea arterială persistentă persistă, este necesar să se stabilească administrarea prin picurare a 1-2 ml soluție de norepinefrină 0,2%.

Este necesar să se asigure o ventilație pulmonară adecvată: asigurați-vă că aspirați secrețiile acumulate din trahee și cavitatea bucală și, de asemenea, efectuați terapia cu oxigen până când starea gravă este ameliorată; daca este necesar – ventilatie mecanica.

Dacă apare respirația stridor și nu există niciun efect de la terapie complexă intubarea traheală trebuie efectuată imediat. În unele cazuri, din motive de sănătate, se efectuează o conicotomie;

Medicamentele corticosteroizi sunt utilizate încă de la începutul șocului anafilactic, deoarece este imposibil de prezis severitatea și durata reacției alergice. Medicamentele se administrează intravenos.

Antihistaminicele se administrează cel mai bine după recuperarea hemodinamică, deoarece nu au efect imediat și nu reprezintă un mijloc de salvare a vieții.

Odată cu dezvoltarea edemului pulmonar, care este o complicație rară a șocului anafilactic, este necesar să se efectueze o terapie medicamentoasă specifică.

In caz de stop cardiac, absenta pulsului si a tensiunii arteriale, este indicata resuscitarea cardiopulmonara urgenta.

Pentru a elimina complet manifestările de șoc anafilactic, prevenire și tratament posibile complicații după ameliorarea simptomelor de șoc, pacientul trebuie internat imediat!

Oprirea unei reacții acute nu înseamnă un rezultat de succes proces patologic. Pe parcursul zilei este necesară supravegherea medicală constantă, deoarece pot apărea stări repetate de colaptoide, crize astmatice, dureri abdominale, urticarie, edem Quincke, agitație psihomotorie, convulsii și delir, pentru care este necesară asistență urgentă. Rezultatul poate fi considerat reușit la numai 5-7 zile după reacția acută.

Corpul pulmonar acut. Cauze, tablou clinic, diagnostic, tratament de urgență.

Cor pulmonale este o mărire și extindere a camerelor drepte ale inimii ca urmare a creșterii tensiunii arteriale în circulația pulmonară, care s-a dezvoltat ca urmare a unor boli ale bronhiilor și plămânilor, leziunilor vaselor pulmonare sau deformărilor toracice.

Cauzele Cor pulmonale:

Principalele cauze ale acestei afecțiuni sunt:

1. tromboembolism masiv în sistemul arterei pulmonare;

2. pneumotorax valvular;

3. atac sever prelungit de astm bronsic;

4. pneumonie acută comună.

Cor pulmonale acut este un complex de simptome clinice care apare în principal ca urmare a dezvoltării emboliei pulmonare (EP), precum și într-o serie de boli cardiovasculare și sistemele respiratorii. În ultimii ani s-a observat o tendință de creștere a incidenței bolilor cardiace pulmonare acute, asociată cu o creștere a cazurilor de embolie pulmonară.

Cel mai mare număr de embolii pulmonare se observă la pacienții cu boli cardiovasculare ( boala ischemica boli de inimă, hipertensiune arterială, defecte cardiace reumatice, flebotromboză).

Corpul pulmonar cronic se dezvoltă de-a lungul unui număr de ani și apare la începutul insuficienței fără inimă și apoi odată cu dezvoltarea decompensării. În ultimii ani, boala cardiacă pulmonară cronică a devenit mai frecventă, ceea ce este asociat cu o creștere a incidenței pneumoniei și bronșitei acute și cronice în rândul populației.

Simptomele Cor pulmonale:

Corpul pulmonar acut se dezvoltă pe parcursul mai multor ore sau zile și, de regulă, este însoțit de simptome de insuficiență cardiacă. Cu o rată mai lentă de dezvoltare, se observă o variantă subacută a acestui sindrom. Curs acut Embolia pulmonară se caracterizează prin dezvoltarea bruscă a bolii pe fondul unei stări de bine. Apar scurtarea respirației, cianoza, durerea în piept și agitația. Tromboembolismul trunchiului principal al arterei pulmonare rapid, în câteva minute până la o jumătate de oră, duce la dezvoltarea stare de șoc, edem pulmonar.

Când ascultați, se aude un număr mare de răzgâituri umede și uscate împrăștiate. Pulsația poate fi detectată în al doilea sau al treilea spațiu intercostal din stânga. Se caracterizează prin umflarea venelor gâtului, mărirea progresivă a ficatului și durerea acestuia la palpare. Adesea există o acută insuficiență coronariană, însoțită de durere, tulburări de ritm și semne electrocardiografice de ischemie miocardică. Dezvoltarea acestui sindrom este asociată cu apariția șocului, compresia venelor, ventriculul drept dilatat și iritarea receptorilor nervoși ai arterei pulmonare.

Mai departe tablou clinic Boala este cauzată de formarea infarctului miocardic, caracterizat prin apariția sau intensificarea durerii toracice asociate cu actul de respirație, dificultăți de respirație și cianoză. Severitatea ultimelor două manifestări este mai mică în comparație cu faza acută a bolii. Apare o tuse, de obicei uscată sau cu spută redusă. În jumătate din cazuri se observă hemoptizie. Majoritatea pacienților dezvoltă o temperatură corporală crescută, care este de obicei rezistentă la antibiotice. Examinarea dezvăluie o creștere persistentă a frecvenței cardiace, respirație slăbită și raze umede peste zona afectată a plămânului.

Inima pulmonară subacută. Cor pulmonale subacut se manifestă clinic prin durere moderată bruscă la respirație, scurtarea rapidă a respirației și bataie rapida de inima, leșin, adesea hemoptizie, simptome de pleurezie.

Corpul pulmonar cronic. Este necesar să se facă distincția între boala pulmonară cronică compensată și cea decompensată.

În faza de compensare, tabloul clinic se caracterizează în principal prin simptomele bolii de bază și adăugarea treptată a semnelor de mărire a părții drepte a inimii. La un număr de pacienți, pulsația este detectată în abdomenul superior. Principala plângere a pacienților este lipsa de respirație, care este cauzată atât de insuficiența respiratorie, cât și de adaosul de insuficiență cardiacă.Scuritatea de respirație crește odată cu efortul fizic, inhalarea de aer rece și în poziție culcat. Cauzele durerii în regiunea inimii cu cor pulmonale sunt tulburările metabolice ale miocardului, precum și insuficiența relativă a circulației coronariene în ventriculul drept mărit. Senzații dureroaseîn regiunea inimii se poate explica şi prin prezenţa unui reflex pulmonar-coronar datorat hipertensiunii pulmonare şi întinderii trunchiului arterei pulmonare. Examinarea evidențiază adesea cianoză.

Un semn important al cor pulmonale este umflarea venelor gâtului. Spre deosebire de insuficiența respiratorie, când venele jugulare se umflă în timpul inhalării, în cor pulmonale venele jugulare rămân umflate atât în ​​timpul inhalării cât și în timpul expirației. Pulsația caracteristică în abdomenul superior, cauzată de un ventricul drept mărit.

Aritmiile la nivelul corului pulmonar sunt rare și apar de obicei în combinație cu cardioscleroza aterosclerotică. Tensiunea arterială este de obicei normală sau scăzută. Dificultăți de respirație la unii pacienți cu o scădere pronunțată a nivelului de oxigen din sânge, în special cu dezvoltarea insuficienței cardiace congestive din cauza mecanismelor compensatorii. Există o dezvoltare hipertensiune arteriala.

O serie de pacienți se confruntă cu dezvoltarea ulcerelor gastrice, care este asociată cu o încălcare a compoziției de gaze a sângelui și o scădere a stabilității membranei mucoase a stomacului și a duodenului.

Principalele simptome ale cor pulmonale devin mai pronunțate în timpul exacerbării proces inflamatorîn plămâni. La pacienti inima pulmonară există o tendință de scădere a temperaturii și chiar și cu exacerbarea pneumoniei, temperatura depășește rar 37 °C.

În stadiul terminal, umflarea crește, există o mărire a ficatului, o scădere a cantității de urină excretată, apar tulburări ale sistemului nervos (dureri de cap, amețeli, zgomot în cap, somnolență, apatie), care este asociată cu o încălcare a compoziției de gaze a sângelui și acumularea de produse suboxidate.

Îngrijire de urgenţă.

Pace. Așezați pacientul într-o poziție semișezând.

Așezați partea superioară a corpului într-o poziție ridicată, inhalare de oxigen, odihnă completă, aplicați garouri venoase la extremitățile inferioare timp de 30-40 de minute.

Intravenos lent 0,5 ml de soluție de 0,05% de strofantină sau 1,0 ml de soluție de 0,06% de korglykon în 10 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9%, 10 ml de soluție de 2,4% de aminofilină. Subcutanat 1 ml soluție de promedol 2%. Pentru hipertensiune arterială - intravenos 1-2 ml dintr-o soluție de droperidol 0,25% (dacă promedolul nu a fost administrat anterior) sau 2-4 ml dintr-o soluție 2% de papaverină, dacă nu există efect - picurați intravenos 2-3 ml a unei soluţii de pentamină 5% în 400 ml soluţie de clorură de sodiu 0,9%, dozând viteza de administrare sub controlul tensiunii arteriale. Pentru hipotensiune arterială (TA sub 90/60 mm Hg, art.) - intravenos 50-150 mg prednisolon, dacă nu există efect - intravenos 0,5-1,0 ml soluție de mesatonă 1% în 10-20 ml soluție de glucoză 5% (soluție de clorură de sodiu 0,9%) sau 3-5 ml soluție de dopamină 4% în 400 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%.

105. Intoxicatia cu alcool si inlocuitorii acestuia. Diagnostic și tratament de urgență.

Alcoolul etilic din organism se oxidează și se descompune în acetaldehidă și acid acetic. Efectul final al alcoolului se reduce la un efect neuroleptic, o întrerupere a transmiterii sinaptice a impulsurilor nervoase. Are loc deprimarea sistemului nervos central, respirația și activitatea cardiovasculară, are loc pierderea conștienței - până la comă, pierderea de căldură crește și temperatura corpului scade.

Gradul acut intoxicație cu alcool variază mult - de la ușoară la severă, a cărei manifestare cea mai periculoasă este coma alcoolică cu afectarea funcției respiratorii și dezvoltarea colapsului.

Comă alcoolică:

Superficial(încălcări ale funcțiilor cortico-subcorticale cu păstrarea reflexelor tendinoase, sensibilitate la durere; nu se observă tulburări respiratorii și circulatorii pronunțate).

Comă moderată(nu există conștiință, reflexele tendonului, corneei, pupilare, faringiene și tusei sunt puternic deprimate, nu există sensibilitate la durere; respirația este superficială, slăbită; asfixia este posibilă ca urmare a retragerii limbii, bronhoreea, aspirația de mucus și vărsături; tahicardie, uneori o creștere moderată a tensiunii arteriale).

Comă profundă(strângerea ascuțită a pupilelor, lipsa reacției lor la lumină; reflexele corneene, faringiene, tendinoase sunt absente; adinamia musculară; pielea este palidă la culoare cianotică; temperatura corpului este redusă; disfuncție respiratorie severă, complicații aspirație-obstructive; tahicardie, Hipotensiune arterială până la colaps Este posibil stopul cardiac.

Complicațiile intoxicației acute cu alcool:

Complicații obstructiv-aspiraționale

Edem pulmonar

Edemul pulmonar este o afecțiune patologică cauzată de exces nivel normal lichid interstitial.

Schimbul normal de lichide în țesutul pulmonar.

Plămânii sunt un complex de tuburi și tuburi goale ramificate, „cufundate” în țesut. Se numește interstițiu.

Interstițiul include vase de sânge și limfatice, elemente de țesut conjunctiv (celule și fibre) și lichid intercelular. Toate acestea sunt acoperite cu o membrană specială numită pleura viscerală.

Formarea acestui lichid are loc ca urmare a eliberării din vase de sânge părți de plasmă. Acesta, la rândul său, este reabsorbit în vase limfatice. Care se varsă în vena cavă superioară. Astfel, filtratul de plasmă este returnat înapoi.

Sensul fiziologic al acestui lucru este că lichidul intercelular asigură livrarea nutriențiși oxigen pentru celule și îndepărtarea produselor metabolice.

Mecanismele edemului pulmonar.

Există doar două mecanisme care duc la edem pulmonar.

o creștere a cantității de lichid intercelular datorită creșterii presiunii hidrostatice în vasele de sânge ale plămânilor. Acesta este așa-numitul edem hidrostatic.

o creștere a cantității de lichid intercelular din cauza excesului de filtrare a plasmei la presiune normală. De exemplu, activitatea mediatorilor inflamatori – cresc permeabilitatea membranei. Mai mult, atât vasele de sânge, cât și bariera aer-hematică - un complex de membrane care limitează vasele de sânge din cavitatea alveolelor.

Această umflare se numește membranoasă.

Cauzele edemului pulmonar.

În funcție de tipul de edem pulmonar (membranar sau hidrostatic), toate cauzele pot fi clasificate în două grupe.

A). Cauzele edemului pulmonar hidrostatic.

Acestea includ toate cele asociate cu creșterea presiunii în vasele de sânge ale plămânilor.

defecte cardiace în stadiul de decompensare. Acest lucru este valabil mai ales pentru insuficiența valvei mitrale, stenoza mitrală și aortică.

embolie (blocare) a vaselor pulmonare.

afectarea contractilității inimii. În primul rând, edemul pulmonar apare cu insuficiență ventriculară stângă (infarct ventricular stâng), afectare generală a miocardului (infarct extins cu dezvoltarea șocului cardiogen), aritmii și blocaj.

pneumotorax (intrarea aerului în cavitatea pleurală).

insuficienta respiratorie acuta. De exemplu, în starea astmatică, blocaje corp strain tractului respirator sau aspirație.

B). Cauzele edemului pulmonar membranos.

neinflamatorii: sindrom de detresă respiratorie, aspirație, inhalare a anumitor gaze (clor, fosgen, carbafos, ozon, monoxid de carbon, vapori de mercur).

inflamatorii: pneumonie, sepsis.

Dezvoltarea edemului pulmonar.

Indiferent de motive, edemul începe cu o creștere a cantității de lichid în spațiul intercelular. Ca urmare, funcționarea normală a celulelor și a vaselor de sânge este perturbată. Acesta este așa-numitul edem pulmonar interstițial.

În a doua etapă, lichidul începe să pătrundă în cavitatea alveolelor, ceea ce reduce funcția de schimb de gaze. Acesta este edem pulmonar alveolar.

În cele din urmă, toate alveolele se umplu cu lichid și sunt oprite de la schimbul de gaze. Corpul moare din cauza lipsei de oxigen.

Clinica de edem pulmonar și diagnosticul acestuia.

În stadiul de edem interstițial, pacientul este deranjat de o senzație de lipsă de aer. El începe să se așeze, pentru că în această stare este „mai ușor să respiri”.

În exterior, se poate observa cianoza buzelor și auscultația - rale umede în părțile inferioare ale plămânilor.

În stadiul edemului alveolar, pacientul poate doar să se așeze; zgomotele umede devin audibile la urechea neasistată. Așa-numita respirație șuierătoare la distanță și respirație clocotită. Spuma apare din gură pe măsură ce lichidul prins în alveole intră în contact cu surfactantul și aerul. Ca urmare, face spumă. Pacientul începe să „găfească aer” cu gura, buzele albăstrui, culoarea pielii cenușii-pământoase cu un model de marmură.

O.M. Eliseev. Manual de urgență și prim ajutor. Simptome, sindroame și măsuri de urgență

Edem pulmonar

Pagini:

|Toate |

Cel mai motive comune dezvoltarea edemului pulmonar: infarct miocardic acut, hipertensiune arterială, stenoză severă a orificiului atrioventricular stâng, stenoză și insuficiență a valvei aortice, paroxisme de tahiaritmie. În toate aceste cazuri, edemul pulmonar se dezvoltă ca urmare a presiunii crescute în atriul stâng și, în consecință, în capilarele plămânilor. Când presiunea hidrostatică în capilarele plămânilor atinge și/sau depășește presiunea oncotică a sângelui (25-30 mm Hg), începe transudația lichidului din capilare în țesutul pulmonar, apoi în alveole și se dezvoltă edem pulmonar. . La pacientii cu insuficiență cronică circulația sângelui și hipertensiunea pulmonară pe termen lung, peretele capilar suferă modificări, ca urmare devine mai puțin permeabil la sângele lichid. În aceste cazuri, edemul pulmonar nu se dezvoltă întotdeauna chiar și cu o creștere bruscă a presiunii în circulația pulmonară. Dimpotriva, alte influente - intoxicatie, infectii - reduc pragul de permeabilitate al capilarelor pulmonare, iar edemul pulmonar se dezvolta la presiune hidrostatica normala in capilare.

Simptome Cel mai pronunțat simptom al edemului pulmonar este scurtarea respirației cu un număr de respirații de 30-35 sau mai mult pe minut, transformându-se adesea în sufocare. Pacientul ia o poziție forțată șezând sau pe jumătate așezat. Este entuziasmat, neliniştit; Se remarcă paloarea pielii și a mucoaselor cianotice. Adesea este detectată o umiditate crescută a pielii („transpirație rece”). Apare tahicardie, ritm de galop protodiastolic, iar venele gâtului se umflă. Cu edem pulmonar interstițial, auscultarea poate fi neinformativă: respirația cu expirație prelungită, rale umede sunt practic absente, pot apărea rale uscate din cauza umflăturii și obstrucției permeabilității bronhiilor mici. Cu o imagine detaliată a edemului pulmonar alveolar, sunt detectate un număr mare de rale umede de diferite dimensiuni, uneori în combinație cu cele uscate și, în multe cazuri, pot fi auzite la distanță (sunetul unui „samovar în clocot”).

Transudarea lichidului bogat în proteine ​​în alveole determină apariția unei spume albe, uneori cu tentă roz, datorită amestecului de sânge, care este eliberat din gură și nas. În cazurile cele mai severe, edemul pulmonar apare cu hipotensiune arterială și alte semne de șoc (vezi șoc cardiogen). Examenul cu raze X are o valoare diagnostică importantă pentru edemul pulmonar.

Cel mai dificil diagnostic diferențial este un atac de astm bronșic, care se caracterizează mai degrabă prin dificultăți de respirație predominant expiratorii, cu dificultăți de expirare și rafale uscate împrăștiate. Selecţie cantitate mare sputa spumoasă nu este tipică pentru astmul bronșic. Pentru diagnosticul diferențial al edemului pulmonar și al unui atac de astm bronșic, sunt importante datele anamnestice privind atacurile anterioare de sufocare, precum și prezența simptomelor bolilor de inimă.

Îngrijire de urgenţă. Este necesară poziția ortpneei, pe care pacientul, de regulă, se străduiește să o ocupe cu edem pulmonar; aceasta ajută la limitarea fluxului de sânge către inimă, descărcarea circulației pulmonare și reducerea tensiunii arteriale în capilarele plămânilor. Aplicarea garourilor (garourilor) la nivelul extremităților inferioare asigură depunerea a până la 1-1,5 litri de sânge în acestea, ceea ce reduce fluxul de sânge către inimă. Este important de reținut că forța cu care bandajul apasă pe membru trebuie să fie suficientă pentru a opri fluxul venos, dar să nu interfereze cu afluxul de sânge prin artere! Nu se recomandă lăsarea garourilor pe loc mai mult de 1 oră.În unele cazuri, în special cu hipertensiune arterială și stenoză mitrală, sângerarea venoasă (300-400 ml) are un efect bun.

Cea mai eficientă descărcare a cercului mic și ameliorarea stării pacientului poate fi realizată cu ajutorul medicamentele. Edemul pulmonar este o situație urgentă, de aceea este indicat să folosiți metode intravenoase, sublinguale și inhalatorii de administrare a medicamentelor pentru a asigura cel mai rapid efect. Este eficientă utilizarea unei soluții de clorhidrat de morfină 1%, care se administrează în doză de 1 ml lent intravenos, după diluarea ei în 5-10 ml soluție izotonă de clorură de sodiu sau în apă distilată. Morfina este contraindicată la pacienții cu tulburări de respirație (de exemplu, respirație Cheyne-Stokes). Utilizarea lui nu este recomandabilă dacă se suspectează un atac de astm bronșic. În aceste cazuri, precum și dacă edem pulmonar apare cu o componentă bronhospastică pronunțată, este posibil să se utilizeze aminofilină - 10 ml dintr-o soluție de 2,4%, care se diluează în 50 ml soluție izotonică de clorură de sodiu sau glucoză și se administrează intravenos sub formă de infuzie prin picurare 20-30 min. De asemenea, este posibilă o perfuzie intravenoasă mai rapidă a aceleiași cantități de medicament în 1020 ml de solvent timp de 3-5 minute. Se pot folosi și alte analgezice narcotice (promedol - 1-2 ml soluție 1-2%, fentanil 1-2 ml etc.).

Alte medicamente care reduc fluxul de sânge către inimă sunt, de asemenea, foarte eficiente. Acestea includ în primul rând vasodilatatoare cu acțiune periferică. Pentru ameliorarea edemului pulmonar se poate folosi o soluție 1% de nitroglicerină, din care 10-12 ml se pre-diluează în 100-200 ml soluție izotonă de clorură de sodiu și se administrează intravenos într-un ritm care asigură o scădere a tensiunii arteriale sistolice cu 15-25% (nerecomandat, mai ales la persoanele cu boală coronariană, reduceți-l la un nivel mai mic de 95-105 mm Hg). Viteza de administrare a medicamentului, în funcție de răspunsul pacientului, variază de obicei între 25 și 400 mg/min.

Simplu, accesibil în toate etapele de asistență și în același timp metoda eficienta tratamentul edemului pulmonar - administrarea comprimatelor de nitroglicerină sub limbă la intervale de 10-20 de minute.

Un alt vasodilatator cu acțiune periferică, nitroprusiatul de sodiu, este indicat mai ales a fi utilizat în cazurile în care este de dorit nu numai reducerea fluxului sanguin către inimă prin depunerea acestuia în vene, ci și reducerea rezistenței la ejecție din cauza dilatației arteriolelor, pt. exemplu, cu edem pulmonar care s-a dezvoltat pe fondul hipertensiunii arteriale.hipertensiune arterială).

Nitroprusiatul de sodiu (30 mg) se dizolvă în 200 ml soluție izotonă de clorură de sodiu și se administrează intravenos într-un debit determinat de nivelul tensiunii arteriale (debitul inițial aproximativ 10-20 mg/min). Utilizarea blocantelor ganglionare, în primul rând acțiune scurtă 5 ml dintr-o soluție 5% de arfonada se diluează în 100-200 ml soluție izotonă de clorură de sodiu sau soluție de glucoză 5% și se administrează intravenos sub monitorizarea tensiunii arteriale.

Trebuie amintit că o supradoză de vasodilatatoare periferice, precum și utilizarea necontrolată a anumitor alte medicamente (diuretice, ventilație artificială cu presiune expiratorie pozitivă), poate duce la o scădere pronunțată și nedorită a presiunii de umplere a ventriculului stâng (chiar și pe fundal). a unui tablou auscultator și radiologic persistent edem pulmonar!) cu o scădere corespunzătoare a debitului cardiac și a tensiunii arteriale cu dezvoltarea în unele cazuri a unui tablou de șoc hipovolemic. Prin urmare, într-un cadru spitalicesc, se recomandă tratarea edemului pulmonar sub controlul presiunii de umplere a ventriculului stâng și/sau al presiunii venoase centrale. Acest lucru este necesar mai ales atunci când se întâlnesc dificultăți grave în tratament. Se preferă furosemidul (Lasix), care se administrează intravenos în doză de 40-200 mg. De regulă, pacientul observă rapid o ușurare din cauza scurtării respirației (chiar înainte de începerea urinarii). Acest lucru se datorează primei faze – vasodilatatoare – a acțiunii medicamentului.

Glicozidele cardiace, care se administrează intravenos, rămân importante în tratamentul edemului pulmonar și tocmai în cazurile de insuficiență cardiacă acută se justifică tehnica de digitalizare rapidă. Dacă pacientul nu a primit glicozide cardiace înainte de dezvoltarea edemului pulmonar, puteți începe imediat cu administrare intravenoasă 0,5-0,75 ml soluție de digoxină 0,025% sau 0,5-0,75 ml soluție de strofantină 0,05% în 10 ml soluție izotonă de clorură de sodiu sau soluție de glucoză 5% sau 40%. Dozele ulterioare (0,125-0,25 ml digoxină sau 0,25 ml strofantină se administrează la intervale de 1 până la obținerea efectului dorit sau a semnelor de saturație cu glicozide (de obicei doza totală de soluție de dicogsină este de 1-1,25 ml, soluție de strofantină - 1,25). -1 ,5 ml). Trebuie avut în vedere faptul că glicozidele cardiace în tratamentul edemului pulmonar sunt relativ mai mici. remediu eficient, care are un efect mult mai lent decât morfina, diureticele și vasodilatatoarele. Utilizarea lor este de obicei nepotrivită când atac de cord acut stenoza miocardului și mitrală, dacă aceste boli nu sunt complicate de tahiaritmie (în special fibrilația atrială), în majoritatea cazurilor eliminate prin administrarea de glicozide.

Trebuie avut în vedere faptul că adăugarea de tulburări de ritm agravează adesea insuficiența cardiacă și poate contribui la dezvoltarea edemului pulmonar. Rapid și tratament eficient aritmii (în special fibrilație atrială și flutter, paroxisme supraventriculare și tahicardie ventriculară, blocarea atrioventriculară de gradul II-III) este cheia ameliorării cu succes a edemului pulmonar. Prin urmare, la acești pacienți recurg adesea la o astfel de metodă de tratare a aritmiilor ca terapie cu puls electric.

Tratamentul edemului pulmonar include inhalarea de oxigen, de preferință prin catetere nazale. Pentru a distruge spuma proteică și pentru a îmbunătăți permeabilitatea căilor respiratorii, este recomandabilă inhalarea vaporilor de alcool, pentru care oxigenul inhalat este trecut prin alcool la o concentrație de 40-96%. În cazurile severe rezistente la terapie medicamentoasă edem pulmonar, recurg la ventilația artificială cu presiune expiratorie pozitivă, care asigură nu numai o mai bună oxigenare a sângelui și eliminarea dioxidului de carbon, dar și reduce necesarul de oxigen al organismului prin descărcarea mușchilor respiratori și reduce fluxul sanguin către inimă.

Spitalizarea de urgență (de către o echipă de ambulanță) la o secție specializată de cardiologie, terapie intensivă sau terapie după ameliorarea edemului pulmonar pe o targă cu capul ridicat. Înainte de transport, se recomandă administrarea subcutanată de analgezice narcotice (1 ml soluție 1% de clorhidrat de morfină sau 1 ml soluție 1-2% de promedol).

Dacă se suspectează edem pulmonar îngrijire de urgenţă pacientul trebuie furnizat imediat. În caz contrar, complicații precum asfixie, șoc, insuficienta pulmonara, se prăbușește până la moarte.

Tabloul clinic al edemului pulmonar

De obicei, această patologie se dezvoltă în același mod. Cu toate acestea, locația acumulării și cantitatea de lichid patologic determină severitatea simptomelor edemului pulmonar. Evaluarea severității procesului bolii, în practică medicală Există 4 faze ale cursului bolii.

Manifestările clinice importante ale bolii sunt:

1. Apare dispneea - dificultăți de respirație. Numărul mișcărilor respiratorii crește brusc. Dificultățile de respirație, chiar și într-o stare calmă, este semnul principal al creșterii volumului de lichid în organul respirator pereche. Pacientul se plânge de atacuri de lipsă de aer, o senzație de strângere în piept.
2. Pe măsură ce flegma începe să se producă, respirația scurtă este mecanismul de apărare al organismului în condiții de perturbare severă a schimbului de gaze. Respirația devine semnificativ mai grea pe măsură ce starea pacientului se înrăutățește.
3. Există un ritm cardiac anormal de rapid - un semn de tahicardie severă. Experții înregistrează până la 120 de contracții pe minut.
4. Din moment ce în cavitatea pleurala Se acumulează lichid, respirația clocotită se aude chiar și de la distanță. Wheezingul umed vine din piept. O tuse intermitentă apare pe măsură ce situația se înrăutățește. Deoarece mucusul se acumulează în interiorul organului respirator pereche, cu această boală există o descărcare de spumă mucoasă (sputa) groasă și spumoasă din piept.
5. În secreția patologică lichidă rozalie pot apărea dungi de sânge. Lichidul extracelular cu spumă vine din piept prin nas dacă patologia este severă. Respirația devine superficială. Pacientul gâfâie după aer, sufocându-se constant.
6. Din cauza lipsei acute de oxigen, în piept se simte o durere apăsătoare, strânsă. Durerea intensă apare în centrul pieptului sau în partea inferioară a acestuia.
7. Circulația deficitară determină dezvoltarea cianozei difuze. Apare o colorare albăstruie a părții superioare a corpului și a feței. Limba devine albă. Pielea devine acoperită cu picături de sudoare rece. Adesea se aude un fluier din piept.
8. Din cauza dificultății de respirație, pacientul trebuie să rămână într-o poziție în picioare sau așezat. O poziție forțată foarte caracteristică este ortopneea.Pacientul experimentează frica de moarte. Se dezvoltă o stare de panică.
9. Colapsul se dezvoltă adesea foarte repede - cade rapid presiunea arterială. Puls intermitent, slab. Pacientul se simte mai rău.
10. Când pacientul se culcă, congestia plămânilor se intensifică. Toate simptomele edemului cresc. Dacă pacientului nu i se acordă îngrijire medicală competentă, pacientul se va sufoca și va muri, incapabil să respire.
11. Edemul pulmonar de orice fel necesită întotdeauna un tratament imediat, deoarece pacientul are adesea leșin și trece în comă.

Acordarea asistenței de urgență

Prognosticul pentru această patologie depinde în mare măsură de cât de repede este acordat primul ajutor. Înainte de sosirea echipei de ambulanță, îngrijirea de urgență pentru edem pulmonar trebuie efectuată conform următorului algoritm:

1. așezați confortabil pacientul;
2. eliberați corpul de îmbrăcăminte restrictivă (cămașă, cravată);
3. aplicați un garou pe membre;
4. asigura accesul la aer curat;
5. dați pacientului o tabletă de nitroglicerină și aspirină;
6. evaluează respirația și ritmul cardiac.

Primul ajutor vă poate fi acordat de către pacient, rudele acestuia sau persoanele care trec pe acolo. Este foarte important să oferi unei persoane postura corecta. Acest lucru este necesar pentru a reduce congestia în circulația pulmonară.

Cea mai optimă poziție este pe jumătate așezat cu picioarele în jos.

Acest lucru reduce dificultățile de respirație și ameliorează starea pacientului. Într-o poziție pe jumătate așezată, presiunea în cavitatea toracică scade.

Primul ajutor include aplicarea garourilor. Sunt situate în treimea superioară a coapsei.

Pulsul trebuie păstrat. Scopul acestei manipulări este de a reduce sarcina asupra inimii.

Cu edem, se dezvoltă hipoxemie. Pentru a satura sângele cu oxigen, trebuie să asigurați un flux de aer curat.

Pentru a face acest lucru, trebuie să deschideți o fereastră, o fereastră sau o ușă.

Tratamentul de urgență include utilizarea nitraților. Aceste medicamente dilată arterele coronare, îmbunătățind astfel alimentarea cu sânge a miocardului. Nitroglicerina este deosebit de eficientă dacă umflarea s-a dezvoltat pe fondul unui atac de cord acut.În plus, puteți organiza o baie de picioare.

Dacă pacientul face spumă la gură sau produce spută roz la tuse, se recomandă să respire abur. Alcool etilic. Puteți folosi un inhalator pentru aceasta. În caz de stop cardiac, sunt necesare măsuri de resuscitare.

La efectuarea masajului cardiac indirect, frecvența apăsării pe cufăr trebuie să fie de cel puțin 100 pe minut.

Asistență de urgență în condiții extreme. Video

Tactici terapeutice pentru edem

La domiciliu și în timpul transportului la spital, specialiștii oferă asistență profesională:

• Afluxul venos este redus prin aplicarea de garouri la nivelul membrelor. După 20 de minute, garourile venoase sunt îndepărtate, afânându-le treptat.
• Aspirarea și inhalarea oxigenului 100% din tractul respirator superior elimină încet lichidul din plămâni. Pentru aceasta, se efectuează oxigenoterapie.
• Inhalarea se face cu alcool etilic.
• Diureticul Lasix se administrează intravenos.
• Este important să reduceți frica de moarte, să reduceți tensiunea arterială cu ajutorul blocantelor ganglionare și să reduceți tahicardia. În acest scop, se folosesc analgezice narcotice.
• În caz de colaps, se administrează medicamente inotrope.

Diagnosticare

Într-un cadru spitalicesc, se face un diagnostic preliminar pe baza rezultatelor cercetării, examinării și interogării pacientului. După ce a fost acordată asistență de urgență, teste de laborator. Dacă se suspectează edem, sunt necesare următoarele studii:

• evaluarea compoziției gazelor din sânge;
• Ecografia inimii;
• teste clinice generale de sânge și urină;
• cercetare biochimică;
• coagulogramă;
• cateterism;
• electrocardiografie;
• examinare cu raze X.

Gradul de hipoxie poate fi determinat prin determinarea concentrației de oxigen și dioxid de carbon din sânge. Pe primele etape Edemul relevă hipercapnie, apoi presiunea parțială a oxigenului și a dioxidului de carbon scade. Se schimbă și reacția mediului. Se dezvoltă alcaloză respiratorie. Crește presiunea venoasă centrală.

Semnele electrocardiografice ale edemului includ mărirea ventriculului stâng, tulburările de ritm și ischemia tisulară. Cateterismul arterei pulmonare ajută la determinarea cauzei edemului. Trebuie măsurată tensiunea arterială și efectuată auscultarea. Mare importanță are antecedente de boală. Dacă istoricul medical conține indicii de patologie cardiacă, atunci edem poate fi suspectat.

Măsuri terapeutice

Într-un cadru spitalicesc, este important să se efectueze imediat următoarele măsuri de tratament:

• restabilirea parametrilor de presiune hidrostatică;
• normalizarea echilibrului electrolitic;
• reglarea ritmului cardiac;
• corectarea echilibrului acido-bazic;
• ieșirea sângelui din plămâni este facilitată cu ajutorul nitroglicerinei;
• tonusul vascular este redus de vasodilatatoare;
• Albumina se administrează intravenos dacă este detectat un conținut insuficient de proteine;
• Hormonii steroizi Dexametazona și Prednisolonul au un efect bun.

Un aspect important al tratării pacienților este utilizarea diureticelor (diuretice). Medicamentul cel mai frecvent utilizat este Lasix. Este disponibil sub formă de tablete și soluție. Acest medicament nu trebuie utilizat pentru hipotensiune arterială severă, cardiomiopatie și stenoză valvulară cardiacă. Există și alte contraindicații. Pentru hipertensiune arterială, blocantele ganglionare sunt adesea prescrise.

Aceste medicamente reduc sarcina de lucru asupra inimii. Sângele curge până la extremități. Ganglioblocantele includ pentamină și benzohexoniu. Dacă se observă colaps (scăderea tensiunii arteriale), atunci prim ajutor include utilizarea dopaminei sau dobutaminei. Cu pronunțat sindrom de durere analgezicele sunt indicate. În cazurile severe, se folosesc agonişti ai receptorilor opioizi (Promedol).

Edemul pulmonar se dezvoltă în principal la persoanele în vârstă.

Imunitatea slăbită și posibilele boli concomitente la astfel de pacienți le agravează starea și prognosticul bolii.

După spitalizare și diagnostic, se selectează regimul optim de tratament. Se efectuează terapia cu oxigen. Sunt prescrise analgezice narcotice. Ele vă permit să scăpați de durere. Neuroleptanalgezia este adesea efectuată. Vă permite să calmați o persoană bolnavă. Pentru a normaliza funcția cardiacă, deshidratarea se efectuează folosind diuretice. Dacă există simptome de insuficiență cardiacă acută, este recomandabil să utilizați Strophangin sau Korglykon.

Dacă umflarea duce la bronhospasm, apoi se prescriu agonişti adrenergici (Salbutamol). Tacticile terapeutice pentru forma non-cardiogenă a acestei patologii au propriile sale caracteristici. În plus, sunt prescriși glucocorticoizi (Prednison). În cazul dezvoltării complicațiilor infecțioase (sepsis, pneumonie), este indicată administrarea de antibiotice.

Măsuri de prevenire a edemului

Edemul pulmonar se dezvoltă pe fondul altor boli. Pentru a preveni aceasta, trebuie să urmați următoarele reguli:

• tratamentul corect și în timp util al bolilor infecțioase;
• Fumatul interzis;
• renunțați la băuturile alcoolice;
• Mancare sanatoasa;
• nu consumați droguri;
• mișcă mai mult;
• elimina situatiile stresante.

Multe boli cardiovasculare sunt cauzate de alegerile necorespunzătoare ale stilului de viață. Baza dezvoltării lor este hipertensiunea arterială.

În prezența hipertensiune Trebuie să urmezi o dietă și să iei medicamente pe viață. Cele mai frecvent prescrise medicamente sunt din grupul inhibitorilor ECA.

Edemul noncardiogen poate fi prevenit prin evitarea contactului cu substanțele nocive. O măsură preventivă este să luați medicamente în doza corectă.

Motivul principal pentru dezvoltarea edemului este nerespectarea recomandărilor medicului pentru tratarea bolii de bază. Folosirea remediilor populare și ignorarea problemei poate duce la consecințe grave.

Prognosticul edemului pulmonar este determinat de următorii factori:

• boala de bază;
• vârsta persoanei;
• completitudinea și promptitudinea asistenței medicale.

Important de reținut

Dacă lichidul apare în plămâni din cauza insuficienței cardiace sau a pneumoniei, trebuie efectuată imediat o examinare. Cheia pentru un rezultat favorabil al bolii este reacția rapidă a celorlalți și tratamentul în timp util și competent.

Plămânii sunt un organ care participă la furnizarea de oxigen a corpului și la eliminarea deșeurilor metabolice, în special dioxidul de carbon. De bază unitate structuralăîn acest caz, există o alveola pulmonară (veziculă), constând dintr-o membrană semi-permeabilă și înconjurată de vase de sânge minuscule - capilare. Când aerul intră în bronhii și alveole în timpul inhalării, moleculele de oxigen depășesc membrana și ajung în sânge, unde se leagă de globulele roșii. Oxigenul este apoi transportat către toate celulele corpului. În timpul expirației, dioxidul de carbon din celulele roșii din sânge pătrunde în lumenul alveolelor și este îndepărtat cu aerul expirat.

Dacă funcția respiratorie este afectată, toate organele interne, și în primul rând creierul, suferă de deficit de oxigen și exces de dioxid de carbon în sânge. Odată cu edem pulmonar, aceste tulburări se dezvoltă destul de repede, astfel încât pot provoca hipoxie cerebrală și moarte clinică.

Pătrunderea părții lichide a sângelui în plămâni din vasele de sânge are loc din cauza presiune ridicataîn vasele plămânilor sau cu afectare directă a membranei pulmonare. În primul caz, lichidul transpiră prin peretele vascular, iar în al doilea pătrunde în alveole ca urmare a unei încălcări a barierei anatomice dintre capilare și țesutul pulmonar.

Mai des, edemul țesutului pulmonar apare la pacienții cu vârsta peste 40 de ani datorită prevalenței mai mari a patologiei cardiace la această populație, dar se dezvoltă și la copii și adulți. Prevalența acestei patologii crește brusc după 65 de ani.

Cauzele bolii

În funcție de afecțiunea care a dus la tulburări fiziopatologice la nivelul plămânilor, se disting variante cardiogenice, sau cardiace și necardiogene.

Edem pulmonar cardiac(insuficiență ventriculară stângă acută), poate complica cursul unor boli precum:

• Infarctul miocardic acut este cauza edemului pulmonar în 60% din cazuri.
• Insuficiență cardiacă cronică - 9%.
• Aritmie cardiacă acută – în 6%.
• Defecte cardiace (dobândite și congenitale) - 3%.

Edem pulmonar necardiogen apare în 10% din cazuri conditii de urgentași se datorează oricăruia dintre următoarele motive:

Dezvoltarea edemului pulmonar necardiogen are loc prin mai multe mecanisme simultan - un efect dăunător asupra membranei capilar-alveolare a agenților toxici, o creștere a volumului sanguin cu un aport semnificativ de lichid intravenos, tulburări ale metabolismului proteinelor în boli. organe interne, disfuncții ale sistemului cardiovascular, tulburări de reglare nervoasă a funcției respiratie externa pentru boli ale sistemului nervos central.

Din păcate, nu numai oamenii, ci și animalele de companie sunt susceptibile la această afecțiune. Cele mai frecvente cauze ale edemului pulmonar la pisici și câini sunt ciurpa, inhalarea de aer cald, supraîncălzirea corpului și insolația, pneumonia și otrăvirea cu gaze toxice.

Simptomele bolii

Cu natură cardiogenă, o creștere a simptomelor este posibilă în câteva zileînainte de apariția semnelor pronunțate de edem pulmonar. Pacientul este deranjat de episoade de astm cardiac pe timp de noapte - dificultăți de respirație (frecvență respiratorie de 30 pe minut sau mai mult), obsesivitate și dificultate la inhalare. Acestea sunt semne de edem interstițial, în care partea lichidă a sângelui se acumulează în țesutul pulmonar, dar nu pătrunde încă în alveole.

Starea generală este severă - se observă slăbiciune severă, transpirație rece, paloare severă și răceală a extremităților; odată cu dezvoltarea ulterioară, culoarea albăstruie a pielii crește rapid - cianoză. Tensiunea arterială scade, pulsul este frecvent și slab. Pacientul experimentează frică și anxietate severă, iar respirația este posibilă doar în poziție șezând, cu accent pe brațe (ortopnee).

O altă opțiune pentru dezvoltarea edemului este, de asemenea, posibilă, atunci când, pe fondul sănătății complete, o stare deja existentă, asimptomatică. boala de inima debutează cu simptomele descrise mai sus. De exemplu, această opțiune apare atunci când ischemia miocardică asimptomatică duce la dezvoltarea unui atac de cord cu insuficiență ventriculară stângă acută.

Edemul pulmonar noncardiogen se manifestă clinic prin semne similare care se dezvoltă brusc, de exemplu, după inhalarea unei substanțe toxice, pe fondul unei febre mari sau în timpul pneumoniei.

La copii semnele inițiale Edemul pulmonar este uneori greu de bănuit dacă este cauzat de bronșită sau pneumonie, din cauza faptului că simptomele bolii de bază includ și tusea, respirația șuierătoare și creșterea respirației. În acest caz, părinții trebuie atenționați cu privire la semne precum scurtarea bruscă a respirației, cianoza bruscă a pielii feței sau a membrelor, respirația cu barbotare și apariția sputei spumante.

La unii pacienți cu patologie cardiacă, insuficiența ventriculară stângă se poate dezvolta de mai multe ori, apoi se numește edem pulmonar recurent sau cronic. După ameliorarea cu succes a edemului anterior într-un cadru spitalicesc, după un timp pacientul dezvoltă din nou semne de astm cardiac, care, în absența corectării tratamentului, se transformă în edem pulmonar alveolar. Această opțiune este nefavorabilă din punct de vedere prognostic.

Diagnosticul bolii

Diagnosticul poate fi suspectat chiar și în stadiul examinării pacientului pe baza următoarelor semne:

• Plângeri tipice
• Stare generală gravă
• Retragerea spațiilor intercostale în timpul respirației,
• Umflarea venelor gâtului,
• Umiditate crescută, paloare și cianoză a pielii.

Pentru a confirma diagnosticul sunt utilizate metode suplimentare:

În secția de urgență a unui spital, unde este născut un pacient cu edem pulmonar, este suficient efectuarea unui ECGși radiografie, deoarece este important să transportați pacientul la secția de terapie intensivă cât mai repede posibil, fără a pierde timp la examinare. Pe măsură ce pacientul se recuperează dintr-o afecțiune gravă, sunt prescrise alte metode de diagnosticare.

Pe etapa prespitalicească Este important să distingem edemul pulmonar de astmul bronșic. Principalele diferențe sunt reflectate în tabel:

Tratament

Asistența de urgență trebuie acordată imediat de îndată ce alții observă semne de umflare la pacient. Algoritmul acțiunilor se rezumă la următoarele activități:

• Calmează pacientul, dă-i o poziție semi-șezând, lasă-i picioarele în jos,
• Măsurați tensiunea arterială și ritmul cardiac,
• Apelați o ambulanță, descriind în detaliu dispecerului simptomele periculoase,
• Deschide fereastra pentru aer curat,
• Asigurați-i și explicați pacientului că panica îi va agrava starea,
• Dacă tensiunea arterială este în limite normale (110-120/70-80 mmHg), luați o tabletă de nitroglicerină sub limbă; dacă presiunea este mai mică, nu este recomandat să luați nitroglicerină,
• Așezați picioarele pacientului într-un lighean cu apa fierbinte pentru a reduce întoarcerea venoasă la inimă,
• Dacă apar semne de moarte clinică (lipsa de conștiență, respirație și puls pt artera carotida) începe compresiile toracice și respirația artificială cu un raport de 15:2 până la sosirea echipei medicale.

Acțiunile medicului de urgență sunt următoarele:

1. Preluarea și interpretarea ECG,
2. Furnizare de oxigen umidificat printr-o mască, trecut printr-o soluție de alcool etilic 96% pentru a reduce spuma,
3. Administrarea intravenoasă de diuretice (furosemid), nitroglicerină (dacă tensiunea arterială este redusă, atunci în combinație cu medicamente care își mențin nivelul - dopamină, dobutamina),
4. Aplicație medicamenteîn funcție de boala de bază - morfină sau promedol pentru infarctul acut, medicamente antialergice (difenhidramină, pipolfen, suprastin, prednisolon) pentru natura alergică a bolii, glicozide (strofantina, korglykon) pentru fibrilatie atrialași alte tulburări de ritm,
5. Transport imediat la un spital specializat.

Tratamentul internat se efectuează în secția de terapie intensivă. Pentru ameliorarea edemului pulmonar, acestea sunt prescrise perfuzii intravenoase nitroglicerină, diuretice, terapie de detoxifiere pentru natura toxică a bolii. Pentru bolile organelor interne, este indicat tratamentul adecvat, de exemplu, terapia cu antibiotice pentru procesele purulent-septice, bronșită, pneumonie, hemodializă pentru insuficiență renală etc.

Prevenirea edemului pulmonar

Pacienți după edem pulmonar cardiogen, boala de bază care a dus la o afecțiune atât de periculoasă ar trebui tratată. Pentru a face acest lucru, trebuie să luați în mod constant medicamente prescrise de medicul dumneavoastră, de exemplu, inhibitori ECA (enalapril, lisinopril, Prestarium etc.) și beta-blocante (propranolol, metoprolol etc.). S-a dovedit în mod fiabil că aceste medicamente reduc semnificativ riscul de complicații și moarte subita pentru boli de inima. Cu exceptia tratament medicamentos, se recomanda urmarea unei diete cu reducerea continutului de sare din alimente la 5 mg pe zi si cu volumul de lichide consumat pana la 2 litri pe zi.

Dacă boala este necardiogenă, prevenirea reedemului se reduce la tratarea bolilor organelor interne, la prevenirea boli infecțioase, utilizarea atentă a medicamentelor toxice, identificarea și tratamentul prompt al afecțiunilor alergice și evitarea contactului cu substanțe chimice toxice.

Prognoza

Prognoza pentru aplicare cu întârziere îngrijire medicală advers, deoarece insuficienta respiratorie duce la moarte.

Prognosticul pentru îngrijirea de urgență acordată la timp este favorabil, dar pentru edem pulmonar recurent este îndoielnic.

Video: edem pulmonar - când apare, diagnostic, clinică

• permeabilitate crescută a capilarelor - alveole (pneumonie, intoxicații toxice (compuși care conțin fluor), în caz de otrăvire)
• presiune crescută în sistemul arterelor pulmonare (, sever insuficiență renală Cu )
• scăderea contractilității ventriculului stâng (miocardită, distrofie miocardică, insuficiență cardiacă cronică)

Simptomele edemului pulmonar în stadiul interstițial

Plângeri: dificultăți de respirație de până la 25 - 30 pe minut, senzație de sufocare, lipsă de aer, tuse uscată
La o examinare obiectivă:

• starea pacientului este forțată (șezând în pat)
• la auscultare: râs uscat de-a lungul suprafeței anterolaterale, raluri unice umede pe suprafețele inferolaterale

Simptome de edem pulmonar în stadiul alveolar

• dificultăți de respirație crescute până la 40 pe minut
• lipsa aerului, sufocare
• tuse cu spumă spumoasă care este albă sau uneori roz din cauza globulelor roșii
• respirație clocotită respirație șuierătoare „la distanță”.- se aude de la distanta;
• Auscultatie: o masa de rale umede pe toata suprafata plamanilor

Tratament și îngrijire de urgență pentru edem pulmonar

• Poziția șezând cu picioarele în jos
• Morfină 1% - 1,0 la 20,0 fizice. Soluție IV într-un flux
• Antispumante, oxigen prin alcool, antifomsilan

Dacă tensiunea arterială sistolică este mai mică de 90 mm. rt. art., atunci:
- Să adăugăm debutamină 5,0 la 200,0 fizic. soluție intravenoasă sau adrenalină 1,0 - 2,0 la 200,0 soluție fizică. picurare IV
- In caz de ineficacitate si cu tensiune arteriala<60 мм. рт. ст. норадреналин 2,0 на 200,0 физ. р-ра в/в капельно или адреналин 1,0 - 2,0 на 200,0 физ. р-ра в/в капельно
- Pentru pneumonie:
Prednisolon 60 - 120 mg. la 20.0 fizic. soluție iv într-un jet
- Pentru insuficienta cardiaca cronica - glicozide, digoxina 0,75 - 1,0 sau strofantina 0,05% 0,3 - 0,5 la 20,0 fizice. soluție iv într-un jet

Dacă tensiunea arterială sistolică este mai mare de 90 mm. rt. art., atunci:
- Nitroglicerina sub limba sau intravenos sub controlul tensiunii arteriale
- Lasix/furosemid 60 - 120 mg. jet i/v
- În absența infarctului miocardic, aritmiei cardiace și tulburărilor de conducere:
Eufillin 24% - 10,0 până la 20,0 fizic. soluție iv într-un jet
Digoxină 0,75 - 1,0 sau strofantină 0,3 - 0,5 la 20,0 fizice. soluție iv într-un jet
- Dacă ventilația mecanică este ineficientă