Tratamentul simptomelor fasciitei necrozante. Boli mai puțin frecvente: fasciită necrozantă. Video: Fasciita necrozantă este o boală periculoasă

Agenții cauzali sunt bacteriile Streptococcus pyogenes sau Clostridium perfringens.

Această infecție distruge țesutul de sub piele. Se poate dezvolta în gangrenă gazoasă.

Boala a fost descoperită de Welch și Netall în 1892. Cel mai adesea, boala atacă membrele și zona perineală; apare atunci când pielea acestor zone ale corpului este deteriorată din cauza leziunilor sau a proceselor purulente.

Statisticile arată o frecvență de 4 cazuri de NF la 10.000 de persoane, cu o rată a mortalității de 33%.

Unii medici numesc această boală „devoratorul de carne” datorită capacității sale de a distruge rapid toate tipurile de țesut din zona afectată.

În alte cazuri, printre cauzele care provoacă fasciita necrozantă poate fi un ulcer intern din care bacteriile pătrund în țesutul subcutanat; în cazul infecțiilor streptococice, bacteriile sunt adesea transferate prin fluxul sanguin.

La început, NF duce la formarea ischemiei tisulare locale (blocarea sângelui), urmată de necroză. aceasta zona datorită proliferării bacteriilor în plagă. Infecția se răspândește prin grăsimea subcutanată.

Factori care pot contribui la apariția NF:

• vârsta după 50 de ani;
• excesul de greutate corporală;
• se observă leziuni vasculare periferice;
• imunodeficiență;
• alcoolism în formă cronică;
• suferiți de diabet;
• sunteți în tratament cu corticosteroizi;
• esti dependent de droguri pe ac;
• complicatii postoperatorii.

Simptome și semne

ATENŢIE!

Ortoped Dikul: „Produsul Penny nr. 1 pentru restabilirea alimentării normale cu sânge a articulațiilor. Spatele și articulațiile tale vor fi la fel ca atunci când aveai 18 ani, doar aplică-l o dată pe zi..."

Fotografia arată cât de periculoasă este fasciita necrozantă

Diagnosticarea fasciitei necrozante în stadiile incipiente este extrem de dificilă, deoarece singura ei manifestare este febra și durerea locală.

Apoi pielea devine roșie din sângele care se adună sub ea și apare umflarea, palparea este dureroasă.

Pielea zonei afectate se întunecă treptat până la o culoare roșu închis, uneori cu o nuanță albăstruie, apoi apar vezicule, după care începe etapa de necroză a pielii - devine Violet, mai rar violet sau negru.

Tromboza extinsă apare în vasele superficiale, iar fascia afectată capătă o culoare maro murdar.

Din acest moment, bacteriile încep să se răspândească rapid prin sânge, limfa și tecile fasciale. Pe acest fundal, temperatura pacientului crește, pulsul crește, iar conștiința variază de la confuză la inconștiență completă.

O scădere a tensiunii arteriale poate apărea pe măsură ce lichidul se scurge în zona afectată.

Medicina modernă oferă mai multe metode de tratament

poliartrita mâinilor

Le puteți afla în materialul nostru.

Alunecarea vertebrelor una față de alta se numește spondilolisteză regiunea cervicală coloana vertebrală. În prezent, există mai multe metode de tratare a patologiei.

Metode de diagnosticare

Diagnosticul se face pe baza rezultatelor testelor - semne de inflamație - o deplasare la stânga a leucocitozei, viteza de sedimentare a eritrocitelor este crescută. Conținutul blisterelor este, de asemenea, studiat în continuare pentru a determina sensibilitatea la antibiotice.

Tratamentul bolii

Operatie de autodermoplastie

Chirurgia este utilizată pentru îndepărtarea zonelor moarte ale țesutului, inclusiv amputarea unui membru în cazurile severe.

Folosit la pansarea rănilor cavitație ultrasonică, împreună cu utilizarea unguente antisepticeși enzime proteolitice. Tratamentul etiotrop este utilizat în mod activ - se determină tipul de bacterie și apoi se folosesc medicamente țintite.

În plus, se folosesc antibiotice gamă largă acţiuni de reducere a riscului de infectare cu alte microorganisme.

Complicațiile bolii

Boala trebuie luată extrem de în serios, deoarece într-un caz ușor puteți scăpa cu o cicatrice pe piele și, dacă o neglijezi, atunci totul se poate termina foarte trist - de la amputarea unui membru până la moarte.

O cauză comună a complicațiilor este îndepărtarea insuficientă a țesutului afectat în timpul intervenției chirurgicale; dacă este necesară intervenția chirurgicală, intervenția chirurgicală se repetă la fiecare 1-2 zile.

Măsuri preventive

Tratarea amănunțită a tuturor abraziunilor și rănilor, în special a celor contaminate cu praf de stradă sau murdărie. Dacă apare roșeață sau umflare, trebuie să consultați imediat un medic.

În general, ar trebui să consultați un medic dacă rana este suficient de adâncă și contaminată - acest lucru va evita riscul de infectare cu bacterii sau va depăși infecția într-un stadiu incipient.

Oamenii peste 50 de ani ar trebui să fie atenți și la toate tipurile de abraziuni și leziuni ale pielii și mucoaselor, cum ar fi fisurile anus pentru hemoroizi.

Cazurile de infecție pot fi chiar foarte exotice - medicii americani din statul Louisiana descriu un caz de NF, în care o femeie de 34 de ani a contractat infecția în timp ce făcea o baie fierbinte cu sare, printr-o puncție în piele lăsată după o injectare cu un ac gros.

Amintiți-vă, cu cât tratamentul este început mai târziu, cu atât prognosticul este mai rău. Este mai bine să alergi încă o dată la medic și să descoperi că nu este nimic în neregulă decât să ratezi lucrul real. infecție periculoasă care poate duce la dezastrul vieții.

Video: Fasciita necrozantă este o boală periculoasă

Fasciita necrozantă este considerată una dintre cele mai dificile boli. Oricât de mult nu vreau să cred, aceasta și alte boli teribile există cu adevărat în lumea noastră.

OsteoCure.ru

Fasciită necrozantă- infecție cauzată de bacterii Streptococcus pyogenes(microfloră mixtă aerobă și anaerobă) sau Clostridium perfringens, care afectează fascia superficială și profundă și țesutul subcutanat.

Diagnosticarea fasciitei necrozante într-un stadiu incipient, când singurele simptome sunt durerea și febra, este destul de dificilă. Apoi durerea și febra li se alătură umflături și hiperemie, pielea devine densă și dureroasă la palpare. Mai târziu, pielea devine roșu închis sau albăstrui, apar vezicule și zone necrotice de violet, violet sau negru. În această etapă, se dezvoltă tromboză extinsă în vasele plexului superficial. Fascia afectată capătă o nuanță maro murdar. Infecția se răspândește rapid de-a lungul tecilor fasciale, prin vene și vasele limfatice.

Pe stadii târzii boala este însoțită de intoxicație, iar deseori se dezvoltă șoc infecțios-toxic și insuficiență multiplă de organe.

Note

1. Fasciită necrozantă (rusă). Site-ul „Medicina și Biologie” (medbiol.ru). Consultat la 7 septembrie 2011. Arhivat 28 august 2012.

en.wikipedia.org

Extrem de neplăcut boala inflamatorie Fasciita necrozantă (foto de mai jos) a devenit cunoscută încă din 1871. Agenții săi cauzali sunt clostridiile și streptococii hemolitici. Ei pot ataca fascia intrând prin tăieturi deschise sau răni. Boala se numește diferit: streptococ hemolitic, gangrenă cutanată de spital sau acută, fasciită purulentă. Clasificarea internațională(ICD-10) îl desemnează ca M72.6.

Clasificare și motive

Această boală progresează foarte repede, rezultând necroză secundară a țesutului subcutanat. Poate apărea ca urmare a unei proceduri chirurgicale sau din cauza unor condiții medicale necorespunzătoare. Astăzi, sunt cunoscute 3 forme de fasciită:

• primul tip (polimicrobian);
• al doilea tip (streptococic);
• al treilea tip (miecroză).

Fotografie. Fasciită necrozantă

Primul tip se mai numește și fasciită necrozantă „sărată”. A primit acest nume datorită faptului că boala apare la contactul cu apă sărată murdară care conține bacterii. Principalele grupuri de risc:

• dependenti de droguri;
• persoane peste 50 de ani;
• pacientii obezi;
• infectat cu HIV;
• persoanele care suferă de diabet;
• pacienți cu complicații după intervenție chirurgicală;
• alcoolici cronici;
• pacienţii cu boală vasculară periferică.

Cel mai adesea, boala apare între 38 și 44 de ani. Această boală este diagnosticată la copii extrem de rar și doar în țările în care igiena este scăzută. Dacă apare varietatea de copii, aceasta nu este mai puțin severă decât la un adult.

Boala fasciita necrozantă este acută și severă și necesită consultarea unui chirurg, deoarece la copii toate simptomele vor fi mai pronunțate. Dar, în orice caz, atât copilul, cât și adultul trebuie să fie supuși igienizării rănilor.

Cangrena spitalicească poate fi declanșată de mulți factori: ciupercă sau infecție. Se întâmplă că chiar și o mușcătură de insectă poate da naștere la dezvoltarea unei infecții, iar 20-45% dintre pacienții cu fasciită suferă simultan de diabet, care a dat naștere bolii. De asemenea, expuși riscului sunt alcoolicii, persoanele cu cancer și ciroză.

Dacă este diagnosticată fasciita necrozantă, cauzele bolii pot fi: streptococul beta-hemolitic și pneumococul (mai puțin frecvent), intervenții chirurgicale în care țesutul a fost rănit și dezvoltarea fasciitei.

Anterior, această boală era extrem de rară. Este dificil de diagnosticat, deoarece înainte de debutul bolii pacientul trebuie să aibă o leziune sau să fie supus unei intervenții chirurgicale. Totul începe simplu și obișnuit: o zgârietură, abraziune, rană, mușcătură, puncție prin injecție. Dar după ceva timp situația se înrăutățește, locul începe să doară și să devină fierbinte. Aceasta înseamnă că rănile sunt necrotice.

Tabloul clinic

Durerea este puternică, intensă, mușchiul devine sensibil, iar senzația seamănă cu o entorsă sau o ruptură. Aceste simptome sunt însoțite de febră, letargie și frisoane. Durerea devine mai puternică și mai insuportabilă până când pacientul începe să simtă amorțeală în zona afectată.

Procesul de dezvoltare a bolii are loc individual pentru fiecare. Pe măsură ce rana progresează, se mărește, se întunecă și apoi devine neagră. Dacă acest fenomen nu este tratat, infecția afectează mușchii mai profund, după care poate începe mionecroza. Principalele semne de necroză: întunecarea pielii, durere ascuțită pe loc, secreție putrezită, se distinge prin zone cangrenoase cu proces inflamator.

Pentru a diagnostica boala, pe lângă un examen vizual extern, trebuie să treceți teste de laborator: hemoleucograma completă, nivelul gazelor din sângele arterial, analizele de urină și analizele de sânge și țesut. Deoarece nu pot da un rezultat precis, este necesar să se preleveze mostre de țesut infectat. Operația este inevitabilă.

Pe baza testelor și a examinării vizuale, medicul este obligat să înceapă imediat tratamentul. Igienizarea țesuturilor moarte are loc până când acestea sunt în cele din urmă îndepărtate. După intervenție chirurgicalăşansele de supravieţuire ale pacientului cresc.

În timpul manipulării, se fac incizii profunde pentru a îndepărta zonele de necroză și zona din jurul acesteia. În timpul acestei proceduri, medicul trebuie să respecte următoarele condiții:

• tratamentul și pansamentul constant al rănii;
• tot țesutul necrotic este îndepărtat;
• rana este lăsată deschisă, menținând homeostazia;
• prelucrarea și analiza zilnică a evoluției bolii.

Când țesutul necrotic este îndepărtat, sunt necesare pansament, debridare și antibiotice pentru o anumită perioadă de timp. Nu toată lumea beneficiază de intervenție chirurgicală; după aceasta, se pot dezvolta complicații ale fasciitei: sepsis, amputație de membre, insuficiență renală, sindrom de șoc toxic.

Principalul lucru este să nu-l lăsați și să vedeți un medic la timp.

Rata mortalității este de 30-35%, așa că pacientul trebuie să ia fasciita extrem de în serios, deoarece este una dintre cele mai grave boli. Auto-medicația este inacceptabilă.

OrtoCure.com

Fasciita necrozantă este o boală infecțioasă în care necroza cu răspândire rapidă afectează țesutul subcutanat, fascia superficială și profundă (membrana țesutului conjunctiv). De obicei cauzată de bacteriile gram-pozitive Streptococcus pyogenes sau de microflora mixtă aerobă și anaerobă.

Informații generale

Primul caz de boală a fost înregistrat în 1871 în SUA, iar prima descriere a bolii, făcută în 1892, aparține lui Welch și Netall. Denumirea modernă a bolii a fost propusă de Nilsson în 1952.

Boala este relativ rară - din 1883, literatura medicală a înregistrat aproximativ 500 de cazuri de fasciită necrozantă, dar în În ultima vreme incidența bolii a crescut. Potrivit statisticilor, prevalența actuală a fasciitei necrozante este de 0,4 cazuri la 100.000 de persoane.

Varsta medie pacienți – 38-44 ani. Boala este de două ori mai frecventă la bărbați decât la femei și este foarte rară la copii (astfel de cazuri au fost raportate în țările în care nivel scăzut igienă).

Rezultatul fatal este de 33% din numărul cazurilor.

• O boală cauzată de streptococii beta-hemolitici de grup A (Streptococcus pyogenes). Această formă este uneori numită gangrenă streptococică hemolitică.
• O boală care este cauzată de o infecție mixtă. Agenții cauzali sunt simultan streptococul hemolitic și non-hemolitic din grupul A, Escherichia coli, bacteria sub formă de tijă Enterobacter, diverse enterobacterii și pseudomonade, precum și Citrobacter freundi, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis și altele. bacterii anaerobeși anaerobi facultativi.

Pe baza localizării fasciitei necrozante, se distinge o formă care afectează în primul rând perineul, scrotul și penisul, în care procesul infecțios este probabil să se răspândească la coapse și peretele abdominal anterior (gangrena Fournier).

În funcție de tabloul clinic al bolii, fasciita necrozantă poate fi:

• Primar. Începe cu afectarea fasciei, durere și umflare la locul leziunii.
• Secundar. Dezvoltarea bolii are loc pe fondul bolilor avansate ale pielii purulente. Simptomele fasciitei necrozante sunt suprapuse pe tabloul clinic al bolii de bază, iar manifestările necrotice sunt observate la locul focarului purulent primar.

Motive pentru dezvoltare

Boala se dezvoltă ca urmare a răspândirii infecției grupului streptococic sau a bacteriilor aerobe și anaerobe. Infecția se poate răspândi la fascia ca o complicație a:

• pentru răni perforate și lacerate, abraziuni, traumatisme contondente;
• dupa interventia chirurgicala in zona cavitate abdominală, tract gastrointestinal, tractului urinarși perineu;
• suprainfectii cu varicela;
• cu injecții subcutanate.

Streptococul se poate răspândi prin fluxul sanguin de la o sursă îndepărtată de infecție.

Cauzele gangrenei lui Fourier sunt:

• paraproctită;
• infecții ale glandelor periuretrale;
• infectie retroperitoneala datorita perforatiei organe interne cavitate abdominală.

La copii, infecția se extinde de obicei la fascia cu omfalită (inflamația bacteriană a inelului ombilical, grăsimea subcutanată din jurul acestuia și fundul plăgii ombilicale) și balanită (inflamația glandului penisului care apare în timpul circumciziei).

Boala se dezvoltă în prezența factorilor însoțitori, care includ:

• Slăbirea sistemului imunitar (local sau general). Grupul de risc include persoanele care suferă de diabet, boli vasculare periferice, neoplasme maligne, precum și persoanele care au suferit recent terapie imunosupresoare cu corticosteroizi sau intervenții chirurgicale.
• Dependența de droguri injectabile și alcoolismul cronic.
• Stări de imunodeficiență.
• Vârsta peste 50 de ani.
• Greutate corporală în exces.

În unele cazuri, dezvoltarea bolii este provocată de mușcături de insecte, luând medicamente antiinflamatoare nesteroidiene și boli fungice.

Patogeneza

Patogenia fasciitei necrozante este asociată cu tromboza microvasculară a pielii și deteriorarea țesuturilor adiacente. Aceasta explică progresia rapidă a necrozei, care nu implică o zonă separată a fasciei, ci o regiune mare care corespunde zonei de circulație microvasculară.

Modificările morfologice ale fasciei sunt inițial de natură gangrenoasă - țesuturile afectate nu se inflamează, ci mor.

Cursul distructiv și rapid al bolii este asociat cu infecția polimicrobiană - cu fasciita necrozantă, majoritatea țesuturilor necrotice conțin:

• Bacteriile anaerobe care cresc în țesuturile lipsite de suficient oxigen ca urmare a unei leziuni, intervenții chirurgicale sau alte tulburări.
• Bacteriile aerobe care se înmulțesc în țesuturi datorită scăderii funcției neutrofilelor polimorfonucleare (neutrofilele polimorfonucleare joacă un rol cheie în asigurarea imunității înnăscute, iar funcțiile lor sunt reduse în timpul hipoxiei plăgii). Proliferarea bacteriilor aerobe reduce și mai mult potențialul redox, iar acest lucru accelerează răspândirea infecției.

Produșii finali ai metabolismului organismelor aerobe sunt apa și dioxidul de carbon. Cu o infecție mixtă, azotul, hidrogenul, metanul și hidrogenul sulfurat, care sunt slab solubile în apă, se acumulează în țesuturile moi.

Microorganismele se răspândesc de-a lungul fasciei din țesuturile subcutanate afectate. Infecția profundă provoacă ocluzie vasculară (obstrucție), ischemie și necroză a țesuturilor profunde. Există, de asemenea, leziuni ale nervilor superficiali, care se manifestă ca amorțeală localizată caracteristică.

Dacă este lăsată netratată, se dezvoltă sepsis.

Simptome

O trăsătură distinctivă a fasciitei necrozante este umflarea locală, eritemul, creșterea temperaturii pielii și durerea intensă care nu corespunde modificărilor locale ale pielii (care amintește adesea de deteriorarea sau ruptura musculară).

Forma primară de fasciită necrozantă începe imediat cu afectarea fasciei și se manifestă:

• umflarea pielii într-o zonă izolată;
• senzații dureroase la locul leziunii;
• hiperemie.

Cu infecția cu streptococ, apar rapid următoarele:

• pete întunecate cu formarea de vezicule care sunt umplute cu lichid întunecat;
• zone de necroză superficială a pielii care se pot îmbina.

În cazul infecțiilor non-streptococice, boala se dezvoltă mai lent, iar simptomele sunt mai puțin pronunțate. Se observă prezența la locul leziunii:

• umflarea și îngroșarea lemnoasă a pielii;
• pete eritematoase si palide la locul compactarii.

La locul rănii, se observă o nuanță gri murdară a fasciei, este prezent un exudat tulbure, adesea maroniu, iar țesutul subcutanat este studiu instrumental poate fi separat cu usurinta de fascia.

Fasciita necrozantă este însoțită de:

• temperatură ridicată, la care sunt posibile creșteri și scăderi bruște de 3-5 C;
• tahicardie;
• leucocitoză;
• slăbiciune generală.

Stratul muscular nu este de obicei afectat, dar dacă nu este tratat, se poate dezvolta miozită sau mionecroză.

În unele cazuri, simptomele apar într-o zonă care este îndepărtată de locul rănirii.

Au fost descrise de asemenea cazuri de progresie fulminanta a fasciitei necrozante si deces in absenta modificarilor de culoare si temperatura zonelor afectate.

Diagnosticare

Diagnosticul se bazează pe:

• Istoricul bolii. Se clarifică plângerile pacientului, prezența rănilor și alți factori provocatori.
• Inspecție generală. În stadiul inițial aspect pacientul poate să nu corespundă cu gradul de disconfort, dar intoxicația se dezvoltă destul de repede.
• Analize de laborator. Semnul principal al inflamației este o viteză crescută de sedimentare a eritrocitelor și leucocitoză cu o deplasare a leucogramei spre stânga, care sunt detectate în timpul unui test de sânge detaliat. Se măsoară și nivelul gazelor din sângele arterial.

Pentru a clarifica diagnosticul, se folosește o biopsie incizională, în care se examinează secțiuni de țesut obținute în timpul îndepărtării zonelor necrotice. Cercetările se efectuează pe un microtom de congelare, care vă permite să obțineți rezultate într-o perioadă scurtă de timp.

Pentru a determina agentul patogen, se utilizează microscopia unei secțiuni colorate cu Gram.

În plus, exudatul este studiat pentru a determina sensibilitatea la antibiotice.

Singurul lucru tratament eficient fasciita necrozantă este o procedură chirurgicală care presupune efectuarea unei necrectomie (îndepărtarea țesutului afectat). In timpul interventiei chirurgicale:

• determinați limitele necrozei;
• evaluați natura țesuturilor afectate (miros, prezență de gaz etc.);
• țesuturile afectate sunt excizate.

Pentru leziuni extinse și limite neclare se efectuează necrectomii în etape.

Îndepărtarea mecanică a țesuturilor este însoțită de utilizarea:

• cavitație ultrasonică;
• necrectomie chimică (se folosesc hipoclorit de sodiu, enzime proteolitice).

De asemenea, este prescrisă terapia antibacteriană:

• benzilpenicilină la fiecare 4 ore pentru infecția cu streptococ;
• antibiotice cu spectru larg și medicamente bactericide antibacteriene active împotriva microflorei anaerobe (dioxidină, metrogil).

Terapia de detoxifiere se efectuează conform principii generale tratamentul bolilor purulent-inflamatorii.

Referință istorică
- Boala a fost descrisă pentru prima dată de Hipocrate în secolul al V-lea î.Hr. î.Hr., primul caz descris în Statele Unite datează din 1871.
- Termenul de „fasciită necrozantă” a fost folosit pentru prima dată în 1952.
Prevalența în rândul adulților este de 0,4 cazuri la 100.000 de persoane.
Prevalența la copii este de 0,08 la 100.000 de persoane.

Incidența generală a crescut de cinci ori în ultimul deceniu.
Fasciita necrozantă de tip 1 este cea mai comună formă de fasciită necrozantă.

Factori de risc pentru fasciita necrozantă tip I:
- Diabet.

- Obezitate.
- Alcoolism și ciroză.
- Administrare intravenoasă medicamente. - escare. - Malnutriție.
- Pacient după intervenție chirurgicală sau cu plagă penetrantă. - Abcese ale organelor genitale feminine.

Factori de risc pentru fasciita necrozantă tip II:
- Diabet.
- Boală vasculară periferică severă.
- Naștere recentă.
- Trauma.
- Leziuni musculare.
- Varicelă.
- Există informații contradictorii despre importanța utilizării antiinflamatoarelor nesteroidiene.

Cauze și mecanisme de dezvoltare a fasciitei necrozante

Fasciita necrozanta tip I:
- Infecție polimicrobiană cauzată de bacterii aerobe și anaerobe.
Până la 15 agenți patogeni sunt detectați într-o rană.
În medie, există cinci tulpini patogene diferite pe rană.

Cele mai comune microorganisme:
Streptococi care nu aparțin grupei A.
Organisme enterobacteriacee.
Bacteriode.
Peptostreptococul.

Dacă este expus la apă sărată:
O rană penetrantă sau o rană deschisă contaminată cu apă sărată.
Cauzat de organisme marine gram-negative din genul Vibrio, dintre care cel mai virulent este Vibrio vulnificus.

Necrozant tip II:
- De obicei, infecție monomicrobiană cauzată de Streptococcus pyogenes:
Apare în combinație cu Staphylococcus aureus.
Staphylococcus aureus rezistent la meticilină este foarte rar detectat.
-Tulpinile de Streptococcus pyogenes pot secreta exotoxine pirogene care actioneaza ca superantigene, stimuland productia de TNF-a, TNF-b, IL-1, IL-6 si IL-24.
Pentru diagnosticarea în timp util și inițierea tratamentului, examinarea pacientului de către un chirurg experimentat joacă un rol decisiv.

Clinica și diagnosticul fasciitei necrozante

Progresia rapidă a eritemului către veziculă, echimoză și necroză sau gangrenă.
Umflarea țesuturilor subcutanate „rigide”, răspândindu-se dincolo de limitele eritemului.
Lipsa răspunsului la terapia antimicrobiană empirică.
Căldură organism și toxicitate sistemică severă.

Durere severă persistentă, disproporționată cu manifestările cutanate.
Pe măsură ce boala progresează, durerea evoluează spre anestezie cutanată.
Crepitus în fasciita necrozantă tip I.
Poate apărea pe orice parte a corpului.

În majoritatea cazurilor se observă pe membrele inferioare
Se găsește adesea pe peretele abdominal și pe perineu.
Testele de laborator de rutină sunt nespecifice.
Pentru analiza culturii, este mai bine să se efectueze o biopsie profundă.

Radiografia standard nu oferă informațiile necesare, cu excepția cazului în care există aer în țesut.
RMN-ul ajută la determinarea extinderii leziunii, dar consultarea cu un chirurg nu trebuie amânată.
Examenul macroscopic evidențiază fascia umflată, plictisitoare, cenușie, cu zone lungi și subțiri de necroză.

Necroza fasciei superficiale și a țesutului adipos duce la formarea de puroi apos cu miros neplăcut.
Examenul histologic evidențiază necroză a grăsimii subcutanate, vasculită și hemoragii locale.

Diagnosticul diferențial al fasciitei necrozante

Celulita este o infecție acută, răspândită, a pielii și a țesuturilor moi, caracterizată prin eritem, umflături, durere și creșterea locală a temperaturii țesuturilor. În ciuda terapiei cu antibiotice, boala progresează rapid, cu toxicitate sistemică, durere severă și necroză care sugerează mai degrabă fasciita necrozantă decât celulită.

Piomiozita - inflamație purulentă muschii scheletici. Zero este localizat la mușchii individuali, iar absența toxicității sistemice indică mai degrabă piomiozita decât fasciita necrozantă. Diagnosticul este confirmat metode suplimentare cercetare.

Eritem induratum - ganglioni subcutanați eritematoși dureroși pe picioare (în special în zonă mușchi de vițel). Absența febrei, a toxicității sistemice și a necrozei cutanate sugerează mai degrabă eritem indurat decât fasciita necrozantă. Eritemul induratum poate deveni cronic, recidivant, iar pacientul are adesea antecedente de tuberculoză sau un test cutanat la tuberculină pozitiv.

Mionecroza clostridiană este o infecție acută necrozantă a țesutului muscular cauzată de microorganismele clostridiene. Explorarea și cultura chirurgicală sunt necesare pentru a diferenția această boală de fasciita necrozantă.

Sindromul de șoc toxic streptococic sau stafilococic este un răspuns inflamator sistemic la toxinele produse de bacterii, care se caracterizează prin febră, hipotensiune arterială, eritrodermie generalizată, mialgie și leziuni de organe multisistemice. Fasciita necrozantă se poate dezvolta din cauza curentului toxic. Consultarea unui specialist în boli infecțioase și a unui chirurg este esențială.

Sursa: jmedicalcasereports.biomedcentral.com

O tânără cu dureri de picioare și febră a fost internată la spital - un ulcer care o deranja de 3 ani a început să crească după utilizarea topică a compreselor pe bază de plante.

Pe baza: Fasciită necrozantă fulminantă în urma utilizării amestecului de plante: raport de caz

Aidigun I. A., Nasir A. A., Aderibigbe A. B.

Journal of Medical Case Reports 2010, 4:326

Un student igbo de douăzeci de ani (Nigeria) a fost internat cu plângeri de durere și umflare a piciorului drept care a progresat pe parcursul a trei zile. Conform istoricului medical, pacienta suferă de un ulcer trofic cronic al piciorului drept în ultimii trei ani, pentru care s-a efectuat grefa de piele. Ulcerul a început să se mărească după aplicarea topică a compreselor pe bază de plante cu două săptămâni înainte de internare.

La internare, pe lângă durerile la nivelul piciorului, pacientul a fost deranjat de o senzație de sete și dificultăți de respirație. La examinare: febră, temperatura corpului 38,2 °C, pielea și mucoasele vizibile sunt uscate și oarecum icterite, umflarea ambelor picioare, mai accentuată pe dreapta și ajungând până la coapsă. Nu s-a putut palpa pulsația arterei dorsale a piciorului din dreapta. Pulsul este regulat cu o frecvență de până la 132 de bătăi pe minut, tensiunea arterială = 90/50 mm. rt. Artă. Pe piciorul drept sunt multiple ulcere cu scurgere purulentă tulbure.

Compoziția electrolitică a serului sanguin a fost în limite normale.

Tratamentul a început: Ceftriaxonă 1 g IV picurare de 2 ori pe zi, perfuzii cu cristaloizi, metronidazol 500 mg de 3 ori pe zi, s-au transfuzat trei unități de globule roșii. S-a făcut o fasciotomie, care însă nu a adus ameliorare.

În timpul terapiei, s-a dezvoltat necroză extinsă a pielii piciorului drept; crepitul subcutanat a fost detectat prin palpare de la picior până în treimea superioară a piciorului. În a patra zi după internare, tratamentul chirurgical radical de urgență al rănilor anterioare, laterale și suprafetele din spate tibia dreapta. În timpul operației, au fost descoperite și excizate abcese intramusculare extinse, precum și zone necrotice ale mușchilor anteriori gastrocnemius și tibial. În perioada postoperatorie s-au efectuat pansamente și s-a continuat tratamentul chirurgical, dar procesul necrotic s-a extins la cei mari și mici. tibiei cu dezvoltarea sepsisului. Din cauza unei stări amenințătoare, a fost efectuată o amputație rotuliană a piciorului drept.

Examinarea bacteriologică a materialului plăgii a evidențiat creșterea bacteriilor din genurile Klebseilla și Pseudomonas. Examenul histologic al țesuturilor membrului îndepărtat a descris necroză extinsă a țesutului muscular gras, conjunctiv și striat cu acumulări focale de celule mononucleare.

Perioada postoperatorie a decurs fără complicații, starea pacientului s-a îmbunătățit după amputare și au început pregătirile pentru protezare.

Discuţie

Fasciita necrozantă (NF) este o infecție rară, dar severă, rapid progresivă a țesuturilor moi, caracterizată prin necroză extinsă a fasciei superficiale și grăsime subcutanata. NF se răspândește de-a lungul suprafeței fasciei, de obicei fără a afecta pielea și mușchii, dar în cazuri severe, toate organele și țesuturile de mai sus și subiacente sunt implicate în proces. Suspiciunea precoce a NF este extrem de importantă, deoarece rata de supraviețuire pentru această patologie este mai mică cu cât timpul care trece de la infecție până la inițierea terapiei adecvate este mai mic. NF se poate dezvolta după intervenții chirurgicale, leziuni minore, zgârieturi, atât pe fondul leziunilor cronice ale pielii, cât și la indivizi anterior sănătoși. Au fost descrise cazuri de dezvoltare a acestei patologii după terapia cu corticosteroizi și după injectarea intramusculară de AINS, dar a fost descris pentru prima dată un caz de NF după o compresă pe bază de plante. În țările în curs de dezvoltare, diverse remedii populare origine vegetalăși compoziția necunoscută sunt folosite de populația locală pentru multe boli, dar aplicarea de comprese pe bază de plante pe rănile deschise nu este atât de comună.

Compoziția agenților cauzatori ai infecțiilor țesuturilor moi este diversă și include tulpini foarte virulente de Streptococcus, Staphylococcus sau combinații de bacterii gram-negative și anaerobe. În cazul descris, a fost detectată creșterea bacteriilor Klebseilla și Pseudomonas.

Publicarea cazului clinic a fost realizată cu acordul pacientului. Copie după semnată consimțământ informat este cu redactorul-șef al Jurnalului de rapoarte medicale de caz.

Boala debutează nespecific, pacientul este deranjat de febră, durere la nivelul piciorului și umflături, roșeață locală, pierderea sensibilității sau crepitus subcutanat. Discrepanța dintre intensitatea durerii și modificările locale minime poate atrage atenția și alerta.

În stadiile ulterioare, procesul infecțios se răspândește local prin fascie, provocând tromboză și perturbând vascularizarea pielii. Odată ce bacteriile și toxinele intră în sânge, se dezvoltă sepsis. Atunci când mușchii de bază sunt implicați, se dezvoltă miozită necrozantă, care poate fi detectată prin studii CT și RMN.

Principala metodă de tratare a infecțiilor țesuturilor moi este debridarea chirurgicală radicală precoce și rezecția întregului țesut necrotic pe fundalul terapiei antibacteriene complete. Cazurile fulminante și severe pot necesita amputarea membrului afectat.

Surse

1. Rieger U. M., şi colab. Factori de prognostic în fasciita necrozantă și miozită: analiza a 16 cazuri consecutive la o singură instituție din Elveția. Ann Plast Surg. 2007, 58: 523–530.
2. Sonia F., Andress C. Fasciită necrozantă datorată streptococului pneumoniae după injectarea intramusculară a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene: Raport de cazuri și revizuire. Clin Infect Dis. 2001, 33: 740–744.
3. Donaldson P. M. și colab. Fasciită necrozantă rapid fatală cauzată de Streptococcus pyogenes. J Clin Pathol. 1993, 46: 617–620.
4. Heitmann C., şi colab. Concepte și rezultate chirurgicale în fasciita necrozantă. Chirurg. 2001, 72: 168–173.
5. Hashimoto N., şi colab. Fasciită necrozantă fulminantă care se dezvoltă în timpul tratamentului cu corticosteroizi pe termen lung al lupusului eritematos sistemic. Ann Rheum. Dis. 2002, 61: 848–849.
6. Nai-Chen C., şi colab. Fasciita necrozantă: caracteristici clinice la pacienții cu ciroză hepatică. Br J Plast Surg. 2005, 58: 702–707.
7. Meltzer D. L., Kabongo M. Fasciita necrozantă: o provocare de diagnostic. Sunt un medic de familie. 1997, 56: 145–149.
8. Green R. J., Dafoe D. C., Raffin T. A. Necrotizing faciitis. Cufăr. 1996, 110: 219–229.

Fasciita necrozantă (NF) este o infecție rapid progresivă care afectează în primul rând subcutanat. țesuturi conjunctive(fascia), unde se poate răspândi rapid pentru a implica vecinii țesături moi, ceea ce duce la necroză pe scară largă (moartea țesuturilor). Mai multe tipuri diferite de bacterii care mănâncă carne pot provoca această afecțiune care pune viața în pericol, care poate afecta atât oameni sanatosi, și pentru cei cu probleme medicale subiacente. Deși rar, a existat o creștere a incidenței fasciitei necrozante în ultimele decenii. Deși aparent neraportată, incidența anuală a fasciitei necrozante este estimată la 500-1.000 de cazuri pe an, cu o prevalență globală a bolii de 0,40 cazuri la 100.000 de locuitori. Identificarea precoce și tratament rapid fasciita necrozantă este esențială pentru gestionarea consecințelor potențial devastatoare ale acestei urgențe îngrijire medicală.

Care este istoria fasciitei necrozante?

Una dintre primele descrieri ale fasciitei necrozante vine de la Hipocrate în secolul al V-lea î.Hr., când a descris complicațiile erizipelului. Deși fasciita necrozantă există de secole, mai multe descrieri detaliate această afecțiune a fost raportată ulterior în secolul al XIX-lea și începutul secolului al XX-lea. În 1952 anul dr. B. Wilson a folosit pentru prima dată termenul de fasciită necrozantă pentru a descrie această afecțiune, iar acest termen rămâne cel mai comun în Medicină modernă. Alți termeni care au fost folosiți pentru a descrie aceeași afecțiune includ sindromul bacteriilor care mănâncă carne, fasciita supurată, celulita necrozantă, infecția necrozantă a țesuturilor moi, gangrena spitalicească, gangrena streptococică, gangrena dermică, ulcerul Melenei și gangrena lui Melenei. Atunci când fasciita necrozantă afectează zona genitală, este adesea numită gangrena lui Fournier (numită și gangrena lui Fournier).

Care sunt cauzele și factorii de risc pentru fasciita necrozantă?

Fasciita necrozantă este cauzată de bacterii în marea majoritate a cazurilor, deși ciupercile pot duce rareori la această afecțiune. Majoritatea cazurilor de fasciită necrozantă sunt cauzate de streptococii beta-hemolitici de grup A (Streptococcus pyogenes), deși pot fi implicate multe bacterii diferite, fie singure, fie împreună cu alți patogeni bacterieni. Streptococul de grup A este aceeași bacterie care este responsabilă pentru faringitia streptococică, impetigo (infecția pielii) și febra reumatică. ÎN anul trecut A existat o creștere a cazurilor de fasciită necrozantă cauzată de Staphylococcus aureus (MRSA) rezistent la meticilină dobândit în comunitate, des întâlnit la consumatorii de droguri intravenos. Majoritatea cazurilor de fasciită necrozantă sunt polimicrobiene și includ atât bacterii aerobe, cât și anaerobe. Alte organisme bacteriene care pot fi izolate în cazurile de fasciită necrozantă includ Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus, Vibrio, Bacteroides, Peptostreptococcus, Clostridium și Aeromonas hydrophila, printre altele.

În multe cazuri de fasciită necrozantă, există antecedente de traume anterioare, cum ar fi tăieturi, zgârieturi, mușcături de insecte, arsuri sau leziuni cu acul. Aceste leziuni pot apărea inițial banale sau minore. Locurile de incizie chirurgicală și diverse proceduri chirurgicale pot servi, de asemenea, ca sursă de infecție. În multe cazuri, însă, nu există o sursă evidentă de infecție sau un portal de intrare care să explice cauza (idiopatică).

Odată ce intră un agent patogen bacterian, infecția se poate răspândi din țesuturile subcutanate pentru a implica planuri fasciale mai profunde. Va avea loc o răspândire progresivă și rapidă a infecției și poate implica uneori țesuturile moi adiacente, inclusiv mușchii, grăsimea și pielea. Diverse enzime și toxine bacteriene duc la ocluzie vasculară, ducând la hipoxie tisulară (scăderea oxigenului) și în cele din urmă la necroză tisulară (moarte). În multe cazuri, aceste condiții tisulare permit proliferarea bacteriilor anaerobe, permițând răspândirea progresivă a infecției și continuarea distrugerii țesuturilor.

Persoanele cu probleme medicale subiacente și un sistem imunitar slăbit prezintă, de asemenea, un risc crescut de a dezvolta fasciită necrozantă. Diverse afecțiuni medicale, inclusiv diabet, insuficiență renală, boala hepatică, cancerul, boala vasculară periferică și infecția cu HIV sunt adesea prezente la pacienții care dezvoltă fasciită necrozantă, precum și la persoanele supuse chimioterapiei, la pacienții care au avut transplant de organe și la pacienții care iau corticosteroizi dintr-o varietate de motive. Alcoolicii și consumatorii de droguri intravenoase sunt, de asemenea, expuși unui risc crescut. Cu toate acestea, multe cazuri de fasciită necrozantă apar și la persoanele sănătoase care nu au factori predispozanți.

În scopuri de clasificare, fasciita necrozantă a fost împărțită în trei grupuri distincte, bazate în mare parte pe microbiologia infecției de bază; NF de tip 1 este cauzată de mai multe specii bacteriene (polimicrobiene), NF de tip 2 este cauzată de o singură specie bacteriană (monomicrobiană), care este de obicei Streptococcus pyogenes; NF de tip 3 (gangrena gazoasă) este cauzată de Clostridium spp., iar NF de tip 4 este cauzată de infecții fungice, în principal Candida spp. și Zygomycetes. Infecția cauzată de Vibrio spp. (adesea Vibrio vulnificus) este o specie întâlnită adesea la persoanele cu boli hepatice, de obicei după ce au mâncat fructe de mare sau după expunerea la răni ale pielii apa de mare contaminate de acest organism.

AȚI PUTEA DORI, DE ASEMENEA

UITE

Joc de piele IQ

Este fasciita necrozantă contagios?

Fasciita necrozantă nu este considerată o boală infecțioasă. Cu toate acestea, teoretic este posibil ca o persoană să se infecteze cu același organism care provoacă fasciita necrozantă la cineva cu care a avut contact direct (de exemplu, infecția cu SARM). Ca o persoană testată să înceapă apoi să dezvolte fasciită necrozantă ar fi foarte rar și puțin probabil, deși este posibil.

Care sunt semnele și simptomele fasciitei necrozante?

Simptomele și semnele fasciitei necrozante variază în funcție de amploarea și progresia bolii. Fasciita necrozantă afectează adesea extremitățile sau zona genitală (gangrena Fournier), deși poate fi implicată orice zonă a corpului.

La debutul bolii, pacienții cu fasciită necrozantă se pot prezenta inițial în mod înșelător și este posibil să nu demonstreze nicio formă superficială. semne vizibile infecție principală. Unii oameni se pot plânge inițial de durere sau sensibilitate, similar cu un „mușchi tras”. Cu toate acestea, pe măsură ce infecția se răspândește rapid, simptomele și semnele unei boli severe devin evidente.

Fasciita necrozantă apare de obicei ca o zonă de roșeață localizată, căldură, umflare și durere, adesea asemănătoare cu o infecție superficială a pielii (celulită). De multe ori durerea și sensibilitatea experimentate de pacienți nu se potrivesc cu rezultatele vizibile pe piele. Pot fi prezente febră și frisoane. Pe parcursul orelor și zilelor, roșeața pielii se extinde rapid și pielea poate deveni închisă, violet sau închis la culoare. Se pot dezvolta vezicule animatoare, escare necrotice (crusta neagră), întărirea pielii (îngroșare), degradarea pielii și drenajul plăgii. Uneori, sub piele (crepitus) poate fi simțită o senzație fină de trosnet, indicând gaz în țesuturi. Durere puternică iar sensibilitatea poate scădea ulterior din cauza leziunilor nervoase ulterioare, ducând la anestezie localizată a zonei afectate. Dacă este lăsată netratată, apare invariabil răspândirea persistentă a infecției și implicarea pe scară largă a organismului, ducând adesea la sepsis (răspândirea infecției în sânge) și adesea la moarte.

Alte simptome asociate observate cu fasciita necrozantă pot include stare de rău, greață, vărsături, slăbiciune, amețeli și confuzie.

Când va căuta cineva ajutor medical pentru fasciita necrozantă?

Identificarea și tratarea promptă a fasciitei necrozante este esențială pentru a crește probabilitatea unui rezultat favorabil. Datorită progresiei rapide a acestei afecțiuni, sunt necesare un indice ridicat de suspiciune și depistarea precoce pentru a iniția imediat tratamentul de urgență. Cei care au probleme medicale subiacente sau sunt debilitati sistemul imunitar, trebuie să fie deosebit de vigilent. Contactați un profesionist din domeniul sănătății dacă apare oricare dintre următoarele simptome sau semne:

• Zonă inexplicabilă de înroșire a pielii, căldură, sensibilitate sau umflare, cu sau fără antecedente de traumatisme cutanate anterioare
• Modificări ale culorii pielii (întunecate, violet, pete, negru) sau ale texturii pielii (vezicule, răni deschise, întărire, întărire)
• Drenaj din orice rană deschisă
• Febră sau frisoane
• Durere sau disconfort intens într-o zonă a corpului, cu sau fără vătămare anterioară

Dacă o persoană a fost evaluată anterior de un profesionist din domeniul sănătății și există o progresie a simptomelor de mai sus sau dacă persoana nu se îmbunătățește (chiar și cu tratament antibiotic la domiciliu), trebuie întreprinsă o reevaluare suplimentară. Dacă se suspectează fasciita necrozantă, este necesară consultarea chirurgicală urgentă.

Ce specialiști tratează fasciita necrozantă?

Este necesară o echipă multidisciplinară de furnizori pentru îngrijirea pacienților cu fasciită necrozantă. Majoritatea pacienților vor merge mai întâi la secție îngrijire de urgențăși, prin urmare, vor consulta un medic de urgență. Chirurgul va începe să aibă grijă de acest pacient din timp. În funcție de ce zonă a corpului este implicată, este posibil să fie necesar să se consulte subspecialiștii chirurgicali (de exemplu, un urolog în cazul gangrenei Fournier). Specialist in boli infecțioase adesea implicat în tratamentul cu antibiotice.

PROBLEME PRACTICE DE SĂNĂTATE

© SHAGINYAN G.G., CHEKANOV M.N., SHTOFIN S.G.

UDC 616,75 - 092 - 07 - 089

FACCIITA NECROTIZANTE: DIAGNOSTIC PRECOCE ŞI

INTERVENTIE CHIRURGICALA

G.G.Shaginyan, M.N.Chekanov, S.G.Shtofin

Universitatea Medicală de Stat din Novosibirsk, rector - doctor în științe medicale, prof. I.O. Marinkin; departament Chirurgie generala, administrator - Doctor în Științe Medicale, prof.

S.G. Ştofin

Rezumat. Pentru a îmbunătăți metodele diagnostic precoce fasciita necrozantă, o analiză a rezultatelor clinice și cercetare de laborator la 17 pacienţi. În urma studiilor, s-a dezvăluit că la necroza fascială există întotdeauna o reacție a mușchilor de bază, care determină o creștere a nivelului de

creatin fosfokinaza (CPK). În medie, depășirea limitei superioare a normei a fost de 77,4 U/L. După 10 zile după tratament (necrectomie și terapie antibacteriană), indicatorii nu au depășit valoarea normală a activității CPK (195 U/L).

Cuvinte cheie: fasciita necrozantă, diagnostic precoce,

creatin fosfokinaza.

Shaginyan Hrachya Henrikovich - student absolvent al departamentului. fiziologia patologică și fiziopatologia clinică a NSMU; e-mail: Dr. Shaginyan911 @yandex.ru.

Cekanov Mihail Nikolaevici - doctor în științe medicale, prof. departament Chirurgie generală NSMU; e-mail: [email protected].

Shtofin Sergey Grigorievich - Doctor onorat al Federației Ruse, doctor în științe medicale, prof., șef. Secţia Chirurgie Generală, NSMU; e-shaP: Rg. 8baetpuan911 @uapeech.gi.

Infecțiile necrozante ale pielii și țesuturilor moi sunt infecții severe, cu progresie rapidă sau rapidă, însoțite de intoxicații severe, care afectează predominant fascia, țesutul adipos, care apar fără formarea de exudat purulent sau cu o cantitate disproporționat de mică din acesta. Rata mortalității pentru dezvoltarea unor astfel de infecții variază de la 13,9% la 30%. .

În mod tradițional, microorganismele anaerobe joacă un rol principal în patogeneza infecțiilor necrozante ale țesuturilor moi.

O serie de autori identifică următoarele afecțiuni ca factori predispozanți la apariția fasciitei necrozante: Diabet, stări de imunodeficiență, leziuni ale țesuturilor moi, injecții cu medicamente, consum de corticosteroizi, complicatii infectioaseîn perioada postoperatorie, prezența excesului de greutate corporală, vârsta peste cincizeci de ani, afectarea vaselor periferice.

Studii histologice a arătat că factorul principal în apariția necrozei structurilor fasciale este formarea patologică a trombilor vasculari, care perturbă perfuzia fasciei și reduce brusc transportul de oxigen către țesuturi.

Ca urmare a faptului că proces patologicîncepe adânc în țesuturi, în stadiile inițiale de dezvoltare a bolii manifestari clinice foarte rare și se manifestă pe măsură ce infecția progresează. De aceea simptomele inițiale diferă puțin de cele cu flegmon și abcese. Printre altele, cele mai frecvente simptome sunt: ​​eritemul, umflarea intensă, decolorarea pielii până la gri cu o nuanță albăstruie, prezența bulelor cu conținut hemoragic, prezența ulcerațiilor și necrozei pielii.

Dintre metodele propuse pentru diagnosticul precoce al necrozei fasciale, ecografiile și RMN-ul țesuturilor moi, se remarcă criobiopsia tisulară urmată de examen morfologic.

În prezența necrozei fasciale, există aproape întotdeauna o reacție a țesutului muscular subiacent, care determină creșterea nivelului activității creatin fosfokinazei (CPK).

În prezent, rata mortalității pentru a acestei boli rămâne ridicată (21,9%), ceea ce necesită un diagnostic rapid, în timp util și un tratament radical urgent tratament chirurgical.

În modern literatura medicala fasciita necrozantă a primit o atenție insuficientă și terminologia rămâne neclară.

Având în vedere asemănările clinice cu etapele inițiale NF cu alte infecții ale țesuturilor moi, problema diagnosticului precoce este extrem de relevantă.

Scopul studiului este de a dezvolta o metodă de diagnosticare precoce a fasciitei necrozante și de a optimiza momentul începerii tratamentului chirurgical.

Materiale și metode

Baza acestei lucrări este o analiză a tratamentului a 17 pacienți cu fasciită necrozantă pentru perioada 2006-2010. în clinica de chirurgie generală a statului Novosibirsk universitate medicala. Vârsta medie în grupul de studiu principal a fost de 57 de ani (de la 36 la 78 de ani). Raportul de gen a fost: femei - 6, bărbați - 11. Durata medie de la debutul bolii până la spitalizare în spital chirurgical s-a ridicat la 7,5 (de la 2 la 13) zile.

Printre factorii predispozanți la 14 pacienți au fost vârsta peste 50 de ani, cinci pacienți au abuzat de alcool, un pacient suferea de dependență de droguri de opiu, doi pacienți au avut leziune aterosclerotică extremitățile inferioare, trei pacienți erau obezi și un pacient luase corticosteroizi de mult timp.

Pentru comparație, a fost efectuată o analiză a examinării și tratamentului a 20 de pacienți cu abcese și a 20 de pacienți cu flegmon de diferite locații. În grupul de comparație au fost utilizate criterii similare pentru evaluarea stării pacienților.

Cu scopul de a diagnostic diferentiatÎn primele ore de la internare, a fost extras sânge de la toți pacienții pentru a determina activitatea CPK. Pentru a evita rezultatele fals pozitive (activitatea crescută a CPK este posibilă în patologia coronariană acută și ischemia miocardică, precum și în leziunile traumatice ale unei mase musculare mari), pacienții trebuiau examinați de un cardiolog după înregistrarea unui ECG. Prelevarea repetată de sânge și determinarea activității CPK au fost efectuate la 10 zile după necrectomie și începerea tratamentului antibacterian.

Rezultate și discuții

Calcule și reprezentare grafică Rezultatele au fost realizate folosind programele de prelucrare a datelor statistice Statistica 7.0, SPSS 11.5, MS Excel din pachetele MS Office 2003 și 2007.

O trăsătură distinctivă a modificărilor descrise a fost creșterea lor rapidă. Astfel, la 4 pacienți au trecut mai puțin de 24 de ore de la afectarea inițială a pielii până la apariția simptomelor descrise.

Dintre simptomele specifice fasciitei necrozante, pacienții au experimentat cel mai adesea diferite modificări ale colorării pielii. Am observat pete caracteristice albăstrui sau maronii în 14 observații. Cianoza uniformă a pielii cu zone de necroză neagră sau violet închis - la 5 pacienți. Detașarea epidermei sub formă de bule gri-albăstrui umplute cu lichid tulbure închis - la 8 pacienți.

În ceea ce privește suprafața, modificările pielii au fost semnificativ mai mici decât limitele inflamației țesutului subcutanat, a cărui umflare, la rândul său, nu a permis palparea formațiunilor musculare mai profunde. În același timp, localizarea modificărilor pielii, de regulă, a fost proiectată destul de clar pe zona de cea mai mare identificată intraoperator.

leziuni ale fasciei superficiale. Fluctuația în fasciita necrozantă nu a fost, de regulă, detectată în observațiile noastre. Doar 2 pacienți la care s-a dezvoltat fasciita necrozantă pe fondul bolilor purulente-inflamatorii ale țesuturilor moi (în principal abcese și flegmoni post-injectare), care nu au fost supuși unui tratament chirurgical în timp util, au avut o fluctuație.

Crepitus la palpare a fost observat în 4 cazuri. Este de remarcat faptul că acest semn a fost adesea determinat cu mult dincolo de țesuturile necrotice, uneori neavând nici măcar granițe comune cu acestea, iar la efectuarea inciziilor diagnostice peste zone cu o criză caracteristică la palpare, am găsit adesea țesuturi viabile vizual cu bule de gaz unice.

La 9 pacienți, temperatura corpului a rămas normală, 5 au avut febră scăzută, unul a avut o creștere a temperaturii peste 39,2 °C și 2 au avut o temperatură corporală în intervalul 38,0-39,1 °C. Un pacient a suferit hipotermie. La 2 pacienți, s-a observat o creștere a temperaturii în primele ore, iar la 2 pacienți - în prima zi de la debutul bolii.

Pentru tratamentul chirurgical al fasciitei necrozante la toți pacienții țesut subcutanat era umflat, de culoare gri murdar, saturat cu exsudat tulbure, adesea urât mirositor, uneori cu bule de gaz. Fascia este umflată, cenușie sau neagră, adesea slimoasă, saturată cu exsudat similar. Mușchii aveau un aspect plictisitor, flasc, „fiert”, saturat cu exudat seros-hemoragic.

În 8 observații, hiperemia și compactarea țesuturilor subiacente s-au răspândit în zonele învecinate - inghinare, fese, extremități inferioare și, de asemenea, peretele abdominal.

Totuși, la 3 pacienți pe o perioadă lungă de timp (3-5 zile), singurul simptom local al fasciitei necrozante a fost durerea în segmentul afectat fără alte semne fizice de infecție.

Localizarea procesului a fost observată: în membrele superioare la 5 pacienți, la extremitățile inferioare - la 10, în zona capului și gâtului - într-unul, în zona perineală - într-unul.

Aria medie de implicare a țesuturilor moi a fost de 5% (interval de la 2 la 8%).

La cercetare microbiologică Au fost verificate următoarele tulpini: S. aureus - 7, S. pyogenes - 3, E. coli - 1, P. aeruginosa - 4.

Toți pacienții au avut leucocitoză la internarea în spital - o medie de 18,3x109/l (de la 13,6 la 23,1x109/l). În plus, au avut limfopenie relativă - o medie de 10% (de la 4 la 16%).

În toate observațiile, tabloul morfologic din preparatele pielii, grăsimii subcutanate, mușchilor scheletici și fasciei obținut de la locul inflamației a fost caracterizat de modificări ale țesutului necrotic pe scară largă. Exudatul conținea o cantitate mică de leucocite polimorfonucleare (fenomenul „zborului leucocitelor”) și țesut necrotic exfoliat. Tulburările circulatorii s-au manifestat sub formă de pletoră, stază și fenomen de nămol în vasele microvasculare. Cu necroza fibrinoidă a pereților arteriali, s-au observat hemoragii focale perivasculare. A existat întotdeauna edem interstițial marcat al țesuturilor din jur.

În timpul spitalizării, toți pacienții au avut nivel crescut activitatea creatinin fosfokinazei. În medie, depășirea limitei superioare a normei a fost de 77,4 U/L. După 10 zile după tratament (necrectomie și tratament antibacterian), indicatorii nu au depășit valoarea normală a activității CPK (195 U/L).

Datele obținute în urma studiului sunt prezentate în Fig. 1, unde „CPK-1” este activitatea enzimei studiate la internarea pacientului în spital, „CPK-2” este activitatea enzimei după 10 zile, linia orizontală este limita superioară a normalului valoarea activității CPK = 195 U/L.

În fig. 2 și 3 prezintă rezultatele examinării pacienților cu abcese și, respectiv, flegmon. În același timp, atât la internare, cât și după tratamentul chirurgical, indicatorii CPK nu au depășit limitele normale.

Toți pacienții au fost operați în prima zi după internare. Mortalitatea în grupul de studiu principal a fost de 11,8% (2 pacienți, 78 de ani și 76 de ani, au murit din cauza insuficienței multiple de organe).

Durata medie a spitalizării pentru pacienții cu NF a fost de 41±3 zile. Toți pacienții au primit tratament antibacterian empiric combinat cu medicamente cu spectru larg înainte de a primi rezultatele analizei bacteriologice și natura sensibilității microflorei. Numărul de necrectomii efectuate la un pacient nu a depășit trei. Amputația de membru a fost efectuată la un pacient. Toți pacienții au necesitat autodermoplastie.

Astfel, în stadiile incipiente ale bolii, diagnosticul de fasciită necrozantă nu poate fi stabilit întotdeauna pe baza unei evaluări a tabloului clinic al bolii. Analiza principalului simptome clinice nu a dezvăluit semne patognomonice pentru fasciita necrozantă.

În acest sens, este recomandabil să se studieze nivelul activității creatin fosfokinazei ca marker al necrozei țesutului muscular, care poate oferi un sprijin semnificativ în stabilirea diagnosticului de fasciită necrozantă.

Trebuie remarcat faptul că rezultatele tratamentului chirurgical al pacienților cu fasciită necrozantă depind direct de diagnosticul în timp util.

FASCITA NECROTICA: DIAGNOSTIC PRECOCE SI CHIRURGICALE

G.G. Shaginyan, M.N. Cekanov, S.G. Universitatea medicală de stat Shtofin Novosibirsk

Abstract. Am analizat rezultatele clinice și de laborator ale a 17 pacienți cu fasciită necrotică pentru ameliorarea diagnosticului precoce. S-a descoperit că fasciita necrotică este însoțită de creșterea creatinfosfokinazei (CPK) și de reacția mușchilor din apropiere. În medie, nivelul CPK, nivelul normal în exces la 77,4 U/L. Activitatea normală a CPK (195U/L) a fost observată după 10 zile de tratament (necrectomie și terapie antibacteriană).

Cuvinte cheie: fasciită necrotică, diagnostic precoce, creatinfosfokinază.

Literatură

1. Grinev M.V., Budko O.A., Grinev K.M. Fasciita necrozantă: aspecte fiziopatologice și clinice ale problemei // Chirurgie. - 2006. -№5. - P.31-37.

2. Shlyapnikov S. A. Infecții chirurgicalețesuturi moi - o veche problemă într-o lumină nouă // Infecții în chirurgie. - 2007. - T.1, nr 1. - P.14-22.

3. Serazhim O. A. Tratament complex infecția anaerobă non-clostridiană a țesuturilor moi: rezumat. dis. ...cad. Miere. Sci. - M., 2004. - 120 p.

4. Frantsuzov V. N. Sepsis la pacienții cu infecție anaerobă non-clostridiană a țesuturilor moi, diagnostic, tratament și organizare a asistenței medicale de specialitate: rezumat. dis. Dr. med. Sci. - M., 2008. - 145 p.

5. Kolesov A.P., Stolbovoy A.V., Kocherovets V.I. Infecții anaerobe în chirurgie // Medicină. - 2002. - Nr. 3. - P.31-35.

6. Adrienne J., Headley M.D. Infecții necrozante ale țesuturilor moi: o revizuire de îngrijire primară // Medicul de familie american. - 2008. - Vol.68, Nr.2. - P.323-328.

7. McHenry C.R., Malangoni M.A., Petrinic D. Fasciita necrotizantă // Eur. J. Emerg. Med. - 2004. - Vol.11, Nr.1 ​​- P.57-59.

8. Meltzer D.L., Kabongo M., Fasciita necrotizantă: o provocare diagnostică // Am. Fam. Medic. - 1997. - Vol.56. - P.145-149.

9. Sudarsky L.A., Laschinger J.C., Coppa G.F. et al. Rezultate îmbunătățite dintr-o abordare standardizată în tratarea pacienților cu fasciită necrozantă // Ann. Surg.-1987. - Vol.206. - P.661-665.

10. Zui-Shen Yen, Hsiu-Po Wang, Huei-Ming Ma și colab., Screeningul ultrasonografic al fasciitei necrozante suspectate clinic // Acad Emerg Med. - 2002. -Vol.9, Nr.12. - P.1448-1451.

11. Fugitt J.B., Puckett M.L., Quigley M.M. et al. Fasciită necrozantă // RadioGraphics. - 2004. - Vol.24, Nr.5. - P.1472-1476.

12. Majeski J., Majeski E., Fasciita necrozantă: supraviețuire îmbunătățită cu recunoaștere precoce prin biopsie tisulară și tratament chirurgical agresiv // Southern Med. J. -2001. - Vol.90, Nr. 11. - P. 1065-1068.

13. Simonart T., Nakafusa J., Narisawa Y. Importanța nivelului creatin fosfokinazei serice în diagnosticul precoce și evaluarea microbiologică a fasciitei necrozante // JEADV. - 2006. - Vol.18. - P.687-690.