Microcirculația afectată la locul inflamației. Etape. Patogenia inflamației Mecanismul de formare a bradikininei la locul inflamației

Fiecare inflamație se dezvoltă ca răspuns la una sau alta lezare tisulară.

Țesutul deteriorat diferă semnificativ de țesutul sănătos prin proprietățile și compoziția chimică. În țesutul deteriorat se dezvoltă acidoza, creșterea presiunii osmotice, creșterea cantității de apă în țesut, modificarea compoziției coloidale a protoplasmei și eliberarea de substanțe biologic active (histamină, bradikinină etc.). O modificare a compoziției și proprietăților țesutului deteriorat este un iritant, provocând schimbare microcirculația sângelui în capilare, arteriole și venule. Aceste modificări determină un răspuns inflamator vascular. Alterarea țesutului în timpul inflamației este însoțită de o serie de modificări ale structurii sale. Se dezvoltă diferite expresii ale distrofiei sale (vacuolară, proteică, grasă etc.).

Modificări metabolice în țesutul inflamat

Deteriorarea celulară, ca răspuns la care apare inflamația, se extinde la structurile subcelulare - mitocondriile, care sunt principalii purtători ai enzimelor redox. Prin urmare, procesele oxidative din țesutul inflamat, măsurate prin cantitatea de oxigen absorbită, sunt de obicei mai puțin intense decât cele din țesutul sănătos, nedeteriorat. În plus, procesele oxidative din țesutul inflamat din cauza întreruperii activității enzimelor ciclului Krebs, într-o anumită parte, nu se termină cu eliberarea de CO 2, ci se opresc la produșii intermediari ai acestui ciclu cu formarea de piruvic, alfa-cetoglutaric, acizi malic, succinic și alți acizi. Aceasta are ca rezultat o scădere a coeficientului respirator în țesutul inflamat. O scădere a proceselor oxidative în țesutul inflamat se exprimă și printr-o scădere a potențialului său redox.



Dioxidul de carbon eliberat în timpul respirației țesutului inflamat este legat de sistemele tampon de exudat în cantități mai mici decât în ​​sânge, datorită epuizării sistemelor tampon de exudat din cauza legării acestor acizi organici.

Deteriorarea altor structuri subcelulare din țesutul inflamat - lizozomi - este însoțită de eliberarea unui număr mare de enzime hidrolitice (catepsine), enzime de glicoliză și lipoliză.

Sursa acestor enzime sunt lizozomii neutrofilelor din sânge, microfagelor și celulelor parenchimatoase ale țesutului unde apare inflamația. O consecință a activării proceselor de proteoliză, glicoliză și lipoliză este eliberarea unui număr mare de acizi organici din ciclul Krebs, acizi grași, acid lactic, polipeptide și aminoacizi. Consecința acestor procese este o creștere a presiunii osmotice - hiperosmia. O creștere a presiunii osmotice are loc din cauza descompunerii moleculelor mari în un numar mare de mic (concentrația moleculară crește). Acumularea acestor produse acide duce la o creștere a concentrației ionilor de hidrogen în țesutul inflamat - hiperionie și acidoză (Fig. 21). Distrugerea acizilor este însoțită de acumularea de ioni de potasiu, sodiu, clor, anioni de acid fosforic etc. în țesutul inflamat.

Durere și căldură din cauza inflamației

Iritație sensibilă terminații nervoaseîn ţesutul inflamat osmotic substanțe active, acizi, polipeptide (bradikinina), histamină, ionii de potasiu cauze trăsătură caracteristică inflamație – durere. De asemenea, este important să creștem excitabilitatea receptorilor din țesutul inflamat sub influența ionilor de hidrogen și potasiu.

Dilatarea arteriolelor și apariția unui puls capilar în țesutul inflamat (vezi mai jos) provoacă iritarea mecanică a terminațiilor nervoase sensibile la locul inflamației. Aceasta duce la o durere pulsantă caracteristică, bine cunoscută în pulpită, criminalitate și alte inflamații acute purulente.

Unul dintre semnele importante ale inflamației este „căldura” - hipertermia, adică o creștere a temperaturii în țesutul inflamat. În mecanismul acestui fenomen sunt implicate următoarele procese. Dacă inflamația se dezvoltă la suprafața corpului (de exemplu, pe piele), hiperemia activă promovează fluxul rapid de sânge arterial mai cald într-o zonă a corpului cu o temperatură relativ scăzută (25-30 °) și o provoacă. a încălzi. Această formă de creștere a temperaturii în țesutul inflamat a fost observată de medicii antici când au descris „căldura” ca un semn de inflamație. O creștere a temperaturii în țesutul inflamat se observă, totuși, în adâncime organe interne care în mod normal au o temperatură ridicată (de exemplu, ficatul are o temperatură normală de 40°). În aceste cazuri, creșterea temperaturii este cauzată de eliberarea de căldură ca urmare a metabolismului crescut.

Tulburări ale circulației sângelui și microcirculației în țesutul inflamat

Tulburările circulației sângelui în țesutul inflamat pot fi observate la microscop pe țesuturile transparente ale animalelor cu sânge rece. Obiectele clasice sunt preparate ale limbii sau mezenterului broaștei, mezenterului șobolanului și cobaiului. Se folosesc și țesături Vezica urinarași membrana de înot a broaștei. Descriere detaliata tulburările circulatorii din aceste țesuturi au fost făcute de Kopheim și este cunoscută în istoria studiului inflamației ca „experimentul Konheim”. Se compune din următoarele: limba sau mezenterul broaștei este întinsă pe un inel de plută în jurul orificiului de pe o placă de disecție, care este plasată la microscop. Factorul care provoacă inflamația este adesea prepararea medicamentului în sine. Deteriorarea țesutului poate fi cauzată și prin plasarea unui cristal de sare de masă pe acesta. La o mărire scăzută, este ușor de observat procesul de expansiune a arteriolelor, capilarelor și venulelor, mișcărilor de sânge asemănătoare pendulului și stază. La mărire mare, se notează procesele de aderență a leucocitelor la perete vase de sângeşi emigrarea lor în ţesutul inflamat (Fig. 22).

În prezent, pentru a studia tulburările de microcirculație în timpul inflamației la animalele cu sânge cald, se implantează plăci transparente în cavitățile seroase, se folosesc metode de microscopie ale vaselor terminale ale pungii obrazului hamsterului, membrana nictitante a ochiului iepurelui etc. Filmarea microcinei și injectarea vaselor de sânge cu coloranți coloidali și fluorescenți sunt utilizate pe scară largă. Metodele de introducere a proteinelor marcate cu izotopi și a altor substanțe sunt utilizate pe scară largă.

Tulburările circulatorii în țesutul inflamat se dezvoltă în următoarele patru etape:

  • 1) îngustarea pe termen scurt a arteriolelor;
  • 2) extinderea capilarelor, arteriolelor și venulelor - stadiul hiperemiei active sau arteriale;
  • 3) stagnarea circulației sângelui și limfei în țesutul inflamat - stadiul hiperemiei pasive sau venoase;
  • 4) oprirea circulației sângelui în țesutul inflamat - stază.

Îngustarea pe termen scurt a arteriolelor în timpul inflamației, este cauzată de iritația nervilor vasoconstrictori și a celulelor musculare netede ale arteriolelor de către agenți dăunători care provoacă inflamație. Constricția arteriolelor este de scurtă durată deoarece efectul iritant inițial trece rapid. Mediatorul inervației simpatice a arteriolelor - norepinefrina - este distrus de monoaminoxidază, a cărei cantitate crește în țesutul inflamat.

Se dezvoltă expansiunea arteriolelor, capilarelor și venelor, însoțită de o accelerare a fluxului sanguin - hiperemie arterială . Atât viteza liniară, cât și cea volumetrică a fluxului sanguin crește (vezi Tabelul 16). Datorită predominanței fluxului de sânge din arteriolele dilatate în țesutul inflamat față de scurgerea acestuia, crește tensiunea arterială în capilarele și venele țesutului inflamat.

Stadiul hiperemiei arteriale caracterizat de:

  • 1) extinderea arteriolelor, capilarelor și venulelor;
  • 2) accelerarea fluxului sanguin în vasele țesutului inflamat;
  • 3) creșterea tensiunii arteriale în capilare și venule.

După cum se vede din tabel. 17, contracția arteriolelor este cauzată în principal de calea neuroreflexului, iar în timpul inflamației - de reflexul axon. Contracția precapilarelor și capilarelor este reglată de factori umorali – mediatori ai inflamației.

Arteriolele dilatate din jurul zonei inflamate sunt clar vizibile pe piele sub forma unei margini roșii care înconjoară zona de inflamație (de exemplu, inflamația foliculului de păr pe piele - un furuncul).

Pe măsură ce crește proces inflamator Ieșirea sângelui prin sistemul venos devine dificilă, iar hiperemia arterială se transformă treptat în hiperemie venoasă. Există mai mulți factori care contribuie la trecerea hiperemiei arteriale la hiperemia venoasă în timpul dezvoltării inflamației. Acești factori sunt după cum urmează.

Factori intravasculari :

  • a) îngroșarea sângelui datorită trecerii părții sale lichide în țesutul inflamat (exudație;)
  • b) umflarea elementelor formate și a pereților vaselor în mediu acid;
  • c) poziţia parietală a leucocitelor;
  • d) creșterea coagulării sângelui în țesutul inflamat din cauza leziunilor pereților vasculari, trombocitelor și diferitelor elemente celulare.

Deteriorarea acestor celule determină eliberarea și activarea multor factori ai sistemului de coagulare a sângelui (factorii I, II, III, V, VII, X, XII etc.). Accelerarea coagulării sângelui în vasele țesutului inflamat contribuie la formarea de trombi și la obstrucția suplimentară a fluxului de sânge prin sistemul venos. Activarea proceselor de coagulare a sângelui în țesutul inflamat provoacă, de asemenea, dificultăți în ieșirea limfei din locul inflamației din cauza blocării. vase limfatice mase de fibrină căzută.

Factori extravasculari :

  • a) eliberarea părții lichide a sângelui în țesutul inflamat (exudație);
  • b) eliberarea de celule sanguine (emigrare).

Acest lucru creează condiții pentru compresia pereților venelor și ai vaselor limfatice și, de asemenea, contribuie la obstrucția fluxului de sânge din țesutul inflamat prin vene și vasele limfatice.

Expansiunea venulelor în țesutul inflamat este un proces complex. Apare parțial, ca și expansiunea capilarelor, sub influența mediatorilor inflamatori (histamină, bradikinină). In afara de asta, mare importanțăîn mecanismul de expansiune a venelor mici și minuscule în timpul inflamației, are loc distrugerea (distrugerea) fibrelor de țesut conjunctiv mici și minuscule (elastice, de colagen) și fibre care țin pereții venei în țesutul sănătos și împiedică întinderea acestora. Sistemul de fibre de țesut conjunctiv este menținut în țesutul sănătos prin formațiuni speciale de întărire ultrastructurală numite desmozomi. Au devenit accesibile observației doar cu ajutorul unui microscop electronic. Leziunile tisulare din cauza inflamației distrug (topesc) acest schelet de țesut conjunctiv din jur. vene minuscule și sunt întinse de fluxul sanguin. Importanța distrugerii scheletului de țesut conjunctiv din jurul venelor în mecanismul expansiunii lor în timpul inflamației a fost subliniată de V.V. (1902).

Stadiul hiperemiei venoase în timpul inflamației, este însoțită de o încetinire crescândă a fluxului sanguin în vasele țesutului inflamat până la stază. Înainte ca circulația sângelui să se oprească, în vasele țesutului inflamat apar modificări deosebite în direcția fluxului sanguin, sincron cu ritmul contracțiilor inimii. Ele sunt numite mișcări ale sângelui asemănătoare pendulului: în momentul sistolei, sângele se mișcă în capilarele țesutului inflamat în direcția obișnuită - de la arteră la vene, iar în momentul diastolei direcția sângelui. devine invers - de la vene la artere. Mecanismul mișcărilor de sânge asemănător pendulului în țesutul inflamat este că, în timpul sistolei, unda pulsului sare prin arteriolele dilatate și creează un model cunoscut sub numele de puls capilar. În momentul diastolei, sângele întâmpină obstacole în calea ieșirii prin sistemul venos și curge înapoi din cauza scăderii tensiunii arteriale în capilare și arteriole în timpul diastolei.

Mișcarea sângelui de la un teritoriu vascular la altul sub influența străpungerii cheagurilor de sânge, deschiderea sau închiderea lumenului capilarelor din cauza comprimării acestora, expansiunii regionale, blocajului de elemente formate aglomerate și alți factori de redistribuire a sângelui în interiorul rețeaua vascular-capilară a țesutului inflamat ar trebui să fie distinsă de mișcările de sânge asemănătoare pendulului în țesutul inflamat.

Aceste mișcări ale maselor de sânge de la un teritoriu vascular la altul în focarul inflamației apar cel mai adesea în stadiile hiperemiei venoase și se observă sub formă de fluxuri de sânge prin capilare, nu sincron cu contracțiile inimii, ca în mișcările de tip pendul. .

Mediatori inflamatori

Expansiunea capilarelor și venulelor în timpul inflamației are loc ca urmare a impactului asupra lor al diferitelor produse de deteriorare a țesutului inflamat. Se numesc mediatori inflamatori. Dintre acestea, cele mai importante sunt: ​​histamina, serotonina, polipeptidele active (kinine). Acestea din urmă includ bradikinina și alte polipeptide. Bradikinina se formează în sânge din alfa-2-globulina serică sub influența enzimei kalikreină. factor activat Hageman (factorul XII de coagulare a sângelui). Acest proces constă în faptul că din alfa globulină se formează mai întâi o polipeptidă de 10 aminoacizi numită kallidin. După ce aminoacidul lizina este scindat din acesta sub influența aminopeptidazei, se formează bradikinina.

Sursa formării histaminei și serotoninei în țesutul inflamat sunt granulele mastocitelor. Când sunt deteriorate, granulele se umflă și ies din celule în mediu inconjurator.

Edem inflamator

Edemul se dezvoltă adesea în jurul sursei inflamației; Se formează goluri între celulele endoteliale, unde intră apa și proteinele.

Un exemplu de edem inflamator este umflarea țesuturilor moi ale feței în timpul inflamației țesuturilor alveolei dentare și a pulpei dentare (flux).

În mecanismul edemului inflamator, un rol important îl joacă creșterea permeabilității capilarelor sanguine sub influența histaminei, bradikininei și a altor substanțe biologic active.

Conform datelor disponibile, acest efect asupra permeabilității este realizat cu participarea compușilor de înaltă energie (ATP). Astfel, oprirea respirației tisulare, în timpul căreia este sintetizat ATP, cu ajutorul cianurilor, slăbește efectul mediatorilor de permeabilitate.

Un rol major în mecanismul edemului inflamator îl joacă obstrucția fluxului de sânge și limfa din locul țesutului inflamat. Întârzierea scurgerii sângelui și limfei provoacă eliberarea de plasmă și limfa sanguină în țesut și dezvoltarea edemului.

Edemul inflamator are o oarecare valoare protectoare. Proteinele fluidului edematos leagă substanțele toxice de țesutul inflamat și neutralizează produsele toxice ale defalcării țesuturilor în timpul inflamației. Acest lucru întârzie fluxul substanțelor de mai sus de la sursa inflamației în circulația generală și împiedică răspândirea lor în întregul organism.

Exudații și exsudații

Eliberarea părții lichide a sângelui în țesutul inflamat se numește exudație, iar lichidul eliberat în țesut se numește exudat. O creștere a volumului țesutului inflamat din cauza eliberării de plasmă sanguină și leucocite în acesta se numește „edem inflamator” sau „tumoare inflamatorie”. Exudatele sunt fluide patologice de origine inflamatorie, adesea infectate cu diversi microbi. Aceste lichide pot fi limpezi, opalescente sau pătate de sânge. Exsudatele purulente au adesea o culoare galben-verde. În funcție de tipul de exudat, acesta conține un număr mai mare sau mai mic de celule - leucocite, eritrocite, celule endoteliale și diferiți produși ai deteriorarii acestora (Fig. 23).

Exsudatele trebuie diferențiate de fluidele edematoase și hidroceloase (transudatele). Exudatul seros este cel mai apropiat de transudat, cu toate acestea, diferă și de transudat în greutate specifică, proteine, compozitia celularași pH (Tabelul 18).

Eliberarea părții lichide a sângelui în țesutul inflamat, sau exudația, este un proces complex. Acest proces este determinat în primul rând de o creștere a presiunii sanguine (filtrare) în partea venoasă a capilarelor țesutului inflamat.

Al doilea factor care provoacă formarea exudatului este creșterea permeabilității peretelui capilar. Studiile microscopice electronice au arătat că filtrarea apei și a proteinelor plasmatice din sânge dizolvate în ea prin celulele endoteliale are loc prin pasaje minuscule (pori) de până la 25 A. Acestea apar și dispar în funcție de modificările presiunii de filtrare și de diverși „factori de permeabilitate”. : α 1 -, α 2 -globuline, histamină, bradikinină etc. O creștere a tensiunii arteriale hidrostatice de filtrare în capilarele și venulele țesutului inflamat determină și extinderea golurilor interendoteliale, ale căror dimensiuni variază de la 80 la 100 A. (Fig. 24).

Permeabilitatea capilarelor în timpul inflamației, potrivit unor cercetători, crește și datorită rotunjirii celulelor endoteliale și întinderii golurilor intercelulare.

Pe lângă filtrarea proteinelor plasmatice prin canale ultramicroscopice, exsudația se realizează și prin procese active de captare și conducere a picăturilor mici de plasmă sanguină prin peretele endotelial. Acest proces se numește veziculare, ultrapinocitoză sau cytopempsis (din greacă. pepsis- realizarea). Cele mai mici vezicule - veziculele protoplasmei celulei endoteliale conțin enzime (5-nucleotidază etc.), ceea ce indică prezența substanțelor active. mecanism de transport plasma sanguină în țesutul inflamat. Exudația din acest punct de vedere poate fi considerată ca un fel de proces microsecretor. Diferiți agenți dăunători, cum ar fi toxinele bacteriene, afectează exsudația în funcție de natura și concentrația lor. În funcție de natura acestei influențe, proteinele plasmatice ale sângelui (fibrinogen, globuline, albumine) pătrund în țesutul inflamat în diferite combinații și cantități. De aici compoziția proteinelor tipuri variate exsudatele sunt semnificativ diferite (vezi „Tipuri de exsudate”).

Vechea idee conform căreia compoziția proteinelor exsudate este determinată de gradul de deteriorare (slăbire) a peretelui vascular de către factorii care provoacă inflamație s-a dovedit a fi incorectă. Într-adevăr, exudatul fibrinos, de exemplu, conține mult fibrinogen și puține globuline și albumine, deși se știe că molecula de fibrinogen este mult mai mare decât molecula de albumină, iar dacă luăm în considerare peretele endotelial ca un simplu filtru, atunci trecerea de fibrinogen ar trebui să garanteze trecerea proteinelor cu o moleculă mai mică – globuline și albumine.

O anumită semnificație în mecanismul de formare compozitia proteinelor exsudatele au și procese de resorbție a proteinelor eliberate în țesutul inflamat din vasele de sânge. Astfel, o resorbție relativ mare a albuminei în vasele limfatice poate contribui la creșterea conținutului de globuline din exudat. Aceste mecanisme nu sunt semnificative, deoarece vasele limfatice din țesutul inflamat sunt deja în interior primele etape dezvoltarea inflamației este blocată de sedimente de fibrină precipitată, globuline, conglomerate de limfocite etc.

În cele din urmă, al treilea factor, exsudația, este o creștere a presiunii osmotice și oncotice la locul inflamației, creând difuzie și curenți de fluid osmotic în țesutul inflamat.

Eliberarea leucocitelor în țesutul inflamat (emigrarea leucocitelor)

Eliberarea leucocitelor în țesutul inflamat începe în stadiul de hiperemie activă și atinge un maxim în stadiul de hiperemie pasivă și stază. Se știe că la exterior celula endotelială este mărginită de o membrană bazală continuă cu o grosime de 400 - 600 A. Este alcătuită din fibre care conțin fibrină în diferite stadii de polimerizare. În condiții de circulație capilară normală, suprafața endoteliului, conform datelor moderne (Copley, 1964), este acoperită cu o peliculă subțire de „ciment-fibrină”, la care este adiacent un strat staționar de plasmă și un strat în mișcare. de plasmă este deja adiacent acestuia. „Cement-fibrină” constă din:

  • 1) fibrină,
  • 2) fibrinat de calciu,
  • 3) produse de fibrinoliză.

Există trei perioade de eliberare a leucocitelor în țesutul inflamat:

  • 1) poziția marginală a leucocitelor la suprafața interioară a endoteliului capilarelor țesutului inflamat;
  • 2) ieșirea leucocitelor prin peretele endotelial;
  • 3) mișcarea leucocitelor în țesutul inflamat.

Procesul de ridicare a marginilor durează de la câteva minute până la o jumătate de oră sau mai mult. Ieșirea leucocitelor prin celula endotelială are loc, de asemenea, în câteva minute. Mișcarea leucocitelor în țesutul inflamat continuă timp de multe ore și zile.

Poziția marginală, după cum indică și numele, este aceea că leucocitele neutrofile sunt situate la marginea interioară a peretelui endotelial (Fig. 25). În timpul circulației sanguine normale, acestea nu intră în contact cu pelicula de fibrină care acoperă celulele endoteliale din interior.

Când capilarele din țesutul inflamat sunt deteriorate, în lumenul lor apare o substanță adezivă sub formă de fibrină negelatinizată. Firele acestei fibrine se pot răspândi prin lumenul capilarului de la un perete la altul.

Când circulația sângelui încetinește în capilarele țesutului inflamat, leucocitele intră în contact cu pelicula de fibrină și sunt ținute cu firele pentru ceva timp. Primele secunde de contact ale leucocitelor cu o peliculă de fibrină îi permit încă să se rostogolească pe această suprafață. Următorul factor în reținerea leucocitelor la suprafața interioară a peretelui endotelial pare a fi forțele electrostatice. Sarcina de suprafață (ς-potențial) a leucocitelor și a celulelor endoteliale are un semn negativ. Cu toate acestea, în timpul emigrării, leucocitul își pierde sarcina negativă - pare a fi descărcat, aparent datorită acțiunii ionilor de calciu și a altor ioni pozitivi asupra acestuia. În mecanism. aderența leucocitelor la peretele endotelial, pot fi implicate și procese de comunicare chimică directă prin ionii de Ca. Acești ioni se combină cu grupări carboxil de pe suprafața leucocitelor și celulei endoteliale și formează așa-numitele punți de calciu.

Situat la suprafața interioară a peretelui endotelial, leucocitele neutrofile eliberează procese subțiri de plasmă care se strâng în fisurile interendoteliale, forează prin membrana bazală a capilarului și se extind dincolo de vasul de sânge în țesutul inflamat. Factorii care stimulează mișcarea leucocitelor în țesutul inflamat sunt diverse substanțe cu chemotaxie pozitivă: polipeptide, globuline, endotoxine bacteriene, săruri etc. I. I. Mechnikov a fost primul care a subliniat rolul chemotaxiei pozitive în mecanismul emigrării.

Trebuie remarcat faptul că trecerea leucocitelor prin crăpăturile endoteliale este în mare măsură facilitată de curenții de lichid exsudat, care trec și parțial în acest loc.

În urma neutrofilelor, monocitele și limfocitele intră în țesutul inflamat. Această secvență de emigrare a diferitelor tipuri de leucocite în țesutul inflamat a fost descrisă de I. I. Mechnikov; se numește legea lui Mechnikov a emigrării leucocitelor. Eliberarea ulterioară a celulelor mononucleare a fost explicată prin sensibilitatea lor mai scăzută la stimulii chemotactici. În prezent, studiile de microscopie electronică au arătat că mecanismul de emigrare a celulelor mononucleare diferă de cel al neutrofilelor.

Celulele mononucleare invadează corpul celulelor endoteliale. În jurul celulelor mononucleare se formează o vacuola mare; aflându-se în el trec prin protoplasma endoteliului şi ies pe cealaltă parte, rupând membrana bazală (Fig. 26). Acest proces seamănă cu un fel de fagocitoză, în care obiectul absorbit prezintă o activitate mai mare. În legătură cu unii microbi mobili, acest proces era deja cunoscut lui I. I. Mechnikov. A fost studiat în detaliu de V.K Vysokovich și mulți alții.

Procesul de trecere a celulelor mononucleare prin endoteliu este mai lent decât trecerea neutrofilelor prin golurile dintre celulele endoteliale. Prin urmare, ele apar mai târziu în țesutul inflamat și exprimă, parcă, a doua etapă sau a doua linie de leucocite care ies în țesutul inflamat (vezi Fig. 23).

Tipuri de exsudate

În funcție de cauzele inflamației și de caracteristicile dezvoltării procesului inflamator, există următoarele tipuri exsudate:

  • 1) seroasă,
  • 2) fibrinos,
  • 3) purulent,
  • 4) hemoragic.

În consecință, se observă inflamație seroasă, fibroasă, purulentă și hemoragică. Există, de asemenea, tipuri combinate de inflamații: sulf-fibrinoase, fibrinos-purulente, purulent-hemoragice. Anterior, exudatul putrefactiv sau ichorus a fost de asemenea izolat. Acum se știe că orice exudat poate deveni putrefactiv după ce a fost infectat cu microbi putrefactiv. Prin urmare, separarea unui astfel de exudat într-o secțiune separată nu este recomandată. Exudatele care conțin un număr mare de picături de grăsime (chil) sunt numite chiloide sau chiloide. Trebuie remarcat faptul că intrarea picăturilor de grăsime în exudatul oricăruia dintre tipurile de mai sus. Poate fi cauzată de localizarea procesului inflamator în locuri în care se acumulează vasele limfatice mari în cavitate abdominalăși alte efecte secundare. Prin urmare, nu este de asemenea recomandabil să se evidențieze tipul chilos de exudat ca unul independent. Exemplu exudat serosîn caz de inflamație, conținutul unei vezicule de arsură pe piele este prezent (arsura de gradul doi). Exemplu exudat fibrinos sau inflamația sunt depozite fibrinoase în faringe sau laringe în difterie. Exudatul fibrinos se formează în intestinul gros în timpul dizenteriei, în alveolele plămânilor în timpul inflamației lobare.

Caracteristică compoziție chimică exudatul fibrinos este eliberarea de fibrinogen și pierderea acestuia sub formă de fibrină în țesutul inflamat. Ulterior, fibrina precipitată se dizolvă datorită activării proceselor fibrinolitice. Sursele de fibrinolizină (plasmină) sunt atât plasma sanguină, cât și țesutul inflamat în sine. O creștere a activității fibrinolitice a plasmei sanguine în timpul perioadei de fibrinoliză cu pneumonie lobară, de exemplu, este ușor de văzut prin detectarea acestei activități în exudatul unui blister artificial creat pe pielea pacientului. Astfel, procesul de dezvoltare a exudatului fibrinos în plămân este, așa cum spune, reflectat în orice alt loc din corpul pacientului, unde un proces inflamator are loc într-o formă sau alta.

Exudat hemoragic formate în timpul violent dezvoltarea inflamației cu afectare severă a peretelui vascular, când celulele roșii din sânge ies în țesutul inflamat. Exudatul hemoragic se observă în pustulele variolei cu așa-numita variolă. Apare cu carbuncul antrax, cu inflamație alergică (fenomenul Arthus) și alte procese inflamatorii în curs de dezvoltare acută și care apar rapid.

Exudat purulent iar inflamațiile purulente sunt cauzate de microbi piogeni (strepto-stafilococi și alți microbi patogeni).

În timpul dezvoltării inflamației purulente, exudatul purulent intră în țesutul inflamat și leucocitele pătrund și infiltrează în el, situate în număr mare în jurul vaselor de sânge și între celulele proprii ale țesuturilor inflamate. Țesutul inflamat în acest moment este de obicei dens la atingere. Clinicienii definesc această etapă de dezvoltare a inflamației purulente drept stadiul infiltrației purulente.

Sursa de enzime care provoacă distrugerea (topirea) țesutului inflamat sunt leucocitele și celulele deteriorate în timpul procesului inflamator. Leucocitele granulare (neutrofile) sunt deosebit de bogate în enzime hidrolitice. Granulele de neutrofile conțin lizozomi, care conțin proteaze, catepsină, chimotripsină, fosfatază alcalină și alte enzime. Când leucocitele, granulele și lizozomii lor sunt distruse, enzimele intră în țesut și provoacă distrugerea proteinelor, proteinelor-lipidelor și a altor componente.

Sub influența enzimelor, țesutul inflamat devine moale, iar clinicienii definesc această etapă ca stadiu de fuziune purulentă sau înmuiere purulentă. O expresie tipică și clar vizibilă a acestor stadii de dezvoltare a inflamației purulente este inflamația pungii peri-parului a pielii (furuncul) sau fuziunea multor furuncule într-un singur focar inflamator - un carbuncul și inflamația purulentă acută difuză; țesut subcutanat- flegmon. Inflamația purulentă nu este considerată completă, „coaptă” până când apare topirea purulentă a țesutului. Ca urmare a topirii purulente a țesuturilor, se formează un produs, această topire este puroiul.

Puroiul este de obicei un lichid gros, cremos, de culoare galben-verzuie, cu gust dulceag și cu un miros specific. În timpul centrifugării, puroiul este împărțit în două părți:

  • 1) sediment format din elemente celulare,
  • 2) partea lichidă - ser purulent.

În picioare, serul purulent se coagulează uneori.

Celulele puroi se numesc corpuri purulente. Sunt leucocite din sânge (neutrofile, limfocite, monocite) aflate în diferite stadii de deteriorare și degradare. Deteriorarea protoplasmei corpurilor purulente este vizibilă sub forma apariției unui număr mare de vacuole în ele, a perturbării contururilor protoplasmei și a estomparii granițelor dintre corpul purulent și mediul său. Cu pete speciale, în corpurile purulente se găsesc o cantitate mare de glicogen și picături de grăsime. Apariția glicogenului liber și a grăsimii în corpurile purulente este o consecință a perturbării compușilor polizaharide și protein-lipidici complexi din protoplasma leucocitelor. Nucleii corpurilor purulente devin mai densi (picnoza) si se desfac (cariorexie). Se observă, de asemenea, fenomene de umflare și dizolvare treptată a nucleului sau a părților acestuia în corpul purulent (carioliza). Dezintegrarea nucleelor ​​corpurilor purulente determină o creștere semnificativă a cantității de nucleoproteine ​​și acizi nucleici din puroi.



Hoppeseiler a determinat următoarea compoziție a corpurilor purulente de substanță uscată (în procente): nucleoproteine ​​- 34, proteine ​​- 14, grăsimi și lecitină - 15, colesterol - 7, cerebrină - 5, extracte - 4, săruri - 21, dintre care NaCl - 4, 3, Ca3 (P04) 2 - 2,2.

Serul purulent nu diferă semnificativ ca compoziție de plasma sanguină (Tabelul 19).

Conținutul de zahăr în exsudate în general și în exudatul purulent în special este de obicei mai mic decât în ​​sânge (50-60 mg%), din cauza proceselor intensive de glucoliză. În consecință, exudatul purulent conține mult mai mult acid lactic (90-120 mg% și mai mult). Procesele proteolitice intense în focarul purulent provoacă o creștere a conținutului de polipeptide și aminoacizi.

Procese regenerative în țesutul inflamat

Rolul celulelor țesutului conjunctiv. În funcție de tipul de inflamație, țesutul este întotdeauna distrus într-o măsură mai mare sau mai mică. Această distrugere atinge cea mai mare măsură în timpul inflamației purulente. După ce abcesul sparge sau este deschis chirurgical, puroiul curge sau este îndepărtat, iar o cavitate rămâne în locul primei inflamații. În viitor, această cavitate, sau defect de țesut; cauzată de inflamație, este reînnoită treptat datorită proliferării celulelor țesutului conjunctiv local - histiocite și fibroblaste. Histiocitele (macrofage conform lui I.I. Mechnikov), precum și monocitele din sânge, rămân mai mult timp în locul inflamației decât neutrofilele și alte granulocite. Mai mult, produsele de degradare din țesutul inflamat, care provoacă moartea granulocitelor, au un efect stimulator asupra activității fagocitare a macrofagelor. Macrofagele absorb și digeră produsele de degradare din țesutul inflamat rămase după drenarea sau îndepărtarea puroiului. Ele curăță țesutul inflamat de aceste deșeuri prin digestie intracelulară. În același timp, mediul țesutului inflamat are un efect stimulator asupra proliferării acestor celule și a metaplaziei lor în fibroblaste și fibrochisturi. În acest fel formează un țesut de granulație nou, tânăr, bogat în vase de sânge, care se transformă treptat în țesut fibros numit cicatrice (Fig. 27).

Este important de menționat că distrugerea cauzată de inflamația în diferite organe și țesuturi, de exemplu în creier, miocard, nu duce niciodată la refacerea celulelor parenchimatoase diferențiate ale organului inflamat. O cicatrice de țesut conjunctiv se formează în locul fostului abces. Acest lucru duce adesea la multe complicații secundare asociate cu contracția treptată a cicatricilor, „aderențe” care deformează structura normală a organului și îi perturbă funcția. Efectele nocive ale țesutului cicatricial sunt bine cunoscute. proces de adeziv după inflamația peritoneului, după lezarea trunchiurilor nervoase, leziunea sau inflamarea tendoanelor, articulațiilor și a multor alte organe.

Inflamaţie- un proces patologic tipic dezvoltat în cursul evoluției, care se bazează pe reacția locală a întregului organism la acțiunea unui stimul dăunător (flogogenic), manifestat la locul afectarii țesuturilor sau organelor prin distrugerea celulelor, modificări ale circulației sanguine, creșterea permeabilitatea vasculară în combinație cu proliferarea țesuturilor.

Apariția și dezvoltarea inflamației este determinată de doi factori - deteriorarea locală a țesutului sau organului (alterare) și reactivitatea organismului. Toți factorii care pot provoca leziuni locale și dezvoltarea inflamației sunt numiți flogogenici (flogoza greacă - inflamație).

Etiologia inflamației

Factorii flogogeni sunt împărțiți în două grupe principale: exo- și endogeni. Factorii exogeni includ conflicte mecanice, fizice, chimice, biologice și imunologice care apar atunci când un alergen acționează asupra unui organism sensibilizat. Flogogenii endogeni includ depunerea de sare, tromboza, embolismul etc. Împărțirea flogogenilor în exogeni și endogeni este arbitrară, deoarece toți așa-numiții flogogeni endogeni apar ca urmare a influențelor exogene.

În funcție de cauza inflamației, aceasta din urmă este împărțită în infecțioase, neinfecțioase (aseptice) și alergice.

Semne de inflamație

La analizarea dezvoltării inflamației se pot distinge semnele morfologice, fizico-chimice și clinice (Tabelul 1).

Primele patru semne clinice de inflamație au fost descrise de Celsus (25 î.Hr. - 45 d.Hr.). Un al cincilea semn clinic a fost adăugat de Galen (130-210 d.Hr.). Sade a adus o contribuție importantă la studiul semnelor fizico-chimice ale inflamației; tulburările circulatorii, inclusiv microcirculația și proprietățile reologice, au fost studiate în lucrările lui Yu Kongeim și a oamenilor de știință sovietici V. A. Voronin, A. M. Chernukh, D. E. Alpern și studenții lor.

  • Alterarea și mecanismele ei fiziopatologice [spectacol] . Fenomenele de alterare progresează pe măsură ce perturbările fizice și chimice se formează în focarul inflamației.

    Pentru a înțelege patogeneza inflamației, este important să știm ce organe sau structuri tisulare sunt afectate de acțiunea factorilor flogogenici. O idee clară a acestui lucru este facilitată de conceptul lui A. M. Chernukh despre elementul funcțional al unui organ. Conform acestui concept, un element funcțional este un „complex structural-funcțional orientat spațial”, care include elemente celulare de țesut conjunctiv specializate (de exemplu, ficat, nerv, mușchi), microvasculatură sanguină și limfatică, receptori, conductori nervoși aferenți și eferenți. Elementul funcțional este reglat de sistemul nervos, endocrin și mediatorii umorali. Conform conceptelor moderne, reglarea sa se realizează în primul rând prin căi umorale.

    Potrivit lui A. M. Chernukh, activitatea elementului funcțional este determinată de prezența mediatorilor locali și circulanți. Mediatorii locali sunt formați din mastocite și trombocite (histamină, serotonină). Tromboxanii și prostaglandinele ocupă un loc aparte. Acestea din urmă sunt conținute în stare inactivă în orice celulă (cu excepția globulelor roșii) și sunt activate atunci când este deteriorată. Noradrenalina și acetilcolina, formate în terminațiile nervoase adrenergice și colinergice, sunt, de asemenea, mediatori locali. În procesul vieții, substanțele biologic active sunt eliberate și de leucocitele polimorfonucleare, limfocite și macrofage.

    Mediatorii circulanți sunt reprezentați de kinine, sistemul fibrinolitic și sistemul complement.

    Când diferiți flogogeni acționează asupra unui element funcțional al unui organ, apar tulburări metabolice și structurale de severitate diferită - de la mici și reversibile la extinse, ducând la moartea celulelor. Există două mecanisme patogenetice ale leziunii celulare letale acute (A. M. Chernukh, 1979) - perturbarea sistemelor de transport și bioenergetica celulară. Se crede că chiar și întreruperea pe termen lung și semnificativă a sintezei proteinelor și a acidului nucleic fără deteriorarea membranei nu duce la moartea celulelor.

    Astfel, sub influența factorului flogogen, crește în primul rând permeabilitatea membranelor celulare și a organelelor acesteia (mitocondrii, lizozomi, reticul endoplasmatic). Potasiul părăsește celula, iar sodiul și apa pătrund în celulă și organelele sale, ducând la umflarea acestora. Umflarea mitocondriilor este însoțită de decuplarea respirației și fosforilarea oxidativă și o scădere a formării macroergilor, care sunt în special necesare pentru menținerea echilibrului sodiu-potasiu în celulă. Modificările recente agravează tulburările în metabolismul electroliților, iar umflarea celulelor și a organelelor sale crește. Aceasta duce la ruperea membranelor celulare, a mitocondriilor, a lizozomilor și la intrarea din acestea din urmă a aproximativ 40 de enzime hidrolitice care pot provoca descompunerea proteinelor, grăsimilor și carbohidraților. Membranele organelelor și nucleelor ​​sunt lizate, ceea ce duce la fragmentarea celulelor.

    Majoritatea cercetătorilor (A. D. Ado, 1973; A. I. Strukov, 1972; etc.) subliniază că sub influența factorului inflamator (în special în timpul formării hiperemiei arteriale), consumul de oxigen în zona afectată crește, o creștere a metabolismului și ulterioară a acestuia. scade pe măsură ce tulburările circulatorii se agravează. Inflamația acută începe cu aceste modificări alterative primare.

  • Tulburări fizico-chimice la locul inflamației [spectacol]

    Neutrofilele și macrofagele s-au dovedit acum a fi importante în dezvoltarea inflamației. Dintre acestea, enzimele lizozomale sunt eliberate nu numai atunci când celulele sunt distruse, ci și atunci când sunt expuse la componentele C 3a și C 5a ale complementului. În acest caz, celula nu moare. Mediatorii inflamatori și complexele imune în prezența complementului, precum și a complementului, stimulează procesul de degranulare a lizozomului. În același timp, CAMP, colchicina și prostaglandina H inhibă eliberarea enzimelor lizozomale, inhibând astfel dezvoltarea ulterioară a inflamației (A. Horst, 1982).

    Este bine cunoscut faptul că celula conține de 30 de ori mai mult potasiu decât spațiul intercelular și, prin urmare, atunci când celulele sunt distruse la locul inflamației, cantitatea de potasiu crește și se formează un astfel de semn fizico-chimic de inflamație precum hiperkaliemia. Severitatea hiperkaliemiei depinde de intensitatea leziunilor celulare. A fost descrisă o creștere a potasiului la locul inflamației de 10-20 de ori (Sade).

    Ca urmare a creșterii activității enzimelor hidrolitice, precum și a hipoxiei care apare mai târziu ca urmare a microcirculației afectate și a predominării lipolizei, se acumulează acizi - lactic, piruvic, aminoacizi, acizi grași etc. pH-ul la locul inflamației scade treptat și se dezvoltă H-hiperionia. Hidroliza proteinelor, grăsimilor și carbohidraților și creșterea numărului de molecule la locul inflamației asigură o creștere a presiunii osmotice.

    Defalcarea elementelor celulare și creșterea ulterioară a permeabilității și eliberarea proteinelor din sânge din sânge în locul inflamației, în ciuda predominanței proteolizei din cauza enzimelor lizozomilor celulari, provoacă o creștere a presiunii oncotice în locul inflamației. .

    Imediat după acțiunea factorilor flogogenici, împreună cu modificările fizico-chimice descrise mai sus, are loc o acumulare de substanțe biologic active, care influențează microvasculatura și reacțiile celulare ale locului de inflamație. Toți mediatorii inflamatori influențează diametrul și permeabilitatea vaselor microvasculare, chemotaxia și fagocitoza.

    Primii mediatori formați în timpul degranulării mastocitelor, bazofilelor și distrugerii plăcilor sunt histamina și serotonina. Efectul lor biologic important este dilatarea vaselor de sânge, crescând permeabilitatea capilarelor și venulelor. Histamina este eliberată numai la începutul inflamației (în decurs de o oră) și apoi dispare.

    Atunci când factorii flogogeni deteriorează endoteliul vascular, se activează factorul XII de coagulare plasmatică (factorul Hageman) și o serie de enzime proteolitice (în special plasmină), rezultând formarea de compuși cu greutate moleculară mică numiți kinine din α2-globulină din sânge. Reprezentanții lor sunt kalidina și bradikinina. Aceștia sunt mediatori tipici ai inflamației, deoarece, acționând asupra patului microvascular al elementului funcțional, dilată vasele de sânge, le măresc permeabilitatea și participă la formarea durerii. S-a demonstrat că, în comparație cu histamina, bradikinina crește permeabilitatea de trei ori mai puternic și este cel mai puternic agent al durerii (A. Horst, 1982).

    Activarea enzimelor sanguine în timpul inflamației este în lanț și chiar în cascadă în natură, fiecare etapă ulterioară decurgând mai repede decât cea anterioară, iar reacția se desfășoară conform opțiunii autocatalitice. În acest sens, inhibitorii devin importanți. Un deficit de inhibitori ai inflamației poate facilita apariția și agrava cursul inflamației. De exemplu, deficitul de inhibitor al complementului C1 sau al esterazei C1 duce la activarea excesivă a sistemului complementului cu eliberarea de anafilotoxină, histamină și alți mediatori care cresc permeabilitatea vaselor de sânge (A. Horst, 1982).

    Este bine cunoscut faptul că orice celulă (cu excepția globulelor roșii) conține prostaglandine în stare inactivă. Când celulele sunt deteriorate, acestea devin activate. Prostaglandinele E 1 și E 2 îndeplinesc o funcție de mediator în timpul inflamației. Se formează din acizi arahidonic și linoleic sub acțiunea enzimei prostaglandine sintetaze. Prostaglandinele sunt substanțe foarte instabile și la trecerea prin plămâni își pierd 98% din activitate.

    Unele prostaglandine inhibă agregarea plachetară, eliberarea serotoninei din ele și, de asemenea, stimulează formarea de AMP ciclic, care previne degranularea mastocitelor și eliberarea histaminei. Toate aceste reacții inhibă dezvoltarea inflamației. Un inhibitor natural al prostaglandinelor a fost găsit în plasma sanguină umană. Sub influența glucocorticoizilor, este activat și, prin inhibarea sintezei prostaglandinelor, inhibă inflamația (A. Horst).

    Analizând formarea mediatorilor inflamatori, cercetătorii cred că în stadiile foarte incipiente ale reacției inflamatorii se eliberează histamina și serotonina, iar ceva mai târziu, datorită activării sistemului kalikreină-kinină, se formează kalidină și bradikinină. Eliberarea de prostaglandine are loc în stadiile ulterioare ale inflamației.

    Alături de cele descrise mai sus, în timpul inflamației alergice, se formează o substanță de anafilaxie cu reacție lentă (MRS-A) și substanța P, determinând o creștere a permeabilității vasculare.

    Leucocitele de la locul inflamației secretă peptide numite leucokinine, al căror efect principal este de a crește permeabilitatea vasculară și de a reduce tensiunea arterială sistemică.

    S-a stabilit rolul important al complementului în mecanismul inflamației. Activarea complementului are loc la locul inflamației de către anticorpii din sânge și proteina C reactivă formată în timpul inflamației, precum și substanțele de origine bacteriană (lipopolizaharide, endotoxine), etc. Activarea sistemului complementului este un proces enzimatic, ca urmare a care mediatori inflamatori precum C se formează pe membranele celulare 2a, C 3a, C 5a, având proprietăţi de kinine, chemotaxie, anafilatoxină; ele eliberează enzime lizozomale și activează fagocitoza și, în cele din urmă, complementul activat duce la liza celulară (A. Horst, 1982).

    Pe lângă mediatorii care afectează procesele de microcirculație, permeabilitatea vasculară și formarea durerii, la locul inflamației se formează mediatori care stimulează chemotaxia și fagocitoza. ÎN În ultima vreme se demonstrează rolul extrem de important al PMN-leucocitelor în patogenia inflamației, în special în creșterea permeabilității, necrozei și hemoragiilor, ceea ce este confirmat de inhibarea acestor efecte în condiții de leucopenie. Mecanismul efectelor patogenice este asociat cu formarea de proteine ​​sau polipeptide cationice, proteaze, kinine și MPC-A ca rezultat al degranulării lor.

    Proteinele cationice provoacă degranularea mastocitelor. În timpul fagocitozei, leucocitele PMN eliberează un factor de permeabilitate. Proteazele acide sau catepsinele lizozomilor leucocitelor PMN și colagenaza hidrolizează proteinele și precipită antigen-anticorp pentru a forma polipeptide active.

    Ca urmare a modificărilor fizico-chimice și în special a formării mediatorilor inflamatori, la locul inflamației apar tulburări de microcirculație și proprietăți reologice ale sângelui.

  • Tulburări ale microcirculației și hemoreologiei la locul inflamației [spectacol]

    A. M. Chernukh (1979), A. I. Strukov (1982) disting trei etape ale tulburărilor circulatorii:

    • Etapa 1 - spasm pe termen scurt și formarea ulterioară a hiperemiei arteriale;
    • Etapa 2 - hiperemie venoasă;
    • Etapa 3 - staza de sânge.

    Factorii flogogeni provoacă iritarea receptorilor elementului funcțional și contracția reflexă a arteriolelor și sfincterelor precapilare, asigurând ischemie pe termen scurt (în 5-10 s până la 5 min.). Dezvoltarea sa se datorează și acțiunii catecolaminelor și, probabil, a serotoninei eliberate din trombocitele agregate în microvase. Cu toate acestea, histamina, kininele, prostaglandinele și alți mediatori inflamatori care se formează dilată foarte repede arterele și arteriolele și asigură formarea hiperemiei arteriale. Un rol important în dezvoltarea hiperemiei arteriale și menținerea acesteia revine modificărilor sensibilității receptorilor α-adrenergici vasculari. Potrivit A. N. Gordienko (1955), Zweifach (1955), sfincterele precapilare se contractă la aplicarea adrenalii 1:25000. În cazul inflamației cauzate de acidoză și disionie, efectul vasoconstrictor al sfincterelor este redus. Această scădere a răspunsului la adrenalină și influențe simpatice contribuie la extinderea arteriolelor și a sfincterelor precapilare și la formarea hiperemiei arteriale de origine inflamatorie. Hiperemia inflamatorie se poate dezvolta și atunci când receptorii sunt iritați ca un reflex axonal.

    Hiperemia arterială se caracterizează printr-o creștere a vitezei fluxului sanguin liniar și volumetric și a numărului de capilare funcționale. Crește presiunea hidrostatică. Astfel, potrivit lui Zweifach, tensiunea arterială crește în arterele mici cu 35, arteriole cu 25, capilare cu 7, venule cu 9 cm de coloană de apă. O creștere a fluxului de sânge bogat în oxigen ajută la îmbunătățirea proceselor redox și la generarea de căldură. Prin urmare, în stadiul de hiperemie arterială, o creștere a temperaturii la locul inflamației este înregistrată subiectiv și obiectiv.

    Mediatorii inflamatori cresc permeabilitatea vasculară și eliberarea de apă și proteine ​​de diferite greutăți moleculare în locul inflamației în următoarea secvență: albumine, globuline, fibrinogen. Acest proces duce la îngroșare (hemoconcentrare), la creșterea vâscozității dinamice și, în consecință, la o deteriorare a fluidității sângelui.

    Ca urmare a acumulării de lichid și a elementelor formate ulterior în țesut, vasele limfatice și de sânge sunt comprimate, ceea ce împiedică scurgerea sângelui. În plus, în vase se dezvoltă agregarea elementelor formate, lipirea acestora și formarea nămolului. În paralel cu aceasta, sistemul de coagulare a sângelui este activat cu formarea de cheaguri de sânge și embolii. Toate aceste modificări contribuie la o creștere suplimentară a vâscozității dinamice a sângelui și la o deteriorare a proprietăților sale reologice.

    Cauza formării microtrombilor și a hemoragiilor este adesea afectarea directă a peretelui vascular, precum și acțiunea mediatorilor (enzime lizozomiale, tripsina, bradikinină, kalidină). Hemoragiile sunt în mare parte o consecință a leziunilor vasculare de către enzimele proteolitice, în special PMN-leucocite. Globulele roșii părăsesc vasele prin spațiile interendoteliale.

    În stadiul de hiperemie venoasă, fluxul de sânge din sursa inflamației este întreruptă, ceea ce are ca rezultat o scădere a vitezei liniare și volumetrice a fluxului sanguin, o creștere suplimentară a presiunii hidrostatice și dezvoltarea sacadatei și asemănătoare pendulului. mișcarea sângelui, care este asociată cu o creștere a rezistenței la fluxul sanguin. În cele din urmă, fluxul sanguin se oprește (stază). Staza este înregistrată inițial în capilare și venule individuale, iar ulterior acoperă din ce în ce mai multe vase.

    Staza se dezvoltă mai târziu în arteriole. În funcție de severitatea inflamației, staza poate fi de scurtă durată sau poate dura ore sau zile.

  • Exudația [spectacol]

    Tipuri și caracteristici ale exsudatelor

    În funcție de compoziție (calitatea și cantitatea proteinelor, elementele formate), se izolează exudatul seros, fibrinos, hemoragic, purulent. Dacă fiecare dintre exsudatele enumerate este infectat cu microorganisme putrefactive, atunci se transformă în exsudat putrefactiv.

    • Exudat seros [spectacol]

      Exudatul seros se formează adesea în timpul inflamației cavităților seroase ale corpului (pleurală, peritoneală, meninge, testicule etc.), în care apar ușor tulburări de permeabilitate și emigrare a leucocitelor. Acest lucru se observă și în inflamația alergică, mușcăturile de insecte, arsurile în stadiul de vezicule etc. Greutatea specifică a unui astfel de exudat este mai mare de 1,018, sunt detectate proteine ​​precum albumine și globuline, pH-ul scade doar la 7,2, numărul de leucocite este de aproximativ 3000 în 1 μl. Presiunea osmotică, determinată de punctul de îngheț, crește (AC 0,6-1°). Dacă în timpul inflamației se acumulează mult mucus, se vorbește despre inflamație catarrală.

    • Exudat fibrinos [spectacol]

      Se formează în timpul difteriei, scarlatinei, dizenteriei, când permeabilitatea vasculară crește mai puternic și proteina moleculară mare a sângelui - fibrinogenul - se acumulează în exudat. La locul inflamației, se poate coagula pentru a forma un film de fibrină.

    • Exudat hemoragic [spectacol]

      Apare atunci când există o deteriorare bruscă a peretelui vascular, ceea ce duce la eliberarea globulelor roșii din vase și formarea de hemoragii. Exudatul hemoragic se observă în ciumă, antrax, fenomenul Shvartsman, Arthus.

    • Inflamație purulentă [spectacol]

      Apare în timpul proceselor inflamatorii extinse, în special cele cauzate de strepto-, stafilococi și alți flogogeni biologici. Substanțele chemotactice formate în acest proces contribuie la eliberarea unui număr mare de leucocite și la infiltrarea leucocitelor. Ca urmare scădere bruscă pH multe leucocite polimorfonucleare mor, iar la pH 6,7 mor toate tipurile de leucocite. Din lizozomi sunt eliberate un număr mare de enzime hidrolitice, care provoacă liza leucocitelor și descompunerea proteinelor, grăsimilor și carbohidraților. Are loc topirea purulentă și formarea puroiului. Puroiul conține predominant leucocite neutrofile în diferite stadii de distrugere. Sunt așa-numitele corpuri purulente. Inflamația purulentă este caracteristică furunculului, carbunculului, flegmonului, abcesului, empiemului. De asemenea, mucoasele pot fi supuse unei inflamații purulente. Puroiul conține adesea colonii de microorganisme și ciuperci.

    Mecanisme de exudare

    Exudația este eliberarea părții lichide a sângelui în locul inflamației. S-au stabilit două faze de creştere a permeabilităţii (G. 3. Movat, 1975).

    1. Creșterea instantanee a permeabilității vasculare datorită acțiunii mediatorilor vasoactivi.
    2. Permeabilitatea vasculară tardivă (lentă și prelungită) (în câteva ore), asociată cu acțiunea predominantă a PMN-leucocitelor.

    Granulele lor conțin o serie de substanțe biologic active care sunt eliberate în timpul degranulării și fagocitozei. Procesul de acumulare a leucocitelor PMN și degranularea lor este pe termen lung. De aceea ele asigură o fază întârziată de permeabilitate vasculară crescută. Faza târzie este suprimată pe fondul leucopeniei reproduse experimental.

    Exudația la locul inflamației este cauzată atât de deteriorarea directă a microvasculaturii, cât și de efectele mediatorilor inflamatori.

    Exudația are loc în trei moduri; prin goluri interendoteliale, a căror dimensiune crește datorită reducerii microfiorilelor celulelor endoteliale, prin corpul celulelor endoteliale prin canale specializate, precum și micropinopitoza sub formă de conducere activă a picăturilor mici prin corpul celular. Pentru a sublinia procesul de conducere a fluidelor, a fost propus termenul de citoemsis (absorbție sau conducere celulară, transmitere prin intermediul celulelor). Până acum, ieșirea apei și a soluțiilor prin membrana bazală a capilarelor nu rămâne în totalitate clară.

    Conform mecanismului de dezvoltare, exsudația se datorează în primul rând efectelor mediatorilor inflamatori (histamină, serotonină, kinine, prostaglandine etc.), precum și ale PMN-leucocitelor. O creștere a presiunii hidrostatice este de asemenea importantă. De exemplu, în timpul congestiei, permeabilitatea crește cu doar 2-4%, dar în condiții de inflamație, combinația cu creșterea permeabilității cauzată de mediatori este un factor semnificativ în exudație.

    În stadiile ulterioare ale inflamației, exsudația este cauzată de o creștere a presiunii osmotice și oncotice în țesuturi.

    În timpul exsudației, apa, sărurile și moleculele mici (greutate moleculară 1000) trec liber prin porii celulelor endoteliale. Macromoleculele sunt transportate sub formă de vezicule pinocitotice în endoteliu sau prin crăpături interendoteliale.

    Microvasculatura limfatică joacă un rol important în dezvoltarea edemului inflamator. Există conexiuni inconsistente între canalele tisulare extravasculare ale interstițiului și capilarele limfatice terminale. Când canalele sunt umplute cu lichid interstițial, ele par să fie golite în deschiderile interedoteliale, se prăbușesc și se separă de capilare, iar golurile interendoteliale se închid. Se crede (A.I. Strukov, 1983) că datorită acestui lucru, filtrarea și reabsorbția lichidului tisular, proteinele, sărurile sunt reglate și homeostazia este menținută. În timpul inflamației, endoteliul capilarelor limfatice primare este deteriorat. Acest lucru duce la plecarea canalelor extravasculare de țesut din golurile interendoteliale, iar limfa pătrunde în țesut. Astfel, limfedemul se formează în perioada timpurie și rămâne pronunțat până la sfârșitul inflamației.

    Începând din stadiul de hiperemie arterială și mai ales în stadiul de hiperemie și stază venoasă, leucocitele părăsesc patul vascular. Eliberarea leucocitelor din vase în locul inflamației se numește emigrare a leucocitelor.

  • Emigrarea leucocitelor [spectacol]

    Căile și mecanismele emigrării leucocitelor . Chiar și I.I Mechnikov, studiind secvența eliberării leucocitelor, a remarcat că leucocitele polimorfonucleare apar mai întâi în focarul inflamației, apoi mono și limfocitele. Eliberarea leucocitelor este precedată de mișcarea parietală și poziționarea parietală a leucocitelor, observată în mod deosebit în stadiul hiperemiei venoase. Acest fenomen se explică prin scăderea sarcinii negative a leucocitelor, precum și prin microcoagularea parietală, ca urmare a căreia microfibrilele inhibă mișcarea leucocitelor și promovează poziționarea lor parietală.

    Conform datelor moderne, leucocitele emigrează în două moduri: leucocitele polimorfonucleare ies prin despicaturi interendoteliale și celulele mononucleare (mono- și limfocite) prin corpul celulelor endoteliale. Ultimul proces este mai lung și într-o oarecare măsură explică de ce celulele mononucleare apar mai târziu în zona inflamată. Eliberarea PMN-leucocitelor durează 2-8 minute. Procesul de emigrare a PMN-leucocitelor atinge cea mai mare intensitate după 6 ore (G. Z. Mowat, 1975; E. R. Clark, E. L. Clark, 1935). Celulele mononucleare încep să emigreze după 6 ore, cu un maxim de producție la 24 de ore după deteriorare. Relația dintre leucocitele polimorfonucleare și celulele mononucleare în dinamica inflamației este prezentată în Figura 1;

    pH-ul locului de inflamație are și o anumită influență asupra secvenței emigrării. Potrivit lui Menkin, la un pH de 7,4-7,2, se acumulează leucocitele polimorfonucleare la un pH de 7,0-6,8, se acumulează predominant mono- și limfocite. La pH 6,7, toate leucocitele mor la locul inflamației odată cu formarea de puroi.

    Chemotaxia joacă un rol important în emigrarea leucocitelor, adică prezența sensibilității chimice care asigură mișcarea direcțională a leucocitelor către un obiect străin sau chimic(chemotaxie pozitivă) sau, dimpotrivă, îndepărtarea din ele (chemotaxie negativă) (I. I. Mechnikov). Formarea factorilor chemotactici are loc în timpul interacțiunii antigen - anticorp cu formarea componentelor complementului termolabil C 3a și C 5a. Utilizarea inhibitorilor complementului previne afectarea vasculară și eliberarea de leucocite. Chemotaxia este stimulată de streptokinază. În acest caz, ca urmare a clivajului C 3a și C 5a, se formează factori chemotactici cu greutăți moleculare de 6000 și 8500, iar la activarea C 5, C 6, C 7 - substanțe chimiotactice cu o greutate moleculară și mai mare. .

    Chemotaxinele apar și când inflamație infecțioasă datorita actiunii endotoxinelor, cu afectare mecanica a tesuturilor. În aceste cazuri, s-a observat acumularea unui factor chemotactic cu o greutate moleculară de aproximativ 14.000. Chemotaxinele sunt, de asemenea, formate din limfocite și ca urmare a defalcării proteinelor, în special γ-globuline. Potrivit A. M. Chernukh (1979), chimiotaxia poate fi stimulată de produșii metabolici ai țesuturilor, bacteriilor, virușilor, precum și a unui număr de factori din plasmă sanguină (în special enzimele kalikreină și activatorul plasminogenului).

    O anumită semnificație în emigrarea leucocitelor aparține schimbării încărcăturii lor. Potrivit lui A.D. Ado (1961), în sânge leucocitele au o sarcină de 14,6 milivolți, iar în locul inflamației doar 7,2 milivolți. Leucocitele care au pătruns în endoteliu rămân de ceva timp în fața membranei bazale și, probabil sub acțiunea enzimelor, în special a colagenazei, despart secțiuni ale membranei bazale și intră în locul inflamației, acumulându-se acolo (A.I. Strukov, 1982).

    Astfel, ca urmare a eliberării de apă, proteine ​​și elemente formate, se formează un exudat inflamator. Exudatul este o consecință numai a procesului inflamator.

  • Fagocitoză la locul inflamației [spectacol]

    O manifestare importantă a inflamației este fagocitoza, descrisă de I. I. Mechnikov în 1882. Fagocitoza (din grecescul phagein - a absorbi) constă în absorbția și digestia bacteriilor, produse ale deteriorării și degradarii celulare. Microfagele (leucocite neutrofile) și macrofagele prezintă activitate fagocitară.

    Există patru etape ale fagocitozei:

    • Etapa 1 - fagocitul se apropie de obiectul străin. La baza acestei mișcări se află fenomenul de chemotaxie a leucocitelor. Mișcarea dirijată a leucocitelor este facilitată de aderența imuno-1, adică formarea unui complex antigen-anticorp. Bacteriile și virusurile acționează ca antigene la locul inflamației cu activarea simultană a complementului C 3a și C5a și formarea de chemotaxine. După cum sa menționat deja, factorii chemotactici apar atunci când sunt deteriorați de alți factori flogogeni.
    • Etapa 2 - aderența fagocitei la obiect. Este precedat de opsonizare. adică acoperirea cu imunoglobuline M și G și fragmentele de complement C3, C5, C6, C7 ale bacteriilor și particulelor celulare deteriorate, datorită cărora acestea dobândesc capacitatea de a adera la fagocit. Procesul de aderență este însoțit de o creștere a activității metabolice a leucocitelor, a glicolizei sale aerobe și anaerobe și de o creștere de 2-3 ori a absorbției de oxigen.
    • Etapa 3 - absorbția obiectului fagocitat prin invaginarea fagocitei și formarea unei vacuole - fagozom. Formarea unui fagozom este precedată de o creștere a metabolismului cu activarea oxidazei dependente de NADH, care asigură sinteza peroxidului de hidrogen. Ca urmare a degranulării leucocitelor, sunt eliberate enzime lizozomale și proteine ​​bactericide. Peroxidul de hidrogen se descompune sub influența peroxidazelor pentru a forma o moleculă de oxigen activ, care interacționează cu componentele membranei celulare, distrugându-l prin peroxidare.
    • Etapa 4 - clivaj intracelular și digestia microbilor fagocitrați și a resturilor de celule deteriorate (Tabelul 2).
    Tabelul 2. Enzime conținute în granule de „fagocite profesionale”
    (după A. M. Chernukh, 1979)
    Denumirea enzimei PMN-leucocite Fagocit mononuclear
    Proteaze:
    catepsine+ +
    histonază+
    leucoproteaza+
    colagenaza+ +
    elastaza+ +
    Carbohidraze:
    lizozimă+ +
    β-glucuronidază+ +
    hialuronidază +
    Lipaze:
    lipaza acidă+ +
    fosfolipaza+ +
    ARNaza+ +
    ADNaza+ +
    fosfatază acidă+ +
    fosfataza alcalină+ +
    Non-enzime:
    proteine ​​cationice+ -
    pirogenul leucocitar+ -
    mucopolizaharide+ -

    Doar microbii și celulele morți sunt digerați. Fagocitoza se realizează folosind enzime hidrolitice (protează, carbohidrază, lipază etc.). Odată cu digestia obiectelor străine și a celulelor deteriorate, sub influența enzimelor hidrolitice eliberate în fagozom, fagocitele înseși mor, fiind sursa formării puroiului, iar produsele de distrugere stimulează procesele de proliferare în locul inflamației.

    În funcție de localizarea inflamației, este posibilă participarea diferitelor macrofage. ÎN țesut conjunctiv acestea sunt histiocite, în ficat - celule Kupffer, în plămâni - fagocite alveolare, în noduli limfatici iar splină - macrofage libere și parțial fixate, în cavitățile seroase - macrofage peritoneale și pleurale, în țesut osos- osteoclaste, sistem nervos - celule microgliale. Toate aceste macrofage sunt derivați ai celulelor stem hematopoietice din seria monoblastelor și au activitate fagocitară ridicată. Se crede că macrofagele exsudatului inflamator se acumulează din cauza emigrării monocitelor (A.I. Strukov, 1982). Macrofagele efectuează fagocitoza în mod similar neutrofilelor și au capacitatea de a secreta enzime lizozomale, plasmină, colagenază, elastază, lizozimă, proteine ​​de complement, interferon etc. în locul inflamației. S-a demonstrat că monocitele au receptori pentru IgG și complement membrane, care dispar după fagocitoză și apar din nou după câteva ore. Membrana monocitară este, de asemenea, capabilă să se lege de anticorpii citofili (IgE). Macrofagele joacă un rol vital în curățarea locului de inflamație de celulele moarte și distrugerea substanțelor de natură antigenică, precum și în formarea unui răspuns imun.

    Importanța excepțională a fagocitozei în patogenia inflamației se dezvăluie mai ales clar atunci când aceasta este perturbată, deoarece chiar și microorganismele slab virulente pot provoca sepsis. În acest caz, fagocitoza este incompletă, iar microbii, care călătoresc cu leucocite de la sursa inflamației la diferite organe, provoacă fenomenul de sepsis. În enzimopatia ereditară cauzată de o genă recesivă legată de cromozomul X, există o scădere a activității oxidazei dependente de NADH și, ca urmare, o deficiență în formarea peroxidului de hidrogen (H 2 O 2) și, în cele din urmă, nu se poate forma o moleculă de oxigen activ. Membrana celulară bacteriană nu este deteriorată. Fagocitoza rămâne incompletă. Acest lucru duce la inflamație cronică, în special în plămâni, distrugerea țesuturilor și moartea corpului. Tulburările de fagocitoză se întâlnesc în ciroza hepatică și glomerulonefrita, care se datorează activării inhibitorilor de chemotaxie prin emigrarea insuficientă a leucocitelor pot provoca inflamații cronice sau chiar sepsis. Inhibarea fagocitozei este detectată când diabetul zaharat, hipercortizolism, patologia tiroidiană.

  • Proliferare la locul inflamației [spectacol]

    Ca urmare a emigrării, leucocitele se acumulează în zona inflamației, iar acest fenomen se numește infiltrat inflamator. Leucocitele îndeplinesc o funcție fagocitară timp de câteva ore și apoi mor. În primul rând, neutrofilele mor, iar mai târziu macrofagele, dar acestea din urmă, înainte de moarte, asigură curățarea locului de inflamație de microorganisme prin fagocitoză. Când celulele mor, ele eliberează substanțe care pot stimula proliferarea celulară. Se numeau trefons. Sub influența trefonelor, fibroblastele și celulele endoteliale încep să se înmulțească, care formează așa-numitul țesut de granulație, al cărui rezultat este formarea unei cicatrici de țesut conjunctiv. Mai mult decât atât, multe celule specializate (ficat, mușchi, nervi) de obicei nu se regenerează și, prin urmare, unul dintre cele mai frecvente rezultate ale inflamației poate fi înlocuirea celulelor deteriorate în timpul inflamației cu țesut conjunctiv fibros matur și în sistemul nervos cu celule gliale. . Astfel, unul dintre rezultatele inflamației este formarea cicatricilor.

    Dacă modificările alternative datorate acțiunii factorului flogogen sunt nesemnificative, atunci procesul inflamator poate duce la restabilirea completă a morfologiei și funcției organului. Dacă inflamația (de exemplu, plămâni, ficat, creier, rinichi) este însoțită de tulburări în organism care sunt incompatibile cu viața, atunci aceasta se termină cu moartea acesteia.

Patogenia generală a inflamației este prezentată în Schema 18.

Origine semne clinice inflamaţie

  • Roșeața (ruborul) este cauzată de dezvoltarea hiperemiei arteriale, creșterea fluxului sanguin cu conținut crescut de oxigen și creșterea numărului de capilare funcționale.
  • Umflarea (tumora) - explicată prin hiperemie arterială și venoasă, exudație, emigrarea leucocitelor.
  • Căldura (calor) - este cauzată de metabolismul crescut în stadiile incipiente ale inflamației, fluxul de sânge de la mai mult temperatura ridicata(în special cu inflamația pielii și a mucoaselor, transfer crescut de căldură din cauza hiperemiei).
  • Durerea (dolor) - este cauzată de iritarea receptorilor din locul inflamației de către mediatorii inflamatori (în special kinine și prostaglandine, modificări ale pH-ului, presiune osmotică, disionie, iritare mecanică a receptorilor ca urmare a umflăturilor la locul inflamației).
  • Disfuncție (functionio laesa). În timpul inflamației, se remarcă leziuni celulare, tulburări metabolice și circulatorii, acumulare de mediatori inflamatori, modificări ale echilibrului electrolitic, pH-ului, presiunii osmotice și oncotice și procese de proliferare. În aceste condiții, implementarea funcțiilor de către componentele elementului funcțional, și deci organul, este imposibilă.

Modele experimentale de inflamație

În condiții experimentale, este posibilă reproducerea inflamației sub influența oricărui factor flogogenic.

  • Inflamația infecțioasă este modelată prin administrarea subcutanată, intramusculară, intracavitară de Escherichia coli, bacili tifoizi, streptococi, stafilococi și alte microorganisme vii sau autoclavați.
  • Inflamația aseptică este cauzată de injectarea subcutanată sau intramusculară de terebentină, benzină, kerosen și alte substanțe.
  • Inflamația alergică (imună) este modelată mai complex. Animalul (iepure, câine, cobai) este presensibilizat prin trei injecții (subcutanat, intravenos, subcutanat) cu un interval de 24 de ore de ser (bovin, cal) sau de două ori injecție subcutanată de BCG. După 2-3 săptămâni, din cauza modificărilor imunologice, apare severitatea maximă a sensibilizării. Introducerea unui alergen în acest moment subcutanat, intramuscular sau în orice organ contribuie la un conflict imunologic, care este cauza inflamației alergice.

    Pentru a simula procesele inflamatorii autoalergice, animalelor experimentale li se injectează extracte de organe (inima, rinichi, creier) în formă pură sau cu filler Freund. Exact așa se modelează leziunile inimii, creierului, rinichilor și altor organe.

Reactivitate și inflamație

Apariția și dezvoltarea inflamației, precum și rezultatul acesteia, sunt determinate de reactivitatea organismului. În special, este important în formarea inflamației stare functionala sistem nervos. În stare de somn, hibernarea animalelor, inflamația, deși se dezvoltă, este mai puțin pronunțată, deoarece reacțiile vasculare, exsudația și emigrarea leucocitelor sunt slăbite. A fost descrisă posibilitatea de a reproduce inflamația la persoanele cu simptome de roșeață și umflare prin sugestie hipnotică. Rolul diviziunilor simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos autonom în patogeneza inflamației este arătat în lucrările lui D. E. Alpern. Desimpatia a fost cauzată la câinii din dreapta în regiunea lombară. Zece zile mai târziu, inflamația a fost simulată pe interiorul ambelor coapse prin aplicarea de tuburi cu fund plat de același diametru cu apă clocotită pe piele timp de trei minute. Pe partea desimpatică, inflamația a fost mai accentuată, dar au fost mai puține modificări necrotice, iar procesul de vindecare a avut loc mai devreme (4-5 zile) față de zona de control. Un efect similar a fost observat cu administrarea de acetilcolină. Când nervii simpatici sunt iritați, inflamația decurge lent și durează mai mult. Inhibarea inflamației a fost stabilită și prin administrarea de adrenalină și a unui simpatomimetic - tetra-hidro-β-naftilamină.

Sistemul endocrin, ca mecanism important de reactivitate, influențează semnificativ și inflamația. În zona glomeruloasă a cortexului suprarenal se formează aldosteronul mineralocorticoid care, secretat excesiv, modifică echilibrul hidro-electrolitic al organismului, intensifică și accelerează cursul inflamației, care se manifestă prin creșterea permeabilității vasculare, exudație, emigrare. si fagocitoza si proliferarea celulara. Formarea excesivă a tiroxinei și triiodotironinei în glanda tiroida iar creșterea asociată a reacțiilor redox accelerează inflamația. Astfel, aldosteronul și hormonii tiroidieni, atunci când sunt produși în exces, au un efect proinflamator. Dimpotrivă, administrarea excesivă externă sau hipersecreția de glucocorticoizi în organism are un efect antiinflamator, deoarece aceste substanțe reduc permeabilitatea membranei, inhibă exudarea și emigrarea leucocitelor, fagocitoza, formarea de mediatori inflamatori, suprimă imunitatea ca urmare a inhibarea mitozelor, inclusiv a celulelor limfoide, și duce la involuția sistemului timico-limfatic. Insulina în sine nu are un efect semnificativ asupra inflamației, dar în condițiile deficienței sale (de exemplu, în diabetul zaharat), hormonii contrainsulari, în special glucocorticoizii, sunt activați. În același timp, sistemul imunitar este slăbit și fungic și boli infecțioase, în special furunculoza, care se termină adesea cu moartea. Glucocorticoizii inhibă, de asemenea, procesele proliferative la locul inflamației.

Eficiența insuficientă a mecanismelor imunologice la copii și vârstnici, suprimarea sistemului imunitar de către imunosupresoare și postul provoacă inflamație insuficientă, ca urmare a căreia procesele infecțioase decurg atipic sau, ca în copilărie, se termină cu formarea unei forme antice de proces infecțios - sepsis. Prin urmare, educația oricărui focalizare purulentă pe pielea unui copil necesită tratament imediat (N. T. Shutova, E. D. Chernikova, 1975).

Reacții generale în timpul inflamației

În funcție de intensitate și localizare, inflamația poate fi însoțită de reacții generale sub formă de tulburări ale sistemului nervos și endocrin, inclusiv sistemele simpato-suprarenal și hipotalamo-hipofizar-suprarenal, dezvoltarea febrei, leucocitoză, modificări ale metabolismului în organism. De obicei, în timpul inflamației, imunitatea este stimulată ca urmare a participării macrofagelor la resorbția antigenelor străine. În cele din urmă, funcțiile diferitelor organe și sisteme ale corpului pot fi afectate.

Semnificația biologică a inflamației

Din punct de vedere biologic general, răspunsul inflamator a fost dezvoltat în timpul evoluției și, prin urmare, este protector și adaptativ. Însuși faptul că forma antică a procesului infecțios, sepsisul, a fost înlocuită cu un proces infecțios local sub formă de inflamație indică rolul protector al focarului de inflamație. Fixarea agenților patogeni biologici în focarul inflamației are loc din cauza tulburărilor circulației sângelui și limfei ca urmare a fagocitozei, reacțiilor imunologice, precum și efectului bactericid al exudatului și enzimelor asupra microorganismelor care mor și sunt resorbite. În plus, este necesar să se țină seama de permeabilitatea puternic crescută a vaselor de sânge, ca urmare a căreia microorganismele și substanțele străine pot fi eliberate intens în locul inflamației și pot suferi distrugere și resorbție acolo. În cele din urmă, semnificația protectoare a focarului de inflamație se manifestă și prin faptul că, datorită proliferării și regenerării care au loc în focarul de inflamație, elementul funcțional este restabilit, chiar și în detrimentul cicatricii. În același timp, alterarea focarului de inflamație duce la perturbarea elementelor celulare specializate, care de obicei nu se regenerează și sunt înlocuite cu țesut fibros cu disfuncție a țesutului sau organului. Prin urmare, medicamentele antiinflamatoare sunt adesea folosite pentru a trata inflamația.

Principii generale ale terapiei patogenetice a inflamației

Inflamația este un lanț de relații cauză-efect, unde veriga anterioară o influențează pe cea ulterioară și, în ultimă instanță, proliferarea, care are ca rezultat formarea unor modificări cicatrice (fibroase). Prin urmare, medicamentele antiinflamatoare utilizate pentru tratament pot influența una sau mai multe verigi în patogenia inflamației (stabilizarea membranelor lizozomilor, inhibarea formării mediatorilor inflamatori, permeabilitatea vasculară, emigrarea, fagocitoza și chiar proliferarea), inhibând astfel inflamația ca un întreg.

În funcție de natura inflamației, se utilizează terapie specifică și nespecifică. Primul vizează distrugerea unui agent patogen biologic (antibiotice, seruri medicinale, medicamente antituberculoase etc.), care au atât efect bactericid, cât și, fiind parte integrantă a metabolismului microorganismului, perturbă activitatea sa vitală, facilitând distrugerea și fagocitoza. . Prin urmare, distrugerea microorganismelor sau prevenirea acțiunii unui alergen este una dintre ele sarcini importanteîn prevenirea și tratamentul inflamațiilor infecțioase și alergice.

Efectele nespecifice includ influența temperaturii modificate și iritanții asupra inflamației. Căldura (uscat și umed, parafină fierbinte, ultrasunete), precum și iritanții (gipsuri de muștar, borcane, lubrifiere cu terebentină, iod) îmbunătățesc circulația sanguină și limfatică, cresc hiperemia, exsudația, emigrarea leucocitelor, fagocitoza, care crește și accelerează inflamația. . Frigul, dimpotrivă, inhibă legăturile menționate mai sus în patogeneza inflamației și astfel inhibă intensitatea acesteia.

Efect antiinflamator antihistaminice datorită inhibării mobilizării sau blocării receptorilor de histamină din vasele metabolice, drept urmare vasodilatația și permeabilitatea, în special a venulelor, sunt inhibate.

Potrivit lui A. Polikar (1969), A. M. Chernukh (1979), aspirina, amidopirina, fenilbutazona stabilizează membranele lizozomului și inhibă formarea mediatorilor - kinine, prostaglandine, serotonina, histamină, factor de permeabilitate. Indometacina și brufenul au un efect antiinflamator mai puternic, care sunt de 10-30 de ori mai eficiente decât fenilbutazona și aspirina. În plus, aspirina, fenilbutazona și indometacina previn denaturarea proteinelor și au activitate anti-complementară. O serie de substanțe antiinflamatoare precum flavonoidele (rutina, venorutonul etc.) reduc permeabilitatea vasculară, îmbunătățesc reologia sângelui și circulația venoasă.

Pentru a trata inflamația, în special inflamația alergică, glucocorticoizii sunt utilizați pe scară largă, deoarece asigură stabilizarea membranelor lizozomale, scăderea permeabilității, exudarea și emigrarea leucocitelor, fagocitoza, inhibă imunitatea și proliferarea celulară la locul inflamației, aceasta inhibă, în general, inflamația și provoacă în același timp vindecarea lentă a rănilor. Având în vedere efectele de mai sus, glucocorticoizii sunt cei mai folosiți în inflamația alergică. Imunosupresoare (compuși alchilanți, ciclofosfamidă, 6-mercaptopurină etc.), inhibă mitoza și suprimă imunitatea, suprimă inflamația, în special inflamația alergică.

Enzimele proteolitice - pepsina, tripsina, chemotripsina - sunt utilizate pe scară largă în tratamentul inflamației. Ele curăță cel mai eficient suprafața rănii și astfel accelerează vindecarea și granularea rănilor. Dimpotrivă, medicamentele antiproteaze - acid ε-aminocaproic, trazilol, inicrol și altele au un efect antiinflamator.

Astfel, baza terapiei patogenetice a inflamației este suprimarea sau stimularea uneia sau mai multor legături în patogeneza inflamației.

Sursă: Ovsyannikov V.G. Fiziologie patologică, procese patologice tipice. Tutorial. Ed. Universitatea Rostov, 1987. - 192 p.

ÎNTREBARE N 1. Precizați mediatorii inflamatori de origine celulară:

1. limfokine; 3. histamina; 4. prostaglandine

ÎNTREBARE N 2. Cine a propus teoria fizico-chimică a inflamației?

ÎNTREBARE N 3. Activatorul sistemului kallekriin-kinină este:

1. Factorul Hageman

ÎNTREBARE N 4. Precizați mediatorii inflamatori eliberați în timpul degranulării celulelor:

1. serotonina; 5. histamina

ÎNTREBARE N 5. Prezența în punctat a unui număr semnificativ de limfocite, histiocite,

celulele plasmatice, macrofagele sunt tipice pentru:

3. inflamatie cronica

ÎNTREBARE N 6. Indicați modificările fizico-chimice ale locului de inflamație:

1. Acidoza; 2. Hiperonchie; 3. Hiperosmia

ÎNTREBARE N 7. Factorii patogenetici ai edemului inflamator sunt:

1. cresterea presiunii hidrostatice intravasculare; 2. creşterea permeabilităţii peretelui vascular

ÎNTREBARE N 8. Inflamația alterativă se caracterizează prin:

1. predominanța proceselor distrofice, necrotice și necrobiotice

ÎNTREBARE N 9. Inflamația este un proces cauzat de:

Răspuns corect:

1. acţiunea locală a factorului dăunător

ÎNTREBARE N 10. Un destabilizator al membranelor lizozomului în timpul inflamației este:

1. Aldosteron

ÎNTREBARE Nr. 11. Compoziția puroiului include:

1. corpuri purulente; 3. microorganisme; 5. fibre de colagen

ÎNTREBARE N 12. Inflamația exudativă nu poate fi:

4. Granulomatos

ÎNTREBARE N 13. Indicați secvența de eliberare a celulelor sanguine în leziune care apare de obicei

inflamaţie:

2. Granulocite - monocite - limfocite

ÎNTREBARE N 14. Valoarea negativă a exsudației:

3. dezvoltare sindrom de durere; 4. agravarea alterarii; 5. deteriorarea alimentării cu sânge a țesuturilor

ÎNTREBARE N 15. Ce substanțe inhibă procesul de proliferare în locul inflamației?

4. glucocorticoizi; 5. keylons

ÎNTREBARE N 16. Semnele locale de inflamație sunt:

2. umflare; 3. durere; 5. roșeață; 7. creşterea temperaturii în zona afectată

ÎNTREBARE N 17. Modificare primară:

1. apare sub influenţa unui factor dăunător

ÎNTREBARE N 21. Etapele procesului de emigrare a leucocitelor sunt:

1. poziţia marginală a leucocitelor; 2. ieșirea leucocitelor prin peretele endotelial; 4. mișcare direcțională

leucocite la locul inflamației

ÎNTREBARE N 22. Mediatorii inflamației de origine celulară sunt:

2. serotonina; 3. tromboxan; 4. histamina

ÎNTREBARE N 23. Modificări fizico-chimice în zona de alterare:

2. acidoza; 3. hiperosmie; 4. hiperonchie

ÎNTREBARE Nr. 24. Înroșirea în timpul inflamației este o consecință a:

3. hiperemie arterială

ÎNTREBARE N 25. Țesutul hiperosmotic în timpul alterării este cauzat de:

3. Eliberarea masivă de K+ din celule

ÎNTREBARE Nr. 26. Ce procese sunt prezente în timpul inflamației:

2. alterare; 4. exudatie; 5. proliferare

INTREBAREA N 27. Cauzele alterarii secundare sunt actiunea:

1. specii reactive de oxigen; 2. tulburări microcirculatorii; 3. mediatori inflamatori

ÎNTREBARE N 28. Ce semne de inflamație acută sunt asociate cu numele de Celsus?

1. dolor; 2. tumoră; 4.calor; 5. rubor

ÎNTREBARE N 29. Ce tulburări circulatorii periferice se observă la locul inflamației?

3. hiperemie venoasă; 4. hiperemie arterială; 5. spasm al arteriolelor; 6. stază

ÎNTREBARE N 30. În ce parte a patului vascular are loc predominant emigrarea leucocitelor?

2. venulă postcapilară

ÎNTREBARE N 31. Ce mediator inflamator joacă un rol important în dezvoltarea febrei?

2. interleukină-1

ÎNTREBARE N 32. Ce tip de exudat se observă în difterie?

3. fibrinos

ÎNTREBARE N 33. Cum se schimbă tonusul arteriolelor în focarul inflamației sub influența prostaglandinei E și

prostaciclina?

2. scade

ÎNTREBARE N 34. Efectul antiinflamator al glucocorticoizilor se datorează:

2. scăderea permeabilității capilare; 3. inhibarea procesului de exudare; 4. inhibarea activitatii

enzime lizozomale

ÎNTREBARE N 35. Locurile de acțiune ale pirogenilor endogeni sunt:

2. neuronii centrilor de termoreglare ai hipotalamusului

ÎNTREBARE N 36. Factorii cauzali ai inflamației sunt:

1. flogogeni

ÎNTREBARE N 37. Sisteme bactericide dependente de oxigen ale leucocitelor:

1. radical anion superoxid; 3. hipoclorura

ÎNTREBARE NR. 38. Caracteristici inflamatiile sunt:

3. natură complexă, complexă; 4. caracter protector-adaptativ

ÎNTREBARE N 39. Ce procese sunt caracteristice focarului de inflamație?

1. proteoliză intensă; 2. alterare; 3. fagocitoză; 4. proliferare

ÎNTREBARE N 40. Ce semne de inflamație acută sunt asociate cu numele Galen?

5. functia laesa

ÎNTREBARE N 41. Indicați caracteristicile termoreglării în stadiul 1 al febrei:

3. producția de căldură crește, transferul de căldură scade

ÎNTREBARE N 42. Durerea în timpul inflamației apare ca urmare a:

4. compresia receptorilor prin exudat si infiltrat celular

ÎNTREBARE N 43. Semnele de exudat sunt:

3. greutate specifică peste 1018; 4. concentrație mare de ioni de hidrogen

ÎNTREBARE N 44. Umflarea în timpul inflamației apare ca urmare a:

3. infiltratie celulara; 4. exudatie

ÎNTREBARE N 46. Cum se modifică pH-ul la locul inflamației?

1. scade

ÎNTREBARE N 47. Prezența în lichidul de efuziune a multor globule roșii, macrofage, limfocite,

neutrofilele sunt tipice pentru:

2. revărsat hemoragic

ÎNTREBARE N 48. Infiltratul în timpul inflamației purulente acute este dominat de:

3. neutrofile

ÎNTREBARE N 49. Un abces este o inflamație purulentă:

2. limitat

ÎNTREBARE N 50. Cum se modifică permeabilitatea pereților vasculari sub influența

bradikinină?

1. crește

ÎNTREBARE N 51. Substanțele care provoacă dezvoltarea febrei se numesc

3. pirogeni

ÎNTREBARE N 52. Cauzele hiperonchiei în zona inflamației sunt:

2. creşterea dispersiei coloizilor în condiţii de descompunere sporită; 3. eliberarea proteinelor din sânge în leziune

inflamaţie; 5. creşterea hidrofilităţii coloizilor în condiţii de acidoză

ÎNTREBARE N 53. Enumerați substanțele fiziologic active care activează aderența

neutrofile la endoteliul microvascular în timpul inflamației:

1. Fragment C5a al sistemului complement; 3. Factorul de necroză tumorală alfa; 4. Interleukina-1

ÎNTREBARE N 54. Indicați caracteristicile termoreglării în stadiul 3 al febrei:

4. transferul de căldură prevalează asupra producției de căldură

ÎNTREBARE N 55. Macrofagele sunt:

1. monocite; 2. histiocite; 3. Celulele Kupffer ale ficatului

ÎNTREBARE N 56. Stabilizatorii membranelor lizozomilor sunt:

2. Hidrocortizon

ÎNTREBARE N 57. Cine a dovedit primul rolul hormonilor în dezvoltarea inflamației?

ÎNTREBARE N 58. Care exudat este cel mai apropiat ca compoziție de transudat?

4. seroasă

ÎNTREBARE N 59. Selectați afirmația INCORECTA:

2. Inflamația granulomatoasă este exudativă

ÎNTREBARE N 60. Care dintre următoarele substanțe inhibă dezvoltarea unei cicatrici aspre după operație?

1. heparină; 3. ? – interferon

ÎNTREBARE N 61. Aderența leucocitelor la endoteliul microvascular este activată prin creșterea numărului și

Activități:

1. Integrine; 2. Factori ai neutrofilelor și celulelor membranei vasculare (proteine ​​cationice, leucotriene,

prostaglandine E, bio-oxidanți etc.); 3. Selectinov

ÎNTREBARE N 62. Procesul de fagocitoză presupune:

3. lizozomi

ÎNTREBARE N 63. În inflamația cronică, leziunea este dominată de:

2. Limfocite și monocite

ÎNTREBARE N 64. Principalele efecte ale histaminei la locul inflamației sunt:

2. extinderea lumenului vaselor de sânge; 3. creşterea permeabilităţii pereţilor vasculari

ÎNTREBARE N 65. În timpul inflamației, declanșatorul reacțiilor vasculare este:

4. acțiunea substanțelor biologic active (mediatori)

ÎNTREBARE N 66. Care este natura biochimică a componentelor sistemului callekreină-kinină?

3. peptide

ÎNTREBARE N 67. Mediatorii umorali ai inflamației sunt:

4. Calidină, bradikinină, factor Hageman

ÎNTREBARE N 68. Staza în locul inflamației se caracterizează prin:

1. oprirea fluxului sanguin în vase

ÎNTREBARE N 69. Factorii patogenetici ai edemului inflamator sunt:

1. creșterea presiunii coloid osmotice în zona afectată; 4. scăderea drenajului limfatic

ÎNTREBARE N 70. Procesele de proliferare în locul inflamației sunt stimulate de:

4. Factorul de crestere endotelial; 5. Trefons

ÎNTREBARE N 72. Flegmonul este o inflamație purulentă:

3. comune

ÎNTREBARE N 73. Precizați enzimele lizozomale

1. hidrolaze

ÎNTREBARE N 74. Sursa de pirogeni endogeni sunt:

1. fagocite

ÎNTREBARE N 75. Valoarea pozitivă a exsudației:

1. previne raspandirea germenilor si a toxinelor in tot organismul; 4. reproducerea microbilor, toxinele lor și

substanțe biologic active

ÎNTREBARE N 76. Componenta principală a exudatului hemoragic este:

3. hematii

ÎNTREBARE N 77. În zona inflamației cauzate de Mycobacterium tuberculosis, există:

3. limfocite; 4. Celulele Pirogov-Langhans

ÎNTREBARE N 78. Semnele de exudat sunt:

ÎNTREBARE N 79. Apariția hiperemiei arteriale la locul inflamației este favorizată de:

1. bradikinină; 2. tonus vasodilatator crescut; 3. histamina

ÎNTREBARE N 80. Indicați fondatorul teoriei celulare (nutriționale) a inflamației:

INTREBAREA N 81. Cauzele alterarii primare sunt actiunea:

1. flogogen

ÎNTREBARE N 82. Empyemul este o inflamație purulentă a:

3. în cavităţi şi organe goale

ÎNTREBARE N 83. Care este natura biochimică a prostaglandinelor?

1. Derivați ai acidului arahidonic prin calea ciclooxigenazei

ÎNTREBARE N 84. Semnele sistemice de inflamație sunt:

2. leucocitoză; 3. creșterea temperaturii corpului

ÎNTREBARE N 85. Modificări biochimice în zona de alterare:

1. intensificarea proceselor de hidroliză; 2. glicoliză anaerobă crescută; 5. activarea peroxidării

ÎNTREBARE N 86. Sursa mediatorilor la locul inflamației sunt:

2. bazofile; 4. monocite; 5. neutrofile; 6. limfocite; 7. eozinofile; 8. mastocite

ÎNTREBARE N 87. Care este emigrarea leucocitelor?

3. pătrunderea leucocitelor din sânge în locul inflamației

ÎNTREBARE N 88. Care NU este stadiul fagocitozei?

4. degranulare

ÎNTREBARE N 89. Factorii care contribuie la exudarea sunt:

1. hiperonchie la locul inflamației; 2. creşterea permeabilităţii capilare; 5. hiperosmia la locul inflamaţiei

ÎNTREBARE N 90. Modificări generaleîn organism în timpul inflamației sunt:

2. încetinirea VSH-ului; 4. leucocitoză; 5. febră

ÎNTREBARE N 91. Care este succesiunea modificărilor circulației sângelui la locul inflamației?

1. ischemie, hiperemie arterială, hiperemie venoasă, stază

ÎNTREBARE N 92. Cine este fondatorul teoriei biologice (fagocitare) a inflamației?

1. Mechnikov

ÎNTREBARE N 93. Ce substanțe NU afectează procesul de proliferare în locul inflamației?

1. inhibitori de protează; 4. ionii de potasiu

ÎNTREBARE N 94. Care este natura biochimică a leucotrienelor?

4. Derivați ai acidului arahidonic prin calea lipoxigenazei

ÎNTREBARE N 95. Ce fagocitoză macrofagele la locul inflamației?

1. produse de degradare a țesuturilor; 3. bacterii

ÎNTREBARE N 96. Inflamația se distinge prin tipul de exudat:

2. Purulent; 3. Seros; 4. Catarhal

ÎNTREBARE N 97. Cum se schimbă tonusul arteriolelor în focarul inflamației sub influența kininelor?

2. scade

ÎNTREBARE N 98. Dezvoltarea hiperemiei venoase la locul inflamației este favorizată de:

1. îngroșarea sângelui; 4. compresia venelor prin exudat; 5. microtromboza

ÎNTREBARE N 99. Durerea în timpul inflamației este cauzată de:

1. H+ hiperionie; 3. Histamina, serotonina

ÎNTREBARE N 100. Semnele transudatului sunt:

1. concentrație scăzută de ioni de hidrogen; 2. Greutate specifică sub 1018

ÎNTREBARE N 101. Un rol important în dezvoltarea proliferării în timpul inflamației îl au:

3. Fibroblaste; 4. Endoteliocite ale capilarelor

ÎNTREBARE N 102. Cum se modifică presiunea osmotică la locul inflamației?

2. crește

ÎNTREBARE N 103. Starea marginală a leucocitelor este promovată de:

1. modificarea sarcinii electrostatice a membranelor leucocitare și a celulelor endoteliale; 3. formarea calciului

poduri; 4. slăbirea stratului de fibrină al peretelui vasului

ÎNTREBARE N 104. Permeabilitatea vasculară ridicată la locul inflamației este cauzată de:

1. micropinocitoză crescută; 2. întinderea mecanică a vaselor de sânge cu exces de sânge; 3. rotunjirea celulelor

endoteliul vascular sub influența substanțelor biologic active și acidoză

ÎNTREBARE N 105. Sursa histaminei în locul inflamației este:

2. bazofile; 5. mastocite

ÎNTREBARE N 106. Alterarea primară la locul inflamației este cauzată de:

5. flogogen

ÎNTREBARE N 107. Precizați tipurile de inflamație în funcție de caracteristicile imunologice.

reactivitatea organismului?

1. hipergic; 2. norergic; 4. hiperergic

ÎNTREBARE N 108. Flogogenii exogeni includ:

2. infecție; 3. efecte termice; 5. acizi

ÎNTREBARE N 109. Modificare secundară:

2. apare în timpul procesului inflamator propriu-zis

ÎNTREBARE N 110. Pe baza vitezei de dezvoltare și a duratei cursului, se disting următoarele tipuri de inflamații:

2. cronică; 4. Subacut; 6. Picant

ÎNTREBARE N 111. Rezultatul inflamației acute poate fi:

2. Cicatrice; 3. Refacerea completă a structurilor, metabolismului, funcțiilor

ÎNTREBARE N 112. Ce procese joacă un rol protector la locul inflamației?

2. exudatie; 3. proliferare

ÎNTREBARE N 113. Ce fagocitoză microfagele la locul inflamației?

1. stafilococi; 4. streptococi

ÎNTREBARE N 114. Dezvoltarea exsudației este promovată de:

2. Creșterea permeabilității microvasculare; 3. Hiperonchia țesuturilor; 4. Hiperemia venoasă

ÎNTREBARE N 115. În dezvoltarea proliferării în timpul inflamației, un rol important îl au:

1. Produse ale defalcării structurilor celule-țesut; 2. Produse ale metabolismului structurilor celule-țesut; 3.

ÎNTREBARE N 116. Sisteme bactericide independente de oxigen ale leucocitelor:

3. lactoferină; 4. proteine ​​cationice neenzimatice

ÎNTREBARE N 117. Semnele transudatului sunt:

ÎNTREBARE N 118. Mediatorii de origine plasmatică sunt:

1. sistem complement; 5. kinin

ÎNTREBARE N 119. Cum se modifică permeabilitatea pereților vasculari sub influența

histamina si serotonina?

1. crește

ÎNTREBARE N 120. Cum se modifică conținutul de proteină C reactivă din plasma sanguină în timpul inflamației?

3. crește

ÎNTREBARE N 121. Următoarele au o capacitate pronunțată de fagocitoză:

2. histiocite; 5. monocite; 6. neutrofile

ÎNTREBARE N 122. Precizați semnele locale de inflamație acută:

2. durere; 4. Roșeață

Inflamația este una dintre cele mai comune tipice procese patologice. În același timp, este o reacție protector-adaptativă, formată evolutiv ca o modalitate de a conserva întregul organism cu prețul deteriorării părții sale.

Chiar dacă termenul inflamaţie este una dintre cele mai vechi și mai răspândite în medicină, există o opinie despre eliminarea sa din terminologia medicală din cauza dificultății unei interpretări fără ambiguitate a acestui concept.

Tipuri de inflamație

În funcție de curs, se distinge inflamația acută sau cronică. Natura fluxului este determinată de reactivitatea corpului, precum și de natura agentului dăunător (flogogen), puterea și durata de acțiune a acestuia.

Inflamație acută caracterizat printr-un curs intens și o durată relativ scurtă (până la 4-6 săptămâni). Este însoțită de alterarea și distrugerea moderată a țesutului, exsudație și proliferare la locul leziunii cu o natură norrergică (fără sensibilizare prealabilă) a inflamației. În inflamația hiperergică (alergică), alterarea și distrugerea țesuturilor domină la loc.

Inflamație cronică caracterizat printr-un curs mai lung - de-a lungul multor ani și chiar pe întreaga viață a pacientului (lepră, tuberuloză, artrită reumatoidă etc.). Inflamația cronică poate fi însoțită de formarea de granuloame (noduli), formarea unei capsule fibroase și dezvoltarea necrozei în centrul leziunii.

În funcție de natura modificărilor locale predominante, se disting inflamația exudativă și proliferativă (productivă). Inflamația exudativă se caracterizează prin tulburări circulatorii severe și predominanța proceselor de exudare. După natura exudatului, se distinge inflamația seroasă, purulentă, catarrală, fibrinoasă și hemoragică. Inflamația proliferativă, de regulă, decurge cronic: predomină fenomenele de proliferare a celulelor de origine hematogenă și histiogenă.

Clinica procesului inflamator

Orice inflamație se caracterizează prin local și simptome generale. Semne locale inflamaţie include:

  • Roşeaţă, care este asociat cu dezvoltarea hiperemiei arteriale și arterializarea sângelui venos la locul inflamației.
  • Căldură, cauzate de creșterea fluxului sanguin, activarea metabolismului, decuplarea proceselor biologice de oxidare.
  • Umflătură, care apare ca urmare a dezvoltării exsudației și edemului, umflarea elementelor tisulare și creșterea diametrului total al patului vascular la locul inflamației.
  • Durere, care se dezvoltă ca urmare a iritației terminațiilor nervoase de către diferite substanțe biologic active (BAS) - histamina, serotonină, bradikinină, o schimbare a reacției mediului la partea acidă, o creștere a presiunii osmotice și întinderea sau compresia mecanică a țesuturilor .
  • Disfuncția organului inflamat, asociat cu o tulburare a reglării sale neuroendocrine, dezvoltarea durerii și deteriorarea structurală.

Semne generale de inflamație:

  1. Modificări ale numărului de leucocite din sângele periferic- leucocitoză (se dezvoltă în marea majoritate a proceselor inflamatorii) sau mult mai rar leucopenie (de exemplu, cu inflamație de origine virală). Leucocitoza este cauzată de activarea leucopoiezei și redistribuirea leucocitelor în fluxul sanguin. Principalele motive pentru dezvoltarea sa includ expunerea la anumite toxine bacteriene, produse de descompunere tisulară, precum și o serie de mediatori inflamatori, așa-numitele citokine proinflamatorii, cum ar fi interleukina-1, factorul de inducție a monocitopoiezei etc.
  2. Febră se dezvoltă sub influența factorilor pirogene proveniți din sursa inflamației, precum lipopolizaharidele, proteinele cationice, interleukina-1. Febra este un răspuns adaptativ al organismului care promovează un răspuns imunitar crescut.
  3. Modificări ale profilului proteinelor din sânge se exprimă prin faptul că în timpul unui proces inflamator acut se acumulează în sânge proteinele fazei acute a inflamației sintetizate de ficat: proteina C reactivă, ceruloplasmină, haptoglobină, componente ale complementului. Pentru curs cronic inflamația se caracterizează printr-o creștere a conținutului de α- și γ-globuline din sânge.
  4. Modificări ale compoziției enzimelor sanguine sunt exprimate printr-o creștere a activității transaminazelor (alanin transaminaza în hepatită; aspartat transaminaza în miocardită etc.), hialuronidazei, trombokinazei.
  5. Creșterea vitezei de sedimentare a eritrocitelor(ESR) din cauza scăderii sarcinii negative a eritrocitelor, creșterii vâscozității sângelui, aglomerării eritrocitelor, modificărilor spectrului proteic al sângelui și creșterii temperaturii.
  6. Modificări ale nivelului hormonal din sânge constau, de regula, in cresterea concentratiei de catecolamine si corticosteroizi.
  7. Schimbari in sistem imunitar și alergizarea organismului se exprimă prin creșterea titrului de anticorpi, apariția limfocitelor sensibilizate în sânge și dezvoltarea reacțiilor alergice locale și generale.

Patogenia procesului inflamator

Procesul inflamator este de natură fazică. În cursul său, se disting trei etape succesive, a căror severitate poate varia:

  • faza de alterare (deteriorare);
  • faza de exudare (edem);
  • faza de proliferare.

Faza de modificare pot fi primare și secundare. Alterarea primară este cauzată de acțiunea directă a unui agent dăunător. Se caracterizează prin acidoză, scăderea macroergilor, întreruperea pompelor, acumularea de produse sub-oxidate, modificări ale pH-ului, permeabilitate crescută a structurilor membranei și umflarea celulelor.

Alterarea secundară apare în dinamica procesului inflamator și este cauzată atât de influența agentului flogogen, cât și de factorii de alterare primară (în principal tulburări circulatorii). Se caracterizează prin influența directă a enzimelor lizozomale (hidrolaze, fosfolipaze, peptidază, colagenază) și efectele lor dăunătoare. Mediatorii, sistemul complementului și sistemul kinin au un efect indirect.

Principalele manifestări ale fazei de alterare includ:

1. Perturbarea proceselor bioenergetice în țesuturi. Toate elementele țesutului deteriorat răspund la deteriorare: unitățile microcirculatorii (arteriole, capilare, venule), țesutul conjunctiv (structuri și celule fibroase), mastocite și celule nervoase. Încălcarea bioenergeticii în acest complex se manifestă printr-o scădere a consumului de oxigen al țesuturilor și o scădere a respirației tisulare. Deteriorarea mitocondriilor celulare este o condiție prealabilă critică pentru aceste tulburări. Glicoliza predomină în țesuturi. Ca urmare, apare o deficiență de ATP și energie (vezi ciclul Krebs). Predominanța glicolizei duce la acumularea de produse suboxidate (acid lactic), și apare acidoza. Dezvoltarea acidozei, la rândul său, duce la întreruperea activității sistemelor enzimatice și la perturbarea procesului metabolic.

2. Perturbarea sistemelor de transport în țesutul deteriorat. Acest lucru se datorează deteriorării membranei și lipsei de ATP, care este necesar pentru funcționarea pompei de potasiu-sodiu. Un semn universal de deteriorare a oricărui țesut este eliberarea de potasiu din celule și reținerea de sodiu în celule. O altă afectare gravă sau fatală este asociată cu retenția de sodiu în celule - retenția de apă în celule, adică edem intracelular. Eliberarea de potasiu adâncește procesul de dezorganizare metabolică și stimulează formarea de substanțe biologic active - mediatori.

3. Deteriorarea membranelor lizozomului. Aceasta eliberează enzime lizozomale, al căror spectru este extrem de larg. De fapt, enzimele lizozomale pot distruge orice substrat organic. Prin urmare, atunci când sunt eliberate, se observă leziuni letale ale celulelor. În plus, enzimele lizozomale, acționând asupra substraturilor, formează noi substanțe biologic active care au efect toxic asupra celulelor, intensificând reacția inflamatorie - substanțe flogogenice lizozomale.

Faza de exudare include reacții vasculare, exsudația în sine, migrarea și emigrarea leucocitelor, precum și reacțiile extravasculare (chemotaxie și fagocitoză). Principalii mediatori ai acestei faze sunt histamina, kininele, serotonina și prostaglandinele.

Reacțiile vasculare caracteristice acestui stadiu de inflamație includ ischemia, hiperemia arterială, venoasă și mixtă, precum și oprirea locală a mișcării sângelui prin capilare (stază).

Exudația în sine constă în eliberarea de lichid din patul vascular datorită creșterii permeabilității peretelui vascular. Cu alte cuvinte, apare deteriorarea peretelui vascular (alterarea), rotunjirea celulelor endoteliale și apariția golurilor intercelulare, împingerea celulelor endoteliale de către leucocite, creșterea presiunii de filtrare și a zonei de filtrare. Migrarea leucocitelor presupune deplasarea limfocitelor și monocitelor prin celulele endoteliale fără a le deteriora; leucocitele polimorfonucleare se deplasează prin despicaturi endoteliale.

Chemotaxia este mișcarea celulelor de la un vas la locul inflamației de-a lungul unui gradient de chemotaxină. Fagocitoza este absorbția activă și înghițirea celulelor vii și a particulelor nevii celule speciale- fagocite.

Fagocitoza, la rândul său, include următoarele etape:

  1. abordare (aleatorie și chemotaxie);
  2. contact, recunoaștere și aderență;
  3. absorbţie;
  4. digestie.

Faza de proliferare- stadiu reparator al inflamației sau al proliferării celulare. Principalii efectori ai reparației sunt fibroblastele. Mecanismul acestei faze este stimularea proliferării prin sinteza ADN și activitatea mitotică.

La locul inflamației, fibroblastele formează și eliberează colagen și enzima colagenază, care este responsabilă pentru formarea structurilor de colagen în stroma țesutului conjunctiv. De asemenea, ele secretă fibronectină, o proteină implicată în atașarea celulelor la substraturile de colagen, aderența celulară etc.

Inflamația este caracterizată de o astfel de proprietate precum autohtonia - odată ce începe, inflamația trece prin toate etapele până la concluzia sa logică, indiferent dacă factorul cauzal continuă să funcționeze. Adică, un mecanism în cascadă este lansat atunci când etapa anterioară o generează pe următoarea.

Surse:
1. Inflamație (aspecte fiziopatologice) / F.I. Vismont. – Mn.: BSMU, 2006.
2. Prelegeri de farmacologie pentru învățământul superior medical și farmaceutic / V.M. Bryukhanov, Ya.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Zharikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: ed. Spectrul, 2014.
3. Inflamație ( Schimbări de sistemîn organism în timpul inflamației. Inflamație cronică) / I.E. Potemina, V.A. Lyalyaev, S.V. Kuznetsova. N. Novgorod: Editura NizhSMA, 2010.

Al doilea, mai subtil sistem de imunitate înnăscută este sistemul complement (C). Include unsprezece proteine ​​din sânge, dintre care majoritatea sunt precursori inactivi de protează. Activarea sistemului complementului în imunitatea naturală, adică înnăscută, începe cu a treia sa componentă (C3). C3 se disociază spontan în C3 și C3b, formând urme din aceste fragmente. C3b se leagă covalent de suprafața celulei bacteriene, se stabilizează acolo și prezintă activitate proteolitică față de proteina B, transformând-o în fragmentul Bb (Fig. 2). Bb este atașat în mod specific de C3b fixat pe suprafața celulei, formând un complex C3bBb activ enzimatic, direcționat către C3 original și următorul component al complementului C5, pe care îl împarte în C5a și C5b. Astfel, pe membrana celulară bacteriană se formează un complex stabil și activ enzimatic, care are activitate enzimatică dublă - generarea de noi molecule C3b / C3a și C5b / C5a. Componentele C3b și C5b sunt fixate pe membrană ei înșiși au activitate biologică. În ceea ce privește C3a și C5a, aceste polipeptide, formate din 77, respectiv 74 de resturi de aminoacizi, rămân în mediu, fiind cei mai puternici mediatori ai inflamației (vezi Fig. 2).

Componenta C5b formează noi centre de activitate enzimatică pe membrană, având ca scop activarea unui complex special care atacă membrana. Acesta din urmă este format din mai multe componente care se activează secvenţial unul pe altul şi sunt fixate pe membrana celulară, unindu-se între ele (C6-C8). Componenta finală a sistemului de complement (C9) este inclusă în complexul de atac membranar și devine legătura inițială în polimerizare. Prin atașarea mai multor molecule la fel ca ea, este scufundat în membrană, polimerizează într-un inel și formează pori care „perforează” membrana celulară, ceea ce duce la moartea acesteia. Astfel, sistemul complement recunoaște o celulă străină și declanșează o reacție în lanț de activare a proteinelor active biologic, ceea ce duce la dobândirea complexului de activitate toxică și moartea celulei. În plus, componenta C3b (și într-o măsură mai mică C5b), fixată pe suprafața corpurilor bacteriene, sporește brusc fagocitoza acestora. Acest lucru se datorează prezenței receptorilor pentru C3b și C5b pe membrana celulelor fagocitare, care cresc semnificativ afinitatea fagocitelor pentru bacteriile acoperite cu C3b și C5b. Acesta este un fenomen extrem de important, unul dintre principalele imunității antibacteriene.

Soarta factorilor solubili C3a și în principal C5a are o soartă diferită. Aceste peptide biologic active au o serie de proprietăți importante pentru dezvoltarea inflamației: un efect direct asupra permeabilității vasculare și, cel mai important, capacitatea de a activa așa-numitele mastocite (vezi Fig. 2). Mastocitele sintetizează și stochează în mod activ rezerve mari de mediator inflamator puternic, o amină activă biologic - histamina. Mastocitele sunt împrăștiate în țesutul conjunctiv și în special de-a lungul vaselor de sânge. Ei poartă receptori pentru C3a și C5a pe suprafața lor, iar atunci când aceste peptide se leagă de ei, mastocitele secretă histamina în mediu. Rolul histaminei în inflamație are mai multe fațete. În primul rând, afectează rapid și dramatic rețeaua capilară vasculară. Sub influența sa, endoteliul capilar eliberează substanțe vasodilatatoare, iar fluxul sanguin prin locul inflamației crește semnificativ (roșeață și încălzire). Între celulele endoteliale se formează „fisuri”, iar plasma iese din capilare în zona de inflamație, coagulând și izolând astfel răspândirea infecției de la sursă. De-a lungul gradientului de concentrație a histaminei, fagocitele „se ridică” la sursa inflamației. Astfel, histamina acționează ca bradikinina, dar mai activ și mai rapid, datorită căruia este un mediator al fazei acute a inflamației.

Revenind la complement, ar trebui să subliniem încă o dată natura multidirecțională a acțiunii sale (toxicitate pentru microorganisme, fagocitoză crescută, generarea de mediatori inflamatori) și intensificarea în cascadă a tuturor direcțiilor activității sale. Și din nou, în cazul complementului, se pune întrebarea cum componenta sa inițială C3b distinge suprafața „străină” de „sine”.

Evaluare articol:
1 stea2 stele3 stele4 stele5 stele(Fără evaluări încă)
Se încarcă...
Impartasiti cu prietenii:
Publicații conexe