Obstrucție bronșică afectată. Boli pulmonare obstructive cronice.Program federal. Utilizarea altor agenți farmacologici

Pentru diagnosticul restrictiv (restrictiv) și mixt (obstrucție și restricție) opțiuni pentru probleme de ventilație este necesar să se studieze OEL și structura acestuia. Varianta restrictivă se caracterizează printr-o scădere a VC și TLC, în structura cărora valoarea absolută a TLC rămâne normală. O variantă cu adevărat mixtă se caracterizează printr-o scădere a capacității vitale, a capacității volumetrice, o creștere a capacității volumetrice și obstrucția bronșică afectată.

Un criteriu suplimentar în evaluare obstrucție sau restricție Se folosește un test cu bronhodilatator. Astfel, când predomină tulburările de ventilație obstructivă (ca, de exemplu, la pacienții cu astm bronșic), un test cu un bronhodilatator determină o îmbunătățire nu numai a parametrilor modificați ai permeabilității bronșice, ci și a unei refaceri parțiale sau complete (până la normal) a capacităţii vitale modificate. În varianta restrictivă a tulburării, scăderea capacității vitale după un test cu bronhodilatator nu suferă modificări. Astfel, o creștere a rezistenței elastice a plămânilor duce la o scădere a volumelor pulmonare și a complianței pulmonare menținând în același timp permeabilitatea bronșică normală.

Din moment ce sensul principal sisteme respiratorii externe este de a asigura valori optime ale tensiunii de oxigen și dioxid de carbon din sânge, apoi de a menține constanta acestor valori în conditii diferite Funcționarea organismului necesită ca ventilația plămânilor să se schimbe în conformitate cu caracteristicile vieții. În condițiile dezvoltării inflamației aparatului bronhopulmonar și a modificărilor obstructive ulterioare ale bronhiilor, apare o încălcare a permeabilității bronșice și a umplerii cu aer a plămânilor, ceea ce duce la o distribuție neuniformă pronunțată a ventilației și la tulburări în relația ventilație-perfuzie. Toate acestea contribuie la dezvoltarea hipoxemiei arteriale, a cărei cauză este inadecvarea relațiilor ventilație-perfuzie.

La majoritatea pacienților cu boli inflamatorii plămânii există o creștere a MOD. Unul dintre motivele pentru aceasta este o creștere a spațiului mort respirator (MD), ca urmare a căreia raportul dintre ventilația alveolară și ventilația pulmonară scade brusc. Dar, în același timp, hipercapnie și hipoxemie semnificative nu apar din cauza modificărilor compensatorii rezultate în reglarea respirației. Cu relații neuniforme pronunțate de ventilație-perfuzie, principalul motiv pentru modificările compoziției gazului sângelui arterial este creșterea gradientului alveolar-arterial de O2 și a gradientului arterial-alveolar al CO. În acest caz, primul crește cu mult într-o măsură mai mare decât al doilea, în urma căruia hipoxemia este mai accentuată decât hipercapnia. Astfel, la 40% dintre pacienții cu astm bronșic ușor s-a observat hipoxemie moderată (Pa02 de la 79 la 70 mm Hg), a cărei severitate crește odată cu dezvoltarea ulterioară a tulburărilor obstructive și ajunge la modificări pronunțate ale statusului astmatic (62,6 ± 7,7 mm Hg). , M ± a), comparativ cu oameni sanatosi(90,0 ± 5,4 mmHg).

Dezvoltarea obstrucției inițiale pe fondul inflamației în bronhii nu duce la tulburări decompensate ale CBS. Doar 10% dintre pacienții cu BALT au alcaloză respiratorie compensată sau acidoză metabolică.

Modificări marcate în capacitatea de difuzie a plămânilor iar componentele sale nu sunt observate la pacienții cu obstrucție inițială. Cu toate acestea, odată cu creșterea severității procesului obstructiv, există o tendință de scădere a difuziei și de creștere a rezistenței membranei.

Odată cu dezvoltarea emfizemului pulmonar cu modificări distructive ireversibile ale țesutului respirator are loc o progresie a tulburărilor obstructive, care joacă un rol principal în patogeneza emfizemului difuz secundar. Mare importanță de asemenea răspândită proces inflamator de la bronhiole la alveole adiacente cu dezvoltarea alveolitei și distrugerea septurilor alveolare. Trebuie remarcat faptul că obstrucția bronhiilor și a bronhiolelor poate fi cauzată și de un factor mecanic - obstrucția cu spută vâscoasă în timpul unui proces inflamator în arborele bronșic sau umflarea inflamatorie a mucoasei bronșice. Bronhiolospasmul joacă, de asemenea, un rol semnificativ în dezvoltarea obstrucției bronșice.

Progresia rapidă a secundarului emfizemul pulmonar difuz duce la tulburări severe ale compoziției gazelor din sânge cauzate de hipoxemie arterială și hipercapnie, ducând la formarea de acidoză respiratorie și apoi metabolică.

Acum ar trebui să ne concentrăm mai specific asupra schimbărilor FVD pentru leziuni inflamatorii una sau alta parte a sistemului bronhopulmonar.

- Reveniți la cuprinsul secțiunii "

Aceste informații sunt destinate profesioniștilor din domeniul sănătății și din domeniul farmaceutic. Pacienții nu trebuie să utilizeze aceste informații ca sfaturi sau recomandări medicale.

Studiul funcției respiratorii la pacienții cu boli pulmonare

Elena Nikolaevna Kalmanova
Cap dept. diagnosticare funcțională Spitalul Clinic Orășenesc nr. 57, Moscova

Bolile pulmonare sunt unul dintre cele mai frecvente grupuri de boli și cauze frecvente de deces, care se datorează în mare parte diagnosticării tardive a acestei patologii - simptomele pronunțate ale bolii apar atunci când funcția pulmonară este deja afectată semnificativ, iar terapia își pierde o parte din eficacitatea. De aceea diagnostic precoce tulburările respiratorii funcționale în bolile pulmonare reprezintă o problemă extrem de urgentă.

Metodele de cercetare funcțională devin din ce în ce mai importante în diagnosticul bolilor pulmonare. Acest lucru se datorează nevoii clinicienilor de a oferi caracteristici obiective cantitative și calitative ale tulburărilor de respirație ale pacientului. În prezent, un diagnostic clinic ar trebui să includă de obicei un diagnostic funcțional, care reflectă natura și gradul de disfuncție sub influența bolii.

Metodele funcționale moderne permit în principal evaluarea unor caracteristici ale funcției respiratorii precum conductivitatea bronșică, plinătatea aerului, proprietățile elastice, capacitatea de difuzie și funcția mușchilor respiratori.

Principalele metode utilizate pentru studierea funcției respiratorii sunt spirometria, pneumotahometria (fluxmetria), pletismografia corporală, studiile de difuzie pulmonară, măsurătorile complianței pulmonare, ergospirometria și calorimetria indirectă. Primele două metode pot fi considerate screening și obligatorii pentru implementare în instituțiile medicale care asigură observarea, tratamentul și reabilitarea pacienților pulmonari.

Deși permit evaluarea sindroamelor individuale de disfuncție a respirației externe (RF), metodele funcționale, totuși, nu sunt o metodă de diagnostic primar pentru nicio formă nosologică. În prezent, studiul funcției respiratorii se realizează pe aparate computerizate și toți indicatorii funcției pulmonare sunt calculați automat. Pentru a obține rezultate fiabile, studiile sunt efectuate în conformitate cu criterii general acceptate și comparate cu valorile adecvate, care sunt reflectate în buletinele publicate periodic ale Societății Europene de Respirație și ale Societății Americane de Torac.

Valoarea proprie a unui indicator este valoarea sa teoretic cea mai probabilă la un pacient, prezisă din relația stabilită la persoanele sănătoase între acest indicator, vârstă și caracteristicile antropometrice (sex, înălțime, greutate). Valorile adecvate sunt calculate folosind formule speciale derivate din examinările unor grupuri destul de reprezentative de indivizi sănătoși. O comparație a indicatorilor efectiv detectați la pacient cu cei așteptați face posibilă evaluarea severității abaterii diferiților indicatori de la normă ca procent din valoarea așteptată.

Spirometria este cea mai importantă modalitate de evaluare a funcției pulmonare. Spirometria presupune ca pacientul să inspire și să expire cât mai puternic posibil, în timp ce debitul de aer și modificările de volum sunt măsurate. sistemul respirator.

Indicatori de bază

Principalul indicator al spirometriei este capacitatea vitală a plămânilor (VC, VC - în continuare, alături de abrevierile adoptate în literatura internă, sunt date abrevieri în limba engleză, deoarece acestea sunt utilizate în echipamentele de import și software), care este volumul maxim de aer care poate fi inspirat (capacitate vitală inspiratorie) sau expirat (capacitate vitală expiratorie). Pentru a măsura capacitatea vitală, pacientul inspiră mai întâi până la volumul pulmonar maxim (capacitatea pulmonară totală), apoi, eventual, expiră complet până la nivelul volumului rezidual. Volumul rezidual nu poate fi determinat prin spirometrie. Pentru a măsura capacitatea vitală, principala cerință este finalizarea manevrei, și nu viteza de execuție a acesteia.

Capacitatea vitală inspiratorie ar trebui luată ca adevărată capacitate vitală. Capacitatea vitală forțată (FVC) este volumul de aer expirat în timpul unei expirații cât mai forțate și complete posibil după o inspirație completă (Fig. 1). Disponibil un numar mare de indicatori care pot fi calculați în timpul manevrei de spirometrie forțată, dar doar unii dintre ei sunt necesari pentru interpretarea modificărilor funcției pulmonare. Cel mai informativ indicator este volumul expirator forțat în 1 secundă (FEV1, FEV1). Acest indicator reprezintă volumul de aer expirat în prima secundă de expirare forțată. Raportul procentual FEV1/FVC este un indicator extrem de util pentru a face distincția între procesele obstructive și restrictive.

O altă valoare spirometrică importantă este debitul în partea mijlocie a manevrei expiratorii, care reprezintă debitul expirator forțat între 25 și 75% FVC (FEF25–75%). Este egală cu panta dreptei trasate între punctele FVC25% și FVC75% ale curbei expiratorii forțate. Folosind această valoare, se estimează debitul volumetric mediu de aer.

Rezultatele expirației forțate pot fi prezentate și ca o curbă debit-volum, o reprezentare grafică a relației dintre flux și volumul pulmonar (Fig. 2).

Debitul expirator maxim (PEF) este debitul maxim în timpul unei manevre de expirație forțată pornind de la o poziție de inspirație completă. Indicatorul reflectă calibrul „centralei” tractului respirator si forta dezvoltata de muschii expiratori.

Fluxurile expiratorii maxime la diferite volume pulmonare (Vmax25%, Vmax50%, Vmax75% sau MEF25%, MEF50%, MEF75%) sunt fluxurile expiratorii atinse la nivelurile corespunzătoare FVC în timpul expirației forțate. Indicatorii caracterizează permeabilitatea bronșică la nivelul căilor aeriene „centrale” și „mici”, dar au reproductibilitate medie și sunt supuse erorii instrumentale.

Condiții

Atunci când se efectuează teste pentru măsurarea fluxurilor expiratorii forțate, este important ca rezultatele să fie standardizate. Controlul calității studiului urmărește să asigure acuratețea maximă a rezultatelor. Pentru a obține rezultate acceptabile, pacientul trebuie să urmeze toate instrucțiunile. Manevrele de inspirație și expirație forțată trebuie efectuate cu forță, dar în același timp fără tensiune excesivă, pentru a obține curbe netede.

Subiectul trebuie să finalizeze cel puțin trei încercări, dintre care sunt selectate valorile maxime. Încercarea selectată nu trebuie să depășească următoarea valoare FEV1 cea mai mare cu mai mult de 5% sau 200 ml la orice nivel, timpul de expirare forțată ar trebui să fie de cel puțin 6 s. Curbele debit-volum selectate pentru analiză trebuie să aibă aceeași formă, să aibă un vârf clar definit și neaplatizat (PEF), care nu trebuie să difere de valoarea maximă cu mai mult de 10%.

Deoarece FPV este supusă fluctuațiilor zilnice, trebuie înregistrată ora din zi la care este efectuată măsurarea, iar măsurătorile repetate ar trebui să fie efectuate, de preferință, la aceeași oră a zilei. Subiectul nu trebuie să fumeze cu cel puțin 1 oră înainte de studiu și să mănânce timp de 2 ore.Studiul se efectuează cu pacientul în poziție șezând (volumele plămânilor depind de poziția corpului, scăzând semnificativ la trecerea din poziție în picioare în șezut și poziția culcat). Spirometrul trebuie calibrat de cel puțin 3 ori pe săptămână folosind un piston de calibrare a aerului cu o precizie de 25 ml. Înainte de studiu, pacientul trebuie să fie bine instruit și procedura de măsurare demonstrată. Efortul insuficient la efectuarea manevrei de expirație forțată poate duce la valori nerezonabil de mari ale sfârșitului expirației forțate. PEF și MEF75% depind de forța aplicată. Expirațiile făcute cu efort insuficient pot fi rareori reproduse cu acuratețe.

Orez. 1. Indicatori spirometrici obținuți în timpul expirației forțate de la nivelul capacității pulmonare totale (TLC) la volumul rezidual (RV)

Orez. 2. Curba normala debit-volum la inspiratie si expiratie maxime.

Greșeli tipice la efectuarea manevrelor de ventilație forțată:

inspirație incompletă; expirație incompletă înainte de a apuca piesa bucală;

strângerea excesivă a dinților;

expirație insuficient forțată și prelungită până la atingerea volumului rezidual;

tuse cu expirație forțată;

inhalare prematură.

Spirometria poate fi utilizată pentru a determina două tipuri principale fiziopatologice de tulburări ale funcției respiratorii - obstructive și restrictive.

Reducerea lumenului arborelui bronșic, ducând la limitarea fluxului de aer, este una dintre cele mai importante tulburări funcționale în diagnosticul bolilor pulmonare. Principalul criteriu pentru a spune că un pacient are o limitare cronică a fluxului de aer (obstrucție cronică) este o scădere a VEMS la un nivel mai mic de 80% din valorile cerute. Având un grad ridicat de reproductibilitate atunci când manevra este efectuată corect, FEV1 vă permite să documentați prezența obstrucției la pacient și să monitorizați ulterior starea conducerii bronșice și variabilitatea acesteia. Obstrucția bronșică este considerată cronică dacă, măsurată o dată la 3 luni, este înregistrată de mai mult de 2 ori în decurs de 1 an, în ciuda terapiei.

Tulburările obstructive se caracterizează printr-o scădere a VEMS. Raportul VEMS/FVC și FEF25–75% sunt scăzute. Capacitatea vitală forțată este de obicei normală sau moderat redusă, în funcție de influența procesului patologic asupra altor volume pulmonare. Cu obstrucție bronșică moderată, FVC poate fi păstrată, deși alți parametri spirometrici sunt redusi.

Reversibilitatea obstrucției

Identificarea tulburărilor de conducere bronșică, determinarea severității acesteia și a nivelurilor predominante de afectare reprezintă etapa inițială a programului de realizare a diagnosticului funcțional al bolilor obstructive. Următorul pas este determinarea gradului de reversibilitate a obstrucției prin medicamente bronhodilatatoare.

Pentru a răspunde la întrebarea dacă obstrucția este predominant reversibilă sau ireversibilă, se utilizează în mod obișnuit testarea bronhodilatatorului inhalator și se examinează efectul acesteia asupra curbei flux-volum, în primul rând VEMS. Parametrii care indică fluxurile expiratorii forțate în timpul diverse niveluri FVC nu poate fi comparat unul cu celălalt în dinamică, deoarece cu teste repetate, FVC în sine se modifică, în raport cu care sunt calculate aceste fluxuri. În acest sens, acești indicatori, spre deosebire de VEMS, nu sunt recomandați a fi utilizați pentru a determina reversibilitatea obstrucției.

La examinarea unui anumit pacient, este necesar să ne amintim că reversibilitatea obstrucției este o valoare variabilă și poate diferi la același pacient în perioadele de exacerbare și remisiune a bolii. Răspunsul bronhodilatator la un medicament depinde de clasa sa farmacologică, calea de administrare și tehnica de inhalare. Factorii care influențează răspunsul bronhodilatației sunt, de asemenea:

doza prescrisă;

timpul scurs după inhalare;

labilitate bronșică în timpul studiului;

starea funcției pulmonare; reproductibilitatea indicatorilor comparați;

erori de cercetare.

Deși determinarea reversibilității obstrucției bronșice este considerată un studiu de rutină pentru diagnosticul diferențial dintre BA și BPOC, țara noastră încă nu are standarde naționale general acceptate pentru efectuarea acestei proceduri, precum și ghiduri aprobate pentru metoda de calcul a răspunsului bronhodilatator și definiția. a conceptului în sine.reversibilitate”. În acest sens, în prezent este necesar să ne concentrăm asupra documentelor și standardelor celor mai autorizate și recunoscute comunități științifice respiratorii din lume.

Din punct de vedere al diagnosticului funcțional, BA este definită în ghidurile oficiale ca obstrucție predominant reversibilă, iar BPOC ca afectare predominant ireversibilă sau parțial reversibilă a conducerii bronșice. Atunci când se determină și se documentează clinic reversibilitatea unei obstrucții, trei factori ies în prim-plan care determină fiabilitatea rezultatelor testului de reversibilitate:

1) alegerea medicamentului prescris și doza acestuia;

2) realizarea criteriilor de reproductibilitate atât pentru testele originale, cât și pentru cele repetate;

3) metoda de calcul a raspunsului de bronhodilatatie.

Alegerea medicamentului și doza acestuia

Un grup de lucru al Asociației Specialiștilor Pulmonari Olandezi în 1992 a aprobat standardele pentru testele de bronhodilatație. În conformitate cu acest document, se recomandă prescrierea următoarelor ca agenți de ronhodilatație atunci când se efectuează teste la adulți:

b beta2-agonişti acțiune scurtă(salbutamol - până la 800 mcg, terbutalină - până la 1000 mcg) cu măsurarea răspunsului de bronhodilatație după 15 minute;

medicamente anticolinergice (bromură de ipratropiu - până la 80 mcg) cu măsurarea răspunsului de bronhodilatație după 30-45 de minute.

Experții de la British Thoracic Society au elaborat recomandări pentru efectuarea testelor de bronhodilatație folosind nebulizatoare. În acest caz, mai mult decât doze mari medicamente: trebuie efectuate măsurători repetate la 15 minute după inhalarea a 2,5-5 mg de salbutamol sau 5-10 mg de terbutalină sau la 30 de minute după inhalarea a 500 mcg de bromură de ipratropiu.

Aceste documente oferă doze maxime de agenți bronhodilatatori, care pot provoca diverse efecte secundare, în special cardiotoxice. În practică, se recomandă utilizarea în doze mai mici de bronhodilatatoare (salbutamol - 400 mcg la adulți și 200 mcg la copii, bromură de ipratropiu - 40 mcg).

Pentru a evita denaturarea rezultatelor testului de bronhodilatator, este necesar să se anuleze terapia bronhodilatatoare în curs, în conformitate cu proprietățile farmacocinetice ale medicamentului luat (beta2-agonişti cu acţiune scurtă - cu 6 ore înainte de test, beta2-agonişti cu acţiune prelungită. - cu 12 ore înainte, teofiline cu acțiune prelungită - 24 ore înainte).

Realizarea criteriilor de reproductibilitate

Studiul este considerat reproductibil și complet dacă pacientul reușește să finalizeze trei încercări corecte din punct de vedere tehnic în care diferența dintre valorile maxime și minime ale FEV1 și FVC nu depășește 5%.

Metodă de calcul al răspunsului de bronhodilatație

Nu există un consens cu privire la interpretarea rezultatelor unui studiu de reversibilitate a obstrucției bronșice din cauza diferențelor în metodele de calcul matematic.

Cea mai simplă modalitate este măsurarea răspunsului de bronhodilatație prin creșterea absolută a VEMS în ml: FEV1 abs = VEMS dilatați – FEV1 ref. Cu toate acestea, această metodă nu permite să se judece gradul de îmbunătățire relativă a conductivității bronșice, deoarece nu se iau în considerare valorile indicatorului inițial și nici a celui atins în raport cu valoarea așteptată.

O metodă foarte comună de măsurare a reversibilității obstrucției este raportul dintre creșterea absolută a VEMS, exprimată în procente, față de cea inițială:

Alegerea indicelui de reversibilitate utilizat ar trebui să depindă de situația clinică și de motivul specific pentru care este examinată reversibilitatea. Cu toate acestea, utilizarea unui indicator de reversibilitate, care este mai puțin dependent de parametrii inițiali, permite o analiză comparativă mai corectă a datelor de la diferiți cercetători și laboratoare.

În ciuda varietății de metode de calculare a răspunsului de bronhodilatație, care reflectă cantitativ reversibilitatea obstrucției, în majoritatea cazurilor, ghidurile oficiale recomandă o metodă de calculare a creșterii în raport cu valorile corecte ale VEMS.

Un răspuns fiabil al bronhodilatatorului trebuie să depășească variabilitatea spontană în magnitudine, precum și răspunsul la bronhodilatatoare observat la indivizii sănătoși. Prin urmare, o creștere a VEMS egală cu sau mai mare de 15% din cea estimată este recunoscută ca un marker al unui răspuns pozitiv de bronhodilatație. Când se obține o astfel de creștere, obstrucția bronșică este documentată ca fiind reversibilă.

Diagnosticul funcțional al bolilor pulmonare este un domeniu în dezvoltare rapidă, care încorporează rapid cele mai recente progrese tehnologice. Tendința generală Medicină modernă– înregistrarea atentă și cel mai precis diagnostic funcțional – devine din ce în ce mai important în managementul pacienților cu boli pulmonare obstructive. Studiile funcționale efectuate în mod corespunzător pot identifica chiar și tulburările ascunse ale funcției respiratorii și pot determina măsura în care aceste tulburări pot afecta calitatea vieții pacientului.

1. Barnes P., Godfrey S. Boala pulmonară obstructivă cronică. L., 1997.

2. Brand P. et al. // Toraxul. 1992. V. 47. P. 429.

3. Ghid BTS pentru managementul bolii pulmonare obstructive cronice // Torax. 1997. V. 5. Suppl. S1.

4. BPOC: Diagnostic și Tratament / Ed. De van Herwaarden C.L.A. et al. Amsterdam: Extras Medica, 1996.

5. O'Donnell D.E. // Cufăr. 1994. V. 106. Nr. 3. p. 904.

6. Edwards P. // Respiratory Care Matters. 1996. V. 1. P. 12.

7. Garyard P et al. // Amer. Rev. Respira. Dis. 1975. V. 111. P. 433.

8. Ghid pentru managementul bolii pulmonare obstructive cronice. Societatea Toracică din Australia și Noua Zeelandă // Mod. Nebun. Australia. 1995, iulie. p. 132.

9. Standarde pentru diagnosticul și îngrijirea pacienților cu boală pulmonară obstructivă cronică. Declarație ATS // Amer. J. Respira. Crit. Care Med. 1995. V. 152. P. 77.

10. Van Noord J.A. et al. // Amer. J. Respira. Crit. Care Med. 1994. V. 150. Nr. 2. P. 551.

Trebuie remarcat faptul că obstrucția bronhiilor predominant mici duce la o creștere a VGO și TLC cu puțin modificate VC. Dimpotrivă, obstrucție bronhii mari caracterizat printr-o valoare TEL normală, creșterea VGO și scăderea capacității vitale. Proprietățile elastice ale plămânilor nu sunt modificate. Când tonusul bronhomotor este redus de bronhodilatatoare, se observă o dinamică pozitivă a volumelor pulmonare statice, iar atunci când procesul inflamator scade, poate avea loc normalizarea completă a acestora.

Cu emfizemul pulmonar inițial, din cauza distrugerii structurilor de susținere periferice cu creșterea presiunii externe, se dezvoltă colapsul căilor respiratorii intrapulmonare mici, în urma căruia rezistența expiratoare crește brusc. Prin urmare, POS se modifică puțin, dar fluxul expirației ulterioare scade brusc. Cu o scădere izolată a elasticității pereților căilor respiratorii în zona de stenoză, apar atât POS, cât și o scădere bruscă a fluxului după aceasta.

În caz de pierdere elastic usor proprietățile observate în timpul distrugerii alveolare și a dezvoltării emfizemului pulmonar, crește și VGO, ceea ce nu contribuie la scăderea muncii expiratorii active (ca în cazul obstrucției bronșice), dar duce la creșterea consumului de energie și la o deteriorare a conditii de schimb de gaze. Trăsătură distinctivă Emfizemul pulmonar este o scădere progresivă a complianței pulmonare (CL) pe măsură ce conținutul lor de aer crește. Ca urmare a scăderii tracțiunii radiale a elementelor elastice ale plămânilor, lumenul căilor respiratorii intrapulmonare, în special cele distale, încetează să mai fie stabil, bronhiile se prăbușesc chiar și cu o creștere foarte ușoară a presiunii intratoracice, deoarece predomină forţele care acţionează din exterior asupra peretelui bronşic. În cazul emfizemului pulmonar sever, spirograma arată captarea caracteristică a gazelor, care se exprimă prin incapacitatea de a expira profund într-o singură mișcare respiratorie, adică. pacienților le lipsește capacitatea de a efectua manevra FVC.

Întrucât tot țesutul elastic conjunctiv suferă de emfizem pulmonar, elasticitatea peretelui bronșic scade, prin urmare, la compresia dinamică, nu apare stenoza expiratorie (limitarea fluxului), ci se dezvoltă colapsul expirator, care are ca rezultat afectarea permeabilității bronșice. Se dezvoltă și neomogenitatea proprietăților mecanice ale plămânilor, rezultând o dependență mai mare decât normală a valorii CL de frecvența respiratorie. Cu emfizemul pulmonar sever, neomogenitatea proprietăților mecanice duce la apariția unei zone neventilate, a cărei capacitate poate ajunge la 2-3 litri.

Astfel, obstrucția intrabronșică (ca urmare a unui proces patologic din interiorul bronhiilor) și pierderea proprietăților elastice ale plămânilor au manifestări similare în modificările mecanicii pulmonare (neomogenitatea proprietăților mecanice ale plămânilor, creșterea rezistenței bronșice, o scăderea VEMS și a debitului de aer în timpul expirației forțate, predominarea rezistenței expiratorii asupra rezistenței la inhalare, scăderea capacității vitale, creșterea VGO, TEL, TOL). Diferențele dintre ele sunt relevate prin compararea presiunii elastice pulmonare și VEmax. Dacă, cu obstrucție intrabronșică, din cauza creșterii rezistenței bronșice, se obțin valori IIOC mai mici decât cele normale cu o creștere a revenirii elastice a plămânilor (cu un volum mare), atunci cu emfizemul pulmonar, intervalul de modificări în presiunea elastică în sine este redusă, ceea ce se exprimă într-o scădere a debitului maxim.

Cu proliferare interalveolară și peribronșică difuză țesut conjunctivÎn timpul diferitelor procese inflamatorii, se observă o creștere a rezistenței elastice a plămânilor. O creștere a cantității de țesut interstițial determină o scădere a capacității plămânilor de a se întinde, ceea ce se reflectă într-o scădere a CL. Capacitatea vitală vitală suferă modificări semnificative, dar căile respiratorii nu sunt afectate și permeabilitatea acestora nu se deteriorează. Cu acest tip de perturbare, capacitatea vitală și FEV1 prezintă o scădere aproape echivalentă, în timp ce indicatorii de viteză scad într-o măsură mult mai mică, în timp ce VEMS/capacitatea vitală rămâne neschimbată sau chiar crește. Gradul de modificare a ratelor expiratorii forțate este, de asemenea, mai mic decât modificarea capacității vitale. Aeritatea țesutului pulmonar scade, ceea ce se exprimă în cazuri avansate într-o scădere a TLC și a capacității vitale la 30-40% din valoarea corespunzătoare.

Așteptăm întrebările și feedback-ul dvs.:

Vă rugăm să trimiteți materiale pentru postare și dorințe la:

Prin trimiterea materialului pentru postare, sunteți de acord că toate drepturile asupra acestuia vă aparțin

Când citați orice informație, este necesar un backlink către MedUniver.com

Toate informațiile furnizate fac obiectul unei consultări obligatorii cu medicul dumneavoastră curant.

Administrația își rezervă dreptul de a șterge orice informație furnizată de utilizator

Tulburări semnificative în starea dispozitivului de ventilație

Caracteristici generale ale tulburărilor circulatorii și ale circulației limfatice

Cumpărați o mașină în Belarus Lada

Este posibil ca copiii sub un an să facă o bronhoscopie?

Cât costă să casați o mașină în 2017 în Belarus?

Psihologie sinonimă a încălcării

Lazolvan este permis copiilor sub 3 ani?

Mașini Geely în Belarus

Obstrucție bronșică severă

Taxa de reciclare pentru mașini în Belarus

Cumpărați o mașină nouă în Belarus de la o reprezentanță pe credit Renault

Profiturile pierdute nu fac obiectul formulării contractului de compensare

Ați găsit o greșeală de scriere? Selectați un fragment și trimiteți apăsând Ctrl+Enter.

Obstrucția bronșică: tratament

Obstrucția bronșică afectată este un complex de simptome caracterizate prin dificultăți în trecerea fluxului de aer prin tractul respirator. Acest lucru se întâmplă din cauza îngustării sau blocării micilor bronhii. Acest sindrom însoțește astmul bronșic, bronșita obstructivă cronică și acută, BPOC.

Clasificare și patogeneză

Sindromul bronho-obstructiv (BOS), prin natura de origine, poate fi primar astmatic, infecțios, alergic, obstructiv și hemodinamic, survin atunci când circulația sângelui în plămâni este afectată. Separat, se disting următoarele motive pentru biofeedback:

• Neurogenic - le provoacă atac isteric, encefalită, CMP.
• Toxic - supradozaj de histamină, acetilcolină, unele substanțe radioopace.

In functie de durata simptome clinice, distinge următoarele tipuri BOS:

• Acut (durează până la 10 zile). Cel mai adesea apare în bolile infecțioase și inflamatorii ale tractului respirator.
• Prelungit (durează mai mult de 2 săptămâni). Caracterizat prin neclaritate tablou clinic, însoțește bronșita cronică, bronșiohita, astmul.
• Recurent. Simptomele tulburărilor de conducere bronșică apar și dispar în timp fără niciun motiv sau sub influența factorilor provocatori.
• Recurente continuu. Se manifestă sub formă de valuri, cu exacerbări frecvente.

Când se pune un diagnostic, este important să se determine severitatea biofeedback-ului. Depinde de severitatea simptomelor clinice, de rezultatele testelor (compoziția gazelor din sânge, determinarea funcției respiratorii externe) și poate fi ușoară, moderată și severă.

Principalele mecanisme care conduc la apariția biofeedback-ului acut sunt:

• Spasm al celulelor musculare netede bronșice (cu astm bronșic atopic).
• Edem, umflarea mucoasei bronșice (în timpul proceselor infecțioase și inflamatorii).
• Blocarea lumenului bronhiilor mici cu mucus gros, excreția spută afectată.

Toate aceste cauze sunt reversibile și dispar pe măsură ce boala de bază este vindecată. Spre deosebire de acută, patogeneza BOS cronică se bazează pe cauze ireversibile - îngustarea și fibroza bronhiilor mici.

Manifestari clinice

Sindromul bronho-obstructiv se manifestă în apropiere trasaturi caracteristice, care poate fi permanent sau temporar:

• Dispneea expiratorie. Dificultate și creșterea duratei expirației în raport cu inhalarea, care este de natură paroxistică și se manifestă cel mai adesea dimineața sau seara.
• respiraţie şuierătoare.
• De la distanță, peste plămâni, s-au auzit șuierături împrăștiate.
• Tuse, însoțită de eliberarea unei cantități mici de spută (mucopurulentă vâscoasă, mucoasă).
• Paloare, cianoză în zona triunghiului nazolabial.
• Actul de respirație implică mușchii auxiliari (umflarea aripilor nasului, retragerea spațiilor intercostale).
• Poziție forțată în timpul atacurilor de sufocare (șezând, cu accent pe mâini).

În fazele inițiale boli croniceînsoțită de obstrucție bronșică, bunăstarea pacientului perioadă lungă de timp ramane bun.

Cu toate acestea, pe măsură ce patologia progresează, starea pacientului se înrăutățește, greutatea corporală și forma scad. cufăr modificări la emfizematos și apar complicații grave care, dacă nu sunt tratate corespunzător, duc la deces.

Diagnosticare

Sindromul de obstrucție bronșică nou identificat, care a apărut pe fondul infecției virale respiratorii acute și se caracterizează printr-o evoluție ușoară, nu necesită diagnostice specializate. În cele mai multe cazuri, dispare de la sine pe măsură ce pacientul își revine.

Pe baza rezultatelor chestionarului, examenul fizic și cercetări suplimentare, a avut loc diagnostic diferentiatîntre pneumonie, bronșită, astm, BPOC, tuberculoză și BRGE.

Tratamentul tulburărilor de conducere bronșică este efectuat de un medic specializat în tratamentul bolii de bază, cel mai adesea aceștia sunt interniști, pneumologi, otorinolaringologi și alergologi.

Tratament

Terapia eficientă pentru sindromul bronho-obstructiv este imposibilă fără a determina cauza acestuia. Pentru un rezultat mai bun, este important să stabiliți cât mai devreme un diagnostic corect și să începeți tratamentul în timp util.

Pentru ameliorarea simptomelor tulburărilor de conducere bronșică, se utilizează următoarele:

• Beta2-agonişti cu acţiune scurtă şi lungă (Salbutamol, Salmeterol, Formoterol).
• M-anticolinergice (bromură de ipratropiu).
• Stabilizatori ai membranei mastocitare (Ketotifen, derivați de cromonă) și agenți antileucotriene (Montelukast).
• Metilxantine (teofilina).
• Glucocorticosteroizi inhalatori și sistemici (Budesonid, Hidrocortizon, Prednisolon).
• Agenți antibacterieni.

Ca măsuri suplimentare pentru îmbunătățirea stării pacientului, se folosesc medicamente care stimulează producția de spută (mucolitice) și imunostimulante. În tratamentul copiilor sub 1 lună, este prescrisă ventilația artificială.

Pentru a grăbi recuperarea, este necesar să se asigure un regim de protecție și să se evite contactul cu eventualii alergeni. Utilizarea umidificatoarelor de aer și a nebulizatoarelor pentru inhalare va fi de un bun ajutor în tratamentul biofeedback-ului. medicamente, efectuând masaj toracic.

Forme de obstrucție bronșică. Atelectazie, cauze, diagnostic diferenţial.

Rezultatul procesului inflamator poate fi colapsul bronhiilor mici și blocarea bronhiolelor. Obstrucție și functia de drenaj(sindromul obstructiv) al bronhiilor se dezvoltă ca urmare a unei combinații a mai multor factori:

· spasm al mușchilor netezi bronșici, rezultat din efectele iritative directe ale factorilor externi și modificări inflamatorii ale mucoasei;

· creșterea producției de mucus, modificări ale proprietăților acestuia, ducând la perturbarea evacuării și blocarea bronhiilor cu secreții vâscoase;

· degenerarea epiteliului intern și supradezvoltarea acestuia;

· tulburări în producerea surfactantului;

· umflarea inflamatorie a membranei mucoase;

· colapsul bronhiilor mici și blocarea bronhiolelor;

· modificări alergice ale mucoasei.

Atunci când în proces sunt implicate predominant bronhii de calibru mare (bronșită proximală), tulburările de permeabilitate bronșică nu sunt pronunțate. Afectarea bronhiilor mici și a bronhiilor de calibru mediu apare adesea cu permeabilitate bronșică afectată. Cu leziuni izolate ale bronhiilor mici (bronșită distală), lipsite de receptori pentru tuse, dificultățile de respirație pot fi singurul simptom al unei astfel de bronșite. Tusea apare mai târziu, când bronhiile mai mari sunt implicate în proces.

Diverse rapoarte de modificări ale membranei mucoase, manifestate în inflamația și (sau) tulburările de permeabilitate, determină formarea uneia sau a altora. formă clinică boli: cu cataral bronșită obstructivă predomină modificări superficiale ale proprietăților membranei mucoase; cu bronșită mucopurulentă (sau purulentă), predomină procesele inflamație infecțioasă. Este posibilă trecerea de la o formă clinică de bronșită la alta.

Dacă nu există obstrucții în permeabilitatea bronșică, atunci tulburările respiratorii sunt de obicei ușor exprimate. Permeabilitatea afectată în bronșita cronică poate apărea inițial numai pe fondul exacerbării bolii și poate fi cauzată de modificări inflamatorii ale bronhiilor, bronhospasm (componente spastice reversibile), dar apoi persistă permanent. Mai des există o creștere lentă și treptată a sindromului spastic.

În varianta obstructivă (spastică) a bronșitei cronice predomină îngroșarea mucoasei și a stratului submucos, combinată cu edem și creșterea producției de mucus atunci când se dezvoltă pe fondul bronșitei catarale sau cu o cantitate mare de conținut bronșic purulent. Forma obstructivă a bronșitei cronice se caracterizează prin probleme persistente de respirație. Obstrucția dezvoltată a bronhiilor mici duce la emfizem. Nu există o relație directă între severitatea obstrucției bronșice și emfizem.

În dezvoltarea sa, bronșita cronică suferă anumite modificări. Ca urmare a dezvoltării emfizemului și pneumosclerozei, se observă o ventilație neuniformă a plămânilor, se formează zone cu ventilație crescută și scăzută. În combinație cu modificările inflamatorii locale, acest lucru duce la afectarea schimbului de gaze, insuficiență respiratorie, scăderea conținutului de oxigen în sângele arterial și creșterea presiunii intrapulmonare cu dezvoltarea ulterioară a insuficienței ventriculare drepte - principala cauză de deces la pacienții cu bronșită cronică.

Atelectazia pulmonară este o pierdere a aerului într-o zonă a plămânului, care apare în mod acut sau pe o perioadă lungă de timp. În zona prăbușită afectată, se observă o combinație complexă de lipsă de aer, procese infecțioase, bronșiectazie, distrugere și fibroză.

După prevalență: atelectazie totală, subtotală și focală.

După momentul apariției: atelectazie pulmonară congenitală (primară) și dobândită (secundară).

În cazul atelectaziei primare la un nou-născut după naștere, plămânii nu se extind complet sau parțial, lumenii alveolelor rămân colaps și nu pătrunde aer în ei. Se poate datora atât blocării căilor respiratorii cu mucus și lichid amniotic aspirat, cât și producției insuficiente de surfactant, care menține alveolele într-o stare normală, îndreptată.

Atelectazia secundară se dezvoltă în plămânii expansi și respirați anterior și poate fi cauzată de diverse boli (pneumonie, tumori, infarct pulmonar, empiem pleural, hidrotorax), leziuni (pneumotorax, hemotorax), aspirație de corpuri străine și mase alimentare, precum și alte patologii. conditii .

Etiologie și patogeneză: Obstrucția lumenului bronșic prin dopuri de secreție bronșică vâscoasă, tumoră, chisturi mediastinale, granulom endobronșic sau corp străin

Creșterea tensiunii superficiale în alveole din cauza edemului pulmonar cardiogen sau necardiogen, deficiență de surfactant, infecție

Patologia pereților bronșici: edem, tumoră, bronhomalacie, deformare

Compresia căilor respiratorii și/sau a plămânului însuși cauzată de factori externi(hipertrofie miocardică, anomalii vasculare, anevrism, tumoră, limfadenopatie)

Creșterea presiunii în cavitatea pleurala(pneumotorax, revărsat, empiem, hemmotorax, chilotorax)

Mobilitatea toracică restrânsă (scolioză, boli neuromusculare, paralizie a nervului frenic, anestezie)

Colapsul pulmonar masiv acut ca complicatie postoperatorie(ca urmare a hipotermiei, perfuziei vasodilatatoare, administrarea de doze mari de opioide, sedative, precum și ca urmare a unui supradozaj de oxigen în timpul anesteziei și a imobilității prelungite a pacientului).

Semne de compresie a căilor respiratorii

Lichid sau gaz în spațiile pleurale

Umbră fără aer în plămân - dacă atelectazia este limitată la un singur segment, umbra este în formă de pană, cu vârful îndreptat spre rădăcina plămânului,

Cu atelectazie lobară, mediastinul se deplasează spre atelectazie, cupola diafragmei de pe partea afectată este ridicată, spațiile intercostale sunt înguste

Microatelectazia difuză este o manifestare precoce a toxicității oxigenului și a sindromului de detresă respiratorie acută: imaginea din sticlă mată

Atelectazia rotunjită este o umbrire rotunjită cu o bază pe pleura, îndreptată spre rădăcina plămânului (o coadă în formă de cometă a vaselor de sânge și a căilor respiratorii). Apare mai des la pacienții expuși la azbest și seamănă cu o tumoare

lobul mijlociu din partea dreaptă și atelectazia lingulară se contopesc cu marginile inimii de aceeași parte

Atelectazia lobului inferior se contopește cu diafragma

Raze X cu introducerea unui agent de contrast în cavitatea esofagiană pentru a identifica posibila compresie a bronhiilor de către vasele mediastinale

Bronhoscopia este indicată pentru evaluarea permeabilității căilor respiratorii

Ecocardiografie pentru evaluarea cardiacă în cardiomegalie

Obstrucția bronșică - sindroame cu raze X și diagnosticul bolilor pulmonare

Obstrucție bronșică

Obstrucția bronșică apare în multe boli pulmonare. Și apar și pe fotografiile cu raze X într-o manieră foarte diversă: uneori sub formă de întunecare totală, alteori ca întunecare extinsă sau, dimpotrivă, limpezire, uneori sub formă de mai multe întunecări sau limpeziri relativ mici. Cu alte cuvinte, pot provoca diverse sindroame radiologice. Tocmai pentru că obstrucția bronșică este o modificare foarte frecventă, aproape universală pentru patologia pulmonară, este indicat să le luăm în considerare în primul rând, înainte de un studiu detaliat al principalelor sindroame radiologice.

Obstrucția bronșică afectată este asociată cu scăderea sau închiderea lumenului uneia sau mai multor bronhii. Ca urmare, partea corespunzătoare a plămânului sau întregul plămân este ventilată mai rău decât în ​​mod normal sau este complet oprită de la respirație.

Indiferent de cauza stenozei bronșice, există două tipuri de bronhostenoză: obstructivă și compresivă.

Bronhostenoza obstructivă (obstructivă) apare ca urmare a închiderii lumenului bronhiei din interior (Fig. 29).

A - corp strain; b - umflarea membranei mucoase; c - compresia bronhiei de către un ganglion limfatic mărit; d - tumoră endobronșică.

Devreme copilărie Când lumenul bronhiilor este mic, blocarea parțială sau completă a bronhiilor poate fi cauzată de umflarea membranei mucoase, bulgări de mucus vâscos, cheaguri de sânge, alimente aspirate sau vărsături și corpuri străine. La bătrânețe și senilă cel mai mult cauza comuna obstrucția bronșică este cauzată de o tumoră endobronșică. În plus, bronhoconstricția se poate baza pe endobronșită tuberculoasă, un corp străin, dop purulent etc.

Bronhostenoza de compresie se dezvoltă atunci când bronhia este comprimată din exterior. Cel mai adesea, bronhia este comprimată de bronhii mărite noduli limfatici(vezi Fig. 29). Ocazional, cauza bronhostenozei compresive este compresia bronhiei din exterior de către o tumoare, chist, anevrism de aortă sau artera pulmonara, precum și îndoiri și răsuciri ale bronhiilor din cauza modificărilor cicatricilor. Trebuie amintit că în pereții bronhiilor mari există inele cartilaginoase care împiedică compresia bronhiilor. Prin urmare, bronhostepoza de compresie apare de obicei în bronhiile de calibru mic. În bronhiile principale și lobare acest lucru se observă în principal la copii.

La adulți, stenoza de compresie se observă aproape exclusiv în bronhia lobului mijlociu, adică stă la baza așa-numitului sindrom al lobului mijlociu. În consecință, stenoza bronhiilor mari, de regulă, este de origine obstructivă.

Grade de bronhoconstricție

Există trei grade de obstrucție bronșică. Primul grad se numește blocaj parțial de la capăt la capăt. În acest caz, la inhalare, aerul intră prin bronhia îngustată în părțile distale ale plămânului, iar la expirare, în ciuda scăderii lumenului bronhiei, iese (Fig. 30). Datorită scăderii circulației aerului, partea corespunzătoare a plămânului se află într-o stare de hipoventilație.

Orez. 30. Grade de bronhostenoză (după D. G. Rokhlin).

a - blocaj parțial (gradul I); b - blocarea supapei (gradul II); c - bronhoconstricție completă (gradul III).

Al doilea grad de bronhostenoză este asociat cu blocarea valvulară sau valvulară a bronhiilor. Când inhalați, bronhia se extinde și aerul pătrunde prin zona stenotică în părțile distale ale plămânului, dar când expirați, lumenul bronhiei dispare și aerul nu mai iese, ci rămâne în partea plămânului care este ventilată de bronhia afectată. Ca rezultat, apare un mecanism de pompă care forțează aerul într-o direcție până când a presiune ridicata iar umflarea valvei sau emfizemul obstructiv nu se dezvoltă.

Al treilea grad de bronhostenoză este blocarea completă a bronhiei. Blocajul apare atunci când, chiar și cu inspirație, aerul nu pătrunde distal de locul stenozei. Aerul care era în țesutul pulmonar se dizolvă treptat. Lipsa de aer completă apare în zona plămânului ventilată de bronhia stenotică (atelectazie).

Principala metodă de detectare a obstrucției bronșice în clinică este examinarea cu raze X. Semnele de bronhoconstricție de toate cele trei grade sunt înregistrate în mod demonstrativ pe radiografii și un număr simptome funcționale determinat prin fluoroscopie. Patogenia tulburărilor de obstrucție bronșică, semnele lor morfologice și funcționale sunt cel mai convenabil luate în considerare folosind exemplul stenozei bronhiilor principale.

În mod normal, viteza inhalării este, de regulă, mai mare decât viteza expirării, iar viteza fluxului de aer de-a lungul ramurilor bronșice ale ambilor plămâni

Hipoventilația este aceeași. Cu bronhoconstricția de gradul I, în timpul inspirației, aerul pătrunde prin locul de îngustare, dar viteza fluxului de aer încetinește. Într-o unitate de timp, mai puțin aer va trece printr-o bronhie stenotică decât prin bronhiile sănătoase. Ca urmare, umplerea cu aer a plămânului pe partea bronhiei stenotice va fi mai mică decât pe partea laterală. partea opusă. Acest lucru duce la mai puțină transparență a plămânului în comparație cu unul sănătos. Această scădere a transparenței întregului plămân sau a secțiunii sale ventilate de o bronhie stenotică se numește hipoventilație a plămânului.

Orez. 31, a, b. Hipoventilația lobului superior al plămânului stâng. Cota a fost redusă. Inima este ușor deplasată spre stânga. Lobul inferior al plămânului stâng este umflat compensator.

Într-o imagine cu raze X, hipoventilația apare ca o scădere moderată difuză a transparenței întregului plămân sau a secțiunii acestuia (în funcție de ce bronhie este stenotică). Cu o ușoară îngustare a lumenului bronhiei, hipoventilația este detectată în principal în fotografiile realizate în faza inițială a inspirației, deoarece până la sfârșitul inspirației diferența de transparență a câmpurilor pulmonare este nivelată. Cu o îngustare mai semnificativă a bronhiei, o scădere a transparenței plămânului sau a unei părți a acestuia este vizibilă în toate fotografiile realizate în timpul fazei de inhalare (Fig. 31). În plus, datorită scăderii volumului părții afectate a plămânului, scăderii presiunii intrapulmonare, dezvoltării atelectaziei lobulare și lamelare în țesutul pulmonar (și în unele cazuri procese patologice fenomene de stagnare venoasă și limfatică) pe fundalul părții afectate a plămânului, se găsește un model pulmonar îmbunătățit, umbre sub formă de dungi și focale (Fig. 32).

Organele mediastinale sunt împinse spre presiune intratoracică mai mică, adică spre plămânul sănătos. Deci, dacă în timpul inspirației are loc o deplasare a mediastinului, de exemplu în partea dreapta, aceasta înseamnă că există stenoză a bronhiei principale drepte. O deplasare asemănătoare unui clic a organelor mediastinale spre leziune la înălțimea inspirației este adesea numită simptomul Holtzpecht-Jacobson.

Obstrucția bronșică în stadiul I poate fi detectată și cu ajutorul unui „test sniff”. Odată cu inhalarea rapidă prin nas, apar modificările deja descrise ale presiunii intratoracice și organele mediastinale se deplasează rapid spre bronhostenoză.

O scădere semnificativă a presiunii intratoracice se realizează la tuse. Tusea poate fi asemănată cu o expirație forțată. Când tușiți, aerul părăsește rapid plămânul prin bronhia normală și este reținut în plămân pe partea bronhoconstricției. Ca rezultat, la înălțimea impulsului de tuse, mediastinul se deplasează ca un clic pe partea cu presiune mai mică, adică spre partea sănătoasă. Acest simptom a fost descris de A.E. Prozorov.

Deplasările mediastinului în diferite faze ale respirației sunt detectate prin fluoroscopie și pot fi înregistrate pe radiografii. Aceste modificări funcționale se manifestă mai precis și mai demonstrat prin kimografia cu raze X și cinematografia cu raze X, mai ales când esofagul este în contrast cu o suspensie groasă de sulfat de bariu. În mediastin, esofagul este cel mai mobil organ. Schimbările sale respiratorii convin în cele din urmă de prezența bronhoconstricției.

Orez. 33. a - tablou de inhalare; b - fotografie de expirare.

Bronhostenoza de gradul doi duce la o creștere bruscă a plămânului pe partea blocării valvei a bronhiilor. În consecință, transparența plămânului umflat crește, iar organele mediastinale sunt împinse în partea sănătoasă (Fig. 33). Pe partea plămânului umflat, spațiile intercostale se lărgesc, coastele sunt poziționate mai orizontal decât în ​​mod normal, iar diafragma coboară. Transparența plămânului umflat nu se modifică în diferite faze ale respirației. Cu o deplasare semnificativă a organelor mediastinale, se observă o scădere a transparenței plămânului sănătos datorită comprimării acestuia. Acest lucru este însoțit de creșterea fluxului de sânge către plămânul sănătos, împreună cu o scădere ușoară a volumului acestuia. Pe partea plămânului umflat, modelul pulmonar este epuizat și rar.

Umflarea ventilației

Cu stenoza ventrală a unei mici ramuri bronșice, apare umflarea unei zone mici a plămânului ventilată de această bronhie. În acest caz, se poate forma o cavitate de aer cu pereți subțiri, cu contururi netede și clare, care este de obicei numită bulla sau vezică emfizematoasă. Având în vedere patogeneza acestei afecțiuni, nu ar trebui să vorbim despre emfizem, ci despre umflarea valvulară a unei secțiuni a plămânului. Dacă permeabilitatea bronșică este restabilită, balonarea dispare. Odată cu blocarea supapelor bronhiolelor, apare adesea umflarea lobulilor (emfizemul bronhiolar), manifestată printr-o curățare asemănătoare unei rozete a unei zone mici a plămânului cu contururi policiclice arcuite netede.

Atelectazie.

Cu blocarea completă obstructivă sau prin compresie a bronhiei, plămânul devine lipsit de aer și se prăbușește. Plămânul colaps scade, presiunea intratoracică scade, organele și țesuturile din jur sunt aspirate spre atelectazie.

Două semne radiologice principale sunt tipice pentru atelectazie: o scădere a plămânului afectat (sau o parte a acestuia) și o întunecare uniformă pe radiografie (vezi Fig. 32). Pe fondul acestei întunecări, modelul pulmonar nu este vizibil și lumenele bronhiilor nu pot fi urmărite, deoarece acestea din urmă nu conțin aer. Numai în acele cazuri, în general rare, în care apare necroza și degradarea în zona atelectaziei și se formează cavități care conțin gaze, acestea pot provoca curățarea în umbra plămânului prăbușit.

Cu atelectazie lobară sau segmentară, lobi adiacenți sau segmente pulmonare se umfla compensator. În consecință, ele provoacă expansiunea și epuizarea modelului pulmonar. Organele mediastinale sunt trase spre atelectazie. În cazuri proaspete de atelectazie a unui lob sau a întregului plămân, se observă semne funcționale ale obstrucției bronșice afectate - deplasarea organelor mediastinale la inhalare în partea bolnavă și la expirare și la momentul impulsului tusei - în partea sănătoasă. Cu toate acestea, dacă în zona atelectaziei are loc o dezvoltare excesivă a țesutului conjunctiv (pneumoscleroză atelectatică sau fibroatelectazie), atunci deplasarea organelor mediastinale devine persistentă și în timpul respirației poziția acestor organe nu se mai schimbă.

SINDROMUL DE OCAZIUNE BRONȘICA

SINDROME ÎN PATOLOGIA ORGALOR RESPIRATORII

Obstrucția este dificultatea în trecerea aerului prin bronhii din cauza îngustării căilor respiratorii cu rezistență crescută la fluxul de aer în timpul ventilației.

Acest sindrom se dezvoltă în astmul bronșic și bronșita obstructivă cu emfizem pulmonar (obstrucție bronșică cronică). Aceasta este o tulburare difuză a obstrucției bronșice, cauzată de o îngustare a lumenului bronhiilor mici și bronhiolelor din cauza contracției spastice a mușchilor peretelui bronșic și a hipersecreției glandelor bronșice.

Obligatoriu manifestare clinică astm bronsic sunt: ​​crize de sufocare expiratorie care apar atunci cand organismul este expus la un alergen sau iritatii ale traheei si bronhiilor mari de catre orice factor non-alergic;

torus (răceală, miros înțepător), redus de medicamente.La mulți pacienți, fenomene prodromale îl preced - tulburări vasomotorii ale respirației nazale, tuse paroxistică uscată, o senzație de gâdilat de-a lungul traheei și laringelui. Senzația de dificultăți de respirație și senzație de senzație în piept poate apărea brusc, uneori în miezul nopții, și devine foarte intensă în câteva minute. Inhalarea este scurtă, de obicei destul de puternică și profundă. Expirația este lentă, convulsivă, de trei până la patru ori mai lungă decât inspirația, însoțită de respirație șuierătoare surdă, prelungită, audibilă la distanță. Încercând să ușureze respirația, pacientul ia o poziție șezând forțat, sprijinindu-și mâinile pe genunchi sau pe pat. Fața este umflată, palidă, cu o nuanță albăstruie, exprimând un sentiment de teamă și anxietate. Respirația implică mușchii auxiliari ai centurii scapulare superioare, mușchii perete abdominal, se observă umflarea venelor gâtului. Emfizematos, parca inghetat in pozitia de inspiratie, piept inactiv. Sunet de percuție în cutie, căderea marginilor inferioare ale plămânilor. Mobilitatea sever limitată a marginilor inferioare ale plămânilor. Scăderea tocității absolute a inimii. În plămâni, pe fondul respirației veziculare slăbite, în timpul inhalării și mai ales în timpul expirației se aud sunete șuierătoare uscate de diferite timbre. După oprirea atacului de sufocare, se descarcă sputa vâscoasă, slabă, în care sunt detectate eozinofile, spirale Courshman și cristale Charcot-Leyden.

Examenul cu raze X evidențiază o transparență crescută a câmpurilor pulmonare, poziție scăzută și mobilitate scăzută a diafragmei.

Obstrucția bronșică cronică, spre deosebire de astmul bronșic, se caracterizează prin dificultăți de respirație atunci când activitate fizicași intensificarea ei sub influența iritanților, o tuse persistentă neproductivă, prelungirea fazei expiratorii în timpul liniștii și mai ales în timpul respirației forțate, respirație șuierătoare uscată de un timbru ridicat în timpul expirației, indicând afectarea bronhiilor mici, simptome de emfizem obstructiv. Dispneea în bronșita cronică obstructivă apare treptat și progresează lent, intensificându-se cu exacerbări ale bolii, pe vreme umedă. Este mai pronunțată dimineața și scade după tusea cu spută. ÎN practica clinica observat diverse combinatii bronșită și emfizem. În sputa în timpul exacerbării inflamației, se determină leucocitele neutrofile și etiologia microbiană a inflamației.

La majoritatea pacienților cu bronșită cronică necomplicată, radiografiile simple nu arată modificări ale plămânilor; în unele cazuri, sunt detectate pneumoscleroză reticulară fină și semne de emfizem pulmonar.

În studiile cu pneumo-tahometru și spirografie se observă obstrucția bronșică generalizată: o scădere persistentă a volumului expirator forțat în prima secundă (FEV-1) și raportul dintre VEMS-1 și capacitatea vitală (VC) sau capacitatea vitală forțată (FVC). ).

Pagina 21 din 121

PARTEA SPECIALĂ
Capitolul IV
Obstrucție bronșică
Obstrucția bronșică apare în multe boli pulmonare. Și apar și pe fotografiile cu raze X într-o manieră foarte diversă: uneori sub formă de întunecare totală, alteori ca întunecare extinsă sau, dimpotrivă, limpezire, uneori sub formă de mai multe întunecări sau limpeziri relativ mici. Cu alte cuvinte, pot provoca diverse sindroame radiologice. Tocmai pentru că obstrucția bronșică este o modificare foarte frecventă, aproape universală pentru patologia pulmonară, este indicat să le luăm în considerare în primul rând, înainte de un studiu detaliat al principalelor sindroame radiologice.
Obstrucția bronșică afectată este asociată cu scăderea sau închiderea lumenului uneia sau mai multor bronhii. Ca urmare, partea corespunzătoare a plămânului sau întregul plămân este ventilată mai rău decât în ​​mod normal sau este complet oprită de la respirație.
Indiferent de cauza stenozei bronșice, există două tipuri de bronhostenoză: obstructivă și compresivă.
Bronhostenoza obstructivă (obstructivă) apare ca urmare a închiderii lumenului bronhiei din interior (Fig. 29).

Orez. 29. Cele mai importante motive obstrucție bronșică.
a - corp străin; b - umflarea membranei mucoase; c - compresia bronhiei de către un ganglion limfatic mărit; d - tumoră endobronșică.
În copilăria timpurie, când lumenul bronhiilor este mic, blocarea parțială sau completă a bronhiilor poate fi cauzată de umflarea membranei mucoase, bulgări de mucus vâscos, cheaguri de sânge, alimente aspirate sau vărsături și corpuri străine. La vârstnici și senile, cea mai frecventă cauză de obstrucție a obstrucției bronșice este o tumoare endobronșică. În plus, bronhostenoza se poate baza pe endobronșită tuberculoasă, un corp străin, un dop purulent etc.
Bronhostenoza de compresie se dezvoltă atunci când bronhia este comprimată din exterior. Cel mai adesea, bronhia este comprimată de ganglionii limfatici bronșici măriți (vezi Fig. 29). Ocazional, cauza bronhostenozei compresive este compresia bronhiei din exterior de către o tumoare, chist, anevrism al aortei sau arterei pulmonare, precum și îndoirile și răsucirile bronhiilor din cauza modificărilor cicatricilor. Trebuie amintit că în pereții bronhiilor mari există inele cartilaginoase care împiedică compresia bronhiilor. Prin urmare, bronhostepoza de compresie apare de obicei în bronhiile de calibru mic. În bronhiile principale și lobare acest lucru se observă în principal la copii.

La adulți, stenoza de compresie se observă aproape exclusiv în bronhia lobului mijlociu, adică stă la baza așa-numitului sindrom al lobului mijlociu. În consecință, stenoza bronhiilor mari, de regulă, este de origine obstructivă.

Există trei grade de obstrucție bronșică. Primul grad se numește blocaj parțial de la capăt la capăt. În acest caz, la inhalare, aerul intră prin bronhia îngustată în părțile distale ale plămânului, iar la expirare, în ciuda scăderii lumenului bronhiei, iese (Fig. 30). Datorită scăderii circulației aerului, partea corespunzătoare a plămânului se află într-o stare de hipoventilație.

Orez. 30. Grade de bronhostenoză (după D. G. Rokhlin).
a - blocaj parțial (gradul I); b - blocarea supapei (gradul II); c - bronhoconstricție completă (gradul III).

Al doilea grad de bronhostenoză este asociat cu blocarea valvulară sau valvulară a bronhiilor. Când inhalați, bronhia se extinde și aerul pătrunde prin zona stenotică în părțile distale ale plămânului, dar când expirați, lumenul bronhiei dispare și aerul nu mai iese, ci rămâne în partea plămânului care este ventilată de bronhia afectată. Ca rezultat, apare un mecanism de pompă care forțează aerul într-o direcție până când se creează o presiune ridicată în partea corespunzătoare a plămânului și se dezvoltă umflarea valvei sau emfizemul obstructiv.
Al treilea grad de bronhostenoză este blocarea completă a bronhiei. Blocajul apare atunci când, chiar și cu inspirație, aerul nu pătrunde distal de locul stenozei. Aerul care era în țesutul pulmonar se dizolvă treptat. Lipsa de aer completă apare în zona plămânului ventilată de bronhia stenotică (atelectazie).
Principala metodă de detectare a obstrucției bronșice în clinică este examinarea cu raze X. Semnele de bronhoconstricție de toate cele trei grade sunt înregistrate demonstrativ pe radiografii, iar o serie de simptome funcționale sunt determinate prin fluoroscopie. Patogenia tulburărilor de obstrucție bronșică, semnele lor morfologice și funcționale sunt cel mai convenabil luate în considerare folosind exemplul stenozei bronhiilor principale.
În mod normal, viteza inhalării este, de regulă, mai mare decât viteza expirării, iar viteza fluxului de aer de-a lungul ramurilor bronșice ale ambilor plămâni

Hipoventilația este aceeași. Cu bronhoconstricția de gradul I, în timpul inspirației, aerul pătrunde prin locul de îngustare, dar viteza fluxului de aer încetinește. Într-o unitate de timp, mai puțin aer va trece printr-o bronhie stenotică decât prin bronhiile sănătoase. Ca urmare, umplerea cu aer a plămânului pe partea bronhiei stenotice va fi mai mică decât pe partea opusă. Acest lucru duce la mai puțină transparență a plămânului în comparație cu unul sănătos. Această scădere a transparenței întregului plămân sau a secțiunii sale ventilate de o bronhie stenotică se numește hipoventilație a plămânului.

Orez. 31, a, b. Hipoventilația lobului superior al plămânului stâng. Cota a fost redusă. Inima este ușor deplasată spre stânga. Lobul inferior al plămânului stâng este umflat compensator.

Într-o imagine cu raze X, hipoventilația apare ca o scădere moderată difuză a transparenței întregului plămân sau a secțiunii acestuia (în funcție de ce bronhie este stenotică). Cu o ușoară îngustare a lumenului bronhiei, hipoventilația este detectată în principal în fotografiile realizate în faza inițială a inspirației, deoarece până la sfârșitul inspirației diferența de transparență a câmpurilor pulmonare este nivelată. Cu o îngustare mai semnificativă a bronhiei, o scădere a transparenței plămânului sau a unei părți a acestuia este vizibilă în toate fotografiile realizate în timpul fazei de inhalare (Fig. 31). În plus, datorită scăderii volumului părții afectate a plămânului, scăderii presiunii intrapulmonare, dezvoltării atelectaziei lobulare și lamelare în țesutul pulmonar (și într-o serie de procese patologice, fenomenele venoase și limfatice). stagnare), un model pulmonar îmbunătățit, umbre sub formă de benzi și umbre focale sunt găsite pe fundalul părții afectate a plămânului (Fig. 32).

Organele mediastinale sunt împinse spre presiune intratoracică mai mică, adică spre plămânul sănătos. Deci, dacă în timpul inspirației mediastinul se deplasează, de exemplu în partea dreaptă, aceasta înseamnă că există stenoză a bronhiei principale drepte. O deplasare asemănătoare unui clic a organelor mediastinale spre leziune la înălțimea inspirației este adesea numită simptomul Holtzpecht-Jacobson.
Obstrucția bronșică în stadiul I poate fi detectată și cu ajutorul unui „test sniff”. Odată cu inhalarea rapidă prin nas, apar modificările deja descrise ale presiunii intratoracice și organele mediastinale se deplasează rapid spre bronhostenoză.
O scădere semnificativă a presiunii intratoracice se realizează la tuse. Tusea poate fi asemănată cu o expirație forțată. Când tușiți, aerul părăsește rapid plămânul prin bronhia normală și este reținut în plămân pe partea bronhoconstricției. Ca rezultat, la înălțimea impulsului de tuse, mediastinul se deplasează ca un clic pe partea cu presiune mai mică, adică spre partea sănătoasă. Acest simptom a fost descris de A.E. Prozorov.
Deplasările mediastinului în diferite faze ale respirației sunt detectate prin fluoroscopie și pot fi înregistrate pe radiografii. Aceste modificări funcționale se manifestă mai precis și mai demonstrat prin kimografia cu raze X și cinematografia cu raze X, mai ales când esofagul este în contrast cu o suspensie groasă de sulfat de bariu. În mediastin, esofagul este cel mai mobil organ. Schimbările sale respiratorii convin în cele din urmă de prezența bronhoconstricției.

Orez. 33. a - tablou de inhalare; b - fotografie de expirare.

Bronhostenoza de gradul doi duce la o creștere bruscă a plămânului pe partea blocării valvei a bronhiilor. În consecință, transparența plămânului umflat crește, iar organele mediastinale sunt împinse în partea sănătoasă (Fig. 33). Pe partea plămânului umflat, spațiile intercostale se lărgesc, coastele sunt poziționate mai orizontal decât în ​​mod normal, iar diafragma coboară. Transparența plămânului umflat nu se modifică în diferite faze ale respirației. Cu o deplasare semnificativă a organelor mediastinale, se observă o scădere a transparenței plămânului sănătos datorită comprimării acestuia. Acest lucru este însoțit de creșterea fluxului de sânge către plămânul sănătos, împreună cu o scădere ușoară a volumului acestuia. Pe partea plămânului umflat, modelul pulmonar este epuizat și rar.

Umflarea ventilației

Cu stenoza ventrală a unei mici ramuri bronșice, apare umflarea unei zone mici a plămânului ventilată de această bronhie. În acest caz, se poate forma o cavitate de aer cu pereți subțiri, cu contururi netede și clare, care este de obicei numită bulla sau vezică emfizematoasă. Având în vedere patogeneza acestei afecțiuni, nu ar trebui să vorbim despre emfizem, ci despre umflarea valvulară a unei secțiuni a plămânului. Dacă permeabilitatea bronșică este restabilită, balonarea dispare. Odată cu blocarea supapelor bronhiolelor, apare adesea umflarea lobulilor (emfizemul bronhiolar), manifestată printr-o curățare asemănătoare unei rozete a unei zone mici a plămânului cu contururi policiclice arcuite netede.

Atelectazie.

Cu blocarea completă obstructivă sau prin compresie a bronhiei, plămânul devine lipsit de aer și se prăbușește. Plămânul colaps scade, presiunea intratoracică scade, organele și țesuturile din jur sunt aspirate spre atelectazie.

Două semne radiologice principale sunt tipice pentru atelectazie: o scădere a plămânului afectat (sau o parte a acestuia) și o întunecare uniformă pe radiografie (vezi Fig. 32). Pe fondul acestei întunecări, modelul pulmonar nu este vizibil și lumenele bronhiilor nu pot fi urmărite, deoarece acestea din urmă nu conțin aer. Numai în acele cazuri, în general rare, în care apare necroza și degradarea în zona atelectaziei și se formează cavități care conțin gaze, acestea pot provoca curățarea în umbra plămânului prăbușit.
Cu atelectazie lobară sau segmentară, lobii adiacenți sau segmentele pulmonare devin umflate compensatorie. În consecință, ele provoacă expansiunea și epuizarea modelului pulmonar. Organele mediastinale sunt trase spre atelectazie. În cazuri proaspete de atelectazie a unui lob sau a întregului plămân, se observă semne funcționale ale obstrucției bronșice afectate - deplasarea organelor mediastinale la inhalare în partea bolnavă și la expirare și la momentul impulsului tusei - în partea sănătoasă. Cu toate acestea, dacă în zona atelectaziei are loc o dezvoltare excesivă a țesutului conjunctiv (pneumoscleroză atelectatică sau fibroatelectazie), atunci deplasarea organelor mediastinale devine persistentă și în timpul respirației poziția acestor organe nu se mai schimbă.

Concept: permeabilitate bronșică - starea comunicațiilor care leagă alveolele cu atmosfera,

Principalele cauze ale încălcării:

1. Edem-modificări inflamatorii ale bronhiilor (bronșită acută și cronică).

2. Spasm bronșic (astm bronșic).

3. Constricție prin mucus vâscos (bronșită cronică).

4. Colapsul bronhiilor mici în timpul expirației (emfizem).

5. Dischinezie a traheei și a bronhiilor mari.

Etiologie: umflarea membranei mucoase - expunere prelungită la impurități nocive (fum de tutun, poluare a aerului, pericole profesionale); infecție (pneumococ, Haemophilus influenzae, virusuri). Patogeneza:Încălcarea funcției secretoare, de curățare, de protecție. Rezultatul este îngroșarea membranei mucoase și a stratului submucos din cauza infiltrației inflamatorii; fibroza pereților bronșici, exces de secreții bronșice.

Bronhospasm - etiologie:

A) alergeni neinfecțioși (polen, praf, alimente, medicamente etc.).

b) agenți infecțioși (viruși, bacterii, ciuperci).

c) iritații mecanice și chimice (praf industrial, fum de fum, acizi, alcali.).

d) factori fizici şi meteorologici.

e) efecte neuropsihice.

Patogenie: modificări ale sensibilității și reactivității bronhiilor - creșterea rezistenței bronșice ca răspuns la factori etiologici. Mecanism - eliberare de substanțe biologic active (histamină, serotonină, acetilcolină) pe fundal reactie alergica, iritație a nervului vag, modificări ale funcției sistem nervos,

Clinică: Principalele plângeri:

a) tuse (în principal dimineața cu o cantitate mică de spută mucoasă, se intensifică pe vreme rece și umedă; în perioadele de exacerbare, cantitatea de spută crește, devine vâscoasă, uneori purulentă).

b) dificultăți de respirație (în principal de tip expirator, progresează, apare mai târziu în repaus).

c) crize de sufocare – astm. Perioada precursorilor (rinită vasomotorie, tuse paroxistică cu expectorare dificilă a sputei), perioada de înălțime (scuritate de tip expirator, senzație de compresie în spatele sternului, inhalarea este scurtă, expirația este de 3-4 ori mai lungă, însoțită de respirație șuierătoare, audibilă la distanță, perioada de dezvoltare inversă (atacul se termină cu tuse cu producere de spută), Date obiective: examen general:

G ) poziție forțată.

b) cianoză difuză, paloare.

c) umflarea venelor gâtului.

D) degetele tobei.

Examinarea sistemului respirator:

Examinarea toracelui: în timpul unui atac de sufocare, pieptul este extins - în stare de inspirație, mușchii auxiliari sunt implicați în respirație, gropile sunt netezite.

Percuție: limitele plămânilor nu sunt modificate. În timpul unui atac, cele inferioare sunt coborâte, mobilitatea marginii pulmonare este redusă. Sunet de percuție cu o tentă timpanică.

Auscultatie: respiratie grea, respiratie suieratoare uscata, uneori nu sonora, umeda. În momentul atacului: multe tipuri diferite de respirație șuierătoare, în principal la expirație.

Metode suplimentare cercetare:

Test de sânge: în timpul unei exacerbări, leucocitoză moderată, eozinofilie.

Analiza sputei: caracter - purulent, mucopurulent. Leucocite, epiteliu bronșic, bacterii, în astm, cristale Charcot-Leyden (eozinofile alterate), spirale Kurshman (gipsuri de bronhii mici).

examinare cu raze X. Nu foarte informativ. În timpul unui atac, transparența câmpurilor pulmonare este crescută.

Bronhoscopie și bronhografie.

Testarea funcției pulmonare determină gradul de obstrucție bronșică:

A ) o scădere a puterii expiratorii forțate (norma este de 5000-8000 ml/sec) se determină cu un pneumotahometru.

b) scăderea ventilației maxime a plămânilor (normă - 70-135% din valoarea proprie) - 80-120 l/min.

Emfizem- una dintre etapele finale ale bronșitei cronice și astmului bronșic. Caracterizat prin expansiunea patologică a spațiilor de aer distal de bronhiile terminale

Etiologie:

a) primar

b) secundar

Patogenie - îngustarea ramurilor mici bronșice - creșterea rezistenței bronșice - retenție de aer în alveole - subțierea pereților - ruperea fibrelor elastice.

Clinică: plângeri principale - dificultăți de respirație, tuse, Date obiective:_ a ) cianoză

b) umflarea venelor gâtului.

Examinarea toracelui:

a) în formă de butoi, bombarea zonelor supraclaviculare, lărgirea și bombarea spațiilor intercostale, limitarea participării la respirație.

V) percuție - limitele plămânilor sunt extinse, mobilitatea marginii pulmonare este redusă, sunetul este încadrat,

G) Auscultatie - respiratia este slabita.

e) matitatea cardiacă absolută nu este determinată.

Metode suplimentare de cercetare:

a) Raze X - creșterea uniformă a transparenței câmpurilor pulmonare, epuizarea modelului pulmonar.”

b) Studiul funcției respirației externe; scădere, capacitate vitală ( normă -3,7 l), creșterea volumelor reziduale (0,0 - normă - 1-1,5 l, scădere a vitezei de expirație - normă - 6,8 l/sec.

c) ECG - studiu - semne de cor pulmonar.

Sindromul de acumulare de gaze în cavitatea pleurală - pneumotorax.

Există: a ) spontan, b) traumatic, V) artificial.

Pneumotorax spontan:

Etiologie: a) tuberculoză; b) emfizem bulos; V) procese supurative; G) neoplasme maligne; e) inferioritatea ţesutului conjunctiv.

Patogenie: ruperea bulelor subpleurale și pătrunderea aerului în cavitatea pleurală.

Clinică: durere bruscă ascuțită în piept, tuse uscată, dificultăți în creștere, uneori - stare prăbușită.Date obiective: a) paloare

b) cianoză

V) transpirație rece

Examinare: a) bombare a jumătății afectate a toracelui, b) întârziere în respirație.

Percuția: marginea plămânului nu este determinată, mobilitatea marginii pulmonare nu este determinată, sunetul este timpanic.

Auscultatie: respiratia este slabita sau absenta.

Metode suplimentare de cercetare: radiografie - limpezirea monocromatică a marginii pulmonare. Absența unui model pulmonar, plămânul este presat spre rădăcină. Mediastinul este deplasat pe partea sănătoasă.