Clasificarea medicamentelor care afectează sistemul nervos central. Medicamente care afectează sistemul nervos central. Efectul opioidelor asupra centrului vărsăturilor

1. Abrevieri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. Clasificarea medicamentelor care afectează sistemul nervos central. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. Anestezie (anestezice generale). Definiție grupul farmacologic. Zona de aplicare. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1. Clasificare. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2. Mecanism de acțiune. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.3. Etapele anesteziei. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.4. Cerințe pentru anestezice generale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.5. Anestezice generale de inhalare: caracteristici ale medicamentelor. . . . . . . . . . 3.6. Activitatea anestezicelor generale inhalatorii. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7. Efectele secundare ale anestezicelor generale inhalatorii. . . . . . . . . . . . . . . . . 3.8. Caracteristici comparative anestezice generale inhalatorii. . . . . . . 3.9. Caracteristicile anestezicelor generale non-inhalatorie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.10. Medicamente fără inhalare: caracteristici ale medicamentelor. 3.11. Caracteristici comparative ale anestezicelor generale non-inhalatorii. . . 4. Somnifere (hipnotice). Determinarea grupei farmacologice. Zona de aplicare. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1. Mecanismele fiziologice ale dezvoltării somnului. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2. Caracteristicile fazelor de somn. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.3. Variante de insomnie (insomnie). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.4. Clasificarea somniferelor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.5. Mecanismele de acțiune ale somniferelor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.6. Caracteristicile somniferelor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.7. Cerințe pentru somnifere. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.8. Influența hipnoticelor asupra structurii de fază a somnului. . . . . . . . . . . . . . . . . 4.9. Caracteristici comparative somnifere . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.10. Alegerea somniferelor pentru diferite tipuri de insomnie. . . 4.11. Severitatea efectelor secundare ale somniferelor. . . . . . . . . . . . . . 4.12. Intoxicație acută din cauza supradozajului accidental sau intenționat. . . . . . 5. Analeptice. Determinarea grupei farmacologice. Domeniul de aplicare 5.1. Clasificare. Mecanisme de acțiune. Punctele de acțiune ale analepticelor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. Caracteristicile comparative ale analepticelor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. Efecte principale, aplicarea lor, complicații. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.3. Anestezice generale. Somnifere. Analeptice. Medicamente prescrise. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. Analgezice (analgezice). Determinarea grupei farmacologice. Zona de aplicare. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.1. Sistemul nociceptiv. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2. Sistemul antinociceptiv. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.3. Receptori opiacee (subtipuri, semnificație funcțională, localizare) 6.4. Analgezice narcotice (opioide) și antagoniştii acestora. Surse de primire. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.5. Clasificarea analgezicelor narcotice și a antagoniștilor lor. . . . . . . . . . 6.6. Mecanismul efectului analgezic al morfinei. Dependența de droguri 6.7. Efectul morfinei asupra respirației. Alte efecte ale morfinei. . . . . . . . . . . . . . . . 6.8. Caracteristici comparative ale analgezicelor narcotice. Utilizarea analgezicelor narcotice. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.9. Antagonişti ai receptorilor opiacee. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. Analgezice nenarcotice: analgezice-antipiretice și antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). Determinarea grupei farmacologice. Zona de aplicare. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.1. Clasificarea analgezice-antipiretice și AINS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.2. izoforme COX. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.3. Aspecte fiziopatologice ale răspunsului inflamator. . . . . . . . . . . . . . . . . 7.4. Mecanisme de acțiune ale analgezicelor nenarcotice. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.5. Efectul inhibitorilor COX asupra sintezei tromboxanului și prostaciclinei. . . . . . . 7.6. Efecte secundare. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.7. Analgezice. Medicamente prescrise. . . . . . . . . . . . . . . 8. Neuroleptice (Antipsihotice). Determinarea grupei farmacologice. Zona de aplicare. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1. Markeri neurochimici ai schizofreniei. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2. Clasificarea neurolepticelor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.3. Neuroleptice clasice. Proiecțiile dopaminergice la sistemul nervos central și semnificația lor funcțională. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.4. Profilul receptor al neurolepticelor clasice. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.5. Neuroleptice atipice. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.6. Profilul receptor al antipsihoticelor atipice. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.7. Medicamente bivalente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.8. Dezechilibrul sistemului dopaminergic în schizofrenie. Profilul receptor al antipsihoticelor bivalente. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.9. Caracteristici farmacologice neuroleptice. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.10. Mecanismele de acțiune ale neurolepticelor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. Anxiolitice (Tranquilizante, Ataractice). Determinarea grupei farmacologice. Zona de aplicare. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.1. Clasificare. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.2. Mecanismul de acțiune al tranchilizantelor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.3. De bază efecte farmacologice tranchilizante benzodiazepine. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.4. Efecte secundare și prevenirea acestora. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.5. Caracteristicile tranchilizantelor non-benzodiazepine. . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.6. Caracteristicile comparative ale unor tranchilizante. . . . . . . . . . . . . 10. Sedative. Determinarea grupei farmacologice. Zona de aplicare. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.1. Caracteristici farmacologice. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2. Neuroleptice. Anxiolitice. Sedative. Medicamente prescrise. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. Psihostimulante (Psihotonice, Stimulante psihomotorii). Determinarea grupei farmacologice. Zona de aplicare. . . . . . . . . . . . . . . . . 11.1. Clasificare. Mecanisme de acțiune ale psihostimulanților. Principalele efecte farmacologice, utilizarea și complicațiile lor. . . . . . . . . . . . . 11.2. Caracteristicile comparative ale psihostimulantelor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12. Nootropice (Stimulanti psihometabolici). Determinarea grupei farmacologice. Zona de aplicare. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.1. Clasificare. Mecanismul de acțiune al nootropicelor. Principalele efecte, aplicarea lor și complicațiile. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.2. Caracteristicile comparative ale medicamentelor nootrope individuale. . . . . . . . . . 13. Tonice generale (Adaptogeni). Determinarea grupei farmacologice. Zona de aplicare. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.1. Droguri. Efecte. Aplicație. Complicații. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.2. De bază din punct de vedere biologic substanțe active Ginseng și efectele lor farmacologice. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14. Antidepresive (Thymoanaleptics). Determinarea grupei farmacologice. Zona de aplicare. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.1. Markeri neurochimici ai depresiei. Clasificarea antidepresivelor după mecanismul de acțiune. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.2. Mecanismele de acțiune ale antidepresivelor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.3. Mecanismele de acțiune ale inhibitorilor MAO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.4. Mecanismele de acțiune ale inhibitorilor recaptării monoaminelor. . . . . . . 14.5. Mecanismele de acțiune ale antidepresivelor atipice. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.6. Proprietăți farmacologice antidepresivele și semnificația lor clinică. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.7. Caracteristicile comparative ale antidepresivelor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. Medicamente antimaniacale (Medicamente pentru tratamentul maniei). Determinarea grupei farmacologice. Zona de aplicare. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.1. Patogenia maniei. Clasificarea medicamentelor pentru tratamentul maniei. . . . . . . . . . . 15.2. o scurtă descriere a medicamente pentru tratamentul maniei. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.3. Psihostimulante. Nootropice. Adaptogeni. Antidepresive. Medicamente antimaniacale. Lista medicamentelor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16. Alcool etilic (etanol, alcool de vin). Determinarea grupei farmacologice. Zona de aplicare. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.1. Tipuri de efecte asupra organismului. Grade de intoxicație. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.2. Mecanismul de acțiune al alcoolului etilic asupra sistemului nervos central. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.3. Biotransformarea etanolului. Eliminarea etanolului din organism. . . . . . . . . . 16.4. Etanol. De unică folosință. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.5. Etanol. Alcoolism. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.6. Tratamentul alcoolismului cronic. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17. Medicamente antiepileptice. Determinarea grupei farmacologice. Zona de aplicare. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.1. Etiologia epilepsiei. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.2. Mecanisme patogenetice ale crizei epileptice. . . . . . . . . . . . . . . 17.3. Principalele legături în patogeneza epilepsiei. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.4. Forme de crize de epilepsie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.5. Caracteristicile crizelor epileptice. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.6. Mecanismele de acțiune ale medicamentelor antiepileptice. . . . . . . . . . . . . . . . . 17.7. Clasificarea medicamentelor antiepileptice în funcție de utilizarea clinică. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.8. Cerințe pentru medicamentele antiepileptice. . . . . . . . 17.9. Efectele secundare ale medicamentelor antiepileptice. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.10. Alte efecte ale unor anticonvulsivante. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18. Medicamente antiparkinsoniene. Determinarea grupei farmacologice. Zona de aplicare. . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.1. Etiologia parkinsonismului. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.2. Principalele verigi în patogeneza parkinsonismului. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.3. Manifestari clinice parkinsonismul. Tratamentul parkinsonismului: scop, obiective, modalități. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.4. Clasificarea medicamentelor antiparkinsoniane. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.5. Direcția principală de acțiune a medicamentelor antiparkinsoniane. . . . . . 18.6. Caracteristicile acțiunii levodopei. Metabolismul levodopei. . . . . . . . . . . . . . . 18.7. Caracteristicile acțiunii anticolinergicelor centrale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.8. Efectele secundare ale medicamentelor antiparkinsoniane. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.9. Medicamente antiepileptice. Medicamente antiparkinsoniene. Medicamente prescrise. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Mijloace care afectează centrala sistem nervos.

Agenți anestezici.

Narcoza (narcoza - amorțeală, uimire) este o afecțiune care se caracterizează prin deprimarea reversibilă a sistemului nervos central, manifestată prin pierderea conștienței, pierderea sensibilității (în primul rând durere), suprimarea reflexelor și scăderea tonusului mușchilor scheletici.

Istoria anesteziei. Descoperirea anesteziei este asociată cu descoperirea proprietăților analgezice ale eterului. „Eter” este un cuvânt de origine greacă, care înseamnă „foc ceresc.” A fost descoperit ca substanță în Spania în 1200. Lullius și abia în 1540 Paracelsus a stabilit proprietățile analgezice ale acestei substanțe, iar Cordus a realizat sinteza ei. Eterul a fost resintetizat în 1730 de Frobenius.

Protoxidul de azot a fost obținut de Priestley în 1772, iar chimistul englez Davy i-a descris proprietățile analgezice, iar în 1945 medicul american Wells l-a folosit pentru extracția dinților. În 1849, medicul rus S.K. Klikovich a folosit cu succes un amestec de protoxid de azot și oxigen pentru a anestezia nașterea.

Data general acceptată de naștere a anesteziei este considerată a fi 16 octombrie 1846, când dentistul american Morton a dat public anestezie cu eter unui pacient în timpul extracției dentare. A fost distins cu Premiul Academiei de Științe din Paris și multe țări i-au acordat ordine.

A.I. Pirogov a adus o mare contribuție la studiul anesteziei, care a folosit pe scară largă anestezia în domeniu și a studiat diverse metode de administrare a acesteia. Monografia sa a fost publicată în 1947.

Ulterior, au fost găsite multe medicamente noi pentru anestezie.

Clasificarea anesteziei

Mijloace pentru inhalare Mijloace pentru non-inhalare

anestezie anestezie

1.Lichide volatile 2. Gazos 1. Actorie scurtă

Eter pentru anestezie - protoxid de azot - Propanidid

Ftorotan - Ketamina

2. Medie cont. actiuni

Tiopental - sodiu

3. De lungă durată

Hidroxibutirat de sodiu

Anestezicele inhalatorii se administrează prin Căile aeriene(inhalare).

Agenții de anestezie non-inhalatorie sunt cel mai adesea administrați intravenos sau intramuscular.

În timpul anesteziei există diferite patru etape(vezi anestezie cu eter):

Etapa I de analgezie (3-5 minute). În primul rând, cortexul cerebral este deprimat: sensibilitatea la durere scade, conștiința se pierde treptat. Reflexele și tonusul muscular sunt păstrate. Respirația, pulsul, tensiunea arterială nu sunt modificate, pupilele reacționează la lumină.

Stadiul II de excitare (20 min). În expresia figurată a lui I.P. Pavlov, apare o „răzvrătire a subcortexului”. Sensibilitatea și conștiința sunt complet pierdute. În același timp, se dezvoltă excitația motrică și de vorbire (pacientul începe să cânte, să vorbească, să țipe, să plângă sau să râdă). Reflexele (tuse, gag) si tonusul muscular cresc. Respirația, pulsul crește, tensiunea arterială crește. Pupilele se dilată și nu răspund la lumină.

Etapa III a anesteziei chirurgicale se caracterizează prin lipsa de sensibilitate, conștiință, suprimarea reflexelor, scăderea tonusului muscular, alți indicatori scad treptat.

IV Etapa de recuperare (trezire) – 20-40 min.

Funcțiile sistemului nervos central sunt restabilite în ordine inversă. După trezire, somnul post-anestezie continuă câteva ore.

Anestezia trebuie să îndeplinească următoarele cerințe:

    provoacă anestezie profundă și prelungită

    au suficientă latitudine narcotică

    fi bine gestionat

    provoacă o dezvoltare rapidă și o recuperare rapidă după anestezie

    nu provoacă complicații

    tehnica de aplicare ar trebui să fie simplă și convenabilă

    fii ferit de foc

Caracteristicile medicamentelor pentru anestezia prin inhalare

Eter pentru anestezie (Ether pro narcosi) - un lichid cu un miros deosebit. Incendiu - exploziv. Disponibil în sticle de 100 ml și 150 ml.

Posedă activitate mare, gamă largă de acțiune, ușor de controlat, relaxează bine mușchii scheletici. Folosit pentru toate tipurile de operațiuni.

Dezavantajele sunt: inducerea lentă a anesteziei, iritația mucoaselor tractului respirator, creșterea salivației și a secreției glandelor bronșice, ceea ce îngreunează respirația; o etapă lungă de excitare (10-20 de minute), timp în care sunt posibile tuse, vărsături, tahicardie și creșterea tensiunii arteriale; în etapa de anestezie chirurgicală, este posibilă o scădere a tensiunii arteriale și depresie respiratorie; trezirea este lentă (20-40 minute), se pot dezvolta pneumonie și bronșită în perioada postoperatorie din cauza iritației mucoaselor tractului respirator cu eter, uneori apar greață și vărsături.

Pentru a preveni complicațiile, M-x.b (atropină) trebuie administrat înainte de anestezie.

Ftorotan(Phtorothanum, Narcotan) – un lichid cu un miros deosebit într-o sticlă de 50 ml nu arde și nu explodează.

Caracterizat de activitate mare (de 3-4 ori mai mare decât eterul), introducere rapidă în anestezie (în 3-5 minute) fără un stadiu de excitare, are o gamă largă de acțiune, este ușor de controlat și relaxează bine mușchii scheletici. Relativ puțin toxic, nu irită tractul respirator, inhibă secreția glandelor salivare și bronșice. Trezirea are loc după 3-5 minute. după încetarea anesteziei. Greața și vărsăturile sunt rare. Convenabil pentru operații la copii.

Defecte: bradicardie (prevenită de atropină), aritmie, hipotensiune arterială (se administrează mezaton, dar adrenalina și norepinefrina nu pot fi administrate din cauza sensibilității crescute a miocardului la acestea). Nu este recomandat pentru șoc cardiogen. Sintetizat în Anglia și introdus în practica clinică în 1956.

Oxid de azot gaz incolor în butelii de 5-12 litri. Nu se aprinde. Folosit în amestec cu oxigen (80% protoxid de azot + 20% O 2) pentru a preveni hipoxia. În concentrații mai mici de azot, protoxidul de azot provoacă o narcoză superficială, care amintește de intoxicație (numită anterior „gaz de râs”).

Caracteristică debut rapid al anesteziei cu o etapă scurtă și neexprimată de excitație, gamă largă de acțiune, controlabilitate bună, recuperare rapidă după anestezie, fără efecte secundare.

Principal dezavantaj are activitate scăzută, prin urmare, pentru a spori efectul și a obține anestezie profundă, este combinat cu alte medicamente.

Poate fi utilizat pentru intervenții pe termen scurt în traumatologie, cardiologie, stomatologie și obstetrică.

Caracteristicile medicamentelor pentru anestezia non-inhalatorie

Un drog

Formular de eliberare

Începutul acțiunii

Durată

Efecte secundare

Propanidid

(sombrevin)

Soluție în fiole 5% - 10ml, IV

Greață, tahicardie, convulsii musculare, depresie respiratorie

(ketalar, calypsol)

Soluție în flacoane de 10 ml IV

tahicardie, crescută Tensiune arterială, delir, halucinații după anestezie

Tiopental de sodiu

Pulbere într-o sticlă de 0,5 și 1 g, galben-verzui, intravenoasă

Inhibarea centrilor respiratori și vasomotori.

Hidroxibutirat de sodiu

Soluție în fiole 20% - 10ml, IV, IM

Cu administrare rapidă de convulsii, agitație motorie.

Propanidură, ketamina, tiopental de sodiu folosit în principal pentru inducerea anesteziei, pentru operatii de scurta durata, pentru arsuri, examene instrumentale dureroase, biopsii, fracturi, extirpare de drenaj, in stomatologie etc.

Hidroxibutirat de sodiu utilizat pentru anestezie introductivă și de bază la pacienții în stare de hipoxie, la vârstnici și copii.

Caracteristici comparative ale anestezicelor inhalatorii și neinhalatorii

Etanol ( Spiritus actylicus )

Un lichid transparent, volatil, cu un miros caracteristic, inflamabil. În funcție de efectul asupra sistemului nervos central, se disting 3 etape: excitare, anestezie, agonală.

Arousal normal Narcoză Paralizie

stat

Alcoolul este de puțin folos ca anestezic, pentru că determină o etapă lungă de excitare, iar perioada de anestezie se transformă rapid în stadiul agonal, adică. are o rază mică de acțiune.

În practica medicală, se folosesc proprietățile iritante și antimicrobiene ale alcoolului. Alcoolul 40% are un efect iritant pronunțat și este utilizat pentru frecarea pielii în lichide, de exemplu, Menovazin, pentru miozită, artrită, nevrite, radiculită, precum și pentru prevenirea escarelor. Folosirea de comprese calde pentru otită, dureri în gât, vânătăi în a doua zi, când apar infiltrații etc.

Alcoolul 70%, 96% are efect antimicrobian și este folosit pentru tratarea instrumentelor etc. Anterior, a fost utilizat pe scară largă ca antiseptic pentru tratarea domeniului chirurgical și a mâinilor personalului medical.

Alcoolul este folosit ca solvent pentru a prepara soluții, tincturi și extracte.

Ingestia de alcool se caracterizează inițial prin intoxicație. O etapă lungă de entuziasm se manifestă prin euforie, dispoziție crescută, vorbăreală excesivă și sociabilitate. Psihomotorie

reacțiile sunt perturbate, comportamentul, autocontrolul și performanța suferă. Coordonarea mișcării este afectată, reacția încetinește și apare instabilitatea mersului. Apare o senzație de căldură. Pielea este roșie, transpirația este crescută, pulsul este frecvent, tensiunea arterială este crescută. Pe măsură ce doza crește, apar semne de intoxicație acută cu alcool etilic. Apar analgezie, somnolență și tulburări de conștiență. Pielea este palidă sau cianotică, umedă, rece (transfer crescut de căldură), respirația este rară, superficială; pulsul este frecvent, slab, tensiunea arterială este scăzută, tonusul muscular și reflexele sunt scăzute. În caz de otrăvire severă, este posibilă incontinența fecală și urinară.

I Preveniți absorbția alcoolului în tractul gastrointestinal (vezi mai devreme)

II Purifică Sângele

III Tratament simptomatic:

Analeptice: cofeina, cordiamina, bemegrida, vitaminele B (B 1 B 6), vitamina C intravenos sau intramuscular.

Alcoolismul cronic și tratamentul acestuia - vezi rezumatele studenților

Prelegerea nr. 23

Tema cursului: Somnifere.Anticonvulsivante.

Hipnotice care pot determina o persoană să experimenteze o stare asemănătoare somnului fiziologic. Prin natura efectului lor asupra sistemului nervos central, ele sunt clasificate ca substanțe inhibitoare.

După cum știți, somnul este absolut necesar pentru o persoană. Insomnia prelungită duce la moarte mai devreme decât postul (după 4-6 zile).

Există două faze în procesul de somn; lent” și somn REM. Faza de somn cu unde lente se caracterizează printr-o încetinire a activității creierului. Reprezintă 75-80% din timpul total de somn al unui adult. Faza de somn REM se caracterizează prin creșterea activității creierului și ocupă 20-25% din timpul total de somn.

Somnifere facilitează debutul somnului, îi măresc durata și îi asigură profunzimea.

Corelarea etapelor de acțiune a substanțelor narcotice (schemă)

Agenți anestezici Etapa de excitare Etapa de anestezie Etapa agonală

Hipnotice Stadiul somnului Stadiul anesteziei Stadiul agonal

Alcool etilic Stadiul de excitare Stadiul de anestezie Stadiul agonal

Clasificarea somniferelor, pe baza structurii lor chimice

1. Derivate 2. Derivate 3. Diverse medicamente

structura chimică a benzodiazepinei barbiturice

acizi -nitrazepam - zopiclonă

- fenobarbital - rohipnol

In doze mici au efect sedativ (calmant), in doze medii au efect hipnotic, iar in doze mari au efect narcotic.

Indicațiile pentru utilizarea somniferelor sunt diferite tulburări de somn, care pot fi de trei tipuri:

1. perturbarea procesului de adormire - „insomnia tinerilor”, apare la tinerii cu surmenaj, nevroze etc.; in acest caz se recomanda medicamente de scurta si medie durata de actiune;

2. adormirea normală, dar trezirea rapidă „insomnia bătrânilor”, apare la persoanele în vârstă cu scleroză vasculară cerebrală severă; Sunt recomandate somnifere cu acțiune prelungită.

3. tulburarea proceselor de adormire și de menținere a adormii - apare la orice vârstă cu diverse afecțiuni nevrotice, somnul poate fi superficial, neaducând odihnă, se recomandă somnifere cu acțiune prelungită, deprimând faza de somn REM

Fenbarbitalo ( Fenobarbitalum)

Barbituric cu acțiune lungă. Somnul vine în ½-1 oră, pentru că... slab solubil și absorbit lent din tractul gastrointestinal; durează aproximativ 8 ore. Ușurează adormirea, dar perturbă structura de fază a somnului. Doar 35% este inactivat de ficat și cu doze repetate este posibil cumulul, care se manifestă prin efecte secundare (slăbiciune, depresie, somnolență, scăderea capacității de muncă). Odată cu utilizarea prelungită, se dezvoltă dependența și dependența, iar odată cu sevrajul se dezvoltă sindromul de sevraj.

Contraindicatii: boli severe ale ficatului și rinichilor.

Nitrazepam ( Nitrazepamum, Radedorm)

Somnul are loc în 20-30 de minute și durează 6-8 ore. Diferența față de fenobarbital: a) modifică într-o măsură mai mică structura somnului; b) are o gamă largă de efecte terapeutice; c) risc mai mic de a dezvolta dependență de droguri.

Este utilizat pentru tulburări de somn de diverse etiologii.

P.d.: în doze mari – somnolență, letargie, durere de cap.

Contraindicatii: miastenia gravis, sarcina.

Rohypnol (Rohypnol)

Forma de eliberare: tablete de 0,001 și 0,002, soluție în fiole de 1 ml

Se prescrie imediat înainte de culcare. Accelerează perioada de adormire, reduce numărul de treziri nocturne

P.d: vezi nitrazepam

Zopiclonă ( Jmovan )

Forma de eliberare: tablete

Aplicare: insomnie (dificultate de a adormi, treziri nocturne, treziri precoce, insomnie cronica).

Contraindicații: copii sub 15 ani, sarcină, alăptare.

Efectul sedativ al hipnoticelor este utilizat în doze mici pentru a trata nevrozele, angina pectorală, hipertensiune etc. Prin reducerea excitabilității centrilor motori ai creierului, somnifere (în special fenobarbital) au efect anticonvulsivant și sunt utilizate pentru tratarea epilepsiei.

Toate somnifere încetinesc reacțiile la stimuli externi, astfel încât unele categorii de persoane (șoferi, piloți, muncitori la mare altitudine, dispeceri etc.) nu le pot lua în timpul lucrului și le este interzis să le ia cu alcool.

Intoxicație acută cu somnifere

ÎN stadiul inițial victima se plânge de slăbiciune, somnolență și dureri de cap. În otrăvirea severă, există pierderea conștienței, depresia respiratorie, scăderea tensiunii arteriale, relaxarea mușchilor scheletici, pielea este palidă, rece, umedă, pupilele se strâng mai întâi și apoi se dilată. Moartea apare din paralizia centrului respirator și stop cardiac.

Ajutor la otrăvire: vezi intoxicația cu alcool etilic.

Medicamente antiepileptice

Epilepsie – convulsii. Medicamentele din acest grup previn apariția convulsiilor în epilepsie.

1. mare convulsii caracterizată prin convulsii care acoperă întregul corp, însoțite de pierderea cunoștinței, urmată de somn prelungit.

2. Crizele minore se caracterizează printr-o pierdere de scurtă durată a conștienței fără convulsii vizibile.

3. crizele psihomotorii se manifestă prin tulburări de conștiență, anxietate motrică și psihică și acțiuni inadecvate.

Un drog

Indicatii de utilizare

Efecte secundare

Convulsii Grand Mal

Convulsii minore

Crize psihomotorii

Fenobarbital

fila. 0,05 și 0,1

Etosuximidă

(suksilep)

Fila Clonazepam. 0,0005,0,001

Carbamazepină (finlepsină)

Depakine tab.0.3

Somnolență, cefalee, depresie psihică

Greață, vărsături, mâncărime, erupții cutanate, gingivita

Greață, dureri de cap, amețeli, erupții cutanate

Somnolență, cefalee, greață, ataxie

Greață, cefalee, somnolență, tulburări ale imaginii sanguine, aritmie.

Greață, vărsături, diaree, disfuncție hepatică, modele de sânge, ataxie


Reguli de admitere:

1. Medicamentele trebuie utilizate în mod regulat și pentru o perioadă lungă de timp, întreruperea tratamentului poate duce la sindrom de sevraj, doza se reduce treptat.

2. medicamentul trebuie prescris individual, ținând cont de forma bolii.

3. Trebuie amintit că medicamentele previn atacurile de epilepsie, încetinesc procesul de degradare mentală, dar nu vindecă boala.

Pentru ameliorarea stării epileptice, cel mai des este utilizat diazepam (Seduxen) IV sau IM 0,5%-2 ml.

Medicamente antiparkinsoniene folosit pentru tratarea bolilor Parkinson (paralizie tremurătoare).

Boala este asociată cu afectarea substanței negre a creierului. În același timp, conținutul de dopamină, care reglează activitatea neuronilor motori, scade, receptorii colinergici sunt excitați - tonusul mușchilor scheletici crește.

Simptome: rigiditate a mișcărilor, mers tocat, față ca o mască, rigiditate musculară, tremor.

Tratamentul bolii poate avea drept scop fie intensificarea efectelor dopaminergice, fie reducerea celor colinergice.

Levodopa pătrunde în creier, unde este transformat în dopamină.

Forma de eliberare: capsule de 0,25 și 0,5

P.d: greață, vărsături, colaps ortostatic, aritmie.

Cycladol are un efect anticolinergic central și periferic pronunțat.

Forma de eliberare: tablete de 0,002 Lista A

P.d.: gură uscată, acomodare afectată, tahicardie

În caz de supradozaj, sunt posibile agitații motorii și mentale și halucinații.

P.p.: glaucom, sarcina.

MEDICAMENTE CARE AFECTEAZĂ SISTEMUL NERVOS CENTRAL

Acest grup de medicamente include substanțe care modifică funcțiile sistemului nervos central, având un efect direct asupra diferitelor sale părți ale creierului sau măduva spinării.

După structura morfologică, sistemul nervos central poate fi considerat ca o colecție de mulți neuroni. Comunicarea între neuroni este asigurată prin contactul proceselor lor cu corpurile sau procesele altor neuroni. Astfel de contacte interneuronice se numesc sinapse.

Transmiterea impulsurilor nervoase în sinapsele sistemului nervos central, precum și în sinapsele sistemului nervos periferic, se realizează folosind transmițători de excitație chimică - mediatori. Rolul mediatorilor în sinapsele sistemului nervos central este jucat de acetilcolina, norepinefrina, dopamina, serotonina, acidul gama-aminobutiric (GABA) etc.

Medicamentele care afectează sistemul nervos central modifică (stimulează sau inhibă) transmiterea impulsurilor nervoase la sinapse. Mecanismele de acțiune ale substanțelor asupra sinapselor SNC sunt diferite. Substanțele pot excita sau bloca receptorii asupra cărora acționează mediatorii, pot afecta eliberarea mediatorilor sau inactivarea acestora.

Substanțele medicamentoase care acționează asupra sistemului nervos central sunt reprezentate de următoarele grupe:

) medicamente pentru anestezie;

) etanol;

) somnifere;

) medicamente antiepileptice;

) medicamente antiparkinsoniene;

) analgezice;

) medicamentele psihotrope(neuroleptice, antidepresive, săruri de litiu, anxiolitice, sedative, psihostimulante, nootrope);

) analeptice.

Unele dintre aceste medicamente au un efect depresiv asupra sistemului nervos central (anestezice, hipnotice și medicamente antiepileptice), altele au un efect stimulant (analeptice, psihostimulante). Unele grupe de substanțe pot provoca atât efecte stimulatoare, cât și depresive (de exemplu, antidepresive).

1. Anestezie

Narcoza este o depresie reversibilă a sistemului nervos central, care este însoțită de pierderea conștienței, pierderea sensibilității, scăderea excitabilității reflexe și a tonusului muscular. În acest sens, în timpul anesteziei se creează condiții favorabile pentru operațiile chirurgicale.

Unul dintre primele anestezice a fost eterul dietilic, folosit pentru prima dată interventie chirurgicala W. Morton în 1846. Din 1847, eterul dietilic a început să fie utilizat pe scară largă de remarcabilul chirurg rus N.I. Pirogov. Din 1868, protoxidul de azot a fost folosit în practica chirurgicală, iar din 1956, halotanul.

Anestezicele au un efect inhibitor asupra transmiterii impulsurilor nervoase la sinapsele sistemului nervos central. Sensibilitatea sinapselor din diferite părți ale sistemului nervos central la anestezie variază. În primul rând, sunt inhibate sinapsele formațiunii reticulare și ale cortexului cerebral și, în sfârșit, centrii respiratori și vasomotori. medular oblongata. În acest sens, în acțiunea anesteziei se disting anumite etape, care se înlocuiesc reciproc pe măsură ce doza de medicament crește.

Astfel, în acţiunea eterului dietil există 4 etape: I - stadiul de analgezie; II - stadiul de excitare; III - stadiul anesteziei chirurgicale; IV - stadiu agonal.

Etapa de analgezie este pierderea sensibilității la durere în timp ce menținerea conștienței. Respirația, pulsul, tensiunea arterială sunt puțin modificate.

Etapa de entuziasm. Conștiința este complet pierdută. În același timp, unele manifestări ale activității nervoase se intensifică. Pacienții dezvoltă agitație motorie și de vorbire (pot țipa, plânge, cânta). Tonusul muscular crește brusc, reflexele de tuse și călugăr se intensifică (este posibile vărsături). Respirația și pulsul cresc, tensiunea arterială crește. Se crede că excitația este asociată cu inhibarea proceselor inhibitorii din creier.

Stadiul anesteziei chirurgicale. Efectul inhibitor al dietil eterului asupra creierului se adâncește și se extinde la măduva spinării. Fenomenele de excitare trec. Reflexele necondiționate sunt inhibate și tonusul muscular scade. Respirația încetinește, tensiunea arterială se stabilizează. În această etapă există 4 niveluri: 1) anestezie uşoară; 2) anestezie moderată; 3) anestezie profundă;) anestezie ultraprofundă.

La sfârșitul anesteziei, funcțiile sistemului nervos central sunt restabilite în ordine inversă. Trezirea după anestezie cu eter are loc lent (după 20-40 de minute) și este înlocuită de un somn lung (de câteva ore) post-anestezie.

Etapa agonală. O supradoză de dietil eter inhibă centrii respiratori și vasomotori. Respirația devine rară și superficială. Pulsul este frecvent, umplere slabă. Tensiunea arterială este redusă brusc. Se observă cianoză a pielii și a mucoaselor. Pupilele sunt dilatate maxim. Moartea apare din cauza stopului respirator și a insuficienței cardiace.

Există anumite cerințe pentru medicamentele anestezice. Aceste medicamente trebuie: 1) să aibă activitate narcotică pronunțată; 2) induce anestezie bine controlată, i.e. vă permit să schimbați rapid adâncimea anesteziei; 3) au o lățime suficientă de narcotice, de exemplu o gamă destul de mare între dozele (concentrațiile) care provoacă anestezie chirurgicală și dozele în care substanțele deprimă respirația; 4) nu au efecte secundare semnificative.

Clasificarea anesteziei

1.Mijloace pentru anestezie prin inhalare

Lichide volatile

Ftorotan Enfluran Izofluran Dietil Eter

Medii gazoase

Oxid de azot

2. Mijloace pentru anestezie non-inhalatorie

Tiopental de sodiu Propanidură Propofol Ketamina Hexenal Hidroxibutirat de sodiu

Mijloace pentru anestezie prin inhalare

Medicamentele din această grupă (vaporii de lichide volatile sau de substanțe gazoase) sunt introduse în organism prin inhalare (inhalare). Anestezia prin inhalare se efectuează de obicei folosind aparate speciale de anestezie care permit dozarea precisă a substanțelor inhalate. În acest caz, vaporii de lichide volatile sau de substanțe gazoase intră în tractul respirator printr-un tub endotraheal special introdus în trahee prin glotă.

Anestezia prin inhalare este ușor de controlat, deoarece substanțele narcotice sunt rapid absorbite și excretate prin tractul respirator.

Anestezice volatile lichide

Halotanul (fluoretan, fluotan) este un lichid volatil, neinflamabil. Un agent anestezic foarte activ - anestezia se dezvoltă la concentrații scăzute ale substanței în aerul inhalat. Etapa de renaștere este de scurtă durată, fără neliniște motorie pronunțată. Are suficientă lățime de narcotice. Nu irita tractul respirator. Trezirea are loc mai repede decât în ​​timpul anesteziei cu eter.

Analgezia și relaxarea musculară cu halotan sunt oarecum mai puțin pronunțate decât în ​​cazul anesteziei cu eter. Prin urmare, halotanul este adesea combinat cu protoxid de azot și agenți de tip curare.

Efecte secundare ale halotanului: scăderea contractilității miocardice, bradicardie, scădere tensiune arteriala, sensibilizarea miocardului la acțiunea adrenalinei și norepinefrinei (sunt posibile aritmii cardiace).

Datorită posibilului efect hepatotoxic, halotanul nu este recomandat pentru utilizare în bolile hepatice.

Enfluranul are proprietăți similare cu halotanul; mai puțin activ, dar acționează mai rapid. Are un efect relaxant muscular mai pronunțat. Într-o măsură mai mică, sensibilizează miocardul la adrenalină și norepinefrină.

Izofluranul este un izomer al enfluranului. Mai puțin toxic.

Eter dietil (eter pentru anestezie) - activ narcotic, având o amploare semnificativă de narcotice. Provoacă analgezie pronunțată și relaxare musculară. Cu toate acestea, are o serie de proprietăți negative.

Eterul dietil irită tractul respirator și, prin urmare, crește secreția glandelor salivare și bronșice. Poate provoca laringospasm, bradicardie reflexă, vărsături. Se caracterizează printr-o etapă pronunțată de excitație pe termen lung. Vaporii de eter sunt foarte inflamabili și formează amestecuri explozive cu aerul. În prezent, dietileterul este rar folosit pentru anestezie.

Anestezice gazoase

Protoxidul de azot este un gaz cu activitate narcotică scăzută. În concentrații mici provoacă o stare asemănătoare intoxicației, motiv pentru care protoxidul de azot era numit anterior „gaz de râs”.

Doar la o concentrație de 80% protoxid de azot provoacă anestezie superficială cu analgezie destul de pronunțată. Pentru a preveni hipoxia, anestezistii folosesc un amestec care contine 80% protoxid de azot si 20% oxigen (corespunzator continutului de oxigen din aer). Anestezia are loc rapid, fără un stadiu pronunțat de excitare și se caracterizează printr-o bună controlabilitate, dar adâncime mică și lipsă de relaxare musculară. Trezirea are loc în primele minute după oprirea inhalării. Practic nu există niciun efect secundar. Nu se observă efecte secundare. Datorită activității sale narcotice scăzute, protoxidul de azot este de obicei combinat cu anestezice mai active, cum ar fi halotanul.

Mijloace pentru anestezie non-inhalatorie

Medicamentele din acest grup sunt cel mai adesea administrate intravenos (anestezie intravenoasă). Anestezia se dezvoltă în primele minute după administrare, fără un stadiu pronunțat de excitare și se caracterizează prin controlabilitate scăzută.

Tiopentalul de sodiu este un derivat al acidului barbituric. Produs în sticle sub formă de substanță uscată, care se dizolvă înainte administrare intravenoasă. După administrare, anestezia se dezvoltă în 1-2 minute și durează 15-20 de minute. Trezirea face loc somnului post-anestezie. Efectul analgezic și relaxarea musculară sunt nesemnificative.

Medicamentul este potrivit în special pentru inducerea anesteziei, de exemplu. introducerea într-o stare de anestezie fără stadiul de excitație. Este posibil să se utilizeze tiopental de sodiu pe termen scurt interventii chirurgicale, precum și pentru cupping stări convulsive. Tiopentalul de sodiu este contraindicat în cazurile de afectare a funcției hepatice și renale.

Hidroxibutiratul de sodiu are un efect de lungă durată - analog sintetic un metabolit natural găsit în sistemul nervos central. Pătrunde bine prin bariera hemato-encefalică. Rende sedati

Medicamentele care afectează sistemul nervos central au fost printre primele medicamente descoperite de strămoșii noștri străvechi și sunt încă printre cele mai frecvent utilizate medicamente. Substante precum cofeina, nicotina, etanol, sunt consumate foarte larg în lume, inclusiv la noi.

Anestezie Starea de anestezie, sau anestezie generala, include de obicei pierderea sensibilității, în primul rând durere (analgezie, ameliorarea durerii), pierderea conștienței, suprimarea reflexelor, relaxarea mușchilor scheletici și amnezie (pierderea memoriei).

Mijloace de anestezie prin inhalare ● Ftorotan - anestezia are loc rapid (în 3-5 minute), stadiul de excitație este scurt, anestezia este ușor de gestionat. Efecte secundare hipotensiune arterială, bradicardie (creșterea tonusului vagal) și aritmie până la fibrilație ventriculară și stop cardiac, uneori greață, vărsături, cefalee; după anestezie prelungită – hipotermie ușoară. Contraindicații de utilizare Anestezia cu fluorotan este contraindicată în cazuri de șoc, colaps, leziuni cardiace severe, aritmii severe. Compozitie si forma de eliberare: sticle de sticla inchisa de 50 ml, 200 ml si 250 ml ● Protoxid de azot (gaz de ras) - se foloseste un amestec de 80% protoxid de azot + 20% oxigen. Efectul narcotic este insuficient, deci este combinat cu fluorotan. De asemenea, utilizat pentru infarctul miocardic sau alte afecțiuni însoțite de dureri severe(efect analgezic bun). ● Xenonul este un medicament bun, dar scump. Nu se alătură reactie chimica cu neuronii, dar își schimbă temporar funcțiile în transmiterea semnalelor de durere. Dintre numeroasele anestezice, xenonul se apropie cel mai mult de a rezolva teoriile anesteziei. Nu întâmplător, în lumea științifică este considerat un instrument de înțelegere a mecanismelor anesteziei.

Propofolul este un anestezic intravenos cu acțiune rapidă pentru inducerea și menținerea anesteziei generale, precum și pentru sedarea pacienților în timpul terapiei intensive. Anestezia generală are loc în 30-60 de secunde. Durata anesteziei variază de la 10 minute la 1 oră. Pacientul se trezește din anestezie rapid și cu o conștiință clară. Oportunitatea de a deschide ochii apare după 10 minute. Aplicație Inducerea anesteziei, menținerea anesteziei generale; sedarea pacienţilor în timpul ventilaţiei mecanice, chirurgicale şi proceduri de diagnosticare. Contraindicații Hipersensibilitate, copilărie: până la 1 lună - pentru inducerea anesteziei și menținerea anesteziei, până la 16 ani - pentru a oferi sedare în timpul terapiei intensive. Efecte secundare Scăderea tensiunii arteriale, bradicardie, stop respirator de scurtă durată, dificultăți de respirație; rar - convulsii, în timpul trezirii - cefalee, greață, vărsături, febră postoperatorie (rar); local - durere la locul injectării, rar - flebită și tromboză venoasă. Hidroxibutirat de sodiu - Folosit în practica anesteziei ca narcotic non-inhalator pentru anestezie în timpul operațiilor necavitare și traumatice scăzute cu păstrarea respirației spontane, de asemenea pentru inducție și anestezie de bază în chirurgie, obstetrică și ginecologie, în special la pacienții în stare de hipoxie ; în chirurgia pediatrică; la administrarea anesteziei persoanelor în vârstă. În psihiatrie și practica neurologica hidroxibutiratul de sodiu este utilizat la pacienții cu afecțiuni nevrotice și asemănătoare nevrozei, cu intoxicație și afectare traumatică a sistemului nervos central, cu tulburări de somn, cu narcolepsie (pentru îmbunătățirea somnului nocturn). Există dovezi ale eficacității hidroxibutiratului de sodiu pentru nevralgia trigemenului.

+ Avantajele anesteziei prin inhalare sunt controlabilitatea sa bună și ușurința relativă a anesteziei, - Dezavantaje - o perioadă lungă de inhalare a anesteziei și prezența unui stadiu de excitație. + Avantajele anesteziei fără inhalare sunt debutul rapid și absența unui stadiu de excitare, - Dezavantajul este controlabilitatea slabă.

Etapele anesteziei eterice 1. Etapa analgeziei - sensibilitatea dureroasă dispare, dar pacientul este conștient. 2. Stadiul excitaţiei 3. Etapa anesteziei chirurgicale. Este cauzată de inhibarea majorității formațiunilor subcorticale, cu excepția centrului respirator și vasomotor. 4. Etapa agonală: are loc suprimarea completă a tuturor părților sistemului nervos central și, fără măsuri de susținere a vieții, moartea apare rapid. Când eterul este retras, toate etapele anesteziei au loc în ordine inversă (etapa de trezire), dar, de regulă, mai rapid și cu simptome mai puțin pronunțate.

Alcool etilic - Cu efect de resorbție, alcoolul etilic se manifestă ca un anestezic slab eficient. În același timp, are o serie de caracteristici: nu există o etapă de analgezie, etapa de excitare este lungă și cu păstrarea conștiinței, dezinhibarea pronunțată este caracteristică (vorbire, motorie, sexuală), etapa de anestezie se transformă foarte repede în agonală. etapă. În medicină, alcoolul etilic este utilizat local ca agent antimicrobian (70%) și ca iritant în comprese (40-50%). Efectul de resorbție al alcoolului etilic este rareori folosit ca efect de încălzire și ca furnizor de energie ușor digerabilă pentru pacienții epuizați. în doze mici, alcoolul etilic are un efect sedativ ușor, crește pofta de mâncare și îmbunătățește digestia. Consumul constant de doze mici de alcool (până la 20 ml/zi) reduce semnificativ riscul de infarct miocardic și crize de angină. Acest efect al alcoolului este asociat cu scăderea nivelului de colesterol din sânge și reducerea coagulării sângelui. Cu toate acestea, cu utilizare constantă doze mari alcool, funcția sistemului nervos central este grav afectată, o persoană își pierde capacitatea de a se autocritica și comite acte antisociale. Cu o dependență persistentă de alcool, dacă acesta nu intră în organism, se dezvoltă un sindrom de sevraj - abstinența - sub formă de delirium tremens.

Hipnotice Există diferite clasificări ale hipnoticelor, dar în sens istoric și practic ele pot fi împărțite în trei grupe: 1. derivați de acid barbituric (barbiturice), 2. derivați de benzodiazepină, 3. hipnotice de diferite structuri chimice.

Barbiturice (derivate ale acidului barbituric) Fenobarbital, barbital sodiu, etaminal sodiu, barbamil etc. Toate barbituricele se caracterizează printr-o tulburare a structurii somnului, o creștere a duratei somnului cu unde lente, care nu oferă satisfacție de somn . Toate barbituricele sunt capabile să crească activitatea funcției antitoxice a ficatului, datorită căreia dependența de ele se dezvoltă destul de repede. (Fenobarbitalul este uneori folosit pentru acest efect pentru a preveni posibila otrăvire de la medicamentele metabolizate în ficat.) Mai des folosit pentru a trata crizele epileptice.

Derivații de benzodiazepină (BDA) Derivații de BDA interacționează cu receptorii de benzodiazepină.Sunt considerați hipnotice optime. Eficient pentru tulburările de somn asociate cu anxietatea și stresul emoțional. sensibilitatea la GABA a receptorilor corespunzători; efectul inhibitor al GABA.

Benzodiazepinele au gamă largă actiune farmacologica, inclusiv anxiolitic, sedativ, hipnotic, relaxant muscular, anticonvulsivant, amnestic etc. Medicamente durata medie Acțiuni: Nitrazepam. (Are un efect sedativ bun și, în același timp, un hipnotic pronunțat. Somnul apare după administrarea de nitrazepam după 20-45 de minute și durează până la 8 ore. O caracteristică importantă a medicamentului este că practic nu perturbă structura normală de fază de somn.Medicamente cu acţiune prelungită: Diazepam, phenazepam, Zopiclone şi Zolpidem nu sunt derivaţi ai BDA, dar au afinitate pentru BDA.

Un somnifer ideal ar trebui să inducă un somn apropiat ca structură și durată de somnul fiziologic, să aibă o perioadă scurtă de latență (adică timpul de la administrarea medicamentului până la adormire), să nu aibă efecte secundare sau efecte toxice, să nu provoace dependență. sau dependență și nu au efecte secundare (adică dureri de cap) durere, amețeli, senzație de epuizare, depresie a doua zi). Trebuie recunoscut clar că, în prezent, niciunul dintre somniferele disponibile în arsenalul medical nu îndeplinește pe deplin aceste criterii. Mai mult, aproape toate somniferele au o proprietate negativă comună - sindromul de recul. Înseamnă că atunci când medicamentul este întrerupt, insomnia nu numai că reapare, dar devine și mai pronunțată. În plus, dependența și dependența se dezvoltă într-o măsură sau alta la toate somniferele. Prin urmare, tratamentul pe termen lung al insomniei cu somnifere (mai mult de o săptămână) este o eroare medicală.

Anticonvulsivante 1. Medicamente terapie simptomatică: anestezice, hipnotice, neuroleptice, tranchilizante, relaxante musculare. 2. Medicamente pentru tratamentul epilepsiei. 3. Medicamente pentru tratamentul bolii Parkinson.

Boala Parkinson este cauzată de distrugerea progresivă și moartea neuronilor care produc neurotransmițătorul dopamină. DECI ESTE NECESAR să se compenseze deficitul de dopamină din creier prin inhibarea influențelor colinergice centrale. Precursorii dopaminei - levodopa - pătrund în BBB în ganglionii bazali și acolo sunt transformați în dopamină. Nakom, madopar, midantan. Medicamente care stimulează receptorii dopaminergici. Bromocriptina (parlodel) – stimulează receptorii dopaminergici. Blocante anticolinergice centrale - Cyclodol. Tropacin.

Medicamente antiepileptice Epilepsie - boala cronica, caracterizat prin episoade recurente de excitație necontrolată a neuronilor creierului din când în când. În funcție de cauza care a provocat excitarea patologică a neuronilor și de localizarea sursei de excitație în creier, crizele de epilepsie pot lua mai multe forme. Tipuri de convulsii 1) Convulsii generalizate Medicamente Convulsii majore Carbamazepina, fenobarbital, difenina, valproat de sodiu, lamotrigina. Status epilepticus Diazepam, clonazepam. Crize minore de epilepsie Etosuccimidă, clonazepam, valproat de sodiu, lamotrigină. Mioclonie - epilepsie Clonazepam, valproat de sodiu, lamotrigină. 1) Convulsii parțiale Carbamazepină, clonazepam, difenină, valproat de sodiu, lamotrigină

Difenina are un efect anticonvulsivant pronunțat. Difenina reduce excitabilitatea centrilor motori ai creierului în absența unui efect hipnotic. Are un efect benefic asupra stare generală pacienţii cu epilepsie. Carbamazepina - Reduce frecventa convulsiilor, anxietatea, depresia, iritabilitatea si agresivitatea la pacientii cu epilepsie. Efectul asupra funcției cognitive la pacienții cu epilepsie este variabil. Previne apariția durerii paroxistice din cauza nevralgiei. Folosit pentru sindromul de sevraj la alcool: reduce excitabilitatea nervoasă crescută, tremorul și tulburările de mers. Folosit pentru tratarea tulburărilor afective ca antipsihotic și stabilizator al dispoziției. Clonazepam - Efect clinic se manifestă ca un efect anticonvulsivant puternic și de lungă durată. De asemenea, are efecte antifobe, sedative (mai ales pronunțate la începutul tratamentului), relaxante musculare și hipnotice moderate. Lamotrigina (Lamictal) este eficientă în diferite forme epilepsie. Inhibă eliberarea de aminoacizi excitatori în sistemul nervos central. Diazepam – utilizat pentru a trata starea epileptică. Epilepsia este tratată de câțiva ani. Acest lucru duce adesea la efecte secundare: cefalee, greață, aspect mâncărimi ale pielii. Sunt posibile leucopenia și eritropenia, disfuncția hepatică și renală. Aproape toate medicamentele antiepileptice provoacă un efect sedativ, afectează capacitatea de concentrare și încetinesc viteza reacțiilor psihomotorii.

Medicamente psihotrope Modern substanțe psihotrope interferează cu procesele biochimice ale țesutului cerebral. 1. psihosedative – au efect calmant asupra sistemului nervos central; 2. psihostimulante si antidepresive – au efect stimulator asupra sistemului nervos central; 3. substanțe nootrope – care afectează procesele de gândire (noos – minte); 4. psihodisleptici, halucinogene - perturbă activitatea mentală umană. Nu sunt medicamente, ci sunt folosite ca substanțe toxice.

Psihosedative Neurolepticele au un efect deprimant pronunțat asupra activității nervoase și mentale a unei persoane, fără afectarea conștienței. Au efecte tranchilizante (sedative) și antipsihotice.

Tranchilizatoarele sunt medicamente care reduc sentimentele de frică, anxietate, neliniște, tensiune internă. Ele sunt adesea numite anxiolitice (anxio-neliniște).

Sedative Înainte de apariția tranchilizantelor, acestea erau mijloace de tratare a nevrozelor. În prezent, din cauza eficienței scăzute, sedativele și-au pierdut practic din importanță și prezintă în principal interes istoric.

STIMULANTE Psihostimulante - cresc starea de spirit, capacitatea de a percepe stimulii externi si activitatea psihomotorie. Acestea reduc senzația de oboseală, cresc fizic și performanta mentala(mai ales când este obosit), reduce temporar nevoia de somn.

. Medicamente nootrope - activează funcțiile integrative superioare ale creierului. Multe medicamente nootrope au activitate antihipoxică pronunțată. Despre activitatea nervoasă superioară a animalelor sănătoase și a psihicului persoana sanatoasa Aceste medicamente nu au niciun efect.

Medicamente care îmbunătățesc circulația cerebrală. Îmbunătățește circulația sanguină cerebrală medicamente se manifestă prin creșterea fluxului de sânge și a aprovizionării cu sânge a creierului.

Analeptice. Acest medicamente, care au un puternic efect de stimulare asupra centrilor respiratori și vasomotori ai medulei oblongate direct (cofeină, camfor, bemegridă), sau prin creșterea sensibilității acestora (stricnina), care stimulează funcții importante respirația și circulația sângelui. Unele analeptice pot, în plus, să stimuleze și alte părți ale sistemului nervos central, care în caz de supradozaj provoacă convulsii.

Antidepresive. - medicamente psihotrope utilizate în principal pentru tratarea depresiei. La un pacient deprimat, acestea îmbunătățesc starea de spirit, reduc sau ameliorează melancolia, letargia, apatia, anxietatea și stresul emoțional, cresc activitatea mentală, normalizează structura fazelor și durata somnului și apetitul. Multe antidepresive nu îmbunătățesc starea de spirit la o persoană care nu este depresivă.

Sulfatul de magneziu are un efect cu mai multe fațete asupra organismului. Medicamentul reduce excitabilitatea centrului respirator; dozele mari de produs atunci când sunt administrate parenteral (ocolind tractul digestiv) pot provoca cu ușurință paralizie respiratorie. Tensiunea arterială scade ușor datorită efectului general calmant al produsului; acest efect este mai pronunțat în hipertensiune arterială (creștere persistentă a tensiunii arteriale).La administrarea parenterală, sulfatul de magneziu are un efect calmant asupra sistemului nervos central. În funcție de doză, se poate observa un efect sedativ (calmant), hipnotic sau narcotic. Atunci când este administrat pe cale orală, este slab absorbit și acționează ca un laxativ.

Analgezice Din punct de vedere medical, durerea este: un tip de sentiment, un particular senzație neplăcută; o reacție la această senzație, care se caracterizează printr-o anumită colorare emoțională, modificări reflexe în funcțiile organelor interne, reflexe motorii necondiționate, precum și eforturi voliționale menite să scape de factorul durere. o experiență senzorială și emoțională neplăcută asociată cu leziuni tisulare reale sau percepute și, în același timp, o reacție a corpului care mobilizează diverse sisteme functionale pentru a-l proteja de efectele factorilor patogeni.

Senzații dureroase sunt percepute de receptori speciali - nociceptori, care sunt localizați la terminațiile fibrelor aferente ramificate situate în piele, mușchi, capsule articulare, periost, organe interne etc. Cauzele durerii: ●inflamația ●substanțe endogene (bradikinina, serotonina, histamina) ●prostaglandinele (Prostaglandinele sunt mediatori cu efect fiziologic pronunțat.) Măresc sensibilitatea nociceptorilor la stimuli chimici și termici.

Analgezicele sunt medicamente care, cu efect de resorbție, suprimă selectiv sensibilitatea dureroasă. Ele nu deprimă conștiința și nu opresc alte tipuri de sensibilitate. Există 1. analgezice narcotice (opioide), 2. analgezice nenarcotice, 3. analgezice cu acțiune mixtă.

Analgezicele narcotice includ: alcaloizi de opiu din seria fenantren: Morfină Omnopon Codeine analgezice narcotice sintetice: Promedol Fentanyl

Analgezice narcotice. ● Acționează asupra receptorilor de opiacee, ducând la pierderea sensibilității la durere. Alte tipuri de sensibilitate nu sunt afectate; în plus, auzul, vederea și mirosul pot fi îmbunătățite. ● Oprima centru respirator(reducerea sensibilității acestuia la dioxid de carbon), mai ales în supradoze, iar aceasta este principala cauză de deces în intoxicația acută cu morfină. ● Ele provoacă euforie, sentimente de anxietate, frică, foamea dispar, imaginația crește și autocontrolul este eliminat, apare indiferența totală față de mediu. O persoană este detașată de realitate pe durata efectului medicamentului; în viitor, simte nevoia de senzații similare repetate și devine dependentă de medicament. ● stimulează centrii nervilor oculomotori, care se manifestă prin mioză pronunțată, iar nervul vag – provocând bradicardie. În plus, la periferie, morfina crește tonusul sfincterului gastrointestinal, Vezica urinarași bronhii. Cu utilizarea prelungită, toleranța la multe dintre efectele analgezicelor narcotice, cu excepția miozei și constipației.

Supradozaj cu morfină: Simptome de supradozaj acut și cronic: transpirație rece, umedă, confuzie, amețeli, somnolență, scăderea tensiunii arteriale, nervozitate, oboseală, mioză, bradicardie, slăbiciune severă, respirație dificilă, hipotermie, anxietate, mucoasă bucală uscată, psihoză delirantă, hipertensiune intracraniană(până la accident cerebrovascular), halucinații, rigiditate musculară, convulsii, în cazuri severe - pierderea conștienței, stop respirator, comă. Antagonişti specifici ai analgezicelor narcotice sunt antagoniştii receptorilor opioizi naloxona şi naltrexona, care sunt utilizaţi cu succes pentru otrăvire acută morfina și analogii săi.

ANALGEZICELE NARCOTICE SINTETICE Promedol - inferioare morfinei in actiune analgezica, dar nu are efect spasmogen. O caracteristică specială a medicamentului este efectul său asupra uterului gravid - promovează stabilirea contracțiilor ritmice corecte ale uterului și accelerează nașterea. Promedol este medicamentul de elecție pentru ameliorarea durerii în timpul travaliului, deși trebuie amintit că poate deprima într-o anumită măsură centrul respirator al fătului, deși mai puțin decât morfina. Fentanilul este unul dintre cele mai puternice analgezice, dar are efect de scurtă durată (până la 30 de minute). Este adesea folosit împreună cu medicamentul antipsihotic droperidol pentru a obține un tip special de analgezie generală numită neuroleptanalgezie. În acest caz, analgezia pacientului este însoțită de păstrarea conștiinței, dar absența sentimentelor de frică și anxietate și dezvoltarea indiferenței față de intervenția chirurgicală. Folosit pentru intervenții chirurgicale pe termen scurt. ÎN În ultima vreme Au apărut o serie de noi medicamente de sinteză: Pentazocină, butorfanol, tramadol etc.

Analgezice non-narcotice. Caracterizat prin: - absența efectelor narcotice; - ineficient pentru durerile intense - indicat pentru durerile cauzate de inflamatii (artrita, nevrita, miozita) Exista 3 grupe de analgezice nenarcotice: 1. derivate acid salicilic(salicilati) - aspirina ( acid acetilsalicilic) 2. derivați de pirazolonă - analgină, butadionă, 3. derivați de anilină - paracetamol.

În prezent, în farmacologie se obișnuiește să se distingă un alt grup de medicamente, care sunt foarte apropiate de analgezicele non-narcotice. Acest grup de medicamente este denumit medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), contrastând astfel acest grup de medicamente cu medicamentele antiinflamatoare steroidiene (hormonale). AINS includ medicamente din diferite grupe chimice - indometacin, voltaren, ibuprofen etc. Aceste medicamente sunt utilizate în principal ca medicamente antireumatice și antiartritice. Sunt de câteva ori superioare activității antiinflamatorii a salicilaților și a derivaților de pirazolonă

INDICAȚII DE UTILIZARE A AINS 1. Boli reumatice Trebuie avut în vedere că în poliartrita reumatoidă, AINS au doar un efect simptomatic, fără a afecta evoluția bolii. Dar ușurarea pe care AINS o aduc pacienților artrita reumatoida, atât de esențial încât niciunul dintre ei nu se poate lipsi de aceste medicamente. Pentru colagenozele mari (lupus eritematos sistemic, sclerodermie și altele), AINS sunt adesea ineficiente. 2. Boli nereumatice ale aparatului locomotor 3. Boli neurologice. Nevralgii, radiculite, sciatică, lumbago. 4. Colica renală, hepatică. 5. Sindromul durerii de diverse etiologii, inclusiv cefaleea si durere de dinţi, dureri postoperatorii. 6. Febră (de obicei la o temperatură a corpului peste 38,5°C). 7. Prevenirea trombozei arteriale. 8. Dismenoree.

CONTRAINDICAȚII AINS sunt contraindicate pentru leziunile erozive și ulcerative ale tractului gastrointestinal, în special în stadiul acut, disfuncții hepatice și renale severe, citopenii, intoleranță individuală și sarcină. Dacă este necesar, cele mai sigure (dar nu înainte de naștere!) sunt dozele mici de aspirină. Indometacina nu trebuie prescrisă în ambulatoriu persoanelor ale căror profesii necesită o atenție sporită.

La acest grup medicamente includ substanțe care modifică funcțiile SNC, exercitând un efect direct asupra diferitelor sale părți - creierul, medula oblongata sau măduva spinării.

După structura morfologică SNC poate fi considerată ca o colecție de mai mulți neuroni individuali (un neuron este o celulă nervoasă cu toate procesele sale), al căror număr la om ajunge la 14 miliarde. Comunicarea dintre neuroni este asigurată prin contactul proceselor lor între ei sau cu corpurile. a celulelor nervoase. Astfel de contacte interneuronice se numesc sinapse (sinapsis - conexiune, conexiune). Transmiterea impulsurilor nervoase în sinapsele sistemului nervos central, precum și în sinapsele sistemului nervos periferic, se realizează folosind transmițători de excitație chimică - mediatori. Rolul mediatorilor în sinapsele sistemului nervos central este jucat de acetilcolină, norepinefrină, dopamină și alte substanțe.

Substante medicinale, afectând sistemul nervos central, modifică (stimulează sau inhibă) transmiterea impulsurilor nervoase la sinapse. Mecanismele de acțiune ale substanțelor asupra sinapselor SNC sunt diferite. Astfel, unele substanțe pot excita sau bloca receptorii din sinapsele cu care anumiți mediatori interacționează.

Medicamente medicamentele care afectează sistemul nervos central sunt de obicei clasificate în funcție de principalele lor efecte. De exemplu, substanțele care provoacă anestezie sunt grupate în grupa de anestezice, substanțele care induc somnul sunt grupate în grupa de somnifere etc.

Medicamente care afectează sistemul nervos central

Anestezie; etanol; Somnifere; Medicamente antiepileptice; Medicamente antiparkinsoniene; Analgezice; Analeptice; Medicamente psihotrope. Printre substanțele enumerate se numără medicamente care au un efect deprimant asupra majorității funcțiilor sistemului nervos central. Astfel de substanțe includ anestezice, alcool etilic și somnifere. Alături de aceasta, multe substanțe (medicamente antiepileptice, neuroleptice, tranchilizante, sedative) au un efect inhibitor mai selectiv asupra funcțiilor sistemului nervos central.

Spre deosebire de aceste substanțe, unele medicamente acționează asupra sistemului nervos central într-o manieră stimulativă (de exemplu, analeptice, psihostimulante).

Există și substanțe care pot avea un efect deprimant asupra unor centri nervoși și un efect stimulator asupra altora. De exemplu, analgezicele narcotice inhibă percepția durerii, centrul respirator și centrul tusei, dar stimulează centrii vagi și oculomotori.