Medicamente care acționează asupra sistemului nervos. Medicamente care acționează asupra sistemului nervos central. Indicatii de utilizare

Enumerați semnele de anestezie.

Starea de anestezie se caracterizează prin:

Analgezie - suprimarea sensibilității la durere;

Amnezie;

Pierderea conștienței;

Suprimarea reflexelor senzoriale și autonome;

Relaxarea mușchilor scheletici.

Numiți principalele mijloace de anestezie prin inhalare.

1) Substanțe volatile lichide:

- halotan (fluorotan), enfluran, izofluran, NS nehalogenat ( dietil eter).

2) Medicamente gazoase:

- oxid de azot

Numiți principalele mijloace pentru anestezia non-inhalatorie.

1) barbiturice: tiopental de sodiu.

2) NS non-barbiturice: ketamina (calypsol), etomidat, propofol, propanidid, oxibat de sodiu.

Cerințe pentru anestezie.

· Introducere lină în anestezie fără stadiul de excitare.

· Adancime suficienta a anesteziei pentru a asigura conditii optime de operare.

· Control bun asupra profunzimii anesteziei.

· Recuperare rapidă după anestezie.

· Latitudine terapeutică mare - intervalul dintre concentrația la care un medicament provoacă anestezie și concentrația sa minimă toxică. Medicamentele sunt apreciate după concentrația lor în aerul expirat, iar medicamentele care nu sunt inhalabile sunt judecate după dozele administrate. Cu cât este mai mare amploarea narcoticului, cu atât este mai sigur medicamentul.

· Fără efecte secundare.

· Simplitate în aplicarea tehnică.

· Siguranța privind incendiile.

· Cost rezonabil.

Numiți etapele anesteziei.

1) Stadiul analgeziei.

2) Etapa de excitare.

3) Stadiul anesteziei chirurgicale:

Nivelul 1 – anestezie superficială.

Nivelul 2 – anestezie ușoară.

Nivelul 3 – anestezie profundă.

Anestezie ultraprofundă de nivel 4.

4) Etapa de trezire (agonală - în caz de supradozaj).

Caracteristicile funcționale ale anesteziei.

1) Etapa de analgezie.

Caracterizat prin suprimarea sensibilității la durere. Conștiința este păstrată, dar orientarea este perturbată. Amnezia este tipică.

2) Etapa de entuziasm.

Îngreunează inducerea anesteziei. Se pierde conștiința, se observă excitație motrică și de vorbire, pupilele sunt dilatate, respirația devine mai frecventă, tahicardie, presiunea arterială fluctuează, tuse, hipersecreție bronșică și glandele salivare, vomita. Posibil stop cardiac.

3) Stadiul anesteziei chirurgicale:

Conștiința este oprită, sensibilitatea la durere este absentă, activitatea reflexă este suprimată, pupilele sunt strânse, tensiunea arterială se stabilizează, respirația devine regulată. Pe măsură ce anestezia se adâncește, pulsul se modifică, sunt posibile aritmii cardiace, respirația este deprimată treptat, mușchii scheletici se relaxează, poate apărea icter, funcția renală poate fi afectată

4) Etapa de trezire.

Analgezia persistă mult timp, apar adesea vărsături, dar se poate dezvolta bronhopneumonie.

Ce este concentrația alveolară minimă (MAC). Ce proprietăți ale anestezicelor inhalatorii pot fi judecate după valoarea acestui indicator?

Pe parcursul anestezie generala Presiunea parțială a anestezicului inhalator în creier este egală cu cea din plămâni atunci când se atinge o stare de echilibru. Concentrația alveolară minimă (MAC) este concentrația la care 50% dintre pacienți nu răspund la influența unui factor dăunător (incizie chirurgicală). MAC este utilizat pentru a determina eficacitatea anestezicului.

Mecanismul efectului analgezic al anesteziei.

1) Interacțiunea cu membrana neuronală postsinaptică, care determină modificarea permeabilității canalelor ionice, care perturbă procesul de depolarizare și, în consecință, transmiterea interneuronale a impulsurilor.

2) O creștere a concentrației intracelulare a ionilor de calciu, o scădere a captării acestora de către mitocondrii. Acest lucru determină hiperpolarizarea membranei, creșterea permeabilității la ionii de potasiu și, în general, o scădere a excitabilității neuronale.

3) Acțiune presinaptică care duce la scăderea eliberării mediatorilor excitatori (ACh).

4) Interacțiunea cu complexul receptor GABA-benzodiazepină-barbituric și potențarea acțiunii GABA.

5) Inhibarea proceselor metabolice în neuronii SNC.

Avantajele anesteziei cu halotan.

Activitate narcotică ridicată.

Anestezia are loc rapid cu o scurtă etapă de excitație.

Anestezia cu fluorotan este ușor de gestionat.

Când inhalarea este oprită, pacientul se trezește în 5-10 minute.

Anestezia are loc cu o relaxare a mușchilor destul de satisfăcătoare. Ftorotan sporește efectul mioparalitic al medicamentelor antidepolarizante asemănătoare curarelor.

Nu provoacă iritații ale mucoaselor, acidoză, greață și vărsături în perioada post-anestezie.

Avantajele anesteziei eterice.

Activitate narcotică pronunțată.

Ample narcotică suficientă.

Toxicitate relativ scăzută.

Anestezia cu eter este destul de ușor de gestionat.

Relaxare musculară bună.

Avantajele anesteziei induse de protoxid de azot.

Nu provoacă reacții adverse în timpul intervenției chirurgicale.

Nu are proprietăți iritante.

Nu are un efect negativ asupra organelor parenchimatoase.

Rata de inducție și de recuperare după anestezie este foarte mare.

Avantajele anesteziei tiopentale.

Provoacă anestezie în 1 minut fără stadiul de excitare.

Durata anesteziei este de 20-30 de minute.

Provoacă o relaxare musculară mai puternică decât hexenalul.

Interacțiunea dintre adrenalină și halotan.

Atunci când se utilizează fluorotan (halotan) posibile aritmii cardiace. Ele sunt cauzate de influența directă fluorotan asupra miocardului, inclusiv sensibilizarea acestuia la adrenalină. În acest sens, pe fondul anesteziei cu fluorotan, introducerea adrenalina contraindicat.

Interacțiunea dintre adrenalină și eterul etilic.

Interacţiune adrenalinaȘi eter etilic previne posibila scadere reflexa a respiratiei si a ritmului cardiac pana la apnee si stop cardiac.

Dezavantajele anesteziei cu halotan.

Bradicardie asociată cu creșterea tonusului vagal.

O scădere a tensiunii arteriale ca urmare a inhibării centrului vasomotor și a ganglionilor simpatici, precum și a unui efect miotrop direct asupra vaselor.

Aritmiile cardiace sunt posibile datorită unui efect direct asupra miocardului, inclusiv sensibilizarea acestuia la adrenalină.

Ftorotan inhibă activitatea secretorie a glandelor salivare, bronșice și gastrice.

În organism, o parte semnificativă a fluorotanului (20%) suferă biotransformare.

Dezavantajele anesteziei eterice.

O etapă pronunțată de excitare, care este însoțită de tahicardie, fluctuații ale tensiunii arteriale, tuse, hipersecreție a glandelor bronșice și salivare și vărsături.

Rată scăzută de inducție și recuperare după anestezie.

Uneori apare icterul.

Funcția renală este deprimată și albuminuria este posibilă.

Se dezvoltă acidoza.

Este posibilă bronhopneumonia postoperatorie.

Dezavantajele anesteziei cu protoxid de azot.

Activitate narcotică scăzută (nu există o etapă de anestezie profundă).

Nu provoacă relaxare musculară.

Sunt posibile greața și vărsăturile.

Cu utilizarea pe termen lung, este posibilă dezvoltarea leucopeniei, a anemiei megaloblastice și a neuropatiei; acest lucru se datorează oxidării cobaltului în molecula de cobalamină.

Dezavantajele anesteziei tiopentale.

Contracții musculare convulsive.

Laringospasm.

Efect inhibitor asupra centrilor respirator și vasomotori, precum și asupra inimii.

Cu administrare rapidă, apneea și colapsul sunt posibile.

Efect iritant local.

Ce este neuroleptanalgezia?

Neuroleptanalgezia este un tip special de anestezie generală. Se realizează prin utilizarea combinată de antipsihotice (neuroleptice), de exemplu, droperidol, cu un analgezic narcotic activ (în special fentanil). În acest caz, efectul antipsihotic este combinat cu analgezie pronunțată. Conștiința este păstrată. Ambele medicamente acționează rapid și pentru o perioadă scurtă de timp. Acest lucru facilitează intrarea și ieșirea din neuroleptanalgezie.

Ce este anestezia combinată? Exemplu.

Anestezia combinată este administrarea combinată a două sau mai multe medicamente anestezice. Combinați agenții de anestezie prin inhalare cu medicamentele administrate prin inhalare sau neinhalare. Lucrul pozitiv este introducerea rapidă a anesteziei și eliminarea etapei de excitare. De exemplu, anestezia începe cu introducerea tiopental-sodiu, asigurând dezvoltarea rapidă a anesteziei fără stadiul de excitare. Una dintre cele mai frecvent utilizate combinații de anestezie este următoarea: un barbituric sau un medicament puternic pentru anestezie non-inhalatorie + fluorotan + oxid de azot. Avantaj anestezie combinată De asemenea, constă în faptul că concentrația (doza) componentelor din amestec este mai mică decât atunci când se utilizează un medicament pentru anestezie, prin urmare este posibil să se reducă toxicitatea acestora și să se reducă frecvența efectelor secundare.

Ce este anestezia potențată? Exemplu.

Anestezia potențată este o combinație de agenți anestezici cu medicamente cu efecte diferite, care are ca scop sporirea efectului narcotic. De exemplu, midazolam. Efectele sale sedative și hipnotice sunt importante.

Ce este anestezia de inducție? Exemplu.

Anestezie introductivă– administrarea intravenoasă de anestezice generale, asigurând dezvoltarea rapidă a anesteziei fără stadiul de excitație. Se poate folosi tiopental de sodiu.

Efectul etanolului asupra diurezei.

Efect diuretic Alcool etilic are o geneză centrală (producția de ADH de către lobul posterior al glandei pituitare scade).

Efectul etanolului asupra tractului gastrointestinal.

Întărește activitatea secretorie a glandelor salivare și gastrice. Acesta este rezultatul unui efect psihogen, reflex, precum și direct asupra glandelor. O creștere a secreției glandelor gastrice cu expunerea directă la alcool pe membrana mucoasă este asociată cu eliberarea de substanțe umorale (gastrina, histamina). Trebuie avut în vedere faptul că alcoolul crește secreția de acid clorhidric. La concentrații scăzute de alcool, activitatea pepsinei nu se modifică, dar la concentrații mari scade. Când se beau băuturi tari (40% sau mai mult), activitatea stomacului scade. Ca răspuns la iritare, activitatea celulelor caliciforme care secretă mucus crește. Se modifică și motilitatea gastrică: spasm piloric și scăderea motilității. Alcoolul are un efect redus asupra funcției intestinale.

Efectul etanolului asupra sistemului cardiovascular.

Chiar și atunci când este consumat cu moderație etanol se observă inhibarea funcției contractile miocardice. Cauza tulburărilor cardiace este considerată a fi acumularea de acetaldehidă, ducând la modificări ale rezervelor de catecolamine din miocard. Aritmiile apar în timpul retragerii alcoolului. Creșterile tensiunii arteriale sunt asociate cu cantitatea de alcool consumată, independent de obezitate, consumul de sare, consumul de cafea și fumat. Se observă, de asemenea, dilatarea vaselor cutanate și, ca urmare, un transfer crescut de căldură.

Ce este alcoolismul?

Alcoolismul este otrăvirea cronică cu alcool etilic, care se caracterizează prin diferite simptome: scădere performanta mentala, atenție, memorie, pot apărea probleme mentale, sunt afectate și inervația periferică și disfuncția organelor interne.

Ce este disulfiram?

Pulbere cristalină albă cu o nuanță slabă gălbui-verzuie. Puțin solubil în alcool, practic insolubil în apă, acizi și baze. Administrat pe cale orală pentru tratamentul alcoolismului cronic, în cazurile în care nu este posibilă obținerea unui efect terapeutic prin alte metode de tratament (psihoterapie, terapie cu vitamine, luare apomorfina si etc.).

Efectul medicamentului se bazează pe capacitatea sa de a influența în mod specific metabolismul alcoolului în organism. Alcoolul suferă transformări oxidative, trecând prin faza de acetaldehidă și acid acetic. Cu participarea acetaldehidroxidazei, acetaldehida este de obicei oxidată rapid.

Teturam, prin blocarea biotransformarii enzimatice a alcoolului, duce la o crestere a concentratiei de acetaldehida din sange dupa consumul de alcool.

Efectele secundare ale Levopoda.

La utilizarea medicamentului sunt posibile diverse reacții adverse: simptome dispeptice (greață, vărsături, pierderea poftei de mâncare), hipotensiune ortostatică, aritmii, hiperkinezie cronică și coreoatetoidă, cefalee, hiperhidroză etc. Aceste fenomene scad odată cu scăderea dozei. Pentru a evita simptomele dispeptice și pentru o absorbție mai uniformă, medicamentul este luat după mese.

Ce este codeina?

Sinonim metilmorfina. Un alcaloid găsit în opiu; obtinut semisintetic. Are activitate antitusivă pronunțată.

Ce este metadona?

Agonist al receptorilor opioizi, grupa difenilpropilamină.

Ce este trimepiridina?

Trimeperidină (promedol)) este un derivat sintetic al fenilpiperidinei și, în structura sa chimică, poate fi considerat un analog al părții fenil-N-metilpiperidină a moleculei morfină.

Ce este pentazacina?

Pentazocină- un compus sintetic care conține miezul benzomorfan al moleculei de morfină, dar lipsit de puntea de oxigen și al treilea nucleu cu șase membri caracteristic compușilor din grupa morfinei. Este un agonist al receptorilor delta și kappa și un antagonist al receptorilor mu.

Ce este buprenorfina?

Agonist parțial al receptorilor mu- și kappa și antagonist al receptorilor delta.

Ce este tramadolul?

Analgezic cu acțiune mixtă (opioid și non-opioid).

Ce este naloxona?

Farmacologic, naloxona diferă prin faptul că este un antagonist „pur” al opiaceelor, lipsit de activitate asemănătoare morfinei. Acţionează ca un antagonism competitiv, blocând legarea agoniştilor sau deplasându-i de receptorii opiacei. Naloxona are cea mai mare afinitate pentru receptorii mu și kappa. În doze mari, medicamentul poate da un ușor efect agonist, care, totuși, nu are nicio semnificație practică.

Ce este dantrolenul?

Relaxant muscular cu acțiune centrală. Folosit pentru tratamentul hipertermiei maligne, deoarece inhibă activarea proceselor catabolice.

Ce este nefopam?

Analgezic non-narcotic (neopioid).

Ce este baralgin?

Spasmoanalgezic.

Ce este sumatriptan?

Agonist al serotoninei (receptori 5HT1)

Ce este ergotamina?

Alcaloidul de ergot este utilizat pentru a trata atacurile acute de migrenă.

Ce este buspirona?

Non-benzodiazepină, anxiolitic atipic. Are un efect sedativ mai puțin pronunțat.

Ce este medazepamul?

Benzodiazepine anxiolitic, tranchilizant de zi cu acțiune prelungită.

Ce este alprazolamul?

Un anxiolitic benzodiazepin, cu structură similară triazolamului.

Ce este temazepamul?

Un hipnotic cu benzodiazepine cu efect hipnotic pronunțat durata medie actiuni.

Ce este oxazepamul?

tranchilizant zilnic cu benzodiazepină cu acțiune medie.

Ce este clordiazepoxidul?

tranchilizant cu benzodiazepină cu acțiune prelungită.

Ce este flumazenil?

Calmant, antagonist al benzodiazepinelor.

Ce este clorpromazina?

APS, derivat de fenotiazină, agent alifatic.

Ce este clorprothixene?

APS, un derivat de tioxantenă.

Ce este haloperidolul?

APS, derivat de butirofenonă.

Ce este sulpirida?

Sulpirida este un derivat de sulfonilbenzamidă. După structură și unele proprietăți farmacologice sulpirida este, de asemenea, aproape de metoclopramidă.

Ce este imipramina?

Imipramina este principalul reprezentant al antidepresivelor triciclice tipice. Acesta este unul dintre primele antidepresive, dar datorită eficienței sale ridicate este încă utilizat pe scară largă.

Ce este amitriptilina?

Amitriptilina, ca și imipramina, este unul dintre principalii reprezentanți ai antidepresivelor triciclice. Diferă ca structură de imipramină prin aceea că atomul de azot din partea centrală a sistemului triciclic este înlocuit cu un atom de carbon. Este un inhibitor al recaptării neuronale a monoaminelor transmițătoare, inclusiv norepinefrina, dopamina, serotonina etc. Nu provoacă inhibarea MAO.

Ce este sertralina?

Sertralina este un inhibitor selectiv activ al recaptării serotoninei neuronale; are un efect redus asupra recaptării norepinefrinei și dopaminei.

Ce este moclobemida?

Moclobemidă este un antidepresiv - inhibitor MAO acțiune reversibilăși afectează, de asemenea, în principal MAO tip A.

Principalele efecte ale bemitil.

Are efect psihostimulant, are activitate antihipoxică, crește rezistența organismului la hipoxie și crește performanța în timpul activității fizice. Este considerat ca un reprezentant al unui nou grup - medicamente actoprotective. Se absoarbe lent atunci când este administrat pe cale orală. Se prescrie adulților pentru stări astenice, nevroze, după leziuni și alte afecțiuni în care este indicată stimularea funcțiilor psihice și fizice. Există dovezi ale efectului imunostimulant al bemitilului și eficacității acestuia în acest sens în terapie complexă unele boli infecțioase.

Efectul cofeinei asupra sistemului nervos central.

Caracteristici fiziologice actiuni cofeină asupra sistemului nervos central au fost studiate de I.P.Pavlov și colegii săi, care au arătat că cofeina intensifică și reglează procesele de excitație în cortexul cerebral; în doze adecvate, intensifică reflexele pozitive condiționate și crește activitate motorie. Efectul de stimulare duce la creșterea performanței mentale și fizice, la reducerea oboselii și somnolenței. Dozele mari pot duce, totuși, la epuizarea celulelor nervoase. Efectul cofeinei (precum și al altor psihostimulanți) depinde în mare măsură de tipul activității nervoase superioare; Prin urmare, dozarea cofeinei trebuie făcută ținând cont de caracteristicile individuale ale activității nervoase. Cofeina slăbește efectul somniferelor și narcoticelor, crește excitabilitatea reflexă măduva spinării, excită centrii respiratori și vasomotori.

Efectul cofeinei asupra sistemului cardiovascular.

Activitatea cardiacă influențată cofeină se intensifică, contracţiile miocardice devin mai intense şi devin mai frecvente. Cu colaptoid și stări de șoc tensiunea arterială sub influență cofeină crește, cu tensiunea arterială normală nu se observă modificări semnificative, deoarece simultan cu excitarea centrului vasomotor și a inimii sub influența cofeinei, vasele de sânge ale mușchilor scheletici și ale altor zone ale corpului (inima, rinichii) se dilată, dar vasele de sânge ale organelor cavitate abdominală(cu excepția rinichilor) îngustă. Vasele de sânge ale creierului se îngustează sub influența cofeinei, mai ales când se dilată.

Efectul cofeinei asupra tractului gastrointestinal.

Influențat cofeină are loc stimularea activitate secretorie stomac. Aceasta poate fi folosită pentru a diferenția între bolile gastrice funcționale și organice.

Mijloace care afectează centrala sistem nervos.

1. apăsător

2. incitant

Medicamente care deprimă sistemul nervos central

Anestezice

Anestezia este o stare reversibilă a corpului în care sensibilitatea la durere este oprită, conștiința este absentă, reflexele sunt suprimate, în timp ce în același timp se menține funcția respiratorie și cardiovasculară normală, de exemplu. somn profund indus artificial cu pierderea conștienței și sensibilitatea la durere. În timpul anesteziei, se creează condiții favorabile pentru operațiile chirurgicale.

Anestezicele au un efect inhibitor asupra transmiterii impulsurilor nervoase la sinapsele sistemului nervos central. Sensibilitatea sinapselor din diferite părți ale sistemului nervos central la substanțele narcotice nu este aceeași. Prin urmare, inhibarea acestor departamente sub influența medicamentelor nu are loc simultan: mai întâi sunt inhibate părțile mai sensibile, apoi cele mai puțin sensibile ale sistemului nervos central. Prin urmare, în acțiunea anesteziei, se disting anumite etape, care se înlocuiesc reciproc pe măsură ce concentrația medicamentului crește.

eu etapă– uimitor (analgezie)(analgezie - pierderea sensibilității la durere (din greacă - an - negare, algos - durere).

Când o substanță narcotică intră în organism, se dezvoltă mai întâi inhibarea centrilor cortexului cerebral, care este însoțită de o scădere a sensibilității la durere și de o deprimare treptată a conștienței. Până la sfârșitul etapei de analgezie, sensibilitatea dureroasă este complet pierdută, iar în această etapă pot fi efectuate unele proceduri chirurgicale (deschidere abcese, pansamente etc.) - anestezie Rausch.

II etapă–entuziasm

Se manifestă sub formă de excitație motrică și de vorbire, încercări inconștiente de a se ridica de pe masa de operație, tulburări ale ritmului respirator etc. Conștiința este complet pierdută, tonusul muscular crește brusc. Respirația și pulsul cresc, tensiunea arterială crește. Potrivit lui I.P. Potrivit lui Pavlov, cauza excitației în acest stadiu este oprirea influențelor inhibitoare ale cortexului cerebral asupra centrilor subcorticali. Are loc o „revoltă subcorticală”.

III etapă–anestezie chirurgicală

Caracterizat prin suprimarea funcției cortexului cerebral, centrii subcorticaliși măduva spinării. Fenomenele de excitare trec, tonusul muscular scade, reflexele sunt inhibate. Centri vitali medular oblongata– respiratorii și vasomotorii continuă să funcționeze.

IV etapă–trezire (recuperare)

Apare după încetarea administrării medicamentului. Funcțiile sistemului nervos central sunt restabilite.

Etapa V –paralizie (agonala)

În cazul unei supradoze de anestezic, respirația devine superficială, activitatea mușchilor intercostali se estompează treptat și respirația este afectată. Se dezvoltă deficitul de oxigen. Moartea poate apărea din paralizia centrilor respiratori și vasomotori.

Etanol

Este o substanță narcotică care are un efect deprimant asupra sistemului nervos central. Cu toate acestea, nu poate fi folosit ca anestezic, deoarece are putin latimea narcotica(intervalul maxim posibil dintre concentrațiile unei substanțe din sânge care provoacă anestezie chirurgicală și paralizia funcții importante) și provoacă o etapă lungă de excitare (intoxicare). Această etapă se caracterizează prin excitare emoțională, dispoziție crescută, scăderea atitudinii critice față de propriile acțiuni, gândire și memorie dezordonată, performanță scăzută etc.

Odată cu creșterea dozei de alcool etilic, stadiul de excitare este înlocuit cu deprimarea sistemului nervos central, coordonarea mișcărilor și conștiința sunt afectate. Apar semne de depresie a centrilor respiratori și vasomotori.

Alcoolul etilic este ușor absorbit din tractul gastrointestinal, în principal în intestinul subtireși aproximativ 20% în stomac. Efectul de resorbție se manifestă mai ales rapid atunci când este administrat pe stomacul gol. Absorbția alcoolului este întârziată de prezența acestora în tractul gastrointestinal Produse alimentare, precum cartofii, carnea, grăsimile.

Alcoolul are efect asupra sistem digestiv. Secreția gastrică crește atunci când este expus la alcool într-o concentrație de cel mult 20%. O creștere suplimentară a concentrației de alcool duce la o scădere temporară a secreției.

Sub influența unor doze mici de alcool, mai întâi vasele de sânge superficiale se dilată (fața devine roșie) și apare o senzație de căldură. Odată cu creșterea concentrației de alcool în sânge, vasele de sânge se dilată, în special în cavitatea abdominală, iar transferul de căldură crește. Prin urmare, persoanele aflate în stare de intoxicație cu alcool, îngheață mai repede decât oamenii treji.

ÎN practică medicală Efectul de resorbție al alcoolului etilic este rar utilizat. Se folosește uneori ca agent antișoc (având în vedere efectul său analgezic).

Uz practic Alcoolul etilic se găsește datorită proprietăților sale antimicrobiene, astringente și iritante. Acțiune antimicrobiană alcoolul se datorează capacității sale de a provoca denaturarea (coagularea) proteinelor microorganismelor și crește odată cu creșterea concentrației. Alcoolul etilic 95% este utilizat pentru prelucrarea instrumentelor chirurgicale, cateterelor etc. Pentru curățarea mâinilor chirurgului și a câmpului chirurgical, se folosește adesea alcool 70%. Acest lucru se datorează faptului că alcoolul cu o concentrație mai mare coagulează intens proteina, dar la suprafață nu pătrunde bine în porii pielii.

Efectul astringent al alcoolului 95% este folosit pentru tratarea arsurilor. Alcoolul etilic în concentrație de 40% are proprietăți iritante pronunțate și este utilizat pentru aplicarea compreselor pentru boli inflamatorii ale organelor interne, mușchilor și articulațiilor.

Consumul de alcool poate duce la otrăvire acută, al cărei grad depinde de concentrația de alcool din sânge. Intoxicația apare la 1-2 g/l, semne pronunțate de otrăvire apar la 3-4 g/l. În intoxicația acută cu alcool se dezvoltă o stare de anestezie profundă, caracterizată prin pierderea conștienței, reflexe, sensibilitate și scăderea tonusului muscular. Tensiunea arterială scade, temperatura corpului scade, respirația devine afectată, piele deveni palid. Moartea poate apărea din paralizia centrului respirator.

Primul ajutor pentru otrăvirea acută cu alcool etilic este oprirea absorbției sale ulterioare în sânge. Pentru a face acest lucru, spălați stomacul, administrați un laxativ salin (20-30 g de sulfat de magneziu pe pahar de apă), dacă pacientul este conștient, puteți induce vărsăturile. Pentru detoxifiere se administreaza intravenos o solutie de glucoza 40%, iar intravenos se administreaza o solutie de bicarbonat de sodiu 4% pentru a elimina acidoza. Dacă este necesar, efectuați respirație artificială sau administrați oxigen și analeptice (bemegridă, cofeină etc.). Este necesar să se încălzească pacientul.

Cu otrăvirea cronică cu alcool (alcoolism), performanța scade brusc, o activitate nervoasă mai mare, inteligență, atenție, suferință de memorie și adesea apar boli mintale. Există schimbări majore în organe interne: gastrită cronică, ciroză hepatică, distrofie a inimii, rinichilor și alte boli.

Alcoolismul este tratat în spitale. Sarcina principală este de a opri consumul de alcool și de a dezvolta aversiune față de acesta și reflexe negative față de alcool. Unul dintre cele mai eficiente medicamente este Disulfiram(teturam). Întârzie oxidarea alcoolului etilic la nivelul acetaldehidei, acesta din urmă se acumulează în organism și provoacă intoxicații: cefalee, amețeli, palpitații, dificultăți de respirație, transpirație, greață, vărsături și senzație de frică. Disulfiram cu acțiune lungă este produs pentru implantare sub piele - Esperal.

Uneori, emeticele (apomorfina) sunt folosite pentru a dezvolta reflexe condiționate negative.

Tratamentul trebuie combinat cu psihoterapie.

Somnifere

Somnifere (hipnotice - din greaca hypnos - somn) - diverse substante structura chimica, care, în anumite condiții, contribuie la apariția și menținerea somnului, normalizează parametrii acestuia (adâncime, fază, durată).

Somnul este o nevoie vitală a organismului. Mecanismul somnului este foarte complex. I.P. Pavlov a adus o mare contribuție la studiul său.

Somnul nu este o stare omogenă și există două faze în el, înlocuindu-se de mai multe ori (4-5). Somnul începe cu faza de somn „lent”, care se caracterizează printr-o scădere a activității bioelectrice a creierului, a pulsului, a respirației, a temperaturii corpului, a secreției glandelor și a metabolismului. Această fază reprezintă 75-80% din durata totală a somnului. Este înlocuită de a doua fază - somn „rapid”, în timpul căruia activitatea bioelectrică a creierului crește, pulsul și respirația cresc, iar metabolismul crește. Faza de somn REM reprezintă 20-25% din durata totală și este însoțită de vise.

Insomnia (tulburări de somn) se poate manifesta ca o întârziere a adormirii sau a modelelor de somn (somn scurt sau întrerupt).

Tulburările de somn sunt cauzate de diverse motive:

surmenaj;

Perturbarea ritmului biologic al vieții;

Durere, boală;

Efectul stimulant al băuturilor, drogurilor etc.

Există două tipuri de insomnie:

- tranzitoriu, care apare la schimbarea stilului obișnuit de viață, stres emoțional, volum de muncă etc.

- cronic, care este o boală independentă a sistemului nervos central.

Pentru tulburări ușoare ale somnului se recomandă măsuri de igienă: aderarea la o rutină, plimbări înainte de culcare, culcare în același timp, folosirea plante medicinale etc. Utilizarea somniferelor ar trebui să fie ultima soluție pentru corectarea somnului. Durata prescrierii somniferelor nu trebuie să depășească Trei săptămâni

Există trei grupe de somnifere:

1 – derivați ai acidului barbituric;

2 – benzodiazepine;

3 – produse de diferite structuri chimice.

Mecanismul de acțiune al somniferelor constă în capacitatea lor de a inhiba transmiterea impulsurilor în diferite părți ale sistemului nervos central. Ele stimulează procesele inhibitorii GABAergice din creier prin intermediul receptorilor de barbiturice (barbiturice) sau de benzodiazepină (benzodiazepină) (Fig. 13). Este important să slăbiți efectul excitator al formațiunii reticulare asupra cortexului cerebral.

Derivați ai acidului barbituric

Somnul indus de barbiturice (precum și de majoritatea celorlalte somnifere) este diferit ca structură de somnul natural. Barbituricele facilitează adormirea, dar scurtează durata somnului REM.

Fenobarbital(luminal) - medicament cu acțiune prelungită: efectul hipnotic apare după 1 oră și durează 6-8 ore. Are efect sedativ, hipnotic și anticonvulsivant în funcție de doză. Are cumul. Este neutralizat lent în ficat, stimulând în același timp activitatea enzimelor microzomale și este excretat în principal prin rinichi nemodificat.

Ciclobarbital face parte dintr-o combinație de medicamente" Reladorm".

BDR – receptor de benzodiazepină BRR – receptor barbituric

Fig. 13 Schema complexului GABA-benzodiazepină-barbituric

cu ionofor de clor

Barbituricele sunt de obicei administrate pe cale orală, mai rar pe cale rectală. După trezire, puteți experimenta somnolență, oboseală și lipsa de coordonare a mișcărilor.

Reacțiile adverse nedorite se manifestă prin apariția dependenței de droguri cu utilizarea pe termen lung, depresie respiratorie, afectare a funcției renale și hepatice, reacții alergice (erupții cutanate) și tensiune arterială scăzută.

În prezent, ele sunt rareori folosite ca somnifere.

Intoxicatia acuta barbituricele apar ca urmare a unei supradoze accidentale sau intenţionate de medicamente. Apare depresia sistemului nervos central, apare depresia respiratorie, reflexele slăbesc, tensiunea arterială scade; în caz de otrăvire severă, nu există conștiință (comă).

Tratamentul intoxicației acute constă în accelerarea eliminării medicamentelor din organism și menținerea funcțiilor vitale. Dacă medicamentul nu este absorbit complet din tractul gastrointestinal, se face lavaj gastric, se administrează adsorbanți și laxative saline. Din cauza depresiei respiratorii se efectuează oxigenoterapie și respirație artificială.

Pentru a accelera eliminarea substanțelor deja absorbite, se prescriu diuretice și se utilizează metoda diurezei forțate. La concentrații mari de barbiturice în sânge se efectuează dializă peritoneală sau hemodializă. Analepticele sunt utilizate pentru formele ușoare de otrăvire și sunt contraindicate pentru depresia respiratorie severă.

Derivați de benzodiazepină

Sunt medicamente mai sigure și au unele avantaje în comparație cu barbituricele: au un efect mai mic asupra structurii somnului, totuși, cu utilizarea lor pe termen lung, mai ales în doze mari, sunt posibile somnolență în timpul zilei, letargie, oboseală, amețeli, iar dezvoltarea a dependenţei de droguri este posibilă.

Aceste medicamente au un efect tranchilizant (vezi „ Medicamente psihotrope"). Mecanismul efectului hipnotic (și al altor efecte) al benzodiazepinelor este asociat cu o creștere a efectului inhibitor al GABA (acidul gamma-aminobutiric) în sistemul nervos central. GABA este principalul transmițător inhibitor al sistemului nervos central, îndeplinind această funcție în toate părțile creierului, inclusiv în talamus, cortex, măduva spinării etc. De la 30 la 50% dintre neuronii creierului sunt inhibitori GABAergici. Derivații de benzodiazepină, care interacționează cu benzodiazepine specifice receptorii care fac parte din una dintre subunitățile receptorului GABA, crește sensibilitatea acestuia din urmă la mediatorul său. Când receptorul GABA este activat, se deschide un canal de clorură; intrarea crescută a ionilor de clor în celulă determină o creștere a potențialului membranei, în timp ce activitatea neuronilor în multe părți ale creierului scade. (Fig.10)

Benzodiazepinele scurtează perioada de adormire, reduc numărul de treziri nocturne și măresc durata totală a somnului. Ele pot fi recomandate atât pentru dificultăți de adormire (în special asociate cu creșterea anxietății), dar mai ales pentru tulburări de somn în general și somn scurt la persoanele în vârstă.

Nitrazepam(radedorm, nitrosan) prezintă un efect hipnotic puternic, afectând structurile subcorticale ale creierului, reduce excitarea emoțională și tensiunea. Folosit pentru insomnie, precum și pentru nevroză de diverse origini. Somnul are loc în 20-45 de minute. după administrarea medicamentului și durează 6-8 ore.

Triazolam(halcion) are un efect hipnotic pronunțat, accelerează adormirea și crește durata totală a somnului. Dependența de droguri este rară.

Flunitrazepam(rohypnol) are un efect sedativ, hipnotic, anticonvulsivant și relaxant muscular. Folosit pentru tulburări de somn, pentru premedicație înainte de anestezie.

Contraindicațiile pentru utilizarea benzodiazepinelor și a altor hipnotice sunt: ​​sarcina, alăptarea, disfuncția ficatului și rinichilor, alcoolismul, depresia sistemului nervos central. Nu trebuie administrat șoferilor, piloților și persoanelor din alte profesii care necesită reacții rapide în timpul lucrului.

Benzodiazepine enumerate somnifere variază ca durată de acţiune, au perioadă diferită jumătate de viață. T 0,5 de nitrazepam (și metaboliții săi activi) este de 24 de ore, flunitrazepam - 20 de ore, triazolam - până la 6 ore.

Un antagonist specific al benzodiazepinelor este flumazenil. Blochează receptorii benzodiazepinei și elimină complet sau reduce severitatea majorității efectelor centrale ale anxioliticelor benzodiazepine. Flumazenil este de obicei utilizat pentru a elimina efectele reziduale ale benzodiazepinelor (de exemplu, atunci când este utilizat în intervenții chirurgicale sau în proceduri de diagnosticare), precum și în caz de supradozaj sau intoxicație acută.

Medicamentul este de obicei administrat intravenos. Acționează pentru scurt timp - 30-60 de minute, deci dacă este necesar se readministra.

Somnifere cu diferite structuri chimice

Zopiclonă(imovan, somnol, sonnatus), Zolpidem(ivadal, nitrest) sunt reprezentanți ai unei noi clase de compuși, derivați de ciclopirolonă, structural diferiți de benzodiazepine și barbiturice. Efectul sedativ-hipnotic al acestor medicamente se datorează activării proceselor GABAergice în sistemul nervos central. Ele induc rapid somnul fără a-i modifica structura, nu provoacă oboseală și somnolență dimineața, nu se acumulează și nu provoacă dependență de droguri. Folosit pentru tratament tipuri diferite insomnie. Au un T de 0,5 pentru aproximativ 3-5 ore.

Reacții adverse: gust metalic în gură, greață, vărsături, reactii alergice.

Bromizat prezintă un efect predominant sedativ-hipnotic. Pentru a obține un efect hipnotic, se administrează pe cale orală în pulberi și tablete, se spală cu ceai dulce cald sau lapte. Nu există acumulare sau dependență. Scăzut toxic. În caz de supradozaj și hipersensibilitate la medicament, este posibil fenomenul de „bromism”: erupții cutanate, conjunctivită, pupile dilatate, rinită.

Doxilamină(donormil) este un blocant H1 -receptorii de histamina. Reduce timpul de a adormi. Are efect colinolitic. Provoacă gură uscată, constipație și probleme urinare. Alte antihistaminice au, de asemenea, un efect hipnotic (vezi „Medicamente antialergice”).

Analgezice

Se numesc analgezicele (din greacă – an – negare, algeză – senzație de durere). substante medicinale, care, cu efect de resorbție, suprimă selectiv senzația de durere. Durerea este un simptom al multor boli și al diferitelor leziuni.

Senzațiile de durere sunt percepute de receptori speciali numiți nociceptori(din latinescul noceo - I damage). Iritanții pot fi influențe mecanice și chimice. Substanțele endogene precum histamina, serotonina, bradikinina etc. pot provoca senzații dureroase, afectând nociceptorii. În prezent, sunt cunoscute mai multe tipuri și subtipuri ale acestor receptori.

De asemenea, organismul are un sistem antinociceptiv (anti-durere). Elementele sale principale sunt peptide opioide(encefaline, endorfine). Ei interacționează cu specific opioid receptori (opiacei) implicați în conducerea și percepția durerii. Peptidele opioide eliberate atât în ​​creier, cât și în măduva spinării cauzează analgezie (ameliorarea durerii). O eliberare crescută de peptide analgezice endogene este observată atunci când apare durere severă.

Analgezicele, spre deosebire de anestezice, suprimă selectiv doar sensibilitatea la durere și nu afectează conștiința.

Derivați de pirazolonă

Metamizol de sodiu(analgin) are efect antiinflamator, antipiretic, dar efectul analgezic este mai pronunțat. Este foarte solubil în apă, de aceea este adesea folosit pentru administrare parenterală. Inclus în combinații de medicamente " Tempalgin», « Pentalgin», « Benalgin", precum și în combinație cu antispastice în compoziția medicamentelor " Baralgin», « Spazgan», « Maxigan„, eficient pentru durerile spasmodice.

Reacții adverse nedorite: inhibarea hematopoiezei (agranulocitoză), reacții alergice, gastrotoxicitate. În timpul tratamentului, este necesară monitorizarea analizelor de sânge.

Derivați de anilină

Acetaminofen(paracetamol, Panadol) are efect analgezic și antipiretic și aproape că nu are efect antiinflamator. Este folosit în principal pentru dureri de cap, nevralgie, leziuni și febră. Folosit pe scară largă în pediatrie sub formă de siropuri și tablete efervescente– Eh Ferralgan, Tylenol, Calpol, Solpadeine, Paracet si altele.Medicamentele practic nu provoaca iritatii ale mucoasei gastrice. Posibilă disfuncție a ficatului și a rinichilor. Antagonistul paracetamolului este acetilcisteina.

Analgezicele non-narcotice sunt contraindicate în ulcer peptic stomacul şi duoden, afectarea funcției hepatice și renale, bronhospasme, tulburări hematopoietice, sarcină, alăptare.

Capitolul 3.3 Medicamente care afectează sistemul nervos central

Sistemul nervos central este de o importanță capitală pentru funcționarea organismului. Întreruperea funcționării sale normale poate duce la boli grave.

Toate substanțele medicamentoase care acționează asupra sistemului nervos central pot fi împărțite în două grupe:

1. apăsător funcțiile sistemului nervos central (anestezice, hipnotice, anticonvulsivante, analgezice narcotice, unele psihotrope (neuroleptice, tranchilizante, sedative);

2. incitant funcțiile sistemului nervos central (analeptice, psihostimulante, tonice generale, nootropice).

I. DEPRESANTE SNC (acțiune generală):

Anestezie;

Somnifere;

Alcoolii.

II. EXCITANȚI SNC (stimulanti SNC):

Psihostimulante (psihomotorii și psihometabolice);

Analeptice;

Stimulatori pentru măduva spinării;

Tonice generale (adaptogene).

III. MEDICAMENTE PSIHOTROPICE (depresive selective):

Sedative;

Calmante;

Neuroleptice;

Antimaniac;

Antidepresive;

IV. MEDICAMENTE ANTIEPILEPTICE.

V. MEDICAMENTE ANTIPARKINSONICE.

VI. ANALGEZICELE NARCOTICE ȘI NENASCOTICE.

Să începem analiza medicamentelor care afectează sistemul nervos central cu un grup de medicamente care deprimă complet sistemul nervos central. Să începem, în primul rând, cu ALCOOL. Pentru clinică, alcoolii alifatici, care sunt hidroxi derivați ai hidrocarburilor alifatice (adică cu lanț deschis de carbon), sunt importanți. Ele pot conține una sau două grupe hidroxil sau mai multe și, în funcție de conținutul lor, se împart în monohidroxil (alcooli etilici, metilici, propilici), dihidroxil, numiți și glicoli, deoarece au un gust dulce (etilen glicol, propilen glicol) , trihidroxil (glicerol sau glicerină) și polihidroxil (manitol, sorbitol).

ALCOOL ETIL este un agent tipic care are un efect depresiv general asupra sistemului nervos central. În plus, are un efect antiseptic pronunțat. Alcoolul etilic este componenta principală a diferitelor băuturi alcoolice. Este un lichid incolor, volatil, foarte inflamabil.

ABSORBȚIA, METABOLISMUL ȘI EXCREȚIA (FARMACOCINETICA ETANOLULUI).

Etanolul este absorbit rapid în stomac, duoden și jejun. 25% din doza luată este absorbită în stomac. Pătrunde foarte repede în toate membranele celulare și se distribuie în fluidele corpului. Aproape jumătate din etanolul luat este absorbit după 15 minute și procesul de absorbție este complet finalizat în aproximativ 1-2 ore. Absorbția încetinește în prezența apei în stomac. Carbohidrații și grăsimile întârzie absorbția. Etanolul se găsește în toate țesuturile și, pe măsură ce concentrația din sânge scade, difuzează din acestea în sânge. Din vasele plămânilor, etanolul trece în aerul expirat (raportul de alcool din sânge și aer este de 2100: 1).

Mai mult de 90-98% din etanol este metabolizat în ficat cu participarea enzimelor non-microsomolice, restul (2-4%) este excretat nemodificat de rinichi și plămâni, precum și de glandele sudoripare. În primul rând, etanolul este oxidat în ficat în acetaldehidă, care este transformată în acetil coenzima A și apoi oxidată în dioxid de carbon și apă (dioxid de carbon și apă).

Alcoolul este metabolizat într-un ritm constant, independent de concentrația sa în sânge, dar proporțional cu greutatea corporală. Această viteză este de 10 ml/oră, este constantă și are semnificație în expertiza criminalistică.

EFECT FARMACOLOGIC: etanolul are un efect deprimant asupra sistemului nervos central și deprimă sistemul nervos central în mod descendent, efectul său se desfășoară în 3 etape (sub rezerva unei doze mari luate):

Așa-numita etapă de „excitare”;

Stadiul anesteziei;

Etapa agonală.

Etapa de „excitare” este rezultatul inhibării mecanismelor inhibitoare ale creierului. Este bine exprimat și de lungă durată. Apare euforia, starea de spirit se îmbunătățește, persoana devine excesiv de sociabilă și vorbăreț. În acest caz, reacțiile psihomotorii sunt perturbate, comportamentul unei persoane suferă puternic, autocontrolul scade și trăsăturile de caracter precum îndoiala, prudența, stima de sine critică și evaluarea adecvată sunt nivelate. Performanța scade. Apare o stare de instabilitate a dispoziției și pot exista izbucniri emoționale.

Când concentrația de alcool etilic în sânge crește, apar analgezie, somnolență și tulburări de conștiență. Reflexele spinale sunt suprimate. In acest fel se dezvolta stadiul anesteziei, care trece foarte repede in stadiul agonal. Amploarea mică a acțiunii narcotice, precum și stadiul pronunțat de excitare, nu permit utilizarea alcoolului etilic ca anestezic. Puteți ajunge rapid la stadiul de paralizie și agonie.

Pe măsură ce doza de alcool injectat crește, o persoană își pierde capacitatea de a simți, vorbirea devine dificilă, apare instabilitatea mersului și autocontrolul este complet pierdut. Urmează depresia pronunțată a sistemului nervos central până la pierderea conștienței. Respirația încetinește, fața devine palidă, apare cianoza și tensiunea arterială scade. Moartea apare, de regulă, din cauza depresiei centrului respirator.

Efectul principal al alcoolului este asociat cu inhibarea sistemului de activare reticular. (În acest sens, stadiul de excitare nu este deloc asociat cu excitarea sistemului nervos central, ci, dimpotrivă, se datorează înlăturării efectului inhibitor al cortexului). Cortexul este astfel eliberat de funcția de control, inhibitorie necesară activității umane conștiente.

Prin urmare, în primul rând, alcoolicii suferă de ceea ce este adus în personalitate de cultură și de mulți ani de pregătire. Toți băutorii își exagerează capacitățile. Shakespeare, în celebra sa tragedie „Macbeth”, a remarcat pe bună dreptate că alcoolul creează dorințe, dar privează de oportunități.

EFECTUL ALCOOLULUI ETIL ASUPRA DIVERSELOR ORGANE ȘI SISTEME FUNCȚIONALE

SISTEMUL CARDIOVASCULAR

O cantitate moderată de etanol provoacă dilatarea vaselor pielii (un efect central, deoarece deprimarea sistemului nervos central duce la inhibarea centrului vasomotor), care este însoțită de hiperemie și senzație de căldură. O persoană care a luat etanol are fața roșie și ochii îi „ard”. Efectul vasodilatației sub influența alcoolului etilic împiedică reacția normală de constricție a vaselor pielii în timpul răcirii, astfel încât utilizarea alcoolului ca agent de încălzire pe vreme rece este dăunătoare, deoarece contribuie la creșterea pierderii de căldură. Posibilă hipotermie.

În doze mari, alcoolul deprimă activitatea cardiacă, cum ar fi cloroformul sau eterul. Utilizarea pe termen lung a cantităților mari de etanol provoacă leziuni ale mușchiului inimii, ducând la miocardiopatie alcoolică. La pacienții cu boli ale vaselor coronare sau ale valvelor cardiace, luarea chiar și în doze mici de etanol inhibă funcția miocardică.

EFECTUL ETANOLULUI ASUPRA FICATULUI.

Alcoolul etilic perturbă gluconeogeneza în ficat, reduce sinteza albuminei și transferinei, crește sinteza lipoproteinelor și inhibă oxidarea acizilor grași. Toate acestea conduc la decuplarea fosforilării oxidative în celulele hepatice.

În timpul intoxicației cu alcool, are loc inhibarea enzimelor mirogomale hepatice, iar utilizarea sa cronică determină stimularea activității acestor enzime, care este însoțită de o creștere a ratei de metabolizare a multor medicamente și a alcoolului în sine.

Cel mai tipic simptome clinice sunt hipoglicemia și hepatomegalia. Se poate dezvolta degenerarea grasă hepatită alcoolică, ciroza hepatică. Daunele hepatice cauzate de alcool sunt un efect direct al etanolului. Femeile sunt mai sensibile la efectele alcoolului, care este asociat cu o predispoziție genetică bazată pe fenotipul HLA.

Alcoolul crește urinarea, care este o consecință a reabsorbției reduse a apei în tubii renali, cauzată de inhibarea producției de ADH (hormon antidiuretic).

EFECT ASUPRA tractului gastrointestinal

În doze mici, atunci când este administrat pe cale orală, etanolul provoacă o senzație locală de căldură și crește secreția de salivă și crește apetitul. Datorită eliberării histaminei și gastrinei în antr, secreția glandelor gastrice crește.

La o concentrație de peste 15%, alcoolul inhibă atât secreția, cât și funcția motorie. Acest efect poate dura multe ore. Chiar și concentrațiile mai mari au un efect iritant pronunțat asupra membranelor mucoase și pot provoca dezvoltarea gastritei, provoca greață și vărsături. La concentrații de peste 20 la sută, activitatea enzimatică atât a sucului gastric, cât și a celui intestinal scade. Când se consumă alcool într-o concentrație de peste 40 la sută, există o arsură a membranei mucoase, umflarea acesteia, umflarea acesteia, distrugerea stratului limită al membranei mucoase și eliberarea de mucus în cantități mari.

INDICAȚII DE UTILIZARE

În practica medicală, efectul de resorbție al alcoolului etilic este rar utilizat.

1) Cel mai adesea este folosit ca solvent pentru diferite substanțe medicinale (preparate din plante).

2) La o concentrație de 70 la sută, poate fi folosit ca antiseptic și dezinfectant (dezinfectie). Are efect bactericid numai asupra formelor vegetative ale microorganismelor (nu asupra sporilor).

3) Se folosește uneori în cazuri de febră, deoarece provoacă un efect de răcire atunci când este aplicat pe piele (frecări cu alcool).

4) Dimpotrivă, ca măsură de încălzire se folosesc împachetările cu alcool sub formă de comprese.

5) Alcoolul este folosit ca antispumant pentru ameliorarea atacurilor de astm bronsic.

6) Etanolul a fost folosit anterior pentru a distruge fibrele nervoase, de exemplu, în neurologie nervul trigemen. Acum această metodă practic nu este folosită.

7) Pentru a preveni escarele, lubrifierea pielii pacientului.

Din cauza gamă largă efectele alcoolului etilic și, de asemenea, datorită faptului că mulți oameni beau alcool pentru o lungă perioadă de timp, dezvoltă dependență mentală și fizică. Când s-a dezvoltat dependența, sănătatea bună este asociată cu prezența alcoolului în mediile lichide și țesuturile corpului. Pofta unei astfel de persoane de alcool este atât de puternică încât dorința de a-l bea devine singurul interes în viață.

Desigur, astfel de oameni reprezintă o problemă medicală și socială uriașă pentru țară. În prezent, în Rusia, peste 4 milioane de oameni sunt înregistrați în dispensarele de medicamente. Spre comparație, în SUA, statisticile oficiale raportează 9 milioane de oameni. Alcoolismul este cauza diferitelor crime și rele sociale. Pe lângă dezvoltarea alcoolismului cronic, consumul de alcool poate duce la otrăvire acută, al cărei grad depinde de concentrația de alcool în sânge. Doza letală de etanol pentru o singură doză variază de la 4 la 12 grame per 1 kg de greutate corporală (o medie de 300 ml de alcool 96 la sută în absența toleranței).

Tratamentul unui astfel de pacient constă în aplicarea unor măsuri generale de detoxifiere (spălare), menținerea funcției vitale organe importante(respiratie, inima), reducerea edemului cerebral cu manitol si administrare intravenoasă glucoză pentru corectarea hipoglicemiei, alcalinizare prin administrare intravenoasă de soluții de bicarbonat de sodiu.

Alcoolismul cronic este de o importanță mai mare, deoarece practic nu există încă tratamente medicamentoase eficiente pentru această suferință.

Alcoolismul este tratat în spitale. Sarcina principală este să nu mai luați alcool etilic și să dezvoltați o atitudine negativă față de acesta. Dependența de alcool este adesea reversibilă dacă tratamentul este început devreme și dacă persoana înțelege că băutul a devenit o problemă pentru el. Singura modalitate de a depăși o astfel de afecțiune este să convingi pacientul că este bolnav și că consumul în continuare de alcool îi va aduce și mai mult rău. Psihoterapia stă la baza tratamentului, dar trebuie susținută de medicamente care creează un reflex de atitudine care provoacă o senzație de aversiune față de alcool.

Încercările de a dezvolta un reflex condiționat negativ la alcool au fost efectuate de mult timp. În acest caz, a fost utilizat singurul medicament emetic eficient la nivel central în medicină - APOMORFINA. Administrarea subcutanată a apomorfinei. Această metodă are 2 dezavantaje principale:

1) reflexul condiționat necesită confirmare (se administrează o doză mică de alcool și se administrează medicamentul);

2) acest reflex este nespecific.

În legătură cu cele de mai sus, gândurile cercetătorilor au vizat crearea unui medicament care să distorsioneze schimbul de etanol și metabolismul acestuia. Unul dintre aceste medicamente, utilizat în prezent pe scară largă pentru tratarea pacienților cu alcoolism, este TETURAM sau ANTABUS.

Teturamum (comprimate de 500 mg ingredient activ).

Teturam este o substanță galben pal, ușor solubilă în apă. Dozele mici nu au efect. Medicamentul este prescris zilnic pacienților și nu este eficient fără consumul de alcool.

Datorită acumulării lente în organism, teturam este administrat pacienților timp de câteva zile. Antabuse este de obicei prescris în tablete care conțin 500 mg de principiu activ, o dată pe zi timp de o săptămână. Ulterior, terapia de întreținere se efectuează cu o doză zilnică de 250 mg de medicament. Apoi, după câteva săptămâni, pacientului i se administrează o doză mică de alcool, adică Teturam este prescris în combinație cu administrarea de cantități mici de alcool etilic.

Acest lucru se datorează faptului că mecanismul de acțiune al teturamului este că întârzie oxidarea alcoolului etilic la nivelul acetaldehidei. Acesta din urmă se datorează inhibării enzimei alcooldehidrogenazei de către teturam.

Ca urmare a consumului de alcool pe fundalul teturamului, acetaldehida se va acumula imediat în țesuturi, ceea ce este cel mai înalt grad substanță toxică pentru țesuturi. Acetaldehida este deosebit de toxică pentru vasele de sânge, ceea ce duce la paralizie vasculară, manifestată printr-un tablou clinic deosebit. După 15-20 de minute, fața pacientului „fulgerează”, pielea devine roșie, toate vasele de sânge se dilată brusc. Tensiunea arterială scade, foarte brusc, până la colaps. Se dezvoltă slăbiciune, transpirație, amețeli, dureri de cap, confuzie, tahicardie, dureri de inimă, greață, vărsături. Astfel, pacientul dezvoltă un reflex condiționat negativ. Pacientul devine convins că după tratament nu va putea tolera nici măcar cantități mici de alcool. Acesta din urmă te obligă să te abții de la consumul de băuturi alcoolice.

DEZAVANTAJE SAU REACȚII ADVERSE DIN LUAREA TETURAM

1) Nu tuturor pacienților li se poate prescrie teturam (leziuni cardiace, ateroscleroză, angină pectorală, boala hipertonică, boli endocrine, la bolnavii cu tulburări psihice). Dar printre alcoolici nu există practic oameni sănătoși; adesea acești oameni suferă deja de aceste boli.

2) Reflexul condiționat dispare și necesită întărire.

3) Medicamentul provoacă slăbiciune, greață, dureri de cap, crampe, oboseală și un gust metalic în gură.

4) În timpul tratamentului cu Teturam, nu trebuie utilizate anestezice precum paraldehida, deoarece produc efecte similare cu cele ale etanolului. În plus, unii medicamentele din grupuri complet diferite, pot avea activitate asemănătoare teturamului, adică provoacă intoleranță la alcool. Acestea sunt, în primul rând, clorpropamida și alte antidiabetice medicamente sulfa, metronidazol (Trichopol), griseofulvină, butadionă. Atunci când prescrie aceste medicamente, medicul trebuie să avertizeze pacientul despre caracteristicile lor.

Pentru prezența constantă (sau pe termen lung) a teturamului în organism, există un medicament cu acțiune lungă numit teturam, numit ESPERAL (radotel).

Esperal (radotel) - comprimate sterile de Teturam implantate în țesut subcutanat pacient (crearea unui depozit de medicamente).

Medicamentele disponibile pot reduce consumul de alcool etilic doar la unii pacienți și doar pentru câteva luni. Din păcate, nu există medicamente suficient de eficiente pentru a suprima pofta de alcool.

Principalul lucru este că este necesar să se schimbe structura personalității existente, deși acest lucru este incredibil de dificil.

ALCOOL METILIC (METANOL)

Metanolul este utilizat pe scară largă în tehnologie și, de asemenea, sub formă de concentrație de 5 procente pentru denaturarea alcoolului etilic. Pentru medici este interesant din punct de vedere al toxicologiei, deoarece otrăvirea cu acest alcool apare foarte des.

Absorbția și distribuția metanolului sunt similare cu cele ale etanolului. Dar metabolismul metanolului are loc foarte lent în organism și are și alți produse metabolice. Metanolul se oxidează încet la formaldehidă și apoi la acid formolic, făcându-l foarte toxic. Conversia formaldehidei în acid formic este realizată de aceeași enzimă ca și alcoolul etilic (alcool dehidrogenază).

EFECTELE FARMACOLOGICE ALE METANOLULUI

Inițial, efectele seamănă cu cele ale expunerii la etanol și se datorează depresiei sistemului nervos central. Simptomele sunt asociate cu inhibarea funcției sistemului nervos central, dezvoltarea acidozei (acid formolic), precum și toxicitatea selectivă a metaboliților, în special formaldehida pentru celulele retiniene.

Trebuie să ne amintim că:

1) Formaldehida în mod specific acționează selectiv asupra nervii optici. Pierderea vederii apare înainte de moarte. Pierderea completă a vederii poate apărea și din cantități foarte mici de metanol (luarea a aproximativ 15 ml de metanol duce la orbire în 100% din cazuri).

2) Doza letală de metanol fără tratament este de 70-100 ml. Coma se dezvoltă rapid și apare moartea.

MĂSURI DE AJUTOR:

1) Combaterea cât mai rapidă a acidozei (administrare intravenoasă de soluții de bicarbonat de sodiu).

2) Inhibați, încetiniți formarea acidului formic prin devierea alcool-dehidrogenazei către un alt alcool - etanol. Prin urmare, etanolul este prescris intravenos, deoarece încetinește oxidarea metanolului, acționând în procesul de transformări metabolice conform unui tip competitiv.

DEPRESANTE SNC. HIPOPICI.

Visul este o necesitate vitală pentru o persoană. Oamenii sănătoși își petrec aproximativ 1/3 din viață dormind. În același timp, este extrem de factor important Sănătatea unei persoane este să doarmă suficient. Între timp, în epoca noastră, mulți oameni se plâng de lipsa somnului și insomnie, în urma cărora cantitatea de somnifere și sedative consumate crește. Ele sunt adesea folosite fără discernământ deoarece numărul lor este mare. Adesea se dezvoltă dependența față de ei și se dezvoltă și otrăvirea acută.

Somniferele includ medicamente care promovează dezvoltarea și normalizarea somnului (determinând dorința de a dormi). Numărul de somnifere este în prezent mare. Dar doar câteva grupuri de medicamente sunt de importanță practică.

În această prelegere vom analiza 2 grupuri cel mai des utilizate în practica clinică.

Grupa 1 - derivați ai acidului barbituric (barbiturice). Acestea includ fenobarbital (luminal), barbital, barbital sodiu, barbamil, etaminal sodiu. Cel mai utilizat dintre aceste medicamente este fenobarbitalul.

Al 2-lea grup de somnifere sunt derivați de benzodiazepină. Dintre acești derivați, vom analiza un singur medicament - NITRAZEPAM (Nitrazepamum).

PHENOBARBITALUM (pulbere și tablete de 0,005, 0,05, 0, 1).

Există 3 efecte farmacologice principale ale barbituricelor și, în special, ale fenobarbitalului:

1) Efect hipnotic. De obicei, acest efect apare la 30-40-50 de minute după ingestia unui comprimat de fenobarbital și durează în medie 8-10 ore. Acesta este un medicament cu acțiune prelungită.

2) În doze mici, 1/3-1/5 sau mai puțin din doza hipnotică, fenobarbitalul are un efect sedativ, calmant.

3) Efect anticonvulsivant, sau mai bine zis, antiepileptic. Trebuie spus că toate barbituricele au efect anticonvulsivant. Acest medicament activ în mod specific pentru prevenirea crizelor epileptice convulsive mari, generalizate (Grand mal). Practic inactiv în crizele petit mal.

4) În plus, fenobarbitalul crește activitatea enzimelor hepatice microzomale.

Pe baza efectelor farmacologice se formulează INDICAȚII DE UTILIZARE a barbituricelor (fenobarbital).

1) Fenobarbitalul este utilizat ca sedativ. Barbituricele sunt rareori folosite în acest scop, deoarece acum sunt în majoritatea cazurilor înlocuite cu benzodiazepine, care au avantaje clare. Astăzi, efectul sedativ al fenobarbitalului a dispărut în fundal.

2) Fenobarbitalul este folosit ca somnifer. Este prescris ca somnifer pentru toate tipurile de insomnie. Cu toate acestea, există un lucru de care trebuie să-ți amintești mereu. Când scrieți o rețetă pentru fenobarbital ca somnifer, medicul trebuie să indice în semnătură că pacientul trebuie să ia pilula cu 40-50 de minute înainte de culcare. Mai mult, pacientului ar trebui să i se explice clar ce înseamnă acest lucru. Faptul este că natura somnului este foarte individuală, variază de la persoană la persoană. persoane diferite. Unii oameni au somn profund, alții au somn superficial și sensibil. În acest ultim caz, o persoană adoarme cu un turt, doarme mai puțin și se trezește mai des. Durata somnului pentru o astfel de persoană scade, sau somnul este greu, cu vise și coșmaruri.

Înainte de a prescrie somnifere, medicul trebuie să înțeleagă clar geneza insomniei. Uneori poate fi o consecință a disconfortului fizic cauzat de durere, probleme de respirație, febră, starea mentală(excitare, depresie, psihoză). Uneori, insomnia poate fi indusă de droguri, de exemplu, atunci când se utilizează doze mari de medicamente, cum ar fi efedrina, amfetaminele sau băuturile care conțin cofeină.

Este important ca medicul să se asigure că cauza insomniei nu este o patologie de organ care ar trebui eliminată.

Uneori, în cazul tulburărilor psihice, insomnia necesită o examinare amănunțită de către specialiști. În aceste cazuri, somniferele sunt ineficiente.

Cu insomnia primară, pacientul este uneori ajutat proceduri simple: pacienții nu trebuie să doarmă în timpul zilei; cu câteva ore înainte de culcare ar trebui sfătuiți să ia un mic activitate fizica. Pacienții ar trebui să se culce la o anumită oră și numai într-o stare în care au dorința de a dormi. La urma urmei, somnifere sunt medicamente care provoacă dorința de a dormi, și anume, după 30-60 de minute, sub influența fenobarbitalului, se dezvoltă dorința de a dormi; pacientul trebuie sfătuit să nu se angajeze în muncă mentală înainte de a merge la culcare, și să bei un pahar de lapte (d-triptofan, care scurtează timpul de adormire). Plimbați-vă în aer curat înainte de culcare.

Dacă insomnia rămâne până la urmă recomandari generale doctor, atunci nu ar trebui să aibă nicio îndoială cu privire la necesitatea de a prescrie somnifere.

3) Fenobarbitalul, stimulând funcția hepatică, crește producția de glucuronil transferază, care asigură metabolismul bilirubinei, de aceea este utilizat pentru tratarea anumitor tipuri de icter la nou-născuți.

EFECTE SECUNDARE ALE BARBITURATELOR (FENOBARBITAL)

Cel mai semnificativ efect secundar al tuturor somniferelor, și în special al barbituricelor, este efectul secundar. Acest efect se manifestă prin faptul că, chiar și după o singură doză de barbiturice, a doua zi după trezire, o persoană simte letargie, slăbiciune, reacții psihomotorii afectate, adinamie, un sentiment de nemulțumire cu somn, somnolență, iritabilitate și greață. Această stare este efectul consecinței, efectul secundar. În engleză, acest termen se numește efectul „Hang over”, adică literalmente „mahmureala”. Consecința se datorează a 2 motive.

1) Barbituricele sunt eliminate încet din organism, ceea ce înseamnă că acţionează pentru o perioadă lungă de timp. Cu cât medicamentul este eliminat (inactivat) mai lent, cu atât efectul este mai pronunțat. Deci, de exemplu, o scădere a conținutului de fenobarbital în plasma sanguină cu 50 la sută (t 1/2 - timpul de înjumătățire al eliminării) are loc după aproximativ 3,5 zile și, prin urmare, consecința este aproape întotdeauna observată și este foarte pronunțată.

Diferite procese iau parte la oprirea efectului hipnotic al barbituricelor. Una dintre modalitățile de eliminare a fenobarbitalului este prin inactivarea enzimatică de către enzimele hepatice microzomale. Doar o parte din acesta, constituind 50-80% din doza administrată, suferă biotransformarea fenobarbitalului în ficat, iar 20-30% este excretat nemodificat în urină. Excreția urinară depinde de pH-ul și cantitatea urinei. Având în vedere cele de mai sus, devine clar că în cazul patologiei hepatice, însoțită de o scădere a activității sistemelor enzimatice, durata de acțiune a babituratelor crește. Trebuie avut în vedere că barbituricele, în special fenobarbitalul, provoacă inducerea enzimelor microzomale, adică stimulează propria sa biotransformare în ficat și multe alte medicamente (anticoagulante ralale, butadionă etc.). Aparent, acesta este unul dintre principalele motive pentru dezvoltarea dependenței de barbiturice.

Dacă funcția renală este afectată, efectul barbituricelor este de asemenea prelungit (20-30 la sută se elimină prin rinichi).

De asemenea, trebuie remarcat faptul că barbituricele, atunci când sunt utilizate în mod repetat, se caracterizează prin acumulare de material, care este asociată cu eliminarea lor lentă și legarea barbituricelor de proteinele plasmatice.

2) Al doilea motiv al efectului, mai important decât cel menționat mai sus, este că barbituricele perturbă semnificativ structura normală a somnului.

În structura somnului persoana sanatoasa Există 2 tipuri de somn. Această împărțire a fost făcută pe baza datelor EEG, electrooculo- și electromiogramă folosind studii electrofiziologice ale somnului uman. Un tip de somn se caracterizează prin apariția „fusurilor de somn” și unde lente, destul de înalte pe EEG, imobilitatea globilor oculari și tensiunea musculară în regiunea submandibulară. Acesta este așa-numitul somn „lent”, somn cu unde lente (ortodox, pre-creier, somn sincronizat).

Un alt tip de somn este caracterizat prin dispariția „fuselor de somn” de pe EEG, globii oculari sunt în mișcare rapidă, mușchii regiunii submandibulare sunt relaxați. Acest tip de somn este denumit mișcare rapidă a ochilor sau somn paradoxal (post-creier, desincronizat). Somnul rapid în literatura de limba engleză este denumit și faza REM. Somnul REM se caracterizează prin creșterea tensiunii arteriale și tahicardie. Paradoxul acestui vis este că, în ciuda somnului profund al unei persoane, EEG înregistrează o imagine caracteristică perioadei de veghe; aceasta indică o intensitate ridicată a proceselor metabolice în neuroni și a proceselor de consolidare a memoriei în acest moment.

Somnul REM este însoțit de vise și creșterea fluxului sanguin în creier. La tinerii sănătoși, somnul cu unde lente precede somnul rapid, care are loc la intervale de aproximativ 90 de minute pe tot parcursul nopții. Somnul REM durează 20-30 de minute de mai multe ori pe noapte și, în general, ocupă aproximativ 20-25% din timpul total de somn. Somnul normal, format din două tipuri, se poate schimba cu diferite boli, precum și sub influența medicamentelor.

Inhibarea activității funcționale a structurilor specifice și nespecifice ale trunchiului cerebral și analizoarelor corticale de către fenobarbital duce la dezvoltarea efectului hipnotic al medicamentului. S-a dovedit că majoritatea somniferelor, sau mai degrabă toate medicamentele, și în special barbituricele, modifică semnificativ structura normală a somnului. În primul rând, este vorba despre somnul „unda rapidă”, când perioada de latentă pentru apariția primei faze a somnului „rapid” crește și durata totală a acestuia scade. Durata, „gravitatea specifică” a fazei de somn cu unde lente, crește în consecință. Cu alte cuvinte, barbituricele (fenobarbital) inhibă faza REM și o suprimă. Prin urmare, se remarcă dezvoltarea efectului secundar.

Al doilea efect secundar este că retragerea somniferelor și barbituricelor este însoțită de un fenomen de „recul”, a cărui severitate depinde de doza de medicamente și de perioada de utilizare a acestora. În același timp, durata somnului REM pentru un anumit timp depășește valorile obișnuite, există o abundență de vise, coșmaruri și treziri frecvente. În acest sens, căutarea somniferelor ideale este foarte importantă.

Al treilea efect - cu utilizarea repetată a barbituricelor, toleranța se dezvoltă rapid, ceea ce este asociat cu capacitatea barbituricelor de a induce activitatea enzimelor microzomale din hepatocite. Acesta din urmă accelerează metabolismul anticoagulantelor orale, glucocorticoizilor și butadionei.

4) Fenobarbitalul poate interacționa și intensifica (potenția) efectele alcoolului, antihistaminicelor (histaminice) și tranchilizantelor.

5) Dependența de droguri (psihică și fizică) se dezvoltă pe barbiturice.

În plus față de efecte secundare includ, de asemenea, agitație, dureri de cap, vărsături, dureri musculare, reacții alergice, anemie.

Datorită utilizării unor doze mari de medicamente pe o perioadă lungă de timp, otrăvirea cu barbiturice nu este neobișnuită. Intoxicația acută cu barbiturice apare ca urmare a unei supradoze accidentale sau deliberate (în scopul unei tentative de sinucidere) de droguri. Otrăvirea cu barbiturice cu intenție suicidară este pe primul loc. Are loc depresia sistemului nervos central, caracterizată prin următorul lanț de evenimente: somn - somn profund - comă - paralizie a centrului respirator.

TRATAMENTUL PACIENȚILOR CU OTRAVIRI ACUTE include toate măsurile de asistență cunoscute. Efectuați lavaj gastric, administrați adsorbanți și laxative saline. Se efectuează diureză forțată (cantități mari de lichid plus furosemid). Măsurile specifice de asistență includ introducerea de soluții alcaline (sodă IV), adică urina este alcalinizată.

La concentrații foarte mari de barbiturice în sânge se efectuează hemossorbția și pacientul este transferat la respirație artificială. Pentru a corecta colapsul dezvoltat (o scădere bruscă a tensiunii arteriale de origine centrală, efectul direct al barbituricelor asupra ganglionilor și efectul vasodilatator miotrop direct), se administrează EFEDRINĂ, care atât crește tensiunea arterială, cât și excită sistemul nervos central.

Următorul grup de somnifere este somniferele din grupul de tranchilizante. În primul rând, NITRAZEPAM (Nitrazepamum - comprimate de 0,005 și 0,01), care este un derivat de benzodiazepină. Multe tranchilizante aparținând grupului benzodiazepinelor au activitate hipnotică pronunțată (nitrazelam, sibazon sau diazepam, fenazepam). Dar în nitrazepam această proprietate este dominantă, motiv pentru care acesta din urmă se găsește în prezent aplicare largă ca somnifer. În ciuda faptului că acesta este unul dintre medicamentele tranchilizantelor moderne, în funcție de principalul efect farmacologic, nitrazpam este clasificat ca hipnotic. În țara noastră medicamentul este produs sub denumirea de nitrazepam, în Ungaria - eunoctine, în Germania este produs ca radedorm.

Nitrazepamul este unul dintre cele mai bune somnifere. Posedă:

1) somnifere,

2) sedativ (calmant),

3) anticonvulsivante,

4) activitate miorelaxantă (de relaxare musculară).

Are o serie de avantaje ca somnifer față de barbiturice.

1) Are efect la 20-30 de minute după administrarea comprimatului.

2) Efectul hipnotic durează 6-8 ore.

3) Are o amploare mai mare de actiune terapeutica si prin urmare elimina practic posibilitatea intoxicatiei; nitrazepamul este mai puțin toxic.

4) Principalul avantaj este că nitroozepamul, într-o măsură mai mică decât barbituricele, suprimă faza REM a somnului, adică modifică într-o măsură mai mică structura somnului. Din punct de vedere clinic, somnul indus de nitrozepam este mai revigorant, cu un efect secundar mai puțin pronunțat în comparație cu barbituricele (T 1/2 = 18-34 ore).

5) Nitrazepamul aproape că nu induce activitatea sistemului enzimatic microzomal al ficatului.

6) Interacționează mai puțin cu alte medicamente, deși, ca și barbituricele, poate spori și prelungi efectul anesteziei, alcoolului etilic și analgezicelor narcotice.

7) Dependența de droguri se dezvoltă mai rar cu nitrazepam.

Datorită acestor avantaje, nitrazepamul și benzodiazepinele similare sunt considerate în prezent medicamentele de elecție ca hipnotice. Astfel de remedii sunt deosebit de eficiente pentru tulburările de somn asociate cu stres emoțional, neliniște și anxietate.

Continuând pe scurt subiectul „Depresori SNC”, atingând doar efectele farmacologice, vom examina următoarea grupă, și anume ANESTICE. În ceea ce privește terminologia, nu poți spune „narcotic”; trebuie să spui fie ANESTEZICE, fie ANESTEZICE GENERALE.

NARCOZA este o afectiune caracterizata prin depresie generala reversibila a sistemului nervos central, manifestata prin pierderea cunostintei, suprimarea sensibilitatii (in primul rand durere), reactii reflexe, tonus muscular cu mentinerea functiilor vitale (respiratie, circulatie, metabolism).

MECANISME DE ACȚIUNE ale medicamentelor anestezice sunt asociate cu faptul că acestea inhibă transmiterea interneuronale (sinaptică) a excitației către sistemul nervos central. Există o întrerupere a transmiterii impulsurilor aferente, o modificare a relațiilor cortico-subcorticale. Dezintegrarea funcțională rezultată a sistemului nervos central, asociată cu întreruperea transmisiei sinaptice, determină dezvoltarea anesteziei.

Secvența de acțiune a agenților anestezici asupra sistemului nervos central este următoarea:

Cortexul cerebral (conștiința);

Măduva spinării (mușchii scheletici);

Medulla oblongata (centri vitali - respirație, circulație sanguină).

Formațiunile sinaptice de la diferite niveluri ale sistemului nervos central și diferite organizații morfofuncționale au sensibilitate inegală la anestezie. De exemplu, sinapsele formării reticulare activatoare a trunchiului cerebral sunt deosebit de sensibile la anestezice, în timp ce sinapsele centrilor medulei oblongate sunt cele mai rezistente la acestea. Diferența de sensibilitate a sinapselor la diferite niveluri ale sistemului nervos central explică prezența anumitor etape în acțiunea anestezicelor generale.

EXISTĂ ANUMITE ETAPE ALE NARCOZEI, care se observă atunci când se folosesc majoritatea anestezicelor.

Etapa 1 de analgezie, asomare, anestezie rausch. Analgezia este pierderea sensibilității la durere. Din greaca „an” – negare, algos – durere. Etapa de analgezie începe din momentul inhalării medicamentului (dacă aceasta este calea de administrare) și continuă până când pacientul își pierde cunoștința. Astfel, conștiința este păstrată în acest stadiu. Sensibilitatea este redusă, reflexele și tonusul muscular sunt păstrate. În această etapă sunt posibile doar operații superficiale: deschidere de infractor, abces, extracție dentară, unele operații (intervenții) obstetricale.

Etapa 2 - etapa de excitare (delir). Începe cu pierderea conștienței până la o stare de anestezie chirurgicală. În această etapă, pot fi observate agitație, țipete, creșterea activității musculare, ținerea respirației, tahipnee și hiperventilație. Conștiința este absentă, reflexele și tonusul sunt toate întărite (se observă îndepărtarea funcției inhibitoare a cortexului cerebral).

Efectele nedorite ale acestei etape (agitație motorie, tonus crescut al mușchilor scheletici, vărsături) pot fi minimizate printr-o premedicație adecvată.

Etapa 3 - stadiul anesteziei chirurgicale. Există 4 niveluri ale acestei etape: 1 - superficial; 2 - lumina; a 3-a - adânc; 4 - anestezie chirurgicală ultraprofundă. Pe măsură ce doza de medicament crește, anestezia se adâncește. Anestezia în timpul intervențiilor chirurgicale majore se efectuează la nivelurile 2-3 ale etapei a 3-a. Această etapă se caracterizează prin pierderea treptată a reflexelor, respirația ritmică și relaxarea mușchilor scheletici. Reflexele se pierd. Aproape pierderea reflexului pleoapei și dezvoltarea respirației ritmice indică debutul anesteziei chirurgicale. În cele din urmă, a 4-a etapă este stadiul de paralizie sau stadiul agonal. Se caracterizează prin deprimarea pronunțată a centrilor medulei oblongate. Treptat, se dezvoltă paralizia completă a mușchilor respiratori și a diafragmei, respirația se oprește, care este însoțită de colaps vasomotor - bătăile inimii se oprește.

Sistemul nervos central, structura și funcțiile sale. Controlul funcțiilor corpului, asigurând interacțiunea acestuia cu mediu inconjurator. Neuronii și rolul lor în primirea și transmiterea informațiilor, menținând funcțiile vitale ale corpului nostru. Boli ale sistemului nervos central ca tulburări în procesele de primire și transmitere a informațiilor în cadrul acestuia. Medicamente utilizate în tratament diverse boli sistem nervos central.

Sistemul nervos coordonează activitățile celulelor, țesuturilor și organelor corpului nostru. Reglează funcțiile corpului și interacțiunea acestuia cu mediul, oferă oportunități de implementare a proceselor mentale care stau la baza mecanismelor de percepție și gândire, memorare și învățare.

Sistemul nervos este un complex complex de celule înalt specializate care transmit impulsuri dintr-o parte a corpului în alta, ca urmare organismul este capabil să răspundă în ansamblu la modificările factorilor de mediu externi sau interni.

Din punct de vedere anatomic, se disting sistemul nervos central și periferic.

Sistemul nervos central este reprezentat de creier și măduva spinării.

Creierul, format din cortexul cu numeroasele sale circumvoluții și subcortexul, este situat în cavitatea craniană. Masa cerebrală la adulți variază în medie între 1100 și 2000. De la 20 la 60 de ani, masa și volumul creierului rămân constante pentru fiecare individ. Dacă îndreptați circumvoluțiile cortexului, acesta va ocupa o suprafață de aproximativ 20 m2.

Măduva spinării este o măduvă alungită, cilindrice, situată în coloana vertebrală. Marginea sa superioară este situată la baza craniului, iar marginea sa inferioară este situată la vertebrele lombare I-II. Părțile superioare ale măduvei spinării trec în creier, părțile inferioare se termină cu conul medular. Lungimea măduvei spinării la un adult este în medie de 50 cm, diametrul este de aproximativ 1 cm și greutatea este de aproximativ 34-38 g.

Sistemul nervos periferic include fibre nervoase și noduri situate în afara sistemului nervos central.

Principalul element structural și funcțional al sistemului nervos sunt celulele nervoase - neuronii . O colecție de neuroni și împrejurimile lor elemente celulare forme țesut nervos, a cărei structură ați făcut cunoștință în.

Neuronii se disting de alte tipuri de celule specializate prin prezența mai multor procese care asigură conducerea impulsurilor nervoase în tot corpul uman. Unul dintre lăstari - axon , de regulă, mai lung decât celelalte. Axonii pot atinge o lungime de 1-1,5 m. Aceștia sunt, de exemplu, axonii care formează nervii membrelor. Cu toate acestea, ele sunt doar o parte dintr-o singură celulă. Axonii se termină în mai multe ramuri subțiri - terminații nervoase. Aceste terminații semnificatie functionala poate fi sensibil, executiv și oferind contacte interneuronice.

Celulele nervoase diferă ca structură, dar toate tipurile lor sunt unite de o caracteristică principală: capacitatea de a percepe iritația, de a intra într-o stare de excitare, de a produce un impuls și de a-l transmite mai departe. Unii neuroni răspund la influențele din mediul extern sau intern și transmit impulsuri către părțile centrale ale sistemului nervos. Astfel de neuroni se numesc sensibili. Ei, ca și senzorii, pătrund în întreg corpul nostru. Ei măsoară constant temperatura, presiunea, compoziția și concentrația componentelor de mediu și alți indicatori. Dacă acești indicatori diferă de cei standard, neuronii sensibili trimit impulsuri către partea corespunzătoare a sistemului nervos. Sistemul nervos răspunde la aceste impulsuri și trimite semnale prin neuronii executivi către țesuturi și organe, determinându-le să acționeze. Această acțiune devine o scădere sau o creștere corespunzătoare a producției de substanțe biologic active de către celule ( secret ), dilatare sau contracție vase de sânge, contracția sau relaxarea mușchilor.

Sistemul nervos asigură reacții reflexive, inconștiente ale corpului la influențele mediului. În am dat o descriere a celui mai simplu arc reflex (vezi), în care există o legătură directă între neuronii senzitivi și cei executivi. O astfel de conexiune stă la baza oricărei reacții reflexe care are loc fără participarea conștiinței. Într-adevăr, nu avem timp să ne gândim când atingem o sobă încinsă. Dacă începem să ne gândim: „Degetul meu este pe o sobă încinsă, este ars, doare, ar trebui să-mi scot degetul de pe aragaz”, atunci arsura va apărea mult mai devreme decât vom lua orice măsură. Pur și simplu ne tragem mâna fără să ne gândim și fără să avem timp să ne dăm seama ce s-a întâmplat. Acesta este un reflex neconditionat si pentru un astfel de raspuns este suficienta legatura nervilor senzitivi si executivi la nivelul maduvei spinarii. Ne confruntăm cu situații similare de mii de ori și pur și simplu nu ne gândim la asta.

Alte răspunsuri reflexe sunt foarte complexe și implică mulți neuroni senzoriali și executivi.

Reflexele care sunt realizate cu participarea creierului și sunt formate pe baza experienței noastre se numesc reflexe condiționate. Acționăm după principiul unui reflex condiționat atunci când conducem o mașină sau efectuăm diverse mișcări mecanice. Reflexele condiționate reprezintă o parte semnificativă a activităților noastre zilnice.

Indiferent de tipul de neuroni, transmiterea unui impuls nervos de-a lungul lanțului lor are loc chimic în locurile de convergență. terminații nervoase un neuron pentru alții. Aceste puncte de interacțiune sunt numite sinapsele (Uite ). Partea presinaptică a contactului interneuron conține vezicule cu un mediator ( mediator ), care eliberează acest agent chimic în despicatură sinaptică când trece un puls. Apoi, transmițătorul interacționează cu receptori specifici de pe membrana postsinaptică, drept urmare următoarea celulă nervoasă intră într-o stare de excitație, care este transmisă și mai departe de-a lungul lanțului. Acesta este modul în care impulsurile nervoase sunt transmise în sistemul nervos. Puteți afla mai multe despre funcționarea sinapsei în capitolul următor. Rolul de mediator este îndeplinit de diverși biologici substanțe active: acetilcolina , norepinefrină , dopamină , glicina , acid gama-aminobutiric (GABA) , glutamat , serotonina si altii. Se mai numesc mediatori ai sistemului nervos central neurotransmitatori .

Ceea ce numim nerv este o colecție de fibre nervoase înconjurate la exterior de o teacă comună de țesut conjunctiv. Fiecare fibră, la rândul său, este compusă din multe procese nervoase senzoriale și motorii, de asemenea înconjurate de o singură teacă de țesut conjunctiv. Nervii conduc impulsurile de-a lungul unui lanț de neuroni și de la ei către celulele altor țesuturi. Corpurile celulare ale neuronilor înșiși pot fi localizate în sistemul nervos central sau în nodurile periferice.

Medicamentele care afectează sistemul nervos central se pare că au fost descoperite încă de la început oameni primitivi. Sunt folosite atât în ​​scop medicinal, cât și pentru a menține vitalitatea sau a crea o senzație subiectivă de confort interior. Toată lumea cunoaște efectele cofeinei, alcoolului și nicotinei. De multe ori trebuie să apelăm la analgezice, somnifere. Toată lumea știe despre proprietățile substanțelor narcotice - opiu, hașiș, cocaină, marijuana și altele. Toate aceste substante actioneaza in principal asupra sistemului nervos central, sau prin intermediul acestuia si cu ajutorul acestuia asupra altor organe.

Cu toate acestea, consumul excesiv sau prelungit de substanțe care afectează funcțiile sistemului nervos central duce la dezvoltarea dependenței, a dependenței mentale și fizice a unei persoane de astfel de medicamente. Iar ceea ce a fost util și a ajutat ieri devine otravă care ne distruge corpul. O persoană nu se mai poate lipsi de alta, de fiecare dată din ce în ce mai mult doza mare(acest lucru se aplică în special la droguri narcoticeși alcool). Dar după o ușurare temporară, începe din nou o perioadă dificilă, atât de dificilă încât, pentru a primi o nouă doză, o persoană încetează să-și controleze acțiunile și să le coordoneze cu standardele morale, se degradează. Daunele sunt cauzate treptat altor organe și sisteme ( Sistemul cardiovascular, sistemul digestiv și așa mai departe). Persoana devine handicapată și moare. Un dependent de droguri nu mai poate să-și schimbe viața de unul singur; doar ajutorul medicilor îl poate salva de la moarte inevitabilă.

Din cantitate mare Se folosesc substanțe care deprimă sistemul nervos central: narcotice, hipnotice, neuroleptice, tranchilizante, sedative, analgezice și antipiretice.

Acest grup de medicamente include substanțe care modifică funcțiile sistemului nervos central, având un efect direct asupra diferitelor sale părți - creierul, medula oblongata sau măduva spinării.

Conform structurii morfologice, sistemul nervos central poate fi considerat ca o colecție de mulți neuroni individuali, al căror număr la om ajunge la 14 miliarde. Comunicarea dintre neuroni este asigurată prin contactul proceselor lor între ei sau cu corpurile nervoase. celule. Astfel de contacte interneuronice se numesc sinapse (sinapsis - conexiune, conexiune).

Transmiterea impulsurilor nervoase în sinapsele sistemului nervos central, precum și în sinapsele sistemului nervos periferic, se realizează folosind transmițători de excitație chimică - mediatori. Rolul mediatorilor în sinapsele sistemului nervos central este jucat de acetilcolină, norepinefrină, dopamină și alte substanțe.

Medicamentele care afectează sistemul nervos central modifică (stimulează sau inhibă) transmiterea impulsurilor nervoase la sinapse. Mecanismele de acțiune ale substanțelor asupra sinapselor SNC sunt diferite.

Astfel, unele substanțe pot excita sau bloca receptorii din sinapsele cu care anumiți mediatori interacționează (6, p. 45).

De exemplu, analgezicele narcotice stimulează așa-numiții receptori opiacei, iar antipsihoticele blochează receptorii dopaminergici și adrenergici. Există și substanțe care modifică transmiterea sinaptică a impulsurilor nervoase influențând eliberarea anumitor mediatori.

De exemplu, medicamentul antiparkinsonian midantan crește eliberarea neurotransmițătorului dopamină. Anumite substante altereaza transmiterea sinaptica a impulsurilor nervoase influentand inactivarea anumitor emitatori. Astfel, antidepresivele din grupul inhibitorilor de enzime monoaminooxidazei (MAO) previn inactivarea norepinefrinei sub influența acestei enzime.

Prin influențarea transmiterii sinaptice a impulsurilor nervoase, medicamentele modifică funcțiile sistemului nervos central și, ca urmare, provoacă diverse efecte farmacologice. Medicamentele care afectează sistemul nervos central sunt de obicei clasificate în funcție de efectele lor principale.

De exemplu, substanțele care provoacă anestezie sunt grupate în grupa de anestezice, substanțele care induc somnul sunt grupate în grupa de somnifere etc.

Mai jos este o clasificare generală a medicamentelor care afectează sistemul nervos central.

1. Anestezie.

2. Alcool etilic.

3. Somnifere.

4. Medicamente antiepileptice.

5. Medicamente antiparkinsoniene.

6. Analgezice.

7. Analeptice.

8. Medicamente psihotrope:

neuroleptice;

tranchilizante;

sedative;

săruri de litiu;

antidepresive;

psihostimulante;

g) medicamente nootrope.

Printre substanțele enumerate se numără medicamente, care au un efect deprimant asupra majorității funcțiilor sistemului nervos central. Astfel de substanțe includ anestezice, alcool etilic și somnifere. Alături de aceasta, multe substanțe (medicamente antiepileptice, neuroleptice, tranchilizante, sedative) au un efect inhibitor mai selectiv asupra funcțiilor sistemului nervos central.

Spre deosebire de aceste substanțe, unele medicamente acționează asupra sistemului nervos central într-o manieră stimulativă (de exemplu, analeptice, psihostimulante).

Există și substanțe care pot avea un efect deprimant asupra unor centri nervoși și un efect stimulant asupra altora. De exemplu, analgezicele narcotice inhibă percepția durerii, centrul respirator și centrul tusei, dar stimulează centrii vagi și oculomotori.

Aș dori să dau o altă clasificare a medicamentelor care afectează sistemul nervos central

Medicamente din grupa stricninei (medicamente care stimulează în primul rând funcțiile măduvei spinării)

Tratamente boală mintalăși nevroze (medicamente psihotrope)

Anestezice

Mijloace pentru anestezie non-inhalatorie

Stimulante ale sistemului nervos central, medicamente analeptice

Medicamente care au un efect „tonic” asupra sistemului nervos central

Medicamente utilizate pentru tratarea parkinsonismului

Produse care îmbunătățesc activitatea intelectuală a creierului/atenției, memoriei, învățării etc. / medicamente nootrope și gamkergice)

Antidepresive triciclice

Punctele de acțiune ale medicamentelor care afectează sistemul nervos central

1 - impuls în fibra presinaptică;

2 - sinteza mediatorului;

3 - stocarea mediatorului;

4 - metabolism în terminalul presinaptic (metabolism);

5 - eliberarea mediatorului;

6 - recaptarea mediatorului;

7 - distrugerea mediatorului (degradarea);

8 - receptor;

9 - creșterea sau scăderea conductivității ionice

Concluzie

Astfel, substanțele care afectează sistemul nervos autonom pot fi clasificate după cum urmează:

Agenți adrenergici

Agenți antiadrenergici

Colinergice

Medicamente anticolinergice

Cu toate acestea, utilizarea excesivă sau prelungită a substanțelor care afectează funcțiile sistemului nervos central duce la dezvoltarea dependenței, a dependenței mentale și fizice a unei persoane de astfel de medicamente. Iar ceea ce a fost util și a ajutat ieri devine otravă care ne distruge corpul. O persoană nu se mai poate lipsi de alta, de fiecare dată cu o doză mai mare (aceasta se aplică în special drogurilor și alcoolului). Dar după o ușurare temporară, începe din nou o perioadă dificilă, atât de dificilă încât, pentru a primi o nouă doză, o persoană încetează să-și controleze acțiunile și să le coordoneze cu standardele morale, se degradează. Daunele sunt cauzate treptat altor organe și sisteme (sistemul cardiovascular, sistemul digestiv și așa mai departe). Persoana devine handicapată și moare. Un dependent de droguri nu mai poate să-și schimbe viața de unul singur; doar ajutorul medicilor îl poate salva de la moarte inevitabilă.

Bibliografie

1. Vena A.M., Solovyova A.D. și Kolosova O.A. Distonie vegetovasculară, M., 1981;

2. Gusev E.I., Grechko V.E. și Burd G.S. Boli nervoase, p. 199, 547, M., 1988;

3. Lobko P.I. si altele.Sistemul nervos autonom. Atlas, Minsk, 1988;

4. Nozdrachev A.D. Fiziologia sistemului nervos autonom, L., 1983, bibliogr.;

5. Diagnosticul patologic și anatomic al tumorilor umane, ed. PE. Kraevsky şi colab., p.86, M., 1982;

6. Paches A.I. Tumorile capului și gâtului, p. 90, M., 1983;