Inima pulmonară. Simptomele și tratamentul bolii cardiace pulmonare cronice Caracteristicile tabloului clinic

Dezvoltarea cor pulmonale este precedată în mod necesar de hipertensiune pulmonară. Deși debitul cardiac ridicat, tahicardia și volumul sanguin crescut pot contribui la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, supraîncărcarea ventriculară dreaptă datorită rezistenței crescute la fluxul sanguin pulmonar la nivelul arterelor și arteriolelor musculare mici joacă un rol major în patogeneza acestora din urmă. . O crestere a rezistentei vasculare se poate datora unor cauze anatomice sau tulburari vasomotorii; cel mai adesea există o combinație a acestor factori (Tabelul 191-2). Spre deosebire de situația observată cu insuficiența ventriculară stângă, cu hipertensiunea pulmonară, debitul cardiac este de obicei în limite normale și crescut, pulsul periferic este tensionat, extremitățile sunt calde; toate acestea au loc pe fondul unor semne clare de stagnare venoasă sistemică. Edemul periferic care complică cor pulmonale este de obicei considerat o consecință a insuficienței cardiace, dar această explicație nu poate fi considerată satisfăcătoare, deoarece presiunea în trunchiul pulmonar depășește rar 65-80 kPa, cu excepția cazurilor în care există o deteriorare bruscă a stării cu severă. hipoxie și acidoză.

S-a remarcat mai sus că o creștere a activității ventriculului drept cauzată de hipertensiunea pulmonară poate duce la dezvoltarea eșecului acestuia. Cu toate acestea, chiar și la pacienții cu volum vascular cerebral redus din ventricul drept ca urmare a hipertensiunii pulmonare, miocardul său este capabil să funcționeze normal atunci când suprasolicitarea este eliminată.

Creșterea anatomică a rezistenței vasculare pulmonare.În mod normal, în repaus, circulația pulmonară este capabilă să mențină aproximativ același nivel de flux sanguin ca și în circulația sistemică, în timp ce presiunea din aceasta este de aproximativ 1/5 din tensiunea arterială medie. În timpul activității fizice moderate, o creștere de trei ori a fluxului total de sânge determină doar o ușoară creștere a presiunii în trunchiul pulmonar. Chiar și după pneumonectomie, vascularizația rămasă tolerează o creștere suficientă a fluxului sanguin pulmonar, răspunzând doar cu o mică creștere a presiunii pulmonare atâta timp cât plămânii sunt lipsiți de fibroză, emfizem sau modificări vasculare. De asemenea, amputarea majorității patului capilar pulmonar în emfizem nu provoacă de obicei hipertensiune pulmonară.

Cu toate acestea, atunci când rezerva vasculară pulmonară este epuizată din cauza reducerii progresive a ariei și a distensibilității vasculare pulmonare, chiar și creșterile mici ale fluxului sanguin pulmonar asociate cu activitățile din viața de zi cu zi pot duce la apariția unei hipertensiuni pulmonare semnificative. O condiție necesară Aceasta este o reducere semnificativă a ariei secțiunii transversale a vaselor rezistive pulmonare. O scădere a zonei patului vascular pulmonar este o consecință a îngustării și obstrucției extinse a arterelor și arteriolelor pulmonare mici și a scăderii însoțitoare a distensibilității nu numai a vaselor în sine, ci și a țesutului vascular din jur.

Tabelul 191-2. Mecanisme patogenetice în hipertensiunea pulmonară cronică și cor pulmonale

Mecanism patogenetic

Manuale, manuale, atlase

Obstetrică și Ginecologie

Anatomie

Biologie

Boli interne

Histologie

Dermatologie

Boli infecțioase

Cardiologie

Genetica medicala

Neurologie

Oftalmologie

Inima pulmonară: etiologie, patogeneză, clasificare.

INIMA PULMONAR - stare patologică, caracterizată prin hipertrofie și dilatare (și apoi insuficiență) a ventriculului drept al inimii din cauza hipertensiunii arteriale pulmonare cu leziuni ale sistemului respirator.

Etiologie. Sunt:

1) forma vasculara a corului pulmonar - cu vasculita pulmonara, hipertensiune pulmonara primara, raul de munte, embolie pulmonara;

2) forma bronhopulmonară, observată cu afectare difuză a bronhiilor și parenchimului pulmonar - cu astm bronsic, bronșiolită, bronșită cronică obstructivă, emfizem pulmonar, pneumoscleroză difuză și fibroză pulmonară ca urmare a pneumoniei nespecifice, tuberculoză, pneumoconioză, sarcoidoză, sindrom Hamman-Rich etc.;

3) forma toradiafragmatică a corului pulmonar, care se dezvoltă cu tulburări semnificative ale ventilației și fluxului sanguin în plămâni din cauza deformării cufăr(cifoscolioză etc.), patologii ale pleurei, diafragmei (cu toracoplastie, fibrotorax masiv, sindrom Pickwickian etc.).

Patogeneza. Hipertensiunea arterială pulmonară este de importanță primordială, cauzată de creșterea patologică a rezistenței la fluxul sanguin în timpul hipertensiunii arteriolelor pulmonare - primară (cu hipertensiune pulmonară primară) sau ca răspuns la hipoxie alveolară (cu rău de munte, ventilație alveolară afectată la pacienții cu bronhii). obstrucție, cifoscolioză etc.) sau din cauza reducerii anatomice a lumenului patului pulmonar arterial din cauza sclerozei, obliterării (în zonele de pneumoscleroză, fibroză pulmonară, vasculită), tromboză sau tromboembolism, după excizia chirurgicală (în timpul pneumonectomiei). În caz de insuficiență respiratorie la pacienții cu afectare extinsă a parenchimului pulmonar, încărcarea asupra inimii este, de asemenea, de importanță patogenetică datorită creșterii compensatorii a circulației sanguine datorită întoarcerii venoase crescute a sângelui către inimă.

Clasificare. După caracteristicile dezvoltării, se distinge cor pulmonale acut, dezvoltându-se pe parcursul mai multor ore sau zile (de exemplu, cu tromboembolism masiv al arterelor pulmonare, pneumotorax valvular), subacut (dezvoltându-se în săptămâni, luni cu tromboembolism repetat al arterelor pulmonare, hipertensiune pulmonară primară, carcinomatoză limfogenă a plămânilor, astm bronșic sever, bronșiolită) și cronică, dezvoltându-se pe fondul insuficienței respiratorii de lungă durată.

Există trei etape în dezvoltarea bolii cardiace pulmonare cronice: stadiul 1 (preclinic) se caracterizează prin hipertensiune pulmonară tranzitorie cu semne de activitate intensă a ventriculului drept, care sunt detectate numai în timpul examenului instrumental; Stadiul II este determinat de prezența semnelor de hipertrofie a ventriculului drept și de hipertensiune pulmonară stabilă în absența insuficienței circulatorii; Stadiul III, sau stadiul cor pulmonale decompensat (sinonim: insuficienta cardiaca pulmonara), apare din momentul in care apar primele simptome de insuficienta ventriculara dreapta.

Manifestari clinice. Cor pulmonale acut se manifestă prin durere în spatele sternului, respirație bruscă rapidă, scădere a tensiunii arteriale, până la dezvoltarea colapsului, cianoză difuză cenușiu, extinderea marginii inimii spre dreapta și, uneori, apariția de pulsația epigastrică; creșterea tahicardiei, întărirea și accentuarea celui de-al doilea zgomot cardiac peste trunchiul pulmonar; devierea axei electrice a inimii spre dreapta și semne electrocardiografice de suprasolicitare a atriului drept; creșterea presiunii venoase, umflarea venelor gâtului, mărirea ficatului, adesea însoțită de durere în hipocondrul drept.

Boala cardiacă pulmonară cronică până la stadiul de decompensare este recunoscută prin simptome de hiperfuncție, apoi hipertrofia ventriculului drept pe fundal hipertensiune arteriala, detectat inițial folosind ECG, radiografie toracică și altele metode instrumentale, iar ulterior după semnele clinice: apariția unui impuls cardiac pronunțat (tremurarea peretelui toracic anterior în timpul contracțiilor cardiace), pulsația ventriculului drept, determinată de palparea în spatele procesului xifoid, întărirea și accentuarea constantă a celui de-al doilea zgomot cardiac peste portbagaj artera pulmonara cu intensificare frecventă a primului ton peste partea inferioară a sternului. In stadiul decompensarii apare insuficienta ventriculara dreapta: tahicardie;

acrocianoză; umflarea venelor gâtului care persistă în timpul inspirației (umflarea lor doar în timpul expirației se poate datora obstrucției bronșice) nicturie; mărirea ficatului, edem periferic (vezi Insuficiență cardiacă).

Tratament. Se tratează boala de bază (eliminarea pneumotoraxului, terapie trombolitică sau intervenție chirurgicală pentru tromboembolismul arterelor pulmonare, terapia pentru astmul bronșic etc.), precum și măsurile care vizează eliminarea insuficienței respiratorii. Conform indicațiilor, se folosesc bronhodilatatoare, expectorante, analeptice respiratorii și oxigenoterapie. Decompensarea cardiopatiei pulmonare cronice la pacienții cu obstrucție bronșică este o indicație pentru terapia continuă cu glucocorticoizi (prednisolon etc.), dacă aceștia sunt eficienți. Pentru a reduce hipertensiunea arterială pulmonară în corul pulmonar cronic, se poate folosi aminofilina (iv, în supozitoare); V primele etape-nifedipină (adalat, corinfar); în stadiul decompensării circulatorii - nitrați (nitroglicerină, nitrosorbid) sub controlul conținutului de oxigen din sânge (posibil hipoxemie crescută). Odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace, este indicat tratamentul cu glicozide cardiace și diuretice, care se efectuează cu mare precauție datorită sensibilității ridicate a miocardului la efect toxic glicozide pe fondul hipoxiei și hipocaligistiei cauzate de insuficiență respiratorie. Pentru hipocapemia se folosesc panangin si clorura de potasiu.

Dacă diureticele sunt utilizate frecvent, medicamentele care economisesc potasiul (triampur, aldactonă etc.) au avantaje.

Pentru a evita dezvoltarea fibrilației ventriculare administrare intravenoasă glicozidele cardiace nu pot fi combinate cu administrarea concomitentă de aminofilină, preparate de calciu (antagonişti în efectul lor asupra automatismului heterotopic al miocardului). Dacă este necesar, corgliconul se administrează intravenos nu mai devreme de 30 de minute după încheierea administrării zufillinei. Din același motiv, glicozidele cardiace nu trebuie administrate intravenos pe fondul intoxicației cu agonisti adrenergici la pacienții cu obstrucție bronșică (status astmatic etc.). Terapia de întreținere cu digoxină sau isolanidă la pacienții cu cor pulmonar cronic decompensat este selectată ținând cont de scăderea toleranței la efectele toxice ale medicamentelor în cazul creșterii insuficienței respiratorii.

Prevenirea constă în prevenire, precum și în timp util și tratament eficient boli complicate de dezvoltarea cor pulmonale. Pacienții cu boli bronhopulmonare cronice sunt supuși observației clinice pentru a preveni exacerbarea și pentru a efectua un tratament rațional al insuficienței respiratorii. Mare importanță are angajarea adecvată a pacienților cu activitate fizică limitată, ceea ce contribuie la creșterea hipertensiunii pulmonare.

Coarctația aortei: tablou clinic, diagnostic, tratament.

Oarctația aortei (CA) este o îngustare congenitală a aortei, al cărei grad poate ajunge la o întrerupere completă.

În formă izolată, defectul este rar (în 18% din cazuri). De obicei se combina cu alte anomalii (valva aortica bicuspidiana, canalul arterios permeabil, defectul septal ventricular etc.).

Locurile tipice de îngustare a aortei sunt chiar deasupra și sub originea canalului arterial permeabil (tipurile de CA infantilă și, respectiv, adult). Artera coronară poate avea și o localizare atipică, chiar și la nivelul aortei abdominale, dar acest lucru este extrem de rar. Îngustarea în zona coarctației poate varia de la moderată (mai mult de 5 mm) la severă (mai puțin de 5 mm). Uneori există un orificiu de cel mult 1 mm. Lungimea zonei de îngustare variază și ea și poate fi fie foarte mică (1 mm) fie extinsă (2 cm sau mai mult).

Există patru tipuri de coarctație aortică:

îngustarea izolată a aortei

îngustarea aortei în combinație cu un canal arterial permeabil

îngustarea aortei în combinație cu un defect septal ventricular

îngustarea aortei în combinație cu alte defecte cardiace.

Există cinci perioade în cursul natural al coarctației aortice.

Perioada I critica, varsta pana la 1 an, simptome de insuficienta circulatorie (de obicei in circulatia pulmonara), in functie si de anomalii concomitente; rata mare de mortalitate.

Adaptări perioadei II, vârsta 15 ani, reducerea simptomelor de insuficiență circulatorie, care până la sfârșitul perioadei sunt de obicei reprezentate doar de dificultăți de respirație și oboseală crescută.

III perioada de compensare, vârsta 515 ani, diverse variante de curs, adesea asimptomatice.

Perioada IV decompensare relativă, vârsta pubertății, creșterea simptomelor de insuficiență circulatorie.

V perioada de decompensare, vârsta 20-40 de ani, simptome de hipertensiune arterială și complicațiile acesteia, insuficiență circulatorie severă în ambele cercuri.

Plângeri la copii vârstă fragedă predomină simptomele insuficienței circulatorii în circulația pulmonară (respirație scurtă, ortopnee, astm cardiac, edem pulmonar) În varianta postductală, boala coronariană se poate manifesta sub formă de șoc cardiogen la închiderea PDA.La copiii mai mari, simptomele hipertensiunii arteriale. predomină (tulburări ale fluxului sanguin cerebral, dureri de cap, sângerări nazale) și, mult mai rar, scăderea fluxului sanguin distal de îngustarea aortică (claudicație intermitentă, dureri abdominale asociate cu ischemie intestinală) Simptome ale anomaliilor asociate

Predominanța dezvoltării fizice a centurii scapulare cu picioare subțiri(construcție atletică) la copiii din grupa de vârstă mai înaintată Pulsația arterelor intercostale Cianoza în combinație de boală coronariană cu boală cardiacă congenitală, însoțită de scurgere de sânge de la dreapta la stânga Slăbirea pulsației în arterele extremităților inferioare Diferența de sânge presiune în extremitățile superioare și superioare membrele inferioare mai mult de 20 mm Hg Întârzierea undei de puls la extremitățile inferioare față de extremitățile superioare Impulsul apic crescut Creșterea pulsației arterelor carotide Suflu sistolic peste baza inimii, purtat de-a lungul marginii stângi a sternului, în regiunea interscapulară și pe arterelor carotide Ejectia sistolica click la varful si baza inimii Simptomele auscultatorii pot fi complet absente Simptomele anomaliilor asociate

ECG Semne de hipertrofie și supraîncărcare a secțiunilor drepte (60% dintre sugari), stângi (20% dintre sugari) sau drepte și stângi (5% dintre sugari) Modificări ischemice în partea finală a complexului ventricular (50% dintre sugari fără fibroelastoza si 100% dintre copiii cu fibroelastoza miocard), in 15% din cazuri nu sunt semne de hipertrofie miocardica.Vezi si Ductus arteriosus patent, Stenoza valvei aortice, Defect septal ventricular.

Radiografia organelor toracice Bombarea arcului arterei pulmonare Cardiomegalie La copiii mai mari, umbra formată de arcul aortic și partea sa descendentă dilatată poate lua forma numărului 3. Aceleași modificări dau esofagului umplut cu bariu apariția literei E. Uzurarea coastelor cauzată de presiunea vaselor intercostale și mamare interne dilatate, întâlnită la pacienții cu vârsta peste 5 ani

EchoCG Hipertrofia miocardică și dilatarea cavităților inimii depind de gradul de îngustare a aortei și anomaliile asociate.Într-o treime din cazuri, valva aortică este bicuspidă.Vizualizarea stenozei, determinarea gradului acesteia. variantă anatomică (locală, difuză, tandem) și relație cu PDA Măsurarea gradientului presiunii transstenotice Copiii de grupe de vârstă mai înaintate și adulți sunt supuși ecocardiografiei transesofagiene.

Terapie medicamentoasă. Tratamentul conservator al pacienților postoperatori implică corectarea hipertensiunii sistolice, a insuficienței cardiace și prevenirea trombozei aortice. În viitor, atunci când se gestionează astfel de pacienți, ar trebui decisă problema prescrierii terapiei anti-aterosclerotice pentru a preveni posibila recoarctație. Prevenirea endocarditei infecțioase. La tratarea șocului cardiogen se folosesc regimuri standard. În cazul variantei postductale sau neclare de CA, chiar și cu PDA închis, se efectuează o perfuzie de PgE1 (alprostadil) 0,05-0,1 mg/kg/min. După stabilizarea hemodinamică, se efectuează corecția chirurgicală de urgență. În tratamentul hipertensiunii arteriale la adulți, se preferă inhibitorii ECA și antagoniștii de calciu. În perioada postoperatorie, se poate dezvolta o agravare temporară a hipertensiunii, pentru care sunt prescrise beta-blocante și nitroprusiatul.

Tratament chirurgical Indicatii Tratament chirurgical Toți pacienții cu boală coronariană sub vârsta de 1 an sunt eligibili

Complicațiile infarctului miocardic. Șoc cardiogen.

Trei grupuri de complicații ale IM:

Tulburări de ritm și conducere.

Încălcarea funcției de pompare a inimii (insuficiență ventriculară stângă și dreaptă acută, anevrism, extinderea zonei de infarct).

Alte complicații: pericardită epistenocardică, tromboembolism, angină precoce post-infarct, sindrom Dresler.

șoc cardiogen adevărat (cu afectare a mai mult de 40% din miocard) - tensiune arterială mai mică de 80 mm Hg. Artă.

Șoc cardiogen grad extrem de insuficiență ventriculară stângă, caracterizat prin scădere bruscă contractilitatea miocardului (scăderea accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac), care nu este compensată de o creștere a rezistenței vasculare și duce la alimentarea inadecvată cu sânge a tuturor organelor și țesuturilor, în primul rând vitale organe importante. Cel mai adesea se dezvoltă ca o complicație a infarctului miocardic, mai rar miocardită sau otrăvire cu substanțe cardiotoxice. În acest caz, există patru posibile diverse mecanisme provoacă șoc:

Tulburare a funcției de pompare a mușchiului inimii;

Tulburări severe ale ritmului cardiac;

Tamponada ventriculară cu revărsare sau sângerare în sacul inimii;

Șoc din cauza emboliei pulmonare masive, ca formă specială de CABG

Patogeneza

Deteriorarea severă a funcției contractile miocardice cu adăugarea suplimentară de factori care agravează ischemia miocardică.

Activare simpatică sistem nervos datorită scăderii debitului cardiac și scăderii tensiunii arteriale, duce la o creștere a frecvenței cardiace și la creșterea contractilității miocardice, ceea ce crește necesarul de oxigen al inimii.

Retenția de lichide din cauza scăderii fluxului sanguin renal și a creșterii volumului sanguin, care crește preîncărcarea asupra inimii, contribuie la edem pulmonar și hipoxemie.

Creșterea rezistenței vasculare periferice datorită vasoconstricției, ceea ce duce la creșterea postîncărcării inimii și creșterea cererii miocardice de oxigen.

Încălcarea relaxării diastolice a ventriculului stâng al miocardului din cauza umplerii afectate și a scăderii complianței, ceea ce determină o creștere a presiunii în atriul stâng și contribuie la creșterea stagnării sângelui în plămâni.

Acidoza metabolica datorită hipoperfuziei prelungite a organelor și țesuturilor.

Manifestari clinice

Hipotensiune arterială tensiune arterială sistolică mai mică de 90 mm Hg. sau cu 30 mm Hg. sub nivelurile normale timp de 30 de minute sau mai mult. Indexul cardiac este mai mic de 1,8-2 l/min/m2.

Perfuzia periferică afectată a rinichilor oligurie, paloarea pielii, umiditate crescută

Sarcina de lucru pe SNC, stupoare.

Edemul pulmonar ca manifestare a insuficienței ventriculare stângi.

La examinarea pacientului, sunt detectate extremități reci, tulburări de conștiență, hipotensiune arterială (tensiune arterială medie sub 50-60 mm Hg), tahicardie, zgomote cardiace înfundate, oligurie (sub 20 ml/min). Auscultarea plămânilor poate evidenția raze umede.

Diagnostic diferentiat

Alte cauze trebuie excluse hipotensiune arterială: hipovolemie, reacții vasovagale, tulburări electrolitice (de exemplu, hiponatremie), efecte secundare medicamente, aritmii (de exemplu, tahicardii paroxistice supraventriculare și ventriculare).

Scopul principal al terapiei este creșterea tensiunii arteriale.

Terapie medicamentoasă

Tensiunea arterială trebuie crescută la 90 mm Hg. si mai sus. Foloseste urmatoarele medicamente, care se administrează de preferință prin dozatoare:

Dobutamina (agonist selectiv b 1-adrenergic cu pozitiv efect inotropși pozitiv minim efect cronotrop, adică efectul creșterii frecvenței cardiace este ușor exprimat) la o doză de 2,5-10 mcg/kg/min

Dopamina (are un efect cronotrop pozitiv mai pronunțat, adică poate crește frecvența cardiacă și, în consecință, necesarul de oxigen miocardic, agravând astfel oarecum ischemia miocardică) la o doză de 2-10 mcg/kg/min cu o creștere treptată a dozei la fiecare 2-5 minute până la 20-50 mcg/kg/min

Noradrenalina în doză de 2-4 mcg/min (până la 15 mcg/min), deși, împreună cu creșterea contractilității miocardice, crește semnificativ rezistența vasculară periferică, ceea ce poate agrava și ischemia miocardică.

Cor pulmonale este o afecțiune care se dezvoltă ca urmare a procese patologice, care apar în vasele de sânge ale plămânilor și sistemul bronhopulmonar al omului. În același timp, se dezvoltă o mărire () a părților drepte ale inimii.

Patogeneza

Ca urmare a studiului patogenezei, s-a făcut o concluzie despre semnificația în dezvoltarea bolii. Cor pulmonale se dezvoltă prin două mecanisme:

• Anatomic;
• Funcţional.

Această diviziune este importantă pentru prognostic: mecanismele funcționale pot fi ajustate.

Mecanism anatomic

Acest mecanism presupune reducerea (scăderea) rețelei vasculare a arterei pulmonare. Acest fenomen apare ca urmare a deteriorarii pereților alveolelor până când aceștia mor complet, obliterării și trombozei vaselor mici. Primele simptome încep să apară dacă aproximativ 5% din vasele mici ale plămânilor ies din circulația sângelui. Se produce o mărire a ventriculului drept pornind de la o reducere de 15%, iar când patul vascular este redus cu o treime se produce decompensarea corului pulmonar.

Toți acești factori duc la o creștere patologică a dimensiunii ventriculului drept. Ca urmare, se dezvoltă insuficiență circulatorie. Funcția contractilă a ventriculului drept este inhibată deja în primele etape de dezvoltare, iar cantitatea de sânge ejectat scade în consecință. Și după formarea hipertensiunii, se dezvoltă o stare patologică a ventriculului.

Mecanisme funcționale

1. Există o creștere a volumului de sânge pe minut. Cu cât trece mai mult sânge prin arteriolele îngustate ale plămânilor, cu atât presiunea observată în acestea este mai mare. Cu toate acestea, la începutul dezvoltării bolii, organismul lansează acest mecanism pentru a compensa pe cel existent (lipsa de oxigen în sânge).
2. Se dezvoltă reflexul Euler-Lillestrand. Acesta este un mecanism de reglare a fluxului sanguin. Pereții vaselor mici ale plămânilor reacționează la lipsa de oxigen din sânge și se îngustează. Când intră o cantitate normală de oxigen, are loc procesul invers: fluxul sanguin în capilare este restabilit.
3. Factorii vasodilatatori (vasodilatatori) sunt insuficient activi. Acestea includ prostaciclina și oxidul nitric. Pe lângă proprietățile vasodilatatoare, au capacitatea de a reduce formarea de trombi în vasele de sânge. Dacă aceste substanțe nu sunt suficiente, atunci antagoniștii - factori vasoconstrictori - devin mai activi.
4. Creșterea presiunii intratoracice. Acest lucru duce la un efect de presare asupra capilarelor, determinând creșterea presiunii în artera pulmonară. Tusea, care este prezent în BPOC (boala pulmonară obstructivă cronică), contribuie de asemenea la creșterea presiunii intratoracice.
5. Acțiunea vasoconstrictoarelor. Dacă există o cantitate insuficientă de oxigen în țesuturi (hipoxie), organismul trece la sinteza crescută a substanțelor care provoacă vasospasm. Aceste substanțe includ histamina, serotonina și acidul lactic. De asemenea, endoteliul vaselor pulmonare produce endotelina, iar trombocitele produc tromboxan. Sub influența acestor substanțe se produce vasoconstricție și, ca urmare, hipertensiune pulmonară.
6. Vâscozitate crescută a sângelui. ajută la creșterea presiunii în vasele pulmonare. Cauza acestui fenomen este aceeași hipoxie. Microagregatele apar în sânge, ceea ce duce la o încetinire a fluxului sanguin. Acest lucru este facilitat și de o creștere a sintezei de tromboxan.
7. Exacerbarea infecțiilor bronhopulmonare. Impactul acestui factor este bidirecțional: în primul rând, în timpul infecțiilor, ventilația plămânilor se agravează, în consecință, se dezvoltă hipoxie și apoi hipertensiune pulmonară. În al doilea rând, infecțiile în sine au un efect deprimant asupra mușchiului inimii, ceea ce duce la.

Clasificare

Mai multe opțiuni de clasificare pentru cor pulmonale sunt în general acceptate.

În funcție de viteza simptomelor, cor pulmonale este:

• Picant. Boala se dezvoltă instantaneu, literalmente în câteva minute.
• Subacută. Dezvoltarea patologiei durează de la câteva zile la câteva săptămâni.
• Cronic. O persoană este bolnavă de ani de zile.

Poate fi provocată o formă acută de patologie, care, la rândul său, este cauzată de boli vasculare, tulburări ale sistemului de coagulare și alte patologii. a sistemului cardio-vascular. Recent, incidența acestui tip de boală a crescut.

Patologia cronică se poate dezvolta pe parcursul mai multor ani. Inițial, pacientul dezvoltă insuficiență, care este compensată de hipertrofie, iar apoi, în timp, apare decompensarea, caracterizată prin dilatarea (expansiunea) inimii drepte și tulburări circulatorii secundare în organe. Dezvoltare boala cronica contribuie la frecvente bronșite și pneumonii.

În funcție de etiologie există următoarele tipuri boli:

1. Vascular. Acest tip de inimă pulmonară apare ca urmare a unor tulburări ale vaselor de sânge ale plămânilor. Acest lucru se observă cu tromboză, hipertensiune pulmonară și alte patologii vasculare.
2. Bronhopulmonar. Apare la pacienții care suferă de boli ale sistemului bronhopulmonar. Acest tip de cor pulmonar apare în tuberculoză, bronșită cronică, astm bronsic.
3. toradiafragmatice. Apariția acestui tip de patologie este facilitată de bolile care afectează ventilația plămânilor: fibroza pleurală, cifoscolioza, spondilita anchilozantă, sindromul Pickwick și altele. Ca urmare a acestor afecțiuni, mobilitatea toracelui este afectată.

În funcție de compensație, boala este:

• Compensat;
• Decompensat.

Simptome

Patologia acută se manifestă:

1. Durere ascuțită în piept.
2. Dificultăți severe de respirație.
3. Reducere semnificativă a tensiunii arteriale.
4. Dureri hepatice, vărsături sau greață.
5. Creșterea ritmului cardiac (aproximativ o sută de bătăi pe minut).
6. Venele gâtului umflate.
7. Uzual.

Cor pulmonar subacut are aceleași simptome ca și cor pulmonar acut. Cu toate acestea, ele nu apar la fel de brusc ca în primul caz.

În cazul bolii pulmonare cronice de inimă, se notează următoarele:

• Cardiopalmus.
• Creșterea dificultății respiratorii. Se observă inițial odată cu creșterea sarcinii, apoi în repaus.
• Oboseală crescută.
• Posibil dureri cardiace semnificative care nu dispar după administrarea de nitroglicerină. Aceasta distinge cor pulmonale de.
• Cianoză răspândită. Este completată de decolorarea albastră a triunghiului nazolabial, urechilor și buzelor.
• De asemenea, picioarele se pot umfla, venele gâtului se pot umfla și lichidul se poate acumula în peritoneu (această afecțiune se numește ascită).

Diagnosticare

Tratament

Diferite tipuri de boli necesită propriile lor metode de tratament specifice. Cor pulmonale, care se dezvoltă cu viteza fulgerului, este o consecință a PE masivă, în care mai mult de jumătate din patul vascular al plămânilor este afectat, sau submasiv, când leziunea acoperă 25-50% din acesta. Această condiție poate deveni o amenințare semnificativă pentru viața umană, așa că se efectuează resuscitare urgentă.

Important! trebuie efectuată în cel mult 6 ore de la debutul atacului. Este posibil ca măsurile ulterioare să nu fie eficiente.

Trebuie luate în considerare contraindicațiile pentru terapia trombolitică: recent, rană, ulcer gastric în stadiul acut etc.

Tratarea cor pulmonale, în ciuda tuturor progreselor științifice, este destul de dificilă. Scopul principal al medicinei de până acum este reducerea ratei de dezvoltare a bolii și îmbunătățirea calității vieții. Întrucât cor pulmonale este, de fapt, o complicație a celor mai multe diverse boli, apoi principalul metode terapeutice care vizează vindecarea lor. Dacă cauza patologiei este bolile bronhopulmonare inflamatorii, atunci se prescriu antibiotice. Pentru îngustarea bronhiilor se recomandă bronhodilatatoarele, iar pentru tromboembolism anticoagulante. Pentru a reduce sindromul de edem cauzat de, se prescriu diuretice.

Deoarece cor pulmonale este o consecință a diferitelor boli pulmonare, boala de bază trebuie, de asemenea, tratată.

Pentru a reduce deficitul de oxigen, se efectuează inhalări de oxigen. Se prescrie masajul sanilor si exerciții de respirație.

Există dovezi ale utilizării transplantului în tratamentul corului pulmonar decompensat. Se efectuează atât transplanturi pulmonare, cât și transplanturi complexe de plămâni și inimă. Se observă că după o astfel de operație, 60% dintre oameni revin la viața normală.

Important! Metodele de tratament pot fi complet inutile dacă pacientul dependent de nicotină continuă să fumeze. De asemenea, este necesară identificarea posibililor alergeni și prevenirea pătrunderii acestora în organism.

Cor pulmonale nu poate fi tratat singur. Automedicația nu produce rezultate tangibile și pierde timp. Prognosticul pentru succesul acțiunilor terapeutice depinde de stadiul în care au început boala.

Prognoza

Deja la începutul dezvoltării bolii, capacitatea de muncă a pacientului are de suferit, iar în timp, în cele din urmă, boala transformă persoana într-o persoană cu dizabilități. În această stare, nu există nicio modalitate de a vorbi despre o calitate normală a vieții. Speranța de viață pentru pacienții cu boală avansată este scurtă.

Prevenirea

Pentru a nu auzi niciodată un astfel de diagnostic ca „inima pulmonară”, este necesar să-ți observi toată viața reguli simple prevenire:

• Respingerea obiceiurilor proaste.
• Tratamentul în timp util al bolilor bronhopulmonare.
• Activitate fizică moderată.

Urmând aceste sfaturi, puteți preveni bolile nu numai ale plămânilor și ale inimii, ci și ale întregului corp.

1960 0

Conform definiției Comitetului de experți al OMS, cor pulmonale este hipertrofia sau o combinație de hipertrofie cu dilatarea ventriculului drept, care provine din boli care afectează structura sau funcția plămânilor sau ambele în același timp și nu sunt asociate cu insuficiența primară a inima stângă, de exemplu, malformații cardiace dobândite sau congenitale.

Hipertrofia ventriculului drept cu epuizarea ulterioară a capacităților sale energetice este cauzată în principal de hipertensiune pulmonara (LG) si cresterea asociata a rezistentei vasculare.

Fără hipertensiune pulmonară nu există boală pulmonară cronică de inimă (HLS).

În acest sens, Societatea Europeană de Fiziologie Clinică Respiratorie a inclus prezența HP în însăși definiția LHC.

În plus, în bolile pulmonare cronice, ventriculul stâng este implicat în proces destul de devreme odată cu dezvoltarea disfuncției sale. Aceasta se datorează hipoxemiei, influențelor infecțio-toxice și factorilor mecanici (comprimarea ventriculului stâng de către ventriculul drept dilatat, mișcarea paradoxală a septului interventricular și proeminența acestuia în cavitatea ventriculului stâng, ceea ce complică umplerea acestuia). Prin urmare, există tendința de a include disfuncția ambilor ventriculi în definiția LHC.

În țara noastră, clasificarea cor pulmonale, propusă încă din 1964 de celebrul terapeut și farmacolog clinician Academician B.E., este utilizată pe scară largă. Votchalom (masă).

În cabinetul unui medic, corpul pulmonar cronic este cea mai frecventă afecțiune. Cauzele CHL în 80% sunt boli ale aparatului bronhopulmonar: boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC), alveolite fibrozante, granulomatoză (sarcoidoză, tuberculoză pulmonară diseminată etc.), sclerodermie sistemică. Pe locul al doilea ca cauză a corului pulmonar cronic se află leziunile aparatului toracodiafragmatic: deformări toracice (cifoză, scolioză), obezitate (sindrom Pickwick), cordoane pleurale extinse, miastenia gravis.

Bolile cu afectarea primară a vaselor pulmonare sunt oarecum mai puțin importante: hipertensiunea pulmonară primară (boala Aerz), poliarterita nodoasă și alte vasculite sistemice, tromboembolismul repetat în ramurile mici ale arterei pulmonare.

Masa. Clasificarea inimii pulmonare (B.E. Votchal, 1964)

Inima pulmonară– un complex de tulburări hemodinamice în circulația pulmonară, care se dezvoltă ca urmare a unor afecțiuni ale aparatului bronhopulmonar, deformare a toracelui sau afectare primară a arterelor pulmonare, manifestate în stadiul final prin hipertrofie și dilatare a ventriculului drept și insuficiență circulatorie progresivă.

Etiologia corului pulmonar:

a) acută(se dezvoltă în câteva minute, ore sau zile): embolie pulmonară masivă, pneumotorax valvular, atac de astm sever, pneumonie răspândită

B) subacută(se dezvoltă în săptămâni, luni): embolie pulmonară mică repetată, periarterită nodoză, carcinomatoză pulmonară, atacuri repetate de astm bronșic sever, botulism, miastenia gravis, poliomielita

B) cronică(se dezvoltă pe parcursul mai multor ani):

1. boli care afectează căile respiratorii și alveolele: cronice bronșită obstructivă, emfizem, astm bronșic, pneumoconioză, bronșiectazie, polichistică pulmonară, sarcoidoză, pneumoscleroză etc.

2. afecţiuni care afectează toracele cu mobilitate limitată: cifoscolioză şi alte deformări toracice, spondilită anchilozantă, stare după toracoplastie, fibroză pleurală, afecţiuni neuromusculare (poliomielita), pareza diafragmă, sindromul Pickwickian în obezitate etc.

3. boli care afectează vasele pulmonare: hipertensiune pulmonară primară, tromboembolism repetat în sistemul arterei pulmonare, vasculită (alergică, obliterantă, nodulară, lupusă etc.), ateroscleroza arterei pulmonare, compresia trunchiului arterei pulmonare și a venelor pulmonare prin tumori mediastinale etc.

Patogenia bolii cardiace pulmonare cronice (CPC).

Principalul factor patogenetic în formarea CHL este hipertensiunea pulmonară, care apare din mai multe motive:

1) în bolile cu hipoventilație a alveolelor pulmonare în aerul alveolar, presiunea parțială a oxigenului scade, iar presiunea parțială a dioxidului de carbon crește; hipoxia alveolară în avans provoacă spasm al arteriolelor pulmonare și o creștere a presiunii în cercul pulmonar (reflexul Euler-Lillestrand alveolo-capilar)

2) hipoxia provoacă eritrocitoză cu o creștere ulterioară a vâscozității sângelui; vâscozitatea crescută a sângelui contribuie la creșterea agregării trombocitelor, la formarea de microagregate în sistemul de microcirculație și la creșterea presiunii în ramurile mici ale arterei pulmonare

3) o scădere a tensiunii de oxigen din sânge provoacă iritarea chemoreceptorilor zonei aortico-carotide, ca urmare, volumul minut al sângelui crește; trecerea sa prin arteriolele pulmonare spasmodice duce la o creștere suplimentară a hipertensiunii pulmonare

4) în timpul hipoxiei, o serie de substanțe eliberate biologic sunt eliberate în țesuturi substanțe active(histamină, serotonină etc.), care contribuie și la spasmul arteriolelor pulmonare

5) atrofia pereților alveolari, ruptura lor cu tromboză și obliterarea unei părți din arteriole și capilare din cauza diferitelor boli pulmonare duce la reducerea anatomică a patului vascular al arterei pulmonare, ceea ce contribuie și la hipertensiunea pulmonară.

Sub influența tuturor factorilor de mai sus, apar hipertrofia și dilatarea părților drepte ale inimii odată cu dezvoltarea insuficienței circulatorii progresive.

Semne patomorfologice ale CLS: extinderea diametrului trunchiului arterei pulmonare și a ramurilor sale mari; hipertrofia stratului muscular al peretelui arterei pulmonare; hipertrofia si dilatarea inimii drepte.

Clasificarea cor pulmonale (după Votchal):

1. În aval: cor pulmonar acut, cor pulmonar subacut, cor pulmonar cronic

2. În funcție de nivelul de compensare: compensat, decompensat

3. În funcție de geneză: vasculară, bronșică, toracodiafragmatică

Principalele manifestări clinice ale CLS.

1. Manifestări clinice ale bolilor cronice obstructive și ale altor boli pulmonare.

2. Complex de simptome cauzate de insuficienta respiratorieși agravat semnificativ în timpul formării bolii pulmonare cronice de inimă:

– dificultăți de respirație: crește odată cu activitatea fizică, ortopneea nu este tipică, scade cu utilizarea bronhodilatatoarelor și inhalarea de oxigen

– slăbiciune severă, dureri de cap constante, somnolență în timpul zilei și insomnie noaptea, transpirații, anorexie

– cianoză cenușie difuză caldă

– palpitații, durere constantă în zona inimii (datorită hipoxiei și îngustarii reflexe artere coronare– reflex coronarian pulmonar), scăzând după inhalarea oxigenului

3. Semne clinice ale hipertrofiei ventriculare drepte:

– extinderea marginii drepte a inimii (rar)

– deplasarea marginii stângi a inimii spre exterior de la linia media-claviculară (datorită deplasării de către ventriculul drept mărit)

– prezența unui impuls cardiac (pulsatie) de-a lungul marginii stângi a inimii

– pulsația și auscultarea mai bună a zgomotelor cardiace în regiunea epigastrică

– suflu sistolic în zona procesului xifoid, crescând odată cu inspirația (simptomul Rivero-Corvallo) – semn de insuficiență relativă a valvei tricuspide, care se dezvoltă odată cu mărirea ventriculului drept

4. Semne clinice ale hipertensiunii pulmonare:

– creșterea zonei de matitate vasculară în al 2-lea spațiu intercostal datorită expansiunii arterei pulmonare

– accentul tonului 2 și despicarea acestuia în spațiul 2 intercostal din stânga

– apariția unei rețele venoase în zona sternului

– aparitia suflului diastolic in artera pulmonara datorita dilatarii acesteia (simptomul Graham-Still)

5. Semne clinice ale corului pulmonar decompensat:

– ortopnee

– acrocianoză rece

– umflarea venelor gâtului care nu scade odată cu inspirația

– ficat mărit

– simptomul lui Plesch (presiunea asupra ficatului mărit, dureros provoacă umflarea venelor gâtului);

– în insuficiența cardiacă severă se pot dezvolta edem, ascită și hidrotorax.

Diagnosticul LHC.

1. Ecocardiografie - semne de hipertrofie a ventriculului drept: creșterea grosimii peretelui său (în mod normal 2-3 mm), extinderea cavității acestuia (indice ventricular drept - dimensiunea cavității sale în ceea ce privește suprafața corpului - în mod normal 0,9 cm/). m2); semne de hipertensiune pulmonară: o creștere a vitezei de deschidere a valvei pulmonare, detectarea sa ușoară, mișcarea în formă de W a semilunelor valvei pulmonare în sistolă, o creștere a diametrului ramului drept a arterei pulmonare mai mult decât 17,9 mm; mișcări paradoxale ale septului interventricular și valvei mitrale etc.

2. Electrocardiografie - semne de hipertrofie a ventriculului drept (creșterea RIII, aVF, V1, V2; deprimarea segmentului ST și modificări ale undei T în derivațiile V1, V2, aVF, III; gramul drept; deplasarea zonei de tranziție în V4/V5; blocarea completă sau incompletă a ramurilor fasciculului drept; creșterea intervalului de deviație internă > 0,03 în V1, V2).

3. Radiografia organelor toracice - mărirea ventriculului drept și atriului; bombarea conului și a trunchiului arterei pulmonare; expansiunea semnificativă a vaselor hilare cu un model vascular periferic epuizat; rădăcinile plămânilor „tăiate” etc.

4. Studiul funcției respirației externe (pentru identificarea tulburărilor de tip restrictiv sau obstructiv).

5. Date de laborator: CBC se caracterizează prin eritrocitoză, conținut ridicat de hemoglobină, VSH lentă și tendință la hipercoagulare.

Principiile tratamentului LCH.

1. Tratament etiologic– care vizează tratarea bolii de bază care a dus la CHL (absorbante pentru infecția bronhopulmonară, bronhodilatatoare pentru procesele bronho-obstructive, trombolitice și anticoagulante pentru embolia pulmonară etc.)

2. Tratament patogenetic – care vizează reducerea severității hipertensiunii pulmonare:

A) oxigenoterapie pe termen lung - reduce hipertensiunea pulmonară și crește semnificativ speranța de viață

B) îmbunătățire obstrucție bronșică– xantine: aminofilina (solutie 2,4% 5-10 ml IV de 2-3 ori pe zi), teofilina (comprimat de 0,3 g de 2 ori pe zi) in cure repetate timp de 7-10 zile, b2 – agonisti adrenergici: salbutamol (in comprimate 8 mg de 2 ori pe zi)

C) scăderea rezistenței vasculare - vasodilatatoare periferice: nitrați prelungit (Sustak 2,6 mg de 3 ori pe zi), blocante ale canalelor de calciu (nifedipină 10-20 mg de 3 ori pe zi, amlodipină, isradipină - au o afinitate crescută pentru SMC vasculare pulmonare), antagoniști ai receptorilor de endotelină (bosentan), analogi de prostaciclină (iloprost intravenos și inhalat de până la 6-12 ori pe zi, beraprost oral 40 mg până la 4 ori pe zi, treprostinil), donatori de protoxid de azot și protoxid de azot (L-arginina, nitroprusid de sodiu) - au efect vasodilatator selectiv, reduc fenomenele de hipertensiune pulmonară fără a afecta tensiunea arterială sistemică).

D) îmbunătățirea microcirculației - cure de heparină 5000 unități de 2-3 ori pe zi subcutanat până când APTT crește de 1,5-1,7 ori față de martor, heparine cu greutate moleculară mică(fraxiparină), cu eritrocitoză severă - sângerare urmată de perfuzie de soluții cu vâscozitate scăzută (reopoliglucină).

3. Tratament simptomatic: pentru reducerea severității insuficienței ventriculare drepte - inel diuretic: furosemid 20-40 mg/zi (atenție, deoarece pot provoca hipovolemie, policitemie și tromboză), la combinarea IC cu MA - glicozide cardiace, pentru îmbunătățirea funcției miocardice - agenți metabolici (mildronat oral 0,25 g de 2 ori/zi în combinație cu orotat de potasiu sau panangin), etc.

4. Fizioterapie (exerciții de respirație, masaj toracic, oxigenoterapie hiperbară, terapie cu exerciții)

5. Dacă este ineficient tratament conservator Este indicat transplantul de plămân sau complex pulmonar-inima.

ITU: durata aproximativă a VN pentru decompensarea inimii pulmonare este de 30-60 de zile.

Cauzele cor pulmonale

Corpul pulmonar acut se dezvoltă în câteva minute, ore sau zile ca urmare a unei embolii pulmonare masive, pneumotorax valvular, atac sever de astm bronșic, pneumonie larg răspândită.

Cor pulmonale subacut apare pe parcursul săptămânilor, lunilor și se observă cu embolii pulmonare minore repetate, periarterită nodoasă, carcinomatoză pulmonară, atacuri repetate de astm bronșic sever, botulism, miastenia gravis și poliomielita.

Corpul pulmonar cronic se dezvoltă pe parcursul mai multor ani. Există trei grupuri de boli care provoacă cor pulmonar cronic.

1. Boli care afectează căile respiratorii și alveolele: bronșită obstructivă cronică, emfizem, astm bronșic, pneumoconioză, bronșiectazie, polichistică pulmonară, sarcoidoză, pneumoscleroză etc.
2. Boli care afectează toracele cu mobilitate limitată: cifoscolioză și alte deformări toracice, spondilită anchilozantă, stare după toracoplastie, fibroză pleurală, boli neuromusculare (poliomielita), pareza diafragmă, sindromul Pickwickian în obezitate etc.
3. Boli care afectează vasele pulmonare: hipertensiune pulmonară primară, tromboembolism repetat în sistemul arterei pulmonare, vasculită (alergică, obliterantă, nodulară, lupus etc.), ateroscleroza arterei pulmonare, compresia trunchiului arterei pulmonare și a venelor pulmonare de către tumori mediastinale. , anevrism de aortă etc.

Există boli pulmonare subacute și cronice compensate și decompensate.

Există și forme bronhopulmonare (70-80% din cazuri), vasculare și toradiafragmatice ale corului pulmonar.

Forma bronhopulmonară se dezvoltă cu bronșită cronică obstructivă, însoțită de dezvoltarea emfizemului pulmonar și a pneumosclerozei, cu astm bronșic, tuberculoză pulmonară și alte boli pulmonare, atât congenitale, cât și dobândite.

Forma vasculară apare cu leziuni ale vaselor circulației pulmonare, vasculită și embolie pulmonară.

Forma toracodiafragmatică se dezvoltă cu leziuni inițiale ale coloanei vertebrale și toracelui cu deformarea acesteia, precum și cu sindromul Pickwick.

Patogenia corului pulmonar

Mecanismele patogenetice sunt împărțite în funcționale și anatomice. Această împărțire este importantă deoarece mecanismele funcționale pot fi corectate.

Mecanisme funcționale

Dezvoltarea reflexului Savitsky-Euler-Lillestrand

La pacienții cu BPOC, sindromul de obstrucție bronșică duce la vasoconstricția ramurilor mici ale arterei pulmonare, precapilare (reflex Savitsky-Euler-Lilleslrand). Acest reflex se dezvoltă ca răspuns la hipoxia alveolară în timpul hipoventilației de origine centrală, bronhopulmonară sau toracodiafragmatică. Importanța obstrucției bronșice este deosebit de mare.

În mod normal oameni sanatosi nu sunt ventilate mai mult de 1 alveole, restul se află într-o stare de atelectazie fiziologică, care este însoțită de o contracție reflexă a arteriolelor și de încetarea perfuziei sângelui în aceste zone, ca urmare a pătrunderii sângelui nesaturat de oxigen în cerc mare circulatia sangelui În prezența obstrucției bronșice cronice, a hipoventilației alveolare, reflexul devine patologic, spasmul majorității arteriolelor și precapilarelor duce la creșterea rezistenței la mișcarea sângelui în circulația pulmonară și la creșterea presiunii în artera pulmonară.

Creșterea volumului de sânge pe minut

O scădere a tensiunii de oxigen din sânge provoacă iritarea chemoreceptorilor din zona aortic-carotidiană, rezultând o creștere a volumului de sânge pe minut. Trecerea volumului sanguin crescut prin arteriolele pulmonare îngustate duce la o creștere suplimentară a hipertensiunii pulmonare. Cu toate acestea, în stadiul inițial al formării inimii pulmonare, creșterea IOC este de natură compensatorie, deoarece ajută la reducerea hipoxemiei.

Influența vasoconstrictoarelor biologic active

În timpul hipoxiei în țesuturi, inclusiv în plămâni, se eliberează o serie de substanțe biologic active (histamină, serotonină, acid lactic etc.), care provoacă spasm al arteriolelor pulmonare și contribuie la creșterea presiunii în artera pulmonară. Acidoza metabolică contribuie, de asemenea, la spasmul vascular. De asemenea, este de așteptat ca endoteliul vaselor pulmonare să crească producția de endotelină, care are un efect vasoconstrictor ascuțit, precum și tromboxan (produs de trombocite, crește agregarea trombocitară și are un efect vasoconstrictor puternic). De asemenea, este posibilă creșterea activității enzimei de conversie a angiotensinei în endoteliul vaselor pulmonare, ceea ce duce la creșterea formării angiotensinei II, ceea ce duce la spasm al ramurilor arterei pulmonare și hipertensiune pulmonară.

Activitate insuficientă a factorilor vasodilatatori

Se presupun niveluri insuficiente de factor de relaxare endotelial (oxid de azot) și prostaciclină. Ambii acești factori sunt produși de endoteliu, dilată vasele de sânge și reduc agregarea trombocitelor. Cu o deficiență a acestor factori, activitatea substanțelor vasoconstrictoare crește.

Creșterea presiunii intratoracice, presiunea bronșică

Cu bolile pulmonare obstructive, presiunea intratoracică crește semnificativ, ceea ce duce la compresia capilarelor alveolelor și contribuie la creșterea presiunii în artera pulmonară. Tusea intensa, atat de caracteristica bolilor pulmonare obstructive cronice, contribuie si la cresterea presiunii intratoracice si a hipertensiunii pulmonare.

Dezvoltarea anastomozelor bronșico-pulmonare și dilatarea vaselor bronșice

Cu hipertensiunea pulmonară, dilatarea vaselor bronșice și dezvoltarea anastomozelor bronșico-pulmonare, se observă deschiderea șunturilor arteriovenoase, ceea ce duce la o creștere suplimentară a presiunii în sistemul arterei pulmonare.

Vâscozitate crescută a sângelui

În dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, este importantă creșterea agregării plachetare și formarea de microagregate în sistemul de microcirculație, ceea ce contribuie la creșterea presiunii în ramurile mici ale a.pulmonalis. Creșterea vâscozității sângelui și tendința de hipercoagulare sunt cauzate de eritrocitoză (datorită hipoxiei) și producția crescută de tromboxan de către trombocite.

Exacerbări frecvente ale infecțiilor bronhopulmonare

Aceste exacerbări determină, pe de o parte, o deteriorare a ventilației pulmonare și agravarea hipoxemiei și, în consecință, o creștere suplimentară a hipertensiunii pulmonare, pe de altă parte, intoxicația, care are un efect negativ asupra stării miocardului și contribuie la dezvoltarea distrofiei miocardice.

Mecanismul anatomic de dezvoltare a hipertensiunii pulmonare

Mecanismul anatomic de dezvoltare a hipertensiunii pulmonare este o reducere a patului vascular al arterei pulmonare.

Reducerea anatomică a patului vascular al arterei pulmonare are loc ca urmare a atrofiei pereților alveolari, a rupturii acestora cu tromboză și a obliterării unei părți din arteriole și capilare. Reducerea patului vascular contribuie la hipertensiunea pulmonară. Aspect semne clinice boala cardiacă pulmonară cronică apare atunci când aria totală a capilarelor pulmonare este redusă cu 5-10%; reducerea sa cu 15-20% duce la hipertrofia pronunțată a ventriculului drept; o scădere a suprafeței capilarelor pulmonare, precum și a alveolelor, cu peste 30% duce la decompensarea inimii pulmonare.

Sub influența factorilor patogenetici de mai sus, apar hipertrofie și dilatare a părților drepte ale inimii odată cu dezvoltarea insuficienței circulatorii progresive. S-a stabilit că o scădere a funcției contractile a miocardului ventricularului drept apare în formele obstructive ale BPOC deja în stadiul precoce, tranzitoriu al hipertensiunii pulmonare și se manifestă printr-o scădere a fracției de ejecție a ventriculului drept. Ulterior, pe măsură ce hipertensiunea pulmonară se stabilizează, ventriculul drept se hipertrofiază și se dilată.

Patomorfologia inimii pulmonare

Principalele semne patomorfologice ale bolii cardiace pulmonare cronice sunt:

• extinderea diametrului trunchiului arterei pulmonare și a ramurilor sale mari;
• hipertrofia stratului muscular al peretelui arterei pulmonare;
• hipertrofia si dilatarea inimii drepte.