Ghiduri clinice pentru diagnosticul, tratamentul și prognosticul glomerulonefritei membranoproliferative. Regimul de tratament pentru glomerulonefrită – recomandări clinice Indicații pentru spitalizare

Dezvoltator: Institutul de Cercetare de Nefrologie al Primului Stat Sankt Petersburg universitate medicala lor. acad. I.P. Pavlova (2013)

Smirnov A.V. – Doctor în Științe Medicale, Profesor, Nefrolog Dobronravov V.A. – Doctor în Științe Medicale, Profesor, Nefrolog Sipovsky V.G. – cercetător principal, patolog Trofimenko I.I. – Candidat la Științe Medicale, Conferențiar, Nefrolog

Pirozhkov I.A. – cercetător junior, patomorfolog, specialist în imunomorfologie Kayukov I.G. – Doctor în Științe Medicale, Profesor, Nefrolog, Fiziolog Clinic Lebedev K.I. – Cercetător Junior, Patomorfolog, Imunomorfolog

Notă: * compilat în conformitate cu recomandările clinice

Secțiunea 1. Definiția glomerulonefritei membranoproliferative.

termen („sindrom morfologic”), unind un grup de glomerulopatii care au o asemănare

imagine morfologică cu microscopie luminoasă a specimenelor de biopsie, dar diferită ca etiologie,

patogeneză, modificări imunohistochimice și ultrastructurale (microscopie electronică).

parenchim renal (NG).

Comentariu S-au făcut acum progrese semnificative în înțelegerea etiologiei și

în special patogeneza MBPGN, care ne permite să considerăm această formă morfologică ca un grup foarte eterogen de boli.

S-au păstrat ideile anterioare despre împărțirea clinică a MBPGN în forme idiopatice (cu etiologie necunoscută) și secundare, acestea din urmă fiind predominante. În acest sens, datele anterioare privind prevalența MBPGN în populație ar trebui luate cu prudență.

Conform registrelor morfologice mari din țările vest-europene, prevalența MBPGN variază de la 4,6% la 11,3%, iar în SUA nu depășește

1,2%, însumând aproximativ 1-6 persoane la 1 milion de locuitori. Dimpotrivă, în țări a Europei de Est, Africa și Asia, prevalența MBPGN, potrivit unor date, ajunge la 30%, ceea ce se asociază cu o prevalență mai mare a infecțiilor, în primul rând hepatitei virale B și C. Măsurile active de prevenire a infecțiilor explică, aparent, tendința de scădere clară care a apărut în ultimii 15-20 de ani prevalența MBPGN în majoritatea regiunilor

lume, cu toate acestea, MBPPN rămâne a 3-a și a 4-a cauză a terminalului insuficiență renală(TPN) printre toate celelalte forme de glomerulonefrită primară.

Sinonime pentru termenul de glomerulonefrită membranoproliferativă sunt glomerulonefrita mesangiocapilară, iar în literatura internă - glomerulonefrită proliferativă membranoasă. Termenul preferat este glomerulonefrita membranoproliferativă.

Secțiunea 2. Prezentarea clinică a MBPGN

Un comentariu:

În ciuda eterogenității patogenetice și morfologice a MBPGN, prezentarea clinică de la rinichi este identică. Jumătate dintre pacienți au antecedente de infecție recentă (până la o săptămână) a tractului respirator superior. În unele cazuri, este depistat un fenomen clinic - sinfaringita macrohematurie, care obligă la un diagnostic diferențial cu IgAnefropatie. Dintre simptomele clinice predomină următoarele: hipertensiunea arterială, care se observă mai mult decât

decât la 30% dintre pacienți, dar se dezvoltă în timp la aproape toți pacienții,

uneori dobândind un curs malign; macro și microhematurie

(aproape 100%); proteinurie ridicată (nefrotică); scăderea progresivă a ratei de filtrare glomerulară (RFG). Conducere sindrom clinic la debutul bolii în 20–30% din cazuri este reprezentată de sindrom nefrotic acut sau rapid progresiv (APNS, BPNS). În primul caz, este nevoie de diagnostic diferențial cu glomerulonefrita acută post-streptococică, mai ales că în 20-40% din cazurile de MBPGN există un titru mare de ASL-O, în al doilea caz diagnosticul diferențial se realizează cu nefrita anti-GBM, ANCA-

vasculite asociate si microangiopatii trombotice. La 40–70% dintre pacienți, sindromul nefrotic se dezvoltă de la început (dacă nu există, atunci la majoritatea pacienților apare mai târziu, în 10–20% din cazuri

se remarcă macrohematurie recurentă (de obicei sinfaringită).

Cu toate acestea, la 20-30% dintre pacienți este posibil să se înregistreze (de obicei din întâmplare)

doar modificări ale analizei generale a urinei sub forma unei combinații de proteinurie cu microhematurie și cilindrurie (sindrom urinar izolat). La toți pacienții cu ONS, PDNS și în 50% din cazuri cu alte tipuri de prezentare clinică se observă o scădere a RFG (în PDNS este progresivă) și

sunt detectate multiple tulburări ale funcțiilor tubulare (scăderea capacității de concentrare a rinichilor, aminoacidurie, glicozurie,

hiperkaliemie etc.). Pe baza tabloului clinic al afectarii rinichilor, este imposibil de prezis tipul de MBPGN sau de a vorbi cu certitudine despre cauza acestuia. Mai des (până la

80% din toate cazurile) este diagnosticat MBPGN de ​​tip I imunoglobuline pozitive,

care afectează oamenii de orice vârstă și sex. Varianta imunoglobuline pozitivă a MBPGN de ​​tip III este detectată mai rar (5 – 10%). În prezent, există un consens în rândul medicilor nefrologi cu privire la idiopatia,

MBPGN imunoglobuline pozitive tip I (mai rar tip III), al cărui diagnostic poate fi stabilit numai după excluderea cauzelor secundare (Tabelul 3). ÎN

tabloul clinic al glomerulopatiei C3-negative, de regulă, simptomele clinice și de laborator ale bolii de bază predomină la debut (Tabelul 4) în

combinație cu leziuni renale acute, cel mai adesea sub formă de BPNS. Doar după perioada acuta, se adaugă proteinurie ridicată,

se formează microhematurie sau sindrom nefrotic. Diagnostic clinic boala depozitelor dense (DTD) este atenuată dacă, pe lângă sindroame renale, afecțiunile asociate sunt identificate sub formă de lipodistrofie parțială dobândită și/sau degenerescență maculară a retinei (vezi mai jos).

diagnostic diferentiat MBPGN

Recomandarea 3.1. Pentru a diagnostica MBPGN în conformitate cu standardele internaționale, este necesară combinarea mai multor metode de examinare morfologică a biopsiilor de țesut renal intravital și anume: microscopie cu lumină, imunomorfologie, analiză ultrastructurală (microscopie electronică cu transmisie) (NG).

colorație tricromă Masson, reacție PAS, gură Congo, colorare cu fibre elastice și fibrină (AFOG) (1A).

Recomandarea 3.3. Pentru cercetarea imunomorfologică, este necesar să se utilizeze următorii anticorpi pentru a identifica epitopi semnificativi diagnostic: IgA, M, G, lanțuri ușoare lambda, kappa și fibrinogen, fracții de complement C3, C1g, C2 și C4 (2B).

trebuie distinse: glomerulonefrita membranoproliferativă tip I, boala depozitului dens și glomerulonefrita membranoproliferativă tip III (1A).

MBPGN pozitiv de tipuri I sau III, imunoglobuline negative, MBPGN C3 pozitive I sau III

tipuri și boala de depozit dens, MBPGN cu imunoglobuline și C3 negative (1A).

Recomandarea 3.7. Atunci când se efectuează un studiu imunomorfologic, este necesar să se ia în considerare intensitatea depunerii produsului de reacție la imunoglobulinele A, M, G în structurile glomerulilor ≥2+ ca fiind semnificativă din punct de vedere diagnostic, atât cu microscopie fluorescentă, cât și cu lumină-optică (lumină transmisă). (varianta imunoglobuline pozitivă a MBPGN). Variantele rămase ale intensității depunerii produsului reacției la imunoglobuline (mai puțin de 2+) trebuie considerate negative (varianta imunoglobuline-negativă a MBPGN) (2B).

Recomandarea 3.8. Atunci când se efectuează un studiu imunomorfologic, este necesar să se ia în considerare intensitatea depunerii produsului de reacție la fracția C3 a complementului în structurile glomerulilor ≥2+ ca fiind semnificativă din punct de vedere diagnostic, atât cu optic fluorescent, cât și cu optic luminoasă (în

microscopie cu lumină transmisă (versiunea C3-pozitivă a MBPGN). Variantele rămase ale intensității depunerii produsului reacției la imunoglobuline (mai puțin de 2+) trebuie considerate negative (varianta C3-negativă a MBPGN) (2B).

(microscopie electronică), diagnosticul morfologic trebuie formulat pe baza datelor microscopiei cu lumină și imunomorfologiei (2B).

imunoglobuline- şi MBPGN C3-pozitiv;

C3-glomerulopatie;

imunoglobuline- şi MBPGN C3-negativ.

MBPGN pozitiv, incluzând 2 forme de MBPGN, care cu analize ultrastructurale ulterioare pot fi specificate ca: imunoglobuline-negativ, C3-pozitiv MBPGN I sau III

tipul sau boala depozitelor dense (1A).

PENTRU MEDICIENTII GENERALI

Glomerulonefrita: DIAGNOSTIC, TRATAMENT, PREVENIRE

1. Definiție, ICD, epidemiologie, factori și grupuri de risc, screening.

2. Clasificare.

3. Principii și algoritm de laborator clinic și diagnostic instrumental boli la adulți, copii, vârstnici, femei însărcinate și alte grupuri de pacienți în regim ambulatoriu. Diagnosticul diferenţial (lista formelor nosologice).

4. Criterii de diagnostic precoce.

5. Complicațiile bolii.

6. Principii generale terapie în regim ambulatoriu.

7. Tratament în funcție de severitatea, caracteristicile evoluției bolii și natura patologiei combinate.

8. Tratament pentru anumite categorii de pacienti: adulti, copii, varstnici, gravide.

9. Managementul pacienţilor după tratamentul spitalicesc.

10. Indicatii pentru consultarea specialistilor.

11. Indicaţii de spitalizare a pacientului.

12. Prevenirea. Educația pacientului.

13. Prognoza.

14. Procedura de acordare a îngrijirilor terapeutice și diagnostice în ambulatoriu: organigrama, organizarea traseelor ​​pacienților, monitorizarea, interacțiunea cu autoritățile de asigurări sociale.

15. Lista referințelor.
Lista de abrevieri:

AG – hipertensiune arterială

AT - anticorpi

RPGN – glomerulonefrită rapid progresivă

GN - glomerulonefrită

AGN – glomerulonefrită acută

AKI – leziune renală acută

AINS – medicamente antiinflamatoare nesteroidiene

CTD – boli sistemice țesut conjunctiv

GFR – rata de filtrare glomerulară

CKD – boală cronică de rinichi

CGN – glomerulonefrită cronică

Glomerulonefrita (GN)

1. Definiție.

Glomerulonefrita, mai exact, glomerulonefrita, este un concept de grup care include boli ale glomerulilor rinichilor cu un mecanism imunitar de afectare, caracterizate prin: în glomerulonefrita acută (AGN), sindromul nefritic care s-a dezvoltat pentru prima dată după streptococ sau altă infecție cu rezultat în recuperare; cu GN subacută/rapid progresivă (RPGN) – sindrom nefrotic sau nefrotic-nefritic cu deteriorare rapid progresivă a funcției renale; cu GN cronică (CGN) – un curs lent progresiv cu dezvoltarea treptată a insuficienței renale cronice.

2. Coduri conform ICD-10:

N00 Sindrom nefritic acut. N03 Sindrom nefritic cronic.

Atunci când se efectuează o biopsie, sunt utilizate criteriile de clasificare morfologică pentru CGN:

N03.0 Tulburări glomerulare minore;

N03.1 Leziuni glomerulare focale și segmentare;

N03.2 Glomerulonefrită membranoasă difuză; .

N03.3 Glomerulonefrită proliferativă mezangială difuză;

N03.4 Glomerulonefrită proliferativă endocapilară difuză;

N03.5 Glomerulonefrită mesangiocapilară difuză;

N03.6 Boala sedimentelor dense;

N03.7 Glomerulonefrită semilună difuză;

N03.8 Alte modificări;

N03 .9 Modificare nespecificată.
3. Epidemiologie.

Incidența AGN la adulți - 1–2 boli la 1000 de cazuri de CGN. AGN apare mai des la copiii de 3–7 ani (la 5–10% dintre copiii cu faringită epidemică și la 25% cu infecții cutanate) și mai rar la adulții de 20–40 de ani. Bărbații se îmbolnăvesc de 2-3 ori mai des decât femeile. Sunt posibile cazuri sporadice sau epidemice de nefrită. Nu există caracteristici rasiale sau etnice. Incidență mai mare în grupurile socioeconomice cu practici de igienă proaste. Incidența CGN- 13–50 de cazuri la 10.000 de locuitori. CGN este observată mai des la bărbați. CGN se poate dezvolta la orice vârstă, dar este cel mai frecvent la copiii cu vârsta între 3 și 7 ani și la adulți între 20 și 40 de ani. Mortalitatea în GN este posibilă prin complicații ale hipertensiunii arteriale, sindrom nefrotic: accident vascular cerebral: insuficiență renală acută, șoc hipovolemic, tromboză venoasă. Mortalitatea în CGN în stadiile III-V boala cronica boala de rinichi (CKD) este cauzată de boli cardiovasculare.

Factori de risc: faringită streptococică, streptodermie, endocardită infecțioasă, sepsis, pneumonie pneumococică, febră tifoidă, infecție meningococică, hepatita viralaÎN, Mononucleoza infectioasa, parotită, varicelă, infecții cauzate de virușii Coxsackie etc.). Grupuri de risc: persoane care nu respectă regulile de igienă, cu statut social scăzut, și suferă de infecții streptococice. screening GN nerealizat .

4. Clasificare.

Clasificarea clinică a GN

(E.M. Tareev, 1958; 1972; I.E. Tareeva, 1988).

Cu fluxul: 1. GN acută. 2. Subacut (rapid progresiv). GN.

3. GN cronică.

De etiologie : a) post-streptococic, b) post-infectios.

În epidemiologie : a) epidemie; b) sporadice.

După formele clinice. Forma latentă(modificări numai în urină; fără edem periferic, tensiune arterială nu crescută) - până la 50% din cazurile de GN cronică. Forma hematurică- boala Berger, nefrită IgA (hematurie recurentă, edem și hipertensiune arterială la 30–50% dintre pacienți) - 20–30% din cazurile de GN cronică. Forma hipertensivă(modificări ale urinei, hipertensiune arterială) - 20-30% din cazuri. Forma nefrotică(sindrom nefrotic - proteinurie masivă, hipoalbuminurie, edem, hiperlipidemie; fără hipertensiune arterială) - 10% din cazurile de GN cronică. CU formă mixtă(sindrom nefrotic în combinație cu hipertensiune arterială și/sau hematurie și/sau azotemie) - 5% din cazurile de GN cronică.

Pe faze.Exacerbare(fază activă, recidivă) - apariția sindromului nefritic sau nefrotic. Iertare(faza inactivă) - ameliorarea sau normalizarea manifestărilor extrarenale (edem, hipertensiune arterială), funcția rinichilor și modificări ale urinei.

După patogeneză.GN primară (idiopatică). GN secundar asociat cu o boală generală sau sistemică, se stabilește atunci când se identifică o boală cauzatoare (lupus eritematos sistemic, artrita reumatoida, boala Henoch-Schönlein, endocardita bacteriană și altele).

BPGN

Există RPGN idiopatică și sindromul RPGN, care se dezvoltă în timpul exacerbării CGN - „tip RPGN”. Diagnosticul diferențial între aceste opțiuni este posibil pe baza datelor biopsiei.

Clasificarea morfologică a GN

1. GN proliferativ difuz. 2. GN cu „semilune” (subacută, rapid progresivă). 3. GN mezangioproliferativă. 4. GN membranoasă. 5. GN proliferativ membranar sau mesangiocapilar. 6.GN cu modificări minime sau nefroza lipoida. 7. Glomeruloscleroza segmentară focală. 8. GN fibroplastic.

GN proliferativă difuză corespunde glomerulonefritei acute, GN cu „semilune” - GN cu progresie rapidă, alte forme morfologice - GN cronică. În absența bolilor care ar putea fi cauza dezvoltării GN, se pune un diagnostic de GN primară.
4. Principii și algoritm de diagnosticare în ambulatoriu.
Pentru a diagnostica GN, o biopsie renală este absolut necesară - vă permite să determinați tipul morfologic (varianta) GN, singura excepție este NS sensibilă la steroizi la copii, când diagnosticul este stabilit clinic, o biopsie la astfel de pacienți rămâne în rezervă în cazul NS atipice (GN KDIGO, 2012).

În stadiul ambulatoriu, este necesară suspectarea GN și trimiterea pacientului la secția de nefrologie pentru biopsie și stabilirea unui diagnostic final de GN. Cu toate acestea, în lipsa sau oportunitate limitată După biopsie, diagnosticul de GN se stabilește clinic.

Diagnosticul de GN în ambulatoriu

Reclamații pentru dureri de cap, urină închisă la culoare, umflarea sau pastilenia picioarelor, feței sau pleoapelor. Pot exista plângeri de greață, vărsături și dureri de cap.

OGN trebuie suspectat atunci când sindromul nefritic C se dezvoltă pentru prima dată - apariția la 1-3 săptămâni după infecția cu streptococ sau altă infecție a unei triade de simptome: hematurie cu proteinurie, hipertensiune arterială și edem. Dacă consultați un medic cu întârziere (o săptămână de la început sau mai târziu), este posibilă depistarea modificărilor doar în urină fără edem și hipertensiune arterială C. Hematuria izolată cu nefrită post-infecțioasă se rezolvă în 6 luni.

La CGN este dezvăluit unul dintre sindroamele clinice și de laborator (urinar, hematuric, hipertensiv, nefrotic, mixt). În timpul exacerbării apare sau crește umflarea pleoapelor membrele inferioare, scăderea diurezei, întunecarea urinei, creșterea tensiunii arteriale, durere de cap; cu CGN latent manifestari clinice poate să nu existe boală. În remisie manifestările clinice și plângerile pot fi absente. Pentru nefrita IgA, cât pentru OGN, hematuria este caracteristică, dar microhematuria persistentă este mai tipică nefropatiei IgA. Pentru nefrita IgA perioadă incubație adesea scurt - mai puțin de 5 zile.

Cu CGN, spre deosebire de AGN, se detectează hipertrofia ventriculară stângă; angioretinopatie grad II–III; semne de CKD. Pentru BPGN caracterizat printr-un debut acut cu nefritic, nefrotic sau sindroame mixte, o evoluție progresivă cu apariția semnelor de insuficiență renală în primele luni de boală. Manifestările clinice ale bolii sunt în creștere constantă; Se adaugă azotemie, oligoanurie, anemie, nicturie, hipertensiune arterială rezistentă și insuficiență cardiacă. Progresia la insuficiența renală terminală este posibilă în 6-12 luni; dacă tratamentul este eficient, prognosticul se poate îmbunătăți.

Anamneză și examen fizic

Istorie Pot exista indicații ale unei infecții anterioare cu streptococ (faringită) sau alte infecții cu 1-3 săptămâni înainte de exacerbare. Cauza GBV pot fi vasculită hemoragică, hepatită virală cronică B și C, boala Crohn, sindromul Sjögren, spondilită anchilozantă, carcinoame, limfom non-Hodgkin, leucemie, LES, sifilis, filarioză, malarie, schistosomiază, medicamente (preparate de aur, peciclosomioză, pepernicilă, , AINS , rifampicina); crioglobulinemie, interferon-alfa, boala Fabry, patologia limfoproliferativă; anemia celulelor secera, respingerea transplantului de rinichi, excizia chirurgicală a unei părți a parenchimului renal, reflux vezicoureteral, consumul de heroină, disgeneza nefronică, infecția cu HIV. În același timp, GN poate fi și idiopatică. Cu o istorie de CGN Pot fi detectate simptome/sindroame CGN (edem, hematurie, hipertensiune arterială).

Examinare fizică vă permite să detectați simptome clinice sindrom nefritic: urina de culoarea „cafei”, „ceai” sau „slop de carne”; umflarea feței, pleoapelor, picioarelor; creșterea tensiunii arteriale, simptome de insuficiență cardiacă ventriculară stângă. CGN este adesea detectată întâmplător prin modificări ale analizei urinei. La unii pacienți, CGN este detectat pentru prima dată pe stadii târzii CKD. Temperatura corpului este de obicei normală, semnul Pasternatsky este negativ. Cu GN secundar, pot apărea simptome ale bolii care a provocat CGN. În CGN, identificată pentru prima dată în stadiul de insuficiență renală cronică, sunt detectate simptome ale sindromului uremic: piele uscată palidă cu o nuanță gălbuie, zgâriere, ortopnee, hipertrofie ventriculară stângă.

Cercetări de laborator și instrumentale. Vă permite să confirmați diagnosticul de GN C

Cu AGN și exacerbare CGN în UAC creștere moderată a VSH, care poate fi semnificativă în GN secundar. Anemia este detectată în cazurile de hidremie, o boală autoimună sau IRC în stadiul III-V.

Test biochimic de sânge: în AGN post-streptococic, titrul de anticorpi antistreptococici (antistreptolizin-O, antistreptokinază, antihialuronidază) este crescut; în CGN crește rar. Hipocomplementemia componentei C3, într-o măsură mai mică C4 și crioglobulina totală este uneori detectată în primar, constant în lupus și nefrita crioglobulinemică. Titrul crescut de IgA în boala Berger, Ig G - în GN secundar în CTD. Concentrații crescute de proteină C reactivă, acizi sialici, fibrinogen; scazut - proteine ​​totale, albumina, mai ales in sindromul nefrotic. Proteinograma arată hiper-α1- și α2-globulinemie; cu sindrom nefrotic - hipo-γ-globulinemie; pentru GN secundară cauzată de boli sistemice ale țesutului conjunctiv - hiper-γ-globulinemie. O scădere a RFG, o creștere a concentrației de creatinine și/sau uree în plasma sanguină - cu AKI sau CKD.

În GN secundară sunt detectate modificări ale sângelui specifice bolii primare: în nefrita lupică - anticorpi antinucleari, o creștere moderată a titrului de anticorpi la ADN, celule LE, anticorpi antifosfolipidici. Cu CGN asociat cu hepatita virală C, B - pozitiv HBV, HCV, crioglobulinemie; în GN membrana-proliferativă și crioglobulinemică nivelul crioglobulinelor mixte este crescut. În sindromul Goodpasture sunt detectați anticorpi la membrana bazală glomerulară.

În urină în timpul exacerbării: creșterea densității osmotice, scăderea volumului zilnic; în sediment există celule roșii modificate de la cele unice până la acoperirea întregului câmp vizual; leucocite - în număr mai mic, dar pot predomina asupra globulelor roșii în nefrita lupică, sindromul nefrotic, și sunt reprezentate predominant de limfocite; cilindri; proteinurie de la minim la 1–3 g/zi; proteinuria mai mare de 3 g/zi se dezvoltă cu sindrom nefrotic. Culturile din amigdale și sânge fac uneori posibilă clarificarea etiologiei AGN. CU

Studii speciale. Biopsia renală este standardul de aur pentru diagnosticarea CGN. Indicații pentru nefrobiopsie: clarificarea formei morfologice a GN, activitate, diagnostic diferențial. Se efectuează ecografie renală la excludeți bolile focale ale rinichilor, obstrucția tractului urinar: cu GN, rinichii sunt simetrici, contururile sunt netede, dimensiunea nu este modificată sau redusă (în CKD), ecogenitatea este crescută. ECG: semne de hipertrofie ventriculară stângă în hipertensiunea cronică cu hipertensiune arterială.

Diagnosticul precoce. Posibil cu monitorizarea dinamică a pacienților după o boală infecțioasă acută timp de 2-3 săptămâni. Apariția sindromului nefritic (hipertensiune arterială, edem, hematurie) indică dezvoltarea GN sau exacerbarea acestuia.

5. Diagnostic diferenţial.

Pielonefrita: caracterizat prin antecedente de episoade de infecție a tractului urinar, febră, dureri lombare, disurie; în urină - leucociturie, bacteriurie, hipostenurie, ecografie a rinichilor - deformarea și extinderea sistemului colector, posibila asimetrie și deformare a contururilor rinichilor; urografia excretorie - deformarea sistemului pielocaliceal și asimetria funcției renale, renografia radioizotopică - sunt posibile tulburări urodinamice.

Nefropatie în sarcină: triadă caracteristică - edem, proteinurie, hipertensiune arteriala; Nu există antecedente de GN cronică, dezvoltare în al doilea sau al treilea trimestru de sarcină.

Nefrita tubulointerstițială: febră, hipostenurie, leucociturie, lombalgie, VSH crescut.

Leziuni renale alcoolice: istoric medical, hematurie, hipostenurie, lombalgie.

amiloidoza: istoric de boli purulente cronice, poliartrită reumatoidă, helmintiază; sistemicitatea leziunii, proteinurie, adesea absența eritrocituriei.

Nefropatie diabetica: diabet zaharat, creștere treptată a proteinuriei, adesea absența hematuriei.

Leziuni renale în bolile difuze ale țesutului conjunctiv: semne boala sistemica– febră, cardită, artrită, pneumonie, sindrom hepato-lienal etc.; VSH ridicat, hiper-gamaglobulinemie, teste serologice pozitive. Nefrita lupică: predomină genul feminin; sunt detectate semne ale unei boli sistemice: artralgie, artrită, febră, eritem facial de tip „fluture”, cardită, sindrom hepatolienal, afectare pulmonară, sindrom Raynaud, alopecie, psihoză; modificări tipice de laborator: leucopenie, trombocitopenie, anemie, celule lupice (celule LE), anticoagulant lupus, ESR ridicat; dezvoltarea nefritei la câțiva ani după debutul LES; modificări morfologice specifice: necroză fibrinoidă a anselor capilare, cariorexie și cariopicnoză, corpi hematoxilinici, trombi hialini, „anse de sârmă”. Periarterita nodoza: predomină genul masculin; sunt detectate semne ale unei boli sistemice: febră, mialgie, artralgii, scădere în greutate, hipertensiune arterială severă, manifestări cutanate, polinevrită asimetrică, sindrom abdominal, miocardită, coronarită cu angină pectorală și infarct miocardic, astm bronsic; modificări tipice de laborator: leucocitoză, uneori eozinofilie, VSH ridicat; modificări specifice în biopsia lamboului musculocutanat; Biopsia renală nu este indicată. Granulomatoza Wegener: semne ale unei boli sistemice: afectarea ochilor, tractului respirator superior, plămânilor cu infiltrate și distrugere; modificări tipice de laborator: leucopenie, anemie, VSH ridicat, anticorpi antineutrofili; modificări specifice în proba de biopsie a membranei mucoase a nazofaringelui, plămânilor, rinichilor. sindromul Goodpasture: semne de boala sistemica: febra, hemoptizie sau hemoragie pulmonara, infiltrate pulmonare, scadere in greutate; afectarea rinichilor apare după hemoptizie, insuficiența renală progresează rapid cu oligurie și anurie; anemie, VSH crescut, cu testare serologică - prezența anticorpilor la membrana bazală a glomerulilor renali. Vasculita hemoragică: semne de sistemicitate (purpură hemoragică la nivelul pielii și mucoaselor, artrită, sindrom abdominal), VSH crescut.

Boala urolitiază: detectarea unui calcul, istoricul colică renală, identificând semne de obstrucție și hematurie fără proteinurie.

Tumora a rinichilor și a tractului urinar: formarea focală în tractului urinar, asimetria funcției renale, datele biopsiei.

Sindromul antifosfolipidic primar: livedo, avorturi spontane, anticorpi la fosfolipide.

Vasculita de hipersensibilitate: prezența a două dintre următoarele criterii - purpură palpabilă, durere abdominală, sângerare gastrointestinală, hematurie, vârsta nu mai mare de 20 de ani.

Nefrită ereditară (sindromul Alport); boala membranei subțiri: antecedentele medicale, examenul de urină al membrilor familiei - hematuria masivă este caracteristică nefritei IgA și nefritei ereditare și este rară în boala membranei subțiri. Nefrita ereditară este asociată cu insuficiență renală în familie, surditate și moștenire cromozomială dominantă. Un istoric familial de hematurie se găsește și în boala membranei subțiri, iar în cazuri izolate în nefrita IgA. La un pacient cu episoade de hematurie macroscopică și antecedente familiale negative, este cel mai probabil nefrita IgA. Dacă există microhematurie persistentă la pacient și hematurie la membrii familiei fără insuficiență renală, este cel mai probabil boala membranei subțiri. Un pacient cu antecedente familiale de insuficiență renală și surditate are nefrită ereditară. Biopsia cutanată este o metodă de identificare a nefritei ereditare X-linked. Diagnosticul final poate fi instalat numai după nefrobiopsie. Având în vedere probabilitatea scăzută de progresie spre insuficiență renală terminală cu hematurie izolată, un studiu al urinei, funcției renale și proteinuriei este suficient pentru a stabili diagnosticul.
6. Complicațiile bolii.

Criză hipertensivă, eclampsie, insuficiență ventriculară stângă acută sau insuficiență renală acută (cu activitate GN mare), criză nefrotică hipovolemică, infecții intercurente, rar - accident vascular cerebral, complicații vasculare (tromboză, infarct miocardic, edem cerebral).
7. Principii generale ale terapiei în ambulatoriu.

În stadiul ambulatoriu, este important să se suspecteze GN activ și să se îndrume pacientul la tratament spitalicesc la secţia terapeutică sau nefrologie. În prezența sau amenințarea cu complicații, spitalizarea se efectuează conform indicațiilor urgente, în alte cazuri - conform planificării. Înainte de internarea într-un spital, pacientului i se oferă recomandări cu privire la dietă și regim și se efectuează consultații cu specialiști de specialitate. La infecție acută se prescrie terapia antimicrobiană.
Managementul pacienților după tratamentul în spital.

Se efectuează monitorizarea echilibrului de lichide, aderarea la regimul și dieta și măsurarea tensiunii arteriale; luarea medicamentelor prescrise de un medic.Nu se utilizează medicamente pe bază de plante, este posibilă utilizarea pe termen scurt a decoctului de măceș, aronia. Eliminarea hipotermiei, stresului, suprasolicitarii fizice. Respectarea regimului și alimentației, renunțarea la fumat, automonitorizarea tensiunii arteriale.

Dietă, restricție de sare C pentru edem și hipertensiune dependentă de volum. Restricția proteică încetinește oarecum progresia nefropatiilor A. Evitați condimentele picante, carnea, bulionul de pește și legume, sosurile, cafeaua și ceaiul tari și conservele. Interzicerea consumului de alcool și tutun C.

La femeile de vârstă reproductivă cu GN, sarcina trebuie planificată în timpul perioadei de remisie a GN, luând în considerare funcția renală și nivelul tensiunii arteriale, precum și prezicerea cursului sarcinii și GN. Exacerbarea GN în timpul sarcinii, de regulă, nu are loc din cauza caracteristici fiziologice ― nivel inalt glucocorticoizii. Sarcinile sunt de obicei bine purtate cu nefropatia IgA. Femeile cu RFG mai mic de 70 ml/min, hipertensiune arterială necontrolată sau modificări vasculare și tubulointerstițiale severe la o biopsie renală sunt expuse riscului de scădere a funcției renale.
8. Indicatii pentru consultarea specialistilor

Consultațiile cu specialiști ajută la stabilirea diagnosticului de C. Dacă se suspectează o infecție focală, pacientul poate fi consultat dacă este necesar medic otorinolaringolog, ginecolog, dermatolog. Pentru identificarea angiopatiei și evaluarea duratei acesteia (pentru diagnosticul diferențial de AGN și CGN), este indicat un consult. oftalmolog Consultare specialist in boli infectioase efectuată dacă se suspectează hepatită virală sau infecție cu HIV. Dacă există semne ale unei boli sistemice (poate debuta cu AGN C), consultație un reumatolog va ajuta la clarificarea diagnosticuluiși rezolva problema terapiei pentru boala primară. În caz de activitate clinică și de laborator ridicată a inflamației, febră febrilă, suflu cardiac este indicat un consult. cardiolog.

9. Indicatii pentru spitalizare.

GN activ sau nou diagnosticat (AGN, CGN, RPGN) sau suspiciunea de GN este o indicație de spitalizare C. Indicațiile de spitalizare sunt și nevoia de clarificare a diagnosticului (cu o scădere relativ rapidă a funcției renale, un simptom urinar izolat sau diferențial). diagnostic), pentru o biopsie pentru a clarifica diagnosticul morfologic și evaluarea activității GN), evaluarea expertului și terapia imunosupresoare și inițierea terapiei active.

10. Prevenirea.

Cercetare asupra impactului prevenirea primara pe GN recurentă, prognostic pe termen lung, supraviețuirea renală este insuficientă. Prevenție primară nu se realizează. Cu toate acestea, tratamentul antibacterian al pacienților cu faringită și contacte (1), început în primele 36 de ore vă permite să realizați rezultate negative cultura bacteriană și poate preveni (dar nu neapărat) dezvoltarea nefritei D, Terapie antimicrobiană infecțiile ajută la prevenirea dezvoltării GN post-infecțioase, dar observațiile sunt insuficiente ( nivelul dovezilor: 1)

Prevenție secundară. Tratamentul cu prednisolon, uneori în combinație cu ciclofosfamidă, reduce probabilitatea de recidivă a sindromului nefrotic în nefrita IGA. Steroizii orali pe termen lung (până la 4 luni) pentru nefropatia IGA îmbunătățesc numărul de remisiuni ale sindromului nefritic. Terapia combinată cu prednisolon și ciclofosfamidă GMI reduce incidența recăderilor bolii în comparație cu monoterapia cu prednisolon.

În unele forme de glomerulonefrită, în special membranoasă idiopatică, s-a dovedit rolul preventiv al medicamentelor alchilante (clorambucil sau ciclofosfamidă), spre deosebire de glucocorticoizi, în reducerea proteinuriei și reducerea riscului de recădere în următoarele 24-36 de luni după tratament. Prednisolonul, utilizat pe termen lung (timp de 3 luni sau mai mult) la primul episod de sindrom nefrotic la copii, previne riscul de recidive timp de 12-24 luni, iar cure de 8 săptămâni de ciclofosfamidă sau clorambucil și cure prelungite de ciclosporină și levamisol reduce riscul de recidive la copiii cu sindrom nefrotic sensibil la steroizi comparativ cu monoterapia cu glucocorticoizi.

Educația pacientului. Monitorizarea echilibrului de lichide, aderarea la regim și alimentație, măsurarea tensiunii arteriale; luarea medicamentelor prescrise de un medic.medicamentul pe bază de plante nu se utilizează;este posibilă utilizarea pe termen scurt a unui decoct de măceșe și aronia. Eliminarea hipotermiei, stresului, suprasolicitarii fizice. Respectarea regimului și alimentației, renunțarea la fumat, automonitorizarea tensiunii arteriale. Pacientul trebuie informat cu privire la necesitatea monitorizării RFG și a creatininei sanguine, pentru a exclude medicamentele potențial nefrotoxice și medicamentele de radiocontrast.
11. Tratament într-un spital

(în funcție de severitatea, caracteristicile evoluției bolii și natura patologiei combinate).

Scopul tratamentului. La OGN: realizarea recuperării, eliminarea complicațiilor. La CGN: inducerea remisiunii, încetinirea ratei de progresie, prevenirea și eliminarea complicațiilor. La BPGN– reducerea activității bolii și a ratei de progresie către insuficiență renală în stadiu terminal.

Nu tratament medicamentos. Cu GN activ, regimul este pe jumătate în pat sau în repaus la pat până când edemul dispare și tensiunea arterială se normalizează (1-3 săptămâni), apoi regimul este extins. Repausul la pat pe termen lung nu îmbunătățește prognosticul GN Dieta: pentru edem - sare de masă limitatoare (până la 4-6 g/zi), lichid pentru edem masiv și sindrom nefrotic (volumul de lichid primit se calculează ținând cont diureză pentru ziua precedentă + 300 ml), proteine ​​până la 0,5–1 g/kg/zi. În timpul remisiunii GN, restricțiile de sare și proteine ​​sunt mai puțin stricte. Restricția de proteine ​​încetinește oarecum progresia nefropatiilor, deși gradul de efect slăbește oarecum pe măsură ce progresează GN cronică. Evitați condimentele picante, carnea, bulionul de pește și legume, sosurile, cafeaua și ceaiul tari și conservele. Interzicerea consumului de alcool și tutun. Tratamentul fizioterapeutic pentru GN nu este indicat.

Cu MGN indusă de medicamente, retragerea medicamentului duce uneori la remisie spontană: după întreruperea tratamentului cu penicilamină și aur - în decurs de 1-12 luni până la 2-3 ani, după întreruperea AINS - până la 1-36 săptămâni. La pacienţii cu concomitent diabetul zaharat este indicată înlocuirea insulinei de porc cu insulină umană.

Glomerulonefrita este o boală care apare din cauza naturii alergice sau infecțioase.

Istoricul bolii

Diagnosticul bolii

La prima vizită, pacientul este examinat pentru primele semne glomerulonefrita.

Semnele vizibile ale glomerulonefritei includ a crescut presiunea arterială și confirmarea de către pacient că a avut recent infecţie sau inflamație în zona rinichilor sau poate fi supus unei hipotermie severe.

Deoarece plângerile și simptomele vizibile pot fi similare cu semnele pielonefritei, specialistul va prescrie o serie de teste pentru o imagine mai precisă a bolii.

În timpul programării, medicul încearcă să înțeleagă dacă plângerile indică asupra procesului inflamator la rinichi sau este o manifestare a unei alte boli.

Testele de diagnostic pentru a detecta glomerulonefrita acută necesită întotdeauna studiu atent analiza generala sânge și urină rabdator. Pentru a face acest lucru, pacientul trebuie să treacă următoarele tipuri teste:

1. Analiza clinică a urinei.
2. Analiza urinei folosind metoda.
3. Analiza urinei folosind metoda Kakovsky-Addis.

Pe baza rezultatelor analizei, medicul va determina glomerulonefrita în funcție de următorii indicatori:

• oligurie, adică o scădere a volumului de urină excretat din organism;
• proteinurie, ceea ce înseamnă conținutul de proteine ​​în urină;
• hematurie, adică prezența particulelor de sânge în urină.

În primul rând, pentru prezența glomerulonefritei indică proteinurie, care este o consecință a filtrării necorespunzătoare de către rinichi. Hematuria indică, de asemenea, leziuni ale aparatului glomerular, ca urmare a căreia particulele de sânge intră în urină.

Uneori este nevoie de luare biopsie de țesut renalși teste care relevă o predispoziție imunologică la această boală.

Pentru a determina cu exactitate dacă inflamația este glomerulonefrită, medicul va da o trimitere pentru o scanare cu ultrasunete, care poate găsi principalele semne ale acestei boli.

Semne similare includ creșterea volumului rinichilor cu contururi netede, îngroșarea structurilor tisulare și, bineînțeles, modificări ale caracterului difuz la nivelul tubilor, aparatului glomerular și țesutului conjunctiv.

Biopsie de rinichi pentru a identifica boala

Metoda de biopsie a țesutului renal este utilizată pentru a studia în detaliu un mic fragment prelevat din țesutul renal. Pe parcursul studiului va fi efectuată o analiză morfologică pentru a identifica factorul care a determinat proces inflamatorși alți indicatori.

Aceasta este o metodă de examinare intravitală a unui organ pentru prezența unui proces patologic.

Acest tip de cercetare vă permite să studiați complexul imunitar pentru a determina cu exactitate forma și dimensiunea, precum și severitatea și forma boliiîn organism.

În cazurile în care definirea glomerulonefritei a devenit dificilă sau medicul nu poate diferenția această boală de alta, această metodă devine indispensabilă din punct de vedere informativ.

Există mai multe metode pentru efectuarea unor astfel de cercetări. Acestea includ:

1. Deschis.

Se realizează acest tip de colectare a materialelor in timpul interventiei chirurgicale când este nevoie de îndepărtarea tumorilor operabile sau când există un singur rinichi. Această procedură se efectuează sub anestezie generala. În cele mai multe cazuri, luarea unei bucăți mici de țesut se termină fără complicații.

2. Biopsie în tandem cu uretroscopie.

Această metodă este utilizată pentru persoanele care suferă de urolitiază, precum și femeile însărcinate și copiii. Uneori se efectuează pe acei pacienți care au un rinichi artificial.

3. Transjugulare.

Se efectuează acest tip de cercetare prin cateterizarea venei renale. Medicul prescrie acest tip de recoltare de material atunci când pacientul este evident obez sau are o coagulare slabă a sângelui.

4. Transdermic.

Această metodă este efectuată sub control cu ​​raze X, precum și examenul cu ultrasunete sau metoda rezonanței magnetice.

Este posibil să se vindece glomerulonefrita pentru totdeauna?

Poate apărea glomerulonefrită în două forme: acută şi cronică. Forma acuta vindecabile cu diagnosticare în timp util și metode corecte de tratament.


Dacă timpul pentru tratamentul medicamentos a fost ratat, iar boala sa transformat fără probleme în forma cronica, atunci nu poți scăpa complet de această boală, dar îți poți menține organismul într-o stare în care boala nu se poate dezvolta mai departe și afectează tot mai multe elemente ale rinichilor.

În acest caz, medicul vă va prescrie o dietă specifică și vă va spune privind respectarea unui regim special, care poate proteja pacientul de dezvoltarea unei noi recidive a bolii.

Dacă nu se poate obține o vindecare completă, medicul recomandă respectarea tuturor regulilor stabilite și acțiuni preventive, astfel încât simptomele să devină mai puțin vizibile. Uneori, cu un tratament terapeutic de succes, se poate realiza dispariția temporară a simptomelor.

Este necesar să sprijinim corpul cât mai mult timp înainte să apară o nouă recidivă.

Tratament

Când apare stadiul acut al glomerulonefritei, pacientul ar trebui să fie spitalizat.

În același timp, i se va cere să fie plasat pe repaus la pat. Acest lucru este important pentru ca rinichii să fie la o anumită temperatură, adică regimul de menținere a unei anumite temperaturi trebuie echilibrat. Această metodă, cu spitalizare în timp util, poate optimizarea funcției renale.

Durata medie de spitalizare este de la două săptămâni la o lună, adică până când simptomele sunt complet eliminate și starea pacientului se îmbunătățește.

Dacă medicul consideră că există o nevoie suplimentară de prelungire a șederii în spital, atunci șederea pacientului în secție poate fi mărită.

Medicament

Dacă, pe baza rezultatelor studiilor efectuate, s-a dovedit că boala este cauzată de infecțios, apoi pacientului i se prescriu antibiotice de luat.

În cele mai multe cazuri, cu câteva săptămâni înainte de debutul fazei acute a bolii, pacientul a suferit o boală infecțioasă. Durere de gât sau altă boală. Aproape întotdeauna, agentul cauzal al bolii este streptococul β-hemolitic.

Pentru a scăpa de agentul cauzal al bolii, pacientului i se prescriu următoarele medicamente:

• Ampicilină;
• Penicilină;
• oxacilină;
• Ampiox cu administrare intramusculară;
• Uneori, medicii prescriu interferon pentru glomerulonefrita cu progresie rapidă.

O apariție comună într-o astfel de boală este efectul dăunător asupra aparatului glomerular de către propriii anticorpi din organism. De aceea utilizarea imunosupresoarelor Este o parte integrantă tratament complexîmpotriva glomerulonefritei. Aceste medicamente sunt capabile să stabilească o reacție de supresie a răspunsului imun.

Dacă boala se dezvoltă rapid, pacientului i se prescriu doze mari de picături IV timp de câteva zile. După câteva zile de administrare a acestui medicament, doza este redusă treptat la nivelul obișnuit. În astfel de scopuri este adesea prescris citostatice, cum ar fi prednisolon.

Tratamentul cu Prednisolon în primele etape este prescris de un medic în doza prescrisă, care este, de asemenea, prescrisă de un specialist. Cursul de tratament este continuat timp de o lună și jumătate sau două. În viitor, când apare ameliorarea, doza este redusă până la douăzeci de miligrame pe zi, iar dacă simptomele încep să dispară, atunci medicamentul poate fi întrerupt.

În plus față de acest medicament, experții medicali recomandă adesea să luați ciclofosfamidă sau clorambucil în doza prescrisă de medic. Medicii specialiști cu experiență, pe lângă imunosupresoare, prescriu anticoagulante precum Curantil sau Heparin.

Combinația acestor remedii trebuie să fie justificată de forma bolii și de gradul de neglijare a acesteia.

După ce principalele simptome au dispărut și a început o perioadă de remisie în organism, este permisă menținerea și tratamentul glomerulonefritei. mijloace Medicină tradițională .

Terapie cu exerciții fizice

Terapia fizică pentru tratamentul și prevenirea glomerulonefritei trebuie prescrisă de specialistul care tratează, luând în considerare toate testele și indicatorii persoanei.

În această chestiune se concentrează și medicul la modul de activitate pacient, care poate fi pat, general sau secție. De obicei, un set de exerciții este prescris atunci când starea este stabilă în timpul perioadei curs acut boală sau în glomerulonefrita cronică în timpul remisiunii.

Tipuri similare exercițiu fizic efectuate în scopul:

1. Îmbunătățește fluxul de sânge către rinichi și alte organe.
2. Reducerea tensiunii arteriale și îmbunătățirea metabolismului în organism.
3. Creșterea puterii organismului de a lupta împotriva bolii.
4. Performanță crescută.
5. Eliminarea stagnării formate în corpul uman.
6. Crearea unei atitudini generale pozitive pentru a lupta împotriva bolii.

Înainte de a începe exercițiile, este recomandat să vă măsurați nivelul tensiunii arteriale și abia apoi să începeți setul de exerciții.

În clasic complex de terapie prin exerciții Pentru a elimina glomerulonefrita, sunt incluse exerciții efectuate în poziție culcat sau pe scaun. Atenția medicului ar trebui să fie complet concentrată pe timpul inhalării și expirării.

Trebuie efectuate toate tipurile de mișcări într-un ritm lent cu amplitudine netedă. Tipuri de încărcături alternează pentru diverse grupuri muşchii pentru a nu supraîncărca nici unul dintre ei.

Durata unor astfel de clase nu trebuie să depășească o jumătate de oră, altfel poate avea un impact negativ asupra pacientului și poate provoca diverse complicații.

etnostiinta

Când vizitați medicul dumneavoastră, acestea pot fi prescrise diverse infuzii și decocturi de ierburi, care au un efect benefic asupra funcționării sistemului renal.

• 100 de grame de nuci;
• 100 de grame de smochine;
• câteva linguri de miere;
• trei lămâi.

Toate ingredientele sunt zdrobite și amestecate. Amestecul este luat în interior de trei ori pe zi o lingura, de obicei înainte de mese. Aceste componente trebuie consumate până când testele arată rezultate îmbunătățite.

Există decocturi speciale concepute pentru elimina umflareași readuce tensiunea arterială la normal. Următoarea rețetă se aplică unor astfel de decocturi:

• Semințele de in în cantitate de patru linguri se amestecă cu trei linguri de frunze uscate de mesteacăn.
• La acest amestec trebuie să adăugați trei linguri de rădăcină de oțel de câmp.
• Se recomandă să turnați amestecul rezultat cu 0,5 litri de apă clocotită și să lăsați timp de două ore.

Infuzia se consumă de trei ori pe zi, o treime dintr-un pahar. Efectul va fi vizibil intr-o saptamana.

Pentru gatit infuzii medicinale Toate plantele medicinale care au un efect antimicrobian și antiinflamator vor fi potrivite. Aceste ierburi includ:

• măceș;
• calendula;
• Sunătoare;
• cătină;
• salvie;
• șoricelă;
• frunze de mesteacăn, precum și mugurii săi;
• rădăcină de brusture.

Ierburile pot fi preparate separat sau combinate între ele, bineînțeles, după anumite rețete.

Pe lângă decocturi și infuzii, experții în domeniul medicinei tradiționale recomandă să bei cât mai mult sucuri naturaleîn principal din castraveți și morcovi și, de asemenea, mănâncă o mulțime de fructe și legume care pot umple corpul slăbit cu vitamine.

În plus, medicul va prescrie o dietă specială, numită, care va întări organismul în lupta împotriva bolii. Principala regulă a dietei este excluderea din dietă a alimentelor sărate, afumate și prăjite. Consumul de alimente proteice ar trebui să fie oarecum limitat.

Este interzis consumul de alcool în timpul tratamentului, la fel ca și cafeaua.

Prevenirea bolilor

Pentru a evita dezvoltare ulterioară boala și tranziția ei la o formă cronică, este necesar să se respecte nutriție alimentară si complet renunta la bauturile alcoolice.

Dacă o persoană lucrează la o fabrică chimică sau este angajată în alte activități în care poate fi expusă la metale grele, trebuie să-și protejeze corpul de efectele nocive sau să-și schimbe profesia.

Dacă glomerulonefrita a avansat până la stadiul, atunci trebuie depuse toate eforturile evita reapariția exacerbarii boli. Este necesar să fii vaccinat conform programului stabilit de un specialist, precum și să rămâi calm din punct de vedere psihologic și fizic.

Examinarea regulată în cabinetul unui specialist va proteja organismul de noile manifestări ale bolii. Regula principală este prevenirea pătrunderii bacteriilor în corpul uman. Este necesar să evitați lucrul în zone umede sau activități care implică ridicarea greutăților.

Pacientul trebuie urmați o dietă terapeuticăși umple corpul cu vitamine. Este recomandabil să se efectueze cel puțin o dată pe an tratament sanatoriu.

Un urolog vă va spune mai multe despre cauzele bolii într-un videoclip:

Știința medicală nu stă pe loc, extinzându-se constant cu noi tehnici de diagnostic diverse boli, metode de tratare a acestora. Pe baza ultimelor evoluții științifice și practice din fiecare țară, inclusiv a noastră, recomandările pentru medicii practicieni cu privire la multe boli sunt actualizate anual. Pe baza glomerulonefritei renale complexe diagnostic și terapeutic, să luăm în considerare recomandările clinice care au fost publicate în 2016.

Introducere

Aceste recomandări, care rezumă abordările diagnostice și terapeutice ale unor forme de glomerulonefrită, sunt colectate pe baza practicii mondiale progresive. Acestea au fost compilate ținând cont de standardele interne și internaționale pentru tratamentul acestui tip de nefropatie, pe baza observațiilor clinice și a cercetării științifice.

Aceste recomandări nu sunt considerate ca un anumit standard pentru furnizarea de îngrijiri medicale, ținând cont de diferitele capacități de diagnosticare ale clinicilor, de disponibilitatea anumitor medicamenteși caracteristicile individuale ale fiecărui pacient. Responsabilitatea cu privire la oportunitatea recomandărilor de mai jos revine medicului curant în mod individual.

Caracteristicile bolii

Glomerulonefrita acută, care apare după o infecție streptococică, se manifestă morfologic ca inflamație difuză a medulului renal cu predominanța proliferării țesutului intervascular al parenchimului renal. Această formă a bolii apare în principal în copilărieîn perioada de la 4 la 15 ani (aproximativ 70% din cazurile înregistrate). Patologia este tipică și pentru adulții sub 30 de ani, dar cu o incidență mai mică pentru un anumit număr de populație din această grupă de vârstă.

Cauzele și mecanismul modificărilor patologice

Cauza principală a proceselor inflamatorii la nivelul medularei renale este considerată a fi un atac autoimun al unor complexe imune bazate pe imunoglobuline (anticorpi) produse ca răspuns la infecția cu streptococ, localizată în partea superioară. tractului respirator(faringita, amigdalita). Odată ajunse în țesutul intervascular renal, complexele imune lezează celulele țesutului conjunctiv, provocând simultan producerea de substanțe bioactive care stimulează procesele proliferative. Ca urmare, unele celule devin necrotice, altele cresc. În acest caz, există o încălcare a circulației capilare, disfuncția glomerulilor și a tubilor proximali ai medulului renal.

Morfologie

La examen histologicȚesutul din stratul medular al rinichilor prelevat pentru biopsie evidențiază inflamație proliferativă cu depunere de complexe imune, acumulare de leucocite neutrofile în celulele intercapilare și în endoteliul vaselor glomerulare. Ele sunt depuse ca granule de fuziune care formează conglomerate. Celulele deteriorate sunt umplute cu fibrină și alte substanțe ale țesutului conjunctiv. Membranele celulare ale celulelor glomerulare și endoteliale sunt subțiate.

Manifestari clinice

Severitatea simptomelor este foarte variabilă - de la microhematurie la forma completă a sindromului nefrotic. Simptomele apar după o anumită perioadă după o infecție cu streptococ (2-4 săptămâni). Printre manifestările unui tablou clinic detaliat, se notează următoarele simptome, inclusiv cele de laborator:

• Scăderea cantității de urină excretată asociat cu filtrarea glomerulară afectată, retenția de lichide și ioni de sodiu în organism.
• Umflarea localizată pe față și în zona gleznei extremităților inferioare, care devine și o consecință a eliminării insuficiente a lichidului din organism de către rinichi. Parenchimul renal se umfla adesea, ceea ce este determinat de metode instrumentale diagnostice
• Creșterea tensiunii arteriale observat la aproximativ jumătate dintre pacienți, ceea ce este asociat cu o creștere a volumului sanguin, o creștere a rezistenței vasculare periferice și o creștere a debitului cardiac (ventriculul stâng). Se observă diferite grade de hipertensiune arterială, de la creșteri ușoare ale tensiunii arteriale până la un număr mare, la care sunt posibile complicații sub formă de encefalopatie hipertensivă și insuficiență cardiacă congestivă. Aceste afecțiuni necesită intervenție medicală urgentă.
• Hematurie grade diferite severitatea însoțește aproape toate cazurile de boală. Aproximativ 40% dintre pacienti prezinta macrohematurie, in alte cazuri microhematurie determinata prin analize de laborator. Aproximativ 70% dintre celulele roșii din sânge au o încălcare a formei lor, ceea ce este tipic atunci când sunt filtrate prin epiteliul glomerular. De asemenea, sunt detectați cilindri de globule roșii, caracteristici patologiei în cauză.
• Leucocituria este prezentă la aproximativ 50% dintre pacienți. Sedimentul este dominat de leucocite neutrofile și un număr mic de limfocite.
• Proteinuria cu acest tip de glomerulonefrită este rar detectată, în principal la pacienții adulți. Conținutul de proteine ​​în urină, caracteristic cantitativ pentru sindromul nefrotic la copii, practic nu este găsit.
• Funcție renală afectată(creșterea titrului creatininei serice) este detectată la un sfert dintre pacienți. Cazurile de dezvoltare rapidă a insuficienței renale severe cu necesitate de hemodializă sunt extrem de rar înregistrate.

Important! Datorită varietății mari de manifestări clinice, inclusiv la copii, boala necesită un diagnostic atent, unde tehnicile moderne de laborator și instrumentale sunt pe primul loc în ceea ce privește conținutul informațional.

La stabilirea unui diagnostic, un rol important îl au datele anamnestice privind o infecție acută a organelor respiratorii superioare suferită cu câteva săptămâni în urmă cu confirmarea streptococului hemolitic ca agent cauzal. În continuare, necesarul cercetare de laborator urina pentru a detecta modificările caracteristice bolii. Sângele este, de asemenea, examinat, iar o creștere a titrului de anticorpi la streptococ are semnificație diagnostică.

În cazurile cu dezvoltarea rapidă a manifestărilor clinice, se permite efectuarea unei biopsii prin puncție a țesutului medular renal. studii citologice pentru a confirma diagnosticul. Dacă tablou clinic nu este agravată și corespunde principalelor manifestări ale glomerulonefritei acute de origine streptococică, biopsia nu este indicată ca suplimentar metoda de diagnostic. Colectarea de țesut pentru cercetare este obligatorie în următoarele situații:

• sindrom urinar sever de lungă durată (mai mult de 2 luni);
• manifestări severe ale sindromului nefrotic;
• progresia rapidă a insuficienței renale ( o scădere bruscă filtrarea glomerulară împreună cu creșterea titrului de creatinină în serul sanguin).

Cu un istoric confirmat de infecție streptococică cu puțin timp înainte de debutul glomerulonefritei acute, simptome clinice și de laborator tipice, corectitudinea diagnosticului este fără îndoială. Dar cu hipertensiune arterială pe termen lung, hematurie, absența unei dinamici pozitive a tratamentului sau infecție streptococică nedocumentată, este necesar să se diferențieze patologia de alte forme de afectare a medulului renal, cum ar fi:

• nefropatie IgA;
• glomerulonefrita membranoproliferativă;
• glomerulonefrita secundară pe fondul sistemice boală autoimunățesut conjunctiv (vasculită hemoragică, LES).

Tratament

Terapia pentru această formă de glomerulonefrită include efecte etiotrope (igienizarea focarului infecției streptococice), patogenetice (inhibarea reacțiilor imune și proliferarea celulelor renale) și tratament simptomatic.

Pentru a influența microflora streptococică, se prescriu antibiotice la care aceste microorganisme sunt cele mai sensibile. Acestea sunt macrolide ultimele generațiiși medicamente penicilină.

Pentru a ameliora inflamația autoimună și pentru a preveni proliferarea țesuturilor renale, acestea sunt utilizate medicamente hormonale(glucocorticosteroizi) și citostatice (antitumorale agenţi farmacologici). În prezența unui proces inflamator inactiv, cu simptome minime și fără semne de insuficiență renală, astfel de medicamente sunt utilizate cu prudență sau nu sunt utilizate deloc.

Pentru ameliorarea simptomelor, medicamentele antihipertensive (inhibitorii ECA) și diureticele sunt prescrise pentru edemul semnificativ. Diureticele sunt prescrise numai conform indicațiilor, inclusiv în următoarele condiții:

• formă severă hipertensiune arteriala(presiunea nu este atenuată de medicamentele antihipertensive);
• insuficiență respiratorie (umflarea țesutului pulmonar);
• umflare severă a cavităților, care amenință funcțiile vitale ale organelor (hidropericard, ascită, hidrotorax).

Prognosticul pentru această formă de glomerulonefrită este favorabil. Cazurile pe termen lung de insuficiență renală totală nu depășesc 1%. Factorii nefavorabili care determină prognosticul negativ pe termen lung sunt următoarele condiții:

• hipertensiune arterială necontrolată;
• vârsta în vârstă a pacientului;
• dezvoltarea rapidă a insuficienței renale;
• proteinurie de lungă durată (mai mult de 3 luni).