Cum să tratați accidentul vascular cerebral. Insuficiență venoasă a creierului Insuficiență cerebrală cronică

Insuficiența cerebrovasculară cronică (CCF) este o disfuncție cerebrală caracterizată printr-o progresie lentă. Este una dintre cele mai frecvente patologii în practica neurologică.

Factori etiologici

Cauza dezvoltării insuficienței, care este deosebit de comună la pacienții vârstnici și senili, este afectarea mic-focală sau difuză a țesutului cerebral. Se dezvoltă pe fondul unor probleme de lungă durată cu circulația cerebrală, deoarece în timpul ischemiei sistemul nervos central nu primește suficient oxigen și glucoză.

Cele mai frecvente cauze ale ischemiei cronice:

Unul dintre factorii etiologici este considerat a fi anomalii în dezvoltarea arcului aortic și a vaselor gâtului și brâului umăr. S-ar putea să nu se facă simțiți până la dezvoltare și. O anumită importanță este acordată comprimării (strângerii) vaselor de sânge de către structurile osoase (cu curburi ale coloanei vertebrale și osteocondroză) sau tumori.

Circulația sângelui poate fi afectată și din cauza depunerilor unui complex specific proteină-polizaharidă, amiloid, pe pereții vasculari. Amiloidoza duce la modificări distrofice ale vaselor de sânge.

La persoanele în vârstă, unul dintre factorii de risc pentru CNMC este adesea tensiunea arterială scăzută. Nu exclude arterioscleroza, adică afectarea arterelor mici ale creierului.

Simptome ale insuficienței cerebrovasculare cronice

Important:Principalele caracteristici clinice ale CNM includ sindromul, etapele și un curs progresiv!

Se obișnuiește să se distingă 2 etape principale ale ischemiei cerebrale cronice:

1. manifestări inițiale;
2. encefalopatie.

Etapa inițială se dezvoltă atunci când fluxul de sânge scade de la niveluri normale de 55 ml/100 g/min la 45-30 ml.

Plângeri tipice ale pacientului:

În stadiile incipiente ale dezvoltării insuficienței fluxului sanguin cerebral, simptomele apar după efort fizic sau stres psiho-emoțional, post și consumul de alcool.

În timpul examinării, la determinarea stării neurologice, nu sunt relevate semne de modificări focale ale sistemului nervos central. Testele neuropsihologice speciale pot identifica tulburări ale funcțiilor gândirii (într-o formă ușoară).

Notă:În fiecare an, în țara noastră, sunt diagnosticate până la 450 de mii de cazuri de accidente cerebrovasculare acute - accidente vasculare cerebrale. Potrivit diverselor surse, demența vasculară afectează de la 5% până la 22% dintre persoanele în vârstă și senile.

Encefalopatia circulatorie (DE) se dezvoltă pe fondul unei scăderi a fluxului sanguin la 35-20 ml/100 g/min. Modificările, de regulă, apar din cauza patologiilor vasculare generale.

Notă:se constată modificări semnificative ale hemodinamicii dacă există o îngustare a vaselor principale la 70-75% din normal.

DE forme:

• venos;
• hipertensiv;
• aterosclerotic;
• amestecat.

Encefalopatia discirculatorie este împărțită în 3 etape în funcție de severitatea simptomelor neurologice.

Semne ale etapei 1:

• (se notează probleme cu memorarea informațiilor noi);
• scăderea capacității de concentrare;
• scăderea performanței mentale și fizice;
• oboseală ridicată;
• plictisitoare (cefalgie), crescând odată cu experiențele psiho-emoționale și stresul mental;
• probleme cu trecerea de la o sarcină la alta;
• frecvent;
• instabilitate la mers;
• înrăutățirea stării de spirit;
• instabilitate emoțională.

Capacitatea de lucru a pacienților cu stadiul 1 este păstrată. Un examen neurologic evidențiază tulburări moderate de memorie și scăderea atenției. Reflexele sunt moderat crescute; intensitatea lor în dreapta și în stânga este ușor diferită.

Semne ale etapei 2:

• progresia tulburărilor de memorie;
• deteriorarea severă a somnului;
• cefalgie frecventă;
• amețeli tranzitorii și instabilitate în poziție verticală;
• întunecarea ochilor la schimbarea poziției corpului (în picioare);
• sensibilitate;
• iritabilitate;
• reducerea nevoilor;
• gândire lentă;
• atenție patologică la evenimente minore;
• îngustarea evidentă a cercului de interese.

Etapa 2 se caracterizează nu numai prin scăderea capacității de muncă (grupa de dizabilități II-III), ci și prin probleme de adaptare socială a pacientului. În timpul examinării stării neurologice, se evidențiază tulburări vestibulo-cerebeloase, sărăcia și încetinirea mișcărilor active cu o creștere specifică a tonusului muscular.

Semne ale etapei 3:

• tulburări de gândire crescând la demență ();
• lacrimare;
• neglijență;
• (nu intotdeauna);
• o scădere pronunțată a autocriticii;
• lipsă patologică de voință;
• slăbirea controlului sfincterian (urinat involuntar și defecare);
• somnolență frecventă după masă.

Notă:Pentru pacienții aflați în această etapă de dezvoltare a patologiei, triada Winscheid este foarte caracteristică, adică o combinație de tulburări de memorie, dureri de cap și episoade de amețeli.

Pacienții cu encefalopatie circulatorie în stadiul 3 sunt invalidați; li se acordă grupa I de dizabilități.

Diagnosticare

Diagnosticul se face pe baza tabloului clinic, a plângerilor pacientului și a rezultatelor obținute din examinarea creierului și a vaselor de sânge.

Notă:Există o relație inversă între numărul de plângeri ale pacienților cu privire la scăderea capacității de memorie și severitatea ischemiei cronice. Cu cât este mai mare afectarea funcțiilor cognitive, cu atât mai puține plângeri.

În timpul examinării fundului de ochi, sunt detectate albirea capului nervului optic și modificări aterosclerotice ale vaselor. La palpare, se determină compactarea arterelor care alimentează creierul - carotidă și temporală.

Metodele instrumentale de cercetare utilizate în mod necesar pentru a verifica diagnosticul includ:

• dopplerografie;
• angiografie;
• reoencefalografie cu teste suplimentare;
• aorta și alte vase mari;
• creierul și vasele „bazinului cerebral” (principalul metodă de neuroimagistică);
• electroencefalografie.

Date suplimentare se obțin din testele de laborator pentru metabolismul compușilor lipidici, o electrocardiogramă și biomicroscopie a vaselor conjunctivale.

Important:ateroscleroza vaselor cerebrale este adesea combinată cu leziuni aterosclerotice ale arterelor picioarelor și ale vaselor coronare.

Sarcina diagnosticului diferențial este de a exclude bolile creierului care nu au o etiologie vasculară. Se știe că funcțiile sistemului nervos central pot fi afectate secundar din cauza diabetului zaharat, leziunilor sistemului respirator, rinichilor, ficatului și tractului digestiv.

Măsuri pentru tratamentul și prevenirea CNMK

La identificarea primelor simptome de ischemie cerebrală cronică, se recomandă insistent să se efectueze periodic un curs cuprinzător de tratament. Este necesar să se prevină sau să încetinească dezvoltarea modificărilor patologice.

Prevenția primară a CNM este de competența medicilor generaliști - medici de familie și terapeuți locali. Ei trebuie să efectueze lucrări explicative în rândul populației.

Măsuri preventive de bază:

• menținerea unei diete normale;
• efectuarea de ajustări ale dietei (reducerea cantității de carbohidrați și alimente grase);
• tratamentul în timp util al bolilor cronice;
• respingerea obiceiurilor proaste;
• reglementarea programului de lucru, precum și a somnului și odihnei;
• combaterea stresului psiho-emoțional (stres);
• stil de viață activ (cu activitate fizică dozată).

Important:Prevenirea primară a patologiei ar trebui să înceapă în adolescență. Obiectivul său principal este eliminarea factorilor de risc. Este necesar să se evite supraalimentarea, și. Prevenția secundară este necesară pentru a preveni episoadele de tulburări acute ale fluxului sanguin cerebral la pacienții cu ischemie cronică diagnosticată.

Tratamentul insuficienței vasculare presupune farmacoterapie rațională. Toate medicamentele trebuie prescrise numai de un medic sau specialist local, ținând cont de starea generală și de caracteristicile individuale ale corpului pacientului.

Pacienții sunt sfătuiți să urmeze un curs de medicamente vasoactive (Cinnarizina, Cavinton, Vinpocetine), medicamente antisclerotice și agenți antiplachetari pentru a reduce vâscozitatea sângelui (acid acetilsalicilic, Aspirina, Curantil etc.). În plus, sunt prescrise antihipoxanti (pentru a combate lipsa de oxigen a țesutului cerebral) și complexe de vitamine (inclusiv și). Se recomandă pacientului să ia medicamente neuroprotectoare care conțin complexe de aminoacizi (Cortexin, Actovegin, Glicină). Pentru a combate anumite tulburări secundare ale sistemului nervos central, medicul poate prescrie medicamente din grupul tranchilizantelor.

Important:are o mare importanta pentru mentinerea tensiunii arteriale la nivelul de 150-140/80 mm Hg.

Este adesea necesar să se selecteze combinații suplimentare de medicamente dacă pacientul este diagnosticat cu ateroscleroză, hipertensiune arterială și (sau) insuficiență coronariană. Efectuarea anumitor modificări ale regimului de tratament standard este necesară pentru boli ale sistemului endocrin și tulburări metabolice - diabet zaharat, tireotoxicoză și obezitate. Atât medicul curant, cât și pacientul trebuie să-și amintească: medicamentele trebuie luate în cure complete și, după o pauză de 1-1,5 săptămâni, începeți un curs cu un alt medicament. Dacă există o nevoie evidentă de a utiliza diferite medicamente în aceeași zi, este important să se mențină un interval de timp de cel puțin o jumătate de oră între doze. În caz contrar, activitatea lor terapeutică poate scădea, iar probabilitatea de a dezvolta reacții adverse (inclusiv reacții alergice) poate crește.

Persoanele care prezintă semne clinice de insuficiență cerebrovasculară sunt sfătuite să se abțină de la vizitarea băilor și saunelor pentru a evita supraîncălzirea corpului. De asemenea, este recomandabil să reduceți timpul petrecut la soare. Urcarea în munți și șederea în zone la o altitudine de peste 1000 m deasupra nivelului mării reprezintă un anumit pericol. Este necesar să se abandoneze complet nicotina și să se reducă la minimum consumul de băuturi care conțin alcool (nu mai mult de 30 ml de „alcool absolut” pe zi). Consumul de ceai și cafea tare trebuie redus la 2 căni (aproximativ 100-150 ml) pe zi. Activitatea fizică excesivă este inacceptabilă. Nu trebuie să stați în fața unui televizor sau a unui monitor de computer mai mult de 1-1,5 ore.

Plisov Vladimir, observator medical

Insuficiența circulatorie cerebrală cronică (CCF) este o patologie lent progresivă care duce la o lipsă constantă de oxigen și nutrienți în celulele creierului.

În funcție de ce părți ale creierului sunt cele mai afectate, boala se manifestă în diverse patologii neurologice și neuropsihiatrice. Deteriorarea funcțiilor creierului este secundară modificărilor în structurile creierului - în ele apar leziuni focale sau diseminate.

Arata tot

Cauzele și mecanismul de dezvoltare a bolii

Când unul dintre vasele cerebrale este îngustat sau blocat de o placă aterosclerotică sau tromb, fluxul sanguin este afectat. Ca urmare, resursele energetice pentru a asigura funcționarea creierului sunt epuizate, iar substanțele nocive se acumulează. Acest lucru duce la perturbarea proceselor metabolice locale. Ulterior, se formează o zonă de înlocuire a medularei cu țesut cicatricial.

Cele mai frecvente cauze ale ischemiei cerebrale cronice sunt:

• afectarea aterosclerotică a vaselor cerebrale (creierului);
• ischemie cardiacă;
• hipertensiune arterială sau episoade de hipertensiune arterială.

Cauzele secundare includ deformări patologice ale coloanei cervicale, diabet zaharat și alte tulburări endocrine, boli de sânge, reumovasculită cerebrală, insuficiență venoasă, anomalii în dezvoltarea vaselor de sânge în creier și inimă. Orice proces patologic care afectează vasele de sânge și le îngustează lumenul este potențial cauza dezvoltării CNM cronice.

Manifestări clinice ale patologiei

Insuficiența cerebrovasculară cronică diferă de accidentul cerebrovascular acut prin diametrul vaselor afectate. Dacă una dintre arterele principale este implicată în patologie, atunci se dezvoltă o catastrofă vasculară - un accident vascular cerebral - o afecțiune cu manifestări severe și un prognostic prost. Cu CNMK, arterele mici și capilarele sunt afectate. Ca urmare, multe leziuni mici se formează în momente diferite sau creierul suferă în ansamblu. Manifestările clinice progresează treptat pe măsură ce modificările se acumulează.



Pe baza plângerilor pacienților și a cercetării obiective, se disting următoarele sindroame:

• sindrom astenic – epuizare crescută, labilitate emoțională, tulburări de somn;
• cefalgice – dureri de cap care apar cel puțin o dată pe săptămână timp de cel puțin trei luni:
• sindromul simptomelor neurologice difuze - semne neurologice neexprimate detectate în timpul unei examinări țintite: asimetria mușchilor faciali, diferența de putere a reflexelor tendinoase la stânga și la dreapta, slăbirea reacției pupilare;
• sindrom vestibulocerebelos – instabilitate la mers, amețeli, tulburări de coordonare;
• pseudobulbare – simptome asociate cu tulburări de deglutiție și articulație;
• sindrom extrapiramidal - este afectată secțiunea care leagă măduva spinării și creierul, apare tremurul capului și al mâinilor, acțiunile încetinesc și se dezvoltă rigiditatea musculară;
• sindromul demenței vasculare (demența) – afectarea intelectului, memoriei, voinței.

Odată cu dezvoltarea insuficienței cerebrovasculare cronice, un sindrom se dezvoltă rareori izolat. Deoarece afectarea creierului este asociată cu patologia vasculară sistemică, este larg răspândită. Prin urmare, atunci când se pune un diagnostic, se vorbește despre sindromul predominant.





Stadiile bolii

Pe măsură ce zonele mici ale creierului sunt afectate, funcția lor este transferată către părțile învecinate, care funcționează în mod normal. Compensarea are loc pentru activitatea cerebrală afectată. Când un volum mare de materie cerebrală este deteriorat, compensarea este întreruptă - simptomele apar și progresează.

Dacă exacerbarea bolii de bază este eliminată în timp (de exemplu, tensiunea arterială scade în timpul unei crize), iar celulele creierului sunt „menținute”, atunci modificările pot fi reversibile. Dacă asistența este oferită ulterior, modificările sunt salvate.

Există trei etape ale insuficienței cerebrovasculare cronice:

1. 1. Compensarea – simptomele subiective sunt inerente. Plângeri de cefalee prelungită, tinitus, amețeli, oboseală, scăderea memoriei și a performanței, neatenție, depresie, modificarea valorilor vieții.
2. 2. Subcompensarea - se adaugă instabilitate la mers, vorbirea neclară, tremurul degetelor, râsul necontrolat și plânsul, memoria profesională suferă, orientarea în zonă este afectată, iar autocritica este redusă considerabil. Apariția atacurilor ischemice tranzitorii (atacuri asemănătoare unui accident vascular cerebral, dar care trec în timpul tratamentului fără consecințe grave) și fluctuațiile tensiunii arteriale nu pot fi excluse.
3. 3. Decompensarea – in acest stadiu pacientii au foarte putine plangeri, din cauza lipsei de critici fata de ei insisi. Se determină obiectiv tulburările de sensibilitate, paralizia și pareza severă, disfuncția organelor pelvine (urinat frecvent). În cele mai multe cazuri, există un istoric de accidente vasculare cerebrale.

De obicei, severitatea afecțiunii crește treptat pe parcursul mai multor ani și decenii. Când sunt examinate de un neurolog, sunt adesea relevate modificări care sunt caracteristice atât pentru prima cât și pentru a doua, sau pentru a doua și a treia etapă.



Examene pentru depistarea patologiei

Când se examinează un pacient cu insuficiență cerebrală cronică, trebuie să se determine inițial procesul patologic de bază care a dus la tulburări în alimentarea cu sânge a creierului. Tratamentul etiologic (care vizează eliminarea cauzei bolii) depinde de aceasta.

Prima etapă a examinării este un interviu amănunțit al pacientului, în urma căruia se evaluează plângerile, istoricul dezvoltării bolii, caracteristicile vieții, patologiile concomitente, bolile anterioare, operațiile, leziunile și istoricul ereditar. În datele de laborator, determinarea profilului lipidic, a nivelului de glucoză din sânge și a parametrilor de coagulare are valoare diagnostică.



Folosind metode instrumentale de cercetare, modificările sistemului cardiovascular sunt determinate folosind ECG și Echo-CG. Pentru a vizualiza vasele creierului, trebuie efectuată ecografie Doppler, iar pentru o analiză aprofundată a patologiei structurilor creierului trebuie efectuată tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică.

Există o serie de boli care se manifestă prin sindroame similare.

Ischemia cerebrală cronică ar trebui diferențiată de tulburările mintale limită, psihozele endogene în stadiile incipiente, consecințele leziunilor cerebrale și bolile oncologice. Cea mai mare dificultate pentru diagnostic o constituie bolile neurodegenerative (nu sunt asociate cu leziuni vasculare), mai ales dacă sunt însoțite de modificări ale psihicului. Acestea sunt Alzheimer, Parkinson și altele.

Tratamentul CNM

În primul rând, ar trebui să influențați stilul de viață al pacientului. Este necesar să respectați activitatea fizică normală, să renunțați la fumat și să beți alcool.

Dieta - tabelul nr. 10c conform lui Pevzner. Conform acestei diete, este exclus consumul de alimente bogate in colesterol (carne grasa, conserve, afumaturi, produse de patiserie), iar alimentele bogate in fibre (legume, fructe) sunt crescute. Mâncarea este fiertă la abur sau înăbușită. Cantitatea zilnică de lichid și sare consumată este limitată. O zi necesită 5-6 mese în cantități moderate. Ultima doză este cu 3 ore înainte de culcare.

Terapia patogenetică constă în tratarea bolii de bază (boli coronariene, hipertensiune arterială, diabet zaharat) și include mai multe grupe de medicamente.

Medicamente antihipertensive

Acestea sunt menite să influențeze factorii de risc vascular și să corecteze tensiunea arterială. Medicamentul sau combinația lor, precum și doza, sunt selectate individual. Acest grup de medicamente include:

• inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) - captopril, lisinopril, enalapril, perindopril;
• beta-blocante: anaprilină, metoprolol, oxprenolol, talinolol;
• antagonişti de calciu: verapamil, nifedipină, nimodipină;
• diuretice (spironolactonă, hipotiazidă).



Combate colesterolul și cheaguri de sânge

Normalizarea nivelului de colesterol din sânge presupune reducerea nivelului de lipoproteine ​​cu densitate joasă, corectarea hipertrigliceridemiei și creșterea nivelului lipoproteinelor cu densitate mare. Deosebit de important este indicele aterogen, un indicator calculat care reflectă capacitatea colesterolului de a forma plăci. Pentru tratament se folosesc statine - medicamente care afectează colesterolul (atorvastatină, rosuvastatină, simvastatină) și sechestranți ai acizilor grași (colestiramină).

Proprietățile reologice ale sângelui sunt îmbunătățite prin utilizarea agenților antiplachetari (dipiridamol, doze mici de acid acetilsalicilic), anticoagulante (warfarină). Utilizarea acestor medicamente trebuie efectuată cu monitorizarea regulată a parametrilor de coagulare a sângelui.

Restaurarea fluxului sanguin cerebral, corectarea simptomelor

Pentru a îmbunătăți alimentarea cu sânge, sunt prescrise medicamente care dilată vasele cerebrale - Vinpocetine, Cinarizina.

Pentru a îmbunătăți procesele metabolice în condiții de deficiență de nutrienți și oxigen în țesutul cerebral, se folosesc neuroprotectori - piracetam, stimulente biogene, vitamine B.

Pentru afecțiuni asemănătoare nevrozei și tulburări de somn, sunt prescrise medicamente din grupul tranchilizantelor și sedativelor: fenazepam, tincturi de valeriană, mamă, bujor. Pentru a elimina amețelile, se folosesc medicamente cu betahistină.

Tratamentul chirurgical al insuficienței cerebrovasculare cronice este posibil atunci când un vas cerebral este obturat de un tromb sau placă. De asemenea, se recomandă eliminarea factorilor provocatori, cum ar fi deformările coloanei vertebrale și ale pieptului.

Catad_tema Ischemie cerebrala cronica - articole

Tratamentul insuficientei cerebrale cronice

1. Afectarea creierului de etiologie vasculară este una dintre cele mai frecvente afecțiuni patologice în practica neurologică. Se obișnuiește să se facă distincția între accidentele cerebrovasculare acute și cronice (CVA). NMC acute includ accidente vasculare cerebrale și NMC tranzitorii (TIMC), iar cele cronice includ manifestări inițiale ale NMC (NIMC) și encefalopatia discirculatorie (DE). DE este un sindrom de afectare cronică progresivă difuză și/sau multifocală a creierului de etiologie vasculară, care se dezvoltă ca urmare a accidentelor cerebrovasculare acute repetate și/sau a insuficienței cronice a alimentării cu sânge a creierului. Alți termeni propuși pentru a desemna această afecțiune clinică (ischemie cerebrală cronică, boală cerebrovasculară, boală cerebrală ischemică) au mai puțin succes. Termenul „encefalopatie discirculatorie” reflectă morfologia și posibilele mecanisme patogenetice ale procesului.

2. În conformitate cu două mecanisme patogenetice principale (tulburări acute repetate și ischemie cronică), DE la nivel morfologic este reprezentată de două forme principale: infarctul cerebral și leucoaraioza. Infarctul cerebral se poate dezvolta adesea fără accident vascular cerebral clinic și este o constatare incidentală în timpul neuroimagisticii. Un marker al ischemiei cerebrale cronice este leucoaraioza - modificări difuze în părțile profunde ale substanței albe ale creierului. Din punct de vedere morfologic, leucoaraioza este reprezentată de demielinizare, glioză, extinderea spațiului perivascular și transpirație a lichidului cefalorahidian. Cea mai frecventă cauză a acestor afecțiuni este hipertensiunea arterială cronică necontrolată.

3. Hipertensiunea arterială duce la afectarea ganglionilor bazali subcorticali și a substanței albe profunde a creierului. Ganglionii bazali subcorticali sunt integrați în cercuri anatomice funcționale cu cortexul frontal. Circulația excitației prin cercurile neuronale este necesară pentru reglarea cortexului frontal. Lobii frontali sunt responsabili de reglarea activității voluntare: formarea motivației, alegerea scopului activității, construirea unui program și monitorizarea realizării acestuia. Întreruperea conexiunilor dintre cortexul frontal și ganglionii bazali subcorticali (fenomenul de „deconectare”) duce la disfuncția secundară a cortexului frontal, care este principalul mecanism patogenetic al DE, cel puțin în stadiul inițial.

Manifestări clinice Disfuncţia frontală se manifestă în trei domenii: cognitiv, emoţional şi neurologic (tulburări motorii).

Tulburări de reglare a activității voluntare

4. Primele semne ale insuficienței cerebrovasculare sunt afectarea cognitivă de natură frontală, care se evidențiază printr-o scădere a vitezei de reacție: pacientul are nevoie de mai mult timp și încearcă decât în ​​mod normal să rezolve probleme intelectuale presante. Oboseala și scăderea performanței sunt cele mai frecvente plângeri ale pacienților în acest stadiu al bolii. Cu DE, memoria operativă este afectată, cu conservarea relativă a memoriei pentru evenimentele din viață. Memoria episodică afectată, dacă pacientul uită ce sa întâmplat ieri, indică prezența unui proces degenerativ.

Test de desen al ceasului

5. În mod tradițional, scalele neuropsihologice sunt folosite pentru a evalua sfera cognitivă, dintre care cea mai populară este Scala de evaluare a stării mentale pe scurt. Din păcate, această scală a fost dezvoltată pentru diagnosticul bolii Alzheimer, astfel încât utilizarea sa nu permite o evaluare suficient de completă a funcțiilor lobilor frontali pentru diagnosticul DE. Testul de desen al ceasului evaluează atât funcțiile spațiale, cât și capacitatea de organizare a activităților. Figura prezintă un test al unui pacient cu o tulburare frontală severă: afectare vizuală și spațială. În plus, pentru a evalua funcția lobilor frontali, se folosesc teste frontale: generalizări, asocieri, „praxis dinamic”, testul lui Shulge și alcătuirea unei povești dintr-o imagine. Cel mai sensibil test pentru diagnosticul precoce este testul combinat simbol-numeric, care se efectuează în timp și vă permite să evaluați severitatea bradifreniei.

6. Un studiu al frecvenței deteriorării cognitive (DC) în encefalopatia discirculatorie (DE) a arătat că 88% dintre pacienții aflați în stadiul inițial al DE au tulburări cognitive de severitate variabilă (moderată - MCI și ușoară - MCI). Tulburările cognitive sunt simptomul cel mai caracteristic, obiectiv și reproductibil al leziunilor vasculare ale creierului.

Prevalența deteriorării cognitive în encefalopatia discirculatorie fără demență

Yakhno N.N.. Zaharov V.V.. Lokshina A.B., 2005

7. Tulburările emoționale și cognitive sunt legate de prezența unor factori patogenetici comuni (fenomenul de disociere și disfuncție frontală) și sunt, de asemenea, capabile să se influențeze direct reciproc. Astfel, controlul unui număr de funcții cognitive are un mecanism emoțional. Deteriorarea cognitivă a controlului asupra rezultatului unei activități sub formă de impulsivitate apare pe fondul absenței unui astfel de fenomen emoțional precum îndoiala cu privire la corectitudinea rezultatului obținut. Experiența incapacității intelectuale și, de regulă, motorii în creștere, contribuie la formarea tulburărilor depresive. În prezent, se crede că depresia în DE ar trebui considerată o formă separată a bolii, deoarece are o serie de caracteristici pronunțate ale cursului clinic și răspunsului la terapie.

8. Principalele tulburări neurologice în DE sunt tulburările complexe de control motor, sindromul pseudobulbar, tetrapareza piramidală și tulburările pelvine.

În primul rând, funcționarea sistemelor complexe de control motor care sunt închise prin cortexul frontal și includ conexiunile acestuia cu structurile subcorticale și ale trunchiului cerebral este perturbată. Clinic, aceasta se exprimă în tulburări de mers și disbazie frontală.

S-a dovedit că există o corelație semnificativă între severitatea deficiențelor motorii și cognitive în DE (I.V. Damulin și colab.).

Clinica de encefalopatie discorculară: tulburări de mișcare
Tulburări de mers
Abazie frontală

Parkinsonismul corpului inferior 9. Tratamentul insuficienței vasculare cerebrale cronice (IVC) trebuie să includă terapie etiotropă, patogenetică și simptomatică. Terapia etiotropă pentru DE ar trebui să vizeze în primul rând procesele patologice de bază ale CSMN, cum ar fi hipertensiunea arterială, ateroscleroza arterelor mari ale capului și alte boli cardiovasculare. Tratamentul insuficienței vasculare cerebrale cronice10. Pentru optimizarea microcirculației, pacienților cu insuficiență cerebrovasculară li se prescriu medicamente vasoactive, care includ inhibitori de fosfodiesteraza (aminofilină, pentoxifilină, vinpocetină, gingko biloba), blocante ale canalelor de calciu (cinarizină, flunarizină, nimodipină) și blocante ale receptorilor α2-adrenergici (blocante ale receptorilor α2-adrenergici). Pe lângă efectele lor vasodilatatoare, multe dintre ele au și efecte metabolice pozitive, ceea ce le permite să fie utilizate și ca terapie nootropică simptomatică. Medicamentele metabolice includ derivați de pirodolină (piracetam, pramiracetam, oxiracetam), care au un efect stimulator asupra proceselor metabolice din neuroni. Preparatele peptidergice și de aminoacizi (Cerebrolysin, Cortexin, Actovegin, glicină) conțin compuși biologic activi care au un efect pozitiv multimodal asupra neuronilor. 11. Piracetamul este unul dintre medicamentele de bază utilizate în terapia patogenetică a CHMN și sa dovedit de mult în practica clinică. Studiul mecanismului de acțiune al Nootropil continuă până în prezent. Astfel, studii recente au arătat că Nootropil ® are un efect pronunțat de stabilizare a membranei, iar acest efect este nespecific pentru creier. Efectul Nootropil asupra neuronilor determină o îmbunătățire a metabolismului și neurotransmisiei, efectul asupra eritrocitelor și trombocitelor duce la o plasticitate crescută și la o agregare redusă (Moller WE. Int Acad Biomed Drug Res, Basel, Karger 1992;2:35-40. Nootropil ® monografie 2004). 12. Studiul prezentat arată calitățile neuroprotectoare ale Nootropilului. După deteriorarea artificială a unei zone mici a cortexului, șobolanii au fost împărțiți în grupuri care au primit Nootropil ® și placebo. Nootropil ® sau placebo a fost administrat la 1 oră după operație; s-au administrat injecții de două ori pe zi timp de 3 săptămâni, când șobolanii au fost ținuți în condiții speciale - îmbunătățite (cușcă spațioasă, multe obiecte în mișcare și staționare, alți 10 șobolani) și mai rău (cușcă mică, unică, goală). Cortexul deteriorat a fost evaluat după 3 săptămâni. Ca urmare, s-a dezvăluit că la șobolanii din lotul martor, procentul de scădere a materiei cenușii a fost mai mare decât la șobolanii cărora li s-a administrat Nootropil, indiferent de condițiile de detenție. Astfel, Nootropil ® are un efect neuroprotector după leziunea ischemică. Nootropil ® crește supraviețuirea neuronilor în condiții hipoxice
Nootropil protejează celulele în timpul leziunilor ischemice 13. Eficacitatea Nootropilului în tratamentul tulburărilor cognitive la pacienții vârstnici a fost evaluată într-o meta-analiză a rezultatelor a 19 studii, care au implicat peste 1.400 de pacienți (665 de pacienți au primit placebo și 753 de Nootropil). Toate studiile au fost efectuate din 1972 până în 1993. în grupuri paralele și avea un design dublu-orb. Principalul criteriu de evaluare a fost indicatorul CGIC (Clinical Global Impression of Change - evaluare globală a modificărilor semnificative clinic). Datele meta-analizei au permis cercetătorilor să concluzioneze: „Rezultatele demonstrează în mod clar superioritatea statistică a piracetamului față de placebo atunci când se utilizează o evaluare globală a modificărilor semnificative clinic. Aceste rezultate oferă dovezi convingătoare ale eficacității clinice globale a piracetamului la diferite grupuri de vârstnici. subiecți cu tulburări cognitive” (Waegemans T, Wilsher CR, Danniau A, Ferris SH, Kurz A, Winblad B Eficacitatea clinică a piracetamului în deficiența cognitivă: o metaanaliză (Dement Geriatr Disord 2002;13:217-224). 14. O meta-analiză a arătat că mai mult de 60% dintre pacienți au raportat îmbunătățiri semnificative clinic la sfârșitul tratamentului, comparativ cu 30% dintre pacienții cărora li sa administrat placebo. Astfel, rezultatele meta-analizei demonstrează eficacitatea Nootropil ® în tratamentul tulburărilor cognitive de severitate variabilă. Meta-analiză: rezultateRezultatele unei meta-analize demonstrează eficacitatea Nootropilului în tratamentul tulburărilor cognitive de severitate diferită

Waegemans T și colab. Dement Geriatr Cogn Disord 2002.13:217-24.

15. Un studiu al eficacității Nootropil a fost efectuat la 162 de pacienți cu pierderi de memorie legate de vârstă (fără demență sau depresie). Pacienții au luat Nootropil ® 2,4 g/zi sau 4,8 g/zi sau placebo timp de 12 săptămâni. Înainte și după tratament, pacienții au completat un test de reamintire a textului. Rezultatele studiului au arătat că Nootropil îmbunătățește semnificativ performanța memoriei la pacienții cu modificări legate de vârstă. Îmbunătățirile au fost deosebit de pronunțate la grupul de pacienți care au primit Nootropil ® în doză mare de 4,8 mg/zi. În concluzie, trebuie subliniat faptul că CSMN este o complicație frecventă a hipertensiunii arteriale cronice necontrolate, aterosclerozei cerebrale și a altor boli cardiovasculare. Cea mai frecventă manifestare a CHMS este o combinație de tulburări cognitive, emoționale și motorii de natură frontală. Tratamentul ICC ar trebui să vizeze boala cardiovasculară de bază, optimizarea microcirculației și menținerea metabolismului neuronal. Utilizarea Nootropil ® la pacienții cu pierderi de memorie legate de vârstă

*R<0.05, **р<0,01, ***р<0.001

Nootropil provoacă o îmbunătățire mai semnificativă a testului de reproducere a cuvintelor la o doză de 4,8 g

Israel L şi colab. Int Psychogeriatr 1994:6 155-70

Deformarea patologică a arterelor BCA (vertebrale, carotide) este o modificare congenitală sau dobândită a configurației arterelor brahiocefalice (vasele care alimentează creierul), ducând la perturbarea proprietăților fluxului sanguin și la dezvoltarea accidentului vascular cerebral acut sau cerebral cronic. insuficienta circulatorie.

Tipuri de tortuozitate patologică a arterei carotide interne (tortuozitate patologică a ICA):

Este mai ușor să ne imaginăm mecanismul perturbării fluxului sanguin atunci când un furtun de grădină este comprimat, răsucit sau îndoit - accelerarea fluxului de fluid și pierderea proprietăților laminare duce la pierderea energiei cinetice a sângelui și la o alimentare insuficientă cu sânge a creierului. Un alt mecanism este îngustarea lumenului în punctul în care artera se îndoaie - stenoza septală, care, în anumite condiții, este un analog al stenozei lumenului vasului în ateroscleroză.

Tortuozitatea patologică a arterei carotide interne (tortuozitatea ICA)

Tortuozitatea patologică a arterei carotide interne (tortuozitatea patologică a ICA) este cea mai frecventă patologie dintre toate deformările BCA.

Îngustarea arterelor care alimentează creierul cu sânge ca urmare a deformării patologice a BCA duce la tulburări cronice ale circulației cerebrale, care este o afecțiune pre-accident vascular cerebral (accident vascular cerebral - infarct cerebral).

Insuficiență cerebrovasculară cronică (CCF)

Aceasta este o stare de lipsă constantă de sânge în creier, înfometare continuă de oxigen a țesutului cerebral, forțând neuronii să fie în tensiune constantă a tuturor sistemelor intracelulare și a conexiunilor intercelulare, ceea ce duce la perturbarea funcționării normale atât a celulelor creierului, cât și a organului. ca un intreg, per total.

Simptome ale insuficienței cerebrovasculare

În aproape jumătate din cazuri, simptomele nu sunt detectate, iar tortuozitatea este descoperită accidental în timpul examinării și scanării duplex a arterelor carotide. Cel mai adesea, primele manifestări ale CNM sunt sub formă de dureri de cap în regiunile frontale și temporale, atacuri de amețeli, tinitus și pierderi de memorie. Tulburările neurologice mai severe sunt oarecum mai puțin frecvente - sub formă de atacuri ischemice tranzitorii (AIT), pierderea bruscă a conștienței. Principalii precursori ai dezvoltării unui accident vascular cerebral major sunt AIT, cu posibilă paralizie tranzitorie a brațelor și/sau picioarelor (de la câteva minute până la câteva ore), tulburări de vorbire, orbire tranzitorie sau bruscă la un ochi, pierderea memoriei, amețeli și leșin. A avea un AIT este un semn alarmant de avertizare că creierul tău este în pericol grav și ar trebui să fii testat și tratat cât mai curând posibil.

Cauzele ICC (insuficiență cerebrovasculară cronică)

Cauza deformărilor patologice ale BCA este genetică și este asociată cu construcția necorespunzătoare a cadrului arterei, constând din proteine ​​structurale - colagen și elastina. Odată cu vârsta, tortuozitatea crește, ceea ce devine adesea cauza plângerilor la bătrânețe, în ciuda naturii congenitale a bolii. Tortuozitățile patologice se moștenesc!

Clasificarea principală a CNMK utilizată în Rusia (conform A.V. Pokrovsky) conține 4 grade:

Gradul I - curs asimptomatic sau absența semnelor de ischemie cerebrală pe fondul leziunilor vasculare cerebrale dovedite, semnificative clinic;

Gradul II - atac ischemic tranzitoriu (TIA) - apariția deficitului neurologic focal cu regresia completă a simptomelor neurologice în decurs de până la 1 oră, accident cerebrovascular tranzitoriu (TCVA) - apariția deficitului neurologic focal cu regresia completă a simptomelor neurologice în termen de până la până la 24 de ore;

Gradul III - așa-numitul curs cronic al SMN, i.e. prezența simptomelor neurologice cerebrale sau a insuficienței vertebrobazilare cronice fără antecedente de deficiență focală sau consecințele acesteia. În sistematizările neurologice, acest grad corespunde termenului de „encefalopatie discirculatorie”;

Gradul IV - accident vascular cerebral anterior, completat sau complet, i.e. existența simptomelor neurologice focale mai mult de 24 de ore, indiferent de gradul de regresie a deficitului neurologic (de la complet la fără regresie).

Metode de bază pentru diagnosticarea CNM:

• scanarea duplex cu ultrasunete a arterelor brahiocefalice,
• tomografie computerizată multislice - angiografia arterelor brahiocefalice,
• angiografia arterelor brahiocefalice.

Tratamentul insuficienței cerebrovasculare cronice (CCF).

Dacă există riscul de a dezvolta un accident vascular cerebral în zona de alimentare cu sânge a arterei, se recomandă tratamentul chirurgical - eliminarea tortuozității. Operația este o intervenție standard cu o tehnică dovedită. Metoda de eliminare este în cele din urmă selectată în timpul intervenției chirurgicale. Metoda conform lui Paulukas este reimplantarea gurii arterei carotide interne în artera carotidă comună, metoda conform lui E. Hurwitt este îndepărtarea secțiunii sinuoase cu restabilirea ulterioară a fluxului sanguin prin arteră. În caz de tortuozitate patologică a arterei vertebrale se realizează reimplantarea ostiumului arterei vertebrale.

Important!

• Tortuozitatea patologică nu poate fi îndreptată cu medicamente!
• Dacă dumneavoastră sau părinții dumneavoastră aveți tortuozitate a arterelor carotide, faceți-vă un examen și faceți-vă examinare rudele.

În departamentul de chirurgie cardiacă a instituției bugetare de stat federale „SPMC” a Ministerului Sănătății din Rusia, se efectuează tratamentul chirurgical al deformării patologice a arterelor brahiocefalice (vertebrale, carotide).

Chirurgii noștri au dezvoltat și folosit o metodă de reconstrucție a arterelor în caz de tortuozitate patologică a ICA (artera carotidă internă) păstrând în același timp importantul glomerulus anatomic, ceea ce duce la o reducere semnificativă a incidenței instabilității postoperatorii a tensiunii arteriale.

Faceți o programare cu un chirurg cardiovascular: sau pe site.

Cardiologie online

Buna ziua! Sunt îngrijorat de deteriorarea memoriei, a performanței,

dureri de cap, uneori amorțeală a membrelor.

Am contactat un chirurg vascular.

Vă prezint rezultatele scanării duplex a arterelor brahiocefalice,

artera carotidă internă, la 25 mm de gură. De-a lungul cursului vasului

există o creștere a LSV de la 0,5 m/s la 1,25 m/s și 0,5 m/s distal

Vă rugăm să rețineți că în poziția pacientului pe partea dreaptă, tortuozitate

devine ceva mai pronunțat atât în ​​formă, cât și în modificări ale SDSC:

se înregistrează o creștere a LSC la 160 cm/sec.

îndoire și în ceea ce privește natura modificărilor în SDSCh, este mai puțin pronunțată decât în ​​stânga:

pe spate, viteza fluxului sanguin variază de la 0,5 m/s la 0,9 m/s, în timp ce

ca în poziția din partea stângă - 0,5 m/s - 1,1 m/s. Stenoza ICA dreapta 30%.

Există o înregistrare a agnografiei RM a vaselor capului și gâtului pe un disc (cu descriere).

Diagnosticat cu SMN de gradul 3, ischemie.

Este nevoie de alte cercetări?

Lasa un comentariu

Căutare

Subiecte comune

Boli

• Aritmie și bloc cardiac (2.352)
• Ateroscleroza (1.456)
• Durere în zona inimii (2.279)
• Distonie vegetativ-vasculară (1.617)
• Hipertensiune arterială (3.450)
• Hipotensiune arterială (700)
• Accident vascular cerebral (2.157)
• Infarct (1.529)
• Boală coronariană (1.694)
• Cardiomiopatie (230)
• Tumori cardiace (433)
• Defecte cardiace (1.362)
• Reumatism (832)
• Endocardită septică (175)
• Insuficiență cardiacă (1.008)
• Angina pectorală (867)
• Tahicardie (2.019)
• Leziuni cardiace (280)

Arhiva

Calendar

Ultimele întrebări

ultimele comentarii

• Yulia: Am constant o lipsă de aer, nu știu cine.
• Anya: Aceasta este o migrenă, eu însumi m-am confruntat cu această problemă, din păcate.
• Ilya: Este posibil să te angajezi în biatlon profesionist cu ischemie?
• ayqun: Bună, tata a avut un incident acum câteva zile.
• Elena: Sotul meu are 49 de ani, fara infarct, dar testul a fost pozitiv, au facut co.

Cardiologie

Consultație online anonimă gratuită cu un cardiolog. Cardiologie pe internet, întrebări și răspunsuri. Pune o întrebare despre cardiologie

Clinicile din Moscova

MMA numit după Sechenov, Clinica de Cardiologie

Adresa: str. B. Pirogovskaya, 6, bloc 1, etajul 4

Analiza comparativă a rezultatelor pe termen lung ale endarterectomiei carotidiene în funcție de tehnica chirurgicală

A.V. Pokrovsky, G.I. Kuntzevici, D.F. Beloyartsev, I.E. Timina, R.V. Kolosov

Departamentul de Chirurgie Vasculară și Departamentul de Diagnostic Ecografic al Institutului de Chirurgie numit după. A.V. Vishnevsky RAMS, Moscova, Rusia

O analiză comparativă a rezultatelor pe termen lung a 105 endarterectomii carotide (EAE) a fost efectuată la 89 de pacienți operați din 1997 până în 2003. 90,5% dintre pacienți (95) au fost operați de stenoză aterosclerotică a arterei carotide interne (ICA) , în 6,6% (7 ) a existat o combinație de tortuozitate ICA și stenoză. Gradul inițial de insuficiență cerebrovasculară (CVI) a fost diferit: ICC gradul 1 - la 22,8%, ICC gradul 2 - la 12,4%, ICC gradul 3 - la 25,7%, ICC gradul 4 - la 38,1% dintre pacienți. În funcție de metoda de EAE carotidian, distribuția pacienților a fost următoarea: 50,4% - după EAE carotidian eversiune, după EAE deschis (clasic) cu chirurgie plastică cu plasture PTFE - 49,6%. Perioada medie de urmărire după eversiune EAE a fost de 31,8 luni, după EAE deschisă cu reparare plasture – 37 luni, cu o perioadă de urmărire de la 3 la 72 de luni. 76,4% dintre pacienți au fost examinați la mai mult de 1 an de la operație.

Pe termen lung, toți pacienții au fost examinați clinic cu scanare duplex color a arterelor carotide. Au fost evaluate starea zonei de reconstrucție a arterelor carotide, diametrul, grosimea pereților arterelor și starea fluxului sanguin. AIT a fost observat la 1 pacient din grupul cu eversiune și la 1 pacient din grupul cu EAE deschis. De altfel, pe termen lung, 98% dintre pacienții operați nu au avut complicații neurologice.

Dezvoltarea restenozei semnificative hemodinamic a fost observată în 8 cazuri (7,6%). Mai mult, după eversiune EAE la 4 pacienți, după EAE deschisă - tot la 4. Hiperplazia miointimală (mai mult de 3 mm) cu dezvoltarea modificărilor hemodinamice a fost detectată la 1 pacient după EAE eversie și la 2 pacienți - după EAE deschisă. În alte cazuri, dezvoltarea restenozei în zona de reconstrucție a fost asociată cu prezența unei plăci aterosclerotice.

EAE carotidian pe termen lung, indiferent de metoda de reparare a arterei carotide, este o metodă eficientă de prevenire a accidentelor cerebrovasculare.

Pe termen lung după intervenție chirurgicală, frecvența restenozei după eversiune și EAE deschisă nu diferă semnificativ. Utilizarea atât a tehnicilor de eversiune, cât și a celor deschise EAE cu repararea plasturelui PTFE este o metodă promițătoare de tratament chirurgical al stenozei arterei carotide.

CUVINTE CHEIE: eversiune, endarterectomie carotidiană deschisă, rezultate pe termen lung, restenoză.

Cât timp poți trăi cu encefalopatie discorculară de gradul 3?

Encefalopatia discirculatorie se caracterizează prin următoarele simptome:

• În stadiul 1 – dureri de cap, amețeli, senzație de „zgomot în cap”, tulburări de memorie și atenție, tulburări de somn.
• În stadiul 2 – simptomele indicate în paragraful anterior și diverse tulburări psihice (stări depresive și anxioase), precum și scăderea controlului asupra propriilor acțiuni.
• În stadiul 3 – demență severă, tulburări de mers, incontinență urinară, tulburări de vorbire etc.

Deteriorarea progresivă a stării unui pacient cu encefalopatie discorculară provoacă în mod destul de natural apariția atât a lui, cât și a celor dragi, întrebarea cât timp se poate trăi cu această boală? Există un singur răspuns la această întrebare: cu cât boala este mai avansată, cu atât prognosticul este mai rău. Adică, cu al treilea (ultimul) grad de encefalopatie, practic nu există nicio speranță de îmbunătățire a bunăstării pacientului și cel puțin o dinamică pozitivă, deoarece modificările în materia creierului sunt deja ireversibile. Cu gradul 1 al bolii, dimpotrivă, cu ajutorul unui tratament calificat este posibil să restabiliți sănătatea unei persoane și să opriți progresia proceselor patologice din creier.

În general, speranța de viață a pacienților cu DEP este influențată de diverși factori: cauzele inițiale ale dezvoltării bolii, profunzimea modificărilor patologice, tratamentul oferit, condițiile în care trăiește persoana, prezența bolilor concomitente, etc. Este imposibil să se evidențieze orice interval de timp general pentru toți pacienții - totul foarte individual: unii trăiesc ani de zile cu un diagnostic de stadiul 3 DEP, în timp ce alții mor brusc din cauza complicațiilor. Prin urmare, nu trebuie să disperați și să refuzați ajutorul medical.

Cauzele encefalopatiei discorculatorii

Apariția accidentelor cerebrovasculare progresive este cel mai adesea asociată cu următoarele motive:

• Ateroscleroza.
• Hipertensiune.
• Modificări patologice ale venelor.
• Vasculita.
• Boli de sânge.
• Distonie neurocirculatoare.

Medicii nu reușesc adesea să identifice o singură cauză și apoi vorbesc despre encefalopatia discirculatorie de origine mixtă. Medicii pot influența unii dintre acești factori etiologici cu ajutorul medicamentelor, de exemplu, pentru a stabiliza tensiunea arterială, a reduce modificările inflamatorii ale vaselor de sânge, a normaliza coagularea sângelui etc. Dacă pacientul are ateroscleroză severă a vaselor mari și mici ale creierului, este mult mai dificil să restabiliți circulația cerebrală.

Care este tratamentul pentru stadiul 3 DEP?

În formele avansate ale bolii, tratamentul este simptomatic și are ca scop atenuarea stării pacientului și prelungirea cât mai mult posibil a vieții acestuia. Următoarele grupuri de medicamente sunt utilizate ca terapie medicamentoasă pentru DEP de gradul 3:

• Medicamente antihipertensive. Este foarte important să se mențină tensiunea arterială în limite normale, deoarece aceasta ajută la oprirea progresiei bolii și la prevenirea apariției complicațiilor (de exemplu, accidente vasculare cerebrale ischemice și hemoragice).
• Diuretice (pentru a normaliza tensiunea arterială și pentru a elimina umflarea creierului).
• Vasodilatatoare (în special medicamente care dilată arterele intracerebrale) și anticoagulante.
• Neuroprotectorii sunt medicamente care protejează creierul de influențele dăunătoare.
• Medicamente psihotrope (prescrise în funcție de simptomele pacientului).
• Anticonvulsivante etc.

Pe lângă terapia medicamentoasă, pacienții cu DEP în stadiul 3 au nevoie de îngrijire adecvată. Deoarece persoanele cu acest diagnostic adesea nu pot avea grijă de ei înșiși, nu își pot controla acțiunile, nu pot fi lăsate în pace. Dacă pacientul este forțat să se întindă (din cauza tulburărilor severe de mișcare), este necesar să se ia toate măsurile pentru a preveni dezvoltarea escarelor, proceselor inflamatorii în tractul respirator și tulburările de funcționare a organelor digestive. Toate acestea afectează foarte mult atât durata, cât și calitatea vieții unei persoane cu encefalopatie discirculatorie.

Clasificarea insuficienței cerebrovasculare

Folosim clasificarea SMN în funcție de severitatea leziunii cerebrale ischemice, propusă de A.V. Pokrovsky în 1978:

Gradul I - curs asimptomatic sau absența semnelor de ischemie cerebrală pe fondul unei leziuni semnificative clinic dovedite ale vaselor cerebrale;

Gradul II - accident cerebrovascular tranzitoriu (TCI) sau AIT, i.e. apariția deficitului neurologic focal cu regresia completă a simptomelor neurologice în decurs de până la 24 de ore;

Gradul III - așa-numitul curs cronic al SMN, i.e. prezența simptomelor neurologice cerebrale sau a insuficienței vertebrobazilare cronice fără antecedente de deficiență focală sau consecințele acesteia. În sistematizările neurologice, acest grad corespunde și termenului de „encefalopatie discirculatorie”;

IV - a suferit un accident vascular cerebral complet sau complet, i.e. existența simptomelor neurologice focale mai mult de 24 de ore, indiferent de gradul de regresie a deficitului neurologic (de la complet la fără regresie). Printre accidente vasculare cerebrale, neurologii disting un accident vascular cerebral minor sau un deficit neurologic complet reversibil într-o perioadă de 24 de ore până la 3 săptămâni, iar accidentele vasculare cerebrale finalizate sunt împărțite în funcție de natura deficitului neurologic moderat sau sever rămas.

În principiu, astfel de clasificări sunt folosite peste tot, doar adesea când descriu leziuni ale zonelor carotide, autorii combină gradele I și III de insuficiență, considerând astfel de pacienți ca asimptomatici. Din punct de vedere modern, există două justificări semnificative pentru acest punct de vedere: în primul rând, abordările tactice ale tratamentului acestor grupuri de pacienți sunt identice, ca și rezultatele tratamentului și, în al doilea rând, diferențierea cursului cronic al SMN din simptome cerebrale în encefalopatia discorculară sau post-traumatică, boli degenerative ale sistemului nervos central, severe

hipertensiune arterială, migrenă în unele cazuri este dificilă.

Tabloul clinic al SMN constă din trei grupe de simptome: cerebrale, oculare și/sau emisferice pentru leziuni ale zonei carotide și simptome de afectare a alimentării cu sânge a VSB.

LA cerebral Simptomele includ dureri de cap, scăderea memoriei și a abilităților intelectuale.

Ocular O manifestare a leziunilor carotidiene este orbirea homolaterală permanentă sau tranzitorie cauzată de embolie în artera centrală a retinei și cunoscută în literatură sub denumirea de amaurosis fugax, al cărei debut este descris de pacient ca o fulgerare în ochi.

Emisferic manifestările SMN sunt foarte diverse ca manifestare și sunt determinate de localizarea leziunii cerebrale ischemice. Cele mai frecvente simptome focale emisferice sunt tulburările motorii (hemipareza) și senzoriale (hemianestezia) la nivelul membrelor simetrice și, mai rar, fața de pe partea opusă localizării focarului ischemic, precum și tulburările de vorbire cu afectare a emisferei stângi. . Durata prezenței unui deficit neurologic determină forma clinică a SCI: pentru AIT - până la 24 de ore, pentru accidente vasculare cerebrale mici - de la 24 de ore la 3 săptămâni, iar dacă nu are loc regresia completă a simptomelor focale, atunci ar trebui să vorbim despre un accident vascular cerebral terminat. În funcție de locația zonei cu flux sanguin afectat din creier, tabloul clinic al SCI poate varia semnificativ. Când apare obstrucția ICA cu lipsa unei compensații suficiente pentru circulația sângelui în emisfera cu același nume, se dezvoltă un infarct cerebral extins prin sistemul cercului Wills, care implică adesea întreaga emisferă.

Clinic, acest lucru se manifestă prin dezvoltarea hemiplegiei contralaterale și deprimarea pronunțată a conștienței. Dacă este posibilă evaluarea funcției senzoriale, atunci se identifică hemianestezia contralaterală și hemianopia omonimă (defect al jumătăților drepte sau stângi ale câmpurilor vizuale). Dacă în situația de mai sus se menține un flux colateral adecvat de-a lungul ACA și PCA pe partea afectată, tulburările motorii și senzoriale ale feței, brațelor și picioarelor sunt mai puțin severe (pareza). Când este implicată emisfera dominantă, se dezvoltă afazia globală; când emisfera dreaptă nedominanta este deteriorată, se dezvoltă anosognozie (lipsa unei evaluări critice a defectului cuiva: paralizie, scăderea vederii, auzului etc.).

Ocluzia acută a trunchiului principal al MCA este însoțită de simptome focale similare descrise mai sus, precum și de deprimare a conștienței la aproximativ 1/4 dintre pacienți. Când este implicată o porțiune mai distală a SMA, afectarea are loc numai la nivelul straturilor corticale ale părților frontale și anterioare ale regiunilor parietale, care se manifestă în primul rând prin tulburări în 2/3 inferioare ale feței și brațului și mai puțin pronunțate în piciorul. Deteriorarea emisferei dominante se manifestă prin afazie, care este predominant motrică în natură (afazia lui Broca: afectarea vorbirii active cu menținerea înțelegerii vorbirii orale și scrise); Anosognozia cu NMC în emisfera dreaptă non-dominantă se caracterizează printr-o severitate mai mică decât cu o mai mare implicare proximală a SMA. Leziunile mai distale ale SMA sunt însoțite de deficiențe motorii și senzoriale și mai puțin pronunțate, iar deficitele vizuale persistă. Atunci când emisfera dominantă este implicată, apare

afazie Wernicke transcorticală senzorială (înțelegerea afectată a vorbirii orale cu capacitatea de a repeta ceea ce s-a spus altora, copierea și scrierea din dictare). Leziunile izolate ale lobului parietal nedominant determină tulburări în stereognoză (recunoașterea tactilă a obiectelor) și grafestezie (recunoașterea obiectelor desenate pe piele). Afectarea regiunii parieto-occipitale a emisferei dominante duce la sindromul Gerst-Mann, care include agnozia degetelor (incapacitatea de a distinge între propriile degete), acalculie (incapacitatea de a număra), agrafie (incapacitatea de a scrie) și dezorientare dreapta-stânga (incapacitatea de a distinge între jumătatea dreaptă și stânga a corpului) .

Ocluzia acută a ACA este însoțită de hemipareză și hemianestezie contralaterală cu prezența mai frecventă a tulburărilor motorii. Infarctele mai puțin extinse pot fi însoțite de tulburări motorii și senzoriale numai la nivelul membrului inferior contralateral cu slăbiciune musculară în creștere în direcția distală. AVC-urile bilaterale în bazinele ACA pot provoca parapareză mai scăzută, disfuncții ale organelor pelvine, mai des a vezicii urinare, mai rar mutism acinetic, i.e. absența comunicării verbale a pacientului cu ceilalți în timp ce aparatul de vorbire este păstrat pe fondul inhibării tuturor funcțiilor motorii, cu excepția mișcărilor de fixare a globilor oculari, în timp ce conștiința este păstrată.

Simptome ale tulburărilor circulatorii în VBB. Un infarct în regiunile emisferice posterioare ale creierului în teritoriul PCA duce la hemianopsie contralaterală cu conservarea maculei datorită alimentării mixte cu sânge în regiunea ultimei regiuni MCA și PCA. La

În hemianopsia occipitală, pacienții experimentează un deficit de câmp vizual, spre deosebire de hemianopia mijlocie-cerebrală, în care pacientul poate să nu fie conștient de defectul vizual până la efectuarea testelor. În plus, cu hemianopia occipitală, cadranele superioare și inferioare pot fi implicate în diferite grade și nistagmus optocinetic persistă, de exemplu. apare atunci când privirea se fixează asupra obiectelor în schimbare rapidă care se mișcă într-o direcție. Cu NMC bilaterale în bazinele PCA, poate să apară hemi-anopsie omonimă bilaterală cu sau fără conservarea maculei (orbire corticală). În plus, leziunile lobilor occipitali ai emisferelor cerebrale se caracterizează prin metamorfopsie (distorsiunea formei și dimensiunii obiectelor vizibile), palinopsie (conservarea sau reapariția unui obiect după ce acesta dispare din câmpul vizual), fotopsie (apariția un văl și grilă în fața ochilor), scotoame ciliate (defecte ale câmpului vizual hemianoptic, însoțite de o senzație de pâlpâire și durere asemănătoare migrenei), amnezie și hemianestezie contralaterală.

Tulburările focale ale aportului de sânge la cerebel și trunchiul cerebral sunt însoțite de o combinație de disfuncție a nervilor cranieni homolaterali și tulburări cerebeloase cu tulburări motorii și senzoriale contralaterale ale membrelor și trunchiului. Pentru localizarea specificată a leziunilor, au fost descrise multe sindroame asociate cu permeabilitatea afectată a unei anumite ramuri a OA. Unul dintre cele mai frecvente complexe de simptome este sindromul medulei oblongate laterale, care se dezvoltă, de regulă, cu ocluzia segmentului intraranial al arterei vertebrale, mai rar când apare obstrucția arterei posterioare inferioare.

teria cerebelului. Manifestările caracteristice ale acestui din urmă sindrom sunt plegia homolaterală a mușchilor faciali, paralizia corzilor vocale, ataxia, sindromul Horner și pierderea contralaterală a durerii și a senzației de temperatură a jumătate din corp, adesea însoțită de greață, vărsături, amețeli și dureri faciale. În cazul infarctului cerebelos, sunt posibile atât ataxia izolată, cât și adesea în combinație cu amețeli, vărsături, nistagmus, diplopie, cefalee și deprimare a conștienței. Ocluzia OA provoacă comă, tetrapareză și oftalmoplegie.

Trebuie amintit că leșinul sau pierderea cunoștinței (atacuri de picătură), amețelile sistemice și nesistemice nu pot fi considerate manifestări focale ale VBI în absența altor manifestări focale ale tulburărilor circulatorii în VBI.

Cu afectarea BCS și implicarea proximală a RCA, pe lângă clinica media, se poate observa ischemia brahială, care apare mai des în timpul efortului. Ischemia critică a extremităților superioare este rară și este de obicei asociată cu embolie în brațul distal din segmentele arteriale proximale.

Accidentul vascular cerebral lacunar se caracterizează prin hemipareză izolată fără afectare senzorială cu defecte de câmp vizual sau disfazie atunci când este afectată capsula internă sau baza pontului și afectarea senzorială izolată a feței, brațelor și picioarelor fără alte leziuni focale când este afectat talamusul. Alte sindroame includ hemipareza ataxică (pareza femurală cu ataxie homolaterală) și sindromul dizartriei/mânii stângace. Deficiențele senzoriomotorii și alte deficite focale sunt mai puțin frecvent identificate, în funcție de localizarea NMC.

Având în vedere varietatea manifestărilor clinice ale mediilor, pacienții cu boli BCA trebuie examinați de neurologi și oftalmologi.

Evaluarea fizică a stării antologice a pacienților cu medii constă în palpare și auscultare. Vasele carotide comune, temporale, axilare, brahiale, radiale și ulnare sunt accesibile la palpare. Punctele standard pentru auscultare sunt articulația sternoclaviculară dreaptă (proiecție BCS), unghiurile maxilarului inferior (bifurcațiile arterelor carotide) și fosa supraclaviculară (ostia arterelor vertebrale și subclaviei). Dacă este necesar, palparea și auscultarea se efectuează în proiecția BCA accesibil pe lungimea acestuia. Este obligatoriu să măsurați tensiunea arterială în brațe. Diferența este mai mare de 20 mm Hg. între arterele brahiale indică leziuni hemodinamice semnificative ale trunchiului brahiocefalic sau arterelor subclaviei, cu excepția cazului în care există leziuni simetrice pe ambele părți. În acest din urmă caz, măsurarea tensiunii arteriale în picioare vă poate ajuta. Dacă aorta toracoabdominală nu este îngustată și nu există leziuni ale arterelor extremităților inferioare, tensiunea arterială în arterele poplitee este normală la 10-20 mm Hg. ar trebui să depășească tensiunea arterială în brațe, iar tensiunea arterială la gleznă trebuie să corespundă tensiunii arteriale din extremitățile superioare.

Având în vedere prevalența ridicată a pacienților cu SMN și semnificația socială și medicală enormă a acestei probleme, putem distinge grupuri de pacienți care trebuie supuși unui examen instrumental complet pentru identificarea leziunilor BCA:

Toți pacienții care au avut un accident vascular cerebral, AIT sau VBI;

Pacienții care prezintă un suflu sistolic pe BCA, în special deasupra bifurcațiilor arterelor carotide, prezintă asimetrie a pulsației BCA, un gradient de tensiune arterială între brațe mai mare de 20 mm Hg;

Toți pacienții peste 50 de ani cu alte leziuni vasculare (cardiopatie ischemică, anevrism de aortă, hipertensiune vasorenală, insuficiență arterială cronică).

Când diagnosticul de SMN este confirmat, astfel de pacienți trebuie examinați de un chirurg vascular pentru a decide asupra tacticilor de tratament.

Principalele obiective ale diagnosticului instrumental la pacienții cu SMN cronică sunt: ​​evaluarea gradului și naturii tulburărilor de flux sanguin în părțile extra și intracraniene ale vaselor cerebrale, studiul morfologic al naturii modificărilor peretelui vascular (localizare, amploare). , structura și starea suprafeței interne), identificarea leziunilor ischemice ale creierului creierului și o descriere a locației și volumului acestuia. Astăzi, dintre diferitele tehnici de diagnosticare, următoarele sunt de cea mai mare importanță clinică și sunt utilizate zilnic:

▲ Metode de cercetare cu ultrasunete: ecografie Doppler cu undă continuă, scanare duplex color cu cartografiere Doppler color și putere, ecografie Doppler transcranian și scanare duplex;

▲ imagistica prin rezonanță magnetică și angiografie;

Toate aceste metode, cu excepția ultimei, sunt neinvazive (în unele situații, este necesară creșterea contrastului cu CT).

Ecografia Doppler(USDG), care până la începutul anilor 90 a fost singura metodă cu ultrasunete pentru studierea fluxului sanguin, este folosit astăzi într-un mod destul de limitat - doar pentru a evalua starea funcțională a cercului lui Willis folosind teste de compresie și pentru a determina direcția fluxului sanguin. în arterele superficiale ale orbitei pentru a detecta furtul creierului prin sistemul ECA în timpul ocluziei ICA homolaterale.

În prezent, principala metodă cu ultrasunete pentru studierea BCA este scanare duplex color(CDS). Avantajul său fundamental în comparație cu tehnicile cu ultrasunete utilizate anterior (ultrasunete, scanare duplex în scară de gri) a fost capacitatea de a studia structura și suprafața plăcii aterosclerotice, ceea ce a făcut posibilă extinderea semnificativă a cunoștințelor despre patogeneza SMN (această afirmație se aplică în principal la leziunile bifurcaţiei carotidiene) şi clarifică indicaţiile tratamentului chirurgical pentru stenoza ICA.

CDS ale BCA (carotide, subclavie, artere vertebrale) înainte și după reconstrucțiile chirurgicale se efectuează cu un senzor liniar cu o frecvență de scanare de 5-10 MHz. Pentru a vizualiza arcul aortic și părțile proximale ale ramurilor sale, se folosește un senzor sectorial de 3,5-5 MHz.

Examinarea cu ultrasunete se efectuează în următoarele moduri: scanare bidimensională, cartografiere Doppler color (CDC), mapare Doppler de putere (EDC), Dopplerografie cu undă de puls.

Toate studiile sunt efectuate cu pacientul întins pe spate. La scanarea arterelor carotide și subclaviei, capul pacientului este înclinat înapoi și întors

în direcţia opusă celei studiate. La examinarea arterelor vertebrale, capul său este poziționat drept și moderat înclinat înapoi. Pentru vizualizarea optimă a arcului aortic și a porțiunilor proximale ale BCA, gâtul pacientului trebuie să fie în extensie maximă posibil.

Arcul aortic cu părțile proximale ale ramurilor sale este examinat din poziția suprasternală (cu un senzor de sector), senzorul este introdus cu grijă în spatele sternului, planul de scanare este îndreptat în jos.

BCS cu orificiile CCA și RCA drept se examinează din abordul supraclavicular medial drept (senzorul din spatele articulației sternoclaviculare); planul de scanare este îndreptat în jos şi spre dreapta (Fig. 5.81). Secțiunile intratoracice ale CCA și RCA stângi sunt examinate din abordul supraclavicular medial stâng, senzorul este plasat paralel cu claviculă, suprafața de scanare este îndreptată în jos.

Pentru o vizualizare fiabilă a tuturor pereților arterelor carotide, este necesar să se scaneze în două planuri - longitudinal și transversal (față de cursul vasului) din diferite abordări.

Pentru scanarea longitudinală a arterelor carotide, se utilizează următoarele abordări cu ultrasunete:

Anterior (anteromedial) - senzorul este situat paralel cu proiecția SA de-a lungul marginii anterioare a mușchiului sternocleidomastoid (între mușchi și trahee) la un unghi de 30-60° față de suprafața gâtului, fasciculul de ultrasunete este îndreptat lateral și posterior;

Mijloc (lateral) - senzorul este situat paralel cu proiecția SA pe mușchiul sternocleidomastoidian (scanarea se efectuează prin mușchi) la un unghi de 60-90° față de suprafața gâtului, fasciculul de ultrasunete este îndreptat medial;

Posterior (posterolateral) - senzor situat paralel

8 ani după dilatarea balonului

1 - OSA; 2 - PKA; 3 - BCS.

proiecții ale SA posterior de mușchiul sternocleidomastoidian la un unghi de 30-60° față de suprafața gâtului, fasciculul de ultrasunete este îndreptat medial și anterior.

La scanarea în plan transversal, se folosesc aceleași abordări, dar senzorul este situat perpendicular pe cursul SA și la un unghi apropiat de 90° față de suprafața gâtului. Inițial, este recomandabil să plasați senzorul pe mușchiul sternocleidomastoidian și apoi să îl mutați ușor anterior și posterior față de mușchiul specificat pentru a obține vizualizarea optimă a SA studiat.

Studiul începe cu partea proximală a CCA, care este urmărită distal până la bifurcație. Se identifică apoi ostiul ICA și ECA și se examinează fiecare dintre aceste artere (Fig. 5.82).

Pentru a vizualiza ICA, marginea superioară a senzorului trebuie deplasată lateral, pentru a studia ECA - mai medial. Scanarea longitudinală a CCA, ICA și ECA se efectuează din cele trei abordări indicate.

Orez. 5.82.CDS al bifurcaţiei arterei carotide în secţiune longitudinală.

Apoi arterele carotide sunt examinate în plan transversal, deplasând senzorul din partea proximală a CCA la bifurcația sa și la

vizualizarea secțiunilor ICA și ECA (Fig. 5.83). După aceasta, ei revin la scanarea longitudinală și efectuează cartografierea Doppler color și analiza spectrului de deplasare a frecvenței Doppler.

Pentru a studia artera subclavică, senzorul este plasat paralel cu claviculă în regiunea supraclaviculară, planul de scanare este îndreptat în jos. Mai rar, artera subclavie poate fi localizată optim prin plasarea senzorului de-a lungul proiecției vasului sub claviculă, cu planul de scanare îndreptat în sus. La examinarea arterelor brahiale, ulnare si radiale, senzorul este plasat de-a lungul cursului anatomic al arterei la un unghi apropiat de 90° fata de

Orez. 5.83.CDS al bifurcației arterei carotide în secțiune transversală. 750

suprafata pielii. Arterele principale ale extremităților superioare sunt accesibile pentru examinare cu ultrasunete pe aproape toată lungimea lor, începând din treimea inferioară a umărului. Examenul cu ultrasunete este completat de măsurarea tensiunii arteriale sistolice în arterele principale ale ambelor extremități superioare.

La examinarea arterelor vertebrale, pacientul este întins pe spate, capul este poziționat drept și moderat înclinat înapoi. Senzorul este plasat paralel cu proiecția VA în fața mușchiului sternocleidomastoidian la un unghi apropiat de 90° față de suprafața gâtului, fasciculul de ultrasunete este îndreptat posterior. Această plasare a senzorului direct deasupra claviculei (perpendicular pe claviculă) permite obținerea unei imagini a arterei subclaviei în plan transversal, o imagine longitudinală a arterei vertebrale la nivelul gurii și pe tot primul segment. Deplasarea treptată a senzorului în sus (fără a pierde imaginea VA de pe ecran) vă permite să vizualizați VA în spațiile interoase pe tot segmentul II.

Studiul anastomozei subclavio-carotide se realizează prin abordul supraclavicular medial. Pentru a căuta anastomoza specificată, se folosesc două metode:

Mai întâi, se obține o secțiune transversală a CCA proximală de bifurcația sa, apoi, fără a pierde imaginea CCA pe ecran, senzorul este deplasat în jos spre claviculă până când este vizualizată anastomoza;

Din abordul supraclavicular se obține o imagine longitudinală a RCA, apoi senzorul este deplasat medial de-a lungul RCA până la vizualizarea anastomozei (Fig. 5.84). Vizualizarea optimă a anastomozei, RCA și CCA este realizată prin modificări minore ghidate de imagine în poziția sondei.

Orez. 5.84.CDS de anastomoză subclavio-carotidiană în modul EDC. Pacientul S. 12 ani de la operația de replantare a RCA în CCA din stânga.

1 - OSA; 2 - RCA, săgețile indică zona anastomozei.

Căutarea și examinarea anastomozelor (proximale și distale) ale șuntului subclaviar-subclavian se efectuează din șuntul supraclavicular, axilar-axilar - din accesul subclaviar. Șuntul axilar-axilar, situat anterior, este vizualizat pe toată lungimea sa atunci când senzorul se deplasează de la anastomoză de-a lungul șuntului sub controlul imaginii șuntului de pe ecranul monitorului.

Anastomoza proximală a șuntului subclavio-extracarotidian este localizată din abord supraclavicular prin deplasarea senzorului de-a lungul RCA. După examinarea zonei anastomozei proximale, este necesar să se deplaseze sonda de-a lungul șuntului sub ghidare de imagine către anastomoza distală.

Când se descriu plăcile folosind CDS, sunt clasificate trei grupuri de caracteristici morfologice:

▲ în funcție de structură, plăcile se împart în trei tipuri în funcție de

transparență pentru radiațiile ultrasunete: econegativ (eco-transparent, hipoecogen), ecopozitiv (ecodens, izoecogen) și hiperecogen (calcificat);

▲pe baza raportului dintre componentele de mai sus din placă, acestea din urmă sunt împărțite în omogene (ecostructură omogenă) și eterogene (ecostructură eterogenă);

▲ După natura suprafeței plăcii, se disting suprafețele netede, inegale și ulcerate.

Toate plăcile conform primelor două criterii au fost împărțite în 4 tipuri (clasificare Gray-Weale):

1) hipoecogen omogene, așa-numitele plăci moi (reprezentate morfologic prin lipoidoză cu zone de hemoragie);

2) plăci eterogene, incluzând zone hipo- și izoecoice cu predominanță a primelor (predomină lipidozele cu zone de hemoragie peste zonele fibroase);

3) plăci eterogene, incluzând zone hipo- și izoecogene cu predominanța acestora din urmă (predomină zonele de fibroză asupra zonelor de lipoidoză și hemoragie);

4) plăci izoecoice omogene (în întregime fibroase) cu sau fără incluziuni de Ca (zone hiperecogene), în practica cotidiană sunt numite pur și simplu omogene, deși este corect din punct de vedere terminologic să se includă plăcile moi ca acestea din urmă.

Plăcile de tipurile 1 și 2 au fost clasificate ca instabile, adică. predispus la creștere rapidă, inclusiv din cauza hemoragiei masive în placă (în special cele moi); plăci de tipul 3 și 4 - stabile, având tendința de a crește mai lent. Din punct de vedere clinic, plăcile ulcerate pot fi, de asemenea, clasificate ca plăci instabile din cauza riscului ridicat de embolizare a creierului. Respectăm următorul protocol CDS pentru leziunile BCA.

Protocol pentru CDDS la pacienții cu BCA înainte și după reconstrucția ramurilor arcului aortic.

1. Acces suprasternal(sector

Imagine longitudinală a arcului aortic și a părților proximale ale ramurilor sale;

Imagine longitudinală a BCS și bifurcația acestuia, părțile proximale ale CCA și RCA drepte.

2. Studiul arterelor carotide în plan longitudinal și transversal din abordurile anterioare, medii și posterioare (în raport cu mușchiul sternocleidomastoidian).

3. Studiul arterelor vertebrale din abord anterior.

4. Abordul supraclavicular de-a lungul axului lung al RCA:

Bifurcarea BCS (dreapta), părțile proximale ale CCA și RCA;

b) mediană și laterală:

Anastomoza proximală a șuntului subclavio-extracarotidian.

5. Abord supraclavicular scurt

Secțiune transversală a RCA, gura și segmentul I al arterei vertebrale;

Anastomoze ale șunturilor subclavio-carotide externe și subclavio-subclaviei.

6. Acces subclavic după lungime

nr și axa scurtă a PKA":

Imagini longitudinale și transversale ale RCA în segmentele I, II, III;

Anastomoze ale șuntului subclavio-subclavicular.

7. Studiul fluxului sanguin prin arterele brahiale, ulnare si radiale(în proiecția cursului anatomic al vaselor), măsurarea tensiunii arteriale pe ambele părți.

8. Studii ale șunturilor pe tot parcursul.

1. Scanare 2D:

Cursul anatomic al vaselor studiate;

Structura și grosimea peretelui arterei;

Prezența, natura și extinderea plăcilor aterosclerotice;

Gradul (procentul) de stenoză a lumenului;

Omogenitatea lumenului, prezența cheagurilor de sânge.

2. Moduri Doppler color.

Căutați vase, anastomoze și șunturi și obțineți cele mai informative secțiuni;

Determinarea fiabilă a prezenței sau absenței fluxului sanguin;

Vizualizarea plăcilor hipo- și izoecoice, determinarea stării plăcilor și a cheagurilor de sânge în lumen;

Determinarea gradului de stenoză;

Direcția precisă a fasciculului de scanare și corecția unghiului la înregistrarea spectrului de deplasare a frecvenței Doppler.

Determinarea fiabilă a direcției fluxului sanguin;

Evaluarea naturii fluxului sanguin și identificarea zonelor de turbulență.

Colorarea adecvată a lumenului vaselor greu accesibile (ramurile proximale ale arcului aortic, artera vertebrală);

Vizualizarea fluxului sanguin la un unghi de scanare nefavorabil (BCS, bifurcație BCS, RCA, ramificare și tortuozitatea vaselor, toate anastomozele);

Identificarea fluxurilor de viteză mică.

3. Doppler cu undă pulsată

Calitativ si cantitativ

Analiza spectrului Doppler

schimbare de frecvență pentru evaluarea stării

nia (clarificarea gradului de stenoză)

proximal și distal (după

în raport cu locul înregistrării

spectrul) al patului vascular.

Dopplerografia transcraniană(TCD) permite, în funcție de acces, localizarea MCA, ACA, PCA și PCA (fereastra temporală), artera orbitală și sifonul ICA (fereastra orbitală), OA și segmentele intracraniene ale VA (fereastră suboccipitală) , adică majoritatea arterelor intracraniene. Principalii parametri de identificare

Principalele caracteristici ale TCD sunt determinarea permeabilității vaselor și prezența asimetriei fluxului sanguin între aceleași artere intracraniene pereche. TCD face posibilă suspectarea deteriorării segmentelor intraraniale ale BCA în stadiul examinării neinvazive, ceea ce este imposibil cu CD. Dezavantajele metodei includ dependența pronunțată de operator și repetabilitate slabă. Adesea, atunci când ferestrele sunt complet sau parțial impenetrabile la fasciculele de ultrasunete din cauza caracteristicilor structurale individuale ale oaselor craniului, TCD nu este informativ și, din cauza dificultăților de localizare din cauza locației variante a vasului, se poate face o concluzie falsă. despre obstrucția arterei care se studiază. TCD este de cea mai mare importanță pentru monitorizarea fluxului sanguin cerebral în timpul intervențiilor chirurgicale la BCA (vezi mai jos).

Scanare duplex transcranian(TDS), în special în modul EDC, are o sensibilitate mai mare decât TCD și permite vizualizarea arterelor intracraniene într-o anumită măsură. Datorită fragmentării segmentelor localizate, este dificil să se creeze o imagine holistică a fluxului sanguin și a stării lumenului vaselor intracraniene în timpul TDS.

scanare CT(CT) este una dintre principalele metode de evaluare a locației și amplorii leziunii cerebrale ischemice. Pe baza datelor CT, se evaluează fiabilitatea informațiilor anamnestice despre manifestările SMN; în cazul leziunilor multiple ale BCA, tactica tratamentului chirurgical este clarificată prin determinarea celei mai semnificative aport de sânge a creierului din punct de vedere clinic; informații despre dimensiunea a focarului ischemic (chistul) influenţează decizia asupra posibilităţii intervenţiei chirurgicale

Orez. 5,85. Scanarea CT a creierului. În stânga în zona lobului temporal există un chist ischemic de 4,03; 55,0 cm, comunicând cu cornul anterior al ventriculului lateral stâng.

(Fig. 5.85). Avantajele CT sunt accesibilitatea și rapiditatea studiului, care poate fi repetat în timp dacă este necesar, inclusiv la pacienții în stare critică care necesită perfuzie constantă și suport de ventilație. Cu toate acestea, metoda are unele limitări. Astfel, în perioada acută de accident vascular cerebral, cu excepția hemoragiilor și a leziunilor ischemice extinse, o leziune mică nu este vizualizată în primele ore și zile. Utilizarea îmbunătățirii contrastului într-o astfel de situație este eficientă la doar câteva zile după un episod acut, când leziunea este saturată cu un agent de contrast din cauza extravazării sângelui sau a plasmoragiei. În plus, CT poate lipsi mici infarcte cronice la baza creierului și în fosa posterioară. Beneficii imagistică prin rezonanță magnetică(RMN) în comparație cu CT sunt posibilitatea de mai devreme, în

24 de ore, detectarea focarelor ischemice dezvoltate acut, sensibilitate mai mare în determinarea zonelor proaspete și cronice de leziuni ischemice, capacitatea de a obține secțiuni ale creierului în trei proiecții, ceea ce facilitează interpretarea datelor și le face mai vizuale. RMN, spre deosebire de CT, necesită mai mult timp pentru a efectua studiul, ceea ce este imposibil și la pacienții cu obiecte metalice încorporate (pacemaker) și la pacienții a căror stare este instabilă.

Un avantaj foarte important al metodelor de cercetare prin rezonanță magnetică este posibilitatea efectuării simultane pe aceeași mașină ca și pentru RMN, angiografie MP(MRA), adică vizualizarea neinvazivă a vaselor de-a lungul lungimii lor datorită diferenței de caracteristici magnetice (intensitatea semnalului) ale unui mediu în mișcare (semnal luminos din sânge) și formațiunilor staționare (semnal întunecat). Semiotica datelor obținute cu MRA este similară cu cele cu angiografia cu contrast: ocluzia vasului este vizualizată ca o dispariție completă a semnalului, „ruperea” acestuia, iar stenoza se manifestă printr-o slăbire a intensității semnalului, îngustarea imaginii artera, sau chiar dispariția locală a semnalului. La fel ca angiografia digitală cu scădere, MRA vă permite să scădeți țesutul din jur și fluxul sanguin venos din imagine. Obținerea unei imagini a BCA cu MRA, în funcție de modul selectat, este posibilă pe toată lungimea de la arcul aortic până la segmentele intracraniene, ceea ce conferă acestei metode un avantaj față de ultrasunete. Ținând cont de faptul că majoritatea covârșitoare a pacienților cu SMN sunt pacienți cu leziuni ale bifurcației carotidiene, importanța MRA ca singura

metoda de detectare neinvazivă a stenozelor distale și tortuozitatea mare a ICA (inaccesibilă cu CDS, mai ales la pacienții cu gât scurt, localizare înaltă a bifurcației ICA) crește nemăsurat (Fig. 5.86). Sensibilitatea și specificitatea ARM în diagnosticarea leziunilor ICA este de 90-100%, ceea ce nu este inferioară capacităților CD și, după unii autori, chiar le depășește pe cele din urmă.

La interpretarea imaginilor MRA bidimensionale, gradul de stenoză poate fi supraestimat datorită faptului că fluxul sanguin turbulent distal de zona de stenoză chiar și moderată poate duce la o scădere semnificativă a intensității semnalului. În acest mod, îngustarea arterială a arterelor carotide este posibilă și la trecerea prin oasele bazei craniului. Este parțial posibil să se prevină aceste dezavantaje în modul de imagistică tridimensională.

Anatomia vasculară în MRA se poate modifica în timpul înghițirii, tusei, respirației și datorită pulsației arteriale. Tehnica TOF MRA nu permite scăderea completă, motiv pentru care semnalele de la țesuturile adiacente pot masca imaginea vaselor de sânge. Ultima dificultate este depășită parțial cu ajutorul tehnicii RS MPA, în care scăderea se realizează mai bine.

Cu MRA, spre deosebire de CDS, este imposibil să se obțină informații despre structura și starea suprafeței plăcilor aterosclerotice. În general, în prezent, MRA poate fi apreciată ca singura metodă neinvazivă de obținere a imaginilor pe întreaga lungime a BCA și ca metodă extrem de importantă pentru screening-ul ambulatoriu care nu necesită spitalizarea pacientului.

În cazurile în care cele mai precise și detaliate

Orez. 5,86. MRA BCA. Buclele ICA bilaterale.

înțelegerea relației dintre BCA și/sau țesuturile înconjurătoare (în special structurile osoase), morfologia leziunii vasculare, apoi până astăzi standardul de aur pentru astfel de diagnostice rămâne Angiografie cu contrast cu raze Xîntr-o versiune de scădere digitală. Această tehnică face posibilă obținerea de informații despre starea BCA pe toată lungimea de la arcul aortic până la ramurile corticale intracerebrale, pentru a identifica modalități de sustragere a fluxului sanguin cerebral și, de asemenea, pentru a evalua consistența conexiunilor colaterale ale BCA. .

Pentru a obține informații complete, contrastarea vaselor de sânge se realizează în două proiecții. Pentru arcul aortic și secțiunile inițiale ale ramurilor sale, oblicul stâng este proiecția de bază; al doilea poate fi folosit drept sau lateral. Pentru un contrast mai bun

La efectuarea BCA la nivelul gâtului se folosește cateterismul vascular selectiv; Atunci când se utilizează tehnica scăderii, alegerea proiecțiilor nu este importantă. Fluxul sanguin intracranian este evaluat în proiecții directe și laterale separat pentru fiecare emisferă atunci când agentul de contrast intră prin ICA și apoi prin VA.

Principalul dezavantaj al angiografiei cu contrast cu raze X este caracterul invaziv al acesteia, care este însoțit de riscul de complicații asociate cu locul puncției (sângerare, tromboză), posibilitatea de deteriorare a peretelui vascular sau embolism la introducerea cateterelor și conductoarelor și probabilitatea apariției deficitelor neurologice din cauza spasmului persistent al vaselor cerebrale la administrarea substanțelor de contrast, precum și a complicațiilor sistemice datorate circulației agentului de contrast (reacții alergice, apariția sau progresia insuficienței renale etc.). În legătură cu cele de mai sus, angiografia standard este permisă numai la acei pacienți care urmează să fie supuși unei intervenții chirurgicale.

Indicațiile pentru angiografia cu contrast cu raze X se îngustează treptat, iar frecvența utilizării acesteia în diagnosticul SCI scade în fiecare an pe fondul îmbunătățirilor existente și al apariției unor noi metode de diagnostic instrumental neinvaziv. Cu toate acestea, semnificația acestei metode într-o serie de situații de diagnostic rămâne semnificativă și, ținând cont de dezvoltarea chirurgiei endovasculare și de creșterea specifică a intervențiilor intraluminale în tratamentul leziunilor BCA, este foarte mare.

Diagnosticul diferențial al SMN ar trebui efectuat cu boli degenerative și oncologice ale creierului, hi-

encefalopatie persistentă, isterie, tulburări funcționale la nivel microcirculator (tulburări vegetative, migrene etc.). Principalul criteriu diferențial este absența sau prezența semnelor de afectare semnificativă clinic a principalelor artere ale creierului, iar metoda de diagnostic de alegere în rezolvarea acestei probleme este metodele de diagnostic cu ultrasunete și, în primul rând, scanarea duplex color.

Indicații pentru tratamentul chirurgical și rezultatele studiilor care compară eficacitatea EAE carotidian și tratamentul medicamentos pentru stenozele ICA.De la mijlocul anilor 60 până la mijlocul anilor 80, au fost efectuate o serie de studii retrospective în întreaga lume pentru a compara rezultatele tratamentului chirurgical și terapie conservatoare pentru stenoze carotidiene . S-a dovedit că la pacienții cu AIT în decurs de un an de la apariția primelor simptome fără tratament chirurgical, riscul de a dezvolta un accident vascular cerebral este de 10%, scăzând în continuare la un nivel anual de 6% și scăzând și mai mic după 3 ani. EAE carotidian a redus riscul de a dezvolta un accident vascular cerebral în emisfera afectată la mai puțin de 1% pe an.

La pacienții după accidente vasculare cerebrale, incidența anuală a accidentului vascular cerebral recurent a fost de 9% și a scăzut în continuare la 2% pe an după EAE carotidian.

În a doua jumătate a anilor 80 și începutul anilor 90, studii similare au fost dedicate studierii soartei pacienților cu leziuni asimptomatice ale ICA. S-a dovedit că, cu stenoze de peste 75%, riscul de a dezvolta un accident vascular cerebral variază de la 3 la 5% pe an, iar în marea majoritate a cazurilor, accidentul vascular cerebral apare fără simptome anterioare. Incidența accidentului vascular cerebral după EAE carotidian a scăzut la 0,3% pe an.

Rezultatele obținute au făcut posibilă formularea cerințelor pentru calitatea tratamentului chirurgical pentru stenoza ICA, ceea ce ar face-o eficientă în orice caz în comparație cu terapia medicamentoasă. Astfel, rata combinată de mortalitate + complicații din accident vascular cerebral în timpul endarterectomiei carotide nu trebuie să depășească 3% la pacienții asimptomatici, 5% în AIT, 7% după un AVC, 10% în restenoza arterei carotide, iar rata mortalității pentru toate grupurile nu trebuie să fie mai mare cu 2% fiecare. Cu toate acestea, în ciuda convingerii externe a datelor de mai sus în favoarea tratamentului chirurgical pentru stenoza carotidiană, rezultatele obținute au fost criticate în primul rând de neurologi pe următoarele motive:

Concluziile au fost trase retrospectiv de la grupuri de pacienți operați și observați în diferite clinici, cu experiență chirurgicală, capacități de diagnostic și abordări tactice diferite;

Din cauza lipsei unui protocol unificat, indicatorii inegali au fost evaluați după diferite principii, prin urmare rezultatele studiilor sunt nesigure și incomparabile din punct de vedere statistic;

Principiile stricte ale randomizării au fost absente sau nu au fost respectate (pacienții mai blânzi au fost operați, pacienții mai gravi au fost tratați conservator sau invers).

Pentru a depăși dezacordurile primite, au fost efectuate studii corporative prospective randomizate pentru a compara definitiv rezultatele tratamentului chirurgical și conservator pentru stenozele ICA.

matic Carotid Endarterectomy Trial) și ECST (European Carotid Surgery Trial). Primul studiu a randomizat 659 de pacienți din 50 de centre din Statele Unite și Canada. La 2 ani de la includerea în studiu, frecvența accidentelor vasculare cerebrale ipsilaterale la pacienții operați a fost de 9% (inclusiv perioperator), iar la cei care au primit tratament conservator (dezagregante) - 26%. Dintre acestea, frecvența accidentelor vasculare cerebrale fatale și invalidante a fost de 2,5 și, respectiv, 13,1%, i.e. cu terapia medicamentoasă, ponderea acestor accidente vasculare cerebrale a reprezentat jumătate. Studiul a fost încheiat din motive etice.

În studiul european, 778 de pacienți simptomatici au fost randomizați, iar la 3 ani de la randomizare, incidența accidentului vascular cerebral ipsilateral la pacienții operați și neoperați a fost de 12,3% (inclusiv perioperatori) și 21,9%. Datele obținute au rezolvat în cele din urmă problema necesității tratamentului chirurgical pentru stenoza ICA de peste 70%.

Primul studiu de comparare a terapiei conservatoare și a intervențiilor chirurgicale la pacienții cu stenoze asimptomatice, ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerotic Study), a fost finalizat în 1995. S-a arătat că în decurs de 5 ani riscul de a dezvolta un accident vascular cerebral la pacienții neoperați este de 11%, iar după o intervenție chirurgicală în aceeași perioadă - 5,1%, i.e. În termeni absoluti, beneficiul pe an nu a fost la fel de mare ca în studiile asupra leziunilor simptomatice. Criticii intervențiilor chirurgicale pentru leziunile asimptomatice ar trebui să răspundă că diferența indicată în eficacitatea celor două metode de tratament nu este complet de încredere. Pacienții asimptomatici cu stenoze ICA apar în

În marea majoritate a cazurilor, nu de la sine, ci vin în atenția medicului cu privire la bolile altor sisteme vasculare: coronare, renale, artere ale extremităților inferioare, anevrisme de aortă etc., iar boala este într-un stadiu care, de regulă, necesită deja tratament chirurgical în sine. O evaluare a riscului perioperator de accident vascular cerebral pe fondul leziunilor asimptomatice semnificative clinic ale ramurilor arcului aortic la pacienți în timpul revascularizării altor sisteme arteriale nu a fost niciodată efectuată și nu a fost luată în considerare de susținătorii măsurilor conservatoare. Echipele chirurgicale sunt bine conștiente de semnificația clinică a acestei probleme și, prin urmare, este necesar să se țină cont de faptul că un număr mare de astfel de pacienți asimptomatici sunt operați preventiv de leziuni BCA, ca primă etapă înainte de reconstrucția altor mari vase. .

Pentru a explica și a evalua mai precis rezultatele ACAS, noi studii au început acum și sunt în curs de desfășurare în încercarea de a identifica grupurile de risc în rândul pacienților cu leziuni asimptomatice, inclusiv pe baza caracteristicilor structurale ale plăcilor aterosclerotice din bifurcația carotidiană, care a fost nea luat în considerare anterior.

Ținând cont de cele de mai sus, indicațiile pentru endarterectomia carotidiană astăzi se bazează pe 4 criterii, enumerate mai jos în ordinea descrescătoare a importanței: manifestările clinice ale SMN, gradul de stenoză ICA, caracteristicile structurale ale plăcii aterosclerotice și starea suprafeței acesteia.

Noi definim lecturi la endarterectomia carotidiană pentru stenoza ICA, după cum urmează:

▲ pentru leziuni simptomatice (pacienți cu AIT sau după un AVC

t) intervenția chirurgicală este indicată pentru toate tipurile de plăci (hipoecogene, eterogene și omogene), îngustând lumenul vasului cu 60% sau mai mult, precum și pentru plăcile ulcerate de 50% sau mai mult;

La pacienții cu leziuni asimptomatice sau cu un curs cronic de SMN, intervenția chirurgicală este indicată pentru plăcile omogene care îngustează lumenul vasului cu 70% sau mai mult, pentru plăcile eterogene și hipoecogene, precum și pentru plăcile ulcerate - de la 60% sau mai mult.

EAE carotidian este contraindicat la pacienții până la 6 săptămâni după un accident vascular cerebral, la pacienții cu deficit neurologic sever persistent după un istoric de accident vascular cerebral cu o dimensiune a chistului cerebral de 3-4 cm sau mai mult. În primul caz, există un risc ridicat de transformare a unui accident vascular cerebral ischemic într-unul hemoragic, iar în al doilea, restabilirea permeabilității normale a ICA nu duce la nicio regresie a simptomelor focale și este însoțită de o probabilitate mare de apariție. hemoragie în chist. Contraindicațiile generale pentru intervenție chirurgicală sunt tipice: 2-3 luni după infarct miocardic, insuficiență hepatică și renală.

Principii de efectuare a endarterectomiei carotidiene.Această intervenție chirurgicală este a doua cea mai frecventă dintre operațiile la sistemul cardiovascular după bypass-ul coronarian. Astfel, în SUA în 1971 s-au efectuat endarterectomii carotidiene, în 1979, în 1984, numărul acestora a fost, iar la începutul anilor 90 se făcea a milionul de EAE carotidian în SUA. Astăzi, în această țară se efectuează anual endarterectomiile pericarotidiene.

Sarcina fundamentală care necesită rezolvare în timpul endarterectomiei carotide este

protecția creierului de leziuni ischemice în momentul clampării ICA. Dintre pacienții cu stenoză carotidiană, majoritatea tolerează bine clamparea ICA într-o perioadă de siguranță (în medie până la 60 de minute), dar 10-15% dintre pacienți, din cauza insuficienței funcționale sau anatomice a cercului lui Willis și/sau împotriva fundalul fluxului sanguin afectat în mai multe artere principale ale creierului, nu sunt capabili să compenseze încetarea fluxului sanguin prin ICA comprimat. În acest din urmă caz, la 2-5 minute după fixarea ICA, începe să se dezvolte leziuni ischemice ale emisferei corespunzătoare. Prevenirea unei astfel de complicații a EAE carotidian necesită determinarea toleranței creierului pacientului la clampingul ICA și protejarea creierului de ischemie în timpul clampingului ICA la pacienții intoleranți.

Metodele pentru determinarea toleranței creierului la clampingul ICA sunt împărțite în preoperatorii (test cu fixarea arterei carotide sub control TCD)și intraoperatorie (operație sub anestezie locală cu pacientul păstrat conștiența, măsurarea indicelui de presiune retrograd și monitorizarea TCD). În primul caz, pacientul este supus testului Matas (comprimarea de 3 minute a arterei carotide comune la procesele transversale ale vertebrelor din treimea mijlocie a gâtului) cu monitorizarea fluxului sanguin de-a lungul MCA homolateral în timpul TCD. O scădere a vitezei medii a fluxului sanguin sub 20 cm/s este critică, după care perfuzia emisferei afectate devine inadecvată și pacientul este considerat intolerant. Trebuie remarcat faptul că la 20-30 s după ce viteza scade sub 20 cm/s, poate începe o creștere lentă a vitezei fluxului sanguin la valori normale stabile.

ny. Dacă în timpul testului apar confuzie și simptome neurologice focale, studiul este imediat oprit și pacientul este, de asemenea, considerat intolerant. Trebuie avut în vedere că compresia percutanată a arterei carotide poate fi însoțită de compresia glomusului, manifestată prin greață, vedere încețoșată, amețeli, care poate fi privită ca apariția unui deficit neurologic, dar în realitate nu este așa. Pentru a preveni efectul de iritare a corpului carotidian, artera carotidă trebuie strânsă cât mai jos posibil la unghiul maxilarului inferior.

alinierea se realizează pe tot parcursul

a întregii intervenții așa cum este descris

principiile de mai sus. A furniza

poziție corectă constantă

senzor pe capul pacientului

Este recomandabil să folosiți o cască

la care se anexează data specificată

pui, pentru că cea mai mică schimbare

acesta din urmă duce la pierderea lo-

SMA cedat și descompunerea lui repetată

trimiterea de mesaje text poate dura mult timp

nici, inclusiv cei responsabili

momentele operației. Cunostinte de baza

test de continuitate TKD-monitorizare

rirovaniye este asta

la toleranta initiala nr

viteza de mod conform SMA prin not

câte minute (până la 30 de minute)

după oprirea ICA din sânge

curent și începutul etapei principale de funcționare

walkie-talkie poate cădea, ceea ce necesită

măsuri pentru protejarea creierului. Dru

câteva avantaje importante ale int-

planurile sunt o oportunitate

șunt intern în artera carotidă (acest lucru este imposibil sau foarte dificil de realizat folosind alte metode), evaluați eficacitatea reconstrucției imediat după restabilirea fluxului sanguin de-a lungul ICA (prin

creșterea vitezei fluxului sanguin în MCA), luați în considerare probabilitatea dezvoltării hiperperfuziei cerebrale în perioada postoperatorie (cu o creștere semnificativă a vitezei fluxului sanguin după îndepărtarea clemei din ICA) și luați măsuri pentru a preveni acest sindrom, identificați materialul embolii care intră în vasele intracraniene din zona de reconstrucție.

Utilizarea anesteziei locale în timpul EAE carotidian permite identificarea rapidă a tulburărilor de conștiență și/sau dezvoltarea deficitelor focale la pacient datorită contactului constant al acestuia din urmă cu medicul anestezist și echipa operator și începerea măsurilor de protecție a creierului. Caracteristicile anesteziei locale pentru această intervenție vor fi discutate mai detaliat mai jos.

Indicele retrograd al tensiunii arterialeîn artera carotidă reflectă gradul de compensare colaterală a fluxului sanguin în emisfera selectată. Dacă raportul dintre tensiunea arterială retrogradă și tensiunea arterială antegradă atunci când este măsurat direct în artera carotidă comună nu este mai mic de 1/3, dar valoarea absolută a tensiunii arteriale retrograde este mai mare de 40 mm Hg. iar curba imaginii sale de pe ecranul monitorului are un caracter distinct al pulsului și nu arată ca o izolinie, atunci se consideră că pacientul tolerează prinderea ICA. Metodologia pentru această măsurătoare va fi discutată mai detaliat mai jos.

Există 6 metode de protejare a creierului dacă acesta este intolerant la clamparea ICA: hipotermie generală și craniocerebrală (locală), farmacoprotecție (barbiturice etc.), anestezie generală, hipertensiune artificială și șunt intern. Primele patru metode reduc cerințele metabolice ale creierului și/sau cresc rezistența membranelor celulare la deteriorarea ischemică, ultimele două asigură un aflux de

sânge la creier pe cale colaterală sau principală. Ambele tipuri de hipotermie și protecția medicamentelor au astăzi un interes mai istoric și nu sunt utilizate în mod obișnuit în chirurgia carotidiană din diverse motive: din cauza intensității travaliului, eficacității scăzute sau nedovedite.

Prin tinere hipertensiune arterială artificială este posibil să se îmbunătățească compensarea colaterală în timpul clampării ICA cu un indice de presiune retrograd apropiat de 1/3 sau valoarea sa absolută de aproximativ 40 mmHg. Metoda optimă de creștere a tensiunii arteriale în această situație este introducerea de urme de mesatonă, iar nivelul optim de creștere a tensiunii arteriale este un indicator care este cu 20% mai mare decât tensiunea arterială inițială („de lucru”) a pacientului. În majoritatea situațiilor, o astfel de creștere este suficientă pentru a obține o compensare colaterală adecvată fără utilizarea bypass-ului intern și, în același timp, nu este atât de semnificativă încât să contribuie la dezvoltarea complicațiilor cardiace.

Cea mai adecvată metodă de a proteja creierul de leziuni ischemice este utilizarea manevră temporară intraluminală (internă).în momentul clampării ICA, permițând fluxul sanguin antegrad către emisfera corespunzătoare. Esența metodei este că, după prinderea arterelor carotide și efectuarea unei arteriotomii, un tub special de silicon este introdus în lumenul arterelor carotide interne și comune, prin care sângele intră în creier în stadiul reconstrucției ICA. Șuntul este îndepărtat înainte de a permite fluxul sanguin prin ICA la finalizarea reconstrucției. Există mai multe tipuri de șunturi interne pentru EAE carotidian (moale și dure, drepte și în formă de buclă, cu fixative intraluminale de capăt).

rame și fără ele, cu și fără ieșire laterală), dar preferăm bypass-uri drepte, rigide, necompresibile fără cleme din motivele prezentate mai jos. Deși este tentant să se folosească șuntarea internă în chirurgia carotidiană din motive de siguranță, inserarea unui șunt în sine prezintă riscul de complicații și, de asemenea, limitează expunerea la suprafața interioară a arterei acoperite de șuntul în sine.

Principalele complicații asociate cu utilizarea intervenției chirurgicale bypass interne apar în etapa de inserare a șuntului:

Embolie cerebrală materială ca urmare a dezorganizării plăcii la introducerea porțiunii distale a șuntului în ICA;

Embolie aeriană a creierului;

Disecția capătului distal al șuntului arterei carotide interne cu perfuzia canalului fals, lipsa perfuziei creierului și posibila răspândire a disecției în părțile intracraniene ale ICA și ramurile sale.

Pentru a preveni aceste complicații, respectăm următoarele principii de șunt intern în timpul EAE carotidian. Un garou este plasat pe suportul CCA, arterele carotide sunt prinse și lumenul CCA este deschis cu o tranziție la ICA. Lungimea arteriotomiei trebuie să fie astfel încât incizia arterială să înceapă la 0,5-1 cm proximal și să se termine la 0,5-1 cm distal de placă. Chirurgul ar trebui să vadă un lumen complet liber al arterei atunci când introduce un șunt, ceea ce reduce semnificativ posibilitatea de embolism material și disecție ICA. Introducerea unui șunt printr-un loc de arteriotomie care conține o placă aterosclerotică este inacceptabilă și foarte periculoasă din cauza posibilității fragmentării acesteia.

Al doilea punct fundamental este că mai întâi șuntul este introdus în ICA, iar sângele din creier începe să curgă retrograd prin capătul proximal al șuntului, spălând posibilele embolii de aer și materiale. Apoi, garoul de pe CCA este eliberat parțial cu grijă și șuntul este introdus în CCA folosind un flux sanguin retrograd, iar garoul este în cele din urmă strâns. Această secvență elimină complet posibilitatea ca embolii de material și aer să pătrundă în creier, ceea ce este foarte probabil în timpul introducerii inițiale a unui șunt în CCA, când un flux sanguin central puternic este capabil să spele atât aerul din segmentul arterial deschis, cât și din placa. particule în canalul distal.

Complicațiile unui șunt deja instalat includ tromboza și prolapsul acestuia. Pentru a identifica blocarea șunturilor, folosim datele de monitorizare TCD - singura metodă care ne permite să luăm o decizie în timp util de a schimba șuntul.

Complicația finală asociată cu șuntarea internă se referă la momentul îndepărtării șuntului. Dacă lăsați o porțiune semnificativă a liniei de sutură a arterei necusută, atunci îndepărtarea oricărui tip de șunt este destul de ușoară. Dar într-o astfel de situație, sutura arteriotomiei poate dura mult timp, în timp ce perioada de timp absolut sigură pentru introducerea sau îndepărtarea șuntului este de 2 minute. În cazul arterelor carotide mari, este posibil să se aplice o clemă parietală pe secțiunea necusută a liniei de sutură pentru a completa aceasta din urmă, dar această tehnică nu este întotdeauna disponibilă. Dacă lăsați o secțiune scurtă a liniei de sutură necusută, care poate fi cusută rapid, atunci îndepărtarea șuntului cu forță printr-o gaură mică este plină de ruperea firului sau tăierea acestuia.

chemând. Pentru a preveni această complicație, folosim următoarea tehnică.

Linia de sutură este suturată până la punctul în care ambele fire sunt legate, ceea ce este marcat în CCA (diametrul său mai mare facilitează îndepărtarea șuntului decât din ICA). Apoi, la o distanță suficientă pentru îndepărtarea nestingherită a șuntului (de obicei 1 cm pentru fiecare dintre fire), ambele fire sunt desfăcute în așa măsură încât să formeze o gaură liberă în linia de sutură. Odată ce șuntul este îndepărtat, ambele suturi sunt strânse și legate complet, după care fluxul sanguin poate fi lăsat să curgă. Dacă într-o astfel de situație utilizați nu un șunt drept, ci un șunt în formă de buclă sau un șunt cu o ieșire laterală, atunci devine mai dificil să apropiați ambele fire de cusătură cât mai aproape posibil, deoarece în aceste tipuri de șunturi fie ambele picioare ale bucla sau o ieșire laterală, care au dimensiuni mult mai mari, ies din lumenul arterei decât o ligatură care ține un șunt drept. Ordinea în care șuntul este îndepărtat din ICA sau CCA nu contează, deoarece în orice caz, fie prin șunt, fie prin ICA, posibilele embolii și aerul sunt spălate retrograd; uneori, ambele capete ale șuntului pot fi îndepărtate la acelasi timp.

Considerăm că bypass-ul intern pentru EAE carotidian ar trebui utilizat doar selectiv, la pacienții care nu sunt toleranți la clampingul ICA. În ciuda faptului că, cu respectarea strictă a precauțiilor descrise, amenințarea cu complicațiile asociate cu utilizarea unui șunt intern este minimă, extinderea indicațiilor pentru această metodă de protecție a creierului la utilizarea de rutină crește riscul total de EAE carotidian în grupul general. a pacienţilor cu stenoze ICA.

Metoda de anestezie locală pentru EAE carotidian, care este o combinație de conductor

si anestezie de infiltratie s-a introdus A.Imparato. Concentrația anestezicului utilizat este de 0,5%; în ceea ce privește durata efectului, este de preferat să se folosească lidocaină.

Componenta de conducere a anesteziei are ca scop blocarea plexului cervical la nivelul Ci-Civ, care oferă ameliorarea durerii țesutului gâtului din partea operației. Folosind o seringă cu o capacitate de 2 ml, se injectează un anestezic printr-un ac hipodermic pe partea laterală a operației în 4 puncte din proiecția liniei care leagă procesele transversale ale primelor patru vertebre. Distanța dintre punctele de pe piele este de aproximativ 1 - 1,5 cm Procesul transversal al primei vertebre, inaccesibil la palpare, este proiectat imediat sub punctul inferior al procesului mastoid. Se injectează 2 ml de anestezic în fiecare punct. Apoi, folosind o seringă de 10 mililitri, acul este trecut prin puncte de pe piele până când se oprește în procesul transversal al fiecăreia dintre cele patru vertebre indicate, precedat de introducerea unei cantități mici de anestezic. Apoi, acul este ușor tras în sus și îndreptat la 1-1,5 cm adâncime de-a lungul suprafeței anterioare a procesului transversal în aceeași direcție, precedat de asemenea de introducerea unui anestezic. Pistonul este tras spre el însuși pentru a împiedica acul să intre într-una dintre venele plexului spinal. Introducerea unui anestezic în aceste vene poate duce la tulburări neurologice grave, inclusiv pierderea conștienței și apariția simptomelor focale. Apoi, la adâncimea atinsă, se injectează 10-15 ml de anestezic în fiecare punct.

Infiltrarea anestezicului de-a lungul liniei de incizie a pielii se realizează secundar. La izolarea arterelor carotide, anestezicul este injectat periadventițial în CCA din colțul inferior al plăgii și în corpul carotidian pentru a preveni reflexul.

noah bradicardie. Trebuie amintit că anestezia de conducere la nivelul C I -C IV nu duce la anestezia completă a părților superioare ale mușchiului sternocleidomastoid, a mușchilor diafragmei bucale și a mușchiului digastric. Dacă este necesar să se efectueze manipulări în această zonă (tracțiune cu cârlige și retractoare, disecție musculară), este necesară o anestezie suplimentară de infiltrare.

În cazul în care nu există toleranță la testul clampării CCA sau dispariția toleranței inițiale, în stadiul principal al operației sub anestezie locală, pacientului i se administrează șunt intern, intubat, iar intervenția se continuă sub anestezie generală. Necesitatea implementării de urgență a acestor măsuri complică suficient munca echipei de operație, deoarece atât anestezistii, cât și chirurgii sunt nevoiți să manipuleze simultan aproape aceeași zonă anatomică.

Avantajele anesteziei locale pentru EAE carotidian includ controlul cel mai precis asupra stării de conștiență și a stării neurologice a pacientului și capacitatea de a menține respirația spontană la pacienții cu boli respiratorii severe. Cel mai important dezavantaj al acestei metode de calmare a durerii este depresia psiho-emoțională pronunțată a pacientului, care ne-a obligat să limităm indicațiile pentru anestezie locală datorită frecvenței semnificative a complicațiilor cardiace în comparație cu aceleași operații sub anestezie generală. În plus, anestezicele moderne inhalatorii reduc necesarul de oxigen al neuronilor și cresc fluxul sanguin cerebral, ceea ce ajută la protejarea creierului de ischemie (vezi mai sus). Când durata operației este prelungită cu mai mult de 1,5-2 ore, efectul anestezicului local slăbește

continuă sau se poate termina, necesitând infiltrații tisulare repetate.

În prezent, determinăm indicațiile pentru EAE carotidian sub anestezie locală în absența altor opțiuni (instrumentale) pentru determinarea toleranței creierului la clampingul ICA și la pacienții cu detresă respiratorie severă care se poate agrava în timpul ventilației mecanice și necesită suport respirator continuu.

Tehnica de endarterectomie carotidiană.Pacientul se află pe masa de operație în decubit dorsal cu capătul capului ușor ridicat (poziție semișezând). Sub omoplații pacientului se pune o pernă și se întoarce capul cât mai mult posibil în direcția opusă părții operației. Câmpul chirurgical este acoperit cu 4 foi: cea superioară - de-a lungul marginii inferioare a maxilarului inferior astfel încât unghiul maxilarului să acționeze ca ghid către câmpul chirurgical; intern - de-a lungul liniei mediane a gâtului de la bărbie până la crestătura jugulară; cea inferioară - de-a lungul marginii inferioare a claviculei pe toată lungimea sa și cea exterioară - de la procesul mastoid de-a lungul marginii anterioare a mușchiului trapez până la articulația brahioclaviculară, astfel încât lobul urechii să iasă în câmpul chirurgical între partea superioară și laterală. foi ca ghid.

Incizia pielii începe de la marginea inferioară a procesului mastoid (numai în spatele auriculului, deoarece este posibilă deteriorarea ramurilor nervului facial în față) paralelă și la 1-2 cm sub maxilarul inferior; după ce a ajuns la proiecția marginii interioare a mușchiului sternocleidomastoid la unghiul maxilarului inferior, rotiți ușor și extindeți incizia în jos de-a lungul proiecției marginii specificate până la marginea mijlocului

Orez. 5.87.Se evidențiază bifurcarea CCA.

ea și treimea inferioară a gâtului. Trebuie luată în considerare posibilitatea de deteriorare a ramurilor nervului facial (nervul mandibular marginal), motiv pentru care incizia nu trebuie să ajungă la marginile maxilarului inferior. În același timp, țesutul subcutanat și mușchiul subcutanat (m.platysma) sunt disecate cu pielea. În colțul superior, nervul auricular mai mare sensibil poate trece prin rană, inervând părțile inferioare și posterioare ale auriculului și regiunea parotidă din spate. Dacă este posibil, integritatea sa trebuie păstrată, deoarece intersecția acestui nerv este însoțită de dezvoltarea unei amorțeli persistente în această zonă. Dacă nervul auricular limitează expunerea, acesta este coagulat și divizat. Accesul la CCA necesită intersecția venei faciale mari, care curge în vena jugulară internă. Ambele capete ale venei încrucișate sunt suturate, deoarece legarea simplă a ligaturii, datorită dimensiunii mari a venei faciale, duce adesea la scurgerea cioturilor sale și este plină de dezvoltarea de sângerări abundente în perioada postoperatorie. Periad-ventițial, se injectează în CCA 1 ml de soluție de lidocaină 0,5% (ulterior se injectează aceeași cantitate în glomus pentru a preveni bradicardia reflexă), pe arterială.

Se aplică un suport și după disecarea fibrei în sus de-a lungul vasului, se izolează bifurcația carotidiană. Înainte de a începe manipulările pe bifurcația CCA, este necesar să vă faceți o idee exactă a locației și direcției nervului hipoglos, de obicei situat de-a lungul marginii inferioare a burtei posterioare a mușchiului digastric la 1-2 cm deasupra. bifurcație, înclinată din exterior spre interior și de sus în jos prin secțiunile inițiale ale ICA și ECA. De-a lungul marginii laterale a ICA, o ramură a rădăcinii superioare (radix superior) pleacă de la nervul hipoglos, coborând de-a lungul fasciculului neurovascular al gâtului și formând ansa cervicală (ansa cervicalis). În continuare, artera tiroidiană superioară, care ia naștere în secțiunea inițială a ECA, este izolată, iar aceasta din urmă este luată pe un suport. Trunchiul ECA este de obicei izolat la nivelul originii arterei linguale, dar dacă leziunea aterosclerotică a ECA se extinde mai sus, atunci artera este mobilizată pe lungimea sa (Fig. 5.87).

Cea mai importantă condiție pentru izolarea directă a ICA este contactul minim cu artera. Nu ocolim ICA cu o reținere, ci mișcăm artera din rană

în timpul mobilizării, o desfășurăm cu ajutorul suporturilor pe ECA, și într-o măsură mai mică pe OCA. Dacă aceste tehnici nu sunt suficiente, atunci fixarea ICA numai la adventice este acceptabilă. După izolarea secțiunii inițiale a ICA (2-3 cm), permeabilitate și localizarea plăcii sunt evaluate prin inspecție digitală atentă, trecând ușor un deget de-a lungul suprafeței arterei. Este inacceptabilă comprimarea arterei cu pensete, presiune aspră etc., deoarece aceasta poate duce la fragmentarea plăcii ateromatoase și la embolia distală. În stadiul izolării ICA se observă cel mai mare număr de accidente cerebrovasculare intraoperatorii. Dacă leziunea ICA se extinde mai sus, atunci secreția suplimentară a

Data adaugarii:6 | Vizualizari: 2185 | încălcarea drepturilor de autor

Patru (4) grade de insuficiență vasculară cerebrală (Pokrovsky A.V., Kiyashko V.A., RMAPO, A.V. Institutul de Chirurgie Vishnevsky, Moscova):

I grad– insuficiență vasculară cerebrală asimptomatică;

Cursul asimptomatic este acele afecțiuni în care pacientului îi lipsește complet orice plângere care indică insuficiență circulatorie cerebrală, dar la examenul fizic (auscultatie) sau conform metodelor instrumentale de diagnostic există indicii de grade diferite de afectare a arterelor care furnizează sânge creierului.

eu grad– accidente cerebrovasculare tranzitorii (TCI) sau atacuri ischemice tranzitorii (AIT) care nu durează mai mult de o zi;

Accident cerebrovascular tranzitoriu - acest grup de pacienți este adesea întâlnit în practica unui neurolog, deoarece pacientul dezvoltă simptome neurologice clare care indică ischemia carotidei sau a bazinului vertebral. Frecvența episoadelor variază de la 10-20 de ori pe zi la 1-2 ori pe lună și chiar mai puțin frecvent. Paroxismele sunt provocate de activitatea fizică și modificările poziției corpului. Pe lângă simptomele pur neurologice, pacienții pot prezenta și tulburări de vedere. Orbirea tranzitorie la un ochi, adică „amaurosis fugax”, este unul dintre principalele simptome ale stenozei arterei carotide, dar, din păcate, medicii (inclusiv oftalmologii) sunt puțin conștienți de acest lucru.

Gradul meu– insuficienta cerebrala cronica – encefalopatie circulatorie;

Encefalopatia discontinuă - caracterizată prin dureri de cap constante, o scădere bruscă a performanței și tulburări de somn. Un examen neurologic evidențiază simptome pseudobulbare, piramidale și extrapiramidale de severitate diferită.

gradul I– AVC ischemic și consecințele acestuia (tulburări circulatorii pot apărea în diferite zone vasculare ale creierului: carotide și vertebrale).

AVC ischemic în regiunea carotidă se dezvoltă mult mai des decât în ​​regiunea vertebrală. De remarcat mai ales că în aproape 70% din cazuri, un accident vascular cerebral în regiunea carotidiană se dezvoltă brusc, fără atacuri ischemice anterioare. În caz de accident vascular cerebral, simptomele persistă mai mult de 24 de ore. Tabloul clinic al simptomelor reziduale severe de accident vascular cerebral este observat la pacienții cu ocluzie a arterei carotide interne și tromboză continuă de la bifurcarea arterei carotide comune în părțile sale intracraniene.

© Laesus De Liro

Dragi autori de materiale științifice pe care le folosesc în mesajele mele! Dacă vedeți acest lucru ca o încălcare a „Legii ruse privind drepturile de autor” sau doriți să vedeți materialul dvs. prezentat într-o formă diferită (sau într-un context diferit), atunci, în acest caz, scrieți-mi (la adresa poștală: [email protected]) și voi elimina imediat toate încălcările și inexactitățile. Dar, din moment ce blogul meu nu are niciun scop comercial (sau bază) [pentru mine personal], ci are un scop pur educativ (și, de regulă, are întotdeauna o legătură activă cu autorul și opera sa științifică), așa că aș să vă fie recunoscător pentru șansa de a face câteva excepții pentru mesajele mele (contrar normelor legale existente). Salutări, Laesus De Liro.

Postări din acest Jurnal de eticheta „encefalopatie discirculatoare”.

• Encefalopatie discirculatorie: tulburări de mers

• Diagnosticul diferențial al encefalopatiei alcoolice cu encefalopatia discirculatorie

  La un anumit stadiu al alcoolismului cronic, modificările organelor și sistemelor pot deveni progresive și ireversibile. Afecțiunile acute se disting...

• Encefalopatia discirculatorie (stadii și criterii de diagnostic)

  ... există multe puncte controversate legate de terminologie, clasificare, diagnostic, patogeneză, terapie și prevenire...

• 
  Microangiopatie cerebrală: diagnostic RMN

  Relevanţă. Medicii moderni trebuie să fie „ascuțiți instrumental” pentru a identifica semnele specifice de microangiopatie și în mod corespunzător...

• Diagnosticul RMN al leziunilor cerebrale multifocale

• anomalie Kimmerle