Cum se dezvoltă epilepsia din scleroza hipocampică. Scleroza hipocampică: cauze, simptome, diagnostic, alegerea metodei de tratament, perioada de recuperare și sfaturi medicale. Formele structurale versus genetice ale epilepsiei temporale temporale

A) Terminologie:
1. Abrevieri:
Scleroza temporală mesială (MTS)
2. Sinonime:
Scleroza cornului lui Ammon, scleroza hipocampică (HS)
3. Definiție:
Pierderea neuronilor din hipocamp și din structurile adiacente asociată cu sindromul convulsiv în combinație cu glioza acestora

b) Vizualizarea:

1. :
Cel mai bun criteriu de diagnostic:
o Caracteristici principale: creșterea anormală a intensității semnalului pe T2-WI din hipocamp, scăderea volumului acestuia/atrofia acestuia, neclaritatea arhitectonicăi sale interne a structurii o Caracteristici secundare: atrofia fornixului ipsilateral și a corpului mamilar ipsilateral, lărgirea ipsilateralului cornul temporal al ventriculului lateral si fisura coroidiana
o Semne suplimentare: pierderea degetelor capului (pedunculului) hipocampului ipsilateral, atrofia substanței albe a girusului parahipocampal, intensitatea semnalului din substanța albă a lobului temporal anterior pe imaginile ponderate T2
Localizare:
o Părțile meziale ale lobului(lor) temporal, în 10-20% din cazuri există leziuni bilaterale
o Hipocamp > amigdala > fornix > corpi mamilari
dimensiuni:
o ↓ volum hipocampal ușor până la sever
Morfologie:
o Forma anormală, dimensiunea hipocampului afectat

2. Semne CT ale sclerozei temporale meziale:
CT fără contrast
o Imagine normală; CT este o metodă insensibilă pentru diagnosticarea MVS

3. Semne RMN ale sclerozei temporale meziale:
T1-VI:
o ↓ dimensiunea hipocampului
o Lipsa diferențierii normale între substanța cenușie și cea albă în hipocamp
o ± atrofia părților homolaterale ale fornixului, corpul mastoid ipsilateral
o Volumetrie hipocampală: sensibilitate la detectarea SWS (în special SWS bilateral)
T2-VI:
o Atrofia hipocampului
o Neclaritatea arhitectonică internă a structurii hipocampului
despre intensitatea semnalului din hipocamp
o ± atrofia părților ipsilaterale ale fornixului, corpului mastoid ipsilateral, expansiunea cornului temporal al ventriculului lateral ipsilateral
o ± creştere anormală a intensităţii semnalului, scădere a volumului în partea anterioară a lobului temporal ipsilateral
FLER:
o Intensitate crescută a semnalului din hipocampul alterat
DVI:
despre intensitatea semnalului pe DWI (efectul „T2-transilumination”)
despre coeficientul de difuzie pe harta ICD
Imagini ponderate T1 post-contrast
o Fără îmbunătățire a contrastului
spectroscopie MR:
o ↓ Vârful NAA în hipocamp, lobul temporal
o Pentru ↓ NAA/Cho și ↓ NAA/Cho+Cr presupun MBC
o ± pic lactat/lipide la 24 de ore după criza prelungită

4. Angiografia sclerozei temporale meziale:
Testul Wada preoperator: testare neuropsihologică după injectarea intracarotidiană de amobarbital (Amytal):
o Determinarea lateralizării funcţiei de memorie şi a funcţiilor limbaj/vorbire
o Vă permite să preziceți pierderea de memorie postoperatorie și fezabilitatea operației în sine
o Poate fi util în determinarea lateralizării crizei la debutul convulsiilor
Cartografierea fMRI înlocuiește testul Wada

5. Diagnosticarea radionuclizilor:
FDG PET: hipometabolism în părțile meziale alterate ale lobului temporal
SPECT: hipoperfuzie (în perioada interictală) sau hiperperfuzie (în timpul unui atac) în zona epileptogenă:
o Sensibilitate: în timpul unui atac > în perioada interictală

6. Ghid pentru imagistica:
Cel mai bun instrument de vizualizare:
o RMN de înaltă rezoluție
o Spectroscopia RM, volumetria poate fi utila in determinarea lateralizarii MVS in cazuri dificile
Sfaturi privind protocolul de studiu:
o Imagini coronale subțiri T2WI și FLAIR (3 mm) perpendiculare pe axa lungă a hipocampului
o Imagini 3D SPGR coronale subțiri (1-2 mm) perpendiculare pe axa lungă a hipocampului

V) Diagnostic diferentiat scleroza temporală mezială:

1. Status epilepticus:
Istoricul clinic al convulsiilor multiple sau status epilepticus
Creștere temporară a intensității semnalului pe modelul de contrast T2-WI ± giral în zonele afectate ale cortexului, hipocampului

2. Astrocitom de grad scăzut:
Masa hiperintensa in substanta alba a lobului temporal (de obicei fara contrast)
± sindrom convulsiv tipic, vârsta adultă tânără

3. Chist fisura coroidiana:
Chist fisura coroidiana asimptomatic cu intensitate semnal LCR si provocând schimbare arhitectura normală a structurii hipocampului:
o Forma rotunda pe sectiuni axiale, coronale
o Forma ovala, paralela cu axul lung al lobului temporal pe sectiuni sagitale
Absența creșterii anormale a intensității semnalului din părțile meziale ale lobului temporal pe imaginile ponderate T2

4. Rămășiță din șanțul hipocampului:
Perturbarea involuției normale a șanțului hipocampic →
chist asimptomatic între girusul dintat și cornușul lui Ammon
O variantă comună (10-15% din cazuri) a normei

5. Malformație cavernoasă:
Leziune heterogenă, hiperintensă, cu un model „popcorn” înconjurat de un inel închis închis de depunere de hemosiderin
± sindrom convulsiv

6. Tumori neuroepiteliale disembrioplazice (DNET):
Formarea volumetrică a unei structuri „spumate” cu un model variabil de acumulare de contrast, localizată în cortex ± displazie corticală regională
Crize parțiale complexe

7. Displazia corticală:
Cea mai frecventă comorbiditate asociată cu MWS
Creșterea intensității semnalului pe imaginile ponderate T2 din substanța albă a lobilor temporali anteriori

G) Patologia sclerozei temporale meziale:

1. Caracteristici generale scleroza temporală mezială:
Etiologie:
o Dovezi contradictorii despre faptul dacă această afecțiune este dobândită sau se dezvoltă:
- Geneza dobândită: apare după complex convulsii febrile, status epilepticus, encefalită
- Formarea în timpul dezvoltării: în 15% din cazuri se detectează o tulburare de dezvoltare concomitentă
- Ipoteza „lovirii duble”: prima este accidentarea care provoacă inițial (cum ar fi un complex convulsii), al doilea este susceptibilitatea crescută (cum ar fi predispozitie genetica, anomalii de dezvoltare)
- În cele mai multe cazuri, MBC este rezultatul atât al proceselor dobândite, cât și al proceselor de dezvoltare
o Crizele febrile (FS) sunt cel mai des observate la copii (2-5%):
- PS pe termen lung poate duce la afectarea acută a hipocampului → urmată de atrofia acestuia
Genetica:
o Există raportări de cazuri familiale de epilepsie a lobului temporal mezial (TLE), FS
o Studii recente sugerează că relația dintre PS și epilepsia cu debut tardiv poate fi determinată genetic
o Asocierea cu genele FS specifice sindromului (canalpatii) este observată într-un număr mic de cazuri de FS
Anomalii asociate:
o Tulburare de dezvoltare concomitentă (15%)

2. Caracteristici macroscopice și chirurgicale:
Hipocampul este în mod normal împărțit anatomic într-un cap (pedicul), corp și coadă:
o Împărțit în cornu de amon, gyrus dentat, sulcus hipocampic, fimbrie, tavă, bază, gyrus parahipocampal, sulcus colateral
Atrofia părții meziale a lobului temporal: corp (88%), coadă (61%), cap (51%) a hipocampului, amigdala (12%)
Fără hemoragie sau necroză

3. Microscopie:
Astroglioză cronică cu o rețea fibrilă densă de nuclei astrocitelor și un număr redus de neuroni intacți
Cornul lui Ammon, cornu ammonis (CA) conține patru zone de celule granulare: CA1, CA2, CAZ, CA4:
o Straturile de celule piramidale din zonele CA1, CA4 sunt cele mai susceptibile la ischemie
o Pierderea neuronală variabilă poate fi observată în toate zonele hipocampului

d) Tabloul clinic:

1. Manifestări ale sclerozei mesiale temporale:
Cele mai frecvente semne/simptome:
o Crize convulsive parțiale complexe, automatisme:
- Simplu la o vârstă mai fragedă cu complexitate crescândă și discretitate a atacurilor odată cu vârsta
Alte semne/simptome:
o Posibilă progresie spre convulsii tonico-clonice generalizate
Profil clinic:
o Există adesea antecedente de convulsii febrile sau rezistente la medicamente în copilărie
- Dacă aveți antecedente de convulsii febrile complexe sau prelungite, există riscul de a dezvolta leziuni ale hipocampului, MWS
o Electro- (EEG) sau magnetoencefalografia (MEG) de suprafață este utilă pentru localizarea focarului epileptogen (60-90%)
o EEG intracranian (electrodul subdural sau profund) poate fi indicat în cazurile de rezultate contradictorii din studiile neinvazive

2. Demografie:
Vârstă:
o Boală la copiii mai mari, adulții tineri
Podea:
o Fără părtinire de gen
Epidemiologie:
o MWS este observată la majoritatea pacienților care au suferit lobectomie temporală pentru epilepsie

3. Cursul și prognosticul:
Lobectomia temporală anterioară este eficientă în 70-95% din cazuri dacă RMN-ul prezentat prezintă semne de MWS
Lobectomia temporală anterioară este eficientă în 40-55% din cazuri dacă RMN-ul prezentat arată o imagine normală
↓ eficienta tratament chirurgical atunci când este implicat în proces patologic amigdalele

4. Tratamentul sclerozei mesiale temporale:
Tacticile clinice pentru managementul pacientului se bazează pe caracteristicile fenotipice ale manifestărilor inițiale ale atacurilor febrile și convulsive ulterioare.
Inițial - tratament medicamentos
Lobectomia temporală este utilizată pentru a corecta convulsiile care sunt rezistente la terapia medicamentoasă, precum și în cazurile de intoleranță la efectele secundare ale medicamentelor:
o Zona de rezecție include lobul temporal anterior, cea mai mare parte a hipocampului și porțiuni variabile ale amigdalei

e) Lista de verificare a diagnosticului:

1. Notă:
Cea mai frecventă cauză a complexului epilepsie parțială la adulti
Afectarea bilaterală se observă în 10-20% din cazuri; greu de detectat fără volumetrie, cu excepția cazurilor severe

2. Sfaturi pentru interpretarea imaginilor:
Imaginile FLAIR coronale T2-VI, de înaltă rezoluție, sunt cele mai sensibile pentru diagnosticarea MWS
Patologie dublă combinată în 1 5%
La copii, neoplasmele de grad scăzut și displazia corticală sunt cea mai frecventă cauză a epilepsiei parțiale complexe (comparativ cu MWS)

și) Bibliografie:
1. Azab M et al: Scleroza temporală mesială: acuratețea NeuroQuant versus Neuroradiologist. AJNR Am J Neuroradiol. ePub, 2015
2. HamelinSetal: Revizuirea sclerozei hipocampice în epilepsia lobului temporal mezial conform ipotezei „două lovituri”. Rev Neurol (Paris). 171 (3):227-3 5, 2015
3. French JA et al: Poate starea febrilă să provoace scleroza hipocampică? Ann Neurol. 75(2): 173-4, 2014
4. Thom M: Recenzie: Scleroza hipocampală în epilepsie: o revizuire a neuropatologiei. Neuropathol Appl Neurobiol. 40(5):520-43, 2014
5. Blumcke I et al: Definirea subtipurilor clinico-neuropatologice ale epilepsiei lobului temporal mezial cu scleroza hipocampică. Patologia creierului. 22(3):402-1 1, 2012
6. Malmgren K și colab.: Scleroza hipocampală-origini și imagistică. Epilepsie. 53 Suppl 4:19-33, 2012

Epilepsia este o boală care apare ca urmare a activității electrice anormale excesive a anumitor părți ale creierului, ceea ce duce la convulsii. Convulsiile pot fi diferite. Unii oameni pur și simplu îngheață pe loc pentru câteva secunde, în timp ce alții experimentează convulsii în toată regula.

O criză de epilepsie este o afecțiune care este asociată cu descărcări electrice hipersincrone excesive ale neuronilor creierului.

Aproximativ 2 din 100 de persoane din Ucraina suferă de convulsii neprovocate cel puțin o dată în viață. Cu toate acestea, crizele unice nu înseamnă că o persoană are epilepsie. Pentru a pune un diagnostic de epilepsie, de obicei este necesar să aveți cel puţin două convulsii neprovocate.

Chiar și crizele minore necesită tratament, deoarece pot fi periculoase în timpul conducerii și altele Vehicul, înot, lucru la înălțime, sub apă, lucrări electrice etc.

Tratamentul include de obicei terapia medicamentoasă. Cu toate acestea, dacă este ineficient, se utilizează tratamentul chirurgical. Tratamentul chirurgical al epilepsiei este una dintre cele mai recente realizări ale științei medicale moderne.

Simptome

Deoarece epilepsia este cauzată de activitatea electrică anormală a celulelor creierului, o convulsie poate implica orice proces controlat de creier. De exemplu:

• Tulburări de vorbire și de pronunție
• Inhibarea temporară
• Spasme ale mușchilor faciali
• Tremurări incontrolabile ale brațelor și picioarelor
• Pierderea conștienței sau afectare

Simptomele variază în funcție de tipul de convulsii. În cele mai multe cazuri, convulsiile sunt aproape identice unele cu altele.

Cele două caracteristici anamnestice cele mai specifice crizelor de epilepsie sunt aura asociată cu debutul focal al crizei și confuzia postictală sau somnul care se dezvoltă după o criză tonico-clonică generalizată.

Aura este partea inițială a unei crize, premergătoare pierderii cunoștinței, de care pacientul păstrează unele amintiri. O aura este uneori singura manifestare a unei crize epileptice.

Se obișnuiește să se clasifice crizele în focalȘi generalizat, în funcție de modul în care începe criza.

Convulsii focale (parțiale).

Acestea sunt convulsii care rezultă din activitatea anormală într-o anumită parte a creierului. Aceste convulsii sunt împărțite în două subcategorii:

Crize simple parțiale.

Aceste convulsii nu duc la pierderea conștienței. Ele pot schimba emoțiile sau modul în care vedem lucrurile, mirosim, simțim, auzim. Ele pot duce, de asemenea, la zvâcniri involuntare ale părților corpului sau la simptome senzoriale spontane, cum ar fi furnicături sau amețeli.

Crize simple parțiale sunt stereotipe (identice) și sunt cauzate de un focar focal al activității patologice.

Convulsii motorii jacksoniene apar ca urmare a iritației girusului precentral al cortexului și se manifestă prin contracții clonice ale mușchilor feței, brațelor sau picioarelor cu posibilă răspândire în alte zone (marș).

Când convulsii adverse (iritația câmpului advers frontal) capul și ochii se întorc în direcția opusă vatrăi.

Crize fonatorii apar atunci când leziunea este localizată în zona lui Broca (centrul vorbirii). Pacientul nu poate vorbi sau striga cuvinte individuale distorsionate.

Convulsii senzoriale apar sub formă de halucinații auditive, vizuale, olfactive.

Crize somatosenzoriale apar în timpul descărcărilor în girusul postcentral și se manifestă prin tulburări de sensibilitate locală (parestezii).

Convulsii vegetativ-viscerale iau naștere din descărcări în lobul temporal și sistemul limbic. Acest lucru are ca rezultat crize de durere abdominală, tulburări respiratorii (respirație scurtă, dificultăți de respirație), palpitații și atacuri faringo-orale cu salivare, mestecare involuntară, pocnitură, lins etc.

Atacurile cunoscute de disfuncție mentală și gândire.

Crize parțiale complexe.

Ele încep ca niște simple, urmate de o tulburare a conștiinței și o percepție inadecvată a lumii. Principala lor diferență este memorarea crizei într-o formă distorsionată ca o consecință a absenței unei pierderi complete a conștiinței.

Aceste convulsii pot afecta starea de conștiență, provocând confuzie pentru o perioadă de timp. Crizele parțiale complexe duc adesea la mișcări neintenționate, cum ar fi frecarea mâinilor, mestecat, înghițire sau mersul în cerc.

Apariția crizelor parțiale complexe este asociată cu formarea de focare secundare și chiar terțiare de activitate epileptică, care sunt clonate în afara focarului primar. La început, leziunile secundare sunt dependente funcțional de leziunea primară, iar în timp pot funcționa independent. Răspândirea focarelor epileptice este motivul pentru progresia bolii și modificările manifestărilor acesteia.

Convulsii generalizate

Crizele generalizate se caracterizează prin pierderea conștienței și apar atunci când întregul creier este implicat în procesul patologic. Convulsiile pot fi în primul rând generalizate, atunci când excitația are loc simultan în ambele emisfere ale creierului, sau secundar generalizate, ca o consecință a crizelor parțiale. În acest caz, aura unei astfel de convulsii este o criză parțială.

Există șase tipuri principale de convulsii generalizate:

• Crize de absență (crize epileptice minore).
• Convulsii tonice.
• Crize clonice.
• Spasme mioclonice.
• Crize atone.
• Crize tonico-clonice(așa numiți marii epileptici convulsii).

Când să vedeți imediat un medic

Ar trebui să solicitați imediat asistență medicală dacă apare o convulsie în combinație cu oricare dintre următoarele:

• Criza durează mai mult de cinci minute.
• Respirația și starea de conștiență normale nu revin după terminarea crizei.
• După ce se termină o criză, următoarea începe imediat.
• Criza este însoțită de o febră mare.
• Ai suferit un insolație.
• Esti insarcinata.
• Ai diabet.
• Ai fost rănit în timpul unui atac.

Cauze

În jumătate din cazuri, nu este posibilă stabilirea cauzelor epilepsiei. În cealaltă jumătate a cazurilor, epilepsia poate fi cauzată de diverși factori, de exemplu:

Factori de risc

Anumiți factori pot crește riscul de epilepsie.

• Vârstă. Momentul cel mai frecvent de debut al epilepsiei este copilăria timpurie și vârsta după 65 de ani.
• Podea. Barbatii au putin risc mai mare dezvoltarea epilepsiei decât la femei.
• Istoric familial de epilepsie.
• Leziuni la cap.
• Accident vascular cerebral și alte boli vasculare.
• Infecții sistem nervos . Infecții precum meningita, care provoacă inflamația creierului sau măduva spinării, poate crește riscul de a dezvolta epilepsie.
• Convulsii frecvente în copilărie. Căldurăîn copilărie poate provoca uneori convulsii, care ulterior pot duce la dezvoltarea epilepsiei la o vârstă mai înaltă, mai ales dacă există o predispoziție familială la epilepsie.

Complicații

Uneori, o criză poate duce la circumstanțe care prezintă un pericol pentru pacient sau pentru alții.

• O cădere. Dacă cădeți în timpul unei convulsii, vă puteți răni capul sau vă puteți rupe ceva.
• Înec. Persoanele cu epilepsie au de 13 ori mai multe șanse de a se îneca în timp ce fac baie sau înot decât restul populației din cauza riscului de a avea o criză în apă.
• Accidente de mașină. Apariția unei convulsii în timpul conducerii unei mașini poate duce la un accident.
• Complicații în timpul sarcinii. Convulsiile în timpul sarcinii reprezintă un pericol pentru mamă și copil. Luarea unor medicamente antiepileptice crește riscul anomalii congenitale la copii. Dacă aveți epilepsie și plănuiți să rămâneți gravidă, discutați cu medicul dumneavoastră. Majoritatea femeilor cu epilepsie pot rămâne însărcinate și pot avea copil sanatos. Dar este foarte important să consultați un medic atunci când planificați o sarcină.
• Probleme de sănătate emoțională. Persoanele cu epilepsie sunt mai predispuse să aibă probleme psihologice, în special depresia.

Alte complicații care pun viața în pericol ale epilepsiei sunt mai puțin frecvente:

• Status epilepticus. În timpul statusului epileptic, pacientul se află într-o stare de activitate convulsivă constantă care durează mai mult de cinci minute, sau are frecvente crize epileptice care se repetă una după alta, între care nu își mai recăpătă cunoştinţa deplină. Persoanele cu status epilepticus au un risc crescut de leziuni permanente ale creierului și deces.
• Moarte subită inexplicabilă în epilepsie. Persoanele cu epilepsie prost controlată au, de asemenea, un risc mic de moarte subită inexplicabilă. În general, mai puțin de 1 din 1000 de persoane cu epilepsie (în special cele cu crize tonico-clonice generalizate) vor muri brusc.

Metode de examinare și diagnosticare

Medicul dumneavoastră poate utiliza o serie de teste pentru a diagnostica epilepsia, de la teste neurologice până la teste imagistice sofisticate, cum ar fi RMN.

Neurologice şi metode comportamentale examene. Medicul testează abilitățile motorii, comportamentul și potențialul intelectual ale pacientului pentru a afla cum îl afectează convulsiile.

Analize de sange. O probă de sânge este testată pentru semne de infecție, dezechilibru electrolitic, anemie sau diabet, care pot fi asociate cu convulsii.

Tratament conservator

Tratamentul epilepsiei începe cu medicamente. Dacă sunt ineficiente, se oferă o intervenție chirurgicală sau un alt tip de tratament.

Majoritatea persoanelor cu epilepsie trăiesc fără crize în timp ce folosesc unul dintre medicamentele antiepileptice. Alte medicamente pot reduce frecvența și intensitatea crizelor epileptice. Mai mult de jumătate dintre copiii cu epilepsie controlată de droguri pot în cele din urmă să înceteze să-și ia medicamentele și să trăiască fără convulsii. De asemenea, mulți adulți pot opri tratamentul după doi sau mai mulți ani fără atacuri. Găsirea medicamentului și a dozei potrivite poate fi o provocare. Inițial, un medicament este prescris în doze relativ mici, crescând doza treptat, după cum este necesar, pentru a controla atacurile.

Toate medicamentele antiepileptice au efecte secundare . Efectele secundare mai ușoare includ oboseală, amețeli, creștere în greutate, pierderea densității țesut osos, iritatii ale pielii, pierderea coordonării, probleme de vorbire.

Reacții adverse mai severe, dar rare includ depresie, gânduri și comportament suicidar, tulburări ale rinichilor, pancreasului sau ficatului, afectarea formării sângelui.

Pentru a obține un control mai bun al convulsiilor epileptice cu medicamente, trebuie să:

• luați medicamentele strict conform prescripției;
• Spuneți întotdeauna medicului dumneavoastră dacă treceți la medicamente generice sau luați alte medicamente eliberate pe bază de rețetă, medicamente de marcă sau remedii pe bază de plante;
• nu încetați niciodată să luați medicamente fără a vă consulta medicul;
• Spuneți medicului dumneavoastră dacă aveți sentimente noi sau agravate de depresie, gânduri suicidare sau modificări neobișnuite ale dispoziției sau comportamentului.

Cel puțin jumătate dintre persoanele nou diagnosticate cu epilepsie trăiesc fără convulsii în timp ce iau primul medicament antiepileptic care le este prescris. Cu ineficient tratament medicamentos Pacientului i se oferă o intervenție chirurgicală sau alte tipuri de terapie.

Dieta cetogenă. Unii copii cu epilepsie sunt capabili să reducă crizele prin menținerea unei diete stricte, bogate în grăsimi și sărace în carbohidrați. Această dietă se numește dietă ketogenă, forțând organismul să descompună grăsimile în loc de carbohidrați pentru energie. Unii copii pot opri această dietă după câțiva ani fără a avea convulsii.

Consultați-vă medicul dacă dumneavoastră sau copilul dumneavoastră decideți să urmați dieta ketogenă. Este important să vă asigurați că copilul nu devine malnutrit în timpul utilizării dietei. Efectele secundare ale unei diete bogate în grăsimi pot include deshidratare, constipație, creștere lentă din cauza deficienței nutriențiși o acumulare de acid uric în sânge, care poate provoca pietre la rinichi. Aceste reacții adverse sunt rare dacă dieta este utilizată în mod corespunzător și sub supraveghere medicală.

Tratamentul chirurgical al epilepsiei

Chirurgia epilepsiei este indicată atunci când studiile arată că convulsii apar în zone mici, bine definite ale creierului, care nu interferează cu funcțiile vitale. funcții importante, cum ar fi vorbirea, limbajul sau auzul. Aceste intervenții chirurgicale îndepărtează zone ale creierului care provoacă convulsii. 20% dintre pacienții cu epilepsie sunt supuși unui tratament chirurgical.

Scopul tratamentului chirurgical este de a reduce semnificativ frecvența atacurilor și de a îmbunătăți calitatea vieții acestor pacienți.

Indicatii pentru interventie chirurgicala:

• Scleroza temporală mesială;
• Crize parțiale cu aură (la începutul atacului, conștiința este păstrată);
• Convulsii parțiale cu generalizare secundară și pierderea cunoștinței;
• Atacurile de drop (atacuri atonice) (caderi bruste ale pacientilor fara convulsii).

Crizele convulsive primare generalizate cu pierderea primară a conștienței nu sunt supuse tratamentului chirurgical .

Jumătate din toate cazurile chirurgicale implică îndepărtarea tumorilor cerebrale. A doua parte a epilepsiei chirurgicale este cel mai adesea asociată cu scleroza hipocampului lobului temporal (scleroza mezială). Lobectomia temporală este tratamentul de elecție pentru astfel de pacienți. Intervențiile chirurgicale pentru localizarea focarelor de epilepsie în afara lobului temporal (operații extratemporale) necesită monitorizare EEG pre și postoperatorie pe termen lung cu ajutorul electrozilor instalați direct pe cortexul cerebral. Îndepărtarea zonelor care funcționează patologic ale cortexului cerebral - sarcina principală astfel de operațiuni.

Dacă apar convulsii în zone ale creierului care nu pot fi îndepărtate, medicul dumneavoastră vă poate recomanda diferite tipuri de intervenții chirurgicale în care chirurgii fac o serie de incizii în creier pentru a preveni răspândirea convulsiilor în alte părți ale creierului (comisurotomie a corpului calos, hemisferectomie funcțională).

La mulți pacienți, epilepsia dispare pentru totdeauna după operație. Cu toate acestea, chiar și după o intervenție chirurgicală reușită, unii pacienți încă au nevoie de medicamente pentru a preveni atacurile rare, deși dozele pot fi mult mai mici. Într-un număr mic de cazuri intervenție chirurgicalăîn caz de epilepsie, poate provoca complicații asociate cu îndepărtarea zonelor funcționale ale cortexului cerebral.

Mod de viata

Luați-vă medicamentele corect. Nu ajustați singur doza de medicamente. În schimb, discutați cu medicul dumneavoastră dacă simțiți că trebuie schimbat ceva.

Somn adecvat. Privarea de somn este un declanșator puternic pentru convulsii. Odihnește-te suficient în fiecare noapte.

Purtați o brățară medicală. Acest lucru vă va ajuta cu îngrijirea medicală.

Convulsiile necontrolate și impactul lor asupra vieții pot duce uneori la depresie. Este important să nu lăsați epilepsia să vă izoleze de societate. Puteți duce o viață socială activă.

O persoană cu epilepsie, prietenii și membrii familiei sale ar trebui să știe despre epilepsie și să înțeleagă starea pacientului. Studiați epilepsia, folosiți idei științifice, nu fantastice despre această boală.

Încercați să eliminați emoțiile negativeși menține simțul umorului.

Trăiește independent cât mai mult posibil, continuând să lucreze dacă este posibil. Dacă nu puteți călători din cauza convulsiilor, utilizați opțiunile de transport public disponibile.

Găsiți un medic bun care te va ajuta si cu cine te simti confortabil.

Încercați să nu vă gândiți la convulsii.

Dacă atacurile sunt atât de severe încât nu puteți lucra în afara casei, este posibil să aveți alte opțiuni, cum ar fi lucrul de acasă prin utilizarea unor programe speciale de calculator. Găsiți un hobby și conectați-vă online cu alte persoane care sunt interesate de același lucru. Fii activ în găsirea prietenilorși contacte cu alte persoane.

Primul ajutor pentru o criză epileptică

• Întoarceți ușor pacientul pe o parte.
• Pune ceva moale sub el și sub cap.
• Slăbiți părțile strânse ale cravatei.
• Nu încerca să deschizi gura cu degetele. Nimeni nu și-a „înghițit” limba în timpul unui atac - acest lucru este imposibil din punct de vedere fizic.
• Nu încercați să ridicați pacientul, să strigați sau să-l scuturați.
• Dacă observați convulsii, îndepărtați obiectele periculoase care l-ar putea răni.
• Rămâi cu pacientul până la sosirea personalului medical.
• Observați pacientul astfel încât să puteți oferi informații detaliate despre ceea ce s-a întâmplat.
• Determinați timpul de debut și durata crizei.
• Rămâneți calm și asigurați-i pe ceilalți din apropiere.

Pentru a arunca o privire mai atentă asupra acestei boli, trebuie să spunem puțin despre boala care o provoacă. Epilepsia lobului temporal este boala neurologica care este însoțită de atacuri convulsive. Accentul său se află în lobul temporal al creierului. Convulsiile pot apărea cu sau fără pierderea conștienței.

Scleroza mezială acționează ca o complicație și este însoțită de pierderea neuronilor. Din cauza leziunilor capului, diferitelor infecții, convulsii, tumori, țesutul hipocampusului începe să se atrofieze, ceea ce duce la formarea de cicatrici. Există posibilitatea ca evoluția bolii să fie agravată de convulsii suplimentare. Poate fi dreptaci sau stângaci.

Pe baza modificărilor structurale, hipocampul poate fi împărțit în două tipuri:

1. Nu există modificări volumetrice în lobul temporal al creierului.
2. Există un proces de creștere a volumului (anevrism, tumoră progresivă, hemoragie).

Principalele motive

Principalele motive includ următoarele:

• Factorul genetic. Dacă părinții sau rudele au avut manifestări de epilepsie a lobului temporal sau scleroză, atunci probabilitatea de a se manifesta la moștenitori este extrem de mare.
• Convulsii febrile. Influența lor contribuie diverse încălcări metabolism. Cortexul lobului temporal se umflă și începe distrugerea neuronilor, țesutul se atrofiază, hipocampul scade în volum.
• Leziuni mecanice. Lovituri la cap, fracturi de craniu, ciocniri, toate acestea duc la leziuni ireversibile și la dezvoltarea sclerozei hipocampice.
• Obiceiuri proaste. Alcoolismul și dependența de nicotină distrug conexiunile neuronale și distrug celulele creierului.
• Traumă din copilărie. Dezvoltarea incorectă a lobului temporal în perioada prenatală sau diverse leziuni la naștere.
• Înfometarea de oxigen a țesutului cerebral. Poate fi cauzată de tulburări respiratorii și metabolice.
• Infecții. Meningita, encefalita și alte inflamații ale creierului pot duce la activarea sclerozei meziale.
• Otrăvire. Intoxicarea organismului cu substanțe nocive pe o perioadă lungă de timp.
• Tulburări circulatorii. Când circulația sângelui în lobul temporal este afectată, încep ischemia și moartea neuronală, urmate de atrofie și cicatrici.

Veți găsi medicamente folosite pentru scleroză, tratament remedii populare veți găsi mergând la .

Factori de risc

Factorii de risc includ:

1. Accident vascular cerebral.
2. Hipertensiune arterială și hipertensiune arterială.
3. Diabet.
4. La persoanele în vârstă, scleroza hipocampică este înregistrată mai des decât la tineri.

Simptome

Referinţă! Deoarece această boală este cauzată de epilepsie, simptomele ei pot fi foarte asemănătoare cu manifestările sale, sau cu cele ale bolii Alzheimer.

Semnele sclerozei hipocampice ar trebui examinate mai detaliat, dar numai o persoană competentă poate pune un diagnostic precis.

Simptomele includ:

În timpul examinării, pot fi diagnosticate următoarele modificări:

• Scăderea conținutului de substanță albă în girusul parahipocampal.
• Depleția amigdalei.
• Atrofia unei părți a nucleului diencefalului.
• Reducerea girului singular.
• Atrofia boltei cerebrale.

În prezența sclerozei meziale pe partea stângă, simptomele vor fi mai severe decât în ​​cazul sclerozei meziale pe partea dreaptă și vor cauza leziuni mai grave ale sistemului parasimpatic. Convulsiile sunt perturbatoare activitati generale toate părțile creierului și poate provoca chiar probleme cu inima și alte organe.

Dezvoltare

Referinţă! Aproximativ 60-70% dintre pacienții cu epilepsie a lobului temporal au un anumit grad de scleroză dezvoltată a hipocampului.

Semnele clinice ale bolii sunt foarte diverse, dar principalele sunt convulsiile febrile. Ele pot apărea chiar înainte de debutul epilepsiei, iar acest lucru este asociat cu diferite tulburări neuronale.

În această boală, hipocampul este distrus în mod neuniform, girusul dintat și alte câteva zone sunt afectate. Histologia indică moartea neuronală și glioza. La adulți încep tulburările degenerative bilaterale la nivelul creierului.

Ateroscleroza se poate dezvolta în moduri diferite, dar boala depinde de respectarea în timp util și specifică.

Măsuri care trebuie luate pentru tratament

Pentru a opri atacurile și a atenua manifestările sclerozei temporale, de obicei sunt prescrise medicamente antiepileptice speciale. În principal anticonvulsivante. Doza și regimul trebuie selectate de un specialist. Nu te poți automedica deoarece este necesar să se coreleze manifestarea atacurilor, tipul acestora, proprietățile medicamentului prescris și multe alte lucruri.

Dacă simptomele atacurilor dispar, aceasta indică faptul că boala se retrage. Dacă crizele nu se fac simțite timp de doi ani, medicul reduce doza de medicamente. Întreruperea completă a medicamentelor este prescrisă numai după 5 ani absență completă simptome.

Notă! Scopul terapiei conservatoare este ameliorarea completă a manifestărilor bolii și, dacă este posibil, o recuperare completă.

Când terapie medicamentoasă nu aduce rezultate, se prescrie intervenția chirurgicală. Există mai multe tipuri de intervenții chirurgicale pentru această boală, dar cea mai frecvent utilizată este lobotomia temporală.

Dintre aceștia, 64 au avut boala Alzheimer, 44 au fost diagnosticați cu deficiențe cognitive ușoare și 34 nu au avut nicio afectare cognitivă.

Analiza datelor a arătat că subiecții care nu aveau demență la începutul examinării, dar aveau un volum hipocampal mai mic și o dinamică mai semnificativă de reducere a volumului, aveau în medie de trei ori mai multe șanse de a dezvolta demență în comparație cu alții. Acest rezultat a permis oamenilor de știință să confirme indirect presupunerea că atrofia hipocampului se manifestă deja în stadiul de afectare cognitivă moderată a hipocampului. La pacienții cu boala Alzheimer, pierderea celulelor nervoase se extinde și mai mult în alte zone ale creierului.

Atrofia hipocampului stâng, sindrom de convulsii

În iulie 2007, am cumpărat complexul american de aminoacizi EXTREME AMINO pentru pompare masa musculara sportivi de la ULTIMATE NUTRITION. Am luat 3 capsule pe stomacul gol după antrenament în sală de trei ori pe săptămână. În timp ce luam aminoacizi, somnul meu s-a înrăutățit vizibil, dinții au început să se strângă noaptea, aveam respirație urât mirositoare și o senzație constantă de oboseală. Pe 6 martie 2008, noaptea, au început convulsii severe ale întregului corp. A fost internat în unitatea medicală și a stat 12 ore la terapie intensivă. Diagnostic: intoxicație severă cu o substanță neurotropă nespecificată, sindrom convulsiv. Pe 29 aprilie 2008, după ce a făcut antrenament la sală în miezul nopții, au început vărsături severe, care s-au transformat în convulsii. De atunci iau Depakine (6 luni la 600 mg, 1,5 luni la 1000 mg, luna trecută mg). Crizele apar lunar într-o serie de atacuri. Nu pot scăpa de crampe fără Sibazon. Sunt înregistrată la un neurolog, dar nu văd o cale de a scăpa de boală. Concluzia neurologului: Epilepsia apare sub forma unor simple crize generalizate parțiale și nocturne.

Judecând după ceea ce descrii, în ciuda faptului că iei un medicament antiepileptic, continui să ai crize epileptice regulate. Acest lucru indică faptul că este necesară schimbarea medicamentului. Aveți nevoie de o consultație cu un epileptolog pentru a vă întreba mai detaliat, a vă examina și a conduce metode suplimentare examinări (electroencefalografie și imagistica prin rezonanță magnetică a creierului), apoi, pe baza rezultatelor obținute, decideți ce medicament aveți nevoie. Voi fi bucuros să vă ajut cu asta. În orice caz, deocamdată recomand limitarea exercițiu fizic: antrenamentele ar trebui să fie mai scurte ca durată sau cu pauze mai lungi între abordări până când respirația normală și ritmul cardiac sunt complet restabilite!

Toate drepturile rezervate.

Orice utilizare a materialelor este permisă numai cu acordul scris al editorilor.

Cauze și tipuri de scleroză hipocampică

Scleroza hipocampică este o formă de epilepsie cauzată de patologia sistemului limbic al creierului. Principalul generator al activității epileptice este considerat a fi glioza în combinație cu atrofia placa corticala substanța albă subiacentă. Neurologii de la Spitalul Yusupov folosesc metode moderne pentru a diagnostica boala. cercetare instrumentală, a executa teste de laboratorși proceduri de diagnostic minim invazive.

Scleroza hipocampică este însoțită de pierderea neuronilor și cicatricile celei mai profunde părți a lobului temporal. Adesea cauzate de leziuni grave ale creierului. Poate fi stângaci sau dreptaci. Leziunile cerebrale datorate leziunilor, neoplasmului, infecției, lipsei de oxigen sau convulsiilor spontane necontrolate duc la formarea de țesut cicatricial în hipocamp. Începe să se atrofieze, neuronii mor și formează țesut cicatricial.

Bazat modificări structurale Există două tipuri principale de epilepsie a lobului temporal:

• cu prezența unui proces volumetric (tumoare, patologie congenitală, anevrism vas de sânge, hemoragie), afectând sistemul limbic;
• fără prezenţa unor modificări volumetrice clar verificate în lobul temporal medial.

Cauzele sclerozei hipocampice bilaterale

Cunoscut următoarele motive scleroza hipocampică:

• predispoziție ereditară;
• hipoxia țesutului cerebral;
• leziuni cerebrale;
• infectii.

Astăzi, următoarele teorii privind dezvoltarea sclerozei hipocampice sunt considerate principalele:

• influența convulsiilor febrile, ducând la tulburări metabolice regionale și umflarea cortexului lobului temporal. Are loc moartea neuronală, se dezvoltă glioza și atrofia locală, rezultând o scădere a volumului hipocampului și o expansiune reactivă a șanțului și a cornului inferior al ventriculului lateral.
• tulburări circulatorii acute în bazinul ramurilor terminale și laterale ale posterioare artera cerebrală cauzează ischemie bazală a lobului temporal, transpirație diapedetică secundară, moarte neuronală, glioză și atrofie.
• perturbarea dezvoltării lobului temporal în timpul embriogenezei.

Simptomele sclerozei hipocampice

Scleroza hipocampică duce de obicei la epilepsie focală. Crizele epileptice apar în grup sau individual. Pot fi complexe, incepand cu senzatii ciudate de nedescris, halucinatii sau iluzii, urmate de amorteala vederii, alimentatie si automatisme rotative. Durează aproximativ două minute. Pe măsură ce progresează, pot apărea convulsii tonico-clonice generalizate.

Atacurile cu scleroza hipocampică pot fi însoțite de diferite simptome:

• schimbarea comportamentului;
• pierderea memoriei;
• dureri de cap;
• anxietate crescută;
• probleme de somn;
• atacuri de panica.

Pacienții dezvoltă afectarea abilităților cognitive (memorie, gândire, capacitatea de concentrare). Convulsiile care perturbă activitatea creierului pot duce la pierderea bruscă a conștienței, precum și la disfuncție cardiacă autonomă. Pacienții cu scleroză hipocampică pe partea stângă au o disfuncție parasimpatică mai severă în comparație cu pacienții cu scleroză mezială pe partea dreaptă.

Crizele de epilepsie sunt însoțite de halucinații auditive sau vestibulare, eructații sau manifestări autonome, parestezii și zvâcniri faciale unilaterale. Pacienții constată dificultăți de învățare și tulburări de memorie. Sunt plini de conflicte, sunt labili din punct de vedere emoțional și au un simț sporit al datoriei.

Pentru a diagnostica boala, medicii de la Spitalul Yusupov folosesc următoarele metode de examinare:

• diagnostic neuroradiologic;
• tomografie computerizata;
• spectroscopie de rezonanță magnetică nucleară;
• angiografie;
• electroencefalografie.

Studiul este realizat folosind echipamente moderne de la producători de top la nivel mondial.

Tratamentul sclerozei hipocampice

Pentru a reduce simptomele bolii, neurologii de la Spitalul Yusupov prescriu medicamente antiepileptice. Medicamentul de primă alegere este carbamazepina. Medicamentele de a doua alegere includ valproat, difenină și hexamidină. După tratament, unii pacienți încetează să aibă atacuri și intră în remisie pe termen lung.

În cazurile de rezistență la terapie și progresia sclerozei hipocampice, tratamentul chirurgical se efectuează în clinicile partenere. Constă în îndepărtarea lobului temporal al creierului (lobectomie). După operație, numărul de atacuri scade în 70-95% din cazuri. Dacă vă confruntați cu problema sclerozei hipocampice și doriți să obțineți un specialist calificat îngrijire medicală, sunați la telefon. Veți fi programat pentru o consultație cu un neurolog la Spitalul Yusupov.

Specialistii nostri

Preturi pentru servicii *

*Informațiile de pe site au doar scop informativ. Toate materialele și prețurile afișate pe site nu reprezintă o ofertă publică, definită de prevederile art. 437 Cod civil al Federației Ruse. Pentru informații exacte, vă rugăm să contactați personalul clinicii sau să vizitați clinica noastră.

Vă mulțumim pentru cererea dvs!

Administratorii noștri vă vor contacta cât mai curând posibil

LiveInternetLiveInternet

-Etichete

-Categorii

• 2 Cunoașterea lumii și a ta (6821)
• Psihologia și căutarea sinelui (1791)
• Lucrul la tine (1513)
• Ezoterism, filozofie (1336)
• practici, meditație (915)
• Lume subtilă (696)
• Energie și structură umană (583)
• 1 Viață fără înfrumusețare (5358)
• Despre bărbați. Și femei 🙂 (974)
• Neobișnuit. Natură. Secrete. (782)
• Știință (472)
• cum a fost (397)
• Lumea și Ucraina (371)
• Lumea și Pământul (353)
• spatiu (345)
• NOI și LUMEA (309)
• Noi, lumea și Ucraina (268)
• Lumea și Pământul (162)
• Yellowstone. Petale. Pietricele. (105)
• 3 Înțelepciunea vieții (3183)
• sfaturi practice (1917)
• Medici despre medicină (287)
• ONCOLOGIE (209)
• Tratamente: aromă, culoare etc. (182)
• trusă de prim ajutor: unguente etc. (150)
• 4 Rețete populare (2253)
• 1 diferit sfaturi generale (371)
• 1 VRAC sfaturi utile (369)
• articulații ale picioarelor, brațelor, coloanei vertebrale (212)
• cap, nervi, tensiune arterială (159)
• cardiovasculare (125)
• rinichi, ficat (123)
• tractul gastrointestinal (116)
• ochi, vedere (115)
• 2 curatare, curatare (112)
• 2 wellness general (103)
• urechi, gât, nas (93)
• probleme ale pielii (92)
• probleme ale femeilor și bărbaților (78)
• picioare, ciuperci, calusuri, umflături (75)
• gura, dinții și probleme cu acestea (62)
• 1 M-AM VINDECAT DE BOALA (55)
• rece (51)
• lumina (35)
• 1 Din cunoștințele antice (2092)
• Practici slave (553)
• amulete (323)
• practicile altor popoare (302)
• Vindecare slavă (217)
• conspirații (201)
• 1 Rus'. Slavii. (1891)
• Strămoșii noștri (567)
• Istorie, legende, basme (376)
• Zeii slavilor (334)
• Animal și lumea vegetalăîn slavism (52)
• CÂNTECE ale păsării Gamayun (18)
• CASĂ și BUCĂTĂRĂ (1483)
• în bucătăria noastră (1247)
• Multicooker și rețete (144)
• Magie (1156)
• practică (579)
• Tehnologii diverse (86)
• Elemente și magie (80)
• Este interesant (706)
• Diverse (346)
• Creativitatea lui Alla (59)
• Previziuni. Horoscop. (620)
• Sărbători. Anul Nou. (282)
• Cercul Svarog (19)
• Antrenament (611)
• Din diverse cărți (288)
• energie spațială (189)
• seminarii, prelegeri (80)
• programe de vindecare (54)
• Acest videoclip, muzică (514)
• Ziua Poveștilor Spațiale. (24)
• Filme (18)
• Limba rusă. (261)
• RUNE (243)
• Acesta este Ajutor pentru blog și computer (148)
• ESTE PERSONAL (55)

-Muzică

-Căutare după jurnal

-Prieteni

- Cititori obișnuiți

-Statistici

Hipocampul

Hipocampul este o zonă din creierul uman care este în primul rând responsabilă pentru memorie, face parte din sistemul limbic și este, de asemenea, asociată cu reglarea răspunsurilor emoționale.

Hipocampul are forma unui cal de mare și este situat în partea interioară a regiunii temporale a creierului.

Hipocampul este partea principală a creierului pentru stocarea informațiilor pe termen lung.

De asemenea, se crede că hipocampul este responsabil pentru orientarea spațială.

În acest caz, grupul principal de neuroni prezintă activitate rară, adică. Pe perioade scurte de timp, majoritatea celulelor sunt inactive, în timp ce o mică proporție de neuroni apar activitate crescută. În acest mod, celula activă are o astfel de activitate de la o jumătate de secundă la câteva secunde.

Oamenii au doi hipocampi, câte unul pe fiecare parte a creierului. Ambii hipocampi sunt conectați prin fibre nervoase comisurale. Hipocampul constă din celule dens împachetate într-o structură panglică care se extinde de-a lungul peretelui medial al cornului inferior al ventriculului lateral al creierului în direcția anteroposterioră.

Cea mai mare parte a celulelor nervoase ale hipocampului sunt neuroni piramidali și celule polimorfe. În circumvoluția dintată, principalul tip de celulă sunt celulele granulare. Pe lângă celulele de acest tip, hipocampul conține interneuroni GABAergici, care nu sunt legați de niciun strat celular. Aceste celule conțin diverse neuropeptide, proteine ​​care leagă calciul și, desigur, neurotransmițătorul GABA.

Hipocampul este situat sub cortexul cerebral și constă din două părți: girusul dintat și cornul lui Amon. Din punct de vedere anatomic, hipocampul este o dezvoltare a cortexului cerebral. Structurile care căptușesc granița cortexului cerebral fac parte din sistemul limbic. Hipocampul este conectat anatomic cu părțile creierului responsabile de comportamentul emoțional.

Hipocampul conține patru zone principale: CA1, CA2, CA3, CA4.

Cortexul entorinal, situat în girusul parahipocampal, este considerat parte a hipocampului datorită conexiunilor sale anatomice.

Cortexul entorinal este atent interconectat cu alte părți ale creierului. De asemenea, se știe că nucleul septal medial, complexul nuclear anterior, nucleul integrator al talamusului, nucleul supramamilar al hipotalamusului, nucleii rafe și locus coeruleus din trunchiul cerebral trimit axoni către cortexul entorinal.

Principalul tract de ieșire al axonilor din cortexul entorinal provine din celulele piramidale mari ale stratului II, care perforează subiculul și se proiectează dens în celulele granulare din girusul dentat; dendritele superioare ale CA3 primesc proiecții mai puțin dense, iar dendritele apicale. de CA1 primesc o proiecție chiar rară. Astfel, calea folosește cortexul entorinal ca principală legătură între hipocamp și alte părți ale cortexului cerebral.

Trebuie remarcat faptul că fluxul de informații în hipocamp din cortexul entorinal este semnificativ unidirecțional, cu semnale care se propagă printr-un strat oarecum dens de celule, mai întâi către girusul dintat, apoi către stratul CA3, apoi către stratul CA1, apoi către subicul. și apoi de la hipocamp până la cortexul entorinal, cortexul, oferind în principal rute pentru axonii CA3. Fiecare dintre aceste straturi are un complex circuit internși conexiuni longitudinale extinse. O cale mare de ieșire foarte importantă merge către zona septală laterală și către corpul mamilar al hipotalamusului.

Există și alte conexiuni în hipocamp care joacă un rol foarte important în funcțiile sale.

La o anumită distanță de la ieșirea către cortexul entorrinal, există și alte ieșiri care merg către alte zone corticale, inclusiv către cortexul prefrontal. Zona corticală adiacentă hipocampului se numește gir parahipocampal sau parahipocamp. Parahipocampusul include cortexul entorinal, cortexul perirhinal, care și-a primit numele datorită locației apropiate de circumvoluția olfactiva. Cortexul peririnal este responsabil pentru recunoașterea vizuală a obiectelor complexe.

Există dovezi că parahipocampul are o funcție de memorie separată de hipocampul însuși, deoarece numai deteriorarea atât a hipocampului, cât și a parahipocampului duce la pierderea completă a memoriei.

Primele teorii despre rolul hipocampului în viața umană au fost că acesta este responsabil pentru simțul mirosului. Dar studiile anatomice au pus la îndoială această teorie. Cert este că studiile nu au găsit o legătură directă între hipocamp și bulbul olfactiv. Cu toate acestea, cercetări ulterioare au arătat că bulbul olfactiv are unele proiecții către cortexul entorinal ventral, iar stratul CA1 din hipocampul ventral trimite axoni către bulbul olfactiv principal, nucleul olfactiv anterior și cortexul olfactiv primar.

Un anumit rol al hipocampului în reacțiile olfactive, și anume în memorarea mirosurilor, nu este încă exclus, dar mulți experți continuă să creadă că rolul principal al hipocampului este funcția olfactivă.

Următoarea teorie, care este în prezent cea principală, spune că funcția principală a hipocampusului este formarea memoriei. Această teorie a fost dovedită de multe ori în diverse observații ale unor persoane care au suferit o intervenție chirurgicală la hipocamp, sau au fost victime ale unor accidente sau boli care au afectat cumva hipocampul. În toate cazurile, s-a observat o pierdere persistentă de memorie.

Un exemplu celebru în acest sens este pacientul Henry Molaison, care a suferit o intervenție chirurgicală pentru îndepărtarea unei părți a hipocampului pentru a scăpa de crizele de epilepsie. După această operație, Henry a început să sufere de amnezie retrogradă. Pur și simplu a încetat să-și mai amintească evenimentele care s-au întâmplat după operație, dar și-a amintit perfect de copilărie și tot ce s-a întâmplat înainte de operație.

Oamenii de știință și psihologii sunt unanim de acord că hipocampul joacă un rol important în formarea de noi amintiri (memorie episodică sau autobiografică). Unii cercetători consideră hipocampul ca parte a sistemului de memorie a lobului temporal, responsabil pentru memoria declarativă generală (amintiri care pot fi exprimate în mod explicit în cuvinte - inclusiv, de exemplu, memoria pentru fapte în plus față de memoria episodică).

La fiecare persoană, hipocampul are o structură dublă - este situat în ambele emisfere ale creierului. Dacă, de exemplu, hipocampul este deteriorat într-o emisferă, creierul își poate păstra funcția de memorie aproape normală.

Trebuie remarcat faptul că deteriorarea hipocampului nu duce la pierderea capacității de a stăpâni anumite abilități, de exemplu, cântatul la un instrument muzical. Acest lucru sugerează că o astfel de memorie depinde de alte părți ale creierului, nu doar de hipocamp.

Nu numai patologiile legate de vârstă, cum ar fi boala Alzheimer (pentru care distrugerea hipocampusului este una dintre semne timpurii boli) au efecte profunde asupra multor tipuri de percepție, dar chiar și îmbătrânirea normală este asociată cu scăderea treptată a unor tipuri de memorie, inclusiv a memoriei episodice și de scurtă durată. Deoarece hipocampul joacă un rol important în formarea memoriei, oamenii de știință au legat deficiența memoriei legate de vârstă cu deteriorarea fizică a hipocampului.

Studiile inițiale au constatat pierderi neuronale semnificative în hipocamp la adulții în vârstă, dar noi cercetări sugerează că o astfel de pierdere este minimă. Alte studii au arătat că hipocampul se micșorează semnificativ la adulții în vârstă, dar studii similare nu au găsit din nou o astfel de tendință.

Stresul, în special stresul cronic, poate provoca atrofia unor dendrite din hipocamp. Acest lucru se datorează faptului că hipocampul conține un numar mare de receptorii de glucocorticoizi. Datorită stresului constant, steroizii asociați cu acesta afectează hipocampul în mai multe moduri: reduc excitabilitatea neuronilor hipocampali individuali, inhibă procesul de neurogeneză în girusul dentat și provoacă atrofie dendritică în celulele piramidale din zona CA3.

Studiile au arătat că la persoanele care au experimentat stres pe termen lung, atrofia hipocampului a fost semnificativ mai mare decât în ​​alte zone ale creierului. Astfel de procese negative pot duce la depresie și chiar la schizofrenie. Atrofia hipocampului a fost observată la pacienții cu sindrom Cushing ( nivel inalt cortizol în sânge).

Schizofrenia apare la persoanele cu un hipocampus anormal de mic. Dar până în prezent, legătura exactă dintre schizofrenie și hipocamp nu a fost stabilită. Ca urmare a stagnării bruște a sângelui în zone ale creierului, poate apărea o amnezie acută, cauzată de ischemia în structurile hipocampului.

I-a placut: 12 utilizatori

• 12 A apreciat postarea
• 2 Citat
• 1 Salvat
  • 2Adăugați la cartea de cotații
  • 1 Salvați în linkuri

  De aceea nu merg la clinici, dar doctorul mă sună și vrea să fac un fel de control medical.

  Dar! De îndată ce găsesc ceva asupra cuiva, intervin imediat și - OP! Șase luni mai târziu, persoana a dispărut!

  Vindecat de moarte!

  Aș prefera să prepar volodushki și mesteacăn chaga cu iarbă de foc. Și apoi - dacă vrea Dumnezeu!

  Cel mai important este să crezi în ce este mai bun și să nu te pierzi!

  Am trecut prin asta anul trecut, totul s-a dovedit a fi mai mult sau mai puțin normal, doar inima mea se juca cu ceva - am luat medicamente foarte ușoare, deși am început să mă îmbolnăvesc mai rar.

  Dar nu am ajuns la oncolog - așa că din această cauză nu mi-au dat un certificat pentru dispensar. Ei bine, bine - chiar nu am vrut.

  Soțul meu merge acolo singur - îi place: masaj, un fel de duș, aer de munte și alte prostii.)))

  Hipocampul uman

  Hipocampul este o zonă din creierul uman care este în primul rând responsabilă pentru memorie, face parte din sistemul limbic și este, de asemenea, asociată cu reglarea răspunsurilor emoționale. Hipocampul are forma unui cal de mare și este situat în partea interioară a regiunii temporale a creierului. Hipocampul este partea principală a creierului pentru stocarea informațiilor pe termen lung. De asemenea, se crede că hipocampul este responsabil pentru orientarea spațială.

  Există două tipuri principale de activitate în hipocamp: modul theta și activitate neregulată mare (GIA). Modurile Theta apar mai ales într-o stare de activitate, precum și în timpul somnului REM. În modurile theta, electroencefalograma arată prezența undelor mari cu un interval de frecvență de la 6 la 9 Hertz. În acest caz, grupul principal de neuroni prezintă activitate rară, adică. în perioade scurte de timp, majoritatea celulelor sunt inactive, în timp ce o mică proporție de neuroni prezintă o activitate crescută. În acest mod, celula activă are o astfel de activitate de la o jumătate de secundă la câteva secunde.

  Regimurile BNA au loc în perioada respectivă somn lung, precum și în perioadele de veghe liniștită (odihnă, mâncare).

  Structura hipocampului

  Oamenii au doi hipocampi, câte unul pe fiecare parte a creierului. Ambii hipocampi sunt conectați prin fibre nervoase comisurale. Hipocampul constă din celule dens împachetate într-o structură panglică care se extinde de-a lungul peretelui medial al cornului inferior al ventriculului lateral al creierului în direcția anteroposterioră. Cea mai mare parte a celulelor nervoase ale hipocampului sunt neuroni piramidali și celule polimorfe. În circumvoluția dintată, principalul tip de celulă sunt celulele granulare. Pe lângă celulele de acest tip, hipocampul conține interneuroni GABAergici, care nu sunt legați de niciun strat celular. Aceste celule conțin diverse neuropeptide, proteine ​​care leagă calciul și, desigur, neurotransmițătorul GABA.

  Hipocampul este situat sub cortexul cerebral și constă din două părți: girusul dintat și cornul lui Amon. Din punct de vedere anatomic, hipocampul este o dezvoltare a cortexului cerebral. Structurile care căptușesc granița cortexului cerebral fac parte din sistemul limbic. Hipocampul este conectat anatomic cu părțile creierului responsabile de comportamentul emoțional. Hipocampul conține patru zone principale: CA1, CA2, CA3, CA4.

  Cortexul entorinal, situat în girusul parahipocampal, este considerat parte a hipocampului datorită conexiunilor sale anatomice. Cortexul entorinal este atent interconectat cu alte părți ale creierului. De asemenea, se știe că nucleul septal medial, complexul nuclear anterior, nucleul integrator al talamusului, nucleul supramamilar al hipotalamusului, nucleii rafe și locus coeruleus din trunchiul cerebral trimit axoni către cortexul entorinal. Principalul tract de ieșire al axonilor din cortexul entorinal provine din celulele piramidale mari ale stratului II, care perforează subiculul și se proiectează dens în celulele granulare din girusul dentat; dendritele superioare ale CA3 primesc proiecții mai puțin dense, iar dendritele apicale. de CA1 primesc o proiecție chiar rară. Astfel, calea folosește cortexul entorinal ca principală legătură între hipocamp și alte părți ale cortexului cerebral. Axonii celulelor granulare dentate transmit informații de la cortexul entorinal către firele de păr spinoase care ies din dendrita apicală proximală a celulelor piramidale CA3. Axonii CA3 ies apoi din partea profundă a corpului celular și se îndreaptă în sus spre locul în care se află dendritele apicale, apoi se extind până la capăt în straturile profunde ale cortexului entorinal din colateralele Schaffer, completând închiderea reciprocă. Zona CA1 trimite, de asemenea, axonii înapoi la cortexul entorinal, dar în acest caz sunt mai rare decât ieșirile lui CA3.

  Trebuie remarcat faptul că fluxul de informații în hipocamp din cortexul entorinal este semnificativ unidirecțional, cu semnale care se propagă printr-un strat oarecum dens de celule, mai întâi către girusul dintat, apoi către stratul CA3, apoi către stratul CA1, apoi către subicul. și apoi de la hipocamp până la cortexul entorinal, cortexul, oferind în principal rute pentru axonii CA3. Fiecare dintre aceste straturi are un aspect intern complex și conexiuni longitudinale extinse. O cale mare de ieșire foarte importantă merge către zona septală laterală și către corpul mamilar al hipotalamusului. Hipocampul primește intrări modulatorii de la căile serotoninei, dopaminei și norepinefrinei, precum și de la nucleii talamici din stratul CA1. O proiecție foarte importantă vine din zona septală medială, trimițând fibre colinergice și gabaergice în toate părțile hipocampului. Intrările din zona septală sunt esențiale pentru control stare fiziologică hipocampus Leziunile și tulburările din această zonă pot opri complet ritmurile theta ale hipocampului și pot crea probleme serioase de memorie.

  Există și alte conexiuni în hipocamp care joacă un rol foarte important în funcțiile sale. La o anumită distanță de la ieșirea către cortexul entorrinal, există și alte ieșiri care merg către alte zone corticale, inclusiv către cortexul prefrontal. Zona corticală adiacentă hipocampului se numește gir parahipocampal sau parahipocamp. Parahipocampusul include cortexul entorinal, cortexul perirhinal, care și-a primit numele datorită locației apropiate de circumvoluția olfactiva. Cortexul peririnal este responsabil pentru recunoașterea vizuală a obiectelor complexe. Există dovezi că parahipocampul are o funcție de memorie separată de hipocampul însuși, deoarece numai deteriorarea atât a hipocampului, cât și a parahipocampului duce la pierderea completă a memoriei.

  Funcțiile hipocampului

  Primele teorii despre rolul hipocampului în viața umană au fost că acesta este responsabil pentru simțul mirosului. Dar studiile anatomice au pus la îndoială această teorie. Cert este că studiile nu au găsit o legătură directă între hipocamp și bulbul olfactiv. Cu toate acestea, cercetări ulterioare au arătat că bulbul olfactiv are unele proiecții către cortexul entorinal ventral, iar stratul CA1 din hipocampul ventral trimite axoni către bulbul olfactiv principal, nucleul olfactiv anterior și cortexul olfactiv primar. Un anumit rol al hipocampului în reacțiile olfactive, și anume în memorarea mirosurilor, nu este încă exclus, dar mulți experți continuă să creadă că rolul principal al hipocampului este funcția olfactivă.

  Următoarea teorie, care este în prezent cea principală, spune că funcția principală a hipocampusului este formarea memoriei. Această teorie a fost dovedită de multe ori în diverse observații ale unor persoane care au suferit o intervenție chirurgicală la hipocamp, sau au fost victime ale unor accidente sau boli care au afectat cumva hipocampul. În toate cazurile, s-a observat o pierdere persistentă de memorie. Un exemplu celebru în acest sens este pacientul Henry Molaison, care a suferit o intervenție chirurgicală pentru îndepărtarea unei părți a hipocampului pentru a scăpa de crizele de epilepsie. După această operație, Henry a început să sufere de amnezie retrogradă. Pur și simplu a încetat să-și mai amintească evenimentele care s-au întâmplat după operație, dar și-a amintit perfect de copilărie și tot ce s-a întâmplat înainte de operație.

  Oamenii de știință și psihologii sunt unanim de acord că hipocampul joacă un rol important în formarea de noi amintiri (memorie episodică sau autobiografică). Unii cercetători consideră hipocampul ca parte a sistemului de memorie a lobului temporal, responsabil pentru memoria declarativă generală (amintiri care pot fi exprimate în mod explicit în cuvinte - inclusiv, de exemplu, memoria pentru fapte în plus față de memoria episodică). La fiecare persoană, hipocampul are o structură dublă - este situat în ambele emisfere ale creierului. Dacă, de exemplu, hipocampul este deteriorat într-o emisferă, creierul își poate păstra funcția de memorie aproape normală. Dar atunci când ambele părți ale hipocampului sunt deteriorate, apar probleme serioase cu noile amintiri. În același timp, o persoană își amintește perfect evenimentele mai vechi, ceea ce sugerează că, în timp, o parte din memorie se mută din hipocamp în alte părți ale creierului. Trebuie remarcat faptul că deteriorarea hipocampului nu duce la pierderea capacității de a stăpâni anumite abilități, de exemplu, cântatul la un instrument muzical. Acest lucru sugerează că o astfel de memorie depinde de alte părți ale creierului, nu doar de hipocamp.

  Studiile pe termen lung au arătat, de asemenea, că hipocampul joacă un rol important în orientarea spațială. Deci știm că în hipocamp există zone de neuroni numite neuroni spațiali care sunt sensibile la anumite locații spațiale. Hipocampul asigură orientarea spațială și memoria unor locuri specifice din spațiu.

  Patologii hipocampale

  Nu numai că patologiile legate de vârstă, cum ar fi boala Alzheimer (pentru care distrugerea hipocampului este unul dintre semnele timpurii ale bolii) au efecte profunde asupra multor tipuri de percepție, dar chiar și îmbătrânirea normală este asociată cu o scădere treptată a anumitor tipuri de memorie. , inclusiv memoria episodică și pe termen scurt. Deoarece hipocampul joacă un rol important în formarea memoriei, oamenii de știință au legat deficiența memoriei legate de vârstă cu deteriorarea fizică a hipocampului. Studiile inițiale au constatat pierderi neuronale semnificative în hipocamp la adulții în vârstă, dar noi cercetări sugerează că o astfel de pierdere este minimă. Alte studii au arătat că hipocampul se micșorează semnificativ la adulții în vârstă, dar studii similare nu au găsit din nou o astfel de tendință.

  Stresul, în special stresul cronic, poate provoca atrofia unor dendrite din hipocamp. Acest lucru se datorează faptului că hipocampul conține un număr mare de receptori de glucocorticoizi. Datorită stresului constant, steroizii asociați cu acesta afectează hipocampul în mai multe moduri: reduc excitabilitatea neuronilor hipocampali individuali, inhibă procesul de neurogeneză în girusul dentat și provoacă atrofie dendritică în celulele piramidale din zona CA3. Studiile au arătat că la persoanele care au experimentat stres pe termen lung, atrofia hipocampului a fost semnificativ mai mare decât în ​​alte zone ale creierului. Astfel de procese negative pot duce la depresie și chiar la schizofrenie. Atrofia hipocampului a fost observată la pacienții cu sindrom Cushing (niveluri ridicate de cortizol în sânge).

  Epilepsia este adesea asociată cu hipocampul. În timpul crizelor epileptice, se observă adesea scleroza anumitor zone ale hipocampului.

  Schizofrenia apare la persoanele cu un hipocampus anormal de mic. Dar până în prezent, legătura exactă dintre schizofrenie și hipocamp nu a fost stabilită.

  Ca urmare a stagnării bruște a sângelui în zone ale creierului, poate apărea o amnezie acută, cauzată de ischemia în structurile hipocampului.

Institutul de Cercetare în Medicină de Urgență numit după N.V. Sklifosovsky participă la „Programul tratament complex pacienți care suferă de epilepsie” împreună cu Cercetarea Națională a Rusiei universitate medicala lor. N.I. Pirogov, Universitatea de Stat de Medicină și Stomatologie din Moscova numită după. A.I. Evdokimov, Institutul de activitate nervoasă superioară și neurofiziologie al Academiei Ruse de Științe, Centrul științific și practic de psihoneurologic numit după. Z.P. Solovyova, Departamentul interdistrital de condiții paroxistice nr. 2, oraș spital clinic Nr. 12, care include o examinare cuprinzătoare a pacienților cu epilepsie, selecția și corectarea terapiei conservatoare, consultații cu specialiști, observarea și tratamentul chirurgical al pacienților care suferă de epilepsie.

Epilepsia este una dintre cele mai frecvente boli neurologice; prevalența sa în populație conform datelor privind Federația Rusă este de 0,34%.

În prezent, în lume există peste 50 de milioane de oameni cu epilepsie. Dintre bolile sistemului nervos, epilepsia este una dintre cele mai multe motive comune handicap. În ciuda succeselor farmacoterapiei, incidența epilepsiei „necontrolate” în țările industrializate care aderă la standardele moderne de tratament variază de la 30 la 40%. Pacienții cu epilepsie cu leziuni care pot fi îndepărtate sunt cei mai probabili candidați pentru tratament chirurgical.

Mortalitatea în rândul pacienților cu atacuri constante este de 4 - 4,5 ori mai mare decât la pacienții fără atacuri.

Principalele cauze ale epilepsiei simptomatice sunt:

• tumori cerebrale;
• malformații ale creierului;
• malformații corticale (displazie corticală focală, heterotopie etc.);
• scleroza hipocampică;
• modificări cicatrici-atrofice post-traumatice.

Diagnosticare.

Pentru a rezolva problema posibilității tratamentului chirurgical al epilepsiei, în primul rând, este necesară o examinare „prechirurgicală” cuprinzătoare, care include:

1. Studiu clinic al semiologiei convulsiilor;
2. Cercetare neuropsihologică;
3. Metode de cercetare neuroimagistică (imagini prin rezonanță magnetică de înaltă rezoluție pe un dispozitiv de 3,0 Tesla folosind un program special de „epilepsie”, tomografie cu emisie de pozitroni).
4. Studii neurofiziologice, incluzând atât metode invazive (înregistrarea activității bioelectrice a creierului cu ajutorul electrozilor intracranieni), cât și metode neinvazive (EEG, monitorizare video-EEG, magnetoencefalografie).

Orez. 1. RMN al creierului (secțiuni coronale), săgețile indică displazia corticală focală a lobului temporal stâng cu hiperplazie a hipocampului stâng.

Orez. 2. Electrozi pentru înregistrarea invazivă a activității bioelectrice a creierului (electrod în stânga pentru instalare în hipocamp, în dreapta - electrodul subdural cortical).

Scopul principal al tratamentului epilepsiei, atât medical cât și chirurgical, este controlul crizelor. La pacienții cu convulsii persistente rezistente la terapia anticonvulsivante, încetarea convulsiilor după tratamentul chirurgical îmbunătățește semnificativ calitatea vieții - adaptarea profesională și socială și duce la scăderea mortalității.

Prin continuarea terapiei anticonvulsivante, controlul crizelor poate fi atins în cel mult 8% din cazuri. În același timp, cu tratamentul chirurgical, controlul crizelor se realizează la 58% dintre pacienți, iar în grupul de pacienți cu epilepsie de lob temporal - la 67%.

Numai după o examinare amănunțită și completă este posibil să se decidă asupra tratamentului chirurgical.

Principala metodă de tratament chirurgical al epilepsiei este îndepărtarea zonei epileptogene a creierului sub control neurofiziologic, folosind un microscop de înaltă rezoluție, precum și metode de navigare stereotactică.

La Institutul de Cercetare în Medicină de Urgență care poartă numele N.V. Sklifosovsky este ținut examen complet, precum și toate tipurile de tratament chirurgical al pacienților cu forme de epilepsie rezistente la medicamente.

Exemple de tratament chirurgical

Pacientul N., 40 ani.

Istoricul bolii: Primul atac convulsiv a apărut la 2 luni după meningoencefalită. La vârsta de 8 ani, s-a dezvoltat pentru prima dată un atac de epilepsie generalizată cu pierderea conștienței; frecvența atacurilor la acel moment era de 1 dată pe an. A fost observată de un neurolog, a primit terapie conservatoare - fără efect, numărul de atacuri a crescut în fiecare an. De la vârsta de 17 ani, frecvența atacurilor a ajuns la 1 atac pe săptămână. La 30 de ani, numărul atacurilor ajungea la 4-5 pe zi. Cu 2 ani în urmă, pacientul a observat apariția unei aure sub formă de halucinații vizuale și tactile premergătoare crizelor convulsive. A fost observată de un neurolog, dozele de anticonvulsivante au continuat să crească, cu toate acestea, în ciuda acestui fapt, frecvența atacurilor a crescut.

Orez. 3. RMN al creierului (secțiuni coronale). Săgețile indică semne de scleroză a hipocampului drept sub forma unei scăderi a dimensiunii structurii cu extinderea cornului inferior al ventriculului lateral drept, semnal crescut de la substanța albă a creierului

Orez. 4 ramase). Etapa de planificare a operației este instalarea de electrozi intracranieni folosind unitatea de neuronavigație BrainLab și VarioGuide.

Orez. 5 (dreapta). Etapa operației este instalarea unui electrod în hipocampul drept folosind sistemul de navigație BrainLab și VarioGuide.

Orez. 6 (stânga). Efectuarea monitorizării video-EEG

Orez. 7 (dreapta). Cameră unică pentru monitorizare video-EEG (este instalată o cameră în infraroșu care permite monitorizarea video-EEG non-stop).

Pacientul a fost externat în a 12-a zi în stare satisfăcătoare, EEG-ul de control nu a evidențiat activitate paroxistică.

Concluzia histologică a secțiunilor rezecate ale lobului temporal drept și hipocampului drept): tablou morfologic al FCD (displazie corticală focală) tip III d (ILAE). O imagine clară a sclerozei hipocampului drept.

Pacientul (urmărire 12 luni) nu a prezentat crize epileptice după tratamentul chirurgical.

Pacientul N., 25 ani.

Reclamatii: crize de epilepsie cu frecventa de 1-2 ori pe luna cu pierderea cunostintei si crize de 1 data pe saptamana fara pierderea cunostintei.

Istoricul bolii: la 8 luni a suferit o leziune cerebrală traumatică severă cu comă prelungită, iar ulterior a dezvoltat slăbiciune la nivelul membrelor drepte. La vârsta de 6 ani, pacientul a început să aibă convulsii - convulsii locale ale mușchilor faciali. De la 15 ani au apărut crize generalizate. A luat carbamazepină, dozele de Topamax au fost crescute până la subtoxice, dar nu s-a obținut niciun efect semnificativ.
In prezent, pacientul are crize de epilepsie cu pierderea cunostintei cu o frecventa de 1-2 ori pe luna cu durata de pana la 1 minut si atacuri o data pe saptamana, fara pierderea cunostintei, cu durata de pana la 15 secunde.

Orez. 8 (stânga). RMN al creierului (secțiunea coronară). Se determină modificări cicatrici-atrofice post-traumatice în lobul parietal stâng al creierului (marcate cu un cerc roșu).

Orez. 9 (dreapta). RMN al creierului (secțiune axială). Săgeata 1 marchează hipocampul drept și săgeata 2 hipocampul stâng. De remarcat este localizarea asimetrică și scăderea dimensiunii hipocampului stâng (săgeata 2).

Prima etapă a operației a fost instalarea intracranienă a electrozilor subdurali și intracerebrali cu monitorizare EEG invazivă folosind unitatea de neuronavigație fără cadru BrainLab și sistemul Vario Guide.

Pacientul a fost supus monitorizării EEG invazive timp de 7 zile. În timpul observației, pacientul a avut trei crize epileptice clinice.

Pe fondul unei stări de bine deplină și al absenței atacurilor, pacientul a înregistrat constant activitate paroxistică în hipocampul stâng și în zona cicatricei.

În timpul uneia dintre crizele epileptice, zona de debut a crizei este localizată în zona cicatricei post-traumatice, implicând ulterior hipocampul stâng și părțile bazale ale lobului temporal stâng.

În timpul altor două crize epileptice, pacientul a avut o zonă de debut al convulsiilor în proiecția hipocampului stâng, cu răspândire ulterioară în zona lobului temporal stâng.

Orez. 10 (stânga). Efectuarea monitorizării video-EEG invazive non-stop (folosind o cameră video cu infraroșu de înaltă rezoluție). Săgeata roșie indică zona în care activitatea paroxistică a început să fie înregistrată pe electrodul situat în proiecția cicatricei post-traumatice a lobului parietal stâng.

Orez. 11 (dreapta). Efectuarea monitorizării video-EEG invazive non-stop (folosind o cameră video cu infraroșu de înaltă rezoluție). Săgeata roșie indică zona în care activitatea paroxistică a început să fie înregistrată pe un electrod situat în hipocampul stâng.

Pacienta a fost supusă intervenției chirurgicale - craniotomie osteoplazică în regiunea fronto-parietal-temporal stângă, rezecție selectivă a lobului temporal stâng, hipocampectomie stânga, îndepărtarea cicatricii cerebrale a lobului parietal și temporal stâng, folosind ECoG intraoperator (electrocorticografie) .

Orez. 12. Planificarea intervenţiei chirurgicale. Model tridimensional al creierului cu tractografie (construit pe unitatea de neuronavigație BrainLab folosind RMN de înaltă rezoluție de 3,0 Tesla cu tractografie MR).

Orez. 13. Planificarea intervenției chirurgicale, zone de acces chirurgical cu ajutorul unității de neuronavigație BrainLab.

Orez. 14. Corticografie intraoperatorie după îndepărtarea unei cicatrici post-traumatice. Săgeata roșie marchează electrodul subdural. Săgeata neagră marchează corticograma de la electrodul subdural.

Orez. 15. Efectuarea monitorizării video-EEG după operație. Există o dinamică EEG pozitivă clară sub forma unei scăderi a activității paroxistice în emisfera stângă a creierului; paroxisme rare izolate în emisfera dreaptă a creierului persistă.

Pacientul (urmărire 8 luni) nu a prezentat crize epileptice după tratamentul chirurgical.

În acest caz, este de remarcat faptul că, în timpul RMN al creierului, nu au fost observate semne clare de displazie corticală focală a lobului temporal stâng și scleroză hipocampală și doar instalarea electrozilor intracranieni cu monitorizare video-EEG ulterioară a făcut posibilă identificarea. două zone ale debutului crizelor epileptice.

Acest lucru confirmă încă o dată necesitatea unei completări sondaj cuprinzător pacienţii cu epilepsie.

&copie 2009-2020 secție neurochirurgie de urgență Institutul de Cercetare în Medicină de Urgență numit după. N.V. Sklifosovsky